Neumona (Neumocccica)

La neumona es un proceso inflamatorio agudo del parnquima pulmonar, en la

mayora de los casos de origen infeccioso. Se consideran neumonas adquiridas en la
comunidad aquellas que se presentan en nios previamente sanos y se contraen fuera
del ambiente hospitalario.
ETIOLOGA
La neumona depende fundamentalmente de la edad.
- En menores de 5 aos: Virus, Streptococcus pneumoniae (Neumococo) y
Haemophilus influenzae.
- En mayores de 5 aos: Micoplasma pneumoniae, Neumocoo y Clamidya
pnemoniae.
Entre las de origen bacteriano, el Neumococo, es el patgeno que con ms frecuencia
se asla en todas las edades y representa entre el 25- 30% de todos los casos. En los
lactantes y preescolares predominan los virus, y en edades posteriores las bacterias.
Micoplasma pneumoniae y la Chlamidya pneumoniae son ms frecuentes despus de
los 5 aos. El Haemophilus Influenzae, que constitua una causa de neumona en los
menores de 2 aos, con una frecuencia similar a la del Neumococo, ha desaparecido
prcticamente como causa etiolgica debido a la implantacin de la vacunacin
sistemtica en nuestro pas.
ANATOMA PATOLGICA
Esta comprobado s que en nios y ancianos desnutridos puede producir una
bronconeumona (vase ms adelante). La neumona neumoccica afecta tpicamente
a adultos jvenes.
Descripcin general:
Esta neumona corresponde morfolgicamente a una neumona fibrinosa, que afecta
en forma homognea a grandes reas del pulmn, como segmentos, lbulos o pulmn
completo. Compromete ms frecuentemente lbulos inferiores y en la forma clsica
cursa en cuatro fases: congestin, hepatizacin roja, hepatizacin gris y resolucin. Se
habla de hepatizacin porque el tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia
similar a la del hgado: se hace firme y quebradizo. Esto se debe principalmente al
abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente
granular. Al parecer, la coloracin rojiza o griscea de las fases de hepatizacin
depende ms del grado de repleccin sangunea de los capilares que del carcter del
exudado.

Figura

2.7

Fases evolutivas de la neumona fibrinosa alveolar producida por el

Streptococcus pneumoniae. A: congestin, B: hepatizacin roja, C:
hepatizacin gris, D: organizacin en fase temprana, E: organizacin en
fase avanzada.

SIGNOS Y SNTOMAS
-

Fiebre o fiebre elevada (>39), a veces acompaada de escalofros.

Tos.
Taquipnea (lactantes).
Dificultad respiratoria.
Hallazgos auscultatorios positivos (disminucin del murmullo vesicular o
estertores).
Dolor costal o abdominal (nio mayor).
Vmitos.
Cefalea.
Dolor de garganta.

DIAGNOSTICO
Sospecha clnica:
1. Fiebre + sntomas respiratorios + auscultacin positiva.
2. Fiebre > 72 horas + sntomas respiratorios.
3. Fiebre sin foco > 3 5 das.
Diagnstico Radiolgico:
Ante una sospecha clnica es imprescindible realizar una radiografa simple de trax,
en proyeccin antero posterior y lateral, tanto para confirmar el diagnstico cmo para
descartar la existencia de complicaciones. Hemos de tener en cuenta que la clnica
suele preceder a la imagen radiolgica, y es frecuente que durante las primeras 12
horas la Rx de trax sea normal.
Patrones radiolgicos
- Espectro viral: Correspondera al diagnstico clnico de bronquitis que anatomo
patolgicamente traduce una inflamacin de la pared del bronquio y del
peribronquio de localizacin parahiliar; o bronquiolitis que anatomo
patolgicamente traduce una obstruccin del bronquio distal produciendo
atrapamiento areo.
- Espectro bacteriano: Que correspondera a la llamada neumona tpica y que
anatomo patolgicamente se traduce en una consolidacin lobar o segmentaria
con ocupacin alveolar, acompaada o no de derrame pleural. La presencia de
cavitacin o adenopatas es menos frecuente.
- Espectro micoplasma: Esta que correspondera a la llamada neumona atpica,
y que anatomo patolgicamente se traduce en una infiltracin bronca
neumnica con focos de neumonitis (afectacin parcheada) y, en otras
ocasiones en una consolidacin lobar o segmentaria.
- Informe radiolgico: A partir de la fecha de entrada en vigor del presente
protocolo, los informes radiolgicos emitidos sern del tenor siguiente:
Neumona tpica: Condensacin parenquimatosa lobar, segmentaria o
subsegmentaria compatible con neumona (especificando su localizacin).
- Neumona atpica: Afectacin intersticial en relacin con probable neumona
atpica. Sin embargo, puede tener la misma presentacin que la tpica
(condensacin parenquimatosa lobar, etc.) y el informe radiolgico sera
idntico que la referida en el apartado anterior.

Control radiolgico

En las neumonas con buena evolucin no hay que hacer control radiolgico.
El control radiolgico slo est indicado realizarlo a las 3 semanas y en los siguientes
casos:
1. Derrame pleural
2. Neumona redonda, para descartar un tumor subyacente (generalmente un
ganglioneuroma o neuroblastoma torcico).
Laboratorio
Los reactantes de fase aguda (leucocitos, neutrfilos, VSG y PCR) son malos
indicadores para diferenciar entre una neumona vrica o bacteriana, y aportan poca
informacin salvo que sean normales o estn muy elevadas. Sin embargo, pueden ser
tiles cmo dato de referencia s el paciente no mejora o presenta alguna
complicacin.
1.- Hemograma. La presencia de leucocitosis (>15.000) con neutrofilia y desviacin a
la izquierda podra hacernos pensar en una neumona bacteriana.
2.- VSG. Una elevacin de la VSG por encima de 30 mm en la 1 hora hablara a favor
de una neumona de causa bacteriana.
Mantoux
Ante una neumona hemos de descartar una etiologa tuberculosa, por lo que
solicitaremos siempre el Mantoux.
TRATAMIENTO
Una vez hecho el diagnstico de neumona habremos de establecer el tratamiento
antibitico. Para ello lo ideal es conocer el germen causal, pero esto es prcticamente
imposible en el medio extrahospitalario. Adems no existe ningn signo clnico, ni
datos de laboratorio ni radiolgicos que permitan distinguir, con seguridad, una
neumona vrica de una bacteriana. Por lo tanto estableceremos un tratamiento
emprico basndonos fundamentalmente en la edad del nio, teniendo en cuenta los
grmenes ms frecuentes en las diferentes edades y las resistencias locales de dichos
grmenes a los antibiticos.
Tratamiento nios entre 1 y 5 aos:
A estas edades las bacterias ms prevalentes, Neumococo y en menor medida
Haemophilus influenzae, han creado resistencias y por lo tanto utilizaremos los
antibiticos ms eficaces que acten frente a estas bacterias.
Segn datos de nuestro laboratorio de referencia, las cepas de Neumococo que
presentan algn tipo de resistencia a la penicilina y derivados ascienden al 405%,
actualmente. Sin embargo dosis altas de amoxicilina de 80-100mg/kg/da son eficaces.
Para los macrlidos las resistencias alcanzan, el 51.7%. Las cepas de H. Influenzae
resistentes a amoxicilina (12.9%) son productoras de beta lactamasas y, por tanto,
para cubrirlas tendremos que aadir a la amoxicilina un inhibidor de beta lactamasas
cmo el cido clavulnico.
-

Antibitico de primera eleccin: Amoxicilina-Acido Clavulnico a 90 mgr/Kg/da,

cada 8 horas (dosis mxima: 2.5 gramos al da). Las cefalosporinas orales
(cefaclo, cefixima, ceftibuteno, etc.) tienen baja actividad contra el neumococo,
siendo la cefuroxima axetilola de mejor actividad.
Antibitico de segunda eleccin: Cefuroxima-Axetilo a 30 mgr/Kg/da, cada 12
horas (dosis mxima: 1 gramo al da). Las cefalosporinas de 3 generacin
(cefixima, ceftibuteno, cefpodoxima proxetilo) no deben utilizarse en Atencin.

La posibilidad de aparicin de resistencias que complican, en gran manera, el

tratamiento de patologas invasivas graves. Adems son menos eficaces contra el
neumococo que los antibiticos indicados.
Todos los antibiticos seleccionan resistencias, pero la cefixima es de los que presenta
una mayor capacidad selectora.
En caso de alergia a la penicilina y a las cefalosporinas: Azitromicina durante 5 das,
ya que es entre 4 y 8 veces ms activo que el resto de macrlidos contra el Hemfilus.
No administrar a nios menores de 6 meses, ya que no existen datos de seguridad de
azitromicina a estas edades. Dosis: 1 da: 10 mgr/Kg/da en una sola toma (dosis
mxima 500mg/da). 2-5 da: 5 mg/Kg/da (dosis mxima 250 mg/da).
Tratamiento en mayores de 5 aos:
La mayora de los protocolos proponen cmo antibitico de eleccin, para el
tratamiento de la neumona en nios mayores de 5 aos, los macrlidos (eritromicina,
claritromicina azitromicina) dada la frecuencia de Mycoplasma pneumoniae y
Clamidya pneumoniae a estas edades, y la terica efectividad de estos antibiticos
contra el Neumococo. La elevada prevalencia de resistencias del Neumococo frente a
los macrlidos, que afecta a todo el pas, hace que en este momento todos los
expertos se estn planteando un cambio de estrategia. Ante la indefinicin y hasta que
se llegue a un consenso, y dada la dificultad en Atencin Primaria para el diagnstico
etiolgico, proponemos el siguiente esquema de tratamiento:
1. Clnica y Rx de neumona tpica: fiebre alta (39-40 C), afectacin estado general; e
imagen radiolgica de neumona lobar o segmentaria: Amoxicilina a 90 mgr/Kg/da,
cada 8 horas(dosis mxima: 2-3 gramos al da).En caso de alergia a penicilina y
cefalosporinas: Claritromicina, ya que tiene una actividad 2 veces superior al resto de
macrlidos frente al neumococo,a 15 mg/Kg/da, cada 12 horas (dosis mxima: 1
gramo/da).
2. Clnica y Rx de neumona atpica: poca fiebre, buen estado general, cuadro gripal e
imgenes radiolgicas compatibles con neumona atpica: Claritromicina, ya que tiene
una actividad 2 veces superior al resto de macrlidos frente al neumococo, a dosis de
15 mg/Kg/da, cada 12 horas (dosis mxima: 1 gramo/da).
Duracin del tratamiento
En la neumona no complicada es de 10 das. En la neumona por Mycoplasma se
prolongar durante 14 a 21 das.
Control clnico
Haremos un control clnico a las 48-72 horas del diagnstico y otro al finalizar el
tratamiento.
PRONOSTICO
La neumona neumoccica puede poner en peligro la vida, especialmente si la
infeccin llega al torrente sanguneo (esto ocurre en una tercera parte
aproximadamente de las personas que tienen la neumona neumoccica), o alcanza el
sistema nervioso central, produciendo meningitis. El ndice de muertes por neumona
neumoccica se sita entre el 5% y el 15% en los pases cuyos servicios de salud
cuentan con recursos adecuados probablemente sea mayor en los contextos que
carecen de recursos. Si la infeccin invade el torrente sanguneo, el ndice de
mortalidad entre los adultos llega a ser del 15% al 20%, y hasta del 30% o el 40%
entre los pacientes de ms edad. De las personas que llegan a contraer la meningitis
neumoccica, entre el 40% y el 75% mueren o quedan discapacitados de por vida.

Ttanos
El ttanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia de espasmos
musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la accin de
una potente neurotoxina, conocida como tetanos-pasmina, elaborada por Clostridium
tetani.
ETIOLOGA
El C. tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, mvil y formador de esporas,
que de manera caracterstica se sitan en el extremo del microorganismo confirindole
el aspecto de palillo de tambor. Las formas vegetativas del bacilo pueden ser
inactivadas por el calor y por ciertos desinfectantes, as como eliminadas por algunos
antibiticos (betalactmicos, tetraciclinas). Sin embargo las esporas son muy
resistentes a los desinfectantes qumicos y pueden resistir el agua hirviendo durante
un perodo de varios minutos. C. tetani se encuentra en el suelo usual-mente en forma
de espora. Tambin en el intestino de animales domsticos y en ocasiones en las
heces del ser humano. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad no son el
resultado de la accin agresora en los tejidos, si no que son secundarias a la
produccin de una potente toxina en el lugar de la lesin. La toxina tetnica es una de
las ms potentes que se conocen. Slo la toxina botulnica y la toxina de la disentera
causada por los microorganismos del gnero Shigella tienen una toxicidad
comparable. Causa contractura muscular. Es selectiva para el tejido neural. Solo existe
un tipo antignico de esta toxina, lo que permite disponer de un toxoide eficaz para la
inmunizacin.
ANATOMA PATOLGICA
Son tres perodos sucesivos, desde el contacto ntimo del hospedero con el bacilo
hasta la accin ntima de la toxina.
1er perodo: Ocurre la penetracin del Clostridium tetani en el organismo y la
produccin de la toxina. La puerta de entrada est dada por efracciones de la piel,
mucosas y otras veces directamente del msculo. El bacilo prolifera en heridas
punzantes y en la cicatriz umbilical de los recin nacidos en pases en vas de
desarrollo. Las heridas deben ser profundas, anfractuosas, con presencia de cuerpos
extraos y fenmenos locales de necrosis. Por disminucin del potencial de oxido
reduccin, las esporas se convierten a su forma vegetativa que son las que producen
las toxinas. El Clostridium tetani carece de poder invasor, en cambio la toxina se
difunde por el organismo.
2do perodo: Corresponde a la diseminacin de la toxina, la cual se difunde por va
nerviosa y humoral.
3er perodo: Corresponde a la fijacin de la toxina en el sistema nervioso central. Esta
fijacin es estable y lo hace en la membrana sinptica de la 2da neurona motora de las
astas anteriores medulares y tambin en los ncleos de los pares craneales. Asimismo
tiene accin sobre el sistema simptico, neuroendocrino y neurocirculatorio.
Una vez que la toxina ha penetrado en la neurona ya no puede ser neutralizada.
Ejerce su accin sobre todo en la mdula espinal al alterar el control normal del arco
reflejo y suprimir la inhibicin normal mediada por las neuronas internunciales.
La ausencia de esta inhibicin permite que la neurona motora inferior aumente el tono
muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultneo de los msculos
agonistas y antagonistas caracterstico de la enfermedad.
Entre los factores que determinan el curso clnico del ttanos en los individuos no
inmunizados destacan la cantidad de toxina producida y la longitud del trayecto neural

que sta debe recorrer hasta llegar a la mdula espinal. Cuando existe una gran
cantidad de toxina sta puede diseminarse por va hematgena y linftica y producir el
ttanos generalizado, que es la forma ms comn de la enfermedad. Cuando la
cantidad de tetanospasmina es menor, solo se disemina por va neural, producindose
en ocasiones una enfermedad muscular localizada, solo en el rea de la herida.
La tetanospasmina tambin puede inhibir la liberacin de acetilcolina en la unin
neuromuscular. Esto podra explicar la parlisis facial que aparece en el ttanos
ceflico.
SIGNOS Y SNTOMAS
El ttanos comienza con espasmos leves en los msculos de la mandbula (trismo).
-

Los espasmos tambin pueden afectar el trax, el cuello, la espalda y los

msculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo
causan arqueamiento, llamado opisttonos.
Los espasmos afectan msculos que ayudan con la respiracin, lo cual puede
llevar a problemas respiratorios.

La accin muscular prolongada causa contracciones sbitas, fuertes y dolorosas de

grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar
fracturas y desgarros musculares.
Otros sntomas abarcan:

Babeo

Sudoracin excesiva

Fiebre

Espasmos de la mano o del pie

Irritabilidad

Dificultad para deglutir

DIAGNOSTICO
El diagnstico de ttanos es clnico, basado en la anamnesis y la exploracin fsica.
Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutneas,
lceras varicosas, escaras por decbito, intervenciones quirrgicas, inyecciones
intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por ms
insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetangena. La aparicin de Trismo
(contractura de mandbula) con ataques de espasmos musculares, desencadenados
por cualquier estmulo es diagnstico.
Los exmenes complementarios generalmente son de poco valor, ya que en las 2/3
partes de los casos, el cultivo del sitio de la herida puede encontrarse negativo.
Los exmenes que se pueden realizar algunas veces son:
Cultivo del sitio de la herida.
Prueba de anticuerpos para el ttanos.

El Laboratorio suele ser normal, puede haber leucocitosis en sangre perifrica como
consecuencia de la infeccin bacteriana de la herida o del stress causado por el
espasmo tetnico mantenido. El LCR es Normal aunque las contracturas musculares
intensas pueden aumentar su presin y las enzimas musculares pueden ser altas.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Se realizar con procesos que den Trismo e Hipertona.
Entre los locales se destacan:
Flemones dentarios y amigdalares
Artritis temporomandibular
Parotiditis
Entre los Generales:
Intoxicacin por Estricnina
Ergotismo
Meningitis
Rabia
Tetania por hipocalcemia
Distona por neurolpticos o metoclopramida
Epilepsia
Histeria
ACV
Sepsis
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de ttanos se deben extremar las precauciones, ya que un
laringoespasmo de los msculos respiratorios puede producir una crisis asfictica; y la
obtencin de una va area con Trismo puede ser muy difcil.
El paciente se trasladara a una Unidad de Cuidados Intensivos cuanto antes; se
aislar de estmulos sensoriales (luces, ruidos, dolores) y se proceder a un estricto
control de funciones vitales.
En el Grado I (leve): Se puede esperar a practicar ventilacin mecnica y
traqueostoma. El ttanos cura espontneamente y la misin del mdico ser
mantener al paciente hasta que ste haya eliminado la toxina tetnica fijada y haya
regenerado sus sinapsis.
Los objetivos del tratamiento son:
Eliminar el foco de origen y la toxina.
Neutralizar la toxina no fijada.
Impedir los espasmos musculares.
Tratamiento Etiolgico:
Consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento
quirrgico y antibitico. La limpieza de la puerta de entrada ser precoz, desbridando y
resecando ampliamente zonas necrosadas, esfcelos y cuerpos extraos; se
recomienda la excresis de la herida, y en heridas contusas graves distales puede
estar indicada la amputacin.
El Clostridium tetani sigue siendo sensible a la Penicilina, que muchos consideran de
eleccin a dosis de 200.000 U/Kg/da cada 4 horas va intravenosa durante 10 das.

Se pueden utilizar otros antibiticos como Clindamicina, Eritromicina o Metronidazol en

pacientes alrgicos a la Penicilina.
Tratamiento Fisiopatolgico:
Se basa en la neutralizacin de la toxina circulante con inmunizacin activa y pasiva.
Para la Activa se procede a la vacunacin con Anatoxina, y para la Pasiva se
administra gamma globulina humana hiperinmune con actividad antitetnica. Aunque
el paciente est vacunado es importante administrar la Anatoxina (efecto de recuerdo)
ms inmunoglobulina. La dosis de Ig es de 80-160 UI/Kg en 4 dosis IM en las races
de los cuatro miembros.
Existen preparados para usar por va IV e intratecal. De no disponerse de gamma
globulina antitetnica humana, puede recurrirse a la antitoxina tetnica de caballo. Se
aplicaran 00.000U diluidas en solucin de dextrosa 5% va IV lenta.
Tratamiento Sintomtico: Se recomienda reposar en cama en un ambiente no
estimulante (luz tenue, sin ruidos y temperatura estable) Los espasmos musculares
son dolorosos y pueden provocar laringoespasmo y contractura permanente de los
msculos respiratorios; se tratan con agentes miorrelajantes. El ms utilizado es el
Diazepam, en dosis que oscilan entre 100-300 mg/da, en goteo IV continuo. En los
espasmos musculares intensos pueden asociarse Clorpromazina y Meperidina. En los
casos ms graves, en los que la ventilacin est amenazada, se utilizan bloqueantes
neuromusculares, como el Pancuronio, asociado a la ventilacin mecnica.
Medidas complementarias:
Hidratacin para combatir la prdida hdrica insensible, y las restantes que pueden
ser elevadas.
Atencin a las necesidades nutritivas incrementadas.
Los espasmos continuos producen un enorme gasto energtico, por lo que la dieta
ser rica en caloras y lquidos.
Fisioterapia para evitar las contracciones.
Heparina para prevenir TEP.
Se deben vigilar las funciones intelectual, vesical y renal.
Hay que evitar hemorragias digestivas y lceras de decbito.
PRONOSTICO
El ttanos moderado y grave (grados II y III) tiene una mortalidad, en los mejores
centros, del 10-20%, siendo del 40-50% en pases en vas de desarrollo y llegando
hasta el 75% en otros pases.
El Ttanos Neonatorum tiene una mortalidad del 50% en las dos primeras semanas de
vida y la tasa de mortalidad es alta para nios y personas de edad avanzada.
Las heridas en sitios como cabeza o cara ofrecen mayor peligro que en el resto del
cuerpo. Si la persona sobrevive la fase aguda de la enfermedad, la recuperacin por lo
general es completa.
Los episodios de hipoxia no corregidos ocasionados por el espasmo muscular,
conducen al dao cerebral irreversible.
Algunos tipos de Ttanos tienen ms gravedad, como el que sigue a una inyeccin IM
contaminada. La estancia en UCI suele ser larga, con una media de 27 das, siendo
frecuente estancias de 6-8 semanas y ms en el grave.

Tuberculosis
Se puede adquirir por la inhalacin de gotitas de agua provenientes de la tos o el
estornudo de una persona infectada. La infeccin pulmonar resultante se denomina
tuberculosis primaria.
La mayora de las personas se recupera de la infeccin de tuberculosis primaria sin
evidencia mayor de la enfermedad. La infeccin puede permanecer inactiva (latente)
por aos; sin embargo, en algunas personas se puede reactivar.
La mayora de las personas que presentan sntomas de una infeccin de tuberculosis
resultaron primero infectadas en el pasado. En algunos casos, la enfermedad puede
reactivarse en cuestin de semanas despus de la infeccin primaria.
ETIOLOGA
La tuberculosis (TB) pulmonar es causada por la bacteria llamada Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis).
Los dos principales tipos de bacilos tuberculosos patgenos para el hombre son el M.
Tuberculosis hominis y el M. Tuberculosis bovis con una frecuencia de infecciones del
95% y 5% respectivamente.
ANATOMA PATOLGICA
En lo que respecta a la anatoma patolgica, la lesin primaria ocurre en el
parnquima pulmonar en ms del 95% de los casos por ser la inhalacin el principal
medio de contagio, pero est lesin puede presentarse en cualquier parte del
organismo.
En las personas que se exponen por primera vez al bacilo tuberculosis se presenta
una acumulacin inicial de polimorfo nucleares seguida por proliferacin de clulas
epiteloides, que integran el tpico tubrculo. Aparecen clulas gigantes y toda el rea
es rodeada por linfocitos.
Posteriormente los bacilos tuberculosos son transportados por los macrfagos hacia
los ganglios linfticos regionales, broncopulmonares cuando el foco de infeccin est
en el parnquima pulmonar, y para traqueal cuando el foco est en el vrtice pulmonar.
La lesin primaria progresa, variando el periodo de 2 a 10 semanas, tiempo en que se
desarrolla la hipersensibilidad de los tejidos al microorganismo. La lesin de la
tuberculosis pulmonar primaria evoluciona generalmente hacia la curacin con

caseificasin y calcificacin posterior. Sin embargo la lesin puede continuar

avanzando y provocar neumona en el parquima circundante, as como extenderse a
la pleura.
Tambin puede licuarse el centro caseoso y vaciarse hacia un bronquio, determinando
la formacin de una caverna (cavitacin primaria) o de nuevas reas neumnicas. La
diseminacin sangunea se presenta con mayor frecuencia durante la fase de
caseificacin y puede producir lesiones miliares diseminadas que pueden afectar ojos,
pulmones, huesos, rin, cerebro, bazo o hgado.
Los ganglios linfticos regionales involucionados en la lesin primaria tienden a
cicatrizar espontneamente, pero los bacilos tuberculosos pueden persistir durante
aos.
La mayor parte de las complicaciones de la tuberculosis primaria aparecen durante el
primer ao que sigue al inicio de la infeccin, despus son poco frecuentes y es en la
etapa de adolescencia o en el adulto joven cuando se presenta la tuberculosis de tipo
adulto o de reinfeccin.
SIGNOS Y SNTOMAS

Tos (algunas veces con expectoracin de moco)

Expectoracin con sangre

Sudoracin excesiva, especialmente en la noche

Fatiga

Fiebre

Prdida de peso

Otros sntomas que pueden ocurrir:

Dificultad respiratoria

Dolor torcico

Sibilancias

DIAGNOSTICO
El diagnstico de certeza de tuberculosis slo puede hacerse mediante el cultivo de
Micobacterium tuberculosis, utilizando muestras biolgicas diversas como, exudado
traqueal, jugo gstrico, lquido pleural, peritoneal o cefaloraqudeo, orina, mdula sea
y en biopsia de tejidos.

La prueba de la tuberculina es del tipo de la hipersensibilidad retardada producida por

respuesta inmune mediada por clulas (alergia tipo IV) y es de gran ayuda para el
diagnstico, ya que una reaccin positiva indica la presencia de infeccin tuberculosa.

Los exmenes pueden abarcar:

Biopsia del tejido afectado (poco comn)

Broncoscopia

Tomografa computarizada del trax

Radiografa de trax

Prueba de sangre para secrecin de interfern gamma, como la prueba QFTGold para comprobar la infeccin de tuberculosis

Examen y cultivos del esputo

Toracocentesis

Prueba cutnea con tuberculina (tambin llamada intradermorreaccin con

tuberculina o prueba PPD, por sus siglas en ingls

El mdico o el personal de enfermera realizarn un examen fsico, que puede mostrar:

Dedos hipocrticos en manos y pies (en personas con enfermedad avanzada)

Inflamacin o sensibilidad de los ganglios linfticos en el cuello u otras reas

Lquido alrededor del pulmn (derrame pleural)

Ruidos respiratorios inusuales (crepitaciones)

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es curar la infeccin con frmacos que combatan las
bacterias de la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa siempre
implicar una combinacin de muchos frmacos (por lo regular cuatro). Se contina la
administracin de todos los frmacos hasta que las pruebas de laboratorio muestran
qu medicamentos funcionan mejor.
Los frmacos que se utilizan con frecuencia abarcan:

Isonizida

Rifampina

Pirazinamida

Etambutol

Otros frmacos que se pueden usar para tratar la tuberculosis abarcan:

Amikacina

Etionamida

Moxifloxacina

cido paraaminosaliclico

Estreptomicina

Usted posiblemente necesite tomar muchas pldoras diferentes en momentos

diferentes del da durante 6 meses o ms. Es muy importante que usted tome las
pldoras de acuerdo con las instrucciones del mdico.
PRONOSTICO
Los sntomas a menudo mejoran en 2 a 3 semanas despus de comenzar el
tratamiento. Una radiografa de trax no mostrar este mejoramiento hasta semanas o
meses ms tarde. El pronstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se
diagnostica a tiempo y el tratamiento eficaz se inicia rpidamente

Pielonefritis
La infeccin renal o pielonefritis es un tipo especfico de infeccin del tracto urinario
que por lo general comienza en la uretra o la vejiga y se desplaza hacia arriba en sus
riones.
Etiologa

Pielonefritis aguda no complicada: Desarrollo repentino de una inflamacin del

rin. La pielonefritis aguda ocurre normalmente como resultado de una
infeccin de orina comn (una "cistitis" o infeccin de vas bajas), y aunque es
una infeccin mucho ms seria que una cistitis, se maneja sin problemas, por
lo general, con el tratamiento correcto. Puede ser mucho ms severa en
personas de la tercera edad o con inmunodeficiencias (por ejemplo, aquellos
que padecen cncer o SIDA).

Pielonefritis crnica: Infeccin de vias urinarias complicada. Las

complicaciones ms temibles son la sepsis o infeccin diseminada por todo el
cuerpo, y la insuficiencia renal o incapacidad del rin para fabricar orina.

La pielonefritis ocurre de forma mucho ms frecuente cuando existe el llamado reflujo

vesico-ureteral (reflujo persistente de orina "hacia atrs"). Lo tpico en estos casos es
presentar pielonefritis agudas repetidas o una pielonefritis crnica.

ANATOMA PATOLGICA
En la patogenia de las pielonefritis son importantes los factores predisponentes. En
riones con sistema pielocalicilar y va urinaria normales, las bacterias, uretritis y
cistitis no ocasionan inflamacin renal.
1. Reflujo
Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen ureteral, de manera que
la vlvula vsico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente. Puede ser de
diferente magnitud segn el grado de la deformacin de la va urinaria. Causa del
reflujo es la estasia urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones
obtructivas adquiridas. En las infecciones urinarias recurrentes de los nios se deber
descartar siempre una malformacin. Se denomina nefropata por reflujo a la lesin
crtico-medular renal resultante del mecanismo de reflujo, la que corresponde a una
hidroureteronefrosis frecuentemente con pielonefritis crnica.
2. Obstrucciones

Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas ltimas intrnsecas,

como litiasis o tumores, o extrnsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la
prstata o tumores.
3. Factores metablicos.
Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma.
4. Inmunodepresin.

Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras. En estos casos

son frecuentes las infecciones por hongos (cndida, toluropsis glabrata, criptococo,
aspergilo, mucor, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces).
5. Factores quirrgicos
Diversos tipos de intervenciones quirrgicas de la va urinaria, riones y rganos
vecinos predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introduccin de sondas en la
va urinaria.
Vas de propagacin a los riones. Las vas por las que los agentes infecciosos
pueden alcanzar los riones son:
1. La ascendente, que es la ms comn y en que tiene gran importancia el reflujo
vsico-ureteral; Hematgena, como se da en piohemias.

2. Linftica, desde el intestino y vejiga urinaria y directa o por continuidad. Esta

ltima es poco frecuente, se da en traumatismos con heridas penetrantes y en
procedimientos quirrgicos.
SIGNOS Y SNTOMAS

Malestar general

Fiebre mayor de 39c (102f) y fiebre que persiste durante ms de dos das

Escalofros

Dolor del costado o de espalda

Dolor abdominal (ocurre ocasionalmente)

Nuseas y vmitos

Dolor al orinar

Necesidad de orinar muy a menudo, por la noche, etc.

Color de la orina turbio o anormal

Sangre en la orina

Fuerte olor de la orina

DIAGNOSTICO
Examen fsico. Dolor y sensibilidad al palpar la zona del rin.
Anlisis de orina. Presencia en la orina de clulas de la sangre blancas y rojas, que no
deberan estar all.
Cultivos. Los cultivos de orina revelan la existencia de una bacteria en la orina. Los
cultivos sanguneos suelen mostrar la misma bacteria. Generalmente se tratar de
bacterias llamadas "gram ()".
Ecografa abdominal. Estudio indoloro del abdomen con ultrasonidos. Muestra signos
caractersticos de pielonefritis.
Urografa I.V. Radiografas del rin con inyeccin intravenosa previa de una sustancia
yodada que da mucho contraste al rin. En la pielonefritis existe una excrecin de
contraste muy disminuida. Adems, pueden verse enfermedades fundamentales que
justifiquen la presencia de pielonefritis crnica o recurrente.
TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son el control (cura) de la infeccin y la reduccin de los
sntomas agudos, que, generalmente, persisten incluso ms de 48horas despus del
inicio del tratamiento. Se van a utilizar:
1. Antibiticos. Para controlar la infeccin bacteriana. Si la infeccin es grave y el
riesgo de complicaciones es alto, los antibiticos sesuministrarn via intravenosa.
Puede que se necesite estar con antibitico durante unlargo perodo de tiempo.
2. Analgsico-antitrmicos. Frmacos para controlar el dolor, la fiebre y el malestar.
3. Lquidos intravenosos (sueros) en los primeros das de tratamiento, para hidratar lo
mejor posible e intentar que los medicamentos lleguen pronto a los riones.
Por otra parte, el tratamiento de cualquier complicacin debe ser rpido y completo.
Puede incluir hospitalizacin con cuidados intensivos, medicacin para mejorar el
estado cardiovascular, u otros tratamientos. Las causas fundamentalesdeben ser
tratadas. El tratamiento suele conllevar cultivos de orina para asegurar que la bacteria
ha sido eliminada por completo.
PRONOSTICO
La mayora de los casos de pielonefritis se resuelven sin complicaciones despus del
tratamiento. A veces el tratamiento puede resultar largo y agresivo. En cualquier caso,
el objetivo es evitar complicaciones como:

la recurrencia,

la sepsis o infeccin diseminada por todo el cuerpo, y

la insuficiencia renal o incapacidad del rin para fabricar orina.

Fiebre reumtica
Es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar despus de una infeccin con
las bacterias estreptococos del grupo A (como la faringitis estreptoccica o la
escarlatina). La enfermedad puede afectar el corazn, las articulaciones, la piel y el
cerebro.
ETIOLOGA
Es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemoltico
del grupo A y persistir stos despus de que la infeccin haya sido superada. Ocurre
por factores que an no se han aclarado, aunque por lo general se le atribuye un
mecanismo autoinmune, presentndose como una inflamacin difusa del tejido
conjuntivo.
ANATOMA PATOGNICA
El estreptococo beta hemoltico del grupo A representa el estmulo antignico de esta
enfermedad a travs de una protena en su membrana llamada protena M la cual se
une al monocito y lo activa, cuando este monocito activado entra en el torrente

sanguneo estimula la produccin de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los

linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor.
En los tejidos, el monocito se convierte en macrfago y presenta el antgeno a los
linfocitos T los cuales al ser activados por ste producen linfocinas que inician el
proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes.
Por lo general se ven afectadas las vlvulas mitral y artica. El dao a la vlvula
tricspide suele ser inusual y mucho ms leve y, de aparecer, se asocia con previas
lesiones extensas de las vlvulas mitral y artica.
SIGNOS Y SNTOMAS

Dolor abdominal

Fiebre

Problemas del corazn (cardacos) que pueden ser asintomticos o pueden

ocasionar dificultad respiratoria y dolor torcico

Dolor articular, artritis (principalmente en las rodillas, los codos, los tobillos y las
muecas)

Inflamacin articular, enrojecimiento o calor

Hemorragias nasales (epistaxis)

Ndulos cutneos

Erupcin en la piel (eritema marginado)

Erupcin cutnea en el tronco y en la parte superior de brazos o piernas

Erupciones que pueden tener apariencia de anillo o parecido a una serpiente

Corea de Sydenham (inestabilidad emocional, debilidad muscular y

movimientos convulsivos espasmdicos descoordinados y rpidos que afectan
principalmente la cara, los pies y las manos)

DIAGNOSTICO
El mdico o el personal de enfermera lo examinarn. Esto incluir una evaluacin
cuidadosa de los sonidos cardacos, la piel y las articulaciones.
Los exmenes pueden abarcar:

Examen de sangre para verificar la presencia de infecciones recurrentes por

estreptococos (como un examen de antiestreptolisina O)

Conteo sanguneo completo

Electrocardiografa

Tasa de sedimentacin (ESR, por sus siglas en ingls).

Para ayudar a estandarizar el diagnstico de la fiebre reumtica, se han desarrollado

algunos criterios principales y secundarios. El hecho de encajar dentro de dichos
criterios, al igual que tener evidencia de una infeccin reciente por estreptococos
pueden ayudar a confirmar que uno tiene fiebre reumtica.
Algunos de los criterios principales para el diagnstico son:

Artritis en algunas articulaciones (poliartritis)

Inflamacin del corazn (carditis)

Ndulos debajo la piel (ndulos subcutneos)

Movimientos rpidos y espasmdicos (corea, corea de Sydenham)

Erupcin cutnea (eritema marginado)

Entre los criterios secundarios estn:

Fiebre

Tasa elevada de sedimentacin de eritrocitos

Artralgia

ECG anormal

El diagnstico de fiebre reumtica se da si uno satisface dos criterios principales, o

uno principal y dos secundarios, al igual que si muestra signos de que ha tenido una
infeccin previa por estreptococos.
TRATAMIENTO
Si a uno le diagnostican fiebre reumtica aguda, recibir tratamiento con antibiticos.
Los medicamentos antinflamatorios, como el cido acetilsaliclico (aspirin) o los
corticosteroides, reducen la inflamacin para ayudar a manejar la fiebre reumtica
aguda.
Es posible que uno tenga que tomar dosis bajas de antibiticos, como penicilina,
zulfadiazina o eritromicina, durante un perodo prolongado para evitar el retorno de la
faringitis estreptoccica.
PRONOSTICO
Si la fiebre reumtica reaparece, el mdico puede recomendarle que tome dosis bajas
de antibiticos en forma continua, especialmente durante los primeros 3 a 5 aos

despus del primer episodio de la enfermedad. Las complicaciones cardacas pueden

ser graves, particularmente si hay compromiso de las vlvulas del corazn.

Sfilis
La sfilis es una compleja enfermedad sistmica, con proteiformes manifestaciones
clnicas, causada por la espiroqueta Treponema pallidum (TP). Su forma ms
frecuente de transmisin es por contacto sexual, y a diferencia de otras enfermedades
de transmisin sexual, no se diagnostica por el aislamiento e identificacin del germen
etiolgico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la epidemiologa, clnica y serologa.
Epidemiolgicamente, la fase latente se divide a los dos aos de inicio de la
enfermedad y, segn las pautas teraputicas, la lnea divisoria se establece al ao de
contra.
ANATOMA PATOLOGA
El TP atraviesa rpidamente las mucosas ntegras o soluciones de continuidad de la
piel e invade el tejido linftico. El tiempo de incubacin es inversamente proporcional al
tamao del inculo, y en el hombre es de 21 das para una inoculacin promedio de
500 a 1000 microorganismos. Para que aparezca lesin clnica se requiere una
concentracin tisular de 107 microorganismos por gramo de tejido. El estado primario
se refiere a la lesin primaria: chancro, que aparece en el sitio de inoculacin y que
luego de 2 a 6 semanas desaparece espontneamente, y compromiso regional
ganglionar linftico.
La sfilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses despus de desaparecido el
chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales, mucocutneas y
parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa de TP en el cuerpo y
paradjicamente con la mxima respuesta inmune contra el TP. Estas lesiones remiten
en 2 a 6 semanas para entrar en la fase latente que slo se diagnostica por serologa.
El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recada dentro de los 2 a 4 aos
siguientes a la infeccin, y de stas, el 75 a 90% ocurre durante el primer ao. Esto
origina los criterios de divisin para la fase latente. La divisin se considera en los
primeros dos aos, porque en este lapso la recada es posible y posteriormente es
muy poco probable una manifestacin de secundarismo. Sfilis tarda (latente despus
de 2 aos) se refiere a la condicin clnica o subclnica que se presenta en un tercio de
los pacientes no tratados. Estas lesiones comprometen los vasa vasorum de la aorta y
SNC; el resto consiste en los gomas que pueden comprometer cualquier parte del
cuerpo pero principalmente la piel, hgado, huesos y bazda la infeccin.

SIGNOS Y SNTOMAS
Fase primaria
La fase primaria de la sfilis suele estar marcada por la aparicin de una sola lcera
(llamada chancro), pero puede que aparezcan mltiples lceras. El tiempo que
transcurre entre la infeccin por sfilis y la aparicin del primer sntoma puede variar de
10 a 90 das (con un promedio de 21 das). Por lo general, el chancro es firme,

redondo, pequeo e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sfilis entr al

organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y se cura sin tratamiento. Sin embargo,
si no se administra el tratamiento adecuado, la infeccin progresa hasta pasar a la
fase secundaria.
Fase secundaria
La fase secundaria se caracteriza por irritaciones en la piel y lesiones en las
membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la aparicin de una irritacin en
una o ms reas del cuerpo. Por lo general, la irritacin no produce picazn. Las
irritaciones asociadas a la sfilis secundaria pueden aparecer mientras se cura el
chancro o varias semanas despus de que el chancro se haya curado. La irritacin
caracterstica de la sfilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de
color rojo o marrn rojizo, tanto en la palma de las manos como en la planta de los
pies. Sin embargo, tambin pueden aparecer irritaciones de apariencia diferente en
otras partes del cuerpo, que algunas veces se parecen a irritaciones provocadas por
otras enfermedades. Algunas veces, las irritaciones asociadas a la sfilis secundaria
son tan leves que pasan desapercibidas. Adems de las irritaciones, puede que se
presenten otros sntomas durante la fase secundaria, que incluyen fiebre, inflamacin
de los ganglios, dolor de garganta, prdida irregular del cabello, dolor de cabeza,
prdida de peso, dolores musculares y fatiga. Los signos y sntomas de la sfilis
secundaria desaparecern con tratamiento o sin tratamiento, pero la infeccin
progresar hasta las fases latentes y terciaria de la enfermedad, si no se administra
ningn tratamiento.
Fase terciaria
La fase latente (escondida) de la sfilis comienza con la desaparicin de los sntomas
de la fase secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguir teniendo sfilis aun
cuando no tenga ni signos ni sntomas; la infeccin permanece en el organismo. En la
fase terciaria, la sfilis puede lesionar los rganos internos, entre ellos el cerebro, los
nervios, los ojos, el corazn, los vasos sanguneos, el hgado, los huesos y las
articulaciones. Las lesiones internas pueden aparecer muchos aos ms tarde. Entre
los signos y sntomas de la fase terciaria de la sfilis se encuentran la dificultad para
coordinar los movimientos musculares, parlisis, entumecimiento, ceguera gradual y
demencia. Estas lesiones pueden ser lo suficientemente graves como para producir la
muerte.
TRATAMIENTO
La observacin de los sntomas en el tratamiento de la sfilis es de suma importancia
para el diagnstico precoz.
El Treponema pallidum puede sobrevivir en el organismo humano durante dcadas,
sin manifestar sintomatologa. Los sntomas son variados: En la fase primaria y
secundaria, posee sntomas que pueden confundirse con los de otras enfermedades.
La bacteria se disemina rpidamente una vez que entra en el organismo, colonizando
todos los rganos y tejidos.
El 90% de las mujeres que padece la enfermedad, ignora su situacin debido a que la
localizacin ms frecuente del chancro es en el cuello uterino.
Etapa primaria: La incubacin promedio es de 3 semanas, pero puede ir desde 1
das a 6 semanas. Luego de la incubacin, aparece en la zona del contagio (boca,

pene, vagina, ano) una ampolla no dolorosa, la cual se transforma rpidamente en

lcera, formando una llaga circular u ovalada, de borde rojo, llamada chancro. Tiene
consistencia cartilaginosa, y sus bordes y base, duros. En el hombre, los chancros se
suelen localizar en el pene o dentro de los testculos, en la boca, o en el ano o recto.
En la mujer, la localizacin ms frecuente es en el cuello del tero y en los labios
genitales. El chancro es altamente contagioso y dura un mes o mes y medio, luego de
lo cual viene la segunda fase.
Etapa secundaria: Demora un tiempo luego de la desaparicin del chancro, puede
ser hasta 6 meses ms tarde. La duracin de esta etapa oscila entre 3-6 meses, con
aparicin de ronchas rosceas e indoloras, los clavos sifilticos, que se localizan en las
palmas de las manos y las plantas de los pies (pueden aparecer en otros sitios), se
presenta conjuntamente, fiebre, dolor en articulaciones y garganta, prdida de peso,
cada del cabello, falta de apetito, cefaleas. Ocasionalmente aparecen erupciones
planas, condiloma latum, en la zona que rodea los genitales y el ano. La mayora de
los enfermos no llega a la etapa final, sino que pasa a un perodo de latencia (50% y
70%), donde los sntomas van y vienen. Luego del perodo de latencia, se retorna a la
etapa primaria.
Etapa terciaria: Tambin llamada fase final. En esta fase, la sfilis vuelve a despertar
y ataca directamente al sistema nervioso o a algn rgano. Es la etapa ms grave,
puede ocasionar la muerte: trastornos oculares, lesiones cerebrales, cardiopatas,
lesiones en la mdula espinal, prdida de coordinacin de las extremidades,
aneurisma sifiltico o lutico, etc.
El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero el dao producido en el
organismo puede ser irreversible. Durante la fase primaria y secundaria, el tratamiento
con penicilina es fcil.
En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g-sdicas, que permiten
que se difunda por el lquido cefalorraqudeo, ya que la bacteria se localiza en esta
zona en la etapa final. El tratamiento de la sfilis a tiempo, no deja secuelas. Pero esta
enfermedad aumenta las posibilidades de contraer otras enfermedades de transmisin
sexual.
PRONOSTICO
Si la enfermedad no se trata a tiempo, puede ocasionar: ulceraciones en la piel,
problemas circulatorios, ceguera, demencia, parlisis, trastornos neurolgicos, muerte.
La sfilis se puede curar con tratamiento y cuidados de seguimiento oportunos.
La sfilis en etapa tarda puede llevar a problemas de salud a largo plazo a pesar de la
terapia.

Tifoidea
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entrico producida por la
Salmonella typhi. En raras ocasiones SalmonellaparatyphiA, paratyphiB (Salmonella
schottmuelleri) y Salmonella paratyphicaC (Salmonella hirschfeltii) pueden producir un
cuadro clnico similar, aunque de menor grave-dad. Estas salmonellas slo afectan al

ser humano. La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las

complicaciones ms graves suelen ser la perforacin y la hemorragia intestinal.
ETIOLOGA
El gnero Salmonellapertenece a la familia Enterobacteriaceae,
son
bacilosgramnegativos, no formadores de esporas, anae-robios facultativos, provistos
de flagelos y mviles. Crecen bien en los medios de cultivo habituales. De acuerdo con
la presencia de los antgenos O (lipopolisacrido), Vi (polisacrido capsular) y H
(flagelar) pueden actualmente serotiparse en ms de 2.300 serovariedades
Las moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higinicos,
transportando las bacterias a la comida y a la bebida. Tambin se transmite de
persona a persona va fecal-oral, en ambientes poco higinicos donde las aguas
fecales pueden entrar en contacto con la comida y bebida, o debido a una pobre
higiene personal en la manipulacin de alimentos, incluso las personas convalecientes
de fiebre tifoidea y los portadores asintomticos pueden transmitirla durante largo
perodo, ya que puede haber bacterias en su tracto intestinal (se estima en un 5% de
los casos) que se liberan por las inyecciones.
ANATOMA PATOLOGA
Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a
depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos ingeridos (inculo),
de su virulencia y de factores dependientes del husped. Las cepas Vi negativas son
menos infecciosas y virulentas que las cepas Vi positivas. Se precisa, por trmino
medio, un inculo superior al milln de grmenes. La acidez gstrica es una barrera
natural importante, siendo factores predisponentes aquellas circunstancias que
modifican el pH gstrico, como aclorhidria, vagotoma, gastrectoma o la toma de
frmacos que lo modifican. Una vez superada la barrera gstrica las salmonellas
pasan al intestino delgado, donde encuentran un medio ms idneo, ms an si hay
una alteracin de la flora intestinal normal por el uso previo de antibioterapia. Se
adhieren a receptores especficos de las vellosidades intestinales, atraviesan la
mucosa, alcanzan los linfticos de las placas de Peyer donde se multiplican, pasando
a la sangre donde son atrapadas por fagocitos y macrfagos del sistema
reticuloendotelial, acumulndose en los rganos ricos en l como son hgado, el bazo
y la mdula sea. Finalmente vuelven a pasar al intestino y a la vescula biliar. Las
placas de Peyer se muestran tumefactas pudindose ulcerar la mucosa intestinal
pasada la primera semana y originar una hemorragia o la perforacin, las dos
complicaciones ms graves del cuadro. La curacin de la enfermedad depende del
establecimiento de una eficaz inmunidad celular del husped por parte de los linfocitos
T activados. Pacientes con trastornos de su inmunidad, sobre todo celular, como
ocurre en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o
en los pacientes oncolgicos presentan mayor susceptibilidad y desarrollan procesos
ms graves.
SIGNOS Y SNTOMAS
Los sntomas iniciales incluyen fiebre, indisposicin general y dolor abdominal. A
medida que empeora la enfermedad, se presenta una fiebre alta (tpicamente por
encima de 39.5 C/103 F) y diarrea profusa.
Algunas personas con fiebre tifoidea presentan una erupcin llamada "manchas
rosas", que son pequeos puntos rojos en el abdomen y el trax.

Otros sntomas que se presentan abarcan:

Sensibilidad abdominal

Agitacin

Heces con sangre

Escalofros

Confusin

Dificultad para fijar la atencin (dficit de atencin)

Delirio

Fluctuaciones del estado de nimo

Alucinaciones

Sangrado nasal

Fatiga intensa

Lentitud, inactividad, sensacin de letargo

Debilidad

DIAGNOSTICO
Aunque la clnica y los antecedentes epidemiolgicos nos son tiles, el diagnstico se
basa en el aislamiento de la Salmonella typhi, fundamentalmente en los hemocultivos
que suelen ser positivos en la primera semana en el 90% de los casos, perdiendo
sensibilidad con el paso de los das (50% en la tercera semana). El coprocultivo y el
urocultivo suelen ser negativos en la primera semana y terminan siendo positivos en el
75% de los casos en la tercera semana. En el caso de un portador crnico el
coprocultivo positivo puede inducir a error. Tambin se puede aislar el microorganismo
en la mdula sea (permite el aislamiento del germen al comienzo de la enfermedad,
incluso en aquellos que han recibido antibiticos) y en lesiones de la piel (rosola).
El diagnstico serolgico cada vez se utiliza menos por su baja sensibilidad y
especificidad. Puede ser til en aquellos pacientes en los que se sospecha la
enfermedad y que han tomado antibiticos antes de la toma de hemocultivos siendo
stos negativos. Ttulos de anticuerpos tipo Ig M anti-O superiores a 1/640 o aumento
de valores de ttulos basales en 4 o ms veces tienen valor diagnstico. Las tcnicas
de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) an no estn siendo utilizadas de
forma rutinaria en la mayora de los laboratorios.
Diagnstico diferencial
Habr que hacerlo fundamentalmente con las causas ms frecuentes de patologa
febril de nuestro medio que presentan fiebre sin foco de duracin corta e intermedia.
En la fase aguda si predominan sntomas respiratorios habr que descartar procesos

virales (gripe en sus distintas variedades) y grmenes atpicos (Chlamydias,

Mycoplasma, Legionella, Coxiella burnetti).
Si hay hallazgos abdominales hay que descartar procesos agudos como: apendicitis,
colecistitis, isquemia intestinal. Si la fiebre se prolonga sospechar posibilidades como
endocarditis, rickettsiosis, tuberculosis, brucelosis, enfermedades linfoproliferativas,
enfermedad inflamatoria intestinal, infeccin por citomegalovirus (CMV), etc
TRATAMIENTO
Los antibiticos utilizados para el tratamiento de la fiebre tifoidea han sido:
cloranfenicol, ampicilina, cotrimoxazol, quinolonas y cefalosporinas de tercera
generacin. Se han descrito cepas resistentes al cloranfenicol, la ampicilina y el
cotrimoxazol. Las pautas ms recomendadas en el momento actual se exponenen la
tabla.
Pautas de eleccin
Adultos: ciprofloxacino 500 mg por va oral cada 12 horas
durante 10 das
Mujer embarazada: amoxicilina 1 g por va oral cada 4-6 horas
durante 14 das
Pautas alternativas
Ceftriaxona: 2 g por va intravenosa o intramuscular cada 24
horas durante 10-14 das
Cefixima: 400 mg por va oral cada 24 horas durante 10-14
das
Amoxicilina: 1 g por va oral cada 4-6 horas durante 14 das
Cotrimoxazol: 160/800 mg por va oral cada 12 horas durante
14 das
Azitromicina: 1 g por va oral cada 24 horas durante 5 das.
Pautas de tratamiento del estado de portador crnico
Ciprofloxacino: 750 mg por va oral cada 12 horas durante 4-6
semanas
Amoxicilina: 1 g por va oral cada 6 horas durante 4-6 semanas

Tratamiento de las complicaciones

Los pacientes que cursen con mayor gravedad clnica precisan medidas de sostn con
reposicin de volumen y dieta adecuada. En casos muy graves (en especial con
afectacin del sistema nervioso central [SNC]) se puede barajar la posibilidad de
aadir esteroides al inicio del tratamiento para evitar complicaciones. Si hay
hemorragia intestinal puede ser necesario transfusiones sanguneas. En caso de
perforacin intestinal la ciruga es inexcusable.
PRONOSTICO

En la era preantibitica tena una mortalidad del 15%. En el momento actual no pasa
del 1% en pases de nivel socioeconmico adecuado y puede oscilar entre el 10 y el
30% en reas de Asia y frica, dependiendo de las cepas multirresistentes, las
deficiencias sanitarias y, sobre todo, del retraso en el inicio de la terapia antibitica.

Diarrea E. Coli

Es la hinchazn (inflamacin) del intestino delgado por la bacteria Escherichia coli (E.
coli) y es la causa ms comn de la diarrea del viajero.
ANATOMA PATOLGICA
La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales
generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis,
peritonitis, mastitis, septicemia y neumona Gram-negativa.
Virulencia
La Escherichia coli est dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar
diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrgicas por
virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos pases ya hubo casos
de muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a nios entre 1 ao y 8 aos.
Causado generalmente por la contaminacin de alimentos, y posterior mala coccin de
los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 C.
Infecciones urinarias
Son ms comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1
a 2 pulgadas) en comparacin con los hombres (unos 15 cm, o unas 7 pulgadas).
Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporcin
entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto
urinario por la uretra (una infeccin ascendente), los malos hbitos sanitarios pueden
predisponer a una infeccin, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el
embarazo, hipertrofia benigna o maligna de prstata, y en muchos casos el evento
iniciante de la infeccin es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las
causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta
la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen
hematgeno.
SIGNOS Y SNTOMAS
Los sntomas ocurren cuando la bacteria E. coli entra al intestino. El perodo de tiempo
comprendido entre el momento de resultar infectado y el desarrollo de los sntomas
generalmente es de 24 a 72 horas.
La diarrea que es sbita, intensa y a menudo con sangre es el sntoma ms comn.
Otros sntomas pueden abarcar:

Fiebre

Gases

Inapetencia

Clicos estomacales

Vmitos (raro)

Los sntomas de una infeccin por E. coli rara pero severa abarcan:

Hematomas que se presentan fcilmente

Piel plida

Orina roja o con sangre

Disminucin de la cantidad de orina

DIAGNOSTICO
El diagnstico de las E. coli diarreognicas es difcil. Se basa en el aislamiento de la
bacteria en el coprocultivo, criterios bioqumicos, identificacin de serotipos/serogrupos
y sobretodo la identificacin de factores de virulencia especficos de cada bacteria
(ejm. toxinas, genes de adherencia, de invasividad). Hoy en da, la identificacin
basada nicamente en la determinacin de los serotipos, no es del todo correcta, pues
muchas de estas bacterias pueden intercambiar material gentico y con ello genes de
virulencia que s determinan su patogenicidad. Para el diagnstico de STEC los
laboratorios clnicos usan las placas de MacConkey-sorbitol y la determinacin de las
toxinas Shiga usando pruebas comerciales como ELISA y aglutinacin en latex. En los
ltimos aos se est empleando con mayor frecuencia mtodos moleculares, como el
PCR, para la identificacin de estos patgenos
TRATAMIENTO
Usted generalmente se recuperar de los tipos ms comunes de infeccin por E.
coli en un par de das. La meta del tratamiento es hacer que usted mejore y evitar la
deshidratacin.
Recibir suficiente lquido y saber qu comer le ayudar a usted y a su hijo a
mantenerse cmodos. Usted tal vez necesite:

Manejar la diarrea

Controlar las nuseas y los vmitos

Descansar lo suficiente

Si presenta diarrea o vmitos y no puede conservar suficientes lquidos en el

cuerpo, puede necesitar que se los administren por va intravenosa (IV). Ser
necesario que usted vaya al consultorio del mdico o a la sala de urgencias.
Si toma diurticos, hable con el mdico. Posiblemente sea necesario dejar de tomar el
diurtico mientras tenga diarrea. Sin embargo, nunca deje de tomar ni cambie los
medicamentos sin hablar primero con el mdico.
Usted puede comprar medicamentos en la farmacia que le pueden ayudar a detener
o disminuir la diarrea. No utilice estos medicamentos sin hablar con su mdico si tiene
fiebre o diarrea con sangre. Tampoco le suministre estos medicamentos a los nios.
PRONOSTICO
Usted generalmente mejora en unos pocos das, sin tratamiento. Algunos tipos
infrecuentes de E. coli pueden causar anemia grave o incluso insuficiencia renal.