UNIDAD: 6A: Capitulo 32

CLULAS SANGUNEAS, INMUNIDAD Y COAGULACIN SANGUNEA

HEMATES, ANEMIA Y POLICITEMIA
1)

Cul es la principal funcin de los glbulos rojos?

La principal funcin de los hemates, tambin conocidos como eritrocitos; es transportar

hemoglobina, que lleva el oxgeno desde los pulmones a los tejidos.
2)

Cules son las otras funciones de los glbulos rojos?

Adems del transporte de oxgeno, tienen otras funciones, por ejemplo contienen una gran
cantidad de anhidrasa carbnica, que cataliza la reaccin entre el dixido de carbono y el
agua, aumentando la intensidad de esta reaccin reversible varios cientos de veces.
Adems, la hemoglobina en las clulas es un excelente amortiguador cido-bsico, de
forma que los hemates son responsables de la mayor parte del poder amortiguador de la
sangre completa.
3)

Qu forma y volumen tienen los glbulos rojos?

Los hemates normales, son discos bicncavos con un dimetro medio de

aproximadamente 7.8 micrmetros y un espesor en su punto ms ancho de 2.5 micrmetros
y en el centro de 1 micrmetro o menos. El volumen medio de los hemates es de 90 a 95
micrmetros cbicos.
4)

Cul es el nmero medio de los eritrocitos por milmetro cbico en el hombre y

en la mujer?

En los varones normales, el nmero es medio de hemates por milmetro cbico es de

5.200.000(=300.000) y en las mujeres normales de 4.700.000 (=300.000).
5)

Qu cantidad de hemoglobina pueden tener los glbulos rojos?

Los hemates tienen la capacidad de concentrar la hemoglobina en el lquido celular hasta

unos 34 g/dL de clulas.
6)

Qu es el hematocrito y cul es su valor normal?

El hematocrito es el porcentaje de sangre que est en las clulas, normalmente un 40 a un

50 %. Su valor normal es de 16 gramos de hemoglobina por decilitro en los varones, y de
14 g/dL en las mujeres.
7)

Qu reas corporales producen glbulos rojos durante el embarazo?

En las primeras semanas de vida embrionaria, se producen en el saco vitelino. Durante el

segundo trimestre de gestacin , el hgado. Durante el ltimo mes de gestacin y tras el
nacimiento, en la mdula sea.
8)
Qu reas corporales producen glbulos rojos despus del nacimiento, y en el
adulto?
La mdula sea de casi todos los huesos produce hemates hasta los 5 aos de edad; pero la
mdula de los huesos largos, excepto las porciones proximales de los hmeros y de las
tibias, se hacen muy grasos y no producen ms hemates despus de los 20 aos de edad.
Mas all de sta edad, la mayor parte de los hemates se produce en la mdula sea de los
huesos membranosos, como las vrtebras, el esternn las costillas y ls huesos iliacos.
9)

Cmo se llaman las clulas de las cules derivan todas las clulas de la sangre?

Se las denomina hematopoyticas pluripotenciales.

10)

Cmo se llama la primera clula perteneciente a la serie de hemates?

Se las denominan clulas madre comprometidas.

11)

Indicar todos los pasos de la gnesis de los hemates.

La primera clula que puede identificarse cmo perteneciente a la serie de hemates es el

proeritroblasto. Una vez formado ste, se divide varias veces ms formando finalmente
muchos hemates maduros. Las clulas de la primera generacin se llaman eritroblastos
basfilos porque se tien con pigmentos bsico; en este punto la clula ha acumulado muy
poca hemoglobina. En las generaciones siguientes, las clulas se llenan de hemoglobina
hasta una concentracin aproximadamente un 34%, el nmero se condensa hasta un tamao
pequeo y su resto final sale de la clula. Al mismo tiempo se reabsorbe el retculo
endoplasmtico. La clula en este estadio se llama reticulocito porque todava contiene una
pequea cantidad de material basfilo, que consta de restos del aparato de Golgi,
mitocondrias y otros pocos tipos de organelas citoplasmticas.
12)

Qu sucede en la etapa del reticulocito hasta llegar a la etapa de eritrocito

maduro?

Durante la fase del reticulocito, las clulas pasan de la mdula sea a los capilares
sanguneos por diapdesis(estrujamiento a travs de los poros de la membrana capilar). El
resto del material basfilo de los retculocitos desaparece normalmente en 1 a 2 das, y la
clula es entonces un eritrocito maduro.
13)

En que circunstancias aumenta la produccin de eritrocitos?

Varias enfermedades de la circulacin que provocan un menor flujo sanguneo a travs de

los vasos, y sobre todo las que provocan una menor absorcin de oxgeno de la sangre
cuando pasa por los pulmones, pueden aumentar tambin la produccin de hemates. Es
especialmente significativo en la insuficiencia cardiaca y en muchas enfermedades
pulmonares porque la hipoxia tisular, resultado de stas enfermedades, aumenta la
produccin de hemates, con el incremento de resultante del hematocrito y habitualmente
del volumen sanguneo total.
14)

Qu es y cul es la funcin de la eritropoyetina?

Es la hormona principal que estimula la produccin de hemates. Por otra parte cuando el
sistema de la eritropoyetina funciona, la hipoxia provoca un notable aumento de la
produccin de eritropoyetina, que finalmente aumenta la produccin hasta que la hipoxia
desaparece.
15)

Dnde se forma la eritropoyetina?

Se forma en los riones.

16)

Qu sucede cuando los riones se vuelven hipxicos?

La hipoxia estimular tambien en otras partes del cuerpo, pero no en los riones, la
secrecin de eritropoyetina, lo que sugiere que podra haber algn sensor extrarrenal que
enviar seales adicionales a los riones para producir sta hormona.
17)

Qu sucede cuando se coloca a una persona en una atmsfera pobre en O2?

La eritropoyetina comienza a formarse de minutos a horas, aunque casi no aparecen nuevos

hemates en la circulacin hasta 5 das despus.
18)

Cul es la funcin de la vitamina B12 y el cido flico en la formacin de

glbulos rojos y qu sucede cuando estos faltan?

Son especialmente importante para la maduracin final de los hemates. Ambos son
esenciales para la sntesis del ADN porque cada uno, de forma diferente, es necesario para
la formacin de trifosfato de timidina, uno de los bloques de construccin esenciales del

ADN. Por tanto, la ausencia de vitamina B12 o de cido flico disminuye el ADN y, en
consecuencia, causa un fracaso en la maduracin y divisin nuclear. Conjuntamente, las
clulas eritroblsticas de la mdula sea, adems de no proliferar con rapidez, producen
sobre todo hemates mayores de lo normal llamados macrocitos, y la clula tiene una
membrana muy delgada, a menudo irregular y oval, en lugar del disco bicncavo habitual.
Estas clulas mal formadas, tras entrar en la sangre circulante, son capaces de transportar
oxgeno con normalidad, pero su fragilidad les hace tener una vida corta, la mitad a una
tercera parte de lo normal. Por eso se dice que el dficit de vitamina B12 o de cido flico
produce un fracaso de la maduracin en el proceso de la eritropoyesis.
19)

Cul es la causa usual de mala absorcin de vitamina B12?

Esto ocurre a menudo en la anemia perniciosa, en la que la alteracin bsica es una mucosa
gstrica atrfica que no produce secreciones gstricas normales.
20)

Qu es el factor intrnseco?

Una glucoprotena.
21)

Quin secreta el factor intrnseco y cul es su funcin?

Las clulas parietales de las glndulas gstrica secretan al factor intrnseco, que se combina
con la vitamina B12 de los alimentos y facilita la absorcin de la B12 en el intestino.
22)

Cmo es el mecanismo por el cul el factor intrnseco permite la absorcin de la

vitamina B12?

El mecanismo es el siguiente:
A- El factor intrnseco se une fuertemente a la vitamina B12. En esta situacin la B12
est protegida de la digestin por las enzimas gastrointestinales.
B- Todava en este estado de unin, el factor intrnseco se une a receptores especficos
sobre el borde en cepillo de las clulas mucosas del leon.
C- La vitamina B12 se transporta a la sangre en las siguientes horas por el proceso de
pinocitosis, que conducen juntos el factor intrnseco y la vitamina a travs de la
membrana.
23)

Qu es el esprue?

Es una enfermedad frecuente del intestino delgado. Las personas que lo padecen tienen
alteraciones de la absorcin gastrointestinal y a menudo serias dificultades para absorber
cido flico y vitamina B12.
24)

Dnde comienza la sntesis de hemoglobina?

Comienza en los proeritroblastos.

25)

Describa brevemente la formacin de hemoglobina.

En primer lugar, la succinil-CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina para

formar una molcula de pirrol. Despus, cuatro pirroles se combinan para formar la
protoporfirina IX, que tiende a combinarse con el hierro para formar la molcula hem.
Finalmente, cada molcula hem se combina con una larga cadena polipeptdica , llamada
globina, sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina llamada
cadena de hemoglobina.
26)

Cul es la caracterstica ms importante de la molcula de hemoglobina?

Es su capacidad de combinarse de forma laxa y reversible con el oxgeno.

27) Cuntas molculas de oxgeno puede transportar una molcula de

hemoglobina?
Cada molcula de hemoglobina puede transportar 4 molculas de oxgeno.
28)

Por qu es importante el hierro?

Es importante para la formacin de hemoglobina, la mioglobina, y otras sustancias como

los citocromos, la citocromo oxidasa, la peroxidasa y la catalasa.
29)

Cunto es la cantidad total de hierro en el organismo?

Es de una media de 4 a 5 gramos.

30)

Qu porcentaje de hierro est en forma de hemoglobina?

El 65%.
31)

En qu forma se transporta el hierro en el plasma?

Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado, se combina inmediatamente en el plasma

sanguneo con una globulina beta, la apotransferrina, para formar transferrina, que despus
se transporta en el plasma.
32)

A qu se denomina hierro de depsito?

El exceso de hierro se deposita en todas las clulas del organismo, pero especialmente en
los hepatocitos y menos en las clulas reticuloendoteliales de la mdula sea. En el
citoplasma celular, se combina sobre todo con una protena, la apoferritina, para formar

ferritina. La ferritina puede contener una pequea cantidad o una gran cantidad de hierro.
Este hierro almacenado como ferritina se llama hierro de depsito.
33)

Cmo es el proceso de absorcin del hierro en el tubo digestivo?

El hgado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a travs del
conducto biliar al duodeno. En el intestino delgado, la apotransferrina se une al hierro libre
y a algunos compuestos de hierro como la hemoglobina y la mioglobina de la carne. Esta
combinacin se llama transferrina, y es atrada y se une a los receptores de las membranas
de la clulas del epitelio intestinal. Posteriormente, mediante pinocitosis, la molcula de
transferrina, que lleva su depsito de hierro, se absorbe en las clulas epiteliales, y despus
se libera en el lado de estas clulas prximo a la sangre en forma de transferrina plasmtica.
34)

Qu tiempo de vida media tienen los hemates?

Cuando pasan de la mdula sea al sistema circulatorio, circulan una media de 120 das
antes de ser destruidos.
35)

Qu elementos tienen los hemates y cul no?

Los hemates maduros no tienen ncleo, mitocondrias ni retculo endoplsmico. Si tienen

enzimas citoplasmticas y la forma reducida del nicotinamida adenina dinucletido fosfato
(NADPH).
36)

Cul es la funcin del NADPH?

Sirve a los hemates de muchas formas:

A- Manteniendo la flexibilidad de la membrana celular.
B- Manteniendo el transporte de iones a travs de la membrana.
C- Manteniendo el hierro de la hemoglobina de la clula en la forma ferrosa , en lugar
de la frrica (que provoca la formacin de metahemoglobina que no transporta
oxgeno)
D- Evitando la oxidacin de las protenas del hemate.
37)

Cmo es el proceso de destruccin de la hemoglobina?

La hemoglobina liberada de las clulas al romperse stas es fagocitada casi de inmediato

por los macrfagos en muchas partes del organismo, pero especialmente en el hgado (las
clulas de Kupffer), el bazo y la mdula sea. Durante las siguientes horas a das, los
macrfagos liberan el hierro de la hemoglobina de nuevo a la sangre para que sea
transportado por la transferrina a la mdula sea, para la produccin de nuevos hemates, o
al hgado y otros tejidos, para almacenarlo en forma de ferritina. Los macrfagos
convierten la porcin porfirina de la molcula de hemoglobina en el pigmento biliar
bilirrubina, que se libera a la sangre y despus la secreta el hgado a la bilis.
38)

Qu significa anemia?

Significa dficit de hemates, que puede estar producido por una prdida demasiado rpida
o una produccin demasiado lenta de los mismos.
39)

Qu sucede en una anemia por prdida de sangre?

En la prdida crnica de sangre, una persona no puede absorber suficiente hierro de los
intestinos para formar hemoglobina con tanta rapidez como la pierde. Los hemates se
producen entonces con una cantidad de hemoglobina excesivamente escasa en su interior,
dando lugar a una anemia hipocrmica microctica.
40)

Qu significa anemia aplsica?

Aplasia de mdula sea significa ausencia de una mdula sea funcionante.

41)

Qu sucede en la anemia megaloblstica?

La prdida de vitamina B12, cido flico y el factor intrnseco puede dar lugar a una
reproduccin lenta de los eritroblastos en la mdula sea. Como resultado de ello , stos
crecen demasiado grandes, con formas extraas , y se llaman megaloblastos. Estas clulas
se rompen fcilmente, dejando a la persona en una horrible necesidad de tener un nmero
adecuado de hemates.
42)

Qu es la anemia hemoltica?

Diferentes alteraciones de los hemates, muchas de las cuales son hereditarias, hacen a las
clulas frgiles, de forma que se rompen con facilidad cuando pasan por los capilares,
especialmente en el bazo. Aunque el nmero de hemates formado sea normal, o incluso
mucho mayor de lo normal, en algunas enfermedades hemolticas su vida es tan corta que
se produce una anemia grave.
43)

Qu sucede en la eritroblastosis fetal?

Los hemates Rh-positivos del feto son atacados por anticuerpos de una madre Rh-negativa.
Estos anticuerpos debilitan las clulas, provocando una ruptura rpida y haciendo que el
nio nazca con una anemia grave. Esta formacin extremadamente rpida de nuevos
hemates para compensar las clulas destruidas hace que se libere a la sangre un gran
nmero de formas blsticas precoces de hemates.
44)

De quin depende la viscosidad de la sangre?

Depende casi por completo de la concentracin de hemates.

45)

Qu sucede con la viscosidad de la sangre en la anemia grave?

En la anemia grave, la viscosidad de la sangre puede reducirse hasta 1.5 veces la del agua,
en lugar de su valor normal de aproximadamente 3. Esto disminuye la resistencia al flujo

sanguneo en los vasos perifricos de manera que cantidades de sangre mucho mayores de
lo normal, fluyen a travs de los tejidos y despus vuelven al corazn.
46) Qu sucede y por qu se aumenta el gasto cardaco en la anemia y cul es su
propsito?
La hipoxia que resulta de una disminucin del transporte del oxgeno en la sangre hace que
los vasos de los tejidos perifricos se dilaten, permitiendo un regreso todava mayor de
sangre al corazn, y aumentndole gasto cardaco hasta un nivel an mayor. De este modo,
uno de los principales efectos de la anemia es un trabajo cardaco aumentado. El aumento
del gasto cardaco en la anemia compensa parcialmente muchos de los efectos de la misma,
porque aunque cada cantidad unitaria de sangre transporta slo pequeas cantidades de
oxgeno, el flujo sanguneo puede aumentar lo suficiente para que se transporten cantidades
normales de oxgeno a los tejidos.
47)

Qu sucede en el ejercicio cuando una persona tiene anemia?

Cuando una persona con anemia comienza a hacer ejercicio, el corazn no es capaz de
bombear cantidades mucho mayores de sangre de lo que est ya realmente bombeando. En
consecuencia, durante el ejercicio, que aumenta mucho las demandas tisulares de oxgeno,
se produce una hipoxia tisular extrema y a menudo surge una insuficiencia cardaca aguda.
48)

A qu se llama policitemia secundaria? Causas.

Siempre que los tejidos se quedan hipxicos por escasez de oxgeno en la atmsfera,como
ocurre en las altitudes elevadas o por un fallo en el transporte de oxgeno a los tejidos,
como sucede en la insuficiencia cardaca, los rganos formadores de sangre producen de
forma automtica grandes cantidades de hemates. Este proceso se llama policitemia
secundaria y el recuento de hemates aumenta con frecuencia a 6-7 millones/mm.
49)

Cul es el efecto de la policitemia sobre el sistema circulatorio?

Debido al gran aumento de la viscosidad de la sangre en la policitemia, el flujo de sangre a

travs de los vasos es a menudo lento. De acuerdo con los factores que regulan el retorno de
la sangre al corazn, el aumento de la viscosidad tiende a reducir el retorno venoso al
corazn. Por otra parte, el volumen de sangre est muy aumentado en la policitemia, lo que
tiende a aumentar el retorno venoso. En realidad, el gasto cardaco en la policitemia no es
mucho mayor de lo normal porque estos dos factores se neutralizan ms o menos entre s..
La tensin arterial es normal en la mayora de las personas con policitemia, aunque en una
tercera parte de ellas est elevada. Esto significa que los mecanismos reguladores de la
presin arterial pueden compensar habitualmente la tendencia del aumento de la viscosidad
sangunea de incrementar la resistencia perifrica y, por tanto, de aumentar la tensin
arterial. Ms all de ciertos lmites, estas regularizaciones fracasan.

El color de piel depende en gran medida de la cantidad de sangre que existe en el plexo
venoso subpapilar. En la policitemia, la cantidad de sangre en este plexo est muy
aumentada. Adems, debido a que la sangre pasa lentamente por los capilares cutneos
antes de entrar en el plexo venoso, se desoxigena una cantidad de hemoglobina mayor de lo
normal antes de que la sangre entre en el plexo. El color azul de esta hemoglobina
desoxigenada enmascara el color rojo de la hemoglobina oxigenada. Por tanto, una persona
con policitemia tiene una complexin rubicunda con un tinte de piel azulado (ciantico).