Fisiologa del Eje HHT hipotlamo-hipfisis- tiroides

Los componentes esenciales del sistema regulador de la funcin tiroidea lo

constituyen la hormona hipotalmica liberadora de tirotropina (TRH), la
tirotropina u hormona hipofisaria estimulante del tiroides (TSH) y la
triyodotironina (T3). La TRH y la TSH ejercen un efecto estimulador, mientras
que la T3 ejerce un efecto inhibidor. La tiroxina (T4) procedente de la glndula
tiroides pasa al plasma y debe desyodarse a T3, la que interacta con el receptor
nuclear de la clula tirotropa hipofisaria. Otras hormonas, algunos
neurotransmisores y distintas situaciones fisiolgicas pueden afectar al
funcionamiento del sistema o alterar su punto de ajuste. La autorregulacin de la
propia glndula tiroidea en funcin de los niveles circulantes del yodo, tambin
contribuye al control de la funcin tiroidea.
El control sobre la sntesis de la TRH en el hipotlamo y de la TSH en la
adenohipfisis se realiza fundamentalmente mediante la inhibicin de dicha
sntesis a nivel transcripcional por las hormonas tiroideas. La regulacin negativa
de la expresin gnica de ambas hormonas por la T3 juega un papel fundamental
en el control del eje HHT, efecto mediado a travs de la isoforma beta del receptor
de las hormonas tiroideas

REGULACIN DE LA FUNCIN TIROIDEA- TSH(hormona liberadora tirotropina)

El principal regulador de la funcin tiroidea es la Hormona estimulante de
la tiroides (TSH), secretada por la hipfisis, que se encuentra a su vez bajo
el control hipotalmico (TRH) Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides
TRH:
Funciones:
.Aumento en la liberacin de TSH
.Aumento en la sntesis de TSH

TSH (Hormona estimulante de la tiroides)

Accin: sntesis de Hormonas Tiroideas
participa en todos los pasos biosintticos y estimula la

liberacin de T4 y T3 hacia la circulacin

Sintesis, transporte y metabolismo de las hormonas tiroideas

La glandula tiroides produce 4 hormonas que son: tiroxina(t4), la triyodotironina(t3)

y en pequeas cantidades de triyodotironina inversa RT3 y la calcitonina. La
triyodotironina es mas activa que la tiroxina y la RT3 es inactiva. La T3 y la T4
requieren de las sntesis de la tiroglobulina, asi como la acumulacin y activacin
del yoduro. La t4 y la t3 son producidas por yodacin de la tiroglobulina. La
tiroglobulina es una glucoprotena rica en el aminocido tirosina, sintetizada por
las clulas del folculo tiroideo y secretadas por exocitosis al coloide.

La Sintesis se da en los siguientes pasos:

-

Sintesis de la Tiroglobulina: esta tiene lugar en el retculo endoplasmatico

rugoso, se aade un carbohidrato a la protena en el interior de las clulas
de Golgi y la tiroglobulina el producto de este proceso se libera de las
vesculas presentes en la porcin apical de la celula hacia la luz del folculo.

Captacion del yodo circulante: esta se da por transporte activo en las

clulas foliculares por medio de una protena situada en la membrana
basolateral de las clulas foliculares que transporta dos iones( simportador),
esta protena se le denomina cotransportador de Na/ I (NIS), tambin la
concentracin de yodo circulante juega un papel en la captacin ya que
valores bajos incrementara la cantidad de NIS , lo que incrementara la
captacin de este Todo esto controlado por la TSH.

Oxidacion del yodo: esta se lleva a cabo enzimticamente por una

peroxidasa de la tiroides, que transfieren un anion yoduro al perxido de
hidrogeno, produciendo agua y oxigeno libre, cuando hay bloqueo de la
peroxidasa o esta no existe no se formara la hormona tiroidea e
inmediatamente se transporta dentro del folculo por un transportador de
aniones llamado pendrina.

Yodacion de los Radicales de Tirosil: en el interior del coloide se produce la

yodacin de los radicales de tirosil de la tiroglobulina que no es mas que
incorporar atomos de yodo a los residuos de tirosina, catalizada por la
peroxidasa tiroidea. De este modo se forman la tiroxina y triyodotironina,
aunque forman parte de una misma molecula.(acoplamiento) , su
separacin se da en la hidrolizacion efectuada por las proteasas que se da
cuando estas se liberan a circulacin sangunea.

Transporte de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas circulan en sangre unidas a protenas especficas. Casi el

75% de la T4 se une a la globulina transportadora de tiroxina (TBG o thyroxinebinding globulin). Un 15% a la transtiretina (TTR, tambin conocida como
prealbmina o TBPA) y el resto se une a la albmina. La T3 se une principalmente
a la TBG (80%) y el resto a la albmina y la TTR. Estas tres protenas se producen
en el hgado y tanto las variaciones en su sntesis y degradacin como las
alteraciones de su estructura originan cambios en las concentraciones plasmticas
de hormonas tiroideas.

METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas pueden ser metabolizadas por distintas vas: desyodacin,
sulfatacin, conjugacin con cido glucurnico, descarboxilacin y desaminacin.
La desyodacin representa la va metablica ms importante, tanto cuantitativa
como cualitativamente, de transformacin de las hormonas tiroideas. Casi el 80%
de la T4 se metaboliza mediante este mecanismo.
Sulfatacin y conjugacin con cido glucurnico
La T4 y una pequea fraccin de T3 se conjugan con el cido glucurnico
mediante la enzima uridn difosfato glucoronil transferasa (UDPGT). La formacin
de glucurn y sulfato-conjugados de las hormonas tiroideas se produce
fundamentalmente en el hgado y los riones. En el hgado, estos derivados se
excretan por la bilis al intestino en donde se hidrolizan, volviendo a ser absorbida
una pequea fraccin como T4 y T3, o bien dichos metabolitos se eliminan por las
heces. Aproximadamente el 20% de la T4 se excreta por las heces como derivado
glucurn-conjugado.
Descarboxilacin y desaminacin
En la especie humana se desconoce la importancia de estas vas pero se cree que
no supera el 5% del total de las transformaciones metablicas de las hormonas
tiroideas. Mediante estos procesos, se originan tetrayodotiroactico a partir de T4
y triyodotiroactico a partir de T3.

Desyodacin
La desyodacin constituye la va ms importante de metabolizacin de las
yodotironinas (T4 y T3) y est catalizada por unas enzimas denominadas
desyodasas, de las que se conocen tres tipos: D1, D2, D3. Las desyodasas

pertenecen al grupo de las selenoprotenas, es decir, que su secuencia contiene el

aa selenocistena (Se-Cis), presente en el centro activo de la enzima, regin
donde los tres tipos de desyodasas presentan una gran similitud. Estas enzimas
actan a su vez sobre los metabolitos generados de la desyodacin de T4 y T3, en
una serie de desyodaciones secuenciales, hasta la obtencin de la molcula de
tironina o T0, que carece de tomos de yodo. Las desyodasas poseen diferentes
caractersticas, tales como el lugar donde originan la desyodacin de las
yodotironinas, la expresin tisular o las modificaciones de su actividad en
determinadas circunstancias fisiolgicas o patolgicas. Adems de las
desyodasas, se incluyen la familia de las glutatuin peroxidasas (GPX) y
tiorredoxin reductasas (TR), que proporcionan proteccin al tirocito frente a la
toxicidad de un exceso de H2O2.
Las reacciones de desyodacin catalizadas por las distintas desyodasas
contribuyen de forma esencial al control homeosttico, tanto plasmtico como
tisular, de las hormonas tiroideas. En cada rgano o sistema la procedencia de T3,
bien de origen plasmtico o por desyodacin local, vara en funcin del tipo de
desyodasas que se expresa en dicho rgano. As, en el hgado y los riones la
mayor parte de T3 procede del plasma, mientras que en el cerebro y la hipfisis se
genera localmente.
En el caso del cerebro, ya se conoce el mecanismo de conversin de T4 a T3. En
el astrocito, la T4 se convierte en T3 por la D2 y sale de la clula posiblemente por
va del transportador MCT8/MCT10 para poder ser captada por las neuronas. Las
neuronas expresan la desyodasa D3 la cual impide la activacin de T4 y cataliza la
degradacin de T3.
La desyodacin de T4 por D1 y D2 representa la principal fuente de T3, la
hormona activa a nivel nuclear. El 80-85% de la produccin diaria de T3 se origina
por esta va, mientras que el 15-20% procedera directamente de la glndula
tiroidea. La D2 constituye una fuente importante tanto de produccin intracelular
de T3 en tejidos especficos, como de sus niveles en el plasma. Es por esto que
en aquellos tejidos donde las concentraciones intracelulares de T3 adecuadas son
crticas para el mantenimiento de sus funciones dicha desyodasa se expresa
fundamentalmente. La D2 jugara un papel esencial en el desarrollo cerebral, la
secrecin hipofisaria de TSH y la termognesis adaptativa de la grasa parda del
tejido adiposo.
Es mediante la regulacin de la actividad de las distintas desyodasas que de
forma individualizada cada tejido puede adecuar la cantidad de la hormona activa
T3 a sus requerimientos en determinado momento.

MECANISMO DE ACCION DE LAS HT

Las T3 y T4 entran en las clulas diana, estas ejercen acciones tras unirse a
RECEPTORES especficos (TRs), pertenecen a la familia de receptores
NUCLEARES.
TRs: ubicacin nuclear
TR :msculo esqueltico, corazn y grasa
TR 1:hgado, rin y cerebro
TR 2: hipotlamo, hipfisis
Dos genes, denominados alfa y beta -c- erb A, codifican las distintas isoformas
conocidas de TR: TR1, TR2, TR1, TR2 y TR3. La T3 se une con casi igual
afinidad a cada uno de estos receptores, aunque su unin es 50 veces mayor que
la de la T4. Por ello se considera la T3 como forma hormonalmente activa a nivel
del receptor nuclear. Los TR para T3 ejercen sus acciones transcripcionales
mediante un grupo de protenas correguladoras. Estas protenas se han
clasificado en correpresoras y coactivadoras, segn medien en los efectos de
activacin o de represin gnica de los receptores.

Las hormonas tiroideas ejercen distintas acciones segn los diferentes tipos de TR
con los que interactan. Los distintos efectos segn la interaccin entre hormona
tiroidea y receptores TR o TR alcanzan su mxima expresin en los procesos
de desarrollo cerebral, donde las hormonas tiroideas regulan, mediante las
distintas interacciones, la expresin de diferentes genes en varias regiones del
cerebro.
Las isoformas de TR se expresan prcticamente en casi todos los tejidos; han
sido particularmente estudiados en los huesos, el hgado, el corazn y la grasa
(adems de en el cerebro y la hipfisis).
En el sistema cardiovascular, las hormonas tiroideas, que actan sobre TR 1,
disminuyen la resistencia vascular, incrementan la frecuencia y la contractilidad
cardacas, ejerciendo una accin global positiva sobre la funcin cardaca. El
anlisis de expresin de ARNm de cada isoforma revela que en el msculo
cardaco, el esqueltico y en la grasa parda predominan los TR1, mientras que
los TR1 representan la isoforma ms abundante en el hgado, los riones y el
cerebro. Los TR2 predominan en la hipfisis adulta y en reas del hipotlamo
durante el desarrollo.
Entre las protenas correpresoras se incluyen la nuclear corepressor (N-cor) y el
silencing mediator for retinoic and thytoid receptor (SMTR) y entre las
coactivadoras se incluyen el steroid receptor coactivador-1 (SCR-1) y la CREB
protein (CBP).

Por ltimo, se han descrito unas protenas asociadas a receptores nucleares entre
las que se destacan las denominadas thyorid receptor asociated protens (TRAP)
que controlaran la respuesta gnica a las hormonas tiroideas

EFECTOS DE LAS HT
Las hormonas tiroideas ejercen acciones en casi todos los tejidos y sistemas, y
esa misma diversidad dificulta la descripcin de la totalidad de efectos conocidos
de estas hormonas.
Poseen funciones:

-Efecto sobre el metabolismo basal: esto no se tiene claro aun porque solo
se ha notado en individuos hipo o hipertiroideos.
-Efectos en el consumo de oxigeno.
-Efectos sobre los hidratos de carbono: tienen accin hiperglucemiante ya
que aumenta la gluconeognesis heptica y la absorcin intestinal de
monosacridos, inducen la expresin de enzimas participantes de la
gluconeognesis(fosfoenol piruvato carboxinasa,piruvato carboxilasa y la
glucosa 6 fosfato)
Efecto sobre el mecanismo de los lpidos: a niveles normales esta
estimulan la lipogenesis. En exceso estimulan la lipogenesis, lo que
aumenta la gluconeognesis heptica.
Efectos sobre las protenas: incrementa protelisis principalmente en el
musculo, que lleva al aumento de aa en la gluconeognesis.
Efectos Cardiovasculares: sobre el corazn especficamente sobre los
miocitos afectando el tipo de miosina. El corazn tiene 2 tipos de miosina la
-CMP con gran actividad atp-asica y la -CMP con menos actividad. La T3
aumenta las primeras por ende la contraccin cardiaca, tambin actan en
la vasodilatacin.
Efectos en la Maduracion y crecimiento: La T3 actua indirectamente sobre
el crecimiento longitudinal del hueso y directamente sobre la maduracin de
este.
Efectos sobre el Sistema Nervioso: se ve envuelta en los proceso de
migracin y maduracin neuronal, distribucin de espinas dendrticas y
mieleinizacion, sus estructuras diana son cerebelo,coclea, corteza cerebral,
la falta de esta no se desarollarian normalmente.
Otras funciones:
Termoregulacion: efecto calorinigenico
Reproduccion:ciclo reproductivo
Funcion Muscular: altas concentraciones producen debilidad, ya que
aumentan el catabolismo proteico.

Agua y Electrolitos: en pacientes con hipertiroidismo , causa efecto

diurtico.

HIPERTIROIDISMO

Generalidades de la Enfermedad:
El hipertiroidismo es un cuadro clnico que se origina por una produccin y
secrecin excesiva, por la tiroides, de Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).En gatos
casi siempre se origina por una patologa tiroidea autnoma o intrnseca dentro de
uno o ambos lbulos, es raro que provenga de trastorno hipotalmico o hipofisario.
Su primera publicacin es en 1979, a partir de entonces se empezaron a
reconocer gatos con signos indicativos de Hipertiroidismo (HT).
Datos clnicos
Es la endocrinopata ms frecuente en gatos mayores de ocho aos, con un
promedio de edad de 12.9 aos. Menos del 5% de gatos con diagnstico de HT
son menores de ocho aos.
Causas
a) Causas nutricionales y ambientales: No se ha demostrado correlacin entre el
yodo de la dieta y el HT en gatos. Los alimentos comerciales para gatos contienen
diferentes componentes que podran causar agrandamiento de la tiroides. Queda
por demostrar su eventual participacin como agentes causales de HT.
b) Estimuladores circulantes de la tiroides: No se ha demostrado presencia de
inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides en el suero de gatos HT. Pero es
posible que esas sustancias participen en la aparicin de la enfermedad de
manera similar a como ocurre en humanos.
c) Factores del crecimiento autocrinos o paracrinos: La actividad autocrina define a
una clula que reacciona ante un factor de crecimiento que se produce por s
mismo. La actividad paracrina define a una clula que reacciona ante factores de
crecimiento producidos por clulas vecinas. Las clulas requieren varios de estos
factores para tener una respuesta ptima. Se han identificado varios de estos
factores en el crecimiento y proliferacin de clulas tiroideas. Queda por
determinar si alguno de estos factores del crecimiento contribuye a la aparicin de
HT en gatos
d). Neoplasias Tiroideas Benignas
a) Bocio Adenomatoso multinodular: es la lesin tiroidea descrita con ms
frecuencia en estudios histolgicos en gatos tirotxicos. Consta de ndulos

multifocales pequeos dispersos en toda la glndula. La tiroides puede tener

aspecto de racimo de uvas comprimido y tambin puede ser cavitaria. Desde el
punto de vista histolgico las lesiones son similares a una hiperplasia nodular. Se
presentan folculos llenos de coloide con disposicin irregular.
b)
Adenoma: Por lo general son solitarios y grandes. Afectan gran parte del
lbulo. Histolgicamente estn compuestos de folculos en disposicin irregular
conteniendo volmenes variables de coloides.
c)
Adenoma Atpico: Por lo general el lbulo afectado est agrandado y
deformado pero al exterior muestra una superficie capsular lisa. Se ven folculos
estrechamente empacados que a menudo carecen de coloides.

Signos y Fisiopatologa:
Los signos son insidiosamente progresivos. Al comienzo el gato parece saludable,
tiene apetito voraz y es muy activo. Los signos que preocupan al propietario
aparecen tardamente. Tambin ocurre, que en la etapa ms avanzada el gato
presente signos iniciales de poca actividad y falta de apetito que los amos
asignan a una actitud natural propia del envejecimiento. Un 50% de gatos
diagnosticados tuvo signos clnicos seis meses a un ao antes de que los dueos
recurrieran a la consulta veterinaria. Los signos que motivan a consultar son:
prdida evidente de peso, polifagia, vmitos o diarrea y polidipsia / poliuria (pd/pu).
La hormona tiroidea afecta a casi todos los sistemas del organismo y en el HT
esto se refleja en los diversos signos clnicos mostrados por estos gatos. Algunos
de estos signos sugieren disfuncin de varios sistemas y otros muestran signos
localizados en un sistema. La presencia de una enfermedad concurrente complica
el cuadro clnico y potencia la posibilidad que predominen los signos de un
sistema sobre otro. La presencia o ausencia de cualquier signo clnico no permite
diagnosticar o descartar HT.
Prdida de peso y polifagia: La prdida de peso se presenta en el 90% de los
gatos con HT. Por lo general dicha prdida sobreviene en forma gradual y poco
manifiesta al comienzo. Por otra parte el apetito de gatos con HT aumenta de
manera notable an cuando el gato era un animal poco voraz. La explicacin de
esto est dada porque en el HT aumenta el gasto de energa. Las funciones
fisiolgicas y el gasto mecnico se logran con menor eficiencia. Para compensar
esos cambios sobrevienen un mayor consumo de alimentos, la utilizacin de
energa almacenada y un mayor consumo de oxgeno. Pero a pesar de este mayor
consumo de alimentos persiste el estado de insuficiencia calrica y nutritiva
crnica (alrededor del 6% de los gatos con HT muestra perodos de disminucin
del apetito).
Prdida de pelo o pelaje descuidado: Muchos gatos presentan pelaje descuidado,
enmaraado, con alopecias distintas de la alopecia endocrina tpica (simtrica,

bilateral, no prurtica), muchas veces se arrancan el pelo como muestra de

intolerancia al calor (la intolerancia al calor es un signo clsico de tirotoxicosis en
humanos).
Poliuria, polidipsia o ambas (deterioro de funcin renal post HT): Las alteraciones
del volumen de agua ingerido o el de la orina excretada son variables. Cuando se
hacen notorias constituyen un indicio diagnstico importante. Muchas causas
pueden originar prdida de peso, pero slo unas pocas enfermedades pueden
provocar pd/pu importante. En el HT aumenta el flujo sanguneo renal, la tasa de
filtracin glomerular (GFR) y las capacidades de resorcin, secretoras, o ambas,
de los tbulos renales. La azotemia es frecuente en gatos con HT, aun cuando
ste no parece ser causa de ninguna anomala anatomopatolgica. Parece ser
que la perfusin renal puede estar aumentada por la dinmica circulatoria propia
del HT. A pesar de la pd/pu las concentraciones sricas de electrolitos en gatos HT
son generalmente normales.
Diarrea, Vmitos o Heces voluminosas: Los vmitos pueden ser por efecto directo
de la hormona tiroidea sobre la zona desencadenante quimiorreceptora. Algunos
gatos con HT que comen con avidez y/o en exceso vomitan como resultado de
distensin gstrica aguda. Tambin es probable que haya ingestin alta de grasa
debido a la polifagia y esto derive en esteatorrea. Se ha informado que la
secrecin pancretica de tripsina est reducida hasta en un 50% en presencia de
tirotoxicosis. Esta disminucin de secrecin enzimtica puede explicarse por las
propiedades parecidas a las catecolaminas de la hormona tiroidea.
Nerviosismo, Hiperactividad, Conducta agresiva y Temblores: El aumento de T4
acta sobre el sistema nervioso provocando hiperkinesis y agitacin. En gatos con
HT se traduce en irritabilidad, inquietud y a veces agresividad; pueden mostrar,
tambin, un ir y venir constante, duermen a intervalos cortos. El mdico veterinario
debe poner atencin en un gato ansioso que se resiste al examen clnico. Aunque
el flujo sanguneo cerebral en pacientes tirotxicos est aumentado la tiroxina
muestra incapacidad de aumentar el consumo de oxgeno por el tejido cerebral.
Debilidad, Letargia: En gatos con HT se observa debilidad, a veces con episodios
de ataxia, incluso algunos pueden estar caqucticos con desinters por el alimento
(15% de casos). En los gatos con HT puede haber debilidad debido a hipocaliemia
y se recomienda vigilar las concentraciones sricas de potasio, de modo de iniciar
un tratamiento adecuado. Tambin la deficiencia de Tiamina puede explicar la
debilidad muscular en estos gatos. Algunos gatos que llegan a este estado pueden
haber sido hiperactivos durante los seis a dieciocho meses anteriores.
Disminucin del apetito (HT aptico): Algunos gatos pueden presentar polifagia
durante meses y luego derivar a inapetencia y anorexia completa. Esto puede
deberse a la prdida de peso, emaciacin y debilidad muscular. Por tanto la falta
de apetito es slo una consecuencia del deterioro orgnico general. Tambin una

enfermedad cardiovascular y la deficiencia de tiamina pueden contribuir a la

depresin y anorexia.
Intolerancia al calor y a la tensin: Los gatos normales buscan generalmente el
calor. Por tanto un cambio de conducta en el sentido de buscar un lugar fresco
debe alertar al amo y al veterinario. Esto se observa en el 10% de los gatos con
HT. La explicacin sera porque en el HT aumenta la actividad adrenrgica pero
no aumenta la produccin de catecolaminas. En algunos tejidos, entonces, la
hormona tiroidea aumenta el nmero de receptores adrenrgicos lo que llevara a
un aumento en la sensibilidad a catecolaminas.
Jadeo e Insuficiencia respiratoria: Un 10% a 2 % de gatos con HT muestran jadeo,
disnea o hiperventilacin de manera peridica en reposo. Se ha descrito debilidad
de los msculos respiratorios en gatos con HT con hipocaliemia. Por tanto se debe
controlar las concentraciones sricas de potasio en todo gato hipertiroideo.
DIAGNOSTICO

Concentracin Srica basal de Tiroxina (T4): La medicin srica basal al azar de

T4 es muy confiable para diferenciar entre gatos hipertiroideos y los que no lo son
y tienen alteradas T3 y T4. Es recomendable establecer valores de referencia de
acuerdo al laboratorio y a los casos, ms que confiar en valores de literatura. La
mayor parte de gatos con HT tienen persistentemente concentraciones sricas de
T4 anormalmente altas. La fluctuacin srica no es ms baja que el rango de
referencia, excepto gatos con HT leve y signos clnicos moderados en que T4 est
apenas por sobre rango referencial. El diagnstico no debe excluirse por un
resultado normal en una prueba, sobre todo en gatos con signos clnicos
compatibles y una masa palpable en el cuello, ms bien debe repetirse dos o tres
veces la medicin antes de descartar el diagnstico o de considerar otras pruebas
(por ej. T4 libre o supresin con triyodotironina)
Qu pasa si un gato sospechoso de HT tiene una T4 normal?
Gatos en estados iniciales de la enfermedad o iniciales y con enfermedad
concurrente pueden tener valores levemente elevados en un rango no diagnstico.
Se cree que al avanzar el cuadro estos gatos llegarn a tener un incremento
persistente y por tanto diagnstico. Siempre ser ms significativo el examen
fsico y clnico.
Hay enfermedades no tiroideas que tienen efectos sobre la concentracin de la T4
srica. En gatos eutiroideos (normales) se espera que enfermedades no tiroideas
disminuyan concentracin de T4 srica a niveles bajos o muy bajos. Por lo tanto,
un gato con enfermedad no tiroidea grave que presenta valores de T4 srica
normal se debe sospechar de HT. Al tratar de forma satisfactoria la enfermedad no
tiroidea concurrente aumentan las cifras sricas de T4 hasta un rango diagnstico

para HT. Si la concentracin srica de T4 permanece no diagnstica y an se

sospecha de HT se debe considerar la obtencin de una muestra para T4 libre,
una prueba de supresin de T3 o una estimulacin con Hormona liberadora de
tirotropina.
Concentracin srica basal de triyodotironina (T3) total: la T3 es la forma activa
de la T4. La T4 es secretada por la tiroides y se metaboliza a T3. La evaluacin
ms confiable es medir las concentraciones sricas de T4.
Determinacin de la hormona tiroidea libre basal: Los laboratorios miden la
concentracin de T4 total (la fraccin unida a protenas es 99% y la fraccin libre
es un 1%). La valoracin de sta es til, sensible y especfica para diagnosticar HT
cuando valores de T4 total son limtrofes.
Prueba de supresin con hormona tiroidea T3(triyodotironina): La administracin
de T3 en gatos con eje hipofisario tiroideo normal, debe suprimir la secrecin
hipofisaria de TSH lo que produce disminucin de niveles sricos de T4. En gatos
con HT no tiene efecto por cuanto la secrecin tiroidea es autnoma. El protocolo
es el siguiente; se debe medir el nivel srico de T3 y de T4, luego se instruye al
propietario para que le administre va oral los primeros dos das 2.5 ug tres veces
al da, al tercer da se administra solo una dosis y a las 2 o 4 hrs. despus se toma
muestra para medir T4 y T3. Lo engorroso de este mtodo es la administracin
oral por parte de los propietarios.
Prueba de respuesta a la hormona estimulante de la tiroides (TSH): No est muy
recomendada cuando concentraciones sricas basales de T4 y T3 estn
claramente aumentadas y son anormales. Los gatos normales tienen mayor
capacidad de respuesta a la TSH que los gatos hipertiroideos. Los gatos que no
tienen una concentracin de T4 claramente anormal y son sospechosos de HT
pueden mostrar poca o ninguna respuesta a la administracin de TSH exgena si
est la enfermedad presente. Esta prueba no se recomienda en gatos con HT
leve y concentracin normal de T4 en reposo. No sirve para el diagnostico de HT,
pero puede ayudar a valorar gatos y perros con hipotiroidismo.
Prueba de estimulacin con hormona liberadora de Tirotropina (TRH): Es tan
confiable como la de supresin con T3, con la ventaja que es ms rpida y no
requiere administracin oral al gato. Sus desventajas son los efectos secundarios
despus de administrar TRH y el costo de la prueba.
Autores recomiendan usar la medicin de T4 libre y luego la prueba de supresin
con T3 para valorar el eje hipofisario-tiroideo en gatos con cifras basales de T4 no
diagnostico.
Dx definitivo:
Lo ms importante es una anamnesis cuidadosa y el examen fsico. Se debe
realizar palpacin del cuello, sobre todo en la entrada torcica, ya que la mayor

parte de los gatos con HT tienen una masa tiroidea palpable. Puede confirmar el
diagnstico una concentracin srica anormal de T4 total de muestras obtenidas al
azar. Si un gato sospechoso tiene un T4 srica basal no diagnstica, puede
repetirse la medicin de T4 srica una o dos semanas ms tarde, junto con una T4
libre. Tambin una respuesta positiva al tratamiento con Metimazol apoyara el
diagnstico. Las pruebas de estimulacin con TSH o TRH o supresin con T3
deben usarse como ltimo recurso despus de descartar todos los diagnsticos
diferenciales.
Anatoma Patolgica: Al igual que en los perros la causa de HT se trata de
neoplasias mayoritariamente benignas con un patrn folicular compacto o celular
mixto
Tratamiento
Para el tratamiento del hipertiroidismo felino hay tres lneas de tratamiento:
1.

Extirpacin quirrgica del tejido tiroideo anormal

2.

Uso de antitiroideos va oral (se recurre para dar curacin permanente)

3.

Administracin de yodo radiactivo

2.Farmacos Antitiroideos
Provienen del grupo tiourelenos. El PTU, propiltiouracilo (ya no se recomienda
porque provoca hipotiroidismo) y metimazol bloquean la sntesis de hormonas
tiroideas T4 y T3 probablemente por accin de la enzima peroxidasa tiroidea.
Cuando se administran por va oral se absorben con rapidez y tienen un volumen
de distribucin cercano al del agua corporal total.
Metimazol: El Metimazol tiene vida media plasmtica de 4 14 hrs en humanos y
dos tercios se recuperan en la orina despus de 48 Hrs. Los efectos se
correlacionan con la dosis administrada y las concentraciones intratiroideas de los
medicamentos y no con la vida media plasmtica.
Este frmaco tiene tres indicaciones en el tratamiento de HT:

Normaliza concentraciones sricas de T4 para valorar el efecto de la

resolucin del HT sobre la funcin renal

Prepara a un gato para la operacin o para la hospitalizacin prolongada

que se requiere en el tratamiento con yodo radiactivo pues permite mejora de
signos relacionados con el sndrome y aumento de peso.

Tal vez sea el nico tratamiento planeado a corto y largo plazo para HT

Ventajas: El tratamiento con metimazol va oral tiene varias ventajas que deben
considerarse al evaluar tratamientos ms permanentes. Es fcil de adquirir, es
seguro (puede administrarse en gatos de edad avanzada), no tiene riesgo de

hipotiroidismo permanente o hipoparatiroidismo post operatorio, es bien tolerado y

sus efectos (positivos o negativos) son reversibles cuando se suspende el
tratamiento.