FUNCION RENAL:

Sntesis de vitamina D: alteraciones electrolticas ej. Ca

Metabolismo
Ew hormonal.

TUBULO PROXIMAL. Reabsorcin de filtraciones del glomrulo / glucosa,

electrolitos,etc
TUBULO DISTAL: reabsorcin
TUBULO COLECTOR: h2o por ADH, acta a travs de un receptor V2
vasopresina de mb basolaterales.
Estimula las acuoporinas (canales de agua en el rin).
En algunas enfermedades crnicas como la cirrosis heptica o la insuficiencia
cardiaca, la hiponatremia es un marcador independiente de mal pronstico.
Demopresina es simulador de ADH
Carga prerrenal: cantidad de sustancia que resulta de la sume a de los
procesos extra renales que contribuyen a la [] plasmtica.
Correlacin entre excrecin y [], la creatinina se utiliza como un marcador de
TGf. Esta se filtra no se reabsorbe y no se secreta.
La creatinina aumenta, la TGF se reduce
El umbral re reabsorcin 180-200 mg de glucosa en PERROS Y GATOS.
PTH regula Ca en bajas [], si el rin est daado las [] de Ca disminuyen.

ANORMALIDADES DE []
Proceso primario de asa de henle ascendente (segmento grueso) tiene una
funcin tubular.
El pasaje de NaCl al intersticio con fluido tubular hipotnico.
En el intersticio se hace hipertnico (rama ascendente) segmento grueso,
luego en el intersticio medular (hipertnica) toma electrolitos y no h2o de la
parte descendente del asa.
VASA RECTA: evita dilucin medio hipertnico medular.
Urea y h2o siguen parcialmente entre el tbulo proximal y distal
incrementando las [] en tbulo colector se difunde desde el intersticio desde
el tbulo colector arrastrando el h20 desde del asa descendente.

Reduccin del nitrgeno ureico incapacidad de [] orina.

ADH estimula acuoporinas en el tbulo distal y tbulo colector aumentando
la osmolaridad, excretando h2o
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA: receptores de ADH, resistencia del tbulo
colector a receptores de ADH. Deshidratacin por hipernatremia.
Hipercalcemia inhibe la reabsorcin de Ca+ (paracelular), hay incapacidad
de [] la orina, como consecuencia poliuria/ polidipsia.
Hipokalemia inhibe el cotransporte de Na y K del asa ascendente,
Como consecuencia poliuria.
Un aumento de las prostaglandinas, provocar un aumento de la
vasoconstriccin y perfusin y disminuir la osmolaridad y capacidad de
contener orina.

ANORMALIDADES DE LA F(X) GLOMERULAR:

-

Hipertensin
Depsitos de complejos antinmunes.
Amiloides renal, por exceso de pretinas por un aumento de PA.
Glomerunefrittis estimulara a SRAA.
Hipovolemia y disminucin de TFG.

SINDROME NEFROTICO:

consecuencia de dao glomerular severo.

Aumento del tamao molecular

Hiperlipidemia por altas [] de colesterol y triglicridos en el plasma.
Aumento de la sntesis heptica de lipoprotenas por aumento de sntesis
de albumina como proceso compensatorio. Hay una disminucin de la
encima LPL LIPOPROTEINLIPASA la actividad de esta enzima sobre los
triglicridos de las partculas VLDL dan lugar a la liberacin de acidos
grasos libres, los cuales son aclarados en el plasma por su unin a la
albumina.
Hipoalbuminemia albumina es reguladora de la presin oncotica, que
promueve la entrada de flujo al capilar y tambin el trasporte de
sustancias. Por efecto de su disminucin se generara un edema
( aumento de la presin hidroestica y disminucin de la oncotica )
DAO GLOMERULAR proteinuria hipoproteinuria edema
Hiperlipidemia.
CUADRO CLINICOS: anasarca (edema generalizado), falla renal aguda.

 Hipoproteinemia favorece filtraciones perifricas, esto conduce a la

perdida de agua aumento del consumo de agua y reabsorcin de NaCl
MANTENDRA Y AGRAVARA EL EDEMA PERIFERICO.
ALDOSTERONA: eliminacin excesiva de h+ alcalosis metablica por
entrada de H+ y salida de K. ALDOSTERONA SE SECRETA POR EL AUM.
DE K.

NEFRITIS INTESTICIAL:
Infiltracin en tejido renal de leucocitos (granulocitos) que destruyen
parnquima sano.
La causa ms comn pielonefritis ascendente ( uretra, vejiga) o
descendente (arteriolas).

Curso de la pielonefritis aguda.

1. Curacin con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden
comprometer la funcin renal, favorecer nuevas infecciones y
complicarse de hipertensin arterial o litiasis.
2. Extensin en forma de una pielonefritis flegmonosa, o en forma de
perinefritis, abscesos perinefrticos, pioemia u otras septicemias.
3. Transformacin en pielonefritis crnica.
Curso de la pielonefritis crnica.
1. Curacin con cicatrices de extensin variable. Cuando son muy
grandes, se produce el rin retrado pielonefrtico. Las cicatrices
pueden tener las mismas complicaciones que las de la pielonefritis
aguda.
2. Extensin en la misma forma que la de la pielonefritis aguda.
3. Mantencin por persistencia de factores predisponentes o de
grmenes resistentes al tratamiento.
4. La pielonefritis crnica puede llevar a la insuficiencia renal .
La medula sea es afectada primero por altas [] de amonio.
Esta afeccin se puede agravar por obstruccin del tracto de orina ( x
urolitos) o hipoadrenocortisismo.
La medula esta propensa a hipoxia el O2 se difunde desde la parte
descendente a la ascendente en vasa recta.
Inhibidores de prostaglandinas producen isquemias, disminuye el NaCl
en e asa de henle provocando poliuria/polidipsia.
En una hipovolemia SRAAHipokalemia ACIDOSIS METABOLICA.
Puede cae en falla renal aguda. ( mas comn por los frmacos).

ENFERMEDAD RENAL AGUDA:

Shock incapacidad de llevar O2 a los tejidos, es compensado por glicolisis
anaerbica lactato.
FASES:
1.- fase de iniciacin: causas etiolgicas afectan al rin.
2.- fase de extensin: isquemia, hipoxia, inflamacin conducen a necrosis o
apoptosis o ambas.
3.- fase de mantencin: signos clnicos.
4.- fase de recuperacin: hay biomarcadores creatinina (se filtra, pero no se
reabsorbe si se excreta) y la densidad urinaria. Signos clnicos se vuelven ms
estables en esta fase (poliuria).
Insuficiencia renal aguda solo el 25% de la f(x) renal.
Falla renal solo el 10% de la f(x) renal.

SINDROME UREMICO:

como consecuencia de falla renal aguda.

Azotemia: altos niveles de compuestos nitrogenados en la sangre.

ETIOLOGIA
Azotemia prerrenal
La azotemia prerrenal es causada por una disminucin del volumen expulsivo
cardiaco provocando una hipoperfusin sangunea hacia los riones. Esto
puede ocurrir en situaciones de hemorragia, shock hipovolemico, etc
Niveles de filtracin glomerular disminuyen por la hipoperfusin, conduciendo a
un mayor incremento de nitrgeno ureico que en la creatinina. Como el rin
est funcionando correctamente, la respuesta al disminuir la filtracin
glomerular es el incremento en la reabsorcin. El aumento en la reabsorcin
de Na produce tambin un aumento en la reabsorcin de agua y urea a nivel
del tbulo proximal.

Azotemia renal
La azotemia renal (por falla renal aguda) tpicamente lleva a uremia. Es una
alteracin intrnseca del rin, generalmente como resultado de dao renal
parenquimatoso. Entre las causas se incluye falla renal, glomerulonefritis,
necrosis tubular aguda, y cualquier otro tipo de enfermedad renal.
En los casos de enfermedad renal, la tasa de filtracin glomerular disminuye.
As que nada se filtra tan bien como lo hara normalmente. La urea que logro
filtrarse no es reabsorbida por el tbulo proximal, como debera serlo. Esto se
traduce en menores niveles de urea en sangre y mayores niveles de urea en la
orina. La filtracin de la creatinina disminuye, lo que lleva a una mayor
cantidad de creatinina en la sangre.
Azotemia posrenal
Es el bloqueo del flujo urinario en un rea distal a los riones, Puede ser
causada por bloqueo de los urteres por clculos renales, embarazo,
compresin de los urteres por cncer, hiperplasia prosttica o bloqueo de la
uretra. Al igual que en la azotemia prerrenal, no hay ninguna enfermedad renal
asociada. El aumento de la resistencia al flujo urinario puede causar reflujo
hacia los riones, desembocando en hidronefrosis.
La presin tubular aumentada en la nefrona puede causar un aumento de la
reabsorcin de urea y como consecuencia un aumento de nitrgeno ureico en
la sangre.

FISIOPATOLOGIA:
Isquemia: degradacin de ATPa a AMP intracelular, este sigue la
degradacin fuera de la clula y no se forma ATP nuevo.
Un bajo ATP intracelular provoca un aum. de Ca intracelular
provocando una activacin de las fosfolipasas ( degradan la mb) y
proteasas muerte celular D:
Reduccin de la f(x) de bomba Na-K-ATPasa, altera el gradiente
intracelular, aumentando el agua intracelular y obstruccin intracelular.

 Reduccin de otras sustancias y produccin de otras como H2O2

(perxido de hidrogeno) y superoxidos generando ESTRS OXIDATIVO
por radicales libres apoptosis y necrosis si es muy intenso.
Sntesis de oxido ntrico: produce peroxinitos, estos producen un dao
tubular y cncer. Si es crnico, hay un retaso de la regeneracin del
epitelio.
Citoesqueleto de las clulas tubulares pierden las microvellosidades
apicales. La bomba Na k- ATPasa cambia hacia apical y llega a la
macula densa.
REFEJO GLOMERULO TUBULAR: el Na no se reabsorbe, acumulndose y
llega hacia el tbulo distal y macula densa, activando este reflejo. A su
vez se libera renina ( vasoconstriccin sistmica) que reducir la TFG,
cerrando la arteriola aferente AGRAVANDO EL DAO!!!.
Perdida de uniones intracelulares estrechas: lesiones y cambios de
posicin de las integrinas (anclas basolaterales de las clulas),
provocando inflamacin, clulas libres migran al intersticio modificando
la permeabilidad vascular-endotelial examen de orina con cilindros.
Una lesin en rganos lejanos incrementa en un 80% la mortalidad AKI Y
ALI (injuria pulmonar aguda.
Signos neurolgicos cambios en la barrer hematoencefalica.
Produccin normal de orina en perros y gatos 1-2 ml/kg./hr.
OLIGURIA: 0,5 ml/kg/hr.
ANURIA: 0,1 o menos ml/kg/hr.
POLIURIA: 3 ml/kg/hr.
OLIGURIA PRERENAL ACTIVA SRAA.
Oligoanuria posrenal obstruccin bilateral aum. de la presin
intraluminar hacia atrs, provocando una inflamacin del rion y
disminucin de TFG OLIGOANURIA.

 Luego de la Oligoanuria viene la fase de poliuria.

TFG alta, per prdida de Na (diuresis osmtica).
Hay peligros de injuria renal aguda por desbalances hdricos y de
electrolticos.
Oligoanuria hiperkalemia por acumulacin de k y sobre-hidratacin.
Poliuria perdida de Na, K, Y HCO3.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA:

Dura al menos 3 meses.
Es asociada a otras enfermedades (lupus eritematoso sistmico,
hipertensin, diabetes, enfermedades prerrenal.
Los sntomas resultan del aum. de desechos y no de la prdida de masa
renal.
Cuando hay una prdida del 75% de masa renal, estos cambios son
evidentes.
Existen teoras de adaptacin de la nefrona a esta prdida de
funcionalidad crnica como la sper nefrona y adaptacin de esta.
ISQUEMIA
Prdida de nefronas angiotensina II ( vasoconstriccin perifrica de la
arteriola deferente, produce una hipertensin del capilar glomerular y
aum. de la permeabilidad y filtracin proteinuria es un factor
pronostico.
Aum. de reabsorcin de protenas en el tbulo inflamacin y fibrosis
de tbulo proximal. Se produce un crculo vicioso que agrava la
enfermedad y contribuye a la perdida de nefronas.
Estos problemas comienzan cuando el 25% est daado.

 No hay capacidad de mantener un ew electroltico es posible que los

signos clnicos sean por este desbalance.

SINDROME UREMICO:

es ms comn en enfermedad renal aguda

ya que el rin no tiene tiempo para adaptarse.

Anorexia, vomito diarrea.
Leptina produce anorexia en nefropatas crnicos.
Vomito gastroenteritis y sustancias que aun no se identifican.
Hematemesis gastritis ulcerosa
Altas [] de gastrina inducen secrecin acida por estmulos de receptores
en clulas parietales gstricas. estimula la liberacin de mastocitos y
sus histaminas provocando la dilatacin de vnulas y capilares. (EL 40%
DE LA GASTRINA SE METABOLIZA EN EL RION .
CONSECUENCIAS GASTROINTESTINALES:
-

Estomatitis y ulceras por hipersecrecin de urea a nivel local, la

degradacin de esta por ureasa de las bacterias provoca ALIENTO
UREMICO.

Pancreatitis: por hiperacidez provocada por gastrina, esta estimula

secretina que aumentara la secrecin pancretica.

Hay una disminucin para [] la orina, y alteracin de la medula renal y

alteracin en la sensibilidad de la ADH.

Polidipsia compensara poliuria.

CONSECUENCIAS NEUROLOGICAS:
-toxicidad urmica
-anemia

-hiperkalemia crnica.
- hipokalemia en gatos por poliuria constipacin.

CONSECUENCIAS HEMATOLOGICAS:
-

Anemia N-N NR ( medula no producen eritrocitos)

Hipoplasia de medula osea

Ambiente urmico, reduce la saida de eritrocitos y reduccin de la vida

media de estos.

Hemorragias

Mielofibrosis

Deficiencia de eritropoyetina.

Deficiencia del metabolismo del hierro.

HIPERFOSFATEMIA:
El fosfato se elimina a travs de TFG
Una lesin renal provocara un aum. en la [] srica de potasio y esto
gatillara la elevacin de paratohormonas ( aum. de niveles de Ca en la
sangre)
El 72% de los gatos con enfermedad crnica generan hiperparatoidismo
renal secundario.
Hay una mineralizacin metastasica por Ca depositado en tejidos
HIPERCALCEMIA Y HIPERPOTASEMIA.

 Hipercalcemia ionizada produce enfermedad renal crnica.

HIPOPOTASEMIA: + comn en gatos

Se ha relacionado con la disminucin de los tbulos hacia la ADH.
Proteinuria es un factor pronstico de mortalidad.
Puede provocar una perpetuidad del dao renal.
Toxicidad de mesangio sosten de capilar glomerular.
Hiperplasia renal

HIPERTENSION RENAL:

La isquemia renal es una causa importante.

SRAA
La causa ms comn de estenosis de la arteria renal es un bloqueo en
las arterias debido al colesterol alto.
Enfermedad renal crnica es tambin es una causa importante de
hipertensin.
Existen dos aproximaciones:

Hipertensin primaria esencial

secundaria ( producto de alguna cusa conocida)

A nivel del corazn FC y inotropismo y descarga sistlica ( gasto

cardiaco)
A nivel del rin Na y renina y volumen de distole
Existe un aumento de PA en pacientes con enfermedad renal lo que
provoca natruresis (acumulacin de Na). Adems una actividad
inapropiada de SRAA, hay un hiperactividad simptica.
CONTROL DE NATRIURESIS:
Disrupcin es esencial para que se produzca hipertensin
Enfermedad renal crnica incapacidad de excretar Na, por lo tanto
aumentar h2o y aum. de hipovolemia. En etapas iniciales de la
enfermedad renal crnica hay una reduccin de la reabsorcin de Na.
SRAA existe evidencia que la aldosterona podra tener un rol
importante en la PA.
BUENO LA WEA ES QUE COMO HAY EL QL TIENE ENFERMEDAD RENAL
CRONICA VA A ESTAR INICANDO SIEMPRE SRAA Y WEAS
VASOCONSTRICTORAS POR LA FALTA DE REABSORCION DE NA y h20 Y VA A
AUMNETAR LA PA Y VA A PROVOCAR LA HIPERTENSION RENAL !!!!
EXCESO DE ACCION SIMPATICA
Por excrecin de Na
Liberacin de renina
Hper PTH ( paratohormonas) por Hipercalcemia y aumento de la
resistencia vascular
Eritropoyetina
Hipokalemia en felinos

ORGANOS DAADOS EN HIPERTENSION RENAL:

CerebroAum., de presiones sistlicas provoca signos clnicos como
convulsiones
Ojo genera edema e retina, hifema y cariotinnitis
Corazn soplos, ventrculo izquierdo hipertrofiado
Rin proteinuria x presin de perfusin.
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