OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALIS

Oleh :

Akmal Irsyadi Iswan

Nadiah Ismail
Marta Dedi Usdeka

Pembimbing :
dr. Weni Helvinda, SpM

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2015
BAB I

PENDAHULUAN
Oklusi arteri retina sentralis dapat disebabkan oleh radang arteri, trombus,
emboli, spasme pembuluh darah akibat terlambatnya pengaliran darah, Giant Cell
Arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat
tersumbatnya arteri retina sentralis biasanya didaerah lamina kribosa. Slain arteri
retinta sentralis penyumbatan dapat terjadi pada cabang-cabang arteri retina. 1
Pasien dengan sumbtana arteri retina sentralis sering mengeluhkan adanya
riwayat penurunan penglihatan hebat yang tidak nyeri yang terjadi dalam periode
beberapa detik, atau penurunan penglihatan yang sementara.1,2 Penurunan visus
yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit emboli.1
Penyumbatan arteri retina sentralis akan memperlihatkan gambaran retina
yang pucat kecuali fovea yang tetap bewarna merah. Gambaran ini disebut cherry
red spot. 1,3 Bercak merah cherry adalah pigemen koroid dan epitel pigmen retina
yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan kontras dengan retina
perifoveola yang lebih tebal dan transluen.2
Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam empat sampai enam
minggu meninggalkan sebuah diskus optikus yang pucat sebagai temuan utama.
Pada pasien berusia lanjut, giant cell arthritis harus disingkirkan dan bila
ditemukan oklusi oklusi arteri retina sentralis oleh karena giant cell arthritis perlu
segera diterapi dengan kortikosteroid dosis tinggi.2

Anatomi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam duaper tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan
berakhir ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm di
belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada
sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel
berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana bruch, koroid, dan
sklera.1

Gambar Retina

Gambar Histology Lapisan Retina10

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :1,2,3
1. Membrana limitans interna, merupakan lapisan paling dalam. Membran
hialin antara retina dan badan kaca.

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang

berjalan menuju ke N. Optikus. Didalam lapisa-lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
3. Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang.
4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungansambungan
sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.
5. Lapisan nukleus dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel
horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel
bipolar dan sel horozontal dengan fotoreseptor.
7. Lapisan nukleus luar, yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut
dan batang. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari
kapiler koroid
8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi.
9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina. merupakan bagian perbatasan antara retina
dengan koroid.
Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub
posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat macula berdiameter 5,5 6
mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabangcabang pembuluh darah retina temporal. Makula lutea secara anatomis
didefinisikan sebagai daerah berdiameter 3 mm yang mengandung pigmen luteal
kuning xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang
lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari 1 lapis sel.1,2
Fovea yang berdiameter 1,5 mm ini merupakan zona avaskular retina pada
angiografi fluoresens. Secara histologis, fovea ditandai sebagai daerah yang
mengalami penipisan lapisan inti luar tanpa disertai lapisan parenkim lain. Hal ini
terjadi karena akson-akson sel fotoreseptor berjalan miring (lapisan serabut

Henle) dan lapisan-lapisan retina yang yang lebih dekat dengan permukaan-dalam
retina lepas secara sentrifugal.
Ditengah makula, sekitar 4 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat
foveola yang berdiameter 0,25 mm, yang secara klinis tampak jelas dengan
oftalmoskop sebagai cekungan yang menimbulkan pantuan khusus. Foveola
merupakan bagian retina yang paling tipis (0,25 mm) dan hanya mengandung
fotoreseptor kerucut. Gambaran histologis fovea dan foveola ini memungkinkan
diskriminasi visual yang tajam; foveola memberikan ketajaman visual yang
optimal. Ruang ekstraselular retina yang normalnya kosong cenderung paling
besar di makula.
Retina menerima sumber darah dari dua sumber : khoriokapilaria yang
berada tepat di luar membrana Brunch, yang mendarahi sepertiga luar retina,
termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan
epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina, yang
mendarahi dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh
khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki kalau
terkena ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak
berlobang, yang membentuk sawar-darah retina. Lapisan endotel pembuluh
khoroid dapat ditembus. Sawar darah sebelah luar terletak setinggi lapisan pigmen
retina. 1
Inervasi dan vaskularisasi Retina
N.Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm mendial dari makula lutea
melalui diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian
tengahnya, yaitu merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina.
Pada discus nervi optoci tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidak
peka terhadap cahaya dan disebut sebagai bintik buta. Pada pemeriksaan
oftalmoskop, discus nervi optici tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebih
pucat dari area retina di sekitarnya.4

Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina
sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optic dan selanjutnya
mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,
lapisan dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur
lain pada mata.
Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga merupakan
jaringan yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga, lapisan luar
retina, terutama segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung terutama
pada difusi pembuluh darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk oksigen.
Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri
oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna.
Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis
optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis,
yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh
darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang
berbeda-beda pada setiap individu.
Fisiologi Retina5,6
Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan
kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi
impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus
dan akhirnya ke korteks penglihatan.
Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan
untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea
sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel
ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang
paling panjang.
Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang
sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan
seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna
7

(penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri
dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam
(skotopik).
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler
pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang
mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung
rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin
merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng
membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.
Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk
penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi
warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh
fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan
penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.
Benda mamantulkan cahaya cahaya masuk ke mata melalui pupil
pangaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang
mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang
melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) difokuskan oleh lensa
(bikonveks) konvergensi cahaya bayangan jatuh di retina (bayangan terbalik)
ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan hitam
putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna) penjalaran impuls
melalui serabut saraf n.optikus dihantarkan ke korteks optik di otak persepsi
melihat.

Ada tiga tahap proses penglihatan :

1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina.

2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya)

menjadi potensial listrik.
3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus.
A.

Oklusi Arteri Retina

Oklusi Arteri Retina adalah infark pada retina karena oklusi pada sebuah

arteri pada bagian lamina cribrosa atau oklusi cabang arteri retina. 7 Oklusi arteri
retina, merupakan kasus kegawatdaruratan dan keterlambatan penanganan akan
mengakibatkan kebutaan yang permanen. Arteri pada retina membawa darah yang
kaya oksigen untuk retina. Jika terjadi penyumbatan pada arteri utama atau pada
cabang kecil, sel pada retina akan berangsur-angsur dimulai dengan kekurangan
oksigen.
Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan
penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai
mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden
pada kelompok usia yang berbeda disebabkan penyebab yang berbeda pula.
Oklusi arteri retina kejadiannya kurang bila dibandingkan dengan oklusi
vena.7
Oklusi arteri retina berdasarkan anatomi dibagi menjadi : Oklusi arteri retina
sentral dan oklusi arteri retina cabang.1,3,8

B. Oklusi Arteri Retina Sentral

Definisi
Suatu keadaan karena penurunan aliran darah ke arteri retina sentral yang
menyebabkan iskemia pada retina.8

Etiologi
Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah lamina krobrosa.
9

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh :

1. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang
paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari
penyaklit emboli jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli
endokarditis.3,7 Akan tetapi, pada 10-25% kasus emboli tidak berperan
dalam penyebab terjadinya penyakit ini.8
Type embolus7
Kalsium emboli

Sumber embolus
Ateromaotus plak

dari

arteri

Kolesterol emboli

karotid atau katup jantung

Ateromatous plak dari

arteri

Trombosit-fibrin emboli (gray)

karotiid
Pada atrial fibtilasi, IMA, atau

karena operasi jantung

Mixoma emboli
Myxoma atrial (pada pasien muda)
Bakteri atau mikotik emboli (roth Pada endocarditis dan spaticemia.
spot)
2. Radang arteri
3. Spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah. Penyebab
spasme pembuluh darah antara lain pada migren, overdosis obat,
keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam.
4. Akibat lambatnya pengaliran darah. Perlambatan aliran pembuluh darah
retina terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau arteri
karotis.
5. Giant cell arthritis
6. Kelainan hiperkoagulasi
7. Penyakit kolagen
8. Sifilis
9. Trauma
10. Kongenital anomali pada arteri retina sentral.8
Epidemiologi
Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi vena.
10

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral
(Central Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000.8 Biasanya
hanya mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan ganguan mata
bilateral.8 Mata kanan dan kiri memiliki kesempatan terkena yang sama. 8 Oklusi
arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri
retina.
Oklusi arteri sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan, 3 rata-rata
terjadi pada umur 60 tahun.8 Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan
2:1.8
Patogenesis dan Patofisiologi
Pada umumnya, oklusi arteri retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya
berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian
masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen
yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.
Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun
1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of
Virchow, yaitu terdiri:
1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel).
2. Aliran darah yang melambat/ statis.
3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan
Koagulabilitas.
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari
nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena
tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila
terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi
terbentuknya trombus pada arteri retina sentral dengan berbagai faktor, di
antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan
perubahan dari darah itu sendiri.
Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah
struktur arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang
lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan
11

endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya

hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih
belum bisa dibuktikan secara konsisten.
Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya.
Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular
sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat
dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada
permukaan retina. Cherry red spot pada macula yang diakibatkan oleh obstruksi
dari aliran darah ke retina dari arteri retina, menyebabkab pucat dan tetap
menyuplai darah ke coroid dari arteri ciliari, yang berakibat sinar berwarna merah
pada bagian retina yaitu macula.
Suplai darah ke retina berasal dari arteri optalmika, cabang pertama dari
arteri carotis internal, arteri tersebut menyuplai mata melalui arteri retina central
dan arteri siliar. Arteri retina sentral dan cabang menjadi segmen-segmen yang
lebih kecil keluar dari disk optic. Arteri silia memasok choroid dan bagian
anterior melalui otot-otot rektus (rektus otot masing-masing memiliki dua arteri
silia kecuali rektus lateral, yang memiliki salah satu). Variasi anatomis antara
cabang-cabang arteri posterior pendek cilioretinal silia, menyediakan pasokan
tambahan untuk bagian dari makula retina. arteri Cilioretinal terjadi pada sekitar
14% dari populasi.9
Terdapat tiga tipe emboli: 10
1. Emboli fibrin-platelet biasanya berasal dari penyakit arteri karotis
2. Emboli kolesterol biasanya berasal dari penyakit karotis

12

3. Emboli kalsifikasi berasal dari penyakit katup jantung

Tipe-Tipe Emboli
Manifestasi Klinis
1. Keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak
disertai rasa sakit atau nyeri dan gelap menetap.3
2. Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakitpenyakit emboli. Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat
disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang
berjalan.3 Visus berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada
90% mata pada saat pemeriksaan awal.1
3. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan
mata tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar.3
4. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.3 Defek pupil aferen
dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang
mendahului timbulnya kelainan fundus selama satu jam.1

13

5. Pada pemeriksaan fundoskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat

akibat edema dan gangguan nutrisi retina.3
6. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri
yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh
keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel
ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry
red spot pada makula lutea, yang dapat dilihat secara oftalmoskopis. 1,3 Hal
ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga
makula mempertahankan warna aslinya. Cherry adalah pigmen koroid dan
epitel pigmen retina yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan
berkontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan translusen. 3 Lama
kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.
Duapuluh lima persen mata dengan sumbatan arteri retina sentralis
memiliki arteri-arteri silioretina yang tidak mengenai makula dan dapat
mempertahankan sebagian ketajaman penglihatan sentral. Secara klinis,
kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah
diskus optikus pucat sebagai temuan okular utama. 1
Diagnosis
Pada awalnya fundus dapat tampak normal. Jika obstruksi terjadi setinggi
retina sentral dan bukan pada cabang arteri retina, defek pupil aferen hampir
semuanya terjadi dalam hitungan detik setelah oklusi. Jika obstruksi awal tidak
diatasi, retina mengalami pembengkakan berkabut diikuti dengan memutihnya
retina. Bila terjadi pemutihan cherry-red spot dapat ditemukan pada fovea.1

14

Cherry Red Spot Pada Makula Lutea

Pemeriksaan Penunjang
1. Electroretinography
Pada pemeriksaan ini oklusi arteri retina sentral akan menampakkan
penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang pandang
menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.8
2. Collor doppler
Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa
menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar.
Pada akut oklusi arteri retina sentral menunjukkan penurunan atau hilangnya
kecepatan aliran darah pada arteri retina sentral, umumnya dengan aliran
normal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisa
digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina cribrosa dan juga
bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu oleh
karena suatu terapi.8
Penatalaksanaan
Adapun tujuan pengobatan :8
1. Peningkatan Oksigenasi retina.
2. Peningkatan aliran darah arteri retina.
3. Memperbaiki oklusi arteri.
4. Mencegah hipoxia retiana.

15

Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki

penglihatan pada pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Karena kerusakan
retina ireversibel ternyata terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina
sentralis pada model primata subhuman, hanya tersedia sedikit waktu untuk
memulai terapi. Dapat dilakukan parasentesis kamera anterior untuk menurunkan
tekanan intraokular, dan dilaporkan penggunaan inhalasi campuran oksigenkarbon dioksida1 (95% O2 dan 5% CO2)8 untuk menginduksi vasodilatasi retina
dan meningkatkan PO2 di permukaan retina.1 Vasodilator pemberian bersama
antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan
diberikan steroid.3 Antikoagulan sistemik biasanya tidak diberikan. Dapat juga
dengan memberikan isosorbid dinitrat sublingual.
Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan
mengurut bola mata dan asetazolamid. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral
harus sevepatnya diberikan O2. Mengontrol faktor risiko yang ada pada pasien.
Konsul ke dokter spesialis mata untuk terapi selanjutnya secepat mungkin.3
Komplikasi
Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada
letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal
tetapi lapang pandangan menjadi kecil.3
Prognosis
Pemulihan penglihatan sempurna terjadi pada amaurosis fugax, namun
oklusi arteri yang lebih lama menyebabkan kehilangan penglihatan berat yang
tidak dapat pulih.11
Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan
keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh
sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan
penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi. Jika intervensi
tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh
penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari
bidang visual perifer (oklusi cabang arteri).
16

Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh
darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika
diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada
kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan
penglihatan.
Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena
karena pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika
tekanan darah tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak
terkontrol, individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti
ablasio retina atau gangguan terkait lainnya.
DAFTAR PUSTAKA
1.

Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang,

Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta:

Widya Medika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.
2.

Ilyas S, Maliangkay, Taim, Raman, Simartama, Widodo, Ilmu urai faal mata.

Dalam: Ilmu penyakit mata. Edisi 2. Jakarta: Sagung seto; 2005. Hal 8-9
3.

Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 2011. hal 190-192.

4.

Snell, R. Anatomi Klinik Snell Edisi 6. Jakarta: EGC.2006. Hal 781.

5.

Irfanuddin. Fisiologi. Palembang;Fakultas Kedokteran UNSRI.2008

6.

Guyton. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Jakarta: EGC. 2008

7.

Lang.Ophthalmology 2nd ed Retina arterial occlusion and retinal vein

occlusion. 2006. Hal 331-333

8.

Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and vein occlusion.

Mosby: An Imprint Of Elsevier.2008.hal 1-22 chapter 6.16

9.

Neil Jain, MD, Staff Physician, Yale University School of Medicine,

Department of Surgery, Section of Emergency Medicine. Retinal Artery Occlusion

(online).emedicine;2011 (diakses 17 Januari 2012). Diunduh dari URL:
http://emedicine.medscape.com/article/799119-overview
10. Sudoyo,dkk. Ilmu Ajar Penyakit Dalam. Jakarta:Interna Publishing:2009

17

11. Matoba Y Alice, et al. Retina vessel occlusions (online). San Fransisco.
American Academy of Ophtalmology; 2011 (diakses 16 Januari 2012). Diunduh
dari URL :http://harvardatoz.demo.staywellsolutionsonline.com/71,AZ_d0394
12. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. San
Francisco, 2008.
13. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta :
Erlangga, 2005. hal 138-139.

18

19

20

21