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ALDOSTERONA
Hormona
esteroide
corticoide,
disminuye la excrecin de Na mediante el incremento en la
reabsorcin de sodio por los tbulos renales a expensas
(secrecin) de iones de K e H; conserva sodio por
glndulas sudorparas y clulas mucosas del colon; en el
aparato yuxtaglomerular existen clulas que detectan la
disminucin de la PA secretando renina. Se secreta en el
rin en la zona glomerular de la corteza suprarrenal
Regulacion de la secrecin de aldosterona aumento de
iones K en el LEC y de angiotensina II aumentan la
secrecin. El aumento de iones Na disminuye la
secrecin Cationes se eliminan principalmente por la
orina en presencia y ausencia de aldosterona Cuando
hay aldosterona se elimina potasio e hidrogeno y en
ausencia sodio Efecto en el volumen del LEC Regula la
perdida renal de sodio y controla el contenido de sodio del
LEC
REGULACION ENZIMATICA
Inhibicin por producto A B C D E el
producto E inhibe al reactivo A
Concentracin de sustrato vs. actividad enzimtica
Hay < afinidad cuando hay > cantidad de sustrato; y >
afinidad cuando hay < cantidad de sustrato
Km de las enzimas Cantidad de sustrato suficiente para
llegar a la mitad de la velocidad mxima; cuando
disminuye el Km > afinidad y si aumenta el Km < afinidad
Enzimas alostricas Acta como regulador, tiene varios
sitios activos y modifica la actividad de la enzima, la
enzima alosterica funciona a travs de la unin reversible,
no covalente de un metabolito regulador modulador
Regulacin alosterica El metabolismo enzimtico se
regula con un activador alostrico ya que permite que la
enzima siga trabajando
Efector o modulador alostrico Ligandos que regulan a
las enzimas alostricas que presentan interaccin
cooperativa
entre
sus
subunidades.
Efectores
alostricos positivos: la enzima pasa a su forma activa y
disminuye el valor de Km
Efectores alostricos
negativos: la unin de la enzima al sustrato disminuye la
afinidad aumentando la Km
Modificacin covalente Implica un cambio en la
efectividad cataltica de la enzima; por adicion de un grupo
a la enzima o removiendo un grupo
Inhibicin competitiva: une la enzima ingresando en el
sitio activo impidiendo la enzima su enlace con el sustrato.
Ocupa el centro activo. Aumenta la Km y no cambia la
velocidad mxima
Inhibicin no competitiva: se unen a la enzima en un
lugar diferente al sitio activo alocompetitivo cambiando la
forma de la protena. Km disminuye
DIGESTION A NIVEL BUCAL
Saliva se compone de agua, sodio, cloruro, bicarbonato,
mucina, potasio, moco y amilasa. Al da se secreta un litro
de saliva. Se encarga de ablandar el material alimenticio,
para facilitar su masticacin
Mucina salival Es una glucoprotena que confiere a la
saliva su capacidad lubricadora y protectora
Amilasa salival o ptialina es una enzima que participa en
la digestin del almidon (arroz, papas, pastas, pan,
tortillas) y del glucgeno (carne e hgado). Se produce en
las glndulas sublinguales, partidas y submaxilares.
Cataliza la hidrlisis de almidn y glucgeno enlaces
glucosdicos alfa 1-4 que unen a las molculas de glucosa
entre si en dichos polisacridos Amilasa salival como
una enzima hidrolitica La amilasa salival es una enzima
hidrolitica porque es un componente de la saliva y sirve
para degradar Dextrina Fragmentos de las cadenas
originales, con nmeros variables de residuos de glucosa
(lineales y ramificadas); son productos de la degradacin
parcial del almidn y del glucgeno La amilasa salival es
una enzima dispensable porque la amilasa pancretica es
una enzima ms potente que se encarga de la digestin
Almidn: compuesto por amilasa polisacrido lineal
formado por la combinacin de gran cantidad de
molculas de glucosa a travs de enlaces alfa 1-4 y
amilopectina polisacrido ramificado en el que los puntos
de ramificacin se forman por uniones alfa 1-6 y cada
rama es una cadena lineal de molculas de glucosa
unidas por enlaces alfa 1-4.
Glucgeno:
polisacrido
ramificado
con
ms
ramificaciones que la amilopectina y tamao mayor con
enlaces alfa 1-6
Polisacrido: 10 o + molculas de monosacridos unidos
a travs de enlaces glucoslados almidn,
Glucgeno y celulosa
Disacrido: carbohidratos formados por la combinacin
de 2 molculas de monosacridos lactosa, sacarosa y
maltosa.
Monosacridos: carbohidrato simple que no es
hidrolizado a componentes ms sencillos glucosa,
fructuosa y falactosa
Hidrlisis Degradacin de los compuestos a sustancias
ms sencillas con la participacin de agua
DIGETSION A NIVEL GASTRICO
Jugo gstrico Agua, protenas, enzimas, sales, cido
clorhdrico, pepsina y moco; s eproduce 1
DESTINO
DE
LA
GLUCOSA
EN
TEJIDOS
EXTREHEPATICOS
Principales tejidos extrahepticos que incorporan
glucosa durante el posprandio Tejido adiposo y tejido
muscular
Tejidos que requieren
insulina para incorporar
glucosa El msculo inactivo y el tejido adiposo
Tejidos no requieren insulina para incorporar glucosa
El cerebro y el msculo activo
Mecanismo por el cual los tejidos captan glucosa de la
sangre Los tejidos captan glucosa de la sangre por los
Gluts y por difusin facilitada
GLUT1: en msculo, <3, clulas de la gla, placenta y
eritrocitos. Abunda en las clulas endoteliales de los vasos
sanguneos. En el tejido muscular su actividad aumenta
por efecto de la insulina y de la hipoxia; en la barrera
hemato- enceflica. Km de 1mM proporciona al cerebro el
flujo de glucosa que requiere, transporta glucosa y
galactosa.
GLUT2: mecanismo de difusin facilitada, en el hgado,
intestino (membrana basolateral en las clulas epiteliales)
y en el rin, en las clulas beta pancreticas transporta
galactosa, glucosa y fructosa al medio intracelular, secreta
insulina. Km de 17 mM.
GLUT3: transportador en las clulas neuronales,
transporta la elevada afinidad por glucosa Km < a 1 mM,
DESTINO DE LA GLUCOSA II
Sntesis de novo de los cidos grasos Se realiza a
partir de glucosa y se cataliza a piruvato y a acetil CoA
lipognesis
Tejido principalmente se sintetizan los cidos grasos
En el hgado y en tejido adiposo
Va metablica que transforma glucosa en acetil CoA
La gluclisis es la va metablica que cataliza glucosa,
transformndola en piruvato mediante 10 reacciones. El
piruvato que produce la va glucoltica en el citosol se
interna en las mitocondrias, se descarboxila (pierde su
grupo COOH) oxidativamente, formando acetil CoA
Cmo sale la acetil CoA de las mitocondrias para la
sntesis de cidos grasos
Una vez formada la acetil CoA sale de las mitocondrias, la
membrana mitocondrial interna no tiene ningn sistema de
transporte que permita dicho efecto en grado significativo.
La reaccin de acetil CoA con oxalacetato produce citrato,
que al acumularse en la matriz mitocondrial, empieza a
transferirse hacia el citosol por efecto de una protena
translocasa de citrato presente en la membrana
mitocondrial interna. En el citosol el citrato se descompone
en oxalacetato y acetil CoA y se coloca la acetil CoA fuera
de las mitocondrias
Esquema cmo se transforma el oxalacetato para
reincorporarse a las mitocondrias, destacando la
reduccin de NADP + El oxalacetato es incapaz de
regresar a la matriz mitocondrial debido a la ausencia de
protenas que le permitan pernear la membrana
mitocondrial. El oxalacetato puede convertirse en piruvato
a travs de 2 reacciones, la 1 lo transforma en malato y la
2 transforma el malato en piruvato. Estas reacciones son
catalizadas por las enzimas malato deshidrogenasa y
enzima mlica. Al descarboxilacin oxidativo cataliza la
enzima mlica que ocurre con perdida de hidrgenos del
sustrato, hidrgenos que capta el cofactor enzimtico
NADP (nicotinamida adenina dinucletido fosfato) el cual
se libera de la reaccin en forma de NADPH
Reaccin de sntesis de la malonil CoA La acetil CoA es
un metabolito que se transforma en malonil CoA a fin de
participar en el proceso de sntesis de cidos grasos como
el palmitico
Enzima que cataliza la sntesis de malonil CoA,
indicando cul es su cofactor La reaccin es catalizada
por la enzima acetil CoA carboxilasa y su cofactor es la
biotina
Sintasa de cidos grasos Un complejo proteico que esta
en el citosol de los hepatocitos, en su forma activa es una
protena dimrica, los monmeros son idnticos e
interaccionan entre si, sintetizan 2 molculas de cidos
grasos
Va de sntesis de novo del cido palmitico a partir de
acetil CoA y malonil CoA, destacando la participacin
del NADPH La acetil CoA es un metabolito que se
transforma en malonil CoA a fin de participar en el proceso
de sntesis de cido palmitico. La sintasa de cidos grasos
permite que a partir de acetil CoA y malonil CoA se forman
cidos de longitud creciente hasta culminar
con la
produccin de cido palmitico (16 carbonos saturado).
Elongacin y la desaturacin de los cidos grasos El
cido graso que produce la sintasa de cidos grasos, es el
palmitico. Elongacin: reproduce la secuencia de
reacciones que corresponden a una vuelta del proceso
biosinttico catalizado por la sintasa de cidos grasos
La estearoil CoA es el principal producto del sistema de
elongacin microsomal en el hgado y otros tejidos. A partir
de estearoil CoA se forma oleil CoA al introducir una
instauracin entre los carbonos 9 y 10 por la accin
cataltica de la enzima estearoil CoA desatura Donde
ocurre la elongacin y la desaturacin de los cidos
grasos En el hgado y otros tejidos existe un sistema de
elongacin que radica en la cara citosolica de las
membranas del retculo endoplasmtico.
Acidos grasos esenciales Son aquellos cidos grasos
que no se pueden sintetizar, porque no se forman dobles
enlaces despus del carbono 9, y son el cido linoleico (18
carbonos y 2 insaturaciones en os carbonos 9 y 12) y
linolenico (18carbonos y 3 insaturaciones, en los carbonos
9, 12 y 15)