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ACTUALIZACIN

Isquemia silente y otras formas


de cardiopata isqumica
crnica
A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Isquemia miocrdica
silente

Los episodios de isquemia miocrdica pueden no tener repercusin clnica, siendo frecuentes en
pacientes con y sin cardiopata isqumica conocida; su presencia es un marcador adicional de
riesgo de eventos cardiovasculares adversos. Existen otras formas de cardiopata isqumica adems de la angina estable, como la angina variante, secundaria a vasoespasmo coronario, y la enfermedad microvascular o sndrome X, secundaria a disfuncin endotelial y microvascular, donde
la coronariografa muestra arterias coronarias normales. El miocardio aturdido es la alteracin reversible de la contractilidad miocrdica secundaria a una reduccin grave y transitoria del flujo
coronario. El miocardio hibernado, en cambio, es una alteracin tambin potencialmente reversible
de la contractilidad debida a una reduccin mantenida del flujo coronario. Esta contractilidad puede
mejorar al restablecer el flujo coronario. No obstante, es causa de disfuncin sistlica grave e insuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopata isqumica crnica. La deteccin del miocardio
viable es posible a travs de diferentes pruebas diagnsticas.

- Angina variante
- Vasoespasmo
- Angina microvascular
- Miocardio aturdido
- Miocardio hibernado

Key words:

Abstract

- Silent myocardial ischaemia

Silent myocardial ischaemia and other forms of chronic coronary artery disease

- Variant angina
- Vasospasm
- Microvascular angina
- Stunned myocardium
- Hibernating myocardium

Silent myocardial ischaemia are transient episodes of ischaemia with no clinical repercussion, they
are common in patient with known or unknown chronic coronary artery (CAD) disease. These episodes are an added risk factor for development of adverse cardiovascular events. Other forms of CAD
include variant angina, due to coronary artery transient vasospasm, or microvascular angina, due to
endothelial disfunction with anatomically normal coronary arteries. Myocardial stunning is the reversible reduction of function of heart contraction after reperfusion not accounted for by tissue damage or reduced blood flow. Hibernating myocardium is a state of reversible ventricular disfunction as
a result of a chronic reduction of coronary blood flow. It may be responsible for severe systolic dysfunction and heart failure in patients with CAD. Detection of viable myocardium is possible through
several diagnostic tests.

Isquemia miocrdica silente


No todos los episodios de isquemia miocrdica se manifiestan mediante angina. En ocasiones estos cursan de manera

totalmente asintomtica y se denomina isquemia miocrdica


silente1. Existen tres tipos fundamentales; el tipo I que ocurre en pacientes totalmente asintomticos con enfermedad
coronaria obstructiva, que puede ser grave sin llegar a expeMedicine. 2013;11(36):2207-13

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rimentar angina ni siquiera en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM); el tipo II que ocurre en pacientes
con IAM previo; y la forma ms frecuente, el tipo III, que
ocurre en pacientes con las formas habituales de cardiopata
isqumica crnica (CIC) (angina estable, inestable, angina de
Prinzmetal), pero en los que adems existen episodios de isquemia miocrdica que cursan sin repercusin clnica. En
este grupo de pacientes, hasta un tercio presentan episodios
frecuentes de isquemia silente, con mayor prevalencia en
diabticos2. Esto hace evidente la infraestimacin de la frecuencia de la isquemia miocrdica que proporciona la clnica
anginosa.
En sujetos sin enfermedad coronaria conocida, la prevalencia depende de las caractersticas de la poblacin estudiada, siendo ms frecuente en pacientes de edad avanzada, diabticos y aquellos con mayor grado de calcificacin en las
arterias coronarias.

Fisiopatologa
Se ha demostrado en diversos estudios el papel que desempea la demanda miocrdica de oxgeno en la gnesis de la
isquemia miocrdica, estudindose las circunstancias que
acontecen antes de la aparicin de la isquemia. Parecen desencadenarse los episodios de isquemia silente ante variaciones en la frecuencia cardiaca y presin arterial, a su vez influenciadas por el ritmo circadiano al generarse defectos en
el aporte de oxgeno al miocardio, o secundario a cambios
autonmicos que suponen un aumento de la demanda miocrdica de oxgeno. Mediante tcnicas de imagen cardiaca se
ha demostrados que los episodios de isquemia silente se corresponden con defectos de perfusin miocrdica de extensin similar a los que acontecen durante la angina. No queda
claro por qu en presencia de signos inequvocos de isquemia
no presentan dolor, aunque parece estar en relacin con el
procesamiento neural de las seales aferentes dolorosas a nivel talmico y su proyeccin cortical.

Diagnstico y pronstico
La isquemia miocrdica se manifiesta en el electrocardiograma (ECG) mediante alteraciones en el segmento ST, con
mayor frecuencia descenso del mismo. Las pruebas ms realizadas son la monitorizacin electrocardiogrfica durante 24
horas y la ergometra convencional donde se consideran datos sugestivos de isquemia depresiones transitorias del ST de
al menos 0,1 mV (ms de 1 mm). Se ha demostrado que en
pacientes con cardiopata isqumica conocida con angina
sintomtica e isquemia silente ms del 85% de los episodios
isqumicos no se acompaaban de angina, y el 66% de los
episodios de angina no se relacionaban con variaciones del
ST. De manera que la angina puede considerarse la punta
del iceberg de la isquemia3.
La ergometra convencional puede identificar a la mayor
parte de los pacientes con probable isquemia significativa
durante su actividad diaria, por lo que sigue siendo la prueba
de deteccin ms importante para la cardiopata isqumica.
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En presencia de alteraciones electrocardiogrficas basales se


recomienda realizar pruebas con imagen ecocardiogrfica o
gammagrfica de estrs. La monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria no aporta mayor valor pronstico a la
ergometra, por lo que no se recomienda de forma sistemtica y se debe reservar para pacientes incapaces de realizar esfuerzo.
Se ha demostrado que los episodios de isquemia miocrdica, independientemente de que sean sintomticos o asintomticos, tienen importancia pronstica en pacientes con cardiopata isqumica. En pacientes asintomticos (tipo I), la
presencia de depresin del ST inducida por el ejercicio predeca incrementos en la mortalidad. De forma similar, en
pacientes con angina estable o IAM previo, la presencia de
isquemia inducible demostrada por depresin del ST o alteraciones en la perfusin durante el ejercicio se relacionan
con peor pronstico, independientemente de que los episodios fueran sintomticos o no. Esta asociacin es mayor
cuando la isquemia se induce con baja carga de trabajo; de
manera que ms que la presencia o ausencia de dolor anginoso son la extensin de la isquemia y el umbral de su aparicin los determinantes del riesgo de eventos adversos.
Muchos pacientes con isquemia silente tipo I han sido
identificados por una prueba de esfuerzo positiva, pese a encontrarse asintomticos. En estos pacientes sin sistema de
alerta, los episodios isqumicos silentes cobran todava ms
relevancia, equivalente a aquellos episodios sintomticos en
pacientes con angina; por tanto, ante este hallazgo, el manejo teraputico de estos pacientes debe ser similar.

Tratamiento
Los frmacos eficaces en la prevencin de isquemia sintomtica (nitratos, calcioantagonistas y bloqueadores beta [BB])
tambin reducen o eliminan los episodios de isquemia silente. Los BB reducen la frecuencia, duracin y gravedad de la
isquemia silente de forma independiente. Se consigue reducir tambin la necesidad de revascularizacin en los pacientes
con episodios de isquemia silentes y sintomticos. Sin embargo, la supresin de la isquemia silente mediante tratamiento anginoso no ha demostrado ser ms eficaz que el
tratamiento dirigido a suprimir la angina en la prevencin de
eventos cardiovasculares graves y, por tanto, no debe dirigir
la estrategia teraputica.

Angina variante de Prinzmetal


La angina variante es un sndrome clnico de dolor torcico
secundario a isquemia miocrdica de aparicin en reposo, no
desencadenado por el ejercicio ni por estrs, con elevacin
transitoria del segmento ST acompaante4. Fue descrita por
Prinzmetal en 1959, denominndose angina de Prinzmetal o
angina variante. Puede asociarse con IAM, arritmias ventriculares malignas y muerte sbita cardiaca. Estos episodios se
deben a aumentos en el tono vasomotor coronario, es decir,
un espasmo severo focal de una arteria coronaria que produce
una sbita, transitoria e importante reduccin del dimetro

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del vaso ocasionando isquemia grave del territorio afectado.


Generalmente revierte con nitroglicerina, y puede tener lugar en una arteria normal o una enferma. Aunque los puntos
de vasoespasmo pueden corresponder con reas de estenosis
focal grave, en algunos pacientes con arterias coronarias aparentemente normales en la coronariografa, el vasoespasmo se
produce en puntos con mnimos cambios aterosclerticos documentados mediante ultrasonografa intracoronaria. El vasoespasmo focal no debe confundirse con la vasoconstriccin
generalizada que tiene lugar en la circulacin coronaria en
respuesta normal a un estmulo como el fro, que es mucho
menos intensa y difusa.

El mecanismo responsable del vasoespasmo coronario focal


se relaciona con una reduccin de la produccin de xido
ntrico a nivel del endotelio coronario o un desequilibrio entre el factor dependiente del endotelio relajante y los factores
vasoconstrictores5. En estos pacientes, el tono basal de la arteria coronaria puede estar aumentado, y existe una hipersensibilidad al estmulo vasoconstrictor en todo el rbol coronario. Las zonas ms proclives a sufrir estas alteraciones se
encuentran en la proximidad de placas de ateroma. Existen
otros mecanismos o factores relacionados que pueden influir
como son el sistema nervioso autnomo, la hipercontractilidad muscular por liberacin local de sustancias vasoconstrictoras o el dao endotelial en s mismo. Los espasmos coronarios repetidos pueden provocar dao vascular con aceleracin
del proceso aterosclertico y mayor predisposicin a espasmos ulteriores.

chos pacientes tambin sufren episodios asintomticos o


silentes de elevacin del ST. Las alteraciones del ST pueden
producirse en cualquier derivacin; la elevacin simultnea
en derivaciones inferiores y anteriores, reflejando una extensa
isquemia, se asocia con un incremento del riesgo de muerte
sbita. Un episodio prolongado puede causar dao miocrdico y se ha documentado IAM con elevacin del ST causado
por vasoespasmo coronario8, con coronariografa sin lesiones
coronarias significativas. Durante los episodios de isquemia
son frecuentes los trastornos de la conduccin auriculoventricular, las arritmias ventriculares y la muerte sbita.
En los pacientes en los que no se haya documentado la
elevacin transitoria del ST, dado que no existe relacin con
el ejercicio, la prueba de esfuerzo tiene escaso valor. La monitorizacin ambulatoria con Holter ECG puede ser til
para descubrir elevaciones del ST durante los episodios sintomticos. En estos pacientes, no obstante, pueden utilizarse
pruebas de provocacin. La prueba de provocacin ms sensible es la prueba de la ergonovina, que ejerce un efecto vasoconstrictor directo sobre el msculo liso vascular, pudiendo
favorecer el vasoespasmo coronario. Por sus potenciales
complicaciones, slo debe realizarse en pacientes sin enfermedad coronaria demostrado por coronariografa. Tambin
puede realizarse mediante inyeccin de acetilcolina intracoronaria
que en paciente con disfuncin endotelial produce una vasoconstriccin difusa, pero en pacientes con angina variante
genera un espasmo severo y focal. La coronariografa permite el diagnstico por visualizacin directa del espasmo focal.
Los pacientes sin lesiones coronarias obstructivas significativas presentan un curso clnico ms favorable que aquellos en
los que el vasoespasmo coronario se relacione con lesiones
obstructivas severas subyacentes9.

Clnica

Tratamiento de la angina vasoespstica

La angina variante es infrecuente, afecta a individuos ms


jvenes que aquellos con angina crnica estable secundaria a
aterosclerosis coronaria, siendo menos frecuentes los factores de riesgo coronario clsicos, salvo que suelen ser grandes
fumadores. La angina suele ser muy intensa, de aparicin en
reposo y con tendencia a presentarse de madrugada6. No es
infrecuente que se acompae de sncope secundario a bloqueo auriculoventricular, asistolia o arritmias ventriculares7.
Algunos pacientes pueden tener episodios de angina tanto en
reposo como durante o tras un esfuerzo con elevacin transitoria del ST. En pacientes con enfermedad aterosclertica
subyacente pueden coexistir episodios de angina inducida
por el esfuerzo con depresin del ST y episodios de angina
de reposo con elevacin del ST.

Las crisis de angina variante responden rpidamente a la administracin de nitroglicerina sublingual o endovenosa. Todos los pacientes con angina vasoespstica deben conseguir
un control ptimo de los factores de riesgo cardiovascular,
especialmente el cese del hbito tabquico. Deben descartarse causas inducidas de vasoespasmo, como el mediado por
anfetaminas o cocana.
El tratamiento preventivo de las crisis de vasoespasmo se
centra en los calcioantagonistas10. Dosis habituales de 240-360
mg al da de verapamil/diltiazem o 40-60 mg/da de nifedipino previenen el vasoespasmo en el 90% de los pacientes.
Se deben aadir nitratos de accin prolongada para aumentar la eficacia del tratamiento, y se deben ajustar para que su
accin cubra la parte del da donde los ataques sean ms frecuentes.
Los BB no estn indicados y deben evitarse, pues generan ms
vasoconstriccin al desaparecer el efecto vasodilatador del
receptor 1.
El 10% restante de pacientes en los que el tratamiento no
es efectivo, suele responder a dosis altas de calcio antagonistas
y nitratos (hasta 960 mg al da de verapamil/diltiazem con
nifedipino 100 mg/da o dinitrato de isosorbide 80 mg/da)
reduciendo los episodios de isquemia. En casos refractarios

Fisiopatologa

Diagnstico
El diagnstico se basa en la deteccin electrocardiogrfica de
elevacin transitoria del segmento ST en un contexto clnico
de dolor anginoso intenso en reposo, y en ausencia de lesiones coronarias que justifiquen la gravedad del episodio (lesiones suboclusivas o trombosis aguda intracoronaria). Mu-

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pueden aadirse clonidina o guanetidina. Incluso el intervencionismo percutneo con la implantacin de stents aunque la
estenosis no sea significativa tambin previene episodios de
isquemia.
Para verificar la eficacia del tratamiento debe realizarse
un Holter ECG para monitorizacin durante 24 horas.

Sndrome X o dolor torcico con


coronariografa normal
El sndrome clnico de dolor torcico anginoso con coronariografa normal se denomina frecuentemente sndrome X
(debe diferenciarse del sndrome metablico X caracterizado por obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, colesterol
HDL bajo, resistencia insulnica, hiperinsulinemia e hipertensin arterial [HTA]), y es una importante entidad clnica que debe distinguirse de la CIC clsica consecuencia
de la aterosclerosis coronaria. Entre el 10 y 20% de los
pacientes en los que se realiza coronariografa ante la sospecha de dolor torcico anginoso no presentan lesiones
obstructivas coronarias. Las causas no se han definido con
claridad, pero entre ellas se encuentran la disfuncin vascular y alteraciones en el metabolismo miocrdico. Slo en
algunos pacientes existe una verdadera isquemia miocrdica como causa de su malestar, lo que refleja una disfuncin
endotelial o microvascular subyacente11, condicin que se
conoce como angina microvascular. Sin embargo, en otros
pacientes no se induce isquemia coronaria y parece ser que
la sensacin de malestar pudiera estar en relacin con una
alteracin en la percepcin del dolor12, con un umbral doloroso menor.

Fisiopatologa
Estos pacientes con dolor torcico en los que no se observan
lesiones coronarias obstructivas, sin evidencia de vasoespasmo, pueden presentar una menor capacidad para reducir la
resistencia coronaria y aumentar el flujo coronario en respuesta a estmulos como el ejercicio, la adenosina o el dipiridamol. Existe una vasorreactividad anormal del endotelio
que se correlaciona con defectos de perfusin detectados en
pruebas de imagen con PET (tomografa por emisin de positrones) y SPECT (tomografa computadorizada por emisin de fotn nico). A su vez, la disfuncin endotelial con
activacin de clulas endoteliales induce cambios en la pared
arterial con aparicin de disfuncin microvascular, lo que
supone un mayor riesgo para el desarrollo posterior de lesiones obstructivas aterosclerticas.
Pese a la aceptacin general de que la disfuncin endotelial o microvascular est presente en estos pacientes, no queda claro si la isquemia es causa de los sntomas. La evidencia
es clara en algunos pacientes, ante las anormalidades electrocardiogrficas o de perfusin que desarrollan durante el ejercicio que se ve apoyada por el desarrollo de una disfuncin
ventricular que pueden desarrollar estos pacientes. No obstante, en otros pacientes no existe tal evidencia, por lo que su
etiologa parece centrarse en causas no isqumicas del dolor,
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como una percepcin alterada del estmulo doloroso. Esta


hipersensibilidad puede generar una percepcin de dolor torcico en respuesta a estmulos como la dilatacin arterial,
cambios en la frecuencia cardiaca, en el ritmo o en la contractilidad.

Clnica. Pruebas complementarias. Pronstico


Predomina en mujeres, muchas premenopusicas, con menos factores de riesgo clsico de enfermedad coronaria. En
ms de la mitad de los casos, la angina es de caractersticas
atpicas con episodios ms prolongados y con menor respuesta a nitroglicerina.
El ECG basal suele ser normal, aunque pueden existir
alteraciones inespecficas de la repolarizacin, a menudo en
relacin con el dolor torcico. Los defectos de perfusin de
las pruebas de esfuerzo tambin son similares a los de la enfermedad coronaria, siendo mucho menos frecuente la aparicin de alteraciones segmentarias de la contractilidad. Suelen tener una funcin sistlica preservada tanto en reposo
como con el estrs.
El pronstico de los pacientes con dolor torcico y arterias coronarias normales es generalmente excelente, comparado con aquellos con lesiones coronarias obstructivas. En
ocasiones los sntomas pueden agravarse hacindose refractarios al tratamiento.

Tratamiento mdico en la angina microvascular


Los pacientes con angina microvascular deben conseguir un
control ptimo de los factores de riesgo cardiovascular. El
tratamiento sintomtico es emprico, pues los conocimientos
de su causa son escasos, de manera que los resultados teraputicos de ensayos clnicos no son aplicables.
El tratamiento antianginoso debe ser el primer tratamiento. Dado que predomina la angina de esfuerzo, los BB
mejoran los sntomas y deben ser el tratamiento de primera
eleccin, especialmente en pacientes con aumento de tono
adrenrgico. Los nitratos de accin corta se pueden utilizar
de rescate en los ataques de angina, pero slo son parcialmente eficaces.
Los antagonistas del calcio (ACA) y nitratos de accin
prolongada parecen ser ms tiles si se suman al tratamiento con BB. Sin embargo, los ACA ya sean dihidropiridnicos
(DHP) o no DHP pueden ser tratamiento de primera lnea
en pacientes con un umbral variable de angina de esfuerzo.
En los pacientes con angina persistente se han propuesto
diferentes tratamientos. Entre ellos, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) mejoran la
funcin microvascular al contrarrestar el efecto vasoconstrictor y oxidante de la angiotensina II. Han demostrado un
alivio de los sntomas y una mejora de la capacidad de ejercicio, especialmente en pacientes hipertensos y diabticos.
Otros tratamientos antiangina refractaria con beneficios menos probados pueden ser los antagonistas alfa adrenrgicos,
los derivados de las xantinas, nicorandil, estatinas, el tratamiento sustitutivo con estrgenos, los antidepresivos triccli-

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cos (imipramina, desipramina) y, en ltima instancia, puede


plantearse la neuroestimulacin elctrica espinal.

coronaria puede suponer una normalizacin de la capacidad


contrctil del miocardio.

Consecuencias metablicas y funcionales


de la isquemia

Miocardio aturdido

Al reducirse el aporte de oxgeno al miocardio se reduce su


metabolismo, activndose la glicolisis anaerobia. Este proceso genera lactato, que reduce los niveles de adenosintrifosfato (ATP), con acumulacin de catabolitos. A medida que
contina la isquemia se desarrolla acidosis, generando una
salida masiva de potasio al espacio extracelular y aumentando
la concentracin de sodio intracelular. Por ello, desciende el
ATP hasta alcanzar niveles por debajo de los requerimientos
mnimos para el mantenimiento de la membrana celular,
producindose la muerte miocitaria. Los cambios en el estado de equilibrio inico en reposo deterioran la funcin contrctil, apareciendo en primer lugar una alteracin de la relajacin, una disfuncin diastlica que es incluso ms sensible
a la isquemia que la sistlica.
Existen varias consecuencias de la isquemia tras el restablecimiento de la perfusin miocrdica. Son reflejo de
efectos agudos o ms tardos de la funcin regional, siendo
a su vez un mtodo de proteccin de futuros episodios isqumicos. Clnicamente es difcil diferenciar las diferentes
entidades, ya que contribuyen a la disfuncin del miocardio
viable toda una serie de mecanismos que a su vez pueden
coexistir.

Precondicionamiento miocrdico
La existencia de episodios de isquemia reversibles previos a
una oclusin coronaria confieren al miocardio una proteccin ante futuros episodios isqumicos, fenmeno conocido
como precondicionamiento agudo. Dado que el IAM a menudo se precede de angina, el precondicionamiento es un
mecanismo endgeno que retrasa la evolucin del dao miocrdico irreversible. Adems del tamao del infarto, este fenmeno proporciona tambin efectos protectores relacionados con otras complicaciones de la isquemia como la
disfuncin contrctil y el desarrollo de arritmias ventriculares. En la fisiopatologa se han implicado mediadores como
la adenosina, la protena quinasa C y los canales de potasio
dependientes de ATP.

Miocardio hibernado
La hibernacin del miocardio se define como la disfuncin
contrctil persistente, parcial o totalmente reversible, condicionada por una reduccin crnica del flujo coronario y, por
tanto, por isquemia prolongada y mantenida. En esta situacin no es previsible la recuperacin espontnea de la disfuncin contrctil como en el miocardio aturdido, ya que la isquemia persiste. Al ser una condicin persistente pero
potencialmente reversible de la contractilidad, el restablecimiento del flujo coronario con el tratamiento de la estenosis

El aturdimiento miocrdico es la disfuncin contrctil transitoria que persiste despus de la reperfusin, a pesar de la
ausencia de dao celular irreversible y en presencia de un
flujo coronario normal o casi normal13. Puede tener lugar
tras una isquemia por aumento de demanda, donde aparece
una disfuncin localizada del miocardio, distal a la estenosis
coronaria, que no se recupera hasta horas despus. Una isquemia prolongada lleva a aturdimiento al restablecer el flujo cuya recuperacin puede tardar al menos una semana en
ausencia de necrosis, y puede ser causa de disfuncin miocrdica reversible, como en un sndrome coronario agudo
(SCA). Por ltimo, las reas de miocardio aturdido pueden
coexistir con zonas de dao miocrdico irreversible, lo que
contribuye a una mejora tiempo-dependiente de la funcin
ventricular tras un IAM.

Viabilidad
El tejido muscular cardiaco no necrtico cuya capacidad
contrctil est disminuida como consecuencia de una situacin de isquemia aguda (aturdimiento) o crnica (hibernacin), y que puede revertirse tras la normalizacin de la perfusin miocrdica se conoce como miocardio viable. No
obstante, el grado de disfuncin ventricular no guarda una
relacin directa con la cantidad de miocardio viable, pues
pueden coexistir zonas de miocardio cicatricial y miocardio
potencialmente recuperable. La identificacin de la viabilidad miocrdica residual en un paciente con una importante
disfuncin sistlica ventricular regional o global es de gran
relevancia clnica para planificar la estrategia teraputica, ya
que la revascularizacin del miocardio disfuncionante pero
viable puede mejorar la funcin ventricular izquierda y por
tanto el pronstico.

Pruebas de valoracin funcional y estructural e


implicaciones teraputicas
Las dificultades para determinar la viabilidad vienen dadas
por la mezcla de tejido necrtico y viable en el mismo segmento de la pared miocrdica. Los marcadores diagnsticos
de viabilidad miocrdica son la conservacin del espesor de
la pared, la reserva contrctil, la perfusin sangunea, la integridad de la pared celular y la conservacin de su metabolismo. Se utilizan varias tcnicas para determinar la viabilidad
miocrdica y que exponemos a continuacin.
Ecocardiografa con dobutamina
La ecocardiografa de estrs estudia la reserva contrctil del
miocardio, considerando como tal la capacidad que tiene el
miocardio de mejorar la anormal contractilidad segmentaria
en respuesta a un estmulo inotrpico. Con bajas dosis de
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dobutamina se pueden detectar zonas de viabilidad miocrdica que se diferencian del tejido necrtico. El valor predictivo de esta prueba es mayor cuando se obtiene una respuesta bifsica, es decir, mejora inicial con bajas dosis de
dobutamina y empeoramiento con altas dosis. La mejora
inicial de movilidad de las paredes refleja el reclutamiento de
la reserva contrctil que traduce viabilidad, pero a altas dosis
se induce isquemia subendocrdica empeorando de nuevo la
contractilidad14.
Ecocardiografa con contraste
La ecocardiografa con contraste utiliza la infusin intravenosa de microburbujas, que tiene una densidad ultrasnica
distintiva de la sangre o los tejidos. Puede atravesar la microvasculatura, permitiendo la visualizacin de la perfusin
miocrdica. En las zonas con dao irreversible se produce
una alteracin de la microcirculacin con obstruccin capilar
que impide que el trazador se distribuya de forma homognea en esos segmentos. Sin embargo, en el miocardio aturdido el paso de contraste es homogneo, representando un
flujo sanguneo normal15.
Tomografa computadorizada por emisin de fotn nico
La inyeccin intravenosa de un radiotrazador permite la
identificacin de zonas de miocardio viable. Los trazadores
ms utilizados son el talio-201 (201Tl) y los compuestos
marcados con Tecnecio-99m (99m Tc). La captacin miocrdica de 201Tl es dependiente del flujo miocrdico e integridad celular y, por tanto, demuestra viabilidad. La captacin
inicial del marcador refleja el estado de la perfusin; mientras que la redistribucin tarda, 24 horas ms tarde, refleja la
integridad celular, pues la captacin del radiotrazador se realiza de forma activa por un transportador de membrana
Na/K-ATP dependiente, indicando viabilidad celular16. Esta
prueba tiene una alta sensibilidad (83%90%) y un valor
predictivo negativo (VPN) con una baja especificidad
(4351%) y valor predictivo positivo (VPP). En el caso de los
trazadores marcados con 99mTc, 99mTc sestamibi y 99mTc
tetrofosmin, su captacin a travs de la membrana celular se
realiza por medio de difusin pasiva, pero esto depende de
gradientes electroqumicos generados por las membranas
sarcolmicas y mitocondriales; por ello, su distribucin depende del flujo miocrdico y de la integridad de la funcin
mitocondrial, reflejando el grado de viabilidad. Este trazador
presenta mucha menos redistribucin, con una obtencin
inmediata de imgenes y de mayor calidad17. Tiene una sensibilidad del 83%(7887%) y especificidad del 69% (63
74%). Puede incrementarse si al paciente se le administran
nitratos por va oral o sublingual durante la realizacin del
estudio.
Tomografa por emisin de positrones
La PET es un mtodo no invasivo establecido para la valoracin de la perfusin y viabilidad miocrdica, con la ventaja de
que puede valorar perfusin y metabolismo simultneamente18. Se utiliza principalmente un anlogo de la glucosa marcado isotpicamente como 18F-fluorodesoxiglucosa, cuya
captacin por los miocitos en un rea de miocardio disfuncionante indica su actividad metablica y, por tanto, viabilidad.
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Potencialmente puede diferenciar entre miocardio normal,


aturdido, hibernado o necrtico, considerndose el patrn
oro para la deteccin de viabilidad; no obstante, su uso se ve
limitado por su escasa accesibilidad.
Resonancia magntica cardiovascular
La resonancia magntica (RM) se ha convertido en la tcnica de referencia en la prctica clnica habitual para el estudio de la viabilidad miocrdica, tanto en la fase aguda de
infarto como en la CIC. La RM aporta varias y complementarias perspectivas en un mismo procedimiento, desde
las que estudiar la viabilidad miocrdica, con una mejor
resolucin espacial y sin precisar radiotrazadores. Asimismo
permite la observacin de membranas celulares daadas y
el clculo del flujo miocrdico basal, establecindose como
valor umbral en reposo para la determinacin de viabilidad
miocrdica un flujo de 0,25-0,30 ml/g/minuto; los flujos
por debajo de esta cantidad se correlacionan con una prdida en la integridad celular. El realce tardo de los quelantes
de gadolinio es de gran utilidad para la valoracin de la
viabilidad, ya que identifica zonas de necrosis. El fenmeno
de realce tardo se define como aquella regin o segmento
miocrdico que persiste hiperintenso ms de cinco minutos
despus de la administracin del material de contraste intravenoso. Se considera tejido no viable aquel que muestra
realce tardo 20 minutos despus de haberse administrado
el material de contraste. El mtodo permite definir la extensin del realce ya sea subendocrdico o transmural. Otra
manera de determinar viabilidad es el engrosamiento del
tejido miocrdico al final de la distole y sstole con imgenes en eje corto obtenidas con la secuencia de cine. La especificidad de las imgenes cine eco de gradiente mejoran
su especificidad al aplicar estrs con dobutamina en dosis
bajas, permitiendo a su vez valorar la reserva contrctil del
tejido viable. De forma global, la sensibilidad de la RM en
el diagnstico de viabilidad miocrdica es del 88% y su especificidad del 87%. Las principales limitaciones de la RM
son su menor disponibilidad y la duracin de la exploracin19.

Implicaciones clnicas
La deteccin de viabilidad miocrdica es fundamental para la
toma de decisiones en el paciente con CIC con deterioro de
la funcin ventricular. Permite detectar el tejido viable, con
disfuncin contrctil potencialmente reversible, de manera
que su identificacin hace posible seleccionar a los potenciales candidatos a revascularizacin coronaria para restablecer
el flujo coronario. La revascularizacin en estos pacientes ha
demostrado mejorar el pronstico al evitar la progresin del
remodelado ventricular, mejorar la capacidad funcional y la
calidad de vida con la consiguiente disminucin de efectos
adversos como IAM y muerte.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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ISQUEMIA SILENTE Y OTRAS FORMAS DE CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


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