C OMPLICACIONES

CRNICAS
DEL TRASPLANTE RENAL

33

Coordinador
J.M. Grinyo Boira
Servicio de Nefrologa
Hospital de Belvitge. Barcelona
Expertos
A. Alonso Hernndez
Servicio de Nefrologa
Hospital Juan Canalejo. A Corua
J.J. Amenbar Iribar
Servicio de Nefrologa
Hospital de Cruces. Bilbao
M. Arias Rodrguez
Servicio de Nefrologa
Hospital Universitario Valdecilla. Santander
P. Gmez-Ullate Vergara
Servicio de Nefrologa
Hospital de Cruces. Bilbao
I. Lampreabe Gaztelu
Servicio de Nefrologa
Hospital de Cruces. Bilbao
A.L. Martn de Francisco
Servicio de Nefrologa
Hospital Universitario Valdecilla. Santander
C. Montalbn
Servicio de Nefrologa
Hospital Universitario Valdecilla. Santander
J.M. Morales Cerdn
Servicio de Nefrologa
Hospital 12 de Octubre. Madrid

HIPERTENSIN ARTERIAL GRAVE

La hipertensin arterial (HTA) postrasplante se presenta entre un 60-80% de
los casos, segn las series. Tras el trasplante renal, la HTA incrementa la morbimortalidad cardiovascular del receptor y empeora la supervivencia del injerto
a largo plazo.
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Normas de actuacin clnica en nefrologa

ETIOLOGA

La HTA postrasplante tiene un origen multifactorial, tal y como se expresa en

la tabla 33.1.
DIAGNSTICO

Rara vez precisa ser exhaustivo, tal y como se esquematiza en la figura 33.1.
En conjunto, es suficiente con determinar los niveles sanguneos de ciclosporina (CsA) o tacrolimus (FK), el estudio de la funcin renal, eco-Doppler del injerto y, en casos seleccionados, la angiografa y la biopsia renal.
Debe sospecharse estenosis de arteria renal (EAR), ante la presencia de HTA
acompaada de soplo en el rea del injerto o eritrocitosis; en caso de HTA
grave o refractaria, sobre todo si es de reciente aparicin; en caso de deterioro funcional, mxime si se produce tras aadir inhibidores de la enzima
de conversin de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de
la angiotensina II (ARA II); y, por ltimo, ante la presencia de edemas o insuficiencia cardaca de difcil explicacin.
En el diagnstico de EAR, caben las siguientes consideraciones:

1. La angiografa es el mtodo diagnstico de referencia. Se consideran significativas estenosis superiores al 75% del dimetro de la luz y/o la presencia de un gradiente transestentico superior a 40 mmHg.
2. El renograma isotpico pos-IECA, tiene una especificidad del 80-85% y
una sensibilidad de slo el 75%. Pacientes con un estudio negativo rara
vez responden a la correcin de la estenosis.

TABLA 33.1. FACTORES ASOCIADOS CON HTA POSTRASPLANTE

Inmunosupresin: ciclosporina,
tacrolimus, esteroides

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Glomerulonefritis de novo o recidiva

Riones nativos

Rechazo agudo y crnico

Factores genticos en el donante o receptor

Alteracin de la funcin renal

Obesidad

Estenosis de la arteria renal

Hipercalcemia

HIPERTENSIN ARTERIAL GRAVE

FIGURA 33.1.

TR
HTA
Sostenida

Niveles CS/FK
Eco-Doppler
Biopsia renal
Angiografa

Aguda

Diagnstico

Control

Normal

Funcin renal
normal

STOP
No control

Eco-Doppler
EAR?

Angiografa

Uropata
obstructiva
Eco-Doppler

EAR?

Disfuncin renal
Biopsia

Riones
nativos

Severa
refractaria

Incumplimiento
teraputico

Otras causas

Rechazo crnico
GN de novo o recidiva
Tox. inmunosupresin
Respuesta IECA/ARA II

Comprobacin

Descartar

Diagnstico de la HTA postrasplante.

3. El estudio con Doppler tiene una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 75%. Es operador dependiente, inocuo y fcil de repetir
de forma seriada.
4. La angiorresonancia magntica tiene una alta especificidad y una aceptable sensibilidad. Puede ser un mtodo alternativo a la angiografa con59

Normas de actuacin clnica en nefrologa

vencional en pacientes con insuficiencia renal (IR) o alergia a contrastes

yodados.
5. El valor predictivo de los datos clnicos es limitado (20%).
Su verdadera incidencia es desconocida. Cuando se han efectuado arteriografas de forma sistemtica, se ha encontrado una prevalencia de estenosis
anatmica en hasta un 25% de los casos, lo cual no significa que todas ellas
sean funcionalmente activas.
Respecto al tratamiento de la EAR, consiste en la correccin de la estenosis
mediante angioplastia (ATP) o ciruga. La ATP es efectiva en un 80% de los
casos. Es razonable reservar la ciruga para casos en los que no se puede
realizar o haya fracasado una angioplastia previa.
T R A T A M I E N T O (fig. 33.2)

El objetivo debe ser obtener un buen control tensional, sin comprometer la

perfusin del injerto.
Las medidas generales incluyen: moderada restriccin sdica, ajuste de sobrepeso y estmulo de una vida activa, con ejercicio de forma razonable. Se
debe actuar enrgicamente sobre otros factores de riesgo cardiovascular, sobre todo la diabetes, la dislipemia y el tabaquismo.
Los esteroides pueden ser un factor de riesgo en dosis superiores a 10 mg por
da. En pacientes seleccionados (a partir del sexto mes, sin episodios recientes
de rechazo, de bajo riesgo inmunolgico y con funcin renal normal) se puede considerar su retirada de forma progresiva.
Los inhibidores de la calcineurina se asocian a HTA tras el trasplante de rganos slidos. Su retirada o disminucin, puede normalizar la tensin arterial
(TA) o facilitar su control, sin embargo conlleva un riesgo bajo, pero cierto,
de rechazo agudo, por lo que tal decisin debe de estar bien justificada, sopesando el riesgo y el beneficio.
Respecto al tratamiento farmacolgico no se dispone de estudios controlados
como para justificar la eleccin de un determinado grupo de antihipertensivos
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HIPERTENSIN ARTERIAL GRAVE

FIGURA 33.2.

HTA

Toxicidad CsA
No edemas

Insuficiencia renal
Edemas

Medidas generales

Control

No control
Diurticos

Control

No control
Calcioantagonistas

Control

(vs o betabloqueantes)
S

ATP vs ciruga

EAR?
NO

IECA/ARA II

Control

(vs o betabloqueantes)
No control

Otras causas de
HTA refractaria

Riones nativos

Incumplimiento

Minoxidil

Nefrectoma
bilateral
Tratamiento de la HTA postrasplante.

y, dentro de ellos, de un agente en particular. La decisin a la hora de elegir

un frmaco deber guiarse por datos como la causa de la HTA, situacin cardiovascular, funcin renal, etc.
Como agentes de primera eleccin se pueden utilizar: diurticos, bloqueadores de los canales del calcio y alfa o betabloqueantes. En un segundo esca61

Normas de actuacin clnica en nefrologa

ln se incluyen IECA, ARA II y agentes vasodilatadores, tal y como se recoge en la figura 33.2.
Dadas las caractersticas de la HTA postrasplante, la mayora de los pacientes requieren la asociacin de ms de un frmaco.
El empleo de IECA se asocia en ocasiones a deterioro funcional, en general
reversible, en pacientes con EAR, aunque tambin se ha descrito en pacientes con rechazo crnico, nefroangiosclerosis o tratados con CsA. Es un fenmeno ms frecuente en enfermos con EAR grave o crtica y durante los primeros das o semanas de instaurado el tratamiento. Cuando se aaden IECA
debe descartarse la presencia de EAR, y monitorizarse peridicamente la
funcin renal. Son los agentes de eleccin en hipertensos con eritrocitosis,
intolerancia a bloqueadores de los canales del calcio, o cuando los riones
nativos se consideran implicados en la gnesis de la HTA. Similares consideraciones merecen los antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Una de las caractersticas de la HTA postrasplante es la prdida del ritmo
circadiano de la TA, lo que se traduce con frecuencia en una desaparicin
del descenso fisiolgico nocturno de las cifras tensionales. Esta situacin debe
considerarse a la hora de prescribir el tratamiento hipotensor, de tal forma que
su administracin garantice un adecuado control nocturno de la TA.
El tratamiento de las emergencias hipertensivas tras el trasplante renal no
difiere del recomendado para pacientes con riones nativos.
BIBLIOGRAFA

Bennet WM, Meyer MM. Considerations in the medical management of hypertension

in cyclosporin treated allograft recipients. Transplant Inmunol Lett 1992; 8:4-19.
Kaplan NM. Renal parenchymal hypertension. En: Kaplan NM, ed. Clinical hypertension (7.a ed.). Baltimore: Williams & Wilkins, 1998; 281-289.
Ladefoged SD, Anderson CB. Calcium channel blockers in kidney transplantation. Clin
Transplant 1994; 8:128.
London G, Marchais S, Guerin AP. Blood pressure control in chronic hemodialysis patients. En: Jacobs C, Kjellstrand CM, Koch KM, Winchester JF, eds. Replacement
of renal function by dialysis (4.a ed.). Dordrecht: Kluwer Academic, 1996; 966989.
62

OSTEOPATA POSTRASPLANTE RENAL

Mc Cauley J. Complications of renal transplantation: Medical complications. En:

Shapiro R, Simmons RL, Starzl TE, eds. Renal Transplantation. Stanford: Appleton
and Lange, 1997; 299-313.
Mc Kay DB, Milford EL, Sayegh MH. Clinical aspects of renal transplantation. En:
Brenner BM, ed. The Kidney (5.a ed.). Filadelfia: WB Saunders, 1996; 2602-2652.
Robles NR, Caralps A. Complicaciones extrarrenales del trasplante renal. En: Llach F,
Valderrbano F, eds. Insuficiencia renal crnica, dilisis y trasplante renal (2.a ed.).
Madrid: Ed. Norma, 1997; 1657-1694.
Singer DRS, Jenkins GH. Hypertension in transplant recipients. J Hum Hypertens 1996;
10:395-402.
Van der Schaaf MR, Hen RJ, Floor M et al. Hypertension after renal transplantation.
Calcium channel or converting enzyme blockade. Hypertension 1995; 25:77-81.

OSTEOPATA POSTRASPLANTE RENAL

Tras el trasplante renal se normaliza precozmente la excrecin urinaria de
fosfato y de 2-microglobulina y la produccin renal de calcitriol, y revierten
muchas de las anomalas del metabolismo mineral. Disminuyen las cifras plasmticas de fsforo y de hormona paratiroidea, se movilizan las calcificaciones ectpicas al disminuir el producto fosfoclcico, mejora la enfermedad
sea por depsito de aluminio y se detiene el avance de la artropata amiloide.
La osteopata del paciente trasplantado puede clasificarse en dos grandes
grupos segn la patogenia y el momento de aparicin: por una parte las alteraciones del metabolismo mineral relacionadas con la osteodistrofia renal
pretrasplante que persisten, y por otra las alteraciones que aparecen en el perodo postrasplante y que estn sobre todo relacionadas con el uso de inmunosupresores (tabla 33.2).
PERSISTENCIA DE HIPERPARATIROIDISMO E HIPERCALCEMIA

La hipercalcemia va a depender fundamentalmente del tiempo en dilisis y

del grado de hiperplasia de las glndulas paratiroideas en el momento del
trasplante. Suele ser precoz, en los 10 primeros das del trasplante, aunque
en ocasiones su aparicin se retrasa hasta los 6 meses o incluso ms. En algunos pacientes, generalmente aquellos con hiperparatiroidismo intenso pre63