AO DE LA DIVERSIFICACIN PRODUCTIVA Y DEL

FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIN

BASES QUMICAS DE ALZHEIMER, PARKINSON,

ESQUIZOFRENIA Y MIASTENIA GRAVIS

Bases Qumicas De Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia Y Miastenia Gravis

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TRABAJO DE INVESTIGACION
ASPECTO INFORMATIVO

1.1. TTULO:
BASES QUIMICAS DE ALZHEIMER, PARKINSON,
EQUIZOFRENIA Y MIASTENIA GRAVIS
1.2. AUTORES:

Chinguel Adrianzn Alexandra

Saavedra Rojas Delsy Anal
Suarez Marcelo Victor Alindor
Tapia Rojas Janet Jaqueline
Villegas Llontop Jehisy Dennys

1.3. ASESOR:
Tagle Nio Auristela
1.4. ESPECIALIDAD:
Tcnico en Farmacia
1.5. CENTRO DE INVESTIGACIN:
Instituto Superior Tecnolgico Privado Cayetano Heredia
1.6. TIPO DE INVESTIGACIN:
Descriptiva-Observacional

1.7. UNIDAD DE ANLISIS:

Provincia de Chiclayo
Bases Qumicas De Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia Y Miastenia Gravis
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1.8. DURACIN:
Inicio
Termino

: 28/10/2014
: 17/02/2015

DEDICATORIA
El

presente

trabajo

est

dedicado a nuestros queridos

padres que nos guan por el
camino de los valores y se
esfuerzan

mucho

para

brindarnos la oportunidad de
seguir

nuestros

estudios

superiores.

Al

Instituto

Superior

Tecnolgico Privado Cayetano

Heredia y a sus docentes por
brindarnos
para

las

enseanzas

obtener

conocimientos

ms

que

nos

ayudaran en nuestro futuro.

Los autores
Bases Qumicas De Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia Y Miastenia Gravis
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AGRADECIMIENTO
Primeramente le agradecemos a Dios creador del universo, por brindarnos
la vida, por la salud y por la fortaleza que nos da para seguir adelante todos
los das.
A mis padres y a mis hermanos, por su gran apoyo.
Tambin a los docentes del Instituto Superior Tecnolgico Privado
Cayetano Heredia por sus consejos para formarnos como estudiantes
profesionales competitivos.

Los autores

Bases Qumicas De Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia Y Miastenia Gravis

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INTRODUCCIN
Este presente trabajo se relaciona con las enfermedades neurodegenerativa,
un tema sumamente preocupante para la salud de las personas, afectando
enormemente sus condiciones de vida, nos estamos refiriendo a las
enfermedades de Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia y Miastenia gravis.
Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como
deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza por una demencia
progresiva, con prdida de la memoria, disminucin de la capacidad de realizar
tareas rutinarias, dificultades en los juicios, desorientacin, cambios de la
personalidad, y prdida de las habilidades del lenguaje.
Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central
cuya principal caracterstica es la muerte progresiva de neuronas en una parte
del cerebro.
Esquizofrenia se trata de un desorden cerebral que deteriora la capacidad de
las personas en muy diversos aspectos psicolgicos como el pensamiento, la
percepcin, las emociones o la voluntad; la cual se caracterizan generalmente
por alucinaciones y delirios.
Miastenia gravis es una enfermedad muscular causada por la prdida del
receptor acetilcolina (ACH), dejando al msculo sin impulso nervioso y
produciendo, por lo tanto, su inmovilidad. La caracterstica principal de la
miastenia gravis es una debilidad muscular.
A travs del presente trabajo es menester darle la atencin debida para no ver
afectada la salud de las personas. Ya que la enfermedad puede presentarse a
cualquier edad.
El trabajo de investigacin est organizado de la siguiente manera:
En primer lugar presentamos nuestros materiales y mtodos, luego
antecedentes, discusin, resultados y por ltimo nuestras conclusiones
referentes al tema.
Bases Qumicas De Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia Y Miastenia Gravis
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MATERIALES MTODOS
Para la realizacin del presente trabajo hemos utilizado los siguientes
materiales:

Materiales:

Papel bond.
Lapiceros.
Libros.
Internet.
Lpiz.
Borrador.
Regla.
Plumones.
Papelotes.
Resaltador.
Fichas.

Adems hemos recurrido a un mtodo:

Mtodos:

Bases Qumicas De Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia Y Miastenia Gravis

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 Mtodo indirecto:
Libros.
Internet.
Diapositivas.
Libros mdicos.

ANTECEDENTES
ALZHEIMER:
En 1906, cuando Alois Alzhimer descubri en el cerebro de Auguste Deter,
enferma de lo que hoy conocemos como alzhimer, unas acumulaciones
anmalas de protenas denominadas placas amiloides. Ochenta aos ms
tarde se determin que estas placas estaban formadas mayoritariamente por
una protena llamada beta-amiloide (A). En el cerebro de los enfermos de
alzhimer, la protena A se encuentra agregada. La agregacin es un
proceso durante el cual una misma molcula tiene tendencia a asociarse
consigo misma dando lugar a especies de mayor tamao. En el caso de la
protena A, este proceso de agregacin pasa por distintos intermedios
formados por asociaciones de distinto nmero de molculas de protena
hasta dar lugar al agregado final que se conoce como fibras amiloides. Las
fibras son el componente mayoritario de las placas amiloides descritas por
Alois Alzhimer y tienen una forma similar a espaguetis. Durante los aos
1985 y 1991, utilizando distintas disciplinas, se obtuvieron resultados muy
alentadores que dieron lugar a la hiptesis amiloide, segn la cual la
agregacin de la protena A en forma de fibras era la causa de la
enfermedad de alzhimer.

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PARKINSON:
James Parkinson, Mdico ingls neurlogo Escribi un tratado que, segn
afirma l mismo, eran sugestiones precipitadas y conjeturas, puesto que no
haba realizado una investigacin exhaustiva y rigurosa. En este Ensayo
sobre la parlisis agitante (1817) recoga sus observaciones sobre
pacientes de un manicomio (Holly House, Hoxton) que sufran, segn sus
propias palabras, Movimientos involuntarios de carcter tembloroso, con
disminucin de la fuerza muscular que afectan a partes que estn en reposo
y que incluso provocan una tendencia a la inclinacin del cuerpo hacia
delante y a una forma de caminar a pasos cortos y rpidos. Los sentidos y el
intelecto permanecen inalterados.
Ms tarde sus estudios fueron retomados por Charcot y Vulpain (1861), que
aadieron otros sntomas de esta enfermedad que no haban sido
observados por James Parkinson, y cambiaron el nombre de enfermedad
de la parlisis agitante por Enfermedad de Parkinson.

ESQUIZOFRENIA:
Para 1911 Eugen Bleur reconociendo el trmino de demencia precoz
acuado por Kreapelin, Bleur consider que el rasgo ms
caracterstico de este trastorno era la disgregacin de las funciones y
por lo tanto consideraba ms apropiado denominarla esquizofrenia
(Rodrguez y cols, 2004).

Florit, 2006: con el uso generalizado de los psicofrmacos, se

comprob que la mejora de los pacientes era relativa, para alcanzar
la independencia funcional de las personas con enfermedad mental
no bastaba administrar un buen frmaco, sino que se demostr la
necesidad de potenciar alternativas de rehabilitacin psicosocial.
Los resultados, publicados en la edicin digital de Stem Cell Reports,
representan un paso importante hacia la comprensin de la base qumica de
la esquizofrenia, un trastorno cerebral crnico, grave e incapacitante que
afecta a un estimado de uno de cada cien personas en algn momento de
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sus vidas. Actualmente, no se conoce la causa de la esquizofrenia ni hay

cura definitiva.
MIASTENIA GRAVIS:
En 1895 por Friedrich Jolly, neurlogo alemn; descubri la respuesta
galvnica, sugiri usar anticolinestersicos. Prueba que consiste en una
estimulacin elctrica estimulando a un msculo o nervio. Demostr que el
incremento de la debilidad muscular miastnica con el ejercicio repetido se
deba a un fallo en el sistema neuromuscular. Observ que la estimulacin
repetitiva de un nervio motor produca una disminucin progresiva de la
respuesta muscular y a este fenmeno lo denomin reaccin miastnica.

Harvey y Masland en 1941 fueron los primeros en aplicar al msculo

humano los mtodos cuantitativos utilizados en electrofisiologa
experimental. Estos autores utilizaron estmulos supramaximales sobre un
nervio motor a diferentes frecuencias y registraron la respuesta elctrica del
msculo correspondiente. A partir de entonces la metodologa se fue
perfeccionando, aplicndose a diferentes msculos de las extremidades y de
la cara con diferentes programas de estimulacin.

DISCUSIN
ALZHEIMER:
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad que desdobla protenas o
Proteopata, debido a la acumulacin de protenas A y tau, anormalmente
dobladas, en el cerebro. Las placas neurticas estn constituidas por pequeos
Pptidos de 3943 Aminocidos de longitud, llamados beta-amiloides
(abreviados A-beta o A). El beta-amiloideo es un fragmento que proviene de
una protena de mayor tamao conocida como Protena Precursora de
Amiloideo (APP, por sus siglas en ingls). Esta protena es indispensable para
el crecimiento de las neuronas, para su sobrevivencia y su reparacin postinjuria. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso an desconocido es el
responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamao
por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis. Uno de estos fragmentos
es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas
en formaciones microscpicamente densas conocidas como placas seniles.
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La enfermedad de Alzheimer se considera tambin una Tauopata, debido a la

agregacin anormal de la protena tau. Las neuronas sanas estn compuestas
por Citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas
de microtbulos. Estos microtbulos actan como rieles que guan los
nutrientes y otras Molculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones
y viceversa. Cada protena tau estabiliza los microtbulos cuando es fosforilado
y por esa asociacin se le denomina protena asociada al microtbulo. En la
EA, la tau procede por cambios qumicos que resultan en su hiperfosforilacin,
se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera,
desintegra el sistema de transporte de la neurona.
Cuando una persona padece la enfermedad de Alzheimer, experimenta
cambios microscpicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro y una
prdida, progresiva, pero constante, de una sustancia qumica, vital para el
funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las
clulas nerviosas se comuniquen entre ellas y est implicada en actividades
mentales vinculadas al aprendizaje, memoria y pensamiento.

CAUSAS: Es difcil determinar quin va a desarrollar la enfermedad de

Alzheimer, puesto que se trata de una alteracin compleja, he aqu unas
posibles hiptesis lo que hace que haya alzhimer.

Respuesta Inflamatoria:
Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en
fragmentos que sueltan radicales libres de oxgeno (qumicos normales en el
cuerpo que causan varios procesos dainos cuando son producidos en
exceso).
Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el
sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misin es combatir los agentes
nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas clulas
del cuerpo.

Factores Genticos:
El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de
protena dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neurticas"
(aglomeraciones anormales de clulas nerviosas muertas y que estn
muriendo, otras clulas cerebrales y protena) y "placas seniles" (reas
donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de
protenas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los

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cerebros con la edad, se presentan muchos ms en los cerebros de las

personas con enfermedad de Alzheimer.
La destruccin de las clulas nerviosas (neuronas) lleva a una disminucin
de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para
enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crtico para
el cerebro. Los tres neurotransmisores comnmente afectados por la
enfermedad de Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la
acetilcolina es la ms afectada.
SIGNOS Y SNTOMAS

COGNITIVOS:

Prdida de memoria para hechos recientes.

Problemas en el lenguaje.
Desorientacin espacial y temporal.

ALTERACIN DE CONDUCTA:
Apata
Depresin
Ansiedad e irritabilidad
Ideas delirantes y alucinaciones
Trastornos del sueo y el apetito

ACTIVIDADES COTIDIANAS
El paciente va dejando de hacer tareas que antes realizaba sin dificultad:
Cocinar
Tareas de la casa
Llamar por telfono
FASES:
La presentacin clnica de la enfermedad de Alzheimer viene definida por un
curso lento y progresivo y por un perfil clnico caracterstico, con una sucesin

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tpica y relativamente predecible de sntomas. Se pueden distinguir las

siguientes fases:
1. Etapa Inicial o Fase 1:
Esta primera etapa se caracteriza por tener algunas prdidas de memoria:
ocasionalmente se le olvidan algunas cosas, pueden perderse, olvidar sus citas
o nombres de personas. Estas prdidas de memoria pueden pasar inadvertidas
por ser bastante leves pero con el tiempo pueden interferir en el da a da de la
persona. En cuanto al comportamiento destacamos cambios de humor e
incluso enfados del enfermo cuando se dan cuenta que pierden el control de lo
que les rodeas. En esta fase realizan frases ms cortas, mezclan ideas sin
relacin directa, tienen problemas para encontrar palabras, aunque continan
razonando adecuadamente.
2. Etapa Intermedia o Fase 2:
En esta fase se agrava la situacin y ya no hay duda de su diagnstico.
Disminuye la memoria reciente y empiezan a producirse cambios de
comportamiento ms acusados: agresividad, miedos, alucinaciones, ... El
paciente pasa a ser ms dependiente, necesitando ayuda para el autocuidado,
es incapaz de trabajar y se muestra confuso con facilidad, necesitando una
supervisin diaria de todo lo que hace. Es cierto, que en esta etapa las rutinas
o conversaciones superficiales pueden verse conservadas pero cuando se
profundiza empiezan a aparecer dificultades. El lenguaje empieza a verse ms
afectado: repite frases, no las acaba, le cuesta relacionar y diferenciar
conceptos. Sus movimientos al contrario que en la etapa uno donde siguen
estando bien, en la fase 2 empiezan a perder el equilibrio, tienen cadas
espontneas y necesitan ayuda para deambular.

3. Etapa Avanzada o Fase 3:

En la ltima fase, el paciente depende por completo de terceras personas para
su subsistencia. Necesita ayuda incluso para las tareas ms bsicas: comer,
limpiarse, moverse. La memoria empieza a perderse tanto la reciente como la
remota. No reconocen a sus hijos, cnyuges, etc...Su comportamiento es como
el de un nio pequeo: llora, grita, se agita, no comprende una explicacin y
pueden tener periodos y comportamientos desinhibidos y agresivos. En cuanto
al lenguaje balbucean. Muchos pacientes permanecen rgidos y mudos. Les
cuesta controlar sus esfnteres, se atragantan, le cuesta tragar y no controlan
sus gestos. Aumentan las complicaciones y riesgos derivados de infecciones,
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deshidratacin, desnutricin, heridas por inmovilizacin, etc...En ocasiones, la

causa final de la muerte suele estar relacionada con alguna de estas
complicaciones.
DIAGNSTICO: Los sntomas hacen sospechar la dolencia, que debe
confirmarse o excluirse con las siguientes pruebas:
ANLISIS: Para descartar alteraciones tratables que producen sntomas
similares (niveles bajos de vitamina B12, cido flico u hormonas
tiroideas).
RESONANCIA O ESCNER: Se buscan lesiones como infartos o
tumores que podran ser los causantes de los sntomas.
TCNICAS DE IMAGEN: Se valora la estructura y funcin del cerebro
buscando unos rasgos caractersticos de los pacientes con Alzheimer:
Resonancia magntica (RM): se visualiza la forma y estructura del cerebro, es
decir ve la disminucin de volumen cerebral.
La tomografa por emisin de positrones (conocida por su acrnimo ingls,
PET): hace visibles zonas con muy poca actividad neuronal.
PET de amiloide: novedosa tcnica que detecta las placas de amiloide
propias de la enfermedad.

TRATAMIENTO
FRMACOS:
No detienen la enfermedad, pero la retrasan, disminuyen la agresividad del
paciente y mejoran su autonoma.
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 Inhibidores de acetilcolinesterasa:
Aumentan la cantidad de acetilcolina del cerebro: hay ms neurotransmisor y
las sinapsis funcionan mejor.

Memantina:
Contribuye con la mejora de la memoria, atencin y otras funciones
intelectuales superiores. Regula la actividad del glutamato, mensajero qumico
que est involucrad en el aprendizaje y la memoria. Como efectos secundarios
puede producir dolor de cabeza, confusin, mareos, estreimiento.

Vitamina E:
Es un antioxidante y algunos estudios han probado su efectividad en el
rendimiento de actividades de la vida diaria de los pacientes con Alzheimer.

PREVENCIN
Las recomendaciones de los expertos se centran fundamentalmente en dos
puntos clave: deteccin precoz de los primeros sntomas, y ejercitar la memoria
y la funcin intelectual.

Adems, mantener una dieta equilibrada, baja en grasas, protege frente al

deterioro cognitivo, adems, la vitamina E ejerce un efecto protector. El
ejercicio de la memoria y de la actividad intelectual no tiene por qu ir parejo al
nivel de educacin o cultural de la persona.

PARKINSON:
Trastorno del sistema nervioso central caracterizado por la degeneracin de un
tipo de clulas que se encuentran en una regin del cerebro denominada
ganglios basales, y especialmente en una parte del tronco del encfalo
llamada sustancia negra. Estas clulas fabrican una sustancia denominada
dopamina, responsable de transmitir la informacin necesaria para el correcto
control de los movimientos. Cuando hay una marcada reduccin del nivel de
dopamina, las estructuras que reciben esta sustancia (receptores
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dopaminrgicos) localizadas en una regin del cerebro denominada cuerpo

estriado, no son estimuladas de manera conveniente y esto se traduce en
temblor, rigidez, lentitud de movimiento e inestabilidad postural, entre otros
sntomas.
ETIOLIGIA:
Es producido a consecuencia de la destruccin, de las neuronas pigmentadas
de la sustancia negra; la enfermedad de Parkinson tambin desencadena
alteraciones en la funcin cognitiva, en la expresin de las emociones y en la
funcin autnoma. (Parkinsonismo primario)
Adems se produce perdida de dopamina, lo cual hace que las clulas
nerviosas del musculo estriado acten sin control, dejando al paciente incapaz
de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. (Parkinsonismo
secundario)
Otras causas menos frecuentes son: intoxicacin por CO o manganeso,
hidrocefalia, lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el
mesencfalo o los ganglios basales), otros.

SINTOMAS
La enfermedad de Parkinson consta de 4 sntomas principales:

Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandbula y la cara.

Rigidez de las extremidades y el tronco.
Lentitud de movimiento.
Inestabilidad de postura o la coordinacin o balance afectados.

Otros sntomas son: Dificultad para andar, cara de mascara debida a la atrofia
muscular, boca abierta, voz de tono bajo y montona. Dificultad para realizar
los movimientos finos, ansiedad, estreimiento.

TRATAMIENTO:
No hay cura para la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los medicamentos
pueden ayudar a controlar los sntomas de la enfermedad, a menudo con muy
buenos resultados.

Tratamientos farmacolgicos
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Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres

categoras.
La primera categora comprende medicamentos que funcionan directa o
indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro. Los
medicamentos ms comunes para la enfermedad son precursores de la
dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera sangunea-cerebral
y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o
previenen o retrasan su descomposicin.
La segunda categora de medicamentos para la enfermedad de Parkinson
afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos
sntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinrgicos
interfieren con la produccin o la captacin del neurotransmisor acetilcolina.
Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que
pueden deberse a tener ms acetilcolina que dopamina.
La tercera categora de medicamentos recetados para la enfermedad
comprende medicamentos que ayudan a controlar los sntomas no motores de
la enfermedad, o sea, los sntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo,
se puede recetar antidepresivos a las personas con depresin relacionada con
la enfermedad.
El medicamento ms comn usado para tratar la enfermedad de Parkinson es
carbidopa-levodopa, que ayuda a incrementar la cantidad de dopamina en su
cerebro.
Adems del medicamento, es posible que su mdico tambin le recomiende el
ejercicio o la terapia fsica. En algunos casos, la ciruga puede tambin ayudar
a aliviar los sntomas.

ESQUIZOFRENIA:
Se trata de un desorden cerebral que deteriora la capacidad de las personas en
muy diversos aspectos psicolgicos como el pensamiento, la percepcin, las
emociones o la voluntad, es decir, prdida de contacto con la realidad
(psicosis), alucinaciones, delirios (creencias falsas), pensamiento anormal y
alteracin del funcionamiento social y laboral.
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Las personas con esquizofrenia tienen un desequilibrio de las qumicas del

cerebro (el serotonina y la dopamina) los cuales son neurotransmisores. Estos
neurotransmisores permiten a las clulas de los nervios en el cerebro que se
enven mensajes unos a otros. El desequilibrio de estas qumicas afectan la
forma en que el cerebro de la persona reaccione a los estmulos lo cual explica
porque la persona con esquizofrenia puede sentirse abrumada por la
informacin que recibe por los sentidos (msica ruidosa o luces brillantes) que
otras personas pueden fcilmente controlar. Este problema de procesar
diferentes sonidos, visiones, olores y sabores tambin puede causar
alucinaciones e ilusiones.
CAUSAS:
El origen de la esquizofrenia no se conoce con certeza. No obstante, en los
ltimos aos se han logrado algunos avances que permiten sealar a diversos
factores responsables del trastorno:
Gentica: la esquizofrenia puede ser desencadenada por
acontecimientos ambientales, como infecciones virales o situaciones
altamente estresantes.
Bioqumica: Los cientficos sostienen que un desequilibrio en las
reacciones qumicas complejas e interrelacionadas del cerebro, que
incluyen los neurotransmisores dopamina, serotonina, glutamato y
quizs otros, pueden jugar un papel decisivo en el desarrollo de la
esquizofrenia. Los neurotransmisores son sustancias que permiten la
comunicacin entre las clulas.

SNTOMAS:
La esquizofrenia es una enfermedad que presenta muchos y variados sntomas
pero ninguno es especfico de ella, sino que tambin pueden estar presentes
en otros trastornos mentales. Adems, los sntomas en su mayor parte son
subjetivos, es decir, slo el paciente los experimenta, con lo cual no pueden ser
comprobados.
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Los sntomas ms caractersticos de la enfermedad son:

Delirios: ideas errneas de las que el paciente est convencido. Por
ejemplo, creer que todo el mundo est contra l o que tratan de
perjudicarle.
Alucinaciones: percibir algo que no existe. Por ejemplo, or voces (que
le insultan o hablan de l), o ver objetos o caras que no estn.
Trastornos del pensamiento: el lenguaje del paciente se hace
incomprensible y se altera la fluidez.
Alteracin de la sensacin sobre s mismo: la persona siente que su
cuerpo est cambiando, se ve a s mismo como raro.
Deterioro de las emociones: la afectividad se va empobreciendo.
Puede llegar a la ausencia de sentimientos. Los pacientes se muestran
inexpresivos y se comportan con frialdad hacia los dems.
Aislamiento: los pacientes se encierran en s mismos y en su mundo
interior.

TRATAMIENTO:
Medicamentos antipsicticos

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Los medicamentos antipsicticos han estado disponibles desde mediados de

1950. Los ms antiguos son los convencionales o "tpicos". Algunos de los que
se utilizan comnmente son:
Clorpromazina
Haloperidol
Perfenazina
Flufenazina
En la dcada de 1990, se crearon nuevos medicamentos antipsicticos que se
conocen como de segunda generacin o "atpicos". Uno de estos
medicamentos es la clozapina, un medicamento efectivo que trata los sntomas
psicticos, las alucinaciones y las desconexiones con la realidad. En ciertas
ocasiones, la clozapina puede causar un serio problema llamado
agranulocitosis, que es la prdida de glbulos blancos que ayudan a combatir
las infecciones. Las personas que toman clozapina deben realizarse recuentos
de glbulos blancos cada una o dos semanas. Este problema, ms el costo de
los anlisis de sangre, hace que el tratamiento con clozapina sea difcil de
seguir para muchas personas. De todas formas, este tratamiento es de gran
ayuda para los pacientes que no responden a otros medicamentos
antipsicticos.
Tratamientos psicosociales
Los tratamientos psicosociales pueden ayudar a las personas con
esquizofrenia que ya estn estabilizadas con medicamentos antipsicticos.
Estos tratamientos ayudan a las personas a afrontar los desafos diarios de la
enfermedad, como dificultad con la comunicacin, el cuidado personal, el
trabajo y las relaciones con los dems. Aprender y usar mecanismos para
hacer frente a estos problemas les permite a las personas con esquizofrenia
socializarse y asistir a la escuela y al trabajo.
Los pacientes que reciben tratamiento psicosocial en forma regular tienen ms
probabilidades de continuar con los medicamentos y menos probabilidades de
sufrir recadas o terminar hospitalizados. Un terapeuta los puede ayudar a
comprender mejor la enfermedad y a adaptarse a vivir con la misma. El
terapeuta puede proveer educacin acerca del trastorno, los sntomas o
problemas comunes y la importancia de continuar con los medicamentos.

MIASTENIA GRAVIS:
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La miastenia Gravis (MG) es una enfermedad debilitante del sistema muscular

como resultado de un desorden auto inmunolgico, la cual se caracteriza por
debilidad y fatiga de los msculos esquelticos. La debilidad muscular es
debido a la disfuncin de la unin neuromuscular.
La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisin de los
impulsos nerviosos a los msculos. Ocurre cuando la comunicacin normal
entre el nervio y el msculo se interrumpe en la unin neuromuscular, el lugar
en donde las clulas nerviosas se conectan con los msculos que controlan.
Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones
nerviosas segregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La
acetilcolina se desplaza a travs de la coyuntura neuromuscular y se adhiere a
los receptores de acetilcolina. Los receptores se activan y generan una
contraccin del msculo. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean,
alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unin neuromuscular, lo
cual evita que ocurra la contraccin del msculo. Estos anticuerpos son
producidos por el propio sistema inmunolgico del cuerpo. Por ende, la
miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema
inmunolgico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se
ataca a s mismo por error.
Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier msculo voluntario, los
msculos que controlan el movimiento de los ojos y los prpados, la expresin
facial y el deglutir se ven afectados con mayor frecuencia.
En la mayora de los casos, el primer sntoma perceptible es la debilidad en los
msculos oculares (de los ojos). En otros, la dificultad para tragar e
impedimentos en el habla pueden ser los primeros sntomas.
Los sntomas ms graves de la miastenia se presentan cuando se afectan los
msculos responsables de la respiracin. Si el paciente presenta dificultad para
respirar o toser, se le considera en crisis, en stos casos, el uso de un
respirador mecnico puede ser llegar a ser necesario. Estas crisis pueden ser
miastnicas
(Cuando la condicin o enfermedad se agrava) o colinrgicas (debidas a
demasiada anticolinesterasa).
SNTOMAS:
Ms habituales:
Debilidad y fatigabilidad muscular
Cada de prpados
Visin doble

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TRATAMIENTO:
Anticolinestersicos:
Por Walker en 1934, se dice que los anticolinestersicos han constituido una
forma de tratamiento esencial. Ya que su utilizacin sigue siendo muy til para
mejorar los sntomas miastnicos. Actan bsicamente disminuyendo la
hidrlisis de acetilcolina, mediante la inhibicin de la acetilcolinesterasa.
Tenemos:
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Prolonga la accin de la acetilcolina en la unin neuromuscular. Mejora la
debilidad muscular
ANTICOLINESTERSICOS
Son el grupo de frmacos de primera eleccin y su accin consiste en bloquear
la degradacin de la acetilcolina por medio de la enzima colinesterasa. Este
tipo de frmacos ayuda a que exista ms acetilcolina disponible para que el
msculo trabaje mejor.
Los medicamentos que se pueden recetar abarcan:
Neostigmina o piridostigmina para mejorar la comunicacin entre los nervios
y los msculos.
La prednisona u otros medicamentos (como azatioprina, ciclosporina o
micofelonato mofetil) para inhibir la respuesta inmunitaria, si tiene sntomas
graves y otros medicamentos no han funcionado bien.
Tambin se puede utilizar un procedimiento llamado plasmafresis para ayudar
a superar la crisis. Este procedimiento consiste en extraer la parte transparente
de la sangre (el plasma), la cual contiene anticuerpos. sta se reemplaza por
plasma donado y libre de anticuerpos o con otros lquidos. La plasmafresis
tambin puede ayudar a disminuir los sntomas por 4 a 6 semanas y a menudo
se emplea antes de la ciruga.
La ciruga para extirpar el timo (timectoma) puede dar como resultado una
remisin permanente o menor necesidad de medicamentos, especialmente
cuando hay un tumor presente.

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RESULTADOS
ALZHEIMER:
Como hemos observado el Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa
debido a la acumulacin de protenas A (beta-amiloides) y tau (Tauopata),
anormalmente dobladas, en el cerebro.
Aquellas acumulaciones forman placas de amiloide donde la protena APP de
las neuronas (Protena Precursora de Amiloideo) se rompe en varios
fragmentos de menor tamao por enzimas que catalizan un proceso de
proteolisis.

Los microtbulos (el esqueleto de las neuronas) se desorganizan formando

ovillos de Tau, donde las prolongaciones pierden su forma y se rompen las
conexiones entre neuronas, as mismo se pierde la sinapsis y produce la
muerte de la neurona.

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PARKINSON:
La enfermedad de Parkinson es producida a consecuencia de la destruccin,
de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, donde desencadena
alteraciones en la funcin cognitiva, en la expresin de las emociones y en la
funcin autnoma.
Adems se produce perdida de dopamina, lo cual hace que las clulas
nerviosas acten sin control, dejando al paciente incapaz de dirigir o controlar
sus movimientos de forma normal.

ESQUIZOFRENIA:
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Esquizofrenia es un desorden cerebral que deteriora la capacidad de las

personas en diversos aspectos psicolgicos, lo cual tienden a tener un
desequilibrio de las reacciones qumicas del cerebro que incluyen los
neurotransmisores dopamina, glutamato, serotonina y quizs otros.

MIASTENIA GRAVIS:

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1. Como hemos observado la miastenia gravis es una enfermedad

autoinmune en la que los anticuerpos atacan el tejido normal del
msculo esqueltico y lo hacen dbil. Ya que esta enfermedad es
caracterizada por debilidad y fatigabilidad de los msculos esquelticos.

La causa es que la condicin se desarrolla cuando los auto-anticuerpos

atacan el tejido normal del msculo esqueltico. Las terminaciones
nerviosas que inervan el msculo esqueltico tpicamente liberan una
sustancia qumica, la acetilcolina, para inducir la contraccin muscular.
En la miastenia, los anticuerpos se unen a los receptores de la
acetilcolina en el msculo esqueltico. As, cuando se libera acetilcolina
de un nervio y trata de inducir la contraccin de un msculo, la
acetilcolina no se puede unir a los receptores que estn siendo
bloqueados por el auto-anticuerpo y debido a esto se presenta debilidad
muscular y fatiga.

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CONCLUSIONES
Hemos concluido:
ALZHEIMER:
1. Es la enfermedad neurodegenerativa ms frecuente, que afecta a un
5-10% de la poblacin mayor de 65 aos y a un 30% de los mayores de
85. Es la principal causa de demencia.

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PARKINSON:

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ESQUIZOFRENIA:

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MIASTENIA GRAVIS:
1.- la miastenia gravis es una enfermedad que afecta msculos oculares
externos o el sistema general de msculos voluntarios, poniendo en
grave riesgo la salud del paciente que lo padece.
2.- Le afecta la visin del paciente perdiendo una visin normal para su
adecuado desplazamiento en su realizacin fsica. La visin de los
msculos oculares suele ser bilaterales, asimtrica y tpicamente con
ptosis (la cada uno o ambos prpados) y diplopa (visin nublada o
doble a consecuencia de la debilidad de los msculos que controlan los
movimientos oculares).
3.- Aproximadamente, en 85% de pacientes con esta enfermedad, la
debilidad se generaliza y afecta tambin todo el sistema muscular.
4.- El mejor diagnostico se logra a travs de un verdadero estudio de su
historia clnica, su exploracin fsica y mediante la prctica de diferentes
pruebas.
5.- se ha confirmado que la administracin de anticolinestersicos y el
estudio electrofisiolgico pueden mejorar la salud de la persona que lo
padecen.
6.- El aspecto emocional est ntimamente ligado a la enfermedad, tanto
es as, que hay fuertes evidencias para presumir que el desencadenante
de este sndrome es justamente un evento emocional y/o estresante que
ha vivido la persona y que acta como disparador de la enfermedad
sobre la base de una predisposicin gentica.
El paciente miastnico no slo debe realizar terapia psicolgica sino que
adems debe evitar situaciones estresantes que puedan empeorar su
miastenia. Por ejemplo: discusiones, peleas, disgustos, situaciones
lmites, etc.
Es importante tambin, que la persona con Miastenia se mantenga lo
ms activa posible. Que ocupe su tiempo en actividades como por
ejemplo el estudio y el trabajo siempre y cuando se encuentre
anmicamente y fsicamente estable o lo mejor posible.
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