El accidente cerebrovascular (ACV)

FISIOPATOLOGA
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que
el flujo sanguneo cerebral (FSC) sea constante y
permanente. El FSC es aproximadamente de 65
ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse
dependiendo de la rapidez y el grado de obstruccin que
sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100
g de tejido cerebral y la circulacin se establece a corto
plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el
contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g,
independientemente del tiempo de duracin, se
desencadenan los procesos irreversibles del infarto
cerebral. En el infarto se producen bsicamente dos
fenmenos fisiopatolgicos, uno de ellos es la hipoxia
tisular debido a la obstruccin vascular y el otro son las
alteraciones metablicas de las neuronas debido a la
abolicin de los procesos enzimticos. Estas
alteraciones metablicas lesionan la membrana celular
permitiendo la brusca entrada de Na+ a la clula,
seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rpida
del K+ al medio extracelular.(5) El resultado final es el
edema celular irreversible.
Los factores que interfieren en la produccin del
infarto cerebral y en su extensin, modificando el
tiempo de aparicin de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstruccin (si es
gradual da tiempo para que se abran las colaterales).
La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una
EVC hemorrgica.
La trombsis se produce cuando un cugulo bloquea
una arteria cerebral.
2. La hipotensin arterial la cual acta negativamente
para que se abran las colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dainos
4. Las anomalas anatmicas en la circulacin cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las
alteraciones en la osmolaridad de la sangre.(5)
Tipos de accidentes cerebrovasculares
Hay cuatro tipos de ACV: dos causados por oclusiones y
dos por sangrado o hemorragias. La trombosis y el
embolismo cerebral son los ms comunes, ocurren en
70-80 % de todos los ACV. Estos son causados por
cogulos o partculas que ocluyen una arteria. La
hemorragia cerebral subaracnoidea es causada por la
ruptura de vasos sanguneos. Estos eventos tienen un
alto porcentaje de fatalidad, ms que aquellos
generados por oclusiones.

La trombosis cerebral: es el tipo ms comn de ACV,

ocurre cuando el cogulo de sangre, (trombo) bloquea el
flujo sanguneo en una arteria que irriga al cerebro. El
cogulo se genera habitualmente en arterias que
presentan arterioesclerosis.
Una caracterstica de los ACV trombticos es que
habitualmente ocurren en la noche o primeras horas de
la ma-ana. Otros que a menudo son precedidos por
Ataques Isqumicos Transitorios (AIT).
La embolia cerebral se produce cuando un cogulo
(mbolo) u otras partculas que circulan por las arterias,
generalmente provenientes del corazn, impactan en el
cerebro bloqueando el flujo sanguneo.
La causa ms comn de embolia es la presencia de
cogulos que migran desde el corazn. Estos se forman
durante la fibrilacin auricular, una arritmia que se
genera en las cmaras pequeas del corazn, las
aurculas, que tiemblan en vez de contraerse
efectivamente, evitando que la sangre sea bombeada
totalmente fuera de ellas, provocando estasis o
estancamiento de la circulacin en esa zona del
corazn. El ACV ocurre cuando los cogulos generados
por este mecanismo ingresan a la circulacin y migran
hacia el cerebro, impactando y ocluyendo a las
pequeas arterias de esa regin. (6)
El ACV hemorrgico, llamado comnmente derrame o
hemorragia cerebral, se produce cuando una arteria en
el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el
intersticio (hemorragia subaracnoidea). Generalmente se
debe a la presencia de un vaso sanguneo lesionado,
debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano.
Otro tipo de ACV ocurre cuando una arteria defectuosa
se rompe en el cerebro inundando el tejido con sangre.
Esto es una hemorragia dentro del tejido cerebral en s y
se denomina intraparenquimatosa (dentro del
parnquima o tejido cerebral).
La hemorragia (prdida de sangre) en el cerebro puede
ser causada por un traumatismo en la cabeza, una
ruptura de un aneurisma, que es una arteria con
dilataciones similares a bolsas llenas de sangre con
paredes dbiles a menudo causadas o erosionadas por
la hipertensin arterial. Los aneurismas son siempre
peligrosos pues si se rompen en el cerebro se produce
un ACV hemorrgico o malformaciones arteriovenosas.
Cuando ocurre una hemorragia subaracnoidea la
prdida de sangre en forma constante perjudica la
funcin de las clulas cerebrales. Adems, la sangre
acumulada perdida por la arteria puede comprimir y
aumentar la presin del tejido cerebral interfiriendo as
en sus funciones. Sntomas leves o severos pueden

resultar de acuerdo con la cantidad de presin

generada.

En situaciones ms severas existe la prdida de control

de esfnteres

La cantidad de sangrado determina la severidad de la

hemorragia cerebral. En muchos casos el paciente con
hemorragia cerebral muere por aumento de presin de
las clulas cerebrales. Los que sobreviven a la
hemorragia cerebral, sin embargo, tienden a recuperar
ms que aquellos que tienen ACV isqumico. La razn
de esto es que cuando se ocluye un vaso, parte del
cerebro muere. Pero cuando se rompe un vaso la
presin de la sangre comprime el cerebro, si el paciente
sobrevive, la presin gradualmente se normaliza y el
cerebro puede recuperar sus funciones.

Vrtigo, diplopa (visin doble), hipoacusia (disminucin

de la audicin), nuseas, vmito, prdida del equilibrio,
foto y fonofobia.

SINTOMATOLOGA
El ACV se define como un sndrome clnico
caracterizado por signos y sntomas neurolgicos que
bien pueden ser focales (como ocurre en la mayora de
los casos) o difusos (como sucede por ejemplo en la
hemorragia subaracnoidea donde lo nico que hay es un
compromiso de conciencia). Lo caracterstico es la
afectacin de un rea determinada, que puede conllevar
desde afasias hasta un dficit motor o sensitivo. El
compromiso vascular puede ser causado por
obstruccin o disminucin del flujo sanguneo resultando
desde una isquemia hasta el infarto cerebral, o bien, por
ruptura de la arteria dando origen a una hemorragia.(7)
Todos los sntomas del accidente cerebrovascular
aparecen repentinamente y a menudo hay ms de un
sntoma al mismo tiempo. Por lo tanto, el accidente
cerebrovascular puede distinguirse de otras causas de
mareos o dolores de cabeza. Los siguientes sntomas
pueden indicar que ha ocurrido un accidente
cerebrovascular y que se necesita inmediata atencin
mdica:
Alteracin del estado de conciencia: estupor, coma,
confusin, agitacin, convulsiones
Falta de sensacin o debilidad repentina en la cara, el
brazo, o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo,
sensacin de adormecimiento, incoordinacin facial o
asimetra, debilidad, parlisis o perdida sensorial
Confusin repentina, o problema al hablar o
comprender lo que se habla, afasia, disartria o otras
alteraciones cognitivas
Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos,
prdida parcial de la visin de campos visuales
Problema repentino al caminar, mareos, prdida de
equilibrio o de coordinacin
Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida

Una fractura de cadera

es una ruptura en el fmur (hueso del muslo) de la
articulacin de la cadera. Las articulaciones son reas en las
que se juntan dos o ms huesos. La articulacin de la cadera
es una "enartrosis" (cabeza y cavidad), en la que el fmur se
junta con el hueso de la pelvis. La bola de la articulacin de la
cadera es la cabeza del fmur, y la cavidad es un hueso de la
pelvis con forma de taza que se denomina acetbulo. La
fractura de cadera es una lesin muy seria y requiere de
atencin mdica inmediata.
Cules son los distintos tipos de fractura de cadera?
Una fractura es una ruptura parcial o total del hueso. Puede
tratarse de una sola o de mltiples rupturas en un hueso. La
fractura de cadera se clasifica segn el rea especfica de la
ruptura y el tipo de ruptura(s) en el hueso.
Los tipos de fracturas de cadera ms comunes son:

fractura del cuello del fmur

La fractura del cuello del fmur se produce a una
distancia de dos a cinco centmetros (una a dos
pulgadas) de la articulacin de la cadera. Estas fracturas
son comunes entre las personas mayores y pueden
tener relacin con la osteoporosis. Este tipo de fractura
puede causar una complicacin, porque a menudo la
ruptura impide el paso de la sangre a la cabeza del
fmur, que forma la articulacin de la cadera.

fractura intertrocantrica de cadera

Una fractura intertrocantrica de cadera se produce a
una distancia de siete a diez centmetros (tres a cuatro
pulgadas) de la articulacin de la cadera. Este tipo de
fractura no interrumpe el flujo sanguneo hacia el hueso y
puede ser ms fcil de solucionar.
Cerca del 90 por ciento de las fracturas de cadera entran
dentro de estas dos categoras, en proporciones relativamente
iguales. Existe otro tipo de fractura, denominada fractura de
cadera por fatiga, que puede resultar ms difcil de
diagnosticar. Se trata de una ruptura apenas perceptible en el
fmur, que puede no comprometer a todo el hueso. El
movimiento repetitivo y el uso excesivo pueden provocar una
fractura por fatiga. Los sntomas de esta lesin son similares a
los de la tendinitis o distensin muscular.
Quines pueden sufrir una fractura de cadera?
Cerca del 90 por ciento de las fracturas de cadera la padecen
personas mayores de 60 aos. La incidencia de estas
fracturas aumenta con la edad, duplicndose por cada dcada
a partir de los 50 aos. Caucsicos y asiticos son ms
propensos a ser afectados que otros debido principalmente a
una mayor tasa de osteoporosis. La osteoporosis (prdida del
tejido seo) es una enfermedad que debilita los huesos.
Las mujeres son ms propensas a la osteoporosis que los
hombres; por consiguiente, la fractura de cadera es ms
comn entre las mujeres, quienes padecen cerca del 80 por

ciento de todas las fracturas de cadera. Anualmente, ms de

1.5 millones de estadounidenses se fracturan la cadera como
consecuencia de la osteoporosis.
El nmero de casos de fractura de cadera en los Estados
Unidos es el ms elevado en el mundo, con aproximadamente
300,000 episodios cada ao. En el ao 2003, se contabilizaron
aproximadamente 309,500 hospitalizaciones por fractura de
cadera. Se estima que, para el ao 2040, el nmero podra
exceder los 500,000 casos.
Por qu la fractura de cadera es un problema tan serio?
Las personas que padecen este problema tienen ms
probabilidades de morir que una persona de la misma edad
que no sufre de esta lesin. Cerca del 20 por ciento de los que
tienen una fractura de cadera mueren en un plazo no mayor a
un ao desde que sufrieron la lesin. Se estima que slo una
de cada cuatro personas se recupera totalmente de una
fractura de cadera.
Al sufrir esta lesin, la mayora permanece entre una y dos
semanas en el hospital. El perodo de recuperacin puede ser
largo e incluir la internacin en un centro de rehabilitacin. Las
personas que, anteriormente, vivan sin depender de nadie,
generalmente necesitarn de la ayuda que los cuidadores o la
familia le brinden en casa, o quizs requieran de los servicios
de un centro de cuidados a largo plazo. Como consecuencia,
las fracturas de cadera pueden generar la prdida de la
independencia, reduccin de la calidad de vida y depresin,
especialmente entre personas de la tercera edad.
Cules son las causas de la fractura de cadera?
Una cada es la causa ms frecuente para este tipo de
lesiones entre las personas mayores. Un pequeo porcentaje
de personas puede fracturarse la cadera en forma
espontnea.
En personas ms jvenes, esta lesin se produce como
resultado de un accidente automovilstico, una cada desde
gran altura o un trauma severo.
La fractura de cadera es ms comn en personas mayores
porque los huesos se tornan ms delgados y dbiles debido a
la prdida de calcio que avanza con la edad, generalmente
como consecuencia de la osteoporosis. Si una persona se
cae, los huesos afectados por la osteoporosis tienen ms
probabilidades de quebrarse. La mayora de las fracturas de
cadera que sufren las personas de la tercera edad se
producen como resultado de una cada, mientras estn
caminando sobre una superficie plana, a menudo en casa.
A medida que avanzan en edad, las mujeres pierden entre el
30 y el 50 por ciento de la densidad sea (espesor). La
prdida sea se acelera drsticamente despus de la
menopausia, porque producen menos estrgeno. El estrgeno
contribuye a mantener la densidad y fortaleza del hueso.
Factores de riesgo para la fractura de cadera:
Un factor de riesgo es cualquier circunstancia que pueda
aumentar las probabilidades de una persona de desarrollar
una enfermedad. Puede consistir en una actividad, una dieta,
antecedentes familiares u otras cuestiones.

Las distintas enfermedades tienen factores de riesgo

diferentes. A pesar de que estos factores incrementan el riesgo
de una persona, no necesariamente desencadenan la
enfermedad. Por ejemplo, algunas personas con uno o ms
factores de riesgo para una cierta enfermedad o dolencia
nunca la desarrollan, mientras que otras s lo hacen y no
tienen factores de riesgo conocidos.
Conocer los factores de riesgo para cualquier enfermedad
puede ayudar a guiarlo para tomar las precauciones
correspondientes, incluyendo cambios de comportamiento y
control clnico adecuado para la enfermedad.
La osteoporosis es la principal causa de la fractura de cadera.
La edad tambin es un factor importante de riesgo. Entre otros
factores de riesgo posibles para esta lesin, se incluyen los
siguientes:

el excesivo consumo de alcohol y cafena

la falta de actividad fsica

el bajo peso corporal

la estatura alta

los problemas de visin

la demencia

los medicamentos que ocasionan prdida sea

el tabaquismo

la vida en un internado, como por ejemplo, un centro

de atencin asistida

el aumento del riesgo de cadas, relacionadas con

enfermedades como la debilidad, la discapacidad o el
andar tambaleante

Es posible que surjan otros riesgos, dependiendo de su estado

de salud especfico. No deje de comentarle a su mdico
cualquier preocupacin que tenga.
Cules son los sntomas de una fractura de cadera?
Los siguientes constituyen los sntomas ms comunes de una
fractura de cadera. Sin embargo, cada persona puede
experimentar sntomas diferentes. stos incluyen:

dolor en la cadera y/o dolor que puede sentirse en la

rodilla

dolor en la parte baja de la espalda

imposibilidad de ponerse de pie o caminar

hematomas o hinchazn

pie torcido en ngulo inusual, que hace que la pierna

parezca ms corta

Los sntomas de la fractura de cadera pueden parecerse a los

de otras enfermedades. Consulte siempre a su mdico para
que le diagnostique.
Cmo se diagnostica una fractura de cadera?
Adems del examen fsico y la historia mdica completos, los
procedimientos de diagnstico para esta lesin pueden incluir
lo siguiente:

radiografa - estudio de diagnstico que utiliza rayos

de energa electromagntica invisible, para obtener
imgenes de los tejidos, los huesos y los rganos
internos en una placa radiogrfica.
imgenes por resonancia magntica (IRM) - un
procedimiento de diagnstico que utiliza una
combinacin de grandes imanes, radiofrecuencias y una
computadora, para reproducir imgenes detalladas de
rganos y estructuras internas del cuerpo.
tomografa computarizada (tambin llamada TC o
TAC) -procedimiento de diagnstico por imagen, que
utiliza una combinacin de rayos X y tecnologa
computarizada para producir imgenes transversales (a
menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto
horizontales como verticales. Una tomografa
computarizada (TC) muestra imgenes detalladas de
cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los
msculos, el tejido adiposo y los rganos. Las
tomografas computarizadas muestran ms detalles que
las radiografas estndar.

cadera a menudo requiere la internacin en el hospital.

Mientras se encuentra hospitalizado, el paciente generalmente
comienza los ejercicios de fisioterapia para recuperar el arco
de movilidad y la fortaleza de la cadera. La fisioterapia
contina en casa o en el centro de rehabilitacin donde
despus deba ser internado.
Complicaciones de la fractura de cadera:
Puede haber complicaciones serias derivadas de esta lesin.
Es posible que un paciente deba someterse a traccin durante
un determinado perodo de tiempo despus de la ciruga.
Pueden formarse cogulos de sangre en las venas,
generalmente en las piernas. Si un cogulo se desprende,
puede llegar hasta un vaso sanguneo del pulmn. Esta
obstruccin, denominada embolia pulmonar, puede ser fatal.
Otras complicaciones incluyen:

neumona

atrofia muscular (desgaste del tejido muscular)

infeccin post operatoria

unin incompleta o no consolidada del hueso

deterioro mental posterior a la ciruga, en pacientes

ancianos

escaras (lceras por decbito) por permanecer

acostados en la misma posicin, con movimiento mnimo

Con algunas fracturas, la sangre no puede circular

adecuadamente hacia la cabeza del fmur, lo que provoca una
prdida de irrigacin sangunea en esa zona. Esto se
denomina necrosis vascular femoral o necrosis avascular.

Tratamiento de las fracturas de cadera:

El tratamiento especfico de las fracturas de cadera ser
determinado por el mdico, basndose en lo siguiente:

su edad, su estado general de salud y su historia

mdica

el alcance de la lesin

su tolerancia a medicamentos, procedimientos o

terapias especficos

sus expectativas para el tratamiento de la lesin

su opinin o preferencia

En general, una fractura de cadera se trata con ciruga. El

mdico puede utilizar dispositivos metlicos para fortalecer y
estabilizar la articulacin. En algunos casos, se reemplaza la
cadera en su totalidad. El tipo de ciruga reparadora
depender del tipo de fractura. El mdico decidir cul es el
mejor procedimiento para cada persona, basndose en cada
caso en particular.
El objetivo del tratamiento es proporcionar alivio al dolor y que
pueda reanudar su nivel normal de actividad. La ciruga de

Esta complicacin puede producirse segn el tipo de fractura y

la anatoma de la irrigacin sangunea de una persona hacia la
cabeza del fmur. Esto es ms comn en fracturas del cuello
femoral.

La DM1
se define como aquella enfermedad que se produce debido a
destruccin de las clulas beta del pncreas, lo que lleva a
deficiencia de insulina que puede ser leve al principio, pero
evoluciona rpidamente hacia la carencia absoluta de la
hormona. En el contexto mundial este tipo de diabetes tiene
mucho menor incidencia que la DM2, constituyendo entre 1%
y 10% de la poblacin de diabticos en el mundo. En Chile
corresponde a 5% de la poblacin total de diabticos. Cuando
hay de base un fenmeno autoinmune, lo que ocurre en la
mayor parte de los casos, la entidad se denomina DM1A;
cuando no se encuentran anticuerpos en los exmenes de
laboratorio, es decir, no se detecta autoinmunidad, se habla de
DM1B.
La velocidad de destruccin de las clulas beta determina la
intensidad del cuadro clnico; si el cuadro se inicia a edad ms
temprana, la intensidad ser mayor. El sndrome diabtico
agudo tiene una duracin variable, entre 2 y 12 semanas
aunque puede ser mayor. En alrededor de 30% de los casos
sigue una etapa de remisin en que el paciente se mantiene
estable y no necesita insulina o requiere dosis muy bajas

gracias a una mejora del funcionamiento de las escasas

clulas beta que an sobreviven, lo que disminuye la
glucotoxicidad. Posteriormente se produce una intensificacin
gradual del trastorno. La mayora de los pacientes con DM1
tienen inestabilidad metablica, es decir, presentan hipo e
hiperglicemia con mucha facilidad, aunque esto es variable y
la sensibilidad a la insulina es normal, con excepciones.
Algunos pacientes con DM1 son obesos antes de empezar el
tratamiento o despus de iniciarlo; por otro lado, puede existir
una tendencia gentica que predispone a la persona a
presentar resistencia a la insulina u obesidad. El examen fsico
habitualmente es normal, excepto cuando hay cetoacidosis
diabtica grave. Ocasionalmente puede haber balanitis o
vulvovaginitis.
La susceptibilidad gentica para desarrollar DM1 se asocia a
los antgenos de histocompatibilidad HLA, DR3, DR4, DQ beta
y DQ alfa. Sobre esta base gentica actan factores
ambientales que favorecen la expresin de la enfermedad y
que pueden ser endgenos o exgenos. Entre estos factores
estn: los autoanticuerpos virales, lo que explica la relacin
entre epidemias virales y aparicin de nuevos casos de DM1;
los hbitos alimentarios, como la lactancia artificial que puede
actuar como desencadenante de la aparicin de DM1; el
estrs; el crecimiento acelerado que ocurre en la pubertad; y la
contaminacin, que se invoca como posible causa del
incremento del nmero de nuevos casos en el ltimo tiempo.
No es necesario medir los niveles de autoanticuerpos para
efectuar el diagnstico de DM1, ya que ste est dado por el
cuadro clnico y la evolucin, pero puede ser necesario hacerlo
en casos de DM1 de comienzo tardo. Los autoanticuerpos
son marcadores, pero no causantes de DM1 y sus ttulos,
frecuencias y evolucin son variables; pueden aparecer en
poblacin no afectada y en otros tipos de diabetes. Los
anticuerpos que se encuentran con mayor frecuencia son ICA,
anti GAD 65 y anti IA; entre 85 y 90% de los pacientes con
DMI tienen alguno o varios positivos.
La asociacin de autoanticuerpos es el mejor predictor de
DM1; los anti GAD persisten por ms tiempo. Los ttulos
pueden ser de utilidad en casos especficos de duda
diagnstica. La prevalencia del anticuerpo anti GAD vara en
diferentes grupos: entre 55 y 85% de los pacientes con DM1
son positivos para este anticuerpo en el momento del
diagnstico; slo 0,3 a 0,6 de los controles sanos; 3 a 4% de
los familiares en primer grado de pacientes DM1; 1 a 2% de
los que tienen enfermedades endocrinas autoinmunes; 10 a
15% de los DM2 y 10% de los pacientes con DG.
En la actualidad se sabe que el individuo presenta la DM1
cuando 90% de sus clulas beta han sido destruidas, pero
esto evoluciona en etapas y es posible detectar el proceso en
forma temprana mediante screening de glicemia, lo que
permite iniciar un tratamiento precoz. Si embargo, no se sabe
cmo se produce el proceso de autodestruccin de las clulas
beta; tampoco se sabe qu lo inicia, porqu una vez que parte
no se puede detener ni porqu las clulas beta no se
regeneran. Las personas que no tienen DM poseen un
mecanismo de anti-apoptosis y regeneracin de clulas beta
que en las personas diabticas est detenido.
En Chile la prevalencia de la DM1 ha ido aumentando (12)
como se observa en la Fig. 4; como consecuencia, ha pasado
de ser un pas de baja incidencia a uno de incidencia media en
la escala mundial.

Diabetes mellitus tipo 2

La DM tipo 2, que es la ms frecuente, habitualmente se

diagnostica cuando ya se ha producido una serie de trastornos
que se podran tratar si se pesquisaran antes de que se
presente la hiperglicemia. Dentro de estos factores estn:
aumento del fibringeno; aumento del PAI-1; aumento de la
protena C reactiva; aumento de la presin arterial; aumento
de los triglicridos; disminucin del colesterol HDL y glicemia
en rango intermedio. Estos factores son muy similares a los
que se encuentran en el sndrome metablico. Cuando la
persona est en rango de prediabetes tiene riesgo
macrovascular; cuando aparece la hiperglicemia ya existe
riesgo de enfermedades por dao microvascular, como la
retinopata, la nefropata y la neuropata (13).
La DM2 tiene un componente gentico muy importante que
alterara la secrecin de la insulina a travs de regeneracin
deficiente de las clulas beta, resistencia a la insulina o
ambas. Si a lo anterior se suman factores ambientales como
obesidad, sedentarismo, tabaquismo y estrs, entre otros, se
presentar la intolerancia a la glucosa o un estado
prediabtico y finalmente se desarrollar la DM2 (Fig. 6).

la fisiopatologa de la DM2
se conjugan varios defectos para determinar finalmente la
hiperglicemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a
nivel de hgado, msculo liso y tejido adiposo; se habla
deresistencia perifrica a la insulina a la que se produce en el
msculo estriado, donde disminuye la captacin y
metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la
insulina a la que se desarrolla en el hgado, donde aumenta la
produccin de glucosa determinando la hiperglicemia de
ayuno.

Lo anterior estimula la produccin de insulina en las clulas

beta, pero cuando stas no pueden producir la cantidad de
hormona suficiente para contrarrestar esta insulinorresistencia
aparece la hiperglicemia, que siempre indica a presencia de
una falla, que puede ser relativa, en la secrecin de insulina.
Otro defecto que favorece el desarrollo de DM es la
disminucin del efecto de la incretina en conjunto con el
aumento de la secrecin de glucagn en el perodo
postpandrial, lo que se ha podido comprobar slo en algunos
pacientes, porque la produccin y desaparicin de estas
sustancias es relativamente rpida. Cuando la hiperglicemia
se mantiene, aunque sea en nivel moderado, se produce
glicolipotoxicidad sobre la clula beta, lo que altera la
secrecin de insulina y aumenta la resistencia a esta hormona
a nivel heptico y muscular; por lo tanto la falta de tratamiento
apropiado favorece la evolucin progresiva de la diabetes (Fig.
7).
La DM2 tiene las siguientes caractersticas:

Insulinorresistencia y dficit relativo de secrecin de

insulina frente al estmulo con glucosa. Los niveles de
insulina de una persona con DM2 pueden ser
normales, pero son insuficientes para contrarrestar la
hiperglicemia y la insulinorresistencia.
La DM2 se presenta en pacientes obesos o con
aumento de grasa abdominal, que puede ser
intraabdominal o intravisceral.
Existe una evolucin subclnica en la mayora de los
casos.

Estos pacientes son metablicamente estables, pero

pueden debutar con complicaciones o con sndrome
hipermolar nociotxico (SHONC), y excepcionalmente
con cetoacidosis.
Los pacientes no requieren insulina para sobrevivir.
Actualmente estn apareciendo casos de DM2 en
nios y adolescentes obesos.

Cncer de estmago
PESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO
En el diagnstico es esencial una buena historia clnica, un
prolijo examen fsico y un alto ndice de sospecha,
especialmente en pases o regiones con alta incidencia de la
enfermedad. Sin embargo, los sntomas iniciales que
presentan los pacientes con cncer gstrico son inespecficos
o pueden estar ausentes, especialmente en las formas ms
incipientes. He ah la importancia de programas de deteccin
precoz de la enfermedad en pases de alta incidencia como los
desarrollados en Japn, con el uso masivo de endoscopas y
estudios radiolgicos contrastados. Esto permite la deteccin
de tumores incipientes, lo que permite lograr excelente
sobrevida a largo plazo y altas tasas de curacin.

En los casos ms avanzados las formas de presentacin son

diversas y en general consisten en plenitud precoz, vmitos,
dolor abdominal, baja de peso, masa abdominal y anemia
ferropriva.
La forma de presentacin vara en forma importante de
acuerdo a la localizacin del tumor y el compromiso de otros
rganos.
Los tumores de tercio superior se presentan con cierta
frecuencia por disfagia, debido al crecimiento tumoral con
compromiso de la unin gastroesofgica.
Los tumores del tercio medio alcanzan en general gran
tamao debido a que el estmago es muy distensible. En
general consultan tardamente y se manifiestan de las formas
antes descritas.
Los tumores del tercio inferior, especialmente aquellos ms
distales pueden presentarse como un sndrome pilrico, con
vmitos de retencin (con alimentos ingeridos muchas horas
antes), en ocasiones sin bilis y explosivos.
Hasta un 10% de los pacientes se pueden presentar con
signos de enfermedad metastsica al momento del
diagnstico. Los ms comunes son adenopatas
supraclaviculares (ganglio de Virchow), engrosamiento del

fondo de saco rectovesical o rectovaginal al tacto rectal, un

ndulo periumbilical, ascitis, ictericia, etc.
En aquellos pacientes en los cuales se sospecha un tumor
gstrico desde el punto de vista clnico el examen fundamental
es la endoscopia digestiva alta. Esta permite confirmar la
presencia de un tumor gstrico, tomar muestras para biopsia,
definir su localizacin, extensin en la cara mucosa del
estmago y la eventual extensin a esfago , ploro o
duodeno. La incorporacin de un transductor ultrasonogrfico
de gran resolucin en el extremo de endoscopios diseados
especialmente (endosonografa), puede ampliar la capacidad
de examen del instrumento, permitiendo investigar la
profundidad de la infiltracin en la pared (categora T) con gran
exactitud (aprox. 85%). Esto es de especial utilidad en tumores
incipientes para dirigir terapias menos invasivas.
Los estudios radiolgicos contrastados con bario han perdido
parte importante de su utilidad debido a la existencia de los
exmenes anteriores. Sin embargo, en ocasiones son tiles
para definir la extensin del tumor apreciando reas de poca
distensibilidad o la anatoma en pacientes con ciruga gstrica
previa.
En la determinacin de la extensin, etapificacin y/o
resecabilidad de las lesiones son tiles la ecografa abdominal,
la tomografa axial computada (TAC) de abdomen y
eventualmente la resonancia nuclear magntica. La ecografa
de superficie permite buena visualizacin del parnquima
heptico en busca de metstasis y la presencia de
adenopatas regionales en pacientes de contextura delgada.
La tomografa axial, especialmente las de mejor resolucin,
permiten una buena definicin de la extensin locorregional y
a distancia. Lesiones hepticas o peritoneales pequeas
pueden pasar inadvertidas en estos exmenes.
En pacientes seleccionados como aquellos con lquido libre
abdominal o ecografa en la TAC o en aquellos con tumores
extensos (incluida la linitis plstica) puede ser til una
laparoscopa diagnstica con el fin de evitar una laparotoma
innecesaria en aquellos casos con pequeas metstasis
hepticas o peritoneales no detectadas por los otros mtodos
de examen. Esta situacin se presenta entre un 25 y 30% de
los pacientes sometidos a una laparoscopa. Algunas veces la
resecabilidad o irresecabilidad se establece en la laparotoma.
Hasta la fecha no existen marcadores moleculares de utilidad
clnica para el tamizaje (screening) o el diagnstico de
pacientes con cncer gstrico.

El cncer del colon y el recto

es el segundo cncer ms frecuente de todos los cnceres del
organismo, despus del cncer de seno en las mujeres y
despus del cncer de prstata en varones, definitivamente es
el ms frecuente del aparato digestivo. El cncer del colon y el
recto es una enfermedad tratable y a menudo curable cuando
NO est avanzada. La ciruga es la forma primaria de
tratamiento y da como resultado la curacin de
aproximadamente el 50% de los pacientes. Los casos
avanzados y las recurrencias despus de algn tipo de
tratamiento es un problema serio y a menudo es la causa
definitiva de muerte.
Anatoma del colon y el recto:
El colon y el recto forman parte del sistema digestivo. El colon
es la primera seccin del intestino grueso.
En el colon se siguen absorbiendo lquidos (agua) de los
alimentos que han sido ingeridos, como ocurre en el intestino

delgado, y sirve de contenedor y de transporte para el material

de desecho (heces). Este material va avanzando hasta el
recto, ltima parte del intestino grueso, hasta que es
expulsado al exterior a travs del ano (defecacin).
El colon se divide en cuatro segmentos: ascendente,
transverso, descendente y sigmoides. El recto se une y sigue
al colon sigmoides.
Tanto el colon como el recto estn formados por varias capas
de tejido. Segn est afectada una u otra capa, as ser el
pronstico del cncer.
Detectar la enfermedad en etapa inicial, eleva la tasa de
supervivencia de los pacientes al 90%.
Realizarse exmenes mdicos peridicos es fundamental para
detectar precozmente el cncer colorectal y facilitar su
tratamiento. Los especialistas afirman que a partir de los 50
aos, las personas deben hacerse estudios de colon (como la
colonoscopia) cada cierto tiempo para descartar la
enfermedad. En Venezuela, el cncer colorectal es una de las
cinco primeras causas de muerte por cncer. Segn cifras del
Ministerio de Salud, en 2006 se registraron alrededor de 1.170
decesos por esta causa.
Esta es una enfermedad en la que la mayora de los pacientes
se curan si son diagnosticados a tiempo ya que existen
buenas opciones teraputicas y especialistas preparados para
tratarla.
Es de vital importancia la deteccin temprana de esta
enfermedad para frenar la posibilidad de metstasis, debido a
que cuando el cncer colono rectal hace metstasis, ya no
tiene cura y los tratamientos que se aplican solo prolongan la
expectativa de supervivencia del paciente y mejoran su calidad
de vida.

Fisiopatologa:
El cncer del colon o del recto es la transformacin de las
clulas de la mucosa intestinal (la mucosa es la parte rosada
que tenemos dentro de la boca y en todo el intestino) en
clulas anormales que tienen un crecimiento descontrolado.
Estas clulas forman tumores que pueden sangrar u obstruir el
intestino o tambin invadir y destruir el tejido que se encuentra
a su alrededor. Si penetran en el torrente sanguneo o linftico,
pueden extenderse a cualquier parte del organismo y producir
daos en otros rganos. A este proceso de expansin se le
denomina metstasis y puede darse con frecuencia al hgado,
pulmones, cerebro, etc. Si no es diagnosticado y tratado
tempranamente produce complicaciones severas y graves en
el aparato digestivo o complicaciones de las metstasis que de
manera indefectible conducen a la muerte del paciente.
Causas:
Este tipo de cncer se origina por el crecimiento anmalo de
las clulas que forman sus tejidos, en forma de plipos o
lesiones que pueden tomar aos en convertirse en malignas.
Tal crecimiento puede producirse por mltiples causas, entre
las cuales destacan las enfermedades inflamatorias crnicas
del colon, las dietas altas en grasas y bajas en fibras y el
consumo del cigarrillo.
Sntomas:
El cncer que comienza en el colon, se denomina cncer de
colon y el que comienza en el recto, cncer de recto. Segn

est afectada una parte u otra, los sntomas sern distintos y

las pruebas diagnsticas sern distintas y ms eficaces para
detectar el cncer segn la zona donde aparezca.
Entre los sntomas visibles del padecimiento se encuentran:
alteraciones del ritmo intestinal, dolor abdominal frecuente
acompaado de gases o hinchazn, nuseas y vmitos
espontneos, rastros de sangre en las heces, prdida de peso
sin motivo aparente, entre otros.
Cuando se produce sintomatologa, el cncer colo-rectal suele
estar avanzado y las posibilidades de curacin pueden ser son
muy escasas. Por este motivo, es fundamental un diagnstico
precoz basado principalmente en la observacin de sangre en
las heces.
Los pacientes pueden presentar alguno de estos
sntomas:
Cambio en los hbitos intestinales: diarrea o estreimiento.
Se considera como norma que las diarreas son caractersticas
de los casos de cncer de ciego y colon ascendente. Mientras
que el estreimiento lo es de los localizados en descendente y
sigma. La diarrea se produce por el proceso de irritacin y el
estreimiento debido a que el tumor est estrechando la luz
del intestino y no permite el paso de la materia fecal.
Sensacin constante de tener ganas de defecar que no se
alivia al hacerlo (Cncer de recto).
Debilidad, cansancio y disminucin del apetito: estos
sntomas se dan cuando el cncer est avanzado.
Dolor abdominal, sensacin de plenitud o molestia indefinida,
a veces difusa y otras veces localizada. Cuando se produce un
cuadro de obstruccin.
Dolor rectal: se ocasiona debido a las infiltraciones perirectales de las estructuras nerviosas.
Ictericia: coloracin amarillenta de la piel y los ojos debido a
una afectacin heptica.
Atencin!!! La percepcin de alguno de estos sntomas
son solo elementos de alarma para su mdico, no son
indicativos que usted tenga cncer del colon o del recto,
pues otras enfermedades menos importantes tambin
pueden causar estos sntomas.

DAO HEPATICO CRONICO

Como consecuencia de la accin de variadas noxas

(txicos, drogas, virus, etc.) que actan en forma
persistentes y sobrepasan la capacidad heptica de
defensa y reparacin, se produce una respuesta
bastante homognea, caracterizada por regeneracin
celular desordenada y produccin de inflamacin y
fibrosis.

Esta perpetuacin del dao y de la reaccin heptica

producen una paulatina disminucin de la masa
hepatocelular y una progresiva distorsin anatmica y
funcional. El resultado final es la cirrosis, desde el
punto de vista anatmico y la insuficiencia heptica
crnica, desde el punto de vista funcional.

Elementos de definicin del DHC:

1.

actividad prolongada del proceso patolgico,

2.

compromiso progresivo,

2.

manifestaciones de insuficiencia heptica;

3.

existencia de lesiones irreversibles,

3.

manifestaciones de hipertensin portal;

4.

reduccin y distorsin del parnquima.

4.

manifestaciones miscelneas (araas

vasculares, palma heptica, hipertrofia
parotdea, etc).

Tipos de DHC:

1.

2.

Hepatitis crnica: Hay una dao

hepatocelular delimitado pero persistente y
una reaccin inflamatoria crnica del hgado.
Su expresin clnica puede ser mnima o
nula, en episodios recurrentes, o
permanente. La HC avanza progresivamente
a la cirrosis y las manifestaciones de ambas
pueden superponenrse.
Cirrosis: Alteracin difusa del hgado con
fibrosis y formacin de ndulos, ambos
fenmenos derivados de necrosis e
inflamacin previos. Su expresin clnica
deriva de la insuficiencia hepatocelular y de
la hipertensin portal. Ambas se combinan
de manera variable y pueden superponerse
a otras manifestaciones propias de la
enfermedad causal.

1.

tamao, forma y consistencia del hgado;

2.

Las formas de presentacin son variadas, de acuerdo

a las distintas combinaciones de las manifestaciones
de insuficiencia heptica y de hipertensin portal. En
el paciente asintomtico, el diagnstico puede
efectuarse por hallazgos al examen fsico o chequeos
de laboratorio.

3.

La progresin del DHC puede ser retardada, pero

ms dificilmente detenida. En la mayora de los
casos, el margen de accin terapetica est reducido
al manejo de las complicaciones, con especial nfasis
en la deteccin y de factores reversibles que
producen descompensacin.

4.

El paciente con DHC es muy frgil, con alteraciones

mltiples, pero que debe ser enfrentado con una
visin global.

5.

Las dos grandes consecuencias de la cirrosis son la

insuficiencia hepatocelular y la hipertensin portal.
Las manifestaciones de la enfermedad resultan de la
combinacin de ambos fenmenos.

INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR
b.

Actividad del proceso patolgico: Se habla de

DHC activo o inactivo. Esto se refiere a la existencia
o no de necrosis actual y actividad inflamatoria.

c.

Capacidad funcional:

1.

DHC compensado: Existe dao difuso y la

capacidad funcional est disminuda, pero es an
suficiente para los requerimientos habituales. No hay
manifestaciones clnicas de las secuelas. Hay
hallazgos fsicos, en particular una alteracin del
tamao y consistencia del hgado.

2.

DHC descompensado: La reserva funcional

est disminuda por debajo del nivel crtico y
hay manifestaciones de insuficiencia
hepatocelular. Se expresan adems las
secuelas de la distorsin circulatoria del
hgado.

b.

Clasificacin morfolgica: Su utilidad clnica es

dudosa. Tiene poco valor etiolgico y pronstico.

c.

Los hallazgos clnicos del DHC derivan de:

Se origina por reduccin de la masa hepatocitaria,

por el mal estado de al menos parte de las clulas
remanentes y por la alteraciones de las condiciones
de intercambio de las clulas con la sangre, que
causan la distorsin de la estructura y la circulacin.

Determina manifestaciones subjetivas (fatiga,

inapetencia, malestar, ausencia de libido, etc.) y
objetivas (atrofia de masas musculares, feminizacin,
ictericia, etc.).

Los marcadores de actividad funcional ms tiles son

algunos productos de la sntesis heptica (albmina,
colesterol, protrombina) o la acumulacin en la
sangre de substancias normalmente transportadas a
la bilis (bilirrubina, cidos biliares).

HIPERTENSION PORTAL

La hipertensin portal induce el desarrollo de una

circulacin colateral entre los sistemas de la vena
porta y de la vena cava, aumenta el tamao del bazo
y es un determinante fundamental de la formacin de
ascitis.

Una consecuencia importante del desarrollo de la

circulacin colateral es la formacin de vrices
esofgicas, cuya ruptura es causa frecuente de

muerte del cirrtico. Estas colaterales, sin embargo,

no alivian la hipertensin portal, pero si favorecen el
aumento del volumen circulante y disminuyen el
aporte de sangre portal al hgado. El cortacircuito
portal tiene consecuencias adems consecuencias
metablicas (encefalopata) y favorece el ingreso de
bacterias y endotoxinas desde el intestino.

Existen otras causas de hipertensin portal adems

de la cirrosis. Sus consecuencias son similares, pero
su pronstico es ms favorable, ya que generalmente
la funcin heptica est inacta o poco alterada.

En trminos hemodinmicos, se requiere que exista

un aumento mantenido de la presin en el rbol portal
con un gradiente VP/VSH >5 mmHg. Se requiere que
este gradiente sea >10 mm Hg. para que se
desarrollen vrices esofgicas y >12 mm Hg para que
stas se rompan.

El sindrome de HP comprende el desarrollo de

circulacin colateral, esplenomegalia y ascitis.

Consecuencias importantes son adems: rotura de

vrices esofgicas, insuficiencia heptica,
encefalopata, endotoxemia y bacteremias.

Patogenia de la hipertensin portal.

El desarrollo de la HP es consecuencia de dos hechos: 1) un
aumento de la resistencia intraheptica y 2) un aumento del
flujo sanguneo esplcnico.

Opciones terapeticas de la hipertensin portal.

La HP puede reducirse por la regresin de la

alteracin heptica (ej: hepatitis por alcohol o
autoinmune).

Existen procedimientos para descomprimir el rbol

portal: operaciones de cortacircuito y TIPS. Son muy
efectivas, pero conllevan el riesgo de la encefalopata
por menor depuracin heptica de la sangre y el
aumento de la insuficiencia heptica por disminucin
del aporte sanguneo al hgado.

La hemorragia por rotura de vrices esofgicas

puede ser cohibida y tambin prevenida por
maniobras mecnicas sobre las vrices: compresin
por sondas con balones y obliteracin por esclerosis
y ligadura. Son el procedimiento de eleccin en
pacientes que ya han sangrado.

El tratamiento farmacolgico de la HP se basa en dos

hechos fundamentales:

Resistencia aumentada:
Aunque la mayor parte de la resitencia aumentada que se
observa en la cirrosis es causada por cambios estructurales
tales como la fibrosis, la flebitis y los ndulos regenerativos,
hay un componente significativo determinado por un aumento
del tono vascular. Este componente funcional es susceptible
de ser modificado por medicamentos.
La clula estrellada (pericitos contrctiles) juegan un papel
clave como efector del aumento de la resistencia, mientras la
clula endotelial recibe y trasmite mensajes a la clula
estrellada.
Las substancias vasoactivas ms importantes son la
endotelina (sintetizada por las clulas endoteliales), que
produce vasoconstriccin y el ON (producida por clulas
endoteliales y hepatocitos), que inhibe la contraccin.
Los trastornos funcionales presentes en la cirrosis pueden ser
consecuencia de: disfuncin de la clula endotelial,
contractibilidad aumentada de la clula estrellada, deficiencia
en la produccin de ON y aumento de la produccin de ET.
Aumento del flujo portal:
Es una de las consecuencias de la circulacin hiperdinmica
generalizada que se ve en la cirrosis en los lechos vasculares
sistmico y esplcnico.
La base fisiopatolgica de la circulacin hiperdinmica parece
ser generada por el desarrollo de una vasodilatacin
sistmica. La vasodilatacin lleva a la retencin de sodio y al
aumento del volumen intravascular.
Estas alteraciones se manifiestan en la clnica en el sindrome
de circulacin hiperdinmica: dbito cardaco aumentado,
presin arterial media disminuda y disminucin de la
resistencia vascular perifrica.
La circulacin hiperdinmica y el aumento del flujo sanguneo
que se ve en la cirrosis es mediado por la produccin
aumentada de ON en los vasos esplcnicos.
Clnica de la hipertensin portal.

1.

la existencia de factores dinmicos y por

consiguiente reversibles de la resistencia
intraheptica aumentada;

2.

la importante reduccin del riesgo de rotura

de las vrices con slo reducciones
modestas de la HP (20%). Alternativa de
eleccin en pacientes con vrices que no
han sangrado y de apoyo a los que ya
sangraron.

Tratamiento farmacolgico de la hipertensin portal.

-bloquedores: Bajan la PP disminuyendo el flujo

sanguneo esplcnico (disminucin del dbito
cardaco + vasoconstriccin esplcnica). Constituyen
el mejor grupo de drogas disponible. Est
demostrado su efecto protector de sangrado en
pacientes con vrices (reduccin a la mitad). El efecto
es heterogneo. Son menos efectivos en los
pacientes que ya han sangrado. Para evaluar la
respuesta se requieren mediciones hemodinmicas
(invasivas y no disponibles). Una buena alternativa es
la medicin del flujo portal con doppler duplex.
Clinicamente, bsqueda de dosis necesaria para
bajar frecuencia cardaca en 20%.

Vasodilatadores: ISMN y prazosina. Actan

disminuyendo la resistencia intraheptica. Se usan
asociados al propranolol para potenciar el efecto.
Slos son menos efectivos.
Diurticos: Al disminuir el volumen circulante,
apoyan el efecto de los betabloquedores y
vasodilatadores.

funcin renal (sindrome hepatorrenal), que es una

causa frecuente de muerte de estos pacientes.
ENCEFALOPATIA HEPATICA.

Sindrome neuropsiquitrico secundario a la

enfermedad heptica, que se produce por la accin
de substancias txicas sobre el cerebro, las que
provienen de la circulacin portal y en condiciones
normales son inactivadas por el hgado.

Substancias nitrogenadas, en particular el amonio,

que han sido ingeridas o producidas en el tubo
digestivo, penetran en el SNC donde reaccionan en
forma reversible con algunos procesos bsicos del
tejido nervioso. El pasaje de estas noxas es el
resultado de las alteraciones anatmicas (circulacin
colateral) y funcionales (insuficiencia hepatocelular)
de la cirrosis.

El cuadro clnico es caracterstico pero inespecfico,

de tal manera que cuando se desarrolla en un
paciente con cirrosis conocida, no suele haber
dificultad en su diagnstico; el nfasis debe colocarse
en su deteccin precoz. Sin embargo, hay que tener
presente otras causas de compromiso de conciencia
a las cuales est expuesto el paciente con cirrosis,
especialmente si es alcohlico. En una minora de
casos la encefalopata puede desarrollarse en
ausencia de un cuadro clnico evidente de dao
heptico, por lo cual la encefalopata heptica debe
tenerse presente en el diagnstico diferencial del
coma y alteraciones psiquitricas.

Las medidas terapeticas efectivas estn destinadas

a contrarrestar los efectos del amonio en el SNC.
Existen otros mecanismos patognicos asociados,
pero no existen medidas terapeticas tiles para
interferir su accin.

ASCITIS.

Los factores que participan en la formacin de ascitis

son mltiples e interdependientes. Los factores
mecnicos derivados de la hipertensin portal y la
circulacin colateral aumentan la filtracin desde
sinusoides y capilares esplcnicos, a la vez que
determinan el aumento de la secrecin de hormonas
que favorecen la reabsorcin renal de sodio y agua.

La reduccin del ascitis es un objetivo deseable. Su

existencia involucra riesgos adicionales a los de la
enfermedad basal (peritonitis espontnea, hernias,
etc.). Su eliminacin exige un manejo cuidadoso, con
fundamento fisiopatolgico, pues tambin puede
tener consecuencias negativas (dficit de volumen
intravascular, desequilibrio electroltico, etc).

La infeccin del lquido asctico es frecuente.

Frecuentemente no tiene la presentacin clnica de
una peritonitis. Su existencia debe sospecharse
tambin cuando hay deterioro o descompensacin sin
causa evidente. El examen del lquido asctico
(recuento diferencial de leucocitos) permite
comprobar o descartar la complicacin.

La intensificacin de las alteraciones hemodinmicas

que participan en la generacin del ascitis pueden
determinar una alteracin funcional irreversible de la