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Psiq Biol. 2014;21(1):913

Psiquiatra Biolgica

www.elsevier.es/psiquiatriabiologica

Revisin

Discinesia tarda. Una revisin clnica y teraputica

Miguel Barbern Navaln, Mara Andreu Pascual, M. Guadalupe Sorribes Molina
y Alfonso Pedrs Rosell
Servicio de Psiquiatra, Hospital Llus Alcanys, Xtiva, Valencia, Espa
na

informacin del artculo

r e s u m e n

Historia del artculo:

Recibido el 29 de noviembre de 2013
Aceptado el 5 de diciembre de 2013

La discinesia tarda (DT) hoy en da contina siendo un problema clnico importante. Se trata de un
trastorno del movimiento hipercintico que se produce por el uso prolongado de neurolpticos (NL) cuya
prevalencia se encuentra entre el 20-25%. Se clasica dentro de los sntomas y signos extrapiramidales
inducidos por estos frmacos. Debido a la gravedad de estos efectos secundarios es necesario realizar una
adecuada evaluacin y seguimiento de los pacientes con el n de evitarlos o disminuir su intensidad. No
obstante, gracias a la aparicin de nuevos neurolpticos se han abierto caminos esperanzadores, ya que
el perl extrapiramidal de estas molculas es ms favorable que el de los neurolpticos clsicos.
En este artculo se presenta una revisin sistemtica de la DT que abarca las manifestaciones clnicas,
la epidemiologa y la etiologa, as como una actualizacin sobre el abordaje teraputico.
2013 Elsevier Espaa, S.L. y Sociedad Espaola de Psiquiatra y Sociedad Espaola de Psiquiatra
Biolgica. Todos los derechos reservados.

Palabras clave:
Discinesia tarda
Diagnstico
Etiologa
Prevencin y control
Tratamiento

Tardive dyskinesia. A clinical and therapeutic review

a b s t r a c t
Keywords:
Tardive dyskinesia
Diagnosis
Etiology
Prevention and control
Therapy

Tardive dyskinesia (TD) still remains an important clinical problem. It is a hyperkinetic movement disorder that is caused by prolonged use of neuroleptics (NL), which has a prevalence of between 20-25%.
It is classied as extrapyramidal symptoms and signs induced by these drugs. Due to the severity of
these side effects, a proper assessment and monitoring of patients needs to be made in order to avoid or
reduce its intensity. However, there are new expectations with the emergence of new neuroleptics, as
the extrapyramidal prole of these molecules is more favorable than that of classical neuroleptics.
This article presents a systematic review of TD, covering the clinical manifestations, epidemiology,
etiology, and an update on the therapeutic approach.
2013 Elsevier Espaa, S.L. and Sociedad Espaola de Psiquiatra y Sociedad Espaola de Psiquiatra
Biolgica. All rights reserved.

Clnica
La discinesia tarda (DT) es un trastorno incapacitante del movimiento que se asocia con el uso prolongado de neurolpticos (NL)
(a partir de los 3-4 meses de iniciado el tratamiento continuado)
o con otros frmacos con propiedades de bloqueo de dopamina
D2 la mayora de las veces, aunque se han descrito casos de DT
espontnea1 .
A nivel clnico se caracteriza por la aparicin de movimientos
bucofaciales, movimientos coreoatetsicos o distonas generalizadas o sostenidas que intereren en la vida social del paciente. Los
movimientos son involuntarios, afectan con mayor frecuencia a la

Autor para correspondencia.

Correo electrnico: pedros alf@gva.es (A. Pedrs Rosell).

musculatura orofacial y de los miembros superiores, aunque tambin pueden afectar a los msculos del tronco, miembros inferiores,
faringe y diafragma. Los movimientos periorales son los ms frecuentes, y consisten en protrusin y movimientos rotatorios de
lengua (agitacin y retorcimientos), masticacin y movimientos
laterales de la mandbula, fruncir los labios o hacer muecas. Puede

aparecer tambin pestaneo

persistente, movimientos en mejillas,
sonrisas, pucheros. Asimismo es habitual encontrar movimientos

de los dedos, temblor, contraccin de la mano y apretar de punos.

En los casos ms graves aparece tortcolis, retorcimiento de tronco,
movimientos de balanceo, torsin y giros plvicos. En situaciones
ms avanzadas se observa afectacin de los msculos respiratorios y de la deglucin en forma de respiracin irregular, aerofagia y

grunidos.
Los movimientos tienen una intensidad variable, pudiendo
ser intermitentes o persistentes, con pacientes que tengan

1134-5934/$ see front matter 2013 Elsevier Espaa, S.L. y Sociedad Espaola de Psiquiatra y Sociedad Espaola de Psiquiatra Biolgica. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.psiq.2013.12.002

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Tabla 1
Frmacos que pueden provocar discinesia tarda
Antipsicticos tpicos
Butirofenonas
Difenilbutilpiperidinas
Indolona
Fenotiazinas
Tioxantenos
Antipsiscticos atpicos
Olanzapina
Risperidona
Quetiapina
Paliperidona
Amisulpirida
Anticolinrgicos
Benzexol
Biperideno
Etopropacina
Orfenadrina
Prociclidina
Antidepresivos
IMAO
ISRS
Trazodona
ATC
Antiemticos
Metoclopramida
Proclorperazina
Antivertiginosos
Flunarizina
Cinarizina

Factores de riesgo
Antiepilticos
Carbamazepina
Etosuximida
Fenobarbital
Fenitona
Antihistamnicos
Antimalricos
Cloroquina
Antiparkinsonianos
Bromocriptina
Carbolevodopa
Levodopa
Amantadina
Ansiolticos
Alprazolam
Aminas biognicas
Dopamina
Estabilizadores del humor
Litio
Anticonceptivos orales
Estrgenos
Estimulantes
Anfetaminas
Metilfenidato
Cafena
Antagonistas del calcio
Nifedipino
Diltiazem
Verapamilo
Antihipertensivos
Reserpina
Alfametildopa

movimientos prcticamente imperceptibles y otros casos muy

incapacitantes2 . La forma de comienzo de esta clnica no es brusca
sino progresiva y muy variable de unos pacientes a otros. Es tpico

que la discinesia se exacerbe con el estrs y desaparezca en el sueno.

La DT cursa con uctuaciones, donde aparecen perodos de remisin
espontnea junto con perodos de empeoramiento.
Una vez aparecida la DT, si no se retira el NL el curso evolutivo
tiende hacia un agravamiento inicial de los sntomas para posteriormente presentar un perodo clnicamente estable. Si se suspende el
tratamiento con NL, inicialmente la clnica se agrava para seguidamente disminuir los sntomas, llegando incluso a desaparecer en

meses o anos.
Hay casos descritos de sntomas que permanecen de
forma crnica3 .
Epidemiologa
La prevalencia de la DT vara segn los estudios consultados,
estimndose en un 20% de los pacientes tratados durante ms de un
con NL4 . Esta prevalencia asciende al 20-40% entre los pacientes
ano
que estn hospitalizados durante perodos largos de tiempo2 .
Etiologa
El trmino DT fue introducido por Faurbye et al.5 en 1964 para
describir el sndrome en personas tratadas con NL durante un

tiempo prolongado (meses o anos).

Posteriormente se ha ido asociando la DT a diversos factores etiolgicos, siempre en primer trmino el uso de NL tpicos
y, en menor medida, atpicos, siendo generalmente, una asociacin relacionada con la transmisin dopaminrgica. Determinados
antiemticos pueden provocar DT en pacientes mayores. En este
sentido, la evidencia acumulada, especialmente retrospectiva,
sugiere que el uso crnico de la metoclopramida es una causa mayor
de DT en adultos6 . Asimismo, el empleo de otros frmacos puede
producir DT7 (tabla 1).

Existen una serie de factores predisponentes para el desarrollo de una DT, que son expuestos por Venegas et al.8 de forma
exhaustiva:

- Edad. La edad avanzada acta como el ms signicativo factor

predisponerte (en relacin con los dcits neuroqumicos de
la edad y el mayor tiempo de exposicin a NL). As, las personas mayores presentan un tipo de DT que consiste ms en
movimientos coreicos, en especial en la regin bucolingual,
siendo la discinesia bucolingual la forma de presentacin ms
frecuente en pacientes ancianos. En los jvenes, en cambio, la
presentacin es ms distnica. As, la edad es un factor tambin
de pronstico, puesto que una distona generalizada es ms
invalidante que una discinesia bucolingual. No obstante, los
pacientes mayores presentan menor incidencia de remisin del
proceso9 .
- Sexo. Hasta hace poco las mujeres se asociaban con una mayor
prevalencia de DT; sin embargo, hoy da, diversos estudios no
demuestran una clara relacin10,11 .
- Patologa neurolgica de base. Recientes estudios han demostrado
que los pacientes psiquitricos con base orgnica presentan
una mayor predisposicin para padecer DT. Igualmente ocurre
con los pacientes diagnosticados de VIH, en los que existe
tambin una mayor predisposicin a padecer DT. No obstante,
en los casos de demencias vasculares que pueden requerir
tratamiento con NL no se ha observado una mayor prevalencia de
DT9 .
- Patologa psiquitrica de base. Los trastornos afectivos, sobre todo
la depresin mayor, siguen siendo una de las patologas psiquitricas que maniestan una mayor susceptibilidad a padecer
DT. Tambin predispone la existencia previa de sintomatologa
esquizofrnica negativa, as como el consumo de alcohol.
- Diabetes mellitus. Es bien conocida la presencia de una mayor
probabilidad de padecer DT en los pacientes con diabetes mellitus, sumado al hecho de que estos pacientes pueden presentar
discinesias, especialmente bucolinguales, propias de la patologa
diabtica6 .
- Reacciones adversas agudas por NL. Los pacientes con reaccin
adversa con trastorno del movimiento de forma aguda estn
predispuestos a padecer DT posteriormente12 .
- Dosis total de NL. Es el factor ms importante, y la prevalencia de
DT aumenta proporcionalmente con la dosis de NL diaria, especialmente cuando vara entre 100-500 mg/da de clorpromazina
o equivalente13 .
- Drug holidays. Se ha demostrado que el mayor nmero y la
menor duracin de los periodos libres del frmaco presentan una
correlacin con la DT14,15 .
- Anticolinrgicos centrales. Algunos anticolinrgicos centrales,
como el trihexifenidilo, son usados en el caso de las distonas
agudas. El empleo de estos de forma prolongada aumenta el
riesgo relativo hasta 6 veces ms de padecer una DT8 .
- Tabaco. El consumo elevado de tabaco es un factor para desarrollar DT. La nicotina interere en la recaptacin y posterior
liberacin de dopamina potenciando el efecto del NL. Por otra
parte, la nicotina interere en la normal metabolizacin de las
catecolaminas, generndose mayor cantidad de radicales libres
que lesionan las neuronas estriatales16 .
- Terapia electroconvulsiva. Es un factor de riesgo para el desarrollo
de DT8 .
- Antecedentes familiares de trastornos del movimiento. Familiares
de pacientes o incluso, los propios pacientes con alteraciones
tipo parkinsonismo o acatisia, presentan ms incidencia de
DT8 .

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Hiptesis siopatolgicas
Neuroqumicas

A lo largo de los anos

se han ido desengranando diversas
hiptesis que intentan explicar los trastornos del movimiento. La
inuencia del sistema dopaminrgico en la siopatologa parece
un hecho irrevocable. No obstante, recientemente se han ido descubriendo una serie de anomalas en los sistemas de transmisin
GABA, serotonina, y la disociacin con el receptor, tales como:

1. Teora de hipersensibilidad y disponibilidad de la dopamina (DA). Se

conoce que los ganglios basales presentan 2 vas de estimulacin
cortical en las que interviene la DA: una directa y otra indirecta.
La va directa estimula de forma neta la corteza potenciada por
la DA a travs de los receptores D1. La va indirecta presenta un
efecto inhibidor de la corteza, que a su vez est inhibido por los
receptores D2, lo cual se traduce en un efecto estimulador cortical por medio de la DA a travs de ambas vas. El bloqueo crnico
de los receptores D2 (uso de NL) frena la inhibicin de la DA sobre
la va indirecta llevando a inhibicin cortical como la hipocinesia
(como en el caso del Parkinson). As pues, este bloqueo crnico
de D2 aumenta el turnover de DA en el estriado, aumentando
su biodisponibilidad, especialmente de los D1, llevando a una
hipercinesia; el desequilibrio entre los D1 y los D2 es uno de los
posibles responsables de la DT ms estudiados en la actualidad.
En cambio, esta teora tiene un punto dbil: la DT puede evolucionar de forma decreciente, y en este caso el turnover no decrece
con el tiempo10,17,18 .
2. Teora de la interaccin DA-cido gamma-aminobutrico. Los
receptores GABA tienen sitios activos para la DA. As, los receptores GABA situados en el estriado y en la parte lateral de globo
plido son inhibidos por la DA, y los situados en la pars reticulata
y la parte medial de globo plido son excitados por la DA. Desde
modelos bsicos animales se sabe que la hiperactividad del GABA
sobre el plido lateral induce parkinsonismo, y la disminucin
del GABA sobre el plido interno induce hipercinesia. Esta hiptesis explica la coexistencia de parkinsonismo con hipercinesia.
Se ha constatado disminucin de los niveles de GABA en LCR en
pacientes con DT19 .
3. Teora del antagonismo DA-serotonina. Los NL atpicos presentan
bajas tasas de DT, hecho relacionado con el bloqueo serotoninrgico. La serotonina bloquea la liberacin de DA por el estriado y,
por tanto, el antagonismo de la misma favorece la disponibilidad
de DA.
4. Teora de la disociacin rpida NL-receptor. Deende que los NL
atpicos presentan menos trastornos del movimiento, dado que
se disocian con ms facilidad del receptor, a diferencia de los
NL tpicos, que se unen al receptor con una mayor duracin y
anidad.
5. Hiperactividad noradrenrgica (NA) en la DT. El mecanismo por
el cual se pondra en relacin la alteracin del sistema NA con
la DT es todava desconocido. A favor de esta inuencia existen
diversos argumentos:
- Estimulantes como anfetaminas y metilfenidato estimulan
tambin la DA y la NA, empeorando la discinesia.
- Los NL bloquean tanto la DA como la NA.
- Frmacos inhibidores de la actividad NA (clonidina) resultan
ecaces en el tratamiento de la DT20,21 .
- En subgrupos de pacientes con DT se ha encontrado aumento
de la actividad plasmtica de la enzima dopamina-betahidroxilasa.
6. Diversos neuropptidos. Distintos estudios ponen en relacin las
endornas, las encefalinas, la sustancia P, la somatostatina y la
colecistoquinina con el desarrollo de DT.

11

7. Anormalidades genticas. En la actualidad existen lneas de

investigacin que estudian la relacin entre determinados polimorsmos genticos y la aparicin o severidad de DT. Se
han estudiado variaciones genticas de COMT, DRD2, CYP1A2,
CYP2D6, del receptor de serotonina 5HT2a y de enzimas asociadas con el estrs oxidativo celular. A pesar de la evidencia cada
vez mayor de la existencia de una base gentica para la DT, los
resultados hasta la fecha son muy limitados22 , si bien es cierto
que la DT se ha asociado al polimorsmo Ser9Gly para la D3, as
como al gen 2A y 2C de la serotonina7,23 .
8. Excitotoxicidad. El efecto neurotxico provocado por los neurotransmisores excitadores (glutamato y aspartato) destruye las
neuronas gliales a su paso, lo cual podra ser una de las causas
responsables de la DT18,24 .
Estudios neuropatolgicos
En diversos estudios se han encontrado cambios anatmicos en
los ganglios basales, en concreto en ncleo caudado y estriado.
Estudios de imagen
El anlisis de las imgenes obtenidas desvela que los pacientes
con DT muestran una reduccin del volumen en las regiones cerebrales subcorticales: ganglios basales y tlamo. As, los afectados
por el sndrome muestran una reduccin signicativa en el volumen comparado con el grupo de control25 . Los procesos patolgicos
que subyacen a la DT no tienen una naturaleza exclusivamente neuroqumica (por el efecto de los NL), sino que tambin son fruto de
cambios que afectan a la estructura cerebral.
Radicales libres
Los NL, al actuar bloqueando la DA, provocan una alteracin en
su metabolismo, que a su vez genera un incremento de radicales
libres, que se acumularan especialmente en los ganglios de la base,
empeorando as los sntomas discinticos18 .
En resumen, existen mltiples teoras que aspiran a explicar el
origen de la DT, aunque sigue sin estar del todo denido cmo
asociar dichos hallazgos. Una posible explicacin es que existan
distintos subtipos de DT, cada uno asociado con una serie de alteraciones.
Manejo y tratamiento
Numerosos estudios han evaluado los diferentes tratamientos
farmacolgicos de la DT, pero solo algunas terapias han demostrado
una ecacia clnica relevante. Por tanto, la prevencin, la deteccin
temprana y el tratamiento de los casos potencialmente reversibles
son los pilares fundamentales del manejo actual de la DT.
Medidas generales para la prevencin
- Antes de iniciar tratamiento con NL y de forma peridica durante
el tratamiento, debemos explorar la existencia de movimientos
anormales. Para ello disponemos de herramientas como la Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS)26 .
- El uso continuado de NL en el tratamiento de la depresin, de la
ansiedad, de los trastornos de la personalidad y de cuadros de
dolor crnico est desaconsejado.
- En esquizofrenia y otros cuadros de psicosis crnica se debe
utilizar la dosis mnima ecaz de NL en el tratamiento de la sintomatologa. Adems se recomienda examinar la necesidad de
mantenerla, al menos cada 6 meses18 .

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- Tras un primer episodio psictico se recomienda disminuir la

dosis de NL y valorar la interrupcin del tratamiento en un plazo
de 12 meses.
- En la medida de lo posible, sustituir el NL tpico por uno atpico.
- No existe suciente evidencia que apoye el tratamiento intermitente con NL, propuesto por algunos autores para mejorar el curso
de la DT27 .
- Se debe evitar el uso continuado de anticolinrgicos de forma
prolctica, retirndolos hasta suprimirlos por completo, si es
posible. Aunque son frmacos que en algunos casos pueden mejorar la clnica extrapiramidal, en otros casos se ha observado un
empeoramiento de la clnica de DT.

Frmacos colinomimticos (agonistas colinrgicos). Su uso viene avalado por la relacin recproca entre la DA y la acetilcolina en los
ganglios basales. No obstante, en numerosos estudios se ha evidenciado la falta de ecacia de este grupo de frmacos (galantamina,
colina, lecitina, deanol, sostigmina y otros) en el tratamiento de la
DT36 .

Tratamiento

- Benzodiazepinas. Aunque la evidencia de su ecacia en el tratamiento de la DT es limitada, varios autores recomiendan el

uso de benzodiazepinas a dosis bajas, tales como clonazepam,
para reducir tanto la DT leve-moderada como la ansiedad
asociada. La dosis de inicio recomendada es de 0,5 mg/da, incrementndola cada 5 das segn la respuesta, hasta un mximo de
3-4 mg/da38 .
- Agonistas gabargicos no benzodiazepnicos (valproato sdico,
gamma-acetilnico-GABA, baclofeno, progabida, muscimol,
tetrahidroisoxazolopiridina). Adems de que no existen evidencias de su ecacia, es incluso posible que los efectos secundarios
superen el potencial benecio39 .

Reduccin de los neurolpticos a la dosis mnima ecaz

Una vez diagnosticada la DT, el punto principal del tratamiento,
si existe una estabilidad de la enfermedad psiquitrica de base, es
la retirada de los NL en aquellos cuadros en que sea posible, o la
reduccin de los mismos a la dosis mnima ecaz28 . Si es posible
reducir/retirar el tratamiento NL, la mejora de la DT es gradual,
llegando incluso a la remisin completa.
No obstante, se puede producir un empeoramiento de los
movimientos involuntarios durante el proceso (discinesia de abstinencia), que mejora aumentando de nuevo la dosis de NL o
reiniciando el tratamiento. Dicha mejora se produce porque se
bloquearan de nuevo los receptores dopaminrgicos, solucionando as el problema temporalmente. Otro cuadro que puede
aparecer durante la retirada de NL es la llamada psicosis por
hipersensibilidad29 . Esto parece ser debido a la accin anticolinrgica de los NL, y suele desaparecer sin tratamiento en unas
semanas.
Tratamiento farmacolgico especco
Antagonistas dopaminrgicos.
- Neurolpticos. Clozapina y quetiapina han demostrado su ecacia
en algunos estudios para reducir la DT severa. Sin embargo, el
uso de forma sistemtica de NL no es recomendable, dado que
solo son beneciosos a corto plazo.
Clozapina. Es el NL de eleccin, pero requiere controles analticos peridicos. A diferencia de otros NL, la clozapina tiene una
anidad dbil por los receptores dopaminrgicos. La dosis de
inicio recomendada es de 25 mg/da, aumentando 12,5 mg cada
1 o 2 das segn la respuesta y la tolerancia30 .
Quetiapina. Aunque algunos autores proponen su uso con una
respuesta igual que la clozapina, existe controversia acerca su
ecacia en la DT31 . En algunos estudios se ha observado que la
quetiapina usada de forma continuada no causa DT32 .
- Deplectores de DA. Estos frmacos han demostrado su ecacia en el
tratamiento de la DT, pero producen efectos secundarios relevantes que limitan su uso, tales como sedacin, hipotensin arterial,
depresin, ansiedad, temblor, confusin, acatisia, nuseas y vmitos.
Tetrabenazina. Es probablemente el frmaco ms ecaz en el
tratamiento de la DT, especialmente de la distona tarda. La
dosis de inicio recomendada es de 25-75 mg/da durante una
semana, aumentando posteriormente hasta llegar a dosis de 75150 mg/da segn la respuesta clnica y la tolerancia33,34 .
Otros: reserpina, oxipertina, alfa-metildopa.
Frmacos anticolinrgicos. Estos normalmente son inecaces en el
tratamiento de la DT, e incluso en muchos casos exacerban dicha
clnica. No obstante, en algunos estudios retrospectivos han demostrado su utilidad en las distonas tardas severas35 .

Agonistas gabargicos. Dada la evidencia de la deplecin de GABA

en algunos modelos primates de DT, los agonistas gabargicos han
sido ensayados en pacientes con DT37 . Los resultados no han sido
concluyentes, por lo que su uso est limitado.

Otros frmacos.
- Agonistas dopaminrgicos. Se han realizado ensayos con amantadina y L-dopa.
Amantadina. Es un frmaco antiparkinsoniano cuyo mecanismo
de accin no se conoce con exactitud. Algunos autores proponen que induce la liberacin de DA mejorando la sintomatologa
motriz. Angus et al.40 han evidenciado resultados beneciosos
del uso de la amantadina en el tratamiento de la DT en combinacin con tratamiento antipsictico. No obstante, son necesarios
ms estudios en esta lnea34 .
L-dopa. Se han utilizado dosis de hasta 6 g de L-dopa y hasta
600 mg de carbidopa con resultados variables.
- Clonidina. Es un agonista -2 selectivo. Se ha usado clsicamente
como un antihipertensivo. Segn Freedman et al.41 , la clonidina
a dosis de 0,3-0,4 mg/da ha resultado efectiva en el tratamiento
de la DT.
- Antagonistas del calcio. Existe en la literatura casos en los que se
produjo una evidente mejora tras la administracin de verapamilo y diltiazem42 .
- Gingko biloba. En un estudio realizado en China que inclua a
157 pacientes con esquizofrenia y DT el gingko biloba result
efectivo en el tratamiento de la DT frente a placebo43 .
- Vitamina E. Su empleo en el tratamiento de la DT se basa en
la hiptesis de que este antioxidante puede revertir el posible
efecto txico de los radicales libres que se producen durante el
uso crnico de NL44 . Los resultados encontrados en la literatura
son variables, por lo que se recomienda su uso ms para prevenir
los efectos neurotxicos de los NL que como tratamiento especco de la DT. En la mayora de los estudios analizados la dosis
utilizada fue de 600-1,600 unidades diarias, con una duracin del
tratamiento de hasta 20 semanas45 .
- Otros. Para el tratamiento de la DT han sido estudiados una
gran variedad de frmacos miscelneos. Los resultados sobre su
ecacia no son concluyentes. Este grupo de frmacos incluye:
piridoxina, buspirona, beta-bloqueantes, antagonistas de la serotonina, levetirazetam, litio, ceruletida, cido gammalinolnico,
insulina, estrgenos, fenilalanina, toxina botulnica, naloxona,
naltrexona, triptfano34,45-47 .

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Tratamientos no farmacolgicos. Estimulacin cerebral profunda

Cabe senalar
que la estimulacin cerebral profunda bilateral del
ncleo plido ha resultado ecaz en la mejora de los sntomas motores, la capacidad funcional, la calidad de vida y el estado de nimo
en pacientes con movimientos involuntarios, siendo la tcnica de
eleccin para pacientes con DT refractaria a las diferentes estrategias farmacolgicas48 . En el momento actual la tcnica presenta
un grado de seguridad suciente si se lleva a cabo en hospitales de
referencia.
Conicto de intereses
Los autores declaran que no existe conicto de intereses.
Bibliografa
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