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PRINCIPIOS DE RADIOGRAFA
Qu es la radiacin?
La radiacin son ondas electromagnticas su origen est dado de dos formas, por una
energa continua que es el 70% y una discontinua que es el 30%. Se forma al
estimular de un catin a un anin, medido en kilovoltaje y en kiliamperios, el choque
produce fotones que es la forma de la radiacin. Los fotones para su penetrancia son
reguladas por el kilovoltaje para la calidad de los electrones y los kiliamperios para la
cantidad de electrones.
ENERGIA CONTINUA
La energa continua se forma de un anin formado de warframio en el 90% y de renio
en 10%, el anin es de alto peso molecular por lo cual es ms compacto, esto produce
un alto punto de fusin, esto produce energa de la cual 99% se transforma en calor y
el 1% en radiacin.
ENERGIA DISCONTINUA
Es la salida de un electrn que choca en la capa interna de la molcula, este electrn
es reemplazado por los externos para compensar la salida.
La creacin de la imagen es producida por cualquiera de estas dos energas a travs
de los fotones, que son los que atraviesan el cuerpo y sus remanentes son los
responsables de la imagen.
RADIACION INCIDENTAL
Es la que en el cuerpo se queda en
un porcentaje de manera dispersa
despus de la radiacin y esta es la
ms daina.
PROPIEDADES DE LOS RX
Poder de penetracin: es
capacidad de atravesar tejidos.
la
Efecto fotogrfico:
Radiolcido lo que pasa se
observa en negro
Radiopaco todo lo que no
atraviesa como el hueso
Efecto ionizante: transforma los
tejidos.
Efecto biolgico: alteraciones en
el cuerpo humano.
Son invisibles: viajan a
velocidad de la luz y van
sentido divergente no pueden
enfocados o reflocados; son
rpida velocidad.
la
en
ser
de
Gas
Grasa
Agua
Hueso
Metal
20 a 30 Kv
0.2 KA
Mano:
45 Kv
0.5 KA
Columna:
80 Kv
2.5 KA
EFECTOS BIOLOGICOS EN RX
3,4 a 4,5 Gy (GREYS), este es el valor de radiacin sobrante despus de una
exposicin normal; si llega a los 120 Gy se produce muerte instantnea, de 4 a 5
GREAYS produce eritema.
ORGANOS MS SENSIBLES:
1.- piel: en la capa basal es donde ms se multiplican las clulas aqu la radiacin
produce muerte celular.
Esta tarda en recuperarse de dos a tres meses, en clnica inicia con eritema; a mayor
dosis produce descamacin y muerte celular de folculos pilosos que lleva a la
depilacin. La piel se torna atrfica, hiperqueratonizada y quebradiza.
2.- testculos: los espermatogonios son radiosensibles, mientras que los
espermatozoides son radioresistentes. Se produce el efecto estocstico es decir, no
necesita una dosis normal, con una dosis mnima produce dao en los
espermatogonios; si se da una radiacin directa con una dosis mayor produce muerte
de las clulas de Leydi. El paciente en dosis bajas puede tener esterilidad por un ao.
3.- ovarios: los folculos maduros son radioresistentes el folculo intermedio es
radiosensible, y los folculos antrales son radioresistentes.
4.- sistema hematopoytico: despus de la exposicin los eritroblastos tardan en
recuperarse una semana, los mielocitos disminuyen entre la primera y segunda
semana; y tardan en recuperarse de dos a seis semanas. Los magacariocitos
disminuyen de dos a seis semanas y su recuperacin es de ocho a doce semanas
(dos a tres meses).
En esos pacientes se puede presentar anemia y pueden ser vctimas de infecciones
oportunistas.
5.- sistema nervioso: a dosis elevadas (120 gy) produce letargia, confusin,
convulsin, coma y por ltimo la muerte.
6.- sistema gastrointestinal: produce nausea, vmito y diarrea.
7.- embrin: de la 2da a la 6ta semana es ms sensible, las manifestaciones clnicas
es de 24 a 35 das. Se pueden producir alteraciones congnitas.
(inmediato)
eritema
Nausea
Vomito
Cefalea
Tarda
Mutaciones genticas
BIOLOGICO
Somticos
Necrosis
Depilacin
Atrofia
Neoplasias
Genticos
Mutaciones
SEGN LA DOSIS
Estocstico: aleatorio con dosis mnima hace dao. Ejemplo Ca por radiacin
No estocstico: Necesitan una dosis umbral para el efecto. Ejemplo Aplasia medular,
eritema.
MEDIOS DE CONTRASTE
Son sustancias inertes, inocuas que no se reabsorben y que son de fcil eliminacin.
Son positivas:
Baritados
o Fundas va rectal
o Vasos va oral (excepto gases como el nitrgeno)
Hidrosolubles
o Inicos
o No inicos
RADIOPACO
(blanco)RMN
HIPERDENSO
(blanco)ECO
HIPERINTENSO
ANECOGENICO
HIPOINTENSO
HIPOECOGENICO
TAC
ISOECOGENICO
HIPODENSO (negro)
ECOGENICO
ISODENSO (gris)
HIPERECOGENICO
CAPITULO
14
SIGNOS ALVEOLARES
EN RADIOGRAFA
Son de aspecto algodonoso y de bordes ms definidos que delimitan a nivel de las
cisuras.
Tiene distribucin lobar que puede ser en todo el lbulo o segmentaria, tambin existe
distribucin en alas de mariposa, esto se observa por extravasacin al intersticio
desde los sistemas linfticos.
El broncograma areo y el alveolograma; el broncograma se observa libre el alveolo el
bronco condensado o lesionado y se observa uno radiolcido y uno radiopaco; en el
alveolograma de igual manera se observa un alveolo radiolcido y un radiopaco.
Tendencia a la coalescencia (fusin): se observa de manera radiopaca, de manera
homognea, es la fusin entre dos alveolos a travs de los canales de Lambert (unin
bronquio con bronquio).
Ndulos periacinares: se encuentran alrededor de los alveolos, son radiopacos y si se
observa en TAC son hipodensos; miden de 5 a 10 mm perifricos a la condensacin,
cuando estos se unen producen una condensacin de mayor amplitud.
En TAC:
Con lesin alveolar cuando existe en la clnica: hemorragia, linfoma, neoplasia,
neumona y bronquitis.
En Rx:
Cuando en clnica presenta por virus, nicoplasma, pseudomona carinni. En pacientes
con VIH no se observa.
Patrn de vidrio de frustrado: se observa por salida de lquido al intersticio, las lesiones
son microlobulillares menores a 5 mm, se observa el patrn como vidrio catedral.
Patrn acinar: son lesiones de 5 a 10 mm que ya salen al alveolo, son lesiones
mltiples si continan estas lesiones, pueden fusionarse y se puede observar como
condensacin.
ECO: no se utiliza para pulmn.
En la condensacin se observa imagen hipodensa en forma triangular que produce
movimiento con la respiracin; se observa en base pulmonar en forma triangular con el
vrtice hacia adentro y su base al exterior, en este patrn acinar tiene caracterstica de
ser hipodenso, tener alveolograma y broncograma positivos.
ATELECTASIA
Perdida del volumen pulmonar con o sin condensacin; causa ms frecuente es por
obstruccin. Si es bronquial puede producir atelectasia distal.
Se puede producir la obstruccin por: cuerpo extrao, sangre o tumores.
ATELECTASIA FIBROTICA O CICATRIZANTE: en caso de fibrosis pulmonar en
pacientes con tuberculosis, en ellos se debe descartar una obstruccin primaria
tambin.
ATELECTASIA PASIVA: se produce por compresin externa, puede presentarse en
neumotrax, hidrotrax, en signos pleurales (derrame pleural).
ATELECTASIA COMPRESIVA: se produce en enfermedades intrapulmonares, de
estas se destaca las bullas enfisematosas y los tumores
ATELECTASIA ADHESIVA: se produce por dficit de surfactante, se observa en
enfermedades como infarto pulmonar y en la membrana hialnica.
SIGNOS DE ATELECTASIA:
DIRECTOS:
INDIRECTOS:
Cuando son de tipo obstructivo puede ser tumoral el mismo que presenta imagen
hiperdensa para definir un tumor se observa si sus bordes son definidos y festoniados,
se valora si se encuentra hipo u hipervascularizado; el tumor puede ser irregular, de
bordes mal definidos y que al contraste yodado es mucho ms hipodenso.
ATELECTASIA FIBROTICA: se observa en calcificaciones preferente en lbulos
superiores (segmentos posteriores); en procesos de cavernas; neumotrax; bullas o
bronquiectasias.
RMN EN ATELECTASIA
Es el 50% de sensibilidad; se utiliza en pacientes con alergia al medio de contraste.
Primero se debe ver la causa y se utiliza cuando no hay resolucin por TAC. Presenta
dos interpretaciones:
T1 y T2
En T1 se observa imagen isointensa, mientras que en T2 la presencia de un tumor
presenta como hipointenso; adems se puede encontrar lquido que en imagen se
encuentra de color blanco.
Signo de Fisher
Signo de Wester Mark
Joroba de Hampton
Signos de atelectasia
Derrame pleural
El signo de Fisher se presenta en una obstruccin por aumento del calibre de vaso
antes de llegar a la obstruccin.
Signo de Wester Mark: se observa imagen radiolcida que se observa en la parte ms
distal.
Joroba de Hampton: se puede observar en ngulo costofrnico;
radiopaca, produce necrosis de la parte distal.
se observa de tipo
CAPITULO
15
NODULOS PULMONARES
Son lesiones intrapulmonares con bordes bien definidos que son menores a cuatro
cm, estas se diferencian de las masas pulmonares por el tamao (<4 cm).
El 50% de estos ndulos son benignos, el 44 % son malignos de los cuales el 75% son
carcinomas broncopulmonares y el 25 % restante es por metstasis.
LESIONES NODULARES BENIGNAS
Estas se deben sospechar de acuerdo a los antecedentes que presenta el paciente.
Dentro de esto la tuberculosis afecta lbulo superior en los segmentos posteriores, en
la neumona en los lbulos inferiores y en la granulomatosis en lbulos superiores.
NODULOS BENIGNOS
Se caracterizan por presentar estabilidad, no tienen crecimientos dentro de dos aos,
presenta calcificaciones centrales, perifricas o en todo el ndulo, cuando se presenta
de manera extrnseca se piensa en tumores de malignidad. Cuando el ndulo
pulmonar es ms denso que el hueso es benigno.
CARACTERISTICAS
1.- Tiempo de duplicacin: esto es para medir en volumen, si aumenta 25% el ndulo
el volumen se duplica.
Menor a 7 das
Benigno
De 7 a 465 das
Maligno
Coriocarcinoma
Ca de testculo
Tuberculosis
Hematomas
CAPITULO
16
Si todos los componentes del intersticio estn engrosados de forma simtrica con una
distribucin difusa, el resultado es la presencia de lneas anormales, el patrn
intersticial lineal. Si por el contrario, los cuatro componentes del intersticio aumentan
de grosor de forma irregular, con regiones de intersticio normal alterado con otras de
intersticio patolgico, la apariencia resulta ser nodular, lo que se denomina patrn
nodular.
Casi siempre es posible distinguir estos patrones entre s, tanto en radiologa simple
como en las distintas variantes de tomografa computarizada del pulmn.
Una tercera forma de patrn intersticial se produce cuando el resultado especfico del
engrosamiento intersticial es la fibrosis, y la enfermedad destruye el intersticio de
forma irreversible. Esta es la forma destructiva del patrn intersticial y a veces se
denomina pulmn en panal o pulmn en estadio final .
En ocasiones, los patrones intersticiales destructivos son distinguibles de otros
patrones intersticiales mediante la radiografa simple y, habitualmente, se diferencian
con la tomografa computarizada de alta resolucin (TCAR). Sin embargo, la
destruccin precoz es indistinguible de otras formas de engrosamiento intersticial, y se
muestra idntica a otras causas de patrn intersticial lineal, incluso en la TCAR.
El termino retculo-nodular es utilizado por algunos autores para indicar la presencia
combinada de las formas de patrn intersticial lineal y nodular. En casi todos los casos
el patrn intersticial nodular es ms importante y til para determinar el diagnstico
La mayora de los sistemas de anlisis de los patrones pulmonares empieza por definir
cualquier opacidad o radiotransparencia anormal como una anomala localizada o
difusa. Un sistema til para analizar el patrn pulmonar emplea cuatro categoras
bsicas de anomala radiolgica pulmonar difusa: patrones intersticiales, patrones
consolidativos, patrones vasculares y patrones de la va respiratoria. Todas ellas
pueden producir anomalas difusas o localizadas, y se aplica a cada patrn el mismo
diagnstico diferencial independientemente de que sea difuso o localizado. La
distribucin adems de difusa, puede ser segmentaria, lobular o simplemente regional
(como basal o apical). Estas caractersticas de distribucin especfica de la
anormalidad visible es una caracterstica secundaria, no primaria, para establecer el
diagnstico diferencial.
Si empleamos la diferenciacin entre enfermedad localizada y difusa como factor
secundario para el diagnstico diferencial, tanto la forma secundario para el
diagnstico diferencial, tanto la forma lineal como la nodular del patrn intersticial
tendrn el mismo diagnstico diferencial, sean difusas o no. Sin embargo, es muy
poco habitual que un patrn intersticial presente distribucin segmentaria o lobular.
Ello se debe a que los septos y cisuras rara vez constituyen barreras para la extensin
de la enfermedad intersticial en el pulmn. Los septos y los espacios subpleurales son
componentes del intersticio pulmonar a travs de los cuales se extienden las
enfermedades a distintos lbulos y segmentos. Por tanto, la evidencia en radiografa
simple o TC de que una enfermedad est limitada por una cisura, va en contra de la
existencia de patrn intersticial, ya sea lineal, nodular o destructivo.
La diferenciacin entre los patrones intersticiales y otros patrones depende de la
apariencia caracterstica de cada patrn y de su distribucin especfica. Pueden
aplicarse las mismas caractersticas a las radiografas simples, la TC estndar y la TC
de alta resolucin. Pueden usarse los mismos trminos descriptivos para analizar las
tres modalidades de patrn intersticial, diferencindolas de otros patrones.
Los patrones consolidativos se caracterizan por la presencia de opacidades
algodonosas mal definidas y coalescentes.
- Consolidativo
- Intersticial
Lineal
Lobular
- Vascular
- De la va respiratoria
Obstructivo
Engrosamiento parietal
Forma lineal:
Diseminacin linftica de neoplasia maligna
Inflamacin
Fibrosis
Edema
Forma nodular
Granulomas
Diseminacin hematgena de neoplasia maligna
Neumoconiosis
Forma destructiva: pulmn en panal (pulmn en estadio final)
cualquier arteria como resultado de embolia o trombosis, que puede reducir el flujo
sanguneo en sus ramas distales. Por consiguiente, todos los vasos visibles lo son por
su contenido sanguneo, y se diferencian de las opacidades lineales anormales por su
forma y direccin caractersticas.
Tabla 16-3. Causas de patrn intersticial lineal
-
Diseminacin linftica
Metstasis
Neoplasia primaria (generalmente adenocarcinoma)
Linfoma (raro)
Sndrome de Sjgren (raro)
Linfangioleiomiomatosis (raro)
Inflamacin
Infecciones:
Viral
Por micoplasmas
Bacterianos (generalmente, fase precoz)
Pneumocystis carinii
Enfermedades colagenovasculares:
Artritis reumatoide
Polimiositis y dermatomiositis
Esclerodermia (esclerosis sistmica progresiva)
Alveolitis alrgica (neumonitis por hipersensibilidad)
Reacciones a frmacos
Macroglonulinemia de Waldenstrm
Amiloidosis
Idioptica (neumonitis intersticial usual)
Fibrosis
Postinflamatoria
Asbestosis
Neumonitis pos radiacin
Talcosis
Neurofibromatosis
Edema
Cardiognico
Nefrognico
Sobrecarga de lquido
Anemia
Por tanto, los patrones intersticiales lineales solo se presentan cuando hay opacidades
lineales aadidas que no cumplen las caractersticas de las tramas normales. Las
lneas intersticiales se disponen en todas las direcciones y no se ramifican, ni se afilan,
ni divergen de la forma previamente descrita. A medida que el patrn intersticial lineal
se hace ms intenso, se ocultan las lneas normales. La intensidad de este patrn
puede determinarse en funcin del grado en el que oculte dichas lneas.
La organizacin internacional del trabajo emplea las letras s, t y u para describir el
espesor de las opacidades intersticiales lineales. Las lneas ms finas son las lneas s
y las ms gruesas las lneas u. las diferencias de espesor se determinan mejor
comparando con la radiografa frontal estndar de trax. El sistema ILO tambin se
emplea nmeros para cuantificar la profusin de estas lneas patolgicas, del 1 al 3.
Las diferencias de profusin, de nuevo determinadas por comparacin con
radiografas estndar, se basan principalmente en el grado en el que las tramas
vasculares normales quedan ocultas por las opacidades lineales aadidas.
Las opacidades intersticiales lineales que se distribuyen en todas las direcciones se
denominan a menudo reticulares. Puesto que estas lneas fueron originalmente
descritas por Kerley, tambin se denominan a veces lneas C de Kerley. En la mayora
de las enfermedades intersticiales estas lneas reticulares son ms profusas en las
bases pulmonares. La razn de esta distribucin es el simple hecho de que, en la
mayora de los pacientes, el espesor pulmonar es mayor en las bases que en los
lbulos superiores. Adems tanto la ventilacin como la perfusin pulmonares son
mayores en las bases que en el resto del pulmn. Por tanto, las lneas reticulares son
generalmente ms difusas o predominantemente visibles en las bases pulmonares
pero, como ya se mencion, nunca quedan confinadas a lbulos o segmentos
especficos. La segunda caracterstica fundamental del patrn intersticial lineal es la
presencia de engrosamiento septal. Los septos interlobulares son ms completos y
estn mejor desarrollados en la periferia del pulmn. Aunque sufren un engrosamiento
en todas las direcciones, los que se ven con ms facilidad se disponen
horizontalmente y, al igual que las lneas reticulares, son ms profusas en las bases
del pulmn. Los septos interlobulares engrosados se diferencian de las densidades
vasculares normales por su localizacin perifrica, y su ausencia de ramificacin,
afilamiento y divergencia hacia la periferia. De hecho, los septos estn mejor y ms
completamente desarrollados en la periferia pulmonar, donde los vasos son
demasiado delgados para identificarse en la radiografa simple. Por todas estas
razones, los septos engrosados son indicadores muy sensibles y especficos de la
presencia del patrn intersticial lineal. Dichos septos engrosados a menudo se llaman
lneas B de Kerley, de nuevo en recuerdo a Kerley.
Las lneas reticulares y el engrosamiento de septos interlobulares son las dos nicas
manifestaciones fiables del patrn intersticial lineal en la radiografa simple. Las lneas
A de Kerley, septos alargados en el lbulo superior y medio, son mucho menos tiles
porque resultan difciles de distinguir de las ramas vasculares normales y de las
cisuras. Afortunadamente, casi nunca constituyen el nico signo de patrn intersticial
lineal, ya que todos los pacientes con lneas A de Kerley tambin presentan lneas
reticulares y septos engrosados visibles. La TCAR es sin duda el mtodo que mejor lo
demuestra.
amplia,
representan
enfermedades
presentar una gran variedad de taamos, y su forma suele ser redondeada. Por el
contrario, los granulomas nodulares intersticiales suelen tener una distribucin y un
tamao ms uniformes; su forma es homognea. Un criterio general de utilidad es que
los ndulos muy pequeos, especialmente aquellos cuyo tamao es semejante a los
granos de mijo (ndulos miliares) tienen ms probabilidad de corresponder a
granulomas que a metstasis. Cuanto ms numerosos sean, ms probable es que se
trate de granulomas; la mayor parte de las metstasis son menos numerosas que los
ndulos miliares.
Una tercera causa de ndulos intersticiales es la nuemoconiosis que no se produce
granulomas. Ejemplos de este grupo son la neumoconiosis simple de los mineros de
carbn, la siderosis y la estanosis. Estas neumonociosis se denominan
frecuentemente benignas porque originan menos sntomas y tienen menos
complicaciones que las neumoconiosis granulomatosas como la silicosis. La
neumoconiosis granulomatosas como la silicosis. La neumoconiosis de los mineros
del carbn puede producir una fibrosis masiva progresiva, posiblemente como
resultado de su asociacin con tuberculosis.
PATRON INTERSTICIAL DESTRUCTIVO
La destruccin difusa del intersticio pulmonar solo produce una apariencia
caracterstica en los casos avanzados y graves. La destruccin precoz incluso si causa
una fibrosis difusa, generalmente provoca un patrn intersticial lineal, como ya se
mencion, sin rasgos distintivos.
Cuando la destruccin es muy significativa, lesiona el intersticio y hace que aumente el
grosor. En estos casos la destruccin da lugar a la formacin de espacios qusticos
irregulares, predominantemente perifricos. Estos quistes presentan un tamao y una
forma variables, pero siempre predominan y se definen mejor en la periferia que en
otras reas del pulmn. El volumen pulmonar suele reducirse, a menor que el paciente
presente una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) asociada.
Captulo
20
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cuando las presiones de oxgeno en la sangre arterial estn inferiores a los 60 mmHg
y la PCO2 es mayor a 50 mmHg, clnicamente se manifiesta con o sin disnea. Existen
insuficiencia en forma parcial o global, de la parcial se presenta con hipoaemica
mientras la global con hipercapnia.
Las insuficiencias parciales tambin pueden ser obstructivas tanto en vas altas como
en vas terminales en enfermedades como la bronquitis, alteraciones en la difusin
como en la lobectoma o vasculares como en la CIA, CIV, tetraloga de Fallot. Estas
insuficiencias parciales pueden llegar a ser lesiones globales.
Globales dentro de estas se alteran las vas respiratorias terminales, como por ejemplo
en el EPOC, los derrames pleurales, neumotrax, enfisema y la dificultad de la
expansibilidad.
RADIOGRAFICAMENTE
Se presenta una radiotransparencia o radiolucidez, la densidad del trax est
determinada de la pared torcica como tambin de la pleura y de los pulmones. Se
puede observar patrones de hiperclaridad.
HIPERCLARIDAD PARIETAL UNILATERAL
Se puede ver patrones de hiperclaridad en patologas como:
Mastectoma unilateral
Ausencia congnita del pectoral
Escoliosis
CAUSAS
Sndrome de KATAGENER
Situs inverso
Sinusitis crnica
Bronquiectasias
Neumona
Angiograma positivo
De adentro hacia afuera
Heterogneo
Fibrosis con neumona con necrosis
EMBOLOS SEPTICOS
Se originan de focos infecciosos por endocarditis bacteriana o en personas que utilizan
drogas, estos son de localizacin perifrica al pulmn, son radiopacos y presentan
reas de necrosis.
ANGIOTAC O ANGIORESONANCIA
Se utilizan equipos de alta resolucin
Se presentan signos vasculares:
Defecto de llenado
Amputacin de vasos sanguneos
Segmentacin de vasos sanguneos
Signos pulmonares:
Derrame pleural
Joroba de Hampton (infarto)
Elevacin del hemidiafragma
ANGIOGRAFIA
Es mejor examen para pacientes con TP con una eficacia de 100%, como diagnstico
y para inicio de tratamiento. Se puede observar los mismos signos que para angiotac.
Podemos llegar a la arteria pulmonar trombolitica y se manda tromboliticos para
degradar el coagulo.
ECOGRAFIA DOPPLER MI Y DE VCI
La ecografa determina el origen de los trombos
VENOGRAFIA DE MI Y VCI
Se realiza con el objetivo de localizar trombos por vena superficial se manda contraste
y se hace radiografa, donde haya falta de llenado se encuentra en trombo.
ESTUDIOS ISOTOPICOS
Se presenta perfusin con agregados de albumina marcados con tecnesio, este
estudio es limitado en infecciones, neoplasias, EPOC y en infarto que pueden dar
positivo sin serlo, si sale negativo se puede deducir que no existe trombosis.
Ventilacin xenn marcados con tecnesio mediante inhalacin.
Se observa positivo los dos casos indeterminados, si esto se produce hay que iniciar
control con tromboliticos.
EMBOLIA GRASA
Se originan en fracturas de 1 a 3 das previos y se ve con mltiples infiltrados acinares,
edema alveolar y hemorragia
EMBOLIA GASEOSA
Origen traumtica o por intervenciones teraputicas, se produce por gas en vasos
pulmonares que pueden venir del corazn o vena cava inferior (VCI).
Captulo
21
NEUMONIA Y ASPIRACIN
Diabticos
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca
Bronquitis crnica
Alcoholicos
Inmunodeprimidos con VIH, neoplasias, eritoblasticos
Edad avanzada
Alteraciones del estado de conciencia
Vas de propagacin
MECANISMOS DE DEFENSA
Inmunoglobulinas
Epitelio ciliar respiratorio
Macrfagos alveolares
Leucocitos perivasculares
Cierre de glotis
Mecanismos de tos
stafilococos neumoniae
Hemofilus influenza
Micoplasma neumoniae
Virus
JOVENES:
Clamidia
Virus
Neumonas atpicas: neumocistico carinni
EDAD MEDIA:
Neumococo
EDAD ADULTA:
Hemofilus influenza
Bronconeumona
Vas iguales
Nivel del bronquiolo terminal
Canales de Lamberg
Delimitados por septos interlobulillares
Alveolograma
Heterogneo
EMBOLOS SEPTICOS
Son multiples de bordes mal definidos con localizacin perifrica que pueden
ocasionar abscesos pulmonares por necrosis.
Edema
Desaparece de horas a das
Se modifica con cambios de posicin
Hemorragia
Infarto pulmonar
Joroba de Hampton: lbulo inferior
Resolucin de afuera hacia adentro
Angiograma negativo
NEUMONIA TUMORAL
Tiende a resolverse en un mes y en ancianos en 2 meses, si la neumonia es mayor a
3 meses se denomina adenobronquioma. En forma difusa se realiza diagnostico
diferencial con edema de pulmn, distres respiratorio del adulto.
DISTRES RESPIRATORIO
ASPIRACIN
Se produce por introduccin de lquidos o slidos a las partes distales de las vas
areas que depende de:
ASPIRACIN MECONIAL
Se produce en neonatos que se acompaa de neumotrax, neumomediastino y
derrame pleural presentndose un infiltrado de tipo alveolar.
ASPIRACIN DE CUERPOS EXTRAOS
Se produce por cualquier objeto que bloquee el paso de aire, en vas distales produce
enfisema o atelectasia y en vas altas puede producir asfixia, si estas no se resuelven
pueden producir neumona.
Captulo
28
CARDIOLOGA
GRADO
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
GRADO
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
TIPOS DE CARDIOPATIAS
Existen cardiopatas con fusin del manubrio del esternn, presentando disminucin
del tamao del hueso el hiperplasia medular; las cardiopatas no cianticas presentan
disminucin del panculo adiposo del trax producidas por desnutricin severa.
La coartacin de la aorta puede producir una muesca en el borde inferior de las
costillas.
El trax escavatum puede producir desplazamiento del corazn a la izquierda
CRECIEMIENTO DE CAVIDADES
Se presentan en dos tipos: global y especfica. Los especficos presentan dos formas
que son hipertrofia o dilatacin.
Las globales se pueden presentar por miocardiopatas por fiebre reumtica, por
ingesta de sustancias como cloroformo, Arsenio, plomo, cualquier tipo de enfermedad
que produzca invasin del miocardio como la amiloidosis y la hemosiderina, tambin
puede existir derrame pericrdico que puede producir un crecimiento de VCI > 30 mm,
dentro de las patologas tambin encontramos las de disminucin del tamao, las
fisiolgicas que se dan en astnicos y las patolgicas en desnutricin severa,
esclerodermia, Addison, hipertiroidismo y deshidratacin.
CRECIEMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO
EN RX AP:
La hipertrofia se observa con aumento de la convexidad del borde cardiaco izquierdo
con elevacin de la punta cardiaca CORAZON EN BOTA.
Cuando existe dilatacin la punta del corazn entra en mayor contacto con el
diafragma incluso puede verse o localizarse debajo del diafragma.
RX LATERAL
Signo de Hoffman- Rigler:
Es cuando el ventrculo izquierdo pasa dos cm por detrs del borde posterior de la VCI
CAUSAS DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Cortocircuito izquierdo derecho
Mixoma (tumores del corazn)
derecho:
aumenta
volumen
(interauricular
Tetraloga de Fallot
Insuficiencia o estenosis tricuspidea
Insuficiencia de la arteria pulmonar
Corazn izquierdo hipoplsico
CRECIMIENTO DE AORTA
La aorta crece en el ventrculo izquierdo a 2 o 3 cm dentro del musculo, posee tres
puntos de fijacin, en dimetro y en longitud este gran vaso puede crecer.
Cuando el vaso crece en dimetro se denomina aneurisma mientras que en longitud
se denomina enlonjacin la cual es en sentido vertical; si es de lado transverso se
denomina desarrollado.
CAUSAS
HTA
Ateroesclerosis
Enfermedad de tipo micotica (de cualquier origen)
Destruccin de la capa media (aneurisma y enlongacin)
ANEURISMA DISECANTE
Este se produce por ateroesclerosis o trauma, tambien presente en la estenosis de la
valvula aortica, en insuficiencia de la valvula aortica.
DISMUNUCIN DE AORTA ASCENDENTE
Esta es patologa de la valvula mitral tanto por insuficiencia o estenosis, adems por
comunicacin intraventricular o intraauriular, presenta defecto de almohadillas
valvulares y una estenosis artico supraclavicular.
AUMENTO DE TAMAO DE ARTERIA PULMONAR
Esto se ve en el cono de la pulmonar cuando la ventana desaparece. Esta debe ser en
hombres mayor a 17 mm y en mujeres mayor a 15 mm.
CAUSAS
Calcificaciones aorticas
Arco de la aorta
Aorta descendente
Aorta ascendente (menor frecuencia)
CAUSAS
Ateroesclerosis
Infecciones micoticas (De fiebre reumtica, endocarditis, lepra, etc.)
CALCIFICACIONES ENDOCARDICAS
Estas calcificaciones de los trombos con aspectos gromosos que se observa ms en
orejuela izquierda.
CALCIFICACIONES CORONARIAS
Se presenta en arteria circunfleja izquierda, disminuye a menos del 50% del calibre del
vaso, mas susceptibilidad para sufrir un infarto de miocardio, se puede observar en el
tringulo coronario mediante radiografa.
CALCIFICACIONES PERICARDICAS
Estas son mediante procesos inflamatorios que puede ser por grasa pericrdica, en la
tuberculosis tambien se puede presentar estas calcificaciones. Estas se observan en
la periferia de la silueta cardiaca.
CALCIFICACIONES VALVULARES
Son 4 calcificaciones:
CIRCULACIN PULMONAR
En lbulo pulmonar inferior los vasos sanguneos son mayor su dimetro que los
bronquios y en el lbulo superior los bronquios son de mayor tamao que los vasos.
CIRCULACIN OLIGOEMICA
Esta se refiere cuando disminuye los vasos sanguneos perifricos y disminuye los
vasos centrales de tamao.
CAUSAS
Por cardiopatas cianticas
Comunicaciones interauriculares derecha izquierda
Por estenosis
CIRCULACIN BICARIANTE
Esta circulacin se produce a nivel bronquial, ocurre cuando hay atresia de la arteria
pulmonar, su origen para la irrigacin es directa desde la aorta; no tiene continuidad y
su forma es de retculos.
CIRCULACIN PLETORICA PULMONAR
Esta es de mayor tamao de vasos centrales y perifricos que producen aumento de
volumen sanguneo que se observa en pacientes con anemias, hipertiroidismo (por
aumento de consumo) en el aumento de la comunicacin izquierda a derecha, en
transposicin de grandes vasos y en CAP (comunicacin arterio-pulmonar).
REDISTRIBUCIN PULMONAR
Lo normal es cuando los vasos inferiores y medios son de menor tamao que el
bronquio que los vasos superiores son de mayor tamao que el bronquio, si existe una
redistribucin esta conformacin puede ser viceversa, esto puede presentar el signo
GEMELAR es decir que los dos lugares de circulacin se iguala su dimetro de cada
uno de sus vasos.
CIRCULACIN ASIMETRICA
Se produce en atresia de la pulmonar unilateral, en fistula arteriovenosa y en
enfisema.
CIRCULACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
Se producen una vasodilatacin central y una vasoconstriccin perifrica dado por un
patrn de alta resistencia, el sndrome de la hipertensin arterial pulmonar depende de
valores de presin en la arteria pulmonar.
PRESIN ARTERIAL
< a 20 mmHg
20 40 mmHg
40 70 mmHg
> a 70 mmHg
GRADO
Normal
Grado medio
Grado moderado
Grado Severo
HTAP
Vasoconstriccin perifrica
Vasodilatacin central
Aumento del hilio
HTAP VENOSA
Signo del gemelo o redistribucin
Aumento del tamao de la vena
Las venas basales y del medio son ms grandes, hacen el flujo de insuficiencia
cardiaca produciendo el signo del gemelo en el lbulo medio e inferior.
FASE INTERSTICIAL
Lneas de Kerley tipo A, lneas de 5 a 122 cm frecuentes en los lbulos
superiores, estos difciles de observar en este mtodo diagnstico.
Lneas de Kerley tipo B, miden de 1 a 3 cm en periferia interlobulillar y van en
sentido horizontal.
Lneas de Kerley tipo C, llegan a ubicarse hasta la periferia, son ms
numerosas y ms pequeas, se encuentran en la base y son menores de 1 cm,
se encuentran entrelazadas y son difusas.
Atelectasia
Son menos numerosas
De mayor tamao
No se encuentran en la periferia
Estenosis mitral
Infarto agudo de miocardio en fase temprana
Alteraciones de las venas pulmonares
IAM mas insuficiencia mitral aguda
DERRAME PLEURAL
En frecuencia representa el 60% de manera bilateral con predominio derecho, cuando
hay alternado con condensacin se puede sospechar de tromboembolismo pulmonar.
ENGROSAMIENTO DEL PEDINCULO VASCULAR
El pedinculo vascular es cuando cruza la VCS y la subclavia izquierda mas el bronquio
izquierdo de ms o menos 10 (como normal 48 mm) y esto se eleva del 30 al 40% ms
cuando se pone de pie.
HEMOSIDEROSIS
Por acumulacin de ferritina en el intersticio que se calcifica en el intersticio.
ATELECTASIAS LAMINARES
Se debe tener un diagnstico diferencial con fibrosis intersticial ya que estas son
menores de 5 cm.
EDEMA PULMONAR ATIPICO
Son de tres tipos: unilaterales, simtricos y asimtricos. Que pueden cruzar asociadas
con o sin cardiomegalia.
UNILATERAL
Se presentan por reperfusin; despus de un tromboembolismo pulmonar por aumento
de presin hidrosttica y lleva a un edema cuando hay drenaje rpido de neumotrax.
Se presente en insuficiencia mitral por retorno de la aurcula izquierda que va a las
pulmonares, esto a la vena superior derecha con lo que produce aumento de volumen
y presin que lleva a edema
DESVIACIN DE WASTERSTAN
En tetraloga de Fallot creando una anastomosis entre la aorta pulmonar a la arteria
ascendente cruza con edema por aumento de volumen por hiperperfusin. Tambin se
ha implicado a la gravedad como causa de edema pulmonar unilateral por cambios de
la presin hidrosttica a los pacientes que se encuentran encamados, en UCI y en
personas acostadas a su mismo lado esto es por fallos posicionales adems esto
tambin se puede presentar por inadecuada colocacin de catter venoso central en
las VCS.
ASIMETRICOS
En ambos campos pulmonares pero diferente tamao en casos de enfisemas, bullas
por donde existe circulacin hay edema y se ve parciamente asimtrico.
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
Tiene un denominador por aumento de permeabilidad con causas multiples por
infecciones, por uremia, embolia, alergias medicamentosas, asfixia, aspiraciones y en
SDRA.
SDRA (SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO)
Dificultad respiratoria progresiva que no responde a oxigenoterapia con mortalidad del
50 al 70% como causa ms frecuente:
Infecciones
Transfusiones
Reperfusin post quirrgico
Aspiracin de contenido gstrico
Traumatismo