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Parmetros infantiles

Flujo ventilatorio segn edad


Edad
Volumen
corriente
Prematuros
5 10 ml
Recin nacidos a
20 30 ml
trmino
Lactantes hasta 6
40 50 ml
meses
De 6 meses a 1 ao
70 90 ml
De 1 a 3 aos
110
120
ml
Horas
promedio
De 3 a 6 aos
250
300 ml
sueo
Adultos
500
800 ml Hora
Edad
s
RN
1820
Lactantes
14Frecuencia
18
Resp.
Preescolare 10RN
40s
14
60
Escolares
10Lactant 3012
e
40
Adultos
8-9
Preescol 20ar
30
Escolar Capacidad
1220
gstrica
Adulto RN1230-90
16
1 mes 90-150
1 ao
300
2 aos 500
2 -10
700
Normal: 30-80 ml/kg
900
Edad
Volumen
de
>10
900
Presin arterial
orina -1500
Edad
Sistlic
Diastlic
RN
15-60
a
a
1 mes
250-450
0-5
aos
70-90
40-50
6
400-500
6-10
90-110
50-70
meses
aos
12
500-600
11-15
10060-80
meses
120
2 aos
aos
500-600
4 aos
600-750
8 aos
700-1500
12 aos 700-1500
VFG
Adulto
1000-1600
1-2 semanas
25-35
ml/min
3.8semanas
25-55
ml/min
>3 meses-8
35-80
meses
ml/min
>12meses
>90 ml-7
min

Frecuencia
RN
RN - 3
meses
3m-2
aos
2 10
aos
>10 aos

cardiaca
140-180
140-220
120-150
70-110
60-100

Mese
s
1
2
3
4
5
6
aos
7
8
1-2
9
2-3
10
3-4
11
4-5
12
5-6
total

Parmetros promedio al
nacer
Edad
Peso
tall PC
Peso
Longitud
Permetro
G
a
(gramos)
(cm)
craneanoGrs
40
3200
50 35
600
4
2
900
4
2
VFG:Los valores
900
3 normales son para
2 varones 70 14 mL/min/m2 , y para mujeres, de 60 10
2
mL/min/m .
700
2
1
600
2
1
600
2
1
Peso
Longitud
Permetro
500
1,5
0,5
(Gramos)
(cm)
craneano
500
1,5
0,5
2500
12
2
500
1,5
0,5
2300
10
1
300
1,5
0,5
2000
7,5
1
300
1,5
0,5
2000
6,5
1
300
1,5
O,5
2000
6
1
6,7 kilos
26 cm
12

Peso escolar y
preescolar
Peso: (edadx2) + 8
Talla>4 (+ o tienen 1
mt)
Talla: (edad-4)x5+1
metro

Exmenes de sangre

Recin
Nacido
Lactante
Mujeres
Hombres

Hemoglobina
EritrocitosRecin Nacido 14.5

4.10

6.10
23%
millones/mm3
Lactante
- 10.0

3.20

5.20
Nios
17.5%
millones/mm3
Adulto
14 18%
3.60

5.0
(Hombre)
millones/mm3
Mujer
12 16%
4.20
5.40
millones/mm3

hematocrito
Recin Nacido
48
68%
Lactante 32
Nios
43%
Adulto
40
(Hombre)
52%
Mujer
36
48%

Plaquetas
Recin nacidos:
140
300/mm3
Lactante
200 475/mm3
Nios/Nias/Adul
150
tos
450/mm3

Leucocitos
coagulacin
Recin Nacido:
9.000 37.000
TP
11 a 15
mm3
TTPK
25 a Nios < 2 aos
6.000 18.000
35/45
mm3
t. sangra
2,5-5.5 Nios > 2 aos
5.000 10.000
min
/Adultos
mm3
T
3-9 min
coagulaci
n
Glicemia
Prematuros
RN
lactante
Pre-escolar:

Urea
2065
Esta se sintetiza en el hgado a partir de amonio
mg/dl
proveniente del catabolismo de los aminocidos. Es
>45mg/dl
un indicador muy sensible de la funcin renal.
45-90
Recin Nacidos
3-12 mg/dL
mg/dl
Lactantes
y Nios
10-40 mg/dL
50-110
mg/dl

Creatinina
Producto derivado de la creatina, en donde principalmente de
origen metablico muscular. Es eliminada por el rin y sirve para
estimar la funcin renal.
RN
0,3-1 mg/dl
Lactantes
0,2-0,4 mg/dl
Nios mayores
0,3-0,7 mg/dl
Adolescentes
0,5-1 mg/dl
cido rico
Este es el producto final que se da en el metabolismo de purinas. En casos de
aumento del mismo se puede generar una saturacin precipitando como cristales en
tejidos blancos, especialmente en articulaciones.
0 - 14 Aos Varones
2 - 7 mg/%
0 - 14 Aos Hembras
2 - 7 mg/%
>14 Aos Varones
3- 8mg/%
> 14 Aos Hembras
2 - 7 mg/%

Infeccin bacteriana:
Leucocitosis
Neutrofilia
Desviacin a izquierda
Infeccin viral 1-4 da
Leucopenia
Desviacin a izquierda
Infeccin vira >5 da
Leucocito N o leucocitosis
Linfocitosis relativa o absoluta
Monocitos en < 1 ao

Los glbulos blancos que normalmente aparecen en la sangre son de varios tipos:
neutrfilos (leucocitos polimorfonucleares; PMNs), clulas en banda (neutrfilos
ligeramente inmaduros), linfocitos tipo T (clulas T), linfocitos tipo B (clulas B),
monocitos,
eosinfilos
y
basfilos.
Cualquier infeccin o estrs repentino ocasiona un aumento en la produccin de
leucocitos, que generalmente lleva a un incremento en el nmero de clulas y en el
porcentaje de clulas inmaduras en la sangre (principalmente de clulas en banda).
Este
cambio
se
conoce
como
"desviacin
a
la
izquierda".
Se habla de "desviacin a la derecha" cuando el porcentaje de linfocitos y monocitos se
haya acrecentado en relacin a los granulocitos, es decir, a con respecto a los
neutrfilos,
eosinfilos
y
basfilos.
Desviacin izquierda

Desviacin derecha

neutrfilo
50-60%

basfilo
0-1%

eosinofilo
0-3%

linfocitos
25-40%

monocitos
3-7%

Adulto
135-145 mEq/l
98-110 mEq/l
3,5-5 mEq/l

Sodio
Cloro
Potasio
Fosforo
Magnesio
Calcio

8-10,5 mg/dl

8,6-10 mg/dl

Exmenes de orina
1) Apariencia macroscpica

TABLA 1. Aspecto macroscpico de la orina


Apariencia

Causas

Sin color o color amarillo claro Diluida


Turbia
Lechosa
Color amarillo naranja a marrn
Concentrada
Color rojo a marrn

Color marrn oscuro


Color amarillo verdoso
Color azul verdoso Pseudomonas
Rosada

Diabetes inspida. Abundante ingesta de lquidos


diluidos.
Fosfatos amorfos, uratos, clulas, bacterias,
contaminacin fecal
Lpidos (nefrosis), piuria.
pigmentos biliares, nitrofuranos, dipirona.
Hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, porfirina,
rifampicina, teofilina, ingesta de remolacha.
Colorante (ingesta de golosinas).
Metronidazol, imipenem, fenoles.
Bilirrubina.
Azul de metileno, rivoflavina. Clorofila (dentfricos).
Acido rico (recin nacido).

PH: 4.5-8.5
Protenas: <100mg/m2/24 hrs o tira reactiva (-)
Glucosa<100mg/dl o tira reactiva (-)
Cetonas (-)
Hematuria <5gl rojos por campo
Bilirrubina (-)
Nitritos (-)

Densidad 1,003-1030 g/l

Sedimento urinario
En el laboratorio se puede centrifugar la muestra de orina, quedando los sedimentos
slidos en el fondo que tras estudiarse al microscopio nos aportan estos datos, cuya
presencia o alteraciones pueden indicar diversos problemas mdicos:
Protenas
Habitualmente las protenas no aparecen en la orina porque son molculas demasiado
grandes como para filtrarse en el rin. Si aparecen podemos dividir este hallazgo en:
Protenas hialinas: puede considerarse normal la aparicin de protenas
hialinas en cantidad moderada. Este tipo de protenas las sintetiza el propio
rin y no indican enfermedad. Cuando aparecen en exceso se puede deber a
un dao global del rin (una necrosis tubular aguda, por ejemplo).
Microalbuminuria: la presencia de albmina en la orina es siempre patolgica.
Cuando aparecen entre 30-300 mg/dL se considera que hay un dao leve del
rin. Es un dato muy importante en la diabetes mellitus, y es obligado
comenzar con tratamiento mdico para corregir esta alteracin. La presencia de
microalbuminuria supone un crculo vicioso, ya que daa al rin por s misma.
Proteinuria: cuando se superan los 300 mg/dL hablamos de proteinuria franca.
El dao renal es severo y muchas veces el tratamiento slo puede ralentizar la
enfermedad. A veces ocurre en el contexto de enfermedades puntuales que
desaparecen en el tiempo, como el sndrome nefrtico.
Glbulos rojos
La presencia de hemates o glbulos rojos en la orina indica que algo no va bien. Los
glbulos rojos son clulas bastante grandes como para atravesar el filtro del rin en
condiciones de salud. Sealan dao en el rin (sndrome nefrtico, por ejemplo) o en
las vas urinarias (clculo que daen la pared de los urteres o tumores en la vejiga,
por ejemplo). Podemos dividir este hallazgo en:
Microhematuria: cuando la orina se ve a simple vista no est teida de
sangre, pero al verla al microscopio se observan hemates flotando que indican
un sangrado leve.
Macrohematuria: en este caso la orina ya est teida de sangre y se puede
ver incluso mientras se orina. Cuando el sangrado no es muy abundante se dice
que la orina sale en agua de lavar carne, es decir, con aspecto sucio y rojizo.
Hemorragia urinaria: el sangrado a travs del tracto urinario es tanto que no
parece orina. Al microscopio se observan tantos hemates como en una muestra
de sangre directa.
Glbulos blancos
La presencia de leucocitos o glbulos blancos en la orina es siempre patolgica. Lo ms
frecuente es que indiquen que las clulas blancas de nuestro sistema inmune van
hasta el tracto urinario para resolver una infeccin. Tambin pueden observarse en
los clicos renales, porque la piedra impactada produce una inflamacin local.
Eosinfilos
Dentro de los glbulos blancos hay un grupo especial que se llaman eosinfilos. Estas
clulas se activan ante cuadros alrgicos o parsitos. Su presencia en la orina orienta
hacia un cuadro de esas caractersticas (por ejemplo, una nefritis intersticial por
una alergia a medicamentos).
Bacterias

Es normal encontrar alguna bacteria en la orina de forma aislada, la mayora por


contaminacin de la muestra de orina recogida. Ante la presencia de bacterias en la
orina se debe realizar una tincin de Gram, que consiste en teir las bacterias para
observarlas al microscopio e intentar determinar su origen. Si se cree que las bacterias
pueden estar causando una infeccin, se debe realizar un urocultivo para ver qu
especie es en concreto.
Cristales
En la orina hay sustancias disueltas en partculas. A veces esas partculas precipitan y
forman cristales ms grandes que pueden observarse en el microscopio. Algunos de
estos cristales aparecen de forma natural en la orina, otros sealan alteraciones del
rin o de la composicin de la orina. El pH juega un papel fundamental para la
prevencin de la formacin de este tipo de cristales. Los cristales ms frecuentes son:
cido rico: la hiperuricemia es causa frecuente de cristales en la orina,
muchas veces acompaados de gota.
Cistina: a la presencia de estos cristales se llama cistinuria, y puede ser el
primer sntoma de alteraciones del metabolismo de aminocidos.
Oxalato clcico: junto con el fosfato clcico con los dos tipos de cristales en
los que el calcio tiene un papel principal. Las alcachofas favorecen la aparicin
de estos cristales, que en principio no indican alteraciones del sistema urinario.

Diarrea (listo)
Definicin:
Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones lquidas o acuosas,
generalmente en nmero mayor de tres en 24 horas; la disminucin de la consistencia
es ms importante que la frecuencia. Se considera resuelta cuando el paciente no
presenta deposiciones durante 12 horas o stas no tienen ya componente lquido. Si en
las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina sndrome disentrico.
Duracin habitual: 4-7 das
< 14 das: aguda
>14 das: prolongada
>1 mes: diarrea crnica
Agente patolgico ms frecuente en chile: rotavirus (duracin 3-8 dias)
Cuadro clnico
Comienzo brusco, con vmitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 das) y
deposiciones lquidas, abundantes y frecuentes, generalmente cidas y de color
amarillo, que duran de 5 a 7 das y suelen terminar abruptamente
TABLA 2
Evaluacin del estado de hidratacin de un paciente con diarrea

(adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A Students' manual". WHOGeneva, 1992)


Plan A

Plan B

Plan C

DEFINICIN

Leve o
inaparente

Moderada o clnica

Prdida de
agua
corporal

Menos de 50
ml/kg peso o
menos de 5%
del peso

50 a 100 ml/kg peso 6 100 ml/kg peso o ms


a 9% del peso
(10% o ms del peso)

Condicin
general

Bien, alerta

*Irritable

*Letrgico o
inconsciente

Ojos

Normales

Algo hundidos

Muy hundidos y secos

Lgrimas

Presentes

Ausentes

Ausentes

Mucosas
orales

Hmedas

Secas

Muy secas

Sed

Paciente bebe
normalmente

*Paciente bebe con


avidez, sediento

*Paciente bebe mal o no


es capaz de hacerlo

Pliegue
cutneo

Vuelve a lo
normal
rpidamente

*Se retrae lentamente < Se retrae muy


2 seg.
lentamente > 2 seg.

DECISION

Si tiene dos o ms
signos de
No tiene signos deshidratacin,
de
incluyendo al menos un
deshidratacin signo destacado con *,
hay deshidratacin
clnica

Grave

Si tiene dos o ms
signos de
deshidratacin,
incluyendo al menos un
signo destacado con *,
hay deshidratacin
grave

TRATAMIENT
PLAN A
O

Pesar al paciente si es
posible, y usar PLAN B

Pesar al paciente si es
posible, y usar PLAN C,
URGENTE

TRATAMIENTO

Plan A, en diarrea aguda sin deshidratacin clnica, con el objetivo de evitar


que esta ltima se produzca.

Plan B, en diarrea aguda con deshidratacin clnica moderada y cuyo objetivo


es tratar la deshidratacin mediante el uso de terapia de rehidratacin oral (TRO),
usando sales de rehidratacin oral (SRO) para recuperar el equilibrio homeosttico.

Plan C, en diarrea aguda con deshidratacin grave o shock y cuyo objetivo es


tratar la deshidratacin rpidamente.
Plan A

Administrar mayor cantidad de lquido que lo habitual, aportando en pacientes


menores de 1 ao de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 ao de edad: 100 a
200 ml despus de cada evacuacin lquida. A nios mayores o adultos se ofrece
todo el volumen que deseen beber.

Mantener alimentacin adecuada para la edad: continuar con lactancia materna


y si el nio no es amamantado, dar la leche habitual. (Puede aportarse tambin
yogur.) Los alimentos deben ser de buena concentracin calrica, higinicos, no
hiperosmolares, de buen sabor para el nio, baratos y culturalmente aceptables.

Ensear a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar
nuevamente:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

si el nio no mejora en 2 das,


si tiene evacuaciones lquidas abundantes y frecuentes,
si hay sangre en las deposiciones,
vmitos a repeticin,
fiebre persistente,
sed intensa o,
si el nio come o bebe poco
Los lquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas de
cereales y pollo, yogur o soluciones de rehidratacin oral con 30 a 60 mEq/l de sodio.
Estn contraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos comerciales,
por su elevado contenido de hidratos de carbono, baja concentracin de electrolitos y
alta osmolaridad. La forma de aportar los lquidos es con cucharita, con gotario, o a
sorbos pequeos, y si el nio vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la
rehidratacin.

Plan B
Las fases de la terapia son:

Rehidratacin: que permite corregir el dficit de agua y electrlitos, hasta la


desaparicin de los signos de deshidratacin.
Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de rehidratacin
oral en lugar de lquidos caseros.
La rehidratacin se basa en el uso de sales de rehidratacin oral (SRO) cuya
composicin, formulada luego de mltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel
mundial, es:
Sodio: 90 mEq/l,
Potasio: 20 mEq/l,
Cloruros: 80 mEq/l,
Citrato: 10 mEq/l,
Glucosa: 20 gr/l.
La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.
Ms recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO, de menor osmolaridad que
la anterior. Esta formulacin, que ha demostrado ser an una mejor promotora de la
absorcin de agua y electrlitos que la SRO estndar OMS/UNICEF, se compone de: 75
mEq/l, de sodio, 20 mEq/l, de potasio, 65 mEq/l, de cloruros, 10 mEq/l, de citrato, y 75
mmol/l de glucosa; su osmolaridad es de 245 mosm/l, menor a la del plasma y, por ello,
favorecedora de la absorcin de fluidos desde lumen a clula y desde all hacia el
compartimento vascular. Tambin se ha demostrado que la necesidad, no programada,
de hidratacin intravenosa suplementaria en nios tratados con esta solucin, se
reduce significativamente, al igual que la tasa de vmitos.
Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son:

Ser de bajo costo,


No requerir material estril,
No requerir personal altamente entrenado,
Ser cmoda, y no traumtica, para la madre y el nio,
Permitir a la madre participar en el tratamiento,
Permitir que el nio acepte la alimentacin ms precozmente.
Por lo tanto, para tratar deshidratacin clnica mediante SRO y lograr hidratacin
adecuada a las 4 horas, los pasos a seguir son:

Administrar SRO por boca: 50 - 100 ml/kg en 4 horas.


Si no se conoce el peso, usar la edad e indicar SRO en 4 a 6 horas segn el
siguiente cuadro:
Tabla 3
Edad

Menos
4 a 11 12 a 23 2 a
de
4
m.
m.
aos
meses

Peso
(Kg)

<5

5-8

8-11

11-16

SRO (ml) 200-400 400-600 600-800 800-

4 5 a 14
aos
16-30
1200-

en 4 a 6
horas

1200

2200

Si el nio pide ms SRO, dar ms.


Si el nio toma lactancia materna, sta puede aportrsele entre las
administraciones de SRO
Si el nio es menor de 4 meses y no recibe lactancia materna, se puede alternar
SRO con agua pura, 2/3 y 1/3, respectivamente o usar SRO con 60 mEq. /L de
Na+.
Si el nio vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con ms lentitud.
Si el nio presenta edema palpebral, pasar a Plan A.
Evaluacin de la correccin de la deshidratacin a las 4 horas:
o si no hay deshidratacin, pasar a plan A
o si todava hay deshidratacin clnica, repetir plan B, agregando alimentos
o si la deshidratacin es grave, pasar a plan C

Prioridades en el manejo del nio con diarrea y deshidratacin grave (Plan


C.):
Tiene signos de shock?
Si la respuesta es s, debe actuarse con criterios de resucitacin
Una vez que el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinmico y vital, hay que
preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectroltico. Si la respuesta es no, debe
manejarse con rehidratacin oral (plan B), pues no se trata de una deshidratacin
grave.
Por tanto, el orden en la puesta en prctica de las acciones es: resucitar, rehidratar
y luego: alimentar, monitorear que no se vuelva a deshidratar, dar de alta cuando
ese riesgo disminuya y finalmente controlar para que no se desnutra, reevaluando al
paciente en caso de que se prolongue la diarrea o aparezcan signos de alguna
complicacin u otra enfermedad concomitante.
Rehidratacin intravenosa en diarrea y deshidratacin:
La Rehidratacin intravenosa est indicada ante el fracaso de la terapia de
rehidratacin oral (TRO) o a continuacin de la reanimacin inicial de un paciente en
shock.
Las razones del fracaso de la TRO son:
1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 20 cc /k /hora)
2. vmitos persistentes (ms de 4 vmitos importantes por hora durante la
rehidratacin oral bien hecha)
3. deshidratacin grave y shock
4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia; stos
que habitualmente implican shock)
5. preparacin o administracin incorrecta de SRO (por ejemplo, diluir las sales en
solucin glucosada en lugar de agua o no suministrarla en forma fraccionada)

6. distensin abdominal importante e leo


7. presencia de abdomen agudo quirrgico (invaginacin, apendicitis, etc.)
8. uso en deshidratacin no causada por diarrea.
Una dosis inicial adecuada de rehidratacin intravenosa es de 25 cc /kg /hora
hasta obtener desaparicin de los signos de deshidratacin, lo que habitualmente
ocurre en 2 a 4 horas. Una vez lograda esta meta, se inicia transicin a terapia de
mantenimiento, aportando alimentos e iniciando TRO.
Frmula simplificada para preparar suero de rehidratacin intravenosa para
nios con diarrea:
Solucin glucosalina

500 ml

Na HCO3 2/3 molar

20 ml

Cloruro de potasio 10%

10 ml

Alimentacin

<1
ao

p/e
N
N
N
N
-1/-2

t/e
N
N
N
N
N

p/t
N
+1/+2
>+2
N
N

>1
ao

<-2
N
N

N
N
N

N
N
-1/-2

<-2

>1me
s

Recomendacin de ingesta diaria de lquidos


0-2 meses
3-5 meses
6-12
meses

180 ml
160 ml
150 ml

Recomendacin de ingesta diaria de caloras

DN
Eutrfico
sobrepeso
obesidad
Eutrfico
Riesgo de
desnutrir
Desnutricin
Eutrfico
Riesgo de
desnutrir
Desnutricin

0-2 meses
3-5 meses
6-8 meses
9-12
meses
1-2 aos

120
115
110
105

cal
cal
cal
cal

100 cal

Lactancia artificial

leches

0-3
Frmulas de inicio
NAN, S26, Enfamil

3-6
Formula de inicio
o LPF
7.5%
2.5%
2%
5-6 veces

6-12
Formula
continuacin
o LPF
7.5%
2.5%
3%
5 veces

12-18
Formula
continuacin o
LPF
10%
2.5%
3%
5 veces
Se suspende la
nocturna

7-8 veces

Cada 3 horas

cada 4 horas

cada 4 horas

cada 4 horas

7 10 13 16 19
-22 01 04
6 9 12 15 18 21 24 - 03

7 11 15 17 23
03
6 10 14 18 22
- 02

7 11 15 19
23
6 10 14 18
22

LPF
Azcar
Cereal
aceite
Horario
de
alimentaci
n

Producto

Gr

Medida (*)

Leche en
polvo
no
instantnea y
Purita Cereal
Leche en
polvo
instantnea
Azcar
Cereal

Cucharadita
de t
2

4,3

8 10
23
(**)
3 ml

1
1

2
2

(-)

Aceite

(*)Medida que hace 5 gr de leche en polvo no instantnea


(**)Cereal Arroz: 2 gr Otros Cereales: 3gr

7 11 15 19
8 12 16 20

>18
LPF

10%
2.5%
3%
5 veces
Se
suspende
la nocturna
cada 4
horas
7-11-15-19

Secuencia de introduccin de alimentos

0-6
meses
6 meses
8 meses
10
meses
12
meses
18
meses

comidas
LME
Comida + postre (jalea)
+ agua + fruta
Se agregan leguminosas
Se agregan pescado y
huevos
Comida de casa
Comida molida

Vlvula derivativa
Presin intracraneal normal: 5-15mmhg
Pic aumentada: > 15mmhg
La PIC depende de tres componentes el lquido cefalorraqudeo (10%), el parnquima
cerebral (80%) y la sangre (10%). Normalmente cuando uno de ellos aumenta los otros
dos disminuyen, sin embargo hay veces que el aumento de uno sobrepasa la
compensacin de los otros dos factores y por lo tanto la PIC tiende a subir
Un paciente con PIC presentar tres signo y sntomas, los propios d ela lesin, los
clsicos de la PIC aumentada y los provocados por hernias cerebrales
SNTOMAS Y SIGNOS CLSICOS DE HTIC

Cefalea: Clsicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal.


Sin embargo, habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el
compromiso menngeo o vascular por el factor etiolgico de la HTIC o la HTIC per se. El
parnquima cerebral no posee receptores para detectar dolor.
Vmito: El tipo de vmito clsicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de
nuseas. En la prctica clnica, lo habitual es que s est precedida de nuseas.
Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de
evolucin subaguda o crnica. En pacientes con HTIC aguda se observa slo en el 2%
de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendran una HTIC crnica subclnica
con sintomatologa reciente. De todas formas es importante realizar el fondo de ojo en
estos pacientes, nos puede informar de enfermedades crnicas como hipertensin
arterial crnica y diabetes mellitus. Adems, puede mostrar hemorragias retinenas o
subhialoideas, las que son provocadas por hipertensin venosa retineana debido a un
aumento brusco de la PIC, la que provoca una detencin del drenaje venoso hacia el
espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialodeas al humor vtreo
puede provocar ceguera, a este cuadro se le denomina sndrome de Terson.
Sexto nervio: La paresia del msculo recto externo uni o bilateral se debe
frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio
pues no se debe a una lesin de su ncleo en el puente, sino a una compresin del
nervio en su trayecto.
Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realiz experimentos en
animales, a quienes les inflaba un baln intracraneano, estos animales presentaban
una trada: hipertensin arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la prctica
clnica, rara vez se observa la trada completa. Es ms frecuente en HTIC de fosa
posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.
Compromiso de conciencia: Ropper describi en la tomografa axial computada de
cerebro una relacin entre la desviacin de lnea media, a nivel de la glndula pineal, y
el grado de compromiso de conciencia.

Sndrome hemoltico urmico


Se manifiesta con hipertensin, alteracin del estado de conciencia, insuficiencia renal
aguda, anemia hemoltica y trombocitopenia.
Se genera normalmente por E.coli, la cual produce verotoxinas.
La principal etiologa del SHU es gastronitestinal, presentndose en primera instancia
con cuadros diarreicos que suelen ser disentricos. La verotoxina se une a la clula
epitelial y alcanza la circulacin donde se une a diferentes epitelios, principalmente el
renal. La verotoxina impide la sntesis de protenas en la clula y la lleva a la muerte.
La clula endotelial glomerular se ulcera, esfacela y termina activando la cascada de la
coagulacin lo que lleva a microangiopatias trombotica. Tambin se pueden ver
afectados cerebro pncreas, pulmn y corazn.
La ECEH posee adems otras toxinas que destruyen glbulos rojos.
Debido al dao renal se disminuye la eliminacin de urea, creatinina, fosfatos y
disminucin del filtrado glomerular. Debido al alto uso de plaquetas se terminan
generando trombocitopenias, con posteriores hemorragias espontaneas.
Cuadro clnico:
Prdromo de 5 das a 2 semanas de diarrea, donde el nio se encuentra plido, irritable
con edema y petequias. Se puede presentar deshidratacin, hipertensin y oliguria o
anuria
-Leve: anemia, trombocitopenia.

-Grave: hipertpotasemia, acidosis metablica, hipocalcemia e hiponatremia

La trada clnica fundamental de SHU consiste en:


a) Insuficiencia renal aguda.
b) Anemia hemoltica microangioptica.
c) Trombocitopenia.
Se busca tratar la IRA, la hipertensin, el desbalance electroltico y la anemia
Debido a la disminucin de la VFG se presentaran diferentes trastornos como
Hiperkalemia: se administran resinas de intercambio 1g/kg/dosis,
espacindose cada 4-6 horas, logrando disminuir en 1 mEq/lt el K.
Hiperuricemia: se usa alopurinol: 5mg/kg/dia
Hipocalcemia
Acidosis metablica: se aporta bicarbonato

IRA
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome multietiolgico, de aparicin
brusca, caracterizado por la retencin de productos nitrogenados y alteraciones
de la homeostasis hidroelectroltica. Se clasifica en prerrenal o funcional,
cuando es secundaria a disminucin de la volemia eficaz, renal intrnseca con
lesin parenquimatosa, y posrenal u obstructiva. No existe un lmite claro entre
las 3 formas, ya que tanto la hipoperfusin como la obstruccin prolongadas
producen lesin renal.
Etiologa
Neonato: hipoxia, sepsis, ciruga y malformaciones cardacas y renales
Lactante: sepsis, sndrome hemoltico-urmico y deshidratacin.
Escolar y preescolar, glomerulonefritis agudas primarias y secundarias.
Fisiopatologa
La lesin anatomopatolgica descrita como clsica en la hipoperfusin renal es la necrosis tubular
aguda.
Diagnstico
El diagnstico de IRA se basa en la elevacin de los marcadores de descenso del filtrado. El ms
utilizado es la creatinina plasmtica, considerada patolgica cuando es superior en 2 desviaciones
estndar a la media para la edad. El problema que se plantea en el paciente peditrico es que su valor

est ligado a la edad y a la masa muscular. Otro marcador frecuentemente utilizado es la cistatina C,
pero sus valores normales en el neonato y lactante no estn consensuados. La oliguria (definida como
diuresis < 1 ml/kg/h en menores de 1 ao y < 0,8 ml/kg/h en nios de edad superior) es un elemento
diagnstico importante, pero la IRA puede cursar con diuresis conservada, por lo que su ausencia no
descarta el diagnstico.
Prevencin
La prevencin del fracaso renal se basa en corregir la isquemia y evitar sustancias nefrotxicas. En el
paciente deshidratado es esencial reestablecer la volemia mediante la infusin de soluciones salinas.
La utilizacin de seroalbmina no ha mostrado ventajas.
En estudios controlados no se ha demostrado que la dopamina a dosis bajas (1-5 m/kg/min)
mejore la evolucin y el pronstico.
Los diurticos del asa pueden aumentar inicialmente la diuresis, pero sin efecto protector de
lesin renal. Su nefrotoxicidad los hace poco recomendables como tratamiento generalizado.

Tratamiento
Consiste en dar la misma cantidad de ingresos que los egresos (PI, Perdidas extra
renales y diuresis)
Cuando un nio presenta oliguria o anuria. Lo que e debe hacer es restringir el aporte
de lquidos.
Se debe tratar de disminuir los lquidos corporales, lo cual suele ser dificl cuano se
trata de dar un rgimen calrico adecuado mas los famracos pertienentes., para estos
casos se indica furosemida 1-3 mg/kg ( la falta de respuesta es indicacin de dilisis)
El aporte calrico diario minimo debe ser 50 kcal/kg, lo que se hace difcil en caso de
tener restriccin de liquidos. Cuando no se puede restringir los liquidos se hace
necesario el manejo con dilisis.
En oligoanuria no se deben exceder los 0,3 mEq/kg(6,9 mg) y se deben evitar las
souluciones potsicas
En hiperkalemia > 6.5 mEq/l se indica resinas de intercambio
En un intento de unificar criterios, la ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha propuesto una
clasificacin, conocida como RIFLE 12, basada en el grado de elevacin de la creatinina basal (CreatB):
riesgo (risk), CP = CreatB 1,5; lesin (injury), CP = CreatB 2; fracaso (failure), CP = CreatB 3 o CP
> 4 mg/dl; prdida (loss), fracaso renal persistente ms de 4 semanas; fracaso renal terminal (end stage
kidney disease), prdida de funcin por un tiempo superior a 3 meses.

Metabolismo calcio fosforo magnesio


Calcemia: 9,5 +- 0,5
Magnesemia: 1.87+- 0,25
PTH hormona generada por la glndula paratiroides encargada de estimular la
resorcin sea mediante los osteoclastos y de esa forma aumentar la calcemia
Calcitriol vitamina D. Se obtiene a partir la piel, con accin de la luz ultravioleta
(D3) y de la ingesta (D2). La vit D3 requiere de activacin en el rion La
absorcin intestinal es mediada por las sales biliares e ingresa por va linftica a
la circulacin. Su funcin a nivel intestinal es de ayudar a transportar calcio y
fosforo y fomente la resorcin sea, sinrgicamente a la PTH
Calcitonina: reduce la resorcin sea aumentando el depsito de calcio en el
hueso
En la insuficiencia renal aguda el problema puede ser prerrenal, renal y
posrenal, se sabe tambin que a veces la masa renal puede estar indemne pero
aun as hay acumulacin de productos ureicos en sangre. Cuando comienza la
IRA la masa glomerular se ve disminuida, esto desencadena que la VFG
disminuya, y por consiguiente se acumulan todos los desechos en el organismo.
Al tiempo que la masa glomerular disminuye el calcitriol lo hace, pues no se
puede hidroxilar la parte final de la vit D. proceso que ocurre en el rin, esto
repercute disminuyendo los niveles plasmticos de calcio, lo que a su vez activa
la PTH para aumentar el calcio srico. Al mismo tiempo la disminucin de la VFG
disminuye la excrecin de fosforo, la hiperfosforemia produce un aumento en la
secrecin de PTH, lo que concuerda con el hecho que la hipocalcemia aumenta
la secrecin de PTH. Sin embargo es lgico pensar porque si la VFG disminuye
no aumenta la calcemia, siendo que el calcio tampoco se est excretando, la
respuesta es debido a que sobre una fosfatemia de 70, conduce a un deposito
metastasico de calcio el cual se hace resistente a la accin de la PTH, lo que
baja la calcemia, adems de que el rin ya no es tan funcional y por ende la
calcitonina no ejerce efecto para reabsorber calcio a nivel tubular.

Manejo CVC
Son caterteres llamados Broviac, dentro de los cuales pueden encontrarse el Hickman y
el groshong. Pueden llegar a durar 2 aos, gracias al material del cual estn hechos
(silicona, poliuretano). Este material le da caractersticas destacndose su propiedades
mecnicas (blando, elstico, flexible, excelente estabilidad trmica, duracin y bajo
riesgo de formacin de trombos), buena bio comatibilidad, y ademas ser radio opaco.
La silicona de ests catteres esta impreganda de bario (silastic). Tiene un baln de fibra
de polister (dacron o manguito) que se colocoa a unos 2 cm de la salida de la fascia
subcutnea, con el fin de favorecer el anclaje del catter (al formar fibrina alrededor de
este), y ademas prevnir la migracin de bacterias hacia el extremo de catter debido a
que su capa externa esta fabricada de colgeno bovino biodegradable que contiene
iones de plata, teniendo un efecto antimicrobiano durante 4-6 semanas. La fibrina que
se forma alrededor del dacron, suele generararse alrededor de las 2 semanas por lo
que se recomienda fijar el catter con un punto de ciruga y retirarlo a los 15
dias.Ademas el catter cuenta con un clam de seguridad que cierra o abre el flujo
dependiendo de si se va a saro o no.
El catter reqwuiere de instalacin quirrgica por la condicin d esterilidad ademas de
el uso de anestesi general. El catter se pone a travs de suna vena de alto flujo
(subclavia, yugular, interna)para luego avanzar hasta que el extremo deistal se ubique
en la vena cava superior. Luego de instalado el catter se procede a tunelizar el CVC,
proceso que consiste en hacer insciones en el pecho (en caso de que se coloque en la
vena yugular) estas incisiones se hacen a una distancia que el medico escoge y por
entre ella y pasando por debajo de la pie se pasa parte del cvc, quedadndo gran parte
del cvc en el tejido subcutneo protegido de infecciones
(ver tuberizacin; buscar como Colocacion Cateter Tunelizado o
https://www.youtube.com/watch?v=BOSXMdHqvg4)
Valoracion
Broviac
-Estado del apsito oclusivo.
-Fijacin del catter (longitud y exteriorizacin del dacron)
-Estado de la piel circundante
-Presencia de exudado en la zona de salida del catter
-Permeabilidad del catter al flujo y reflujo de lquidos a travs de este)
-Presencia de dolor al infundir lquidos a travs de este.
-Ver si hay presencia de dolor o eritema en la zona de tunelizado
Riesgos
Riesgos de infeccin secundaria a un dficit en las curaciones
Riesgo de extraccin secundario a fijacin inadecuada y actividad excesiva del
paciente
Riesgo de obstruccin secundario a heparinizacion inadecuada
Cuidados de enfermera preoperaorios
Cuidados de enfermera postoperatorios
Cuidados especficos catter Broviac
Curacin:

El objetivo de la curacin es evitar la infeccin en la zona de salida del catter, siendo


las infecciones ms frecuentes las producidas por Staphilococus epidermidids, S.
Aureus y E. Dorado.
La curacin se realiza cada 3-5 das si la zona est limpia y sin signos de infeccin, de
lo contrario debe ser de forma diaria. Se recomienda el uso de apsito tegaderm para
poder evaluar la zona de insercin constantemente, adems de ayudar a disminuir el
riesgo de infeccin y favorecer la epidermizacin de la zona circundante al catter.
Cardiopatas congnitas
Acianticas
Se encuentran dentro de ellas las:
CIA
CIV
CAV
DAP
Constituye el grupo ms numeroso de cardiopatas congnitas, alcanzando a alrededor
del 50% de ellas. El cortocircuito de izquierda a derecha puede ocurrir: a nivel
auricular, como en la comunicacin interauricular (CIA) y en el drenaje venoso anmalo
parcial; a nivel ventricular, como en la comunicacin interventricular (CIV); a nivel
auricular y ventricular, como en el defecto septal aurculo ventricular o canal aurculoventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente
(DAP) y en la ventana aorto-pulmonar.
La alteracin fisiopatolgica que define a este grupo de cardiopatas es el paso de
sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazn (aurcula izquierda, ventrculo
izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de ste (aurcula derecha, ventrculo derecho,
o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulacin
arterial sistmica perifrica. Las consecuencias fisiopatolgicas y clnicas del
cortocircuito van a depender de la magnitud de este y del nivel anatmico en que
ocurre.
La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias
depende fundamentalmente del tamao del defecto que comunica las dos
circulaciones y de la relacin entre las resistencias vasculares pulmonar y sistmica. A
menor resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistmica, mayor el cortocircuito de
izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistmica es normalmente alta y
vara poco, la resistencia vascular pulmonar es generalmente el regulador ms
importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el defecto que comunica
ambas circulaciones es amplio no slo se transmite flujo, sino que tambin presin
sistlica; es as como en una CIV amplia la presin sistlica ventricular izquierda se
transmite totalmente al ventrculo derecho ( CIV "no restrictiva"); por el contrario en
una CIV pequea se transmite muy poca o nada de la presin sistlica ventricular
izquierda al ventrculo derecho, por lo que existe una importante gradiente sistlica de
presin interventricular (CIV "restrictiva"). Dado que la resistencia pulmonar se
encuentra elevada en las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un
cortocircuito de izquierda derecha masivo en ese perodo. Por otra parte la viscosidad
sangunea, determinada fundamentalmente por los glbulos rojos, y su efecto en la
resistencia vascular, puede tambin influir en la magnitud del cortocircuito de izquierda
a derecha: mayor cortocircuito a menor concentracin de hemoglobina.

En la situacin de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este va a


depender del tamao del defecto y de la relacin entre la distensibilidad ventricular
izquierda y derecha. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor
distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha.
Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los ventrculos son mnimas, por lo que el
cortocircuito es mnimo independientemente del tamao del defecto. En la medida que
el paciente crece los ventrculos adquieren sus caractersticas propias (distensible,
complaciente, y de paredes delgadas el derecho; rgido y de paredes gruesas el
izquierdo), el cortocircuito de I-D va aumentando. Es por esto que los cortocircuitos a
nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida.
La principal y primera consecuencia fisiopatolgica del cortocircuito de I-D es el
hiperflujo pulmonar, cuya cuanta va a ser directamente proporcional a la magnitud del
cortocircuito. La segunda consecuencia del cortocircuito de izquieda a derecha es la
sobrecarga de volumen y dilatacin de cavidades cardacas: es as como en los
cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades derechas y la arteria pulmonar;
y en los cortocircuitos a nivel ventricular y de grandes arterias se dilatan la arteria
pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas. Cuando el cortocircuito se
produce a travs de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias, se
transmite tambin la presin sistlica ventricular izquierda o artica al ventrculo
derecho y arteria pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin
sistlica arterial pulmonar. La sobrecarga de volumen ventricular lleva a un aumento
de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de
Frank-Starling, por lo que en estas cardiopatas habitualmente la contractilidad
ventricular est normal o aumentada.
La sobrecarga de volumen cardaca resulta en un aumento de las presiones diastlicas
y transmisin retrgrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar. El
aumento de presin hidrosttica capilar pulmonar resulta en extravasacin de lquido al
intersticio y consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar pulmonar, y
consiguientemente una disminucin de la "compliance" pulmonar, un aumento de la
gradiente alvolo-arterial de oxgeno, y un aumento de la resistencia de la via area
fina, alteraciones que desde el punto de vista clnico se manifiestan como cuadros
bronquiales obstructivos y de edema pulmonar. Por otra parte, pacientes con
cortocircuito de I-D pueden tener tambin compromiso de la va area gruesa por
compresin extrnseca bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar
inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la aurcula izquierda por abajo y la
arteria pulmonar izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas, compresin que
resulta en colapso bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo
cartilaginoso de su va area, producindose atelectasias lobares o segmentarias, y
ms raramente puede resultar en enfisema lobar. Todas estas consecuencias a nivel
pulmonar de las cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha, que se asocian
tambin a una mayor hipersecrecin bronquial, le dan una mayor propensin a estos
pacientes a presentar infecciones respiratorias.
La hipertensin pulmonar que acompaa a estas cardiopatas lleva indirectamente a
aumentar las presiones diastlicas derechas, lo que resulta en congestin venosa
sistmica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardaca derecha que generalmente
se asocian a los signos de insuficiencia cardaca izquierda descritos anteriormente.
En general las cardiopatas con cortocircuito I-D son sintomticas cuando el 50% o ms
del flujo que llega al lado izquierdo del corazn se desva hacia el lado derecho, es
decir cuando el flujo pulmonar es 2 o ms veces el flujo sistmico (Qp/Qs igual o mayor
a 2/1).

El hiperflujo pulmonar, y en particular cuando se asocia a hipertensin sistlica


pulmonar transmitida, llevan a un engrosamiento de la tnica media arteriolar y de la
ntima arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar
afectando tambin a la presin diastlica pulmonar. Este proceso intimal puede
progresar a hialinizacin y fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar llegando a
constituir un dao irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar
obstructiva, situacin en que la resistencia vascular pulmonar alcanza a valores tan
elevados que minimiza el cortocircuito de izquierda a derecha, para posteriormente
revertirlo a de derecha a izquierda produciendo cianosis, lo que constituye el sndrome
de Eisenmenger. Cuando el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin, el
compromiso arteriolar puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los
seis meses de edad (Canal A-V); cuando el hiperflujo no se asocia a hipertensin (CIA)
el dao vascular se hace irreversible a partir de la tercera dcada.
La CIV es el defecto cardaco congnito ms frecuente: corresponde al 25 a 30% de las
cardiopatas congnitas como defecto aislado. Estos defectos pueden ser de diferentes
tamaos y ubicarse en cualquier area del septum, siendo ms frecuentes las
perimembranosas. Sus manifestaciones clnicas dependen de la magnitud del
cortocircuito; cuando este es importante los pacientes presentan cuadros respiratorios
a repeticin, trastornos de alimentacin, y mal incremento ponderal. El manejo de los
pacientes sintomticos incluye frmacos como digital, diurticos, y vasodilatadores, y
en aquellos que no se compensan adecuadamente o con defectos muy amplios cierre
quirrgico.
El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constriccin de su tnica media
dentro de las primeras 24 horas de vida; producindose el cierre anatmico y definitivo
del ductus dentro de las primeras tres semanas de vida. El DAP corresponde tambin a
cerca del 10% de las cardiopatas congnitas, siendo particularmente frecuente en los
recin nacidos de pretrmino; el 30 a 40% de aquellos de menos de 1750 gramos de
peso presentan clnicamente ductus. En el pretrmino el tratamiento es farmacolgico
con indometacina en las primeras semanas; si este fracasa se indica ligadura
quirrgica. En el lactante y el nio mayor el tratamiento es quirrgico.
La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatas congnitas, con mayor
frecuencia en nias. La ms comn es la tipo ostium secundum, menos frecuente son
la tipo ostium primum o canal AV parcial, secundaria al desarrollo anormal de los
cojinetes endocrdicos, y la tipo seno venoso. En general son muy poco sintomticas
en la edad peditrica. El tratamiento es el cierre, generalmente quirrgico, entre los 2 y
4 aos de edad

Procedimientos
1) Cateterismo cardiaco
Procedimiento invasivo en el que se pasa un catter radiopaco desde una vena o
arteria grande del brazo o la pierna hasta el corazn. El catter se introduce en las
cmaras del corazn, en las arterias coronarias o en ambas, bajo la gua de un
radioscopio, y permite medir de forma precisa la saturacin de oxigeno dentro de las
cmaras del corazn y grandes arterias, y los gradientes de presin en los vasos
pulmonares o cmaras del corazn. Esto ayuda a identificar:
Malformaciones cardiacas congnitas
Enfermedades de las vlvulas cardiacas
Enfermedades de las arterias coronarias

En algunos casos tambin se obtiene una biopsia del musculo cardiaco para evaluar
problemas de la funcin muscular, inflamacin o rechazo de un trasplante cardiaco.
Adems, el cateterismo cardiaco puede ayudar a evaluar las vlvulas artificiales y
trastornos del ritmo.
Cuidados de enfermera
No deben ingerirse lquidos ni alimentos las 6-8 h previas a la prueba
Pregunte si hay antecedentes de hipersensibilidad al yodo, marisco o medio de
contraste. Si existe una alergia deben prescribirse antihistamnicos y/o esteroides antes
del procedimiento. Valore la aparicin de una reaccin alrgica durante el
procedimiento.
El tratamiento con anticoagulantes orales se suspende.
Se coge una va i.v. para administrar la sedacin o frmacos de urgencia, si es
necesario.
Durante el procedimiento se monitorizan los signos vitales y el ritmo cardiaco.
Cuando el catter y la gua se retiren, aplique una presin directa sobre la zona del
cateterismo durante 15 min y coloque despus un vendaje compresivo durante 6 h.
Vigile la zona para detectar sangrados y valore en la extremidad distal el pulso,
relleno capilar y temperatura de acuerdo a las directrices de la institucin.
Mantenga al paciente en cama las 6 h siguientes al procedimiento y, a continuacin,
reposo relativo durante 24 h.
Vigile la entrada y salida de lquidos, ya que el medio de contraste aumenta la
diuresis.

ARTRITIS SEPTICA
GENERALIDADES
Una articulacin sinovial puede inflamarse por diferentes causas: infecciosas,
inmunolgicas, traumticas o por cristales, entre otras, configurando el cuadro clnico
de una artritis aguda, lo que se expresa por un cuadro fisiopatolgico y clnico de
precoz aparicin y rpida evolucin.
Dentro del grupo de las infecciones articulares tenemos las artritis spticas o pigenas,
que definiremos como un proceso inflamatorio agudo articular producido por invasin
y multiplicacin de microorganismos pigenos.
ETIOLOGIA
El germen causal ms frecuente es el estfilococo, 70% a 80% de los casos en Chile; en
segunda frecuencia est el streptococo y gonococo.
Los grmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli, pseudomona,
Proteus, Haemophilus influenza, Serratia) pero hay una mayor incidencia de infecciones
articulares por ellos, en los recin nacidos y lactantes, especialmente cuando cursan
con sepsis a gram negativos; lo mismo ocurre en pacientes de edad avanzada, donde
encontramos la mayor parte de las infecciones urinarias y sistmicas.
PATOGENIA
Los grmenes llegan a la articulacin por una de las siguientes vas:
Va hematgena, que es la ms frecuente.
Va directa, a travs de una herida penetrante a la articulacin, por una
inyeccin articular infectada o infeccin quirrgica.

Por contigidad, debido a la extensin de un foco osteomieltico, hacia la


cavidad articular. Este mecanismo es frecuente en la cadera del nio, donde el
foco osteomieltico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir
rpidamente la articulacin. En el resto de las articulaciones, para que ocurra
este mecanismo, la infeccin debe atravesar la barrera determinada por el
cartlago de crecimiento y la epfisis o seguir un camino periarticular (linftico).
Adems, deben ser considerados como factores predisponentes las infecciones en
general, diabetes, estados de inmuno-depresin, uso de medicamentos como los
corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo, drogadiccin y alcoholismo entre otros.
EDAD
Los nios y adolescentes son los ms afectados por artritis pigenas, siendo mucho
menos frecuente en el adulto; en el paciente de edad avanzada hay un pequeo
aumento debido a la disminucin de las defensas orgnicas y al aumento de las
infecciones en general.
En el paciente varn, adulto joven, hay una mayor incidencia de artritis por gonococo;
en pases como Estados Unidos, alcanza incidencias similares a las producidas por
estafilococo.
UBICACION
Cualquier articulacin puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se
afectan son la rodilla (especialmente en nios y adolescentes), la cadera
(especialmente en lactantes y nios menores) y hombro. En los pacientes de edad
avanzada se encuentran infecciones de columna (espondilitis) pero en general son
poco frecuentes.
ANATOMIA PATOLOGICA
En el proceso inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas desde
el punto de vista anatomopatolgico. En una primera etapa el cuadro tiene el carcter
propio de una sinovitis, con hiperemia, tumefaccin e infiltracin leucocitaria de la
sinovial; derrame intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se har
francamente purulento. Este estado inicial evoluciona rpidamente a un flegmn
capsular en que todo el conjunto de tejidos articulares est infiltrado por el exudado
seropurulento. En esta etapa ya hay compromiso del cartlago articular, cuyo dao es
irreparable.
Finalmente, hay compromiso seo, con condrolisis y osteolisis que determinarn un
dao definitivo de la articulacin. La desaparicin del cartlago articular pondr en
contacto los dos extremos seos que se fusionarn, constituyndose posteriormente
una anquilosis sea. Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producir una
anquilosis fibrosa como secuela definitiva.
CLINICA
Generalmente se trata de un nio o adolescente. El cuadro es de comienzo agudo, se
instala en horas o pocos das, con sndrome febril: temperatura alta, calofros,
postracin e inapetencia. Se acompaa de compromiso articular con dolor espontneo,
especialmente intenso al movilizar la articulacin, aumento de volumen,
enrojecimiento cutneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posicin
antilgica. Puede haber una clara puerta de entrada, como una infeccin cutnea
(fornculo, ntrax, imptigo, sarna infectada) o evolucionar en el curso de una
enfermedad infecciosa (septicemia, neumona estafiloccica u otra, amigdalitis aguda,
etc.).

Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de entrada evidente; ello no modifica
en nada la sospecha diagnstica pero, cuando existe, nos orienta sobre el origen de la
infeccin y la probable etiologa.
Este cuadro clnico clsico, que es el ms frecuente, puede presentar variaciones. As,
en los lactantes, las manifestaciones generales pueden preceder al cuadro articular
local y, por lo tanto, frente a un cuadro infeccioso en un nio debe pensarse, entre
otras causas, en una artritis sptica y habr que buscar la articulacin comprometida.
Por otra parte, en los adultos el cuadro infeccioso puede ser ms atenuado y no es raro
que estos pacientes consulten algunos das despus de iniciados los primeros
sntomas.
Cuando la articulacin comprometida es de la extremidad superior, el nio deja de
mover su brazo, no deja que se lo toquen y, al intentar movilizrselo, llora por dolor.
Cuando la articulacin comprometida es de la extremidad inferior, tiene una actitud
similar si es lactante; si es nio mayor deja de caminar o lo hace con gran dificultad por
dolor e impotencia funcional. Cuando es la cadera la comprometida, no se observa
tumefaccin ya que es una articulacin profunda, pero el dolor a la movilizacin es
intenso sobre todo al efectuar un movimiento de rotacin interna y externa o de
abduccin, el cual se encuentra limitado. Al clnico debe llamarle la atencin un cuadro
infeccioso con posicin antilgica de la cadera que se encuentra en flexin y en ligera
aduccin. Si la rodilla es la comprometida, los signos inflamatorios son evidentes y el
derrame articular se puede evidenciar por el signo del tmpano o del choque rotuliano;
la rodilla puede encontrarse en una posicin antilgica en leve semiflexin.
EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL
El diagnstico se confirma con la puncin articular al obtener lquido articular turbio o
purulento. Debe estudiarse sus caractersticas fsico-qumicas y la presencia de
grmenes mediante tincin directa de Gram, cultivo y antibiograma.
El estudio del lquido sinovial es, por lo tanto, obligatorio y su obtencin, mediante una
puncin articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento en cantidad
del mismo dentro de la articulacin comprometida. La inflamacin produce turbidez del
lquido, debido al aumento de clulas. Otras enfermedades inflamatorias pueden
presentar turbidez como la condrocalcinosis con un aspecto blanco-lechoso (artritis
producida por cristales de piro-fosfato de calcio), la artritis reumatodea o la gota.
El lquido normal es incoloro. En la artrosis es amarillento y, en una artritis sptica, es
cremoso o grisceo. La viscosidad del lquido est en relacin a la presencia del
hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e ndice, se separan los dedos por ms
de uno a varios centmetros y el lquido se mantiene unido, la viscosidad est
probablemente normal. El lquido articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad
normal o alta, en cambio en los casos de artritis reumatodea, gotosa o sptica, est
disminuido. El cogulo de mucina que se forma al agregar cido actico est dado por
la cantidad de protenas unidas a polisacridos contenidas en el lquido sinovial. La
formacin de este cogulo de mucina ser normal en casos de artrosis; ser friable o
pobre en artritis reumatodeas, gota y artritis spticas.
El examen celular del lquido es de gran utilidad. Contiene normalmente alrededor de
100 leucocitos por milmetro cbico. Los tubos deben contener anticoagulante
(heparina o EDTA) para el estudio celular. En los procesos no inflamatorios se
encuentran alrededor de 1.000 a 2.000 clulas por milmetro cbico; en los procesos
inflamatorios sobre 10.000 clulas por milmetro cbico y en las artritis spticas sobre
100.000 por milmetro cbico con predominio polimorfonucleares. De tal modo que el
recuento y tipo de clulas encontradas ser un muy buen ndice del tipo de lquido
sinovial, orientndonos a un lquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o sptico.

La concentracin proteica del lquido sinovial normal es aproximadamente un 30%


menor a la concentracin proteica del suero.
Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios est aumentada,
tambin est el contenido de protenas. La glucosa del lquido sinovial en los procesos
infecciosos est disminuida a valores inferiores al 50% del valor sanguneo, siendo an
ms baja en los procesos spticos.
El estudio bacteriolgico es indispensable y nos confirmar la etiologa,
individualizando el germen causal. El estudio directo mediante una tincin de Gram nos
permitir individualizar rpidamente la morfologa del germen sin esperar el cultivo y
ser de gran utilidad en aquellos casos en que los cultivos puedan estar inhibidos por
el uso de antibiticos previos. El medio de cultivo habitual es agar-sangre, pero para el
estudio de neisseria, gonorrhea, haemophilus (agar chocolate) u hongos (medio de
Sabouraud) o micobacterias, deben ser usados medios de cultivos especficos.
TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR
Deben tomarse todas las medidas de asepsia necesarias para puncionar una
articulacin: preparacin de la piel, lavado con agua y jabn, pincelacin con
antisptico (por ejemplo: povidona iodada, alcohol iodado, merthiolate, etc.),
aislamiento del campo con paos estriles, lavado quirrgico de manos y uso de
guantes estriles por parte del mdico. El procedimiento consiste en introducir una
aguja de calibre adecuado en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible
de lquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad articular.
El sitio de puncin de la rodilla: cuadrante speroexterno o sperointerno, 1 cm. por
sobre y por fuera o dentro de la rtula. Si se desea usar anestesia local se hace una
ppula con dimecana al 1% o 2% en la piel, se infiltra con anestesia local el celular y la
cpsula, hasta caer dentro de la articulacin.
En la cadera, el sitio de puncin ser 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm.
por fuera de la arterial femoral que se identifica por palpacin de su latido.
RADIOLOGIA
El estudio radiolgico como mtodo diagnstico precoz en las artritis spticas es
secundario, ya que los signos radiolgicos de compromiso articular son tardos y no nos
ayudan frente al cuadro agudo, apareciendo despus de los 10 a 15 das. La radiografa
nos permite conocer la condicin previa de la articulacin, pesquisar la posibilidad de
otros diagnsticos y valorar despus la evolucin de la enfermedad.
Los signos radiolgicos se presentan en el siguiente orden:
Articulacin normal.
Aumento de las partes blandas periarticulares: en la cadera del lactante puede
ser de gran valor comparar con la cadera contralateral, observndose el lmite
de la cpsula ligeramente abombado, lo que no se observa al lado sano.
Disminucin del espacio articular: este signo ya revela un compromiso del
cartlago articular que, por condrolisis, empieza a disminuir de altura. Da el sello
del compromiso articular provocado por el proceso inflamatorio. Muy
ocasionalmente el aumento del lquido articular podr producir una aumento del
espacio articular.
Desmineralizacin sea subcondral y epifisiaria: es bastante caracterstica, si se
aprecia junto con los signos radiolgicos anteriores en un proceso inflamatorio
articular
Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular. Por ltimo,
progresiva destruccin de las superficies articulares. Todos estos signos
radiolgicos son propios de la artritis sptica y son relevantes slo despus de

algunas semanas de evolucin del proceso infeccioso, y significan un avanzado


deterioro de la articulacin.
Cintigrafa esqueltica: adquiere valor extraordinario, sobretodo en los estados
iniciales del proceso infeccioso, en los cuales la radiografa simple no logra
todava detectar signos relevantes. La concentracin anormal del radiofrmaco
en la articulacin sospechosa, unido al cuadro clnico, se constituye en un
elemento diagnstico de extraordinario valor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos:
Enfermedad reumtica activa (artritis migratorias).
Artritis por cristales (gota o seudogota).
Artritis reumatodea mono-articular.
Artritis traumtica.
Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.
Osteomielitis aguda.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las artritis pigenas debe ser considerado como de urgencia. Incluye
las siguientes indicaciones:
Tratamiento antibitico.
Drenaje del exudado purulento.
Inmovilizacin de la articulacin afectada.
Reposo del paciente.
Rehabilitacin.
El tratamiento antibitico se indicar de acuerdo al germen causal; el cuadro clnico
y el estudio bacteriolgico con Gram, cultivo y antibiograma nos ensearn el germen
y el antibitico adecuado.
Recordemos que la gran mayora de las artritis spticas son producidas por stafilococo
dorado, por lo cual una vez hecho el diagnstico clnico y tomadas las muestras
bacteriolgicas se indicar un tratamiento con cloxacilina endovenosa en dosis de 150
a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.
En caso de gonococo o streptococo el antibitico de eleccin ser Penicilina G en dosis
de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el
adulto.
El drenaje del exudado puede ser realizado mediante drenaje quirrgico con
artrotoma, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopa. El mtodo
de eleccin es el drenaje quirrgico, dejando un sistema de lavado articular con suero
fisiolgico por un perodo de 5 a 10 das; las punciones articulares pueden ser
insuficientes y no estn indicadas en infecciones por estfilococo o artritis muy
agresivas. En las artritis spticas de cadera, donde la destruccin de la articulacin es
inminente por el dao cartilaginoso y necrosis de la cabeza femoral por dao vascular,
la artrotoma es obligatoria y urgente.
En el lactante, especialmente, pero tambin en el adulto, la destruccin de la cabeza y
cuello femoral con distensin de la cpsula articular pueden producir una luxacin de la
cadera, de psimo pronstico funcional.
Sinovitis transitoria de la cadera
En el nio existe este cuadro clnico caracterizado por fiebre, dolor e impotencia
funcional de la articulacin. Probablemente es de etiologa viral y evoluciona a la
regresin espontnea dentro de algunos das.

Plantea el diagnstico diferencial con una artritis pigena. Frente a la duda es


preferible realizar una artrotoma de cadera antes que dejar evolucionar una artritis
pigena con las consecuencias ya relatadas.
En las artritis spticas no es necesario el uso de antibticos dentro de la articulacin,
ya que las concentraciones alcanzadas en la sinovial, administrados por va
endovenosa, son ms que suficientes.
Una vez drenada la articulacin debe ser inmovilizada con un yeso, sea una rodillera o
un pelvipedio en caso de la rodilla o cadera respectivamente.
El reposo absoluto del paciente ser obligatorio, y deber iniciarse una
rehabilitacin desde un comienzo para lograr una articulacin anatmica y
funcionalmente normal.
El tratamiento de la artritis pigenas debe ser urgente y precoz, ya que la secrecin
purulenta tiene una poderosa accin condroltica que destruir la articulacin desde el
punto de vista funcional, sin considerar que adems se constituye en un foco sptico
con las consecuencias que de l pueden derivar (sepsis).
Consideraciones sobre algunas artritis spticas:
Artritis gonoccica: es ms frecuente en adultos jvenes y puede aparecer
algunos das a pocas semanas despus de una uretritis gonoccica tratada en
forma inadecuada. Puede haber compromiso oligoarticular o monoarticular con
las caractersticas de una artritis pigena aguda. El cultivo del gonococo es
difcil, pero el Gram puede mostrar el diplococo Gram negativo. El antibitico de
eleccin es la penicilina, que se trata en forma conservadora, sin drenaje
quirrgico. La inmovilizacin en posicin funcional es imperiosa.
Artritis sifiltica: son excepcionales. Ocasionalmente, la hemos visto en recin
nacidos de madre sifiltica. Recordemos que la sfilis terciaria puede producir
una artropata de Charcot en el adulto.
Artritis brucelsica: es poco frecuente. El segmento ms comprometido es la
columna (espondilitis brucelsica), por lo tanto se la debe tener en cuenta en el
diagnstico diferencial con otras espondilitis. La tetraciclina es el tratamiento de
eleccin.
Artritis tfica: se presenta habitualmente en el perodo de la convalecencia de
una tifodea. De todas las ubicaciones articulares, la vertebral es las ms
frecuente (espondilitis tfica).