3.

FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

3.1 REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

La presin arterial (PA) viene regulada por dos factores como son el gasto
cardaco (GC) y las resistencias perifricas (RP) expresada segn la siguiente
frmula:
PA = GC x RP
A su vez el GC depende de la frecuencia cardaca (FC), de la contractilidad y del
volumen sanguneo.
Las RP dependen de la viscosidad sangunea, de la elasticidad de la pared
arterial y de los mecanismos vaso relajantes y vasoconstrictores.
El conjunto de factores que influyen sobre el GC y las RP quedan reflejados a
continuacin:

Determinantes de la presin arterial

a) Factores que influyen sobre el gasto cardaco
Estimulacin simptica
Estimulacin vagal
Retorno venoso
Fuerza contrctil del miocardio
b) Factores que influyen sobre las resistencias perifricas
Metabolitos locales
o cido lctico
o CO2
c) Factores hormonales
Sistema reninaangiotensinaaldosterona (.SRAA)
Serotonina
xido ntrico
Prostaglandinas (PG)
Catecolaminas
Sistema colinrgico
Histamina

3.2 MECANISMOS PATOGNICOS DE LA HIPERTENSIN

ARTERIAL
3.2.1. Mecanismos Ambientales y Dietticos;
1

Sal; un consumo excesivo de sal aumenta la prevalencia de HTA,

Alcohol; El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, as como una
dieta hipercalrica que induzca obesidad, son reconocidos factores
habitualmente asociados a la HTA.
Calcio, potasio, magnesio. Existen datos epidemiolgicos que indican que
suplementos clcicos, potsicos y de magnesio se asocian a una menor
incidencia de HTA. De modo experimental ha podido comprobarse, que una
elevacin de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de sodio,
puede ser contrarrestada por el empleo del potasio.
Sobrepeso; La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA,. Est
comprobado que la reduccin de peso se sigue de un descenso significativo de
las cifras tensionales.
Tabaco; Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar poderosamente la
PA
Caf y t; Al igual que con el tabaco aunque la ingestin aguda de caf y en
menor medida de t pueden inducir una subida brusca de PA, no existen datos
que demuestran una relacin evidente entre estas sustancias y la HTA.
Sedentarismo y ejercicio fsico; No existen pruebas de que el sedentarismo
incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el ejercicio fsico aerbico reduce
significativamente los valores de PAD y PAS.
El sueo y la relajacin son los principales factores normalizadores de la PA, por
lo que el reposo, junto a otras tcnicas de relajacin pueden ayudar a rebajar las
cifras tensionales.
Factores psicosociales. Parece ser que la actividad diaria produce elevaciones
de la PA.

3.2.2. Factores Hormonales y Metablicos

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El SRA es posiblemente el
de mayor trascendencia en el mantenimiento d la homeostasis arterial. Existen
dos tipos de activacin del SRAA:
Sistmico, responsable de las respuestas homeostticas aguda
Tisular (SRAAt), localizado en mltiples tejidos como corazn: rin, endotelio
vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo.
La angiotensina 11 (ANG-II) acta bsicamente por cuatro mecanismos:
Efecto presor directo muy potente.
2

Estmulo del sistema nervioso simptico (SNS).

Sntesis de aldosterona y retencin de Na.
Efecto proliferativo miocrdico y vascular.

Sistema calicrena-cinina (SCC). A partir del bradicingeno se sintetiza

bradicinina (BC) por la accin de la enzima calicrena (figura 2.1). La BC tiene un
efecto vasodilatador que compite a nivel sistmico y tisular con la ANG-II. La
enzima conversiva de la angiotensina (ECA) acta igualmente sobre la
bradicinina degradndola en pptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por
tanto la accin vasodilatadora de la BC. Tan importante es esta accin en la
homeostasis cardiocirculatoria, que se sospecha que la accin de los agentes
inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su accin teraputica de modo ms
selectivo a travs del circuito de la BC, que por el bloqueo de la ANG-II.
Sistema nervioso autnomo (SNA) y central (SNC). El efecto del SNA sobre la
regulacin del tono vasomotor es un fenmeno fuera de toda duda y sus efectos
dependen nicamente de los mediadores humorales predominantes. Si el
neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final
ser una vasocontriccin, mientras que si son bradiquininas el efecto ser
justamente el contrario.
Los mecanismos de accin se pueden resumir en:
Estmulo del SRAA.
Aumento de la FC.
Aumento de las RP.
La influencia directa del SNC como regulador tensional est sometida a cuestin.
Existen datos que indican que diversos neurotransmisores y mas en concreto
algunas endorfinas, podran ejercer un efecto reductor.
Pptido natriurtico atrial. Sintetizado en las aurculas tiene un efecto
hipotensor por los mecanismos que se observan a continuacin:.
Mecanismos de accin del pptido natriurtico atrial
a) Diuresis rpida y potente
b) Natriuresis
c) Accin antagnica del SRAA
d) Inhibicin de la sed
e) Inhibicin del SNS
f) Inhibicin de la liberacin de vasopresina
Vasopresina. Tiene un efecto hipertensor dbil mediado por vasoconstriccin,
reabsorcin de agua e inhibicin de la sntesis de renina.

Endotelio. El endotelio vascular juega un papel muy activo en la regulacin de la

PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores
interrelacionados de gran relevancia:
xido ntrico con efecto vasodilatador.
Endotelina con efecto vasoconstrictor.
Insulina. Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la insulina en la
poblacin hipertensa independientemente del grado de obesidad. La insulina
eleva las cifras tensionales a travs del estmulo del SNA, y por la retencin de
Na.

3.3 CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LA HIPERTENSIN

ARTERIAL

1.

Esencial o Primaria

2.

Secundaria

a) Inducida por sustancias exgenas

Hormonas anticonceptivas

Corticoesteroides

Sustancias simpaticomimticas

Cocana

Alimentos con tyramina e inhibidores de la monoamino

Oxidasa

Farmacos anti-inflamatorios no esteroides

Ciclosporina

Eritropoyetina
4

b) Asociada con patologia renal

Enfermedades del parnquima renal

o

Glomerulonefritis Aguda

Nefritis crnica

Peilonefritis crnica

Nefopatia obstructiva

Poliquistosis

Enfermedades del tejido conectivo

Nefropatia diabtica

Hidronefross

Riones poliqusticos congnitos

Traumatismos

Hipertensin renovascular

Tumores secretores de renina

Hipertensin renopriva

Retencin primaria de sodio (sindrome de Liddle, sndrome de Gordon)

c) Asociada con patologa endcrina

Acromegalia

Hipo e hipertiroidismo

Hipercalcemia
5

Adrenal

Cortical
o

Sndrome de Cushing, aldosteronismo primario, hiperplasia adrenal

congnita

Medular: feocromocitoma

Tumores cromafines extra-adrenales

Tumores carcinoides

d) Asociada con coartacin de aorta y aortitis

e) Inducida por el embarazo

f) Asociada con patologa neurolgica:

Aumento de la presin intracraneana

Tumores cerebrales

Encefalitis

Acidosis respiratoria

Apnea del sueo

Cuadriplejia

Porfiria aguda

Disautonomia familiar

Sndrome de Guillain-Barre
6

3.4 VALORACIN CLNICA DEL PACIENTE HIPERTENSO ANAMNESIS

La historia clnica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y
enriquecerse con informacin provista por parientes cercanos, o por otros
mdicos o personal paramdico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La
hipertensin es una enfermedad asintomtica por excelencia, tanto as que se le
ha llamado "el asesino silencioso", por lo que no resultara extrao que no se
recolecten muchos sntomas en la historia, o que estos sntomas sean poco
especficos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez
bien definido el motivo de consulta y habindose documentado los datos
relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse nfasis desde la primera
consulta sobre los siguientes datos:
Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido
muerte de causa cardaca en consanguneos menores de 50 aos (de
primer grado: padres, hermanos, hijos);
Condicin socioeconmica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a
sistemas de salud, nivel de educacin, factores ambientales y/o
situacionales causantes de estrs;
Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando
antecedentes por sistemas);
Hbitos higinico-dietticos: caf, t, bebidas carbonatadas, alcohol,
tabaco, sodio, alimentacin, actividad fsica;
Alto Nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (Si la persona tiene
Diabetes)
Exposicin a frmacos que puedan causar hipertensin (efedrina,
metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
Alergias e intolerancias;
o Sntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxstica
nocturna, precordialgia, palpitaciones, sincope, edema, claudicacin
intermitente) o inespecficos (cefalea, mareo, acfenos, trastornos
visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de nimo,
disfuncin erctil, por ejemplo);
Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes
cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocrdico, insuficiencia
cardaca congestiva, insuficiencia renal crnica entre otros;
Procedimientos quirrgicos previos o planeados.

Exploracin fsica; El mdico har un examen fsico completo, que deber

incluir la siguiente informacin:
Inspeccin del aspecto general, en especial de la facies, color de
tegumentos, hbito corporal, estado anmico, nivel de conciencia y
orientacin;
7

Antropometra: peso, talla, ndice de masa corporal (IMC), permetro de

cintura (PC, medir a la altura de las cresta iliaca) y relacin cintura/cadera
(RCC);
Medicin del pulso y de la presin arterial, en posicin sentada y despus
de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera
consulta.. Es necesario medir la presin en ambos brazos, registrar el valor
ms elevado y anotar en el expediente a qu brazo corresponde, para
medirla en ese miembro a futuro. Se recomienda la toma de presin en
posicin de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar
ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonoma (diabticos
crnicos, por ejemplo).
Fondo de Ojo: tener en cuenta la clasificacin de retinopata hipertensiva,
si aplica; cruces arteriovenosos patolgicos), prdida de la relacin
venoarterial, exudados, hemorragias y anomalas de disco ptico y retina
perifrica. Debe recordarse que los signos de la retinopata hipertensiva
incipiente (cambios en la relacin arteriovenosa, por ejemplo) son
inespecficos, a excepcin de las hemorragias y exudados. Cuello:
Inspeccin de venas yugulares, palpacin y auscultacin de arterias
cartidas, valoracin de la gldula tiroide;
Exploracin cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansin
del trax, ventilacin pulmonar, punto de mximo impulso (PMI) del
corazn, frmitos y ruidos cardacos, tanto los normales como los
accesorios o patolgicos;
Abdomen: panculo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulacin
venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
Exploracin de los pulsos perifricos (amplitud, onda de pulso, simetra),
del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas
perifricas;
Exploracin neurolgica bsica, que debera ser exhaustiva en caso de
lesin previa o actual del sistema nervioso central o perifrico): pupilas,
movimientos oculares, simetra facial, audicin, equilibrio, coordinacin,
lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejo
osteotendinosos y msculo cutneos, normales o patolgicos.

Prevencin; Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensin

encontramos:
El incremento de la actividad fsica aerbica
Mantener un peso normal
Reducir al mnimo el consumo de alcohol
Consumir no ms de 30ml de etanol que equivale a 720ml de cerveza (2
latas); 300ml de vino (dos copas); 60ml de whisky (un quinto del vaso), por
da en los hombres y en las mujeres la mitad.
Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementacin de potasio
Consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lcteos bajos en grasa con
reducido contenido de grasa saturada y total.
8

Privarse de todo tipo de tabaco (Cigarro, pipa, habana, etc)

Controlar la glicemia (Si la persona padece Diabetes)

Exmenes de laboratorio; Se recomiendan los siguientes estudios de

laboratorio bsicos para todo paciente hipertenso:
Hematocrito y/o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma
completo si solo se estudia la hipertensin arterial;
Creatinina srica (nitrgeno ureico en sangre es opcional, pero es
necesario en caso de insuficiencia cardaca aguda)
Potasio srico (algunos expertos piden tambin sodio srico, para la
deteccin de hiponatremia, si la clnica la sugiere);
Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial. Un test de tolerancia oral a la
glucosa (TTG) podra ser necesario
Perfil lipdico: Colesterol total/HDL y triglicridos (ayuno de 12-14 h), el
colesterol LDL puede calcularse por la formula de Friedewald si los
triglicridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) TG/5]
cido ureico en especial si se trata de paciente varn o mujeres
embarazadas
Examen general de orina (la "biopsia renal del pobre", segn un viejo
aforismo)
Microalbmina en orina si el examen general de orina no muestra
proteinuria y se sospecha lesin renal por la cantidad y el tipo de factores
de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermedad de Chagas-Mazza (debe su nombre a los mdicos Carlos Chagas
y Salvador Mazza), Mal de Chagas o tripanosomiasis americana, es una
enfermedad parasitaria tropical generalmente crnica causada por un protozoario
flagelado, el Trypanosoma cruzi.. El reservorio natural lo constituyen los
armadillos, marsupiales (Didelphis sp o zarigeyas), roedores, murcilagos y
primates silvestres, adems de ciertos animales domsticos como perros, gatos,
incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos; y es transmitida al hombre
comnmente por los triatominos hematfagos como el Triatoma infestans el cual
transmite el parsito cuando defeca sobre la picadura que l mismo ha realizado
para alimentarse, por transfusin de sangre contaminada, por la ingesta de
alimentos contaminados por el parsito o verticalmente de la madre infectada al
feto.
Ciclo de vida del parsito

Triatoma infestans
El T. cruzi es un protozoario flagelado digentico del orden Kinetoplastida
subgnero Schizotrypanum.[15] Los triatominos redvidos, conocidos como
chinche (en El Salvador), pito (en Colombia),[19] son insectos hematfagos, es
decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios
desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de Amrica del Sur y
Amrica Central. stos se infectan despus de picar a un animal o persona que
ya padece la enfermedad. En general, la infeccin se propaga a los seres
humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel mientras que la
persona est durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las
picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, un corte abierto,
los ojos o la boca. Los animales pueden infectarse de la misma forma y tambin
contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biolgico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los
reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos ltimos sufre distintas
transformaciones. En el humano:
El parsito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es
llamado en esta etapa tripomastigote metacclico. En la sangre, el parsito se
observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de "C" o de "S" de 20 m
de largo por 1 m de anchura. Durante esta etapa, el tripomastigoto no se
multiplica en la sangre del hospedero.
Cuando el parsito infecta las fibras del msculo cardiaco estriado o a los
fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2
a 5 m de dimetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se
multiplica por medio de fisin binaria formando "racimos" o "nidos" que se
acumulan en la clula husped hasta que esta se rompe.
Los parsitos liberados de la clula se convierten en promastigotos y
tripomastigotos, estos , que son liberados a la sangre circulante, son de un
tamao total que vara entre 15 y 20 m tienen flagelo libre, un cinetoplasto
voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parsito,
y un ncleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras clulas, pero no
son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la nica forma replicativa en
el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras clulas, para
repetir el ciclo.

10

En el triatomino es:

Cuando los triatominos nacen, estn libres de la infeccin, pero adquieren al

parsito al alimentarase del hombre o de los animales domsticos o silvestres
infectados.
Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se
transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy mviles, con el
cinetoplasto entre el ncleo y el flagelo libre. All se dividen un gran nmero de
veces, a partir de aqu las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan
infectadas de por vida.
Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacclicos y migran al
intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de
la picadura. Mediante la degradacin del ADN del cinetoplasto con enzimas
restrictivas y su posterior anlisis electrofortico es posible la identificacin de
diferentes cepas de T. cruzi.

Transmisin; La transmisin natural de T. cruzi en la que interviene el vector

se lleva a cabo en tres ciclos: el domstico, en el cual el vector infesta de manera
exclusiva la vivienda humana en reas rurales y suburbanas; el peridomstico,
donde se mantienen alrededor de ncleos de poblacin humana, y el
enzoontico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con
participacin exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales.

11

Existen diversas formas de transmisin del padecimiento:

Transmisin Vectorial, es la principal va de transmisin, en el 80% de los
casos, la enfermedad en los humanos se debe a la transmisin vectorial, a
travs de las heces del Triatoma. Esta se da cuando a travs de las heces del
insecto penetran los parsitos por la herida que causa la picadura, por
lesiones en la piel o por las mucosas de ojos, boca o nariz.
Va Trasplacentaria, la infeccin prenatal por va trasplacentaria de
Trypanosoma cruzi en la circulacin materna con infeccin aguda o crnica,
es posible, pero no obligada.
Por leche Materna, la posibilidad de infeccin del hijo por la leche de madre
que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada
clnicamente y cuenta con ratificacin experimental, su ocurrencia es
excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo importante.
Al ser una enfermedad que se presenta predominantemente en sectores de la
socioeconmicamente deprimidos de la poblacin, y en aquellos casos donde
los nios sufren de malnutricin, es prudente que el hijo de una mujer que
sufre enfermedad de Chagas sea amamantado por la madre a pesar del
riesgo de infeccin; sobre todo sabiendo que el tratamiento en nios es
efectivo.
Por Hemo Transfusin, otro considerable nmero de infecciones se produce
mediante la transfusin de sangre proveniente de donadores con infecciones
ignoradas, generando cuadros clnicos agudos en los receptores, se han
registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre
de zona endmica (y actualmente en pases donde no se encuentra el vector
pero cuentan con corrientes migratorias de pases donde la enfermedad de
Chagas es un problema de salud pblica) deben realizarse los estudios
especficos para descartar la contaminacin con T. cruzi.
Por Contaminacin Accidental en Laboratorio, son mltiples los casos
conocidos de esta enfermedad por infeccin accidental en laboratorios
mdicos, por manipulacin de chinches provenientes de animales infectados,
cultivos de T. cruzi o material biolgico proveniente de enfermos grandemente
infectados.
Por ingestin de alimentos altamente contaminados, como la carne poco
cocida de mamferos silvestres.

Manifestaciones clnicas
Nio con infeccin aguda e hinchazn del ojo derecho (signo de Romaa).
Fuente: CDC.
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco despus
de la infeccin, la fase indeterminada y la fase crnica que puede desarrollarse
incluso pasados diez aos.
12

En la fase aguda, un ndulo cutneo local llamado chagoma puede aparecer en

el sitio de inoculacin. Cuando el sitio de inoculacin es la membrana mucosa
conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis
y linfadenitis preauricular. Esta constelacin de manifestaciones se refiere como
signo de Romaa el cual est presente en muy pocos casos. La fase aguda suele
ser asintomtica, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopata,
hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se
resuelven en un periodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crnica
asintomtica ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la
persistencia de la infeccin sin presentar problemas clnicos para reaparecer slo
varios aos ms tarde.

La fase crnica es sintomtica y puede aparecer aos o dcadas despus de la

infeccin inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y
al corazn. Infecciones crnicas dan como resultado desrdenes neurolgicos
como por ejemplo la demencia, dao en el msculo cardaco (miocardiopata) y
algunas veces la dilatacin del tracto digestivo (megacolon y megaesfago) as
como tambin puede haber prdida de peso. Problemas de deglucin pueden
desembocar en la desnutricin del paciente. Despus de pasar varios aos en un
estado asintomtico, 27% de aquellos infectados desarrollarn daos cardacos,
6% tendrn daos digestivos y un 3% presentarn con trastornos del sistema
nervioso perifrico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal,
por lo general debido al componente de miocardiopata.

Diagnstico; El procedimiento diagnstico se establece con base a los

hallazgos clnicos encontrados en el enfermo y los datos aportados por el
laboratorio. Algunos pacientes, o donantes de sangre, que proceden de una
regin con alta incidencia del padecimiento pueden ser positivos a la enfermedad
pero sin que estn presentes los sntomas.

Pruebas diagnsticas:

13

Examinacin al microscopio, buscando la motilidad del parsito en la sangre

no-coagulada del paciente, lo que es posible solo en la fase aguda cerca de 2
semanas despus de la picadura, permite detectar ms de 60% de los casos
en esta fase En el diagnstico basado en la deteccin indirecta del organismo
por xenodiagnstico donde el paciente es intencionalmente picado por el
insecto transmisor no contaminado y, cuatro semanas despus, Deteccin del
ADN del parsito por PCR.
Varias pruebas inmunolgicas. Deteccin de anticuerpos especficos contra el
parsito en la sangre.
Fijacin del complemento.
Hemaglutinacin indirecta
ELISA
Aglutinacin directa
Aglutinacin de partculas

14