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ADHESIN Y TRANSMIGRACIN

Adhesin y transmigracin. Diapdesis

Las adherencias vienen dadas por unas protenas de la superficie del leucocito, las integrinas. TNF e
IL-1 (citocinas liberadas por los macrfagos tisulares, mastocitos y clulas endoteliales en respuesta a
un microbio), inducen la expresin endotelial de ligandos para integrinas o molculas de adherencia
de las clulas vasculares - 1 (VCAM-1) y la molcula de adhesin intercelular -1 (ICAM-1). Los
ligandos de integrinas del endotelio al unirse a las integrinas de los leucocitos, favorecen una adhesin
firme, los leucocitos dejan de rodar y su citoesqueleto se reorganiza.
La transmigracin o diapdesis es la migracin de los leucocitos a travs del endotelio de las vnulas
postcapilares. Las quimiocinas actan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migracin de las
clulas a travs de los espacios interendoteliales hacia el foco de la lesin o de la infeccin. Tras
atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal mediante la secrecin de colagenasas
y acceden al tejido extravascular, pudindose adherir a la matriz extracelular mediante la unin de
integrinas y CD44 a las protenas de la matriz.
Las molculas que intervienen en la adhesin de los neutrfilos son las P-selectinas principalmente, y
las E-selectinas. Las P-selectinas son las molculas de adhesin celular que encontramos en la
membrana de los grnulos endoteliales intracitoplasmticos tambin llamados cuerpos de WeibelPalade cuya redistribucin est mediada por estamina o trombina. Adems las P-selectinas son las
responsables de la interaccin entre las molculas de adhesin intercelular (ICAM-1 y VCAM) con las
integrinas.

4.MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN

Los mediadores se originan del plasma o de clulas. Los primeros estn en el plasma en formas
precursores que deben activarse. Los que derivan de las clulas estn secuestrados en grnulos que
necesitan segregarse (histamina en grnulos de mastocitos) o son sintetizados de nuevo en respuesta a
estmulos (prostaglandinas o citocinas). Las fuentes celulares ms importantes son las plaquetas,
neutrfilos, monocitos, macrfagos, mastocitos, y en menor medida las clulas mesenquimales y
epitelios.
La produccin de mediadores activos est desencadenada por productos microbianos o protenas de
complemento, cinina o sistema de coagulacin que tambin deben ser activados por microbios o tejidos
daados.

La mayor parte de ellos llevan a cabo su actividad biolgica al unirse a receptores especficos situados
en las clulas diana, aunque algunos poseen actividad enzimtica directa (p. ej. las proteasas) y otros
facilitan la lesin de tipo oxidativo (p. ej. los metabolitos del oxgeno). Un mediador puede estimular la
liberacin de otros mediadores, lo que representa un mecanismo de amplificacin. Una vez activados y
liberados, la mayora de los mediadores tienen una vida muy corta y desaparecen rpidamente, o bien
son inactivados por enzimas, o sufren la accin de inhibidores. La mayor parte de ellos puede causar
efectos potencialmente nocivos.