Вы находитесь на странице: 1из 65

ANEMIAS

NUTRICIONALES

Abordaje del paciente con


anemia

Dra Teresa Pompa Garza


Hematopediatra

INTRODUCCION
ANEMIA ES UN SIGNO, NO UNA
ENFERMEDAD
LAS ANEMIAS SON UN PROCESO
DINAMIC0

DEFINICION:
ANEMIA ES UNA DISMINUCION DE LA
MASA ERITROCITARIA DE LA
HEMOGLOBINA Y Hto.

SIGNOS Y SINTOMAS
Varian con la edad, el grado y la
rapidez de inicio. Las principales
manif. son:
Disnea
Fatiga
palpitaciones

SIGNOS Y SNTOMAS
Signos mas comunes son
palidez,taquicardia,soplo sistlico
de eyeccin,edema moderado
perifrico.

HISTORIA CLINICA
Antec. Familiares de anemia,
transfusiones, Antec. de
prematurez, alimentacin,pica,
ictericia neonatal,orina obscura,
Esplenomegalia, ictericia.

Laboratorio bsico
1. Biometra hemtica completa,
con reticulocitos, plaquetas,
VCM y leucocitos.
2. Frotis de sangre perifrica
3. Ferritina, He srico y TIBC

Evaluacion inicial
CAUSA

Nmero de reticulocitos

FALLA MEDULAR

BAJO

HEMLISIS O SANGRADO

ELEVADO

SI SE DIAGNOSTICA FALLA
MEDULAR:
ENTONCES SE CLASIFICAR LA
ANEMIA EN BASE AL VCM EN
MICROCITICA, NORMOCTICA O
MACROCTICA

AN. MICROCTICAS:
1.
2.
3.
4.

DEFICIENCIA DE HIERRO
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRNICAS
TALASEMIA
INTOX. PLOMO

AN. MACROCTICAS:
1.
2.
3.
4.

ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
ENF. HEPTICAS
HIPOTIROIDISMO
APLASIA MEDULAR

ANEMIAS NORMOCTICAS
ANEMIA DE ENF. CRNICAS
DEFICIENCIA DE HIERRO
AN. SECUNDARIAS:TRASTORNO

RENAL,HEPTICO O ENDCRINO.
PRIMARIOS DE MDULA
SEA(Aplasia,mielodisplasia o
mielofibrosis,tumores hematolgicos, infeccin VIH,
etc.)

Anemia hemoltica
Frotis

Lab.

Diagnstico

Esquistocitos

Coombs +

Esferocitos

Fragilidad
osm.+
Induccin
drepanocitos

An.
autoinmune
Esferocitosis
hereditaria
Snd.
drepanocticos

Drepanocitos

Cel blanco tiro Electrof. Hb

Hemoglobinopat
a

Cuerpos de heinz G6PD baja

Def. de G6PD

anorm

DEFINICIN FISIOPATOLGICA
DE ANEMIA
Disminucin de entrega de oxgeno a los tejidos
por disminucin de la concentracin de

hemoglobina
NORMAL
Mujer

: 14 2 g/dL

Hombre: 16 2 g/dL

AJUSTES COMPENSATORIOS DE
LA ANEMIA.

Afinidad de Hb por O2 : 2,3-DPG.


Perfusin tisular: apertura de capilares no usados y
redistribucin de flujo ( desde piel, rin y lechos
mesentrico e ilaco
miocardio, cerebro y msculo)
Dbito cardaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb.
de la funcin pulmonar : respuesta inapropiada?
de la produccin de GR : de EPO puede
6-10 veces
la eritropoiesis, con de reticulocitos.
No hay en el consumo de O2; de hecho, hay (10 a 15%)
por hiperactividad cardaca y pulmonar.
Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la
respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoitico.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA
ANEMIA.
1.- ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIN:
- Palidez : por redistribucin de flujo desde la piel.
- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus :
por hiperactividad cardaca.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de funcin
pulmonar.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiticos: por eritropoiesis
compensadora.
2.- RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR:
- Musculares: angina de pecho, claudicacin intermitente, calambres
nocturnos, fatigabilidad.
- Cerebrales: cefalea, falta de concentracin, languidez.

CLASIFICACIN DE LAS
ANEMIAS

-Aumento

en la destruccin del glbulo

rojo
a) Anormalidades intrnsecas - Alteracin de la membrana del
glbulo rojo.- microesferocitosis

- Fallas en enzimas.G6Pdeshidrogenasa
Piruvatoquinasa
- Alteracin en la globina.hemoglobinopatas
- Alteraciones en grupo Hem.Porfirias

Aumento en la destruccin del


glbulo rojo
b) Anormalidades Extrnsecas Mecnicas
Anticuerpos
Ag, fsicos y qumicos

CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LAS


ANEMIAS
ANEMIAS MICROCTICAS : < 85 fl se originan
frecuentemente por sntesis deficiente de Hb: deficiencia de
fierro, anemia de enferm. crnicas, defectos en sntesis de
globinas (talasemias) o en sntesis de heme (anemia
sideroblstica).
ANEMIAS MACROCTICAS : > 115 fl : anemias
megaloblsticas (deficiencia de folato o vit B12). < 115 fl :
enf. hepticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas
anemias refractarias y mielodisplasias.
ANEMIAS NORMOCTICAS : anemias aplsticas, anemias
hemolticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de
otras anemias.

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS


A.- Relativa :

Embarazo
Deficiencias nutricionales
Esplenomegalia

B.- Absoluta :

Baja Produccin del GR


Destruccin
Prdidas del glbulo rojo

ABSOLUTAS

1.- Disminucin de la produccin del glbulo rojo


a).- Alteracin en la proliferacin y diferenciacin de la

stem cell :

Anemia Aplstica
Anemia Insuficiencia renal

b).- Alteracin en la proliferacin y maduraccin de clulas


diferenciadas: Sntesis de DNA-Deficiencia de vit B12
-Deficiencia de c. Flico
Sntesis de Hb -Deficiencia de hierro
Deficiencia de globina

3.- Aumento de las Prdidas de glbulos rojos


Anemias por prdidas de sangre:
Hemorragias
agudas

crnicas

Hierro
Compartimientos

contenido de Fe

% Fe corporal *

Hemoglobina

2.500

67

Depsitos (ferritina-hemosiderina)

1.000

Mioglobina

27

130

3.5

80

2.2

Tejidos

0.2

Hierro de transporte

0.08

Pool lbil

*Valores para una persona de 70 Kg de peso y 1.80 m de altura

Transferrina
sin fijar
400

300

unida
200

100

100

Normal

24

Embarazo y tratamiento
c/estrgeno

Deficiencia hierro

15

Infeccin

Anemia hemoltica

80

Hemocromatosis

hipoproteinenia

300

35

45
Eritropoyesis ineficaz

200

100

40

Absorcin del Hierro

Tejido

Plasma

Pool de
reserva

Mucosa intestinal

Ribosomas

Lumen intestinal

apoferritina

TRANSFERRINA

Fe+3

Fe+3

Fe+2

Fe+3

ferritina
Pool
eriopoytico

Ceruloplasmina

ABSORCION: A nivel de intestino, siendo el duodeno la porcin ms eficiente

FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA ABSORCION


DEL FIERRO
1.-Contenido de Hierro en la mucosa intestinal

2.-Saturacin de la transferrina
3.-Depsitos de Hierro

4.- Secreciones gstricas.- estabilizan el Hierro inico


5.-Dieta: retardan absorcin.- fitatos, oxalatos, citratos
aaa

aceleran absorcin.- sustancias reductoras: ascorbato,


lactato , fructosa

6.- Hipoxemia, anemia, aumento de la eritropoyesis.

7.- Niveles de Hepcidina

Metabolismo de la hepcidina

Hepcidin may be the principal iron-regulatory hormone, the key mediator of anemia of
inflammation, and a bridge between innate immunity and iron metabolism (Figure 2).
Studies of the molecular mechanisms of hepcidin activity could transform our
understanding of the regulation of iron transport and should lead to new therapies for
hemochromatosis and anemia of inflammation.

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE
HIERRO
EDAD Y SEXO

mg

Nios 6 11 meses

1,5

Nios

1,5

2 aos

Mujer de 14 a 30 aos

1,8

Mujer < 60 aos

1,0

Mujer embarazada

Hombre 14- 16 aos

1,8

Hombre adulto

1,0

CICLO INTERNO DEL HIERRO


SNTESIS DE
HEMOGLOBINA

NOMOBLASTO
MEDULAR
G.R. MADURO (Fe en Hb)
TRANSPORTE
DE HIERRO

GLOBULO ROJO
ENVEJECIDO

HIERRO UNIDO A TRANSFERRINA


FAGOCITOS DEL SRE

DEGRADACION DE LA
HEMOGLOBINA

DEFICIENCIA DE HIERRO
CAUSAS:
-INGESTA

INSUFICIENTE : nios (alimentos lacteos no


suplementados con Hierro)
-MALA ABSORCION
,sndrome de mala absorcin

: ciruga gastro-intestinal

-HEMORRAGIA CRNICA
-PREMATUREZ
-HEMLISIS INTRAVASCULAR

CON HEMOGLOBINURIA

Anemia por Dficit de Hierro: Sntomas


Astenia, debilidad, disnea, palpitaciones
Taquicardia, soplo sistlico eyectivo, insuficiencia
cardiaca, angina
Palidez de piel y mucosas
Alopecia, coiloniquia
Pagofagia (ingesta de hielo)
Pica (ingesta de tierra,arcilla...)
Lipotimias, amenorrea .
Parestesias, irritabilidad, tinitus
Disfagia, dispepsia

CAMBIOS SECUENCIALES EN LA DEFICIENCIA DE HIERRO


Normal

Deplecin de Fe

Eritropoyesis

Anemia

deficiente de Fe

ferropriva

Fierro de depsito

Fierro de eritron

Fe en SER

2x a 3x

0 a 1x

IBC Transferrina (ug/dL)

330 30

360

390

410

Ferritina plasmtica (ug/l)

100 60

20

10

< 10

5-10

10-15

10 - 20

10 20

Absorcin de Fe (%)

Fe plasmtico (ug/dL)

115 50

115

< 60

< 40

Satur. de la transferrina (%)

35 15

30

< 15

< 15

30

30

100

200

Normales

Normales

microctico

Protoporfirina libre en el
glbulo rojo (ug/dL)
Eritrocitos

Normales

hipocrmico

ANEMIAS POR ALTERACION


Microcitosis e hipocromia

DIAGNSTICO DE DEF. DE HIERRO


BIOMETRIA HEMTICA con :ndices cel.
bajos,(VCM < 70) RDW ALTO(> 16) retis bajos
FERRITINA SRICA BAJA: < 12 NG/ML
He srico bajo,TIBC elevada, Saturacin baja
Protoporfirina eritrocitaria libre elevada(nl 15-40
mg/dl
Receptores solubles de transferrina elevados

Tratamiento def. de He
He elemental: 5 mg/kg/dia x 10 a 12
semanas
Farmacolgicamente en formas
ferrosas el equivalente es
ej. Sulfato ferroso 25 mg /kg/da
1ml=125 mg

Tratamiento def. de He
Terapia parenteral
He dextrn intramuscular: en
intolerancia oral o enf. Intestinal,
He intavenoso: complejo con
sucrosa(Venofer):en anemia de
insuf. Renal y hemodilisis a
4mg/kg/semana

Tratamiento def. de He
Causas de falla teraputica:

Diagnstico incorrecto
Dosis inadecuada
Sangrado
Malabsorcin
Otra deficiencia asociada: ej B12 o
folatos

ANEMIAS POR ALTERACION EN


LA SINTESIS DEL DNA
Deficiencia de vitamina B12 y Acido Flico

Caractersticas comunes:
Se presentan alteraciones en
todas las lineas sanguneas y en las clulas de rpido
recambio:
Glbulos rojos, blancos, plaquetas, clulas de la
mucosa bucal vaginal, intestinal.

Clulas con ncleo grande y citoplasma abundante

VITAMINA B12

Cbl

ABSORCION VITAMINA B12

duodeno

R-Cbl
R
FI
FI-Cbl
Enzimas
pancreticas

FI-Cbl
Ca+2

TCII

FI

Cbl

FI-Cbl
TCII
TCII-Cbl

ILEON TERMINAL SANGRE

TCII-Cbl

TEJIDOS

Formas Activas de la Vitamina B12

- 5 deoxoadenosil cobalamina
- Metil cobalamina

COSCoA

COSCoA

CH2 CH COOH

Metil malonil CoA

CH2 CH - COOH

AdoCbl

Succinil CoA

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS POR CARENCIA DE


VITAMINA B12
APORTE INADECUADO : Vegeteriano estricto

ABSORCION DEFECTUOSA: Ausencia de Factor Intrnseco (Gastrectoma,


Gastritis atrfica)
Defecto Absocin Intestinal (sndrome de
mala absorcion,
medicamentos, enfermedad pancretica
DESTRUCCION BACTERIANA: Sndrome de asa ciega, diverticulosis

CONSUMO COMPETITIVO

: Infectacin con botriocfalo

DEFICIT EN EL TRANSPORTE: Dficit congnito de transcobalamina

Lumen intestinal

Clula epitelial

Circulacin mesentrica

(Yeyuno)

Pte Glu1

PteGlu1

CH3H4PteGlu1

PteGlu7

PteGlu1

CH3H4PteGlu1

c.desoxiuridlico

N5metil FH4
homociteina

N5.N10.metilenFH4
metil transferasa

metionina

DNA

FH2

glicina

dihidrofolato

serina

reductasa

+ metil B12

FH4
Histidina

c.timidlico

acido flico

FIGLU

Acido glutmico

N5formiminoFH4
Pteroil-poliglutamatos
(alimentos)

Diagnstico Def B12


Anorexia, debilidad, falla en el
crecimiento
Palidez, ictericia conjuntival
Pancitopenia con VCM elevado
Hipotona muscular, mioclonus

Diagnstico Def B12


Cuadro clnico tpico: Lactante
de 9 meses (hijo de madre
desnutrida, vegetariana), que
no sostiene la cabeza,
indiferente al medio, no sonre,
estrabismo ocular.

Diagnstico Def B12


La Bh con pancitopenia leve,
con Hb de 9, VCM 118,
neutrfilos polisegmentados,
con discreta ictericia.Se
sospecha def. de B12.

cont

Diagnstico Def B12


Se confirma el dx.
Inicia tratamiento: en 72 hs se
observa mejora neurolgica
notable. En un mes correccin
total del cuadro.

megaloblastos
proeritroblasto

DX
Niveles de B12 nls. 200-800
pg/mL
Niveles sricos de folatos:
NL 3ng/mL

Tratamiento Def. B12

HIDROXICOBALAMINA:
1000 gr inicialmente 1-2
veces x semana, luego mensual
de a 1000 gr

Tratamiento Def. B12


Respuesta

En 6 horas empiezan a
desaparecer los cambios
megaloblsticos y
desaparecen completamete
en 72 hs

Tratamiento Def. B12


Respuesta

Las manifestaciones
neurolgicas,como la
obnubilacin, hipotona
muscular desaparecen en 24
hs

Causas de def. folatos


Aporte inadecuado: desnutricin,
prematurez, coccin prolongada de alimentos
Defecto en la absorcin: esteatorrea
diverticulosis, gastrectoma parcial o total,
antibiticos de amplio espectro,
medicamentos como DFH Y
FENOBARBITAL que interfieren con la
absorcin.
Incremento de requerimientos: An. Hemol.
crnica

Tratamiento def. folatos


100 a 200 grs / diarios pero
comercialmente disponible
de 1 y5 mg
Correccin de la causa

TIEMPO DE RESPUESTA EN AMBAS


DEFICIENCIAS
A los 7 das se observa correccin de
cifras de la BH pero el tratamiento debe
continuar
por un mnimo de 2 meses