Revision Ulceración Gástrica en Caballos

Rev. Colombiana cienc. Anim.
4(1): 233-266,2012
REVISIN
CONCEPTOS GENERALES SOBRE ULCERACIN GASTRICA DE LOS

CABALLOS. Parte 1
GENERALS CONCEPTS IN HORSES GASTRIC ULCERATION. PARTE 1
CARDONA, A. JOSE.1* MSc, ALVAREZ, P. JAIME.1, MSc,

CASTAO, B. LEDA. 2 MVZ.
1
Universidad de Crdoba, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia,

Departamento de Ciencias Pecuarias, Instituto de Investigaciones Biolgicas del
Trpico. Montera, Colombia. *
2
. MVZ, Servicio Tcnico Particular, Cartagena, Colombia. Correspondencia:
cardonalvarez@hotmail.com
Recibido: 09-01-2012; Aceptado: 12-04-2012
Resumen
El objetivo del presente trabajo es presentar una revisin completa y actualizada
sobre las ulceras gstricas de los caballos, las cuales probablemente, son el
resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos o injuriantes (cido
clorhdrico y pepsina) y los factores de proteccin (mucus de la mucosa gstrica y
las prostaglandinas citoprotectras), estas se definen como la perdida de
continuidad de la mucosa gstrica. Se describen conceptos generales sobre
anatoma, fisiologa, etiologa, fisiopatologa, epidemiologa y manifestaciones
clnicas, ya que es una patologa es de alta prevalencia en equinos debido
principalmente a la predisposicin anatmica de la especie, adems, de la
diversidad de factores causantes de la afeccin; entre los cuales se incluyen el
estrs, alimentacin, transporte, estabulacin, manejo dietario, uso prolongado de
AINES y bacterias, que recientemente han tomado mayor importancia en esta
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enfermedad, como las del genero Helicobacter. Los signos clnicos de esta
patologa pueden ser leves e inespecficos con una variabilidad entre los sntomas
y la severidad de las lesiones; en esta lista de signos se incluyen dolor abdominal,
bruxismo, inapetencia, cambios de conducta, pelaje hirsuto, bajo rendimiento y
pobre condicin corporal.
Palabras clave: sndrome, ulceras, cido clorhdrico, mucosa gstrica.
Abstract
The objective of this paper is to present a comprehensive review and update of

gastric ulcers in horses, which are probably the result of an imbalance between
aggressive factors or libelous (hydrochloric acid and pepsin) and protective factors
(mucus and gastric mucosal cytoprotective prostaglandins), these are defined as
the loss of continuity of the gastric mucosa. It describes general concepts of
anatomy, physiology, etiology, pathophysiology, epidemiology
and clinical
manifestations, as it is a disease highly prevalent in horses mainly due to

anatomical predisposition of the species, also the diversity of factors causing the
condition, among which include stress, food, transportation, housing, dietary
management, prolonged use of NSAIDs and bacteria, which have recently taken
on greater importance in this disease, such as Helicobacter. Clinical signs of this
disease may be mild and nonspecific with a variability between symptoms and the
severity of the injuries in this list of signs include abdominal pain, bruxism, poor
appetite, behavior changes, rough coat, poor performance and poor condition
body.
Key word: syndrome, ulcers, hydrochloric acid, gastric mucosa.
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Introduccin
El sndrome de ulceras gstricas ha sido observado en muchas especies, tanto

domesticas como silvestres y ha sido estudiado extensivamente en el hombre,
este sndrome es complejo y las lesiones varan en su distribucin anatmica,
severidad y origen, afectando a ms del 90% de la poblacin equina.
Esta patologa rene varias alteraciones de la mucosa esofgica, gstrica y

duodenal que van desde inflamacin hasta la ulceracin, pudiendo producir signos
como: Dolor, sufrimiento y prdida de desempeo, signos que pueden aparecer
solo con la realizacin de rutinas y/o actividades tpicas de la formacin y el uso de
caballos.
Sndrome de lceras gstricas en equinos.
El primer caso clnico de lcera gstrica en equinos data del perodo de 1964, sin
embargo, solo al inicio de los aos 80 se consider clnicamente relevante este
tipo de lesin (DE SOUZA, 2011). Segn FAYET y MORCATE (2004) el sndrome
de lcera gstrica equina (EGUS) es la afeccin ms comn del estmago equino
y en los ltimos aos cada vez se est reconociendo su elevada ocurrencia, todos
los caballos de cualquier raza y actividad, son susceptibles de padecer lceras
gstricas (MORCATE, 2005).
Numerosas publicaciones recientes han mostrado que la prevalencia de las

lceras gstricas es de ms del 90% en los caballos de carreras en competicin y
del 78% en los caballos de entrenamiento (MORCATE, 2005), se encuentran
tambin en el 50% de los potros jvenes (PALMA et al., 2007) y en el 60% de los
caballos de deporte de cualquier disciplina (Salto, Doma, Completo etc.)
(MORCATE, 2005).
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Se considera que EGUS es principalmente un desorden en caballos en educacin

intensiva, por lo general en un nivel profesional, sin embargo, se ha reportado que
el 37 % de caballos usados para actividades ligeras tambin tienen lesiones
gstricas (McCLURE et al., 2005).
Las lceras gstricas se definen como la solucin de continuidad de la mucosa

gstrica (FERNANDES et al., 2003; MORALES et al., 2008), probablemente son
el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos o injuriantes (cido
clorhdrico y pepsina) y los factores de proteccin (mucus de la mucosa gstrica y
las prostaglandinas citoprotectras) (BARR, 2001; PALMA et al., 2007;
BENEDETTE et al., 2008).
La etiologa del sndrome ulceroso gstrico equino se considera multifactorial

(MORALES et al., 2009; MORALES et al., 2011), y est asociada a factores como;
el estrs (liberacin de catecolaminas y principalmente el cortisol), ejercicio
intenso (acidosis metablica no compensada, as como el aumento de la presin
intrabdominal con el consecuente aumento de la lnea de llenado gstrico), manejo
(que fortalece el efecto de los factores estresantes), dietas y calidad nutricional
(disposicin de nutrientes y requerimientos, as como la mayor produccin de
cidos grasos voltiles y alcohol), enfermedades subyacentes (enfermedades
infecciosas), farmacolgico (antiinflamatorios no esteroideos AINES, tales como el
flunixin meglumina y la fenilbutazona, y corticoides como la dexametasona)
(PALMA et al., 2007; MORALES et al., 2009; MORALES et al., 2011), de igual
manera las caractersticas anatmicas del estmago (escasa proteccin de la
mucosa escamosa estratificada a pH menores de 4 ) (BUCHANAN y ANDREWS,
2003).
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Durante la hospitalizacin se aumenta el riesgo de desarrollar lceras gstricas

debido al estrs, privacin de alimento y la administracin del tratamiento con
frmacos que bloquean la sntesis de prostaglandinas citoprotectras como la E2
(RABUFFO et al., 2009), las actividades que son tpicas en el uso recreativo de los
caballos son ulcerognicas, y puede desarrollarse en estas condiciones lceras en
la mucosa gstrica escamosa, en cortos periodos de tiempo (McCLURE et al.,
2005), reportes actuales tambin vinculan a las bacterias del genero Helicobacter
a la etiologa de las lceras gstrica, ya que evidencian la seroconversin y
deteccin de ADN del gnero Helicobacter en caballos (MORALES et al., 2008).
La causa principal de la erosin y ulceracin de la mucosa no glandular es la

produccin continua de cido clorhdrico, mientras que la disminucin del sistema
intrnseco de defensa en la mucosa glandular causa la ulceracin en esta zona
(CARDONA, 2007); es decir, la secrecin del cido en el estmago del caballo es
permanente, lo que conlleva a una produccin excesiva de cido gstrico cuando
el equino no come de forma continua (MORCATE, 2005; PALMA et al., 2007), ya
que en estado natural, el caballo come prcticamente todo el da y, de esta
manera, el pasto que consume neutraliza el exceso de acidez estomacal
impidiendo su contacto con la mucosa (MORCATE, 2005).
El ejercicio parece disminuir la velocidad del vaciado gstrico, llevando a un mayor

tiempo de exposicin de la mucosa gstrica a las secreciones acidas, de este
modo, la motilidad gstrica es importante porque est relacionada con el vaciado
del estmago (TEIXEIRA et al., 2009), adems de esto tambin se presenta mayor
exposicin de la mucosa escamosa al cido clorhdrico, por aumento del nivel de
llenado gstrico debido al aumento de la presin intraabdominal y la compresin
del fndus gstrico (FIGUERAS y MERRITT, 2002; TEIXEIRA et al., 2009).
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La mayora de las lesiones afectan la porcin escamosa del estmago (> del
60%), pero la prevalencia en la zona glandular vara entre un 10 a 40%, la
presentacin y severidad de las lesiones en la porcin escamosa aumenta con el
entrenamiento no observndose el mismo efecto en la porcin glandular (VITS,
2005; JONES, 2006).
Morfofisiologa gstrica equina.
El estmago se encuentra caudal al diafragma y al hgado, se ubica en la parte

dorsal del lado izquierdo del plano medio del abdomen, su posicin es variable,
depende del grado de distensin y el estado de las vas respiratorias (inspiracin o
expiracin) debido a que el estmago se mueve caudal, con cada respiracin,
sobre un espacio vertebral (DEGUEURCE, 2003).
Segn MOORE (2003) el estmago equino presenta una capacidad equiparable al

4% de toda la capacidad del tracto gastrointestinal (8 16 Lts.), en tanto que para
DE SOUZA (2011), la capacidad fisiolgica del estmago equino varia de 5 a 15
Lts., siendo pequea en comparacin con el tamao y la cantidad de forraje que
consume.
El estmago equino es constituido por dos tipos de mucosa: Porcin proximal no

glandular que es revestida por epitelio escamoso estratificado de espesura
variable y similar a la mucosa esofgica, considerada por algunos autores como
una proyeccin del esfago (DE SOUZA, 2011), se caracteriza por la ausencia de
estructuras glandulares y de los mecanismos de proteccin, ya que no se ha
detectado mecanismo de transporte activo y su funcionalidad aun es desconocida
(VITS, 2005; DE SOUZA, 2011). Aproximadamente el 80% de las lceras se
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producen en esta regin, y ocupa un tercio de la superficie total del estmago

(BUCHANAN y ANDREWS, 2003; ANDREWS et al., 2005).
La parte distal del estmago (aboral) est recubierta por mucosa glandular y
ocupa los dos tercios restantes y a su vez comprende la regin del cardias, el
fndus y la regin pilrica o antral; la unin entre la regin escamosa y glandular
recibe el nombre de Margo Plicatus (borde plegado) (CARDONA, 2007).
La porcin glandular secreta pepsina, cido clorhdrico, agua, electrolitos y

mediadores endocrinos secretados por las clulas presentes en la mucosa. La
mucosa glandular secreta y forma una barrera de mucus y bicarbonato para evitar
la absorcin del cido clorhdrico gstrico al flujo sanguneo (VITS, 2005), las
lceras gstricas que se producen en esta regin son probablemente debido a la
ruptura de la funcin de esta barrera desde una versin inducida por los
corticoides endgeno o por la administracin de agentes
antiinflamatorios no
esteroideos (ANDREWS et al., 2005).

Histolgicamente, la mucosa escamosa glandular consiste en tres zonas distintas
o capas de clulas, la capa de clulas ms externas (estrato crneo) funciona
como un obstculo a la difusin de los electrolitos fuertes, como el sodio y cido
clorhdrico. Las clulas de la capa medial (estrato transicional) y la capa ms
profunda (estrato espinoso) contienen ATPasa sodio-potasio, que funciona en el
transporte transcelular de Na, estas capas epiteliales constituyen una barrera
fsica mnima al cido (HCl y cidos orgnicos) en comparacin con la difusin
mucosa glandular (ANDREWS et al., 2005).
La estimulacin de la secrecin cida est dada por estmulos nerviosos mediados

por la acetilcolina, paracrinos mediados por la histamina y endocrinos mediados
por la gastrina (CARDONA, 2007).
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La respuesta secretora a la ingestin de comida est dividida en 3 fases acordes

con el estilo de accin de diferentes estmulos, el primer estimulo, es el nervioso,
est dado por el reflejo vagal o fase ceflica y es estimulada, mediante el gusto,
olfato, la masticacin, deglucin y los reflejos condicionados as como la
hipoglicemia (CASTAEDA, 2010).
La fase gstrica es responsable de la parte ms larga de la secrecin cida; sta,

envuelve directamente la estimulacin colinrgica, reflejos vgales, largos o cortos
as como los reflejos extramurales, el estimulo de esta respuesta proviene de
receptores mecnicos que responden a la distencin del estmago bajo. Adems,
los estmulos qumicos, particularmente digestin de productos proteicos, etanol y
sales biliares, producen la secrecin acida directa en las clulas oxinticas y clulas
G, la liberacin de gastrina est controlada principalmente por el pptido liberador
de gastrina, el cual es estimulado por la distensin gstrica, la presencia de
aminocidos en el lumen y el aumento del pH luminal (CASTAEDA, 2010).
La fase intestinal contribuye en forma pequea en la secrecin acida, cuando el

alimento, particularmente con productos proteicos, entra al intestino delgado la
secrecin acida gstrica es estimulada por la liberacin de una hormona no
determinada (CASTAEDA, 2010).
El cido clorhdrico es segregado por las clulas parietales de la mucosa fngica,

en la cual, la histamina se une a los receptores H tipo 2 sobre la membrana de las
clulas parietales ocasionando un aumento del AMPc, que produce fosforilacin
de enzimas que activan la bomba H +-K+ ATPasa o bomba de protones,
segregando cidos al lado luminal; la histamina tambin puede estimular a las
clulas G, aumentando la produccin de gastrina, que unida a la acetilcolina
pueden actuar por medio de las vas intracelulares mediadas por el calcio y
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tambin pueden provocar una estimulacin directa de la secrecin de histamina

por las clulas similenterocromafines (CARDONA, 2007).
La inhibicin de la secrecin gstrica est dada por la presencia de cido en la luz

gstrica, dando como resultado un pH menor de 3 que inhibe la liberacin de
gastrina. Las clulas D fngicas y antrales son sensibles al ambiente cido y
liberan somatostatina, la cual inhibe la secrecin cida gstrica por parte de las
clulas parietales. El factor de crecimiento epidrmico salival, es un pptido
producido por la saliva que tambin inhibe la secrecin cida gstrica y favorece la
reparacin de la mucosa (CARDONA, 2007).
Mecanismo de proteccin de la mucosa gstrica.
La mucosa gstrica ha desarrollado varios mecanismos de defensa para

protegerse a s misma de los daos del cido clorhdrico, pepsina, sales biliares,
enzimas digestivas y otros. Los principales factores fisiolgicos que protegen el
epitelio son la secrecin de moco, la secrecin de bicarbonato y el adecuado flujo
sanguneo hacia la mucosa, la produccin de prostaglandina E2 mucosa, el factor
de crecimiento epidermal salival y la adecuada motilidad gastroduodenal
(BUCHANAN y ANDREWS, 2003; CASTAEDA, 2010).
Barrera bicarbonato moco. El moco es secretado por clulas epiteliales
especializadas en forma viscosa soluble o en un gel insoluble de glicoprotena que
se adhiere a la mucosa; la forma del gel glicoproteico crea un continuo
revestimiento de variable grosor que se adhiere fuertemente a la mucosa, por lo
que la continuidad del gel mucoso es esencial en su papel de proteccin contra el
cido clorhdrico y la pepsina: La forma soluble se combina con el cido clorhdrico
gstrico y los contenidos intestinales. El moco acta como lubricante que previene
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el dao mecnico sobre la superficie mucosa gstrica (GOLOUBEFF, 2006;

CASTAEDA, 2010).
La secrecin de bicarbonato esta estimulada por el cido clorhdrico luminal y esta

mediado por prostaglandinas endgenas (I 2 y E2) y factores humorales; el gel
mucoso adherente atrapa el bicarbonato secretado y forma una interface alcalina
entre la superficie del epitelio y el lumen, esa secrecin de bicarbonato forma un
gradiente que mantiene el pH prcticamente a nivel fisiolgico, prximo a la
superficie de la mucosa (GOLOUBEFF, 2006; CASTAEDA, 2010).
El estrato moco - bicarbonato sirve para captar el in H + desde la luz gstrica y as
formar CO2 y H2O, el moco se secreta como una glucoprotena (mucinas) de muy
alto peso molecular secretadas por clulas caliciformes y forman una delgada
capa adherente sobre la mucosa que lubrica el contenido luminar, contiene
pptidos del trbol, el cual le confiere una resistencia sustancial a la degradacin
por parte de proteasas incluyendo la pepsina, las clulas epiteliales superficiales
secretan iones de bicarbonato que son atrapados debajo de la capa de moco
neutralizando cualquier cido que difunda por retrodifusin a travs del moco
(CARDONA, 2007).
La vasculatura de la mucosa gstrica y duodenal proporciona oxigeno y nutrientes

necesarios para mantener la barrera moco bicarbonato y aporta el rpido
reemplazo de las clulas epiteliales, por lo que un flujo sanguneo alto tambin es
necesario para eliminar los iones hidrogeno que se difundirn para la mucosa
(GOLOUBEFF, 2006).
El flujo sanguneo de la mucosa. Es indispensable mantener un flujo

sanguneo adecuado para formar y remover los cidos grasos voltiles (AGV)
producidos
durante
la
fermentacin
intragstrica
permitir
una
rpida
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REVISIN
regeneracin y queratinizacin celular; curiosamente se piensa que son los

leucotrienos y no las prostaglandinas las que tienen un papel importante en la
proteccin del epitelio escamoso (DE SOUSA, 2011).
El flujo sanguneo mucoso aparentemente se correlaciona con el grado de

secrecin de bicarbonato; factores temporales impares o disfuncin del flujo
sanguneo mucoso (ejemplo: shock o trombosis microvascular), pueden llevar a la
perdida de la integridad de la mucosa, erosin y ulceracin (CASTAEDA, 2010);
este es dependiente de la sntesis de xido ntrico y prostaglandinas desde la
mucosa gstrica y junto a factores de crecimiento y restitucin celular promueven
la cicatrizacin de la mucosa (VITS, 2005).
Produccin de prostaglandina E2
mucosa. Los rganos del tracto
gastrointestinal, especialmente el estmago, secretan altas concentraciones de

prostaglandinas, las prostaglandinas de la serie tipo E, especialmente las
prostaglandinas tipo E2, estn ligeramente envueltas en la proteccin de la
mucosa; este efecto citoprotector acta contra la necrosis profunda y promueve
una reposicin celular ms rpida, evitando la lesin macroscpica, se cree que
las prostaglandinas modulan la secrecin cida, bloqueando el aumento de
monofosfato de adenosina cclica, estimulado por la histamina (GOLOUBEFF,
2006; CASTAEDA, 2010).
Adems, las prostaglandinas de la serie E estimulan la produccin de moco y

bicarbonato, favorecen el flujo sanguneo de la mucosa y previenen el estasis
asociado con el dao vascular inducido por irritantes, ya que inhibe la adherencia
de neutrfilos al endotelio daado, es decir, las prostaglandinas tienen un papel
crtico en la salud de la mucosa del tracto gastrointestinal; por lo tanto, la
administracin de AINE predispone a los caballos a ulceracin de la mucosa por el
cido clorhdrico gstrico (JONES, 2006), adems, las prostaglandinas promueven
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REVISIN
la secrecin de la barrera mucus/bicarbonato y su sntesis puede ser inhibida por

el aumento de liberacin de corticoesteroides por estrs debido a entrenamiento y
confinamiento (VITS, 2005).
Factor de crecimiento epidermal salival. El factor de crecimiento epidrmico

salival, es un pptido producido en la saliva que tiene la propiedad de inhibir la
secrecin cida y estimular la proliferacin epitelial, favoreciendo la recuperacin
de la mucosa, adems de promover la sntesis de DNA y poseer un papel en la
sntesis de las prostaglandinas endgenas (GOLOUBEFF, 2006).
La mucosa gstrica posee una considerable capacidad de reparar la superficie

lesionada; esta reposicin, es obtenida por la migracin de clulas epiteliales de
reas adyacentes a las lesiones y ocurre sin proliferacin celular (GOLOUBEFF,
2006). Minutos despus de la lesin, las clulas migran desde las criptas hacia la
superficie luminal, para la reposicin celular, siendo esa reposicin, la principal
defensa de la mucosa (RABUFFO et al., 2009). La velocidad de reparacin de la
mucosa es tambin un mecanismo de defensa, as como la motilidad
gastroduodenal, necesaria para el adecuado vaciamiento gstrico y la presencia
de alimento en el estmago, ya que absorbe cierta cantidad de cido,
disminuyendo su contacto con la mucosa (CARDONA, 2007).
Etiopatogenia.
La secrecin de cido clorhdrico es continua en el equino, incluso sin ingesta de

alimento, proceso llamado condicin interdigestiva o basal (BUCHANAN y
ANDREWS, 2003; ANDREWS et al., 2005; PALMA et al., 2007; BENEDETTE et
al., 2008; VITS, 2005; DE SOUSA, 2011).
244
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El bolo alimenticio consiste en una colchoneta de fibra y bicarbonato de la saliva

que normalmente est presente en el acto de deglucin, sirve como
amortiguadores fsicos y qumicos para la proteccin del epitelio escamoso contra
el dao producido por el cido; por lo tanto, cualquier cosa que reduzca el tamao
de los alimentos, prolonga la retencin del bolo alimenticio, proporciones
inoportunas de forraje y grano en la dieta, o la anorexia, son factores comunes que
aumentan el riesgo de lcera gstrica (JONES, 2006).
Por tanto el grado de acidez gstrica es mayor con ingesta debido al efecto buffer
de la saliva y la absorcin del cido clorhdrico por parte del alimento (JONES,
2006), mientras que sin ingesta el pH disminuye bajo 2 y permanece as hasta el
consumo de alimento. La mucosa gstrica es daada por el permanente contacto
con el cido clorhdrico y enzimas proteolticas como pepsina (VITS, 2005; PALMA
et al., 2007; BENEDETTE et al., 2008).
Al no ingerir alimento las lesiones se producen en 24 a 48 hrs (VITS, 2005;

PALMA et al., 2007) en la porcin escamosa debido a la falta de proteccin, esto
no ocurre en la porcin glandular debido a la barrera de mucus/bicarbonato y a las
prostaglandinas E2; las lesiones en la mucosa glandular se producen al existir un
dao de la barrera de mucus, exponiendo la mucosa al cido clorhdrico; estos
casos se producen por factores estresantes como: patologas, administracin de
antiinflamatorios no esteroidales, ayuno, maltrato, amanse y ejercicio (VITS,
2005).
Se ha demostrado que los cidos biliares aumentan la permeabilidad de la

mucosa de clulas no glandulares a los iones de hidrgeno, lo que eventualmente
conduce a la ulceracin. Sin embargo, los efectos de los cidos biliares en el
EGUS es cuestionable, ya que por lo general provienen de reflujo duodenogstrico
el cual es menos cido y no ulcerogeno a un pH> 4, por lo que las sales biliares
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REVISIN
que estn en contacto con la mucosa escamosa, antes de una disminucin del pH
por debajo de 4, se hacen lipoflicas y actan proteolticamente sobre la mucosa
escamosa (ANDREWS et al., 2005).
Las enfermedades generales, sobre todo aquellas donde el flujo sanguneo a la

mucosa gstrica se modifica, como en casos de sepsis o en situaciones que
causen estrs, ya que pueden actuar negativamente en la integridad de la mucosa
y sensibilizarla a
lesin del desprotegido epitelio por el cido clorhdrico,
especialmente en la regin glandular, as mismo, el ejercicio extenuante

contribuye a la formacin de lceras al alterar la estratificacin del pH gstrico
gestionada por el alimento poco digerible (JONES, 2006).
Mecanismo de lesin de la mucosa escamosa.
Las lesiones ulcerosas de la mucosa son ms frecuentes en esta regin,

aproximadamente en un 80% de los casos en equinos de alto rendimiento
(ANDREWS y NADEAU, 1999); la principal barrera, es una sustancia
glucoconjugada que contiene bicarbonato, segregada por las clulas superficiales
presentes en el estrato espinoso, potenciada por las uniones estrechas del estrato
crneo, confiriendo a la mucosa escamosa una relativa impermeabilidad al cido
clorhdrico, teniendo poco efecto sobre el epitelio hasta un pH de 2,5 o menos
(BLIKSLAGER, 2004). La porcin escamosa no cumple ningn papel absortivo, ni
secretor y acta como reservorio de la ingesta (MURRAY, 2003).
Los caballos no cuentan con una barrera fsica como la del esfnter esofgico
inferior para proteger a la mucosa escamosa del estmago a la exposicin cida y
mantener la lnea de llenado gstrico normal justo por debajo del cardias, de forma
tal que solo la mucosa escamosa que se encuentra junto a la curvatura menor
adyacente al borde plegado recibir la exposicin regular al contenido cido
246
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gstrico, razn por la cual es el sitio de mayor ulceracin de la mucosa escamosa

(CARDONA, 2007).
El exceso de exposicin al cido clorhdrico es el mecanismo predominante

responsable de la ulceracin de la mucosa escamosa, sin embargo existen otros
factores que favorecen los efectos dainos del cido clorhdrico sobre el epitelio,
en particular, la pepsina, las sales biliares y los cidos grasos de cadena corta, ya
que son capaces de romper la barrera epitelial escamosa a un pH cido,
exponiendo por lo tanto los estratos profundos al cido clorhdrico con el
subsiguiente desarrollo de erosiones y lceras (MURRAY, 2003; BLIKSLAGER,
2004; SNCHEZ et al., 2004) (Figura 1).
Figura 1. lceras primarias de la mucosa escamosa. Ntese la grave ulceracin de la

mucosa escamosa en la regin adyacente al marco plicatus. Fuente: Jos Cardona
lvarez.
Tambin se propone una causa de origen mecnico, ocasionado por larvas de

Gasterophilus spp, que se adhieren en la mucosa escamosa en cercanas del
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Margo plicatus y que inducen la formacin de lceras (CAMPBELL-THOMPSON,

1998) (Figura 2).
Figura 2. Larvas de Gasterophilus en la mucosa escamosa. Observe la gran cantidad de

parsitos de color rojizo adheridos a la mucosa escamosa. Fuente: Jos Cardona lvarez.
Factores de riesgo de ulceracin gstrica en caballos.
Aunque la lesin del cido clorhdrico ha sido implicada en las causas del EGUS,
han sido identificados varios factores de riesgo para su desarrollo (ANDREWS et
al., 2005).
Intensidad del ejercicio. El ejercicio diario puede aumentar la exposicin de la

mucosa no glandular al cido, lo que explica la mayor prevalencia de las lceras
gstricas en caballos en entrenamiento de carrera o de preparacin de ferias de
exposicin (ANDREWS et al., 2005).
Por otra parte, se ha visto que ocurre un aumento de la concentracin srica de

gastrina en los caballos en ejercicio, ya que el ejercicio estimula la secrecin de
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esta hormona, este aumento de la gastrina srica puede estimular un aumento en

la secrecin de HCl. y una disminucin del pH del estmago (ANDREWS et al.,
2005; DE SOUZA, 2011).
Adems, el ejercicio intenso hace que aumente la presin de los msculos

abdominales por contraccin y esto a su vez hace que se eleve la presin
intrabdominal, haciendo que comprima el fndus gstrico, lo que hace que
aumente la lnea de llenado gstrico, de esta manera altera la estratificacin de pH
del estmago, siendo ms cido que lo normal las zonas de la mucosa
(FIGUERAS y MERRITT, 2002 ; MERRITT, 2003), el ejercicio tambin puede
causar ulceracin al retrasar el vaciamiento gstrico y disminuir la motilidad
gstrica, aumentando la exposicin de la mucosa no glandular al contenido cido
(DE SOUZA, 2011).
Transporte. El transporte de los caballos ha sido asociados a la deshidratacin,

aumento de la amenaza de enfermedad de las vas respiratorias (pleuritis,
perineumona), e inmunosupresin, durante el transporte, el consumo de agua y
de alimento suelen estar disminuidos (ANDREWS et al., 2005) y los niveles
sricos de corticoesteroides endgenos se aumentan inhibiendo la sntesis de
prostaglandinas endgenas lo cual puede causar un aumento en la incidencia del
EGUS (CARDONA, 2007).
Estabulacin. Los caballos que se encuentran en pastoreo presentan una

reduccin en la prevalencia de las lceras gstricas en comparacin con los
caballos que estn alojadas en pesebreras; la razn de esto, puede ser
multifactorial, como los caballos que estn estabulados pueden ser alimentados de
forma intermitente, lo que hace que disminuya la secrecin salival, la cual a travs
del bicarbonato y del factor de crecimiento epidermal salival regulan el cido
clorhdrico de secrecin continua, adems, el alimento por s mismo es un agente
249
REVISIN
protector de la mucosa (ANDREWS et al., 2005), as mismo la estabulacin

tambin ha sido asociada con deshidratacin, enfermedades respiratorias y
depresin del sistema inmune por estrs (CARDONA, 2007).
Estrs. El sndrome de estrs involucra una serie de respuestas nerviosas,

endocrinas e inmunolgicas, que producen tres efectos caractersticos: La
hipertrofia suprarrenal, la involucin del timo y las lceras gstricas (CHACON et
al., 2006).
El destete violento se ha sugerido como un evento generador de estrs severo, el

cual se podra clasificar como estrs neurgeno; cualquier tipo de estrs, ya sea
fsico o neurgeno, produce un aumento sbito de la secrecin de la hormona
adrenocorticotrpica (ACTH) por la hipfisis anterior, seguida en minutos por un
aumento de la secrecin corticosuprarrenal de cortisol; la secrecin de cortisol
aumenta
en
situaciones
de
estrs,
probablemente
debido
que
los
glucocorticoides producen una movilizacin rpida de aminocidos y grasas de

sus depsitos corporales, lo que los hace inmediatamente disponibles, tanto para
obtener energa como para la sntesis de otros compuestos, entre ellos la glucosa;
cuando el estrs es mantenido en el tiempo, es capaz de producir una serie de
potenciales efectos nefastos para la salud, siendo uno de stos el desarrollo de
lceras gstricas (CHACON et al., 2006); el ejercicio constante, el transporte, la
estabulacin, procesos de amanse y entrenamiento tambin son factores
desencadenantes de estrs (DE SOUZA, 2011).
Alimentacin intermitente vs alimentacin continua. La alimentacin actual

de los caballos domsticos se realiza en 2 3 comidas diarias, a base de
alimentos energticos concentrados que se digieren rpidamente. Esto conlleva
largos periodos sin alimentacin durante los cuales no hay neutralizacin de la
acidez gstrica (MORCATE, 2005).
250
REVISIN
Durante el pastoreo, hay un continuo flujo de saliva e ingesta que protege el

estmago del cido, con el pH del estmago mayor a 4 una gran parte del da. Por
el contrario, cuando la comida se niega a los caballos, antes de carreras o en los
establos de gestin, el pH gstrico disminuye rpidamente y la mucosa no
glandular queda expuesta a un medio cido menor a 4, por lo que la alimentacin
intermitente ha demostrado que causa y aumenta la severidad de las lceras
gstricas en caballos (ANDREWS et al., 2005).
Dieta. Los caballos en libertad pasan cerca de 18 horas por da en pastoreo y

nunca ms de 4 horas sin comer, alimentndose de una dieta con elevado
contenido de fibra y bajo contenido de almidn; la saliva producida durante la
masticacin en rgimen de pastoreo es importante, ya que, junto con la ingesta
funciona como tampn del cido gstrico (DE SOUZA, 2011).
Los factores dietticos como la alimentacin con piensos ricos en carbohidratos

hidrosolubles de fcil fermentacin, proveen sustratos para la fermentacin
gstrica por bacterias residentes como el Lactobacillus acidophilus, estos
subproductos gstricos de fermentacin como cidos grasos voltiles (actico,
propinico e isovalrico), alcohol y cido lctico pueden daar la mucosa
escamosa. (TEIXEIRA et al., 2009).
Otro factor importante y que tambin debe ser tenido en cuenta es el tipo de
alimento, ya que esto influye en la patognesis de las lesiones gstricas, siendo
que el nivel de gastrina srica post- pandrial se muestra mayor en equinos que
consumen granos en comparacin con aquellos que consumen heno, el alimento
concentrado contribuye para la formacin de lceras por aumentar los niveles
sricos de gastrina y por reducir el tiempo que el equino gasta comiendo, no hay ,
por lo tanto, tamponamiento por la secrecin salivar (TEIXEIRA et al., 2009). Se
251
REVISIN
sabe que los equinos en ayuno prolongado tienen el pH gstrico disminuido

(BENEDETTE et al., 2008; DE SOUZA, 2011) por lo cual, la acidez es
aproximadamente 60 veces mayor que en los equinos alimentados con heno
(PALMA et al., 2007; TEIXEIRA et al., 2009), los equinos mantenidos en pasto no
presentan lesiones gstricas (TEIXEIRA et al., 2009).
Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES). La administracin
excesiva de antiinflamatorios no esteroidales (fenilbutazona y flunixin meglumina),
bloquean cicloxigenasa, por lo que inhiben la sntesis de prostaglandinas
endgenas, disminuyendo su efecto citoprotector, por lo que, la inhibicin de
prostaglandinas por AINEs resulta en una disminucin del flujo sanguneo de la
mucosa, disminucin de la produccin de moco y aumento de la secrecin de HCl.
(CARDONA, 2007).
Aunque las prostaglandinas son tambin importantes en la regulacin de la
produccin de cido clorhdrico y el transporte de sodio, puede ejercer su efecto
sobre el flujo sanguneo de la mucosa que es la ms importante, el flujo adecuado
de sangre es necesario para eliminar los iones de hidrgeno que se difunden a
travs de la capa de moco que recubre la mucosa glandular; una isquemia de la
mucosa gstrica puede llevar a una acidosis inducida por hipoxia celular,
liberacin de radicales libres de oxgeno, la fosfolipasa, y proteasas, lo cual puede
daar la membrana celular conduciendo a una necrosis (ANDREWS et al., 2005)
(Figuras 3 y 4).
252
REVISIN
Figuras 3 y 4. lcera primaria de la mucosa glandular y lceras secundarias de la

mucosa escamosa. Fuente: Jos Cardona lvarez.
Especies de Helicobacter. En medicina veterinaria varias especies del gnero

Helicobacter han sido relacionadas con inflamacin y ulceracin gastrointestinal en
diferentes especies animales (CARDONA et al., 2009a; CARDONA et al., 2009b).
El papel de Helicobacter spp., en la presentacin de lceras gstricas en equinos

es desconocido. Sin embargo, existen informes sobre potros positivos al test de
ureasa (BELLI et al., 2003; CARDONA et al., 2009a; BEZDEKOVA, 2009; DE
SOUZA, 2011), incluso, estudios serolgicos han demostrado que la infeccin por
Helicobacter en equinos es adquirida aun en los primeros meses de vida (FIALHO
et al., 2009).
Por otra parte, se ha evidenciado seroconversin y deteccin de ADN del gnero

Helicobacter en caballos (FIALHO et al., 2009) y se ha logrado el aislamiento de
Helicobacter equorum, una nueva especie de este gnero, a partir de heces de
equinos (MORALES et al., 2008; MOYAERT et al., 2009). As mismo CARDONA
et al. (2009a), demostraron la presencia de bacterias curvadas en muestras
253
REVISIN
obtenidas desde lceras gstricas de equinos, mediante tincin de gran directo,

Whartin starry y test de ureasa, y la gastritis asociada d tipo crnico activo.
La prevalencia de esta bacteria es alta en caballos adultos y puede estar influido

por el estado de salud del animal y por tratamientos antimicrobianos (MOYAERT
et al., 2009), Helicobacter equorum coloniza el intestino grueso y, tambin, es
altamente prevalente en potros de aproximadamente 6 meses de edad; en
caballos adultos la prevalencia parece ser ms baja con relacin a la presentada
en los potros (BEZDEKOVA, 2009; MOYAERT et al., 2009).
Epidemiologa.
Afecta todas las razas y a caballos dedicados a todos los usos (MORCATE, 2005;
VITS, 2005), sin embargo, la prevalencia de lceras gstricas est influenciada por
el manejo y uso del equino, afectando mayoritariamente a aquellos animales
estabulados y de alto rendimiento que se encuentran en periodos de
entrenamiento intenso; otros factores de riesgo son: Enfermedades severas,
administracin de antiinflamatorios no esteroidales, amanse, confinamiento y
ayuno (VITS, 2005).
CARDONA (2007) sostiene, con respecto a la relacin entre el sexo y la

presentacin de lceras gstricas, que existe mayor riesgo en los machos
castrados, pudiendo deberse a la disminucin de la testosterona, la cual cumplira
su papel en la estimulacin del factor de crecimiento epidermal salival, que
estimula la migracin epitelial de la mucosa gstrica, favoreciendo la regeneracin
de la mucosa, algo parecido ocurre en el caso de las hembras donde son las
hormonas femeninas las que estimulan el factor de crecimiento epidermal, por lo
que se explica que en yeguas el riesgo de lceras es relativamente ms bajo que
254
REVISIN
en machos castrados, aunque para PALMA et al. (2007) parece no haber

influencia del sexo en La prevalencia de lceras gstricas.
La mayora de las lesiones afecta la porcin escamosa en un 60 a 80%

(CARDONA et al., 2009a), sin embargo, la prevalencia en la zona glandular vara
entre un 10 a 40%. La prevalencia y severidad de las lesiones en la porcin
escamosa aumenta con el entrenamiento no observndose el mismo efecto en la
porcin glandular, se debe considerar que gran parte de la porcin glandular es
difcil de evaluar mediante gastroscopio con el animal en pie subestimando con
ello la prevalencia de lceras a nivel de la porcin glandular (VITS, 2005).
En aquellos animales que no se encuentran en entrenamiento pero con acceso

restringido a fibra o con ingesta de grandes cantidades de concentrado se ha
observado tambin una alta prevalencia de lceras en la porcin escamosa,
posiblemente por la mayor estimulacin gstrica y con ello mayor secrecin de
cido clorhdrico. Dietas con gran cantidad de fibra estimulan la produccin de
saliva con alto contenido de bicarbonato contrarrestando la acidez gstrica. Las
dietas basadas en concentrados producen una alta cantidad de cidos grasos
voltiles contribuyendo a la formacin de lesiones por cido en la porcin
escamosa del estmago (VITS, 2005).
La prevalencia de lceras gstricas descrita en los potrillos vara entre un 25% y

57%, la mayora de estas lesiones estn localizadas en la mucosa escamosa y
entre un 4% y 9% en la mucosa glandular (BARR, 2001). Los potrillos que se
encuentran amamantando y son menores de seis meses, estn ms propensos a
sufrir de lceras, ya que desde los dos das de edad tiene una importante
secrecin de cido clorhdrico y una mucosa escamosa muy delgada en constante
desarrollo, por lo tanto el sometimiento de estos animales a factores estresantes,
podra afectar la replicacin de las clulas epiteliales (CARDONA, 2007).
255
REVISIN
Manifestaciones clnicas.
En muchos casos los caballos que padecen lceras gstricas no muestran

sntomas claros, por lo que los signos clnicos pueden ser leves e inespecficos
con una variabilidad entre los sntomas y la severidad de las lesiones. Los signos
ms frecuentes incluyen dolor abdominal (con clico leve a moderado echndose
el animal frecuentemente), rechinar de dientes (bruxismo), inapetencia (eligen
alimento o no ingieren completamente la racin), pobre condicin corporal, pelaje
irregular, cambios de comportamiento (el caballo puede estar ms aptico o por el
contrario, ms nervioso que de costumbre) y bajo rendimiento ( MORCATE, 2005;
VITS, 2005; FIALHO et al., 2009; DE SOUZA, 2011 ), despus del trabajo o de la
comida, el caballo se tumba o pone las extremidades excesivamente rgidas (DE
SOUZA, 2011).
MORCATE (2005) afirma que en los adultos, las complicaciones de perforacin de

lceras y peritonitis no son frecuentes, pero s ocurren en los potros, en tanto que
PALMA et al. (2007) y BENEDETTE et al. (2008) consideran que las lceras
gstricas pueden causar espasmos de la motilidad del ploro y aumento de
motilidad gstrica, ocasionando ruptura de los vasos sanguneos, lo que conduce
a hemorragia aguda o crnica y puede progresar hasta la perforacin total de la
pared gstrica, en este caso, las lesiones afectan el epipln provocando un cuadro
de peritonitis crnica, tanto en animales jvenes como adultos.
En ciertos casos los equinos presentan dificultad en el vaciamiento gstrico con

tendencia a impactaciones gstricas (VITS, 2005) y eructos que tambin indican
deterioro del vaciado gstrico y compromiso pilrico, es importante tener en
cuenta que los potrillos con EGUS pueden tener diarrea y muchos caballos con
lceras gstricas pueden no tener signos clnicos evidentes (JONES, 2006).
256
REVISIN
Clasificacin de la gravedad de las lceras gstricas.
Segn VITS (2005) la clasificacin de las lceras por puntajes se fundamenta en

la gravedad de la lesin y el nmero de lesiones, clasificndolas desde el grado 0
al grado 4 en ambas porciones gstricas.
Tabla 1. Clasificacin de lceras gstricas: Porcin escamosa y glandular

Clasificacin de lceras gstricas: Porcin escamosa y glandular
Grado 0
Epitelio intacto sin reas de enrojecimiento o hiperqueratosis.
Grado 1
Mucosa intacta pero con reas de enrojecimiento o hiperqueratosis.
Grado 2
Lesiones pequeas nicas o mltiples.
Grado 3
Lesiones nicas o mltiples de gran tamao o erosivas extensas.
Grado 4:
Lesiones profundas y extensas.
Fuente: (Vits, 2005).
Por otro lado en una clasificacin ms detallada segn CARDONA (2007) en una
adaptacin de BERTONE (2000), se clasifican por gravedad y nmero de lesiones,
segn el concejo del sndrome de lceras gstricas en equinos (CEGUS),
clasificndolas desde el grado 0 al grado 6 en ambas porciones gstricas.
257
REVISIN
Tabla 2. Clasificacin de la gravedad de ulceras gstricas .

Sistema internacional de clasificacin por asignacin de puntajes
de las lceras gstricas en equinos
Puntaje
Tipo de alteracin
Descripcin detallada
Mucosa normal
Epitelio intacto, sin alteracin aparente
Alteracin no erosiva
Figura
3.
Mucosa
intacta,
pero
con
reas
de
enrojecimiento o hiperqueratosis.
2
Figura 4. Lesiones pequeas nicas o multifocales.
Erosin leve
Erosiones extensas o Figura 5. Lesiones nicas o multifocales de mayor

3
Leve ulceracin
tamao, se presentan como lceras superficiales con

hiperemia y leve a moderada hiperqueratosis.
Moderada Ulceracin
4
Figura 6. Lesin extensa con reas poco profundas y leve

proliferacin de la mucosa y puede haber alteracin
vascular.
Grave Ulceracin
5
Figura 7. Ulceracin multifocal o generalizada de aspecto

profundo con moderada proliferacin de la mucosa y
hemorragia activa leve.
Ulceracin
6
Extensa
Grave y Figura
8.
proliferacin
rea
extensa
extensa
de
de
la
ulceracin
mucosa
profunda,
y hemorragia
marcada.
Fuente: (BERTONE, 2000; CARDONA, 2007).
258
REVISIN
Figura 3. Alteracin no erosiva, grado 1.

Fuente: Jos Cardona lvarez.
Figura 4. Erosin leve, grado 2. Fuente:

Jos Cardona lvarez.
Figura 5. Leve ulceracin, grado 3. Fuente:

Jos Cardona lvarez.
Figura 6. Moderada ulceracin, grado 4.

Fuente: Jos Cardona lvarez.
259
Prevencin.
Figura 7. Grave ulceracin, grado 5. Fuente:
Jos Cardona lvarez.
REVISIN
Figura 8. Grave ulceracin extensa, grado

6. Fuente: Jos Cardona lvarez.
El manejo estratgico profilctico es la terapia de eleccin en potros y caballos de

alto rendimiento, ya que existen lceras silenciosas que pueden llegar a progresar
y perforarse; las estrategias se basan en mejorar los hbitos de manejo de los
equinos como retirarlo del trabajo por periodos, reducir la estabulacin y
mantenerlo ms tiempo en potrero, aunque en algunos casos no es posible, se
debe favorecer el mayor consumo de forraje y fibra y disminuir los alimentos
concentrados y granos. En los animales donde es necesario mantener el
entrenamiento intensivo, se debe administrar medicamentos que disminuyan o
inhiban la secrecin gstrica cada 24 horas como preventivo desde 1 mes antes a
1 mes despus de la competencia (MORCATE, 2005 ; VITS, 2005; CARDONA,
2007).
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Revision Ulceración Gástrica en Caballos

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Rev. Colombiana cienc. Anim.

CONCEPTOS GENERALES SOBRE ULCERACIN GASTRICA DE LOS

GENERALS CONCEPTS IN HORSES GASTRIC ULCERATION. PARTE 1

CARDONA, A. JOSE.1* MSc, ALVAREZ, P. JAIME.1, MSc,

Universidad de Crdoba, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia,

Rev. Colombiana cienc. Anim. 4(1): 233-266,2012

The objective of this paper is to present a comprehensive review and update of

manifestations, as it is a disease highly prevalent in horses mainly due to

Rev. Colombiana cienc. Anim. 4(1): 233-266,2012

El sndrome de ulceras gstricas ha sido observado en muchas especies, tanto

Esta patologa rene varias alteraciones de la mucosa esofgica, gstrica y

Numerosas publicaciones recientes han mostrado que la prevalencia de las

Rev. Colombiana cienc. Anim. 4(1): 233-266,2012

Se considera que EGUS es principalmente un desorden en caballos en educacin

Las lceras gstricas se definen como la solucin de continuidad de la mucosa

La etiologa del sndrome ulceroso gstrico equino se considera multifactorial

Rev. Colombiana cienc. Anim. 4(1): 233-266,2012

Durante la hospitalizacin se aumenta el riesgo de desarrollar lceras gstricas

La causa principal de la erosin y ulceracin de la mucosa no glandular es la

El ejercicio parece disminuir la velocidad del vaciado gstrico, llevando a un mayor

Rev. Colombiana cienc. Anim. 4(1): 233-266,2012

Morfofisiologa gstrica equina.

El estmago se encuentra caudal al diafragma y al hgado, se ubica en la parte

Segn MOORE (2003) el estmago equino presenta una capacidad equiparable al

El estmago equino es constituido por dos tipos de mucosa: Porcin proximal no

Rev. Colombiana cienc. Anim. 4(1): 233-266,2012

producen en esta regin, y ocupa un tercio de la superficie total del estmago

La porcin glandular secreta pepsina, cido clorhdrico, agua, electrolitos y

esteroideos (ANDREWS et al., 2005).

La estimulacin de la secrecin cida est dada por estmulos nerviosos mediados

Rev. Colombiana cienc. Anim. 4(1): 233-266,2012

La respuesta secretora a la ingestin de comida est dividida en 3 fases acordes

La fase gstrica es responsable de la parte ms larga de la secrecin cida; sta,

La fase intestinal contribuye en forma pequea en la secrecin acida, cuando el

El cido clorhdrico es segregado por las clulas parietales de la mucosa fngica,

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tambin pueden provocar una estimulacin directa de la secrecin de histamina

La inhibicin de la secrecin gstrica est dada por la presencia de cido en la luz

Mecanismo de proteccin de la mucosa gstrica.

La mucosa gstrica ha desarrollado varios mecanismos de defensa para

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el dao mecnico sobre la superficie mucosa gstrica (GOLOUBEFF, 2006;

La secrecin de bicarbonato esta estimulada por el cido clorhdrico luminal y esta

La vasculatura de la mucosa gstrica y duodenal proporciona oxigeno y nutrientes

El flujo sanguneo de la mucosa. Es indispensable mantener un flujo

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regeneracin y queratinizacin celular; curiosamente se piensa que son los

El flujo sanguneo mucoso aparentemente se correlaciona con el grado de

mucosa. Los rganos del tracto

gastrointestinal, especialmente el estmago, secretan altas concentraciones de

Adems, las prostaglandinas de la serie E estimulan la produccin de moco y

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la secrecin de la barrera mucus/bicarbonato y su sntesis puede ser inhibida por

Factor de crecimiento epidermal salival. El factor de crecimiento epidrmico

La mucosa gstrica posee una considerable capacidad de reparar la superficie

La secrecin de cido clorhdrico es continua en el equino, incluso sin ingesta de

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El bolo alimenticio consiste en una colchoneta de fibra y bicarbonato de la saliva

Al no ingerir alimento las lesiones se producen en 24 a 48 hrs (VITS, 2005;

Se ha demostrado que los cidos biliares aumentan la permeabilidad de la

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Las enfermedades generales, sobre todo aquellas donde el flujo sanguneo a la

lesin del desprotegido epitelio por el cido clorhdrico,