BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang
cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. Beberapa nama disebut oleh beberapa
ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic Polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Post
Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy,
Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending Paralysis, dan Landry Guillain
Barre Syndrome.1,2
SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flaksid
yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya
adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. 1 Guillain Barre sering juga disebut
sebagai acute idiopathic demyelinating polyradiculoneuritis (AIDP) yang artinya
proses demielinasi pada Guillain Barre bersifat akut.
B. EPIDEMIOLOGI
Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0,4-1,7 kasus per 100.000
orang pertahun. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dibanding pria dan lebih
banyak terjadi pada usia muda.2,3 Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan
antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah
dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama
jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit
putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak
spesifik.1 SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi
kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56-80%, yaitu 1 sampai 4
minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau
infeksi gastrointestinal.1,3
C. ETIOLOGI
Etiologi SGB masih belum diketahui secara pasti. Teori yang dianut sekarang
adalah suatu kelainan imunologik, baik secara primary imune response maupun
immune mediated response. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan
mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB antara lain1:
1. Infeksi.
1

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Infeksi
akut yang sering berhubungan dengan SGB adalah infeksi dari virus (CMV, EBV,
HIV, varisela) dan bakteri (Campilobakter jejuni, Mycoplasma pneumonia). Dua
pertiga penderita berhubungan dengan penyakit infeksi. Interval antara penyakit
yang mendahului dengan awitan biasanya 2-3 minggu. Pada umumnya sindrom
ini sering didahului oleh influenza, infeksi saluran nafas bagian atas atau saluran
2.
3.
4.
5.

pencernaan.2
Vaksinasi
Pembedahan
Penyakit sistemik seperti: keganasan, SLE, tiroiditis, penyakit addison
Kehamilan/ dalam masa nifas

D. PATOGENESIS
Delapan puluh persen pasien dengan SGB memiliki riwayat pendahulu seperti
infeksi, pembedahan dan trauma.5 Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma,
atau faktor lain yang mencetuskan terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih
belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan
saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti
bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi
pada sindroma ini adalah1:
1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated
immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas
seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang
paling sering adalah infeksi virus. Terjadi reaksi inflamasi pada saraf yang terganggu.
Infiltrat terdiri atas sel-sel mononuklear terutama sel limfosit. Terdapat juga sel
makrofag, sel polimorfonuklear. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan
aksonal.1
Organisme yang menyebabkan infeksi terdahulu mengaktivasi sel T, setelah
masa laten beberapa hari sampai minggu, sel B dan T spesifik antigen teraktivasi. IgG
yang diproduksi sel B dapat dideteksi pada serum pada berbagai konsentrasi. Antibodi
ini memblok konduksi impuls sehingga terjadi akut paralisis atau mengaktivasi
komplemen dan makrofag yang menyebabkan lesi pada mielin.4
2

Gambar 1. Proses kerusakan sel saraf diperantarai sistem imun

Adams and Victors Principles Neurology.
E. KLASIFIKASI
Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu1,3,6:
1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy
Mediasi oleh antibodi, dipicu oleh infeksi virus atau bakteri sebelumnya,
gambaran elektrofisiologi berupa demielinisasi, remielinisasi muncul setelahreaksi
imun berakhir, merupakan tipe SGB yang sering dijumpai di Eropa dan Amerika.6
2. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)
Merupakan bentuk murni dari neuropathy axonal, dimana acute motor
axonal neurophaty (AMAN), terjadi degenerasi dari axon motorik, tanpa adanya
demielinisasi. Gejala ditandai dengan adanya kelemahan otot bagian distal,
terkadang dapat disertai paralisis otot pernafasan. Sensorik tidak mengalami
gangguan. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan protein pada
cairan serebrospinal sementara dari pemeriksaan elektrofisiologi menunjukkan
3

absen/turunnya saraf motorik dan saraf sensorik. Penyembuhan lebih cepat, sering
terjadi pada anak, dan merupakan tipe SGB yang sering di Cina dan Jepang.6,7
3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Degenerasi terjadi pada akson sensorik dan motorik, sehingga manifestasi
klinisnya berupa kelemahan motorik dan sensorik, terkadang dengan paralisis otot
pernafasan. Kebanyakan pasien menjadi tetraplegi dan kesulitan bernafas hanya
dalam waktu yang singkat.7
4. Miller Fishers Syndrome
Merupakan kelainan yang jarang dijumpai, berupa trias ataxia, areflexia
danoftalmoplegia, dapat terjadi gangguan proprioseptif, resolusi dalam waktu 13bulan.6
F. MANIFESTASI KLINIS
SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai
hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah
mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik
dan motorik perifer.2 Parestesi dan hilang rasa pada jari-jari kaki dan tangan
merupakan gejala yang paling awal terjadi. Manifestasi klinik mayor berupa
kelemahan pada anggota gerak dalam 1 sampai 2 minggu atau bisa lebih lama.
Biasanya mengenai ekstremitas bawah terlebih dahulu dibanding ekstremitas atas.
Manifestasi klasik dari SGB ditandai dengan adanya kelemahan yang terjadi secara
akut progresif, simetris, dan dimulai dari bawah ke atas, arefleksia, dan abnormalitas
sensorik.4,7 Dapat mengenai nervus kranialis terjadi pada 45-70 % kasus. Defisit
nervus kranial yang sering terkena adalah nervus III, IV, VI, VII, IX, X. Paresis
nervus VII biasanya bilateral, terjadi hampir pada sebagian pasien. 8 Kegagalan otot
pernafasan dapat terjadi rata-rata dalam 1 minggu setelah onset parestesi.5
Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu 1,2:
a. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
Terjadinya kelemahan yang progresif
Hiporefleksi
b. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:
Ciri-ciri klinis:

Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,maksimal dalam 4

minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan

90% dalam 4 minggu.1,2

Relatif simetris
Gejala gangguan sensibilitas ringan, hipotoni dan hiporefleksi selalu

ditemukan.
Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak
lain dapat terkena khususnya yangmempersarafi lidah dan otot-otot menelan,

kadang < 5% kasusneuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti,dapat

memanjang sampai beberapa bulan.

Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural,hipertensi

dangejala vasomotor.
Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:

-

Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadipeningkatan pada

LP serial
- Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
c. Varian:
- Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggugejala
- Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm
d. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:
Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan
hantar kurang 60% dari normal.
Pada gangguan neurogenik dengan demielinisasi sering terjadi kehilangan
refleks fisiologi pada tahap awal penyakit, seperti yang terjadi pada Guiilain Barre
Syndrome. Hal ini terjadi karena adanya blok dan ketidaksesuaian serabut saraf aferen
dan eferen.8 Fase progresif dari SGB berlangsung dalam beberapa hari hingga empat
minggu dan diikuti dengan fase plateau, saat gejala berada dalam keadaan persisten
sebelum diakhiri dengan masa resolusi dari gejala yang lamanya bervariasi.6
Sementara kriteria diagnostik Sindrom Guillain Barre menurut Daroff (2012)
yang diadaptasi dari Assessment of current diagnostic criteria for Guillain Barre
Syndrome tahun 1990 dibagi menjadi tiga kriteria yaitu8:
1) manifestasi klinis yang diperlukan untuk diagnosis yaitu kelemahan progresif
2)

pada kedua ektremitas dan arefleksia;

manifestasi klinis yang mendukung diagnosis yaitu:
- progresivitas dalam beberapa hari sampai 4 minggu,
- relatif simetris, dapat mengenai sistem sensorik,
- kelumpuhan kedua otot wajah (bifacial palsies),
5

- disfungsi otonom,
- periode recovery 2-4 minggu setelah periode progresif.
3) pemeriksaan laboratorium yang mendukung diagnosis:
- peningkatan protein dalam cairan serebrospinal dengan sel < 10 sel/l
- gambaran elektrodiagnostik pada konduksi nervus lambat atau terhambat
Derajat penyakit SGB didasarkan pada skala disabilitas dari Hughes (Tabel 1).
Pada SGB berat, pasien memiliki skala 4.6
Tabel 1. Skala disabilitas Sindrom Guillain Barre menurut Hughes.6
0
1
2

Sehat
Gejala minor dari neuropati, namun dapat melakukan pekerjaan manual
Dapat berjalan tanpa bantuan tongkat, namun tidak dapat melakukan

3
4
5
6

pekerjaan manual
Dapat berjalan dengan bantuan tongkat atau alat penunjang
Kegiatan terbatas di tempat tidur/kursi (bed / chair bound)
Membutuhkan bantuan ventilasi
Kematian

G. DIAGNOSIS BANDING
Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria
diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan
dengan jenis polineuropati lain seperti: Mielitis akuta, Poliomyelitis anterior akuta,
Porphyria intermitten akuta, Polineuropati post difteri, hypocalemia, meningeal
carsimatosis, neuromuscular transmission disorders, uremic polyneuropathy, diabetic
polyradiculoneuropathy, dan hypophosphatemia,1,8
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang biasa digunakan untuk mendukung diagnosis
Guilllain Barre Sindrom antara lain:9
Pemeriksaan darah rutin, titer EBV, Campylobacter, HIV, CMV, RF, ANA,

hepatitis.
EMG, akan terlihat adanya blok konduksi dengan kecepatan rendah, penurunan

konduksi gelombang-FBiopsi, akan terlihat demielinasi fokal.

LP: peningkatan jumlah protein setelah beberapa hari. Jumlah sel biasanya
normal, namun terkadang diikuti peningkatan monosit

I. TERAPI
6

Untuk Sindrom Guillain Barre dapat dikatakan tidak ada drug of choice.
Terapi

diberikan

untuk

mengurangi

beratnya

penyakit

dan

mempercepat

penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). 1 Pada pasien dengan SGB

ringan, diberikan terapisuportif dengan pemantauan ketat dan persiapan bila pasien
secara klinis mengalami perburukan.6
a. Kortikosteroid
Manfaat kortikosteroid untuk terapi SGB masih kontroversial. Kebanyakan
penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai
nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Namun, apabila terjadi keadaan gawat
akibat terjadinya paralisis otot-otot pernafasan maka kortikosteroid dosis tinggi
dapat dilakukan.1
b. Plasmafaresis

Plasmafaresis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan

faktorautoantibodi yang beredar. Plasmaferesis diindikasikan pada kasus yang
nonambulatory, atau yang penyakitnya berlangsung secara agresif.6 Pemakain
plasmafaresis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis
yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama
perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250
ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmafaresis lebih bermanfaat bila diberikan
saat awal onset gejala (minggu pertama).1 Plasmafaresis atau plasma exchange
merupakan terapi yang pertama kali terbukti efektif pada kasus SGB berat.
Perbaikan klinis pasien nampak nyata dalam kemampuan berjalan tanpa dibantu,
waktu penggunaan ventilasi mekanik lebih singkat, dan gejala sisa lebih ringan.6
Pada anak yang menderita SGB, plasmafaresis jarang dilakukan karena
prosedur ini membutuhkan persiapan yang lebih kompleks seperti unit perawatan
intensif (ICU), akses vena sentral dan mesin plasmafaresis. Selain plasmafaresis,
hanya intravenous immunoglobulin (IVIg) yang terbukti efektif dalam mengurangi
kegawatan dan memperpendek perjalanan penyakit.6
c. Imunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmafaresis karena efek samping atau komplikasinya lebih ringan.
Dosis 0.4 gr/kgBB/hari selama 5 hari.8 Pemberian IVIg diduga dapat menetralisasi
antibodi mielin yang beredar dengan berperan sebagai antibodi antiidiotipik,
menurunkan sitokin proinflammatory dan menghadang kaskade komplemen.6
7

d. Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah1:
-

6 merkaptopurin (6-MP)
Azathioprine
cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.
Pengobatan suportif untuk Gullain Barre antara lain10:
-

Monitor kapasitas vitas pernafasan dan kekuatan inspirasi negatif (negative

inspiratory force; NIF). Jika kapasitas vita < 20 mL/kg atau NIF kurang dari
30cm H2O, bawa pasien ke ICU dan lakukan intubasi. Jangan tunggu sampai

saturasi oksigen drop.

Swallowing assessment
Monitoring fungsi jantung
Berikan obat anti nyeri seperti gabapentin, pregabalin atau tramadol
Profilak DVT
Regimen untuk kostipasi
Fisioterapi untuk mencegah kontraktur dan mempercepat proses penyembuhan

J. PROGNOSIS
Pada umumnya prognosa relatif baik. 90-95% terjadi penyembuhan tanpa
gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lain1,2:
-

pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal

mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset
progresifitas penyakit lambat dan pendek
pada penderita berusia 30-60 tahun
tidak terjadi kelumpuhan total
Angka kematian pada GBS 5 %. Kebanyakan pasien membaik pada

beberapa bulan. Jika tanpa pengobatan, sekitar 35 % dari pasien memiliki kelemahan
residual, atrofi, hiporefleksia dan kelemahan otot wajah. Prognosis buruk pada pasien
dengan usia tua, didahului penyakit GI track.10

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang pasien perempuan berumur 26 tahun masuk ke Bangsal Neurologi RSUD Dr.
Achmad Muchtar Bukittinggi pada tanggal 28 April 2015 dengan :
Keluhan Utama

: Lemah anggota gerak

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien merasakan lemah anggota gerak sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Kelemahan dirasakan di seluruh anggota gerak terutama kaki.

Awalnya 1 minggu yang lalu pasien sudah merasakan kakinya terasa kebas. Rasa
kebas ini menjalar dari jari ke telapak kaki pasien dan kemudian kaki pasien mulai
terasa berat, namun pasien masih bisa untuk berjalan. Sejak 2 hari ini kelemahan di
kaki semakin terasa sehingga pasien hanya bisa menyeret kakinya saat berjalan dan
sejak 1 hari ini sudah tidak bisa berdiri lagi. Saat ini kelemahan juga dirasakan di

kedua tangan pasien. Pasien juga merasakan kebas pada jari kedua tangannya.
Rasa lemah tidak hilang setelah pasien beristirahat.
Pasien sebelumnya merasakan demam sekitar 1 minggu yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya.
Riwayat trauma (-), riwayat DM (-).
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.
9

Riwayat Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien seorang ibu rumah tangga yang sedang menyusui anaknya, aktivitas harian
sedang.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis, GCS 15 (E4M6V5)
Tekanan Darah
: 100/70 mmHg
Frekuensi Nadi
: 78 kali/menit, teratur
Frekuensi Nafas
: 22 kali/menit
Suhu
: 37o C
Status Generalis
Kulit
: Turgor kulit normal
Rambut
: Hitam, tidak mudah dicabut
KGB
: Tidak ada pembesaran pada KGB leher, aksila, dan inguinal
Thoraks
: Normothoraks
Pulmo
Inspeksi
: Simetris kiri = kanan dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi
: Fremitus normal, kiri = kanan
Perkusi
: Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi
: Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Cor
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: Irama reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Perut tidak tampak membuncit

Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Corpus Vertebrae
Inspeksi

: Deformitas (-)

Palpasi

: Massa (-), deformitas (-)

Status Neurologis
Kesadaran

: GCS 15 (E4M6V5)

Tanda Rangsangan Meningeal :

Kaku kuduk : Brudzinski I : Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial :

Brudzinski II : Kernig
:-

10

Muntah proyektil : Nyeri kepala hebat : Pupil

Isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak

langsung +/+

Pemeriksaan Nn. Cranialis

: Dalam batas normal

Pemeriksaan Motorik : 335 335 , eutonus, eutrofi.

335 335
Pemeriksaan Sensorik :
Raba :
Nyeri : +

Suhu : +
Propioseptif : +

Pemeriksaan Otonom :
Miksi : neurogenic bladder (-)
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Refleks Fisiologis
Biceps
Triceps

: +/+
: +/+

APR
KPR

: +/+
: +/+

: -/: -/: -/-

Gordon
: -/Schaeffer
: -/Hoffman Tromner ; -

Refleks Patologis
Babinski
Chaddok
Oppenheim

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Hb

: 14,8 gr/dl

Leukosit

: 24.500/mm3

Ht

: 42%

Trombosit

: 492.000/ mm3

GDS

: 129

Diagnosis Kerja
Diagnosis klinis
Diagnosis topik
Diagnosis etiologi
Diagnosis sekunder

: Sindrom Guillain Barre

: Radiks N. Spinalis
: Autoimun
:-

Diagnosis Banding
11

Miastenia Gravis
Periodik Paralisis
Tatalaksana
O2 3 liter/menit
IVFD RL 12 jam / kolf
Inj cefoperazone 2 x 1gram i.v
Inj metilprednisolone 3 x 1amp i.v
Inj omeprazole 1 x 1 amp i.v
Prognosis
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP :
Tanggal 29/4/2015
S/ lemah anggota gerak (+)
demam (-)
O/ KU
sedang

kes

TD

nadi

nafas

suhu

sadar

110/70

78x/i

21x/i

af

SN : motorik :

335 335

, eutonus, eutrofi.

335 335
Reflex patologis : -/A/: Susp SGB
P/: terapi lanjut

BAB III
DISKUSI

12

Telah dirawat seorang pasien perempuan, 26 tahun pada tanggal 28 April 2015 di
Bangsal Neurologi RSUD Dr. Achmad Muchtar dengan diagnosis kerja Tetraparese flaccid,
gloves and stock phenomenon ec susp. Syndrome Guillain Barre. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis didapatkan pasien merasakan lemah anggota gerak sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan ini dirasakan di seluruh anggota gerak terutama
kaki. Awalnya 1 minggu yang lalu pasien sudah merasakan kakinya terasa kebas. Rasa kebas
ini menjalar dari jari ke telapak kaki pasien dan kemudian kaki pasien mulai terasa berat,
namun pasien masih bisa untuk berjalan. Sejak 2 hari ini kelemahan di kaki semakin terasa
sehingga pasien hanya bisa menyeret kakinya saat berjalan dan sejak 1 hari ini sudah tidak
bisa berdiri lagi. Saat ini kelemahan juga dirasakan di kedua tangan pasien. Pasien juga
merasakan kebas pada jari kedua tangannya. Rasa lemah yang dirasakan pasien tidak hilang
setelah pasien beristirahat. Pasien sebelumnya merasakan demam sekitar 1 minggu yang lalu.
Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya, riwayat trauma (-), riwayat
DM (-). Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran
komposmentis koperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital ditemukan dalam batas
normal. Status internus didapatkan dalam batas normal.
Pada status neurologis tidak ditemukan tanda rangsang meningeal dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Pemeriksaan nervus cranialis tidak ada kelainan. Pada
pemeriksaan fungsi motorik, terdapat kelemahan dimana anggota gerak inferior hanya
mampu melawan gravitasi, sementara anggora gerak superior mampu melawan tahanan kuat
dari pemeriksa. Fungsi sensorik menurun (hipestesi) dan otonom dalam batas normal. Pada
pemeriksaan ditemukan fungsi refleks fisiologis anggota gerak bawah sedikit menurun dan
tidak ditemukan refleks patologis. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,8 gr/dl,
Leukosit 24.500/mm3, Ht 42%, Trombosit 492.000 dan Gula darah sewaktu 129 mg/dl.
Pasien didiagnosis dengan Sindrom Guillain Barre. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Kriteria diagnosis yang ada pada pasien ini seperti:
-

Lemah anggota gerak

Kelemahan bersifat asending yang artinya mengenai anggota gerak bagian

bawah terlebih dahulu

Terjadi kelemahan ascenden dan simetris. Kelemahan dimulai dari anggota

gerak bawah kemudian diikuti oleh anggota gerak atas.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan terjadinya gangguan motorik.

13

Terdapat gangguan sensorik ringan dimana tangan pasien terasa kebas

(parestesia) sehingga untuk rangsangan raba sedikit terganggu sementara

rangsang nyeri, suhu dan proprioseptif tidak terganggu.

Pada pemeriksaan refleks ditemukan refleks fisiologis menurun dan tidak
ditemukan refleks patologis. Ini menunjukkan bahwa saraf yang terkena
adalah Lower Motor Neuron.

Pada pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa Lumbal Punksi (LP)
untuk menilai cairan serebrospinal. Hasil LP pada pasien Sindrom Guillain Barre nantinya
akan ditemukan peningkatan jumlah protein. Selain itu juga perlu dilakukan pemeriksaan
KHS untuk melihat hantaran konduksi saraf.
Sindrom Guillain Barre perlu dibedakan dengan Miastenia Gravis, yang sama-sama
merupakan penyakit autoimun. Miastenia gravis juga terjadi kelemahan anggota gerak yang
bersifat flaksid. Namun pada miastenia gravis kelemahan tidak bersifat ascensing. Selain itu
pada miastenia gravis, kelemahan biasanya menghilang jika beristirahat, sedangkan Guillain
Barre kelemahan tidak berkurang walaupun beristirahat.
Terapi yang diberikan pada pasien ini terdiri atas terapi umum dan terapi khusus. Terapi
umum yang diberikan adalah adalah O2 3 liter/menit dan IVFD RL 12 jam/kolf untuk
memenuhi kebutuhan cairannya, sedangkan terapi khusus Inj cefoperazone 2 x 1gram i.v, Inj
metilprednisolone 3 x 1amp i.v dan Inj omeprazole 1 x 1 amp i.v.

DAFTAR PUSTAKA
1. Japardi, Iskandar. 2002. Sindroma Guillain Barre. USU.
14

2. Perdossi. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gajah Mada University Press: Jakarta.
Hal 307-310.
3. Ropper, Allan H, Martin A. Sammuels. 2009. Adams and Victors Principles of
Neurology 9th edition. Mc Graw Hill Medical E-book. p1261-1270.
4. Rohkamm, Reinhard. 2004. Color Atlas of Neurology 2nd Edition. Medical E-book.
Georg Thieme Verlag: Stuttgard. p 326-327.
5. Wijdicks, Eelco. 2003. The Clinical Practice of Critical Care Neurology 2nd Edition.
Oxford University Press: New York. p 405-410.
6. Lukito, Vimaladewi, Irawan Mangunatmadja, Antonius H. Pudjiadji, Tatang M.
Puspandjono. 2010. Plasmaferesis Sebagai Terapi Sindrom Guillain-Barre Berat pada
Anak. Sari Pediatri, Vol. 11, No. 6, April 2010.
7. Feldman, Eva L, Woflgang Grisold, James W Russell, Udo A. Zifko. 2005. Atlas of
Neuromuscular desease. E-book. Springer-Verlag: Austria. p 288-291.
8. Daroff, Robert B., Gerald M. Fenichel, Joseph Jancovic, John C. Mazziotta. 2012.
Bradleys Neurology in Clinical Practice 6 th Edition Volume 1. Medical E-book.
Elsevier: Philadelphia. p 299, 1956-1964
9. Flaherty, Alice W & Natalia Rost. 2007. The Massachusetts General Hospital
Handbook of Neurology 2nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Massachusetts.
p 37.
10. Gilman, Sid, William J. Herdman, Hadi Manji, Sean Connolly, Neil Dorward, Neil
Kitchen, et al. 2010. Oxford American Handbook of Neurology. Medical E-book.
Oxford University Press: New York. p 96-98.

15