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EL CONTINIUUM ENERGTICO.

La nica manera de conocer los lmites de lo posible es aventurarse un poco ms all de ellos, hacia lo imposible (J. Clarke)
Si tuviese que resumir en una frase lo que pretende un programa de entrenamiento de resistencia dira: influir en la expresin de los genes que
codifican los enzimas, y dems protenas especialmente vinculadas con el fenotipo oxidativo. Sobra aclarar que toda evolucin se ajusta
constantemente a niveles homeostticos sucesivos para realmente garantizar a estabilidad adaptativa o cronificada y no podemos desvincularnos del
contexto de la integracin metablica.
(C. Landn)

PUNTO I Introduccin: En contexto energtico global


En un contexto universal, todos los procesos energticos posibles estn bajo los lmites de los dos principios fundamentales de la termodinmica:
Primer Principio: Toda la energa del universo es constante.
Segundo: Las reacciones espontaneas posibles (sin aporte energtico externo) aumentan la entropa o desorden del universo.
Para controlar cualquier estudio distinguimos entre Sistema o espacio donde ocurren las reacciones que estudiamos (ej, nuestro organismo, una
clula,) del resto (medio externo), observando que los dos principios deben cumplirse en el conjunto del universo.
El cumplimiento de estas dos leyes por todos las reacciones posibles de nuestro organismo (un sistema abierto, que intercambia materia y energa con
el exterior) puede resumirse en la ecuacin G = H T S =/ Relacionada con el equilibrio de la reaccin: Go = -RT Keq (1) Debe cumplir
G < 0 para que puedan transcurrir, mientras que si G 0, la reaccin pierde fuerza impulsora, ocurre cuando mucho reactivo se va transformando
en reactivo. De la 2 ecuacin se infiere que cuanto ms grande Keq ms negativa G, ms fuerza reactiva. Cuando la reaccin se aproxima al
equilibrio (G0) (reaccin prxima al equilibrio) su evolucin (a la derecha o izquierda) depender de las relaciones entre reactivos y productos (ley
de accin de masas). En ambas situaciones G <<0 y G0, La accin enzimtica sobre los sustrato es gestionada por distintos mecanismos
moduladores, se habla de enzimas cuya actividad mxima est lejos, o ms cerca, del equilibrio de la reaccin catalizada, para modular el flujo
metablico en funcin de la cintica reactiva. (Ej. Piruvato DH (cerca del equilibrio) vs PHOS (lejos).

La prctica totalidad de las reacciones biolgicas


transcurren dentro de las clulas, donde las circunstancias de Presin y Temperatura son
constantes. De esta forma la capacidad de producir trabajo por los distintos tipos de
formas energticas posibles se reducen a los lmites de P y T ctes, y no podemos
convertir el calor en trabajo mecnico ya que solo sera posible cundo el calor transita
entre puntos de distinta temperatura y dentro de las clulas la T = cte; Siendo imposible
obtener energa del calor que se produce, y se reduce la posibilidad producir energa
para el movimiento a la que pueda aprovecharse de la ruptura de enlaces de diversas
molculas (sustratos energticos)
La posibilidad de producir E de forma constante y adaptando la tasa de produccin a las necesidades del consumo es indispensable para mantener
todas las funciones vitales y, durante millones de aos de evolucin de han ido constituyendo diversas estrategias bioqumicas para adaptar la vida a las
posibilidades de mantener los procesos de produccin energticos El entrenamiento sistemtico aprovecha las estrategias energticas del
metabolismo para mejorar su rendimiento.
Donde:
G =
cambio
de
energa
libre

entalpia
libre
H = cambio de entalpia, que cuando su valor es positivo (+), el proceso es endotrmico. Y cuando su valor es negativo (-), el proceso
es
exotrmico.
TS =
contenido
de
calor
T=
es
la
temperatura
S = cambio de entropa.

PUNTO II-El ATP y su Hidrlisis


EL ATP

Todos los seres vivos trasladan la energa qumica contenida en los nutrientes (que
consiguen en el exterior) a travs de cientos de sucesivas reacciones catalizadas
para reponer una molcula (el ATP) que, por su ubicacin en todas las clulas y
caractersticas qumicas generales, funciona como un sistema que

permanentemente proporciona energa a los procesos que la necesitan. La


evolucin procur un sistema para reponer de forma permanente el ATP a la
misma velocidad que se va utilizando, con pequeas posibilidades de adaptarse a
cambios bruscos forzados por distintas situaciones ambientales: necesidad de
salir huyendo muy velozmente de un depredador, necesidad de soportar das sin
acceso a nutrientes, en los que se puede desequilibrar la relacin Consumo de
ATP/ Reposicin durante unos segundos. Para solucionar todas las
posibilidades adaptativas es ms eficaz un sistema de distintas estrategas para
reponer el ATP usado, que formas de aumentar su almacn. O dicho de otra
forma: El almacn del ATP no est constituido por el pequeo contingente
celular (que se gastara de 2-3 segundos de esfuerzo mximo) sino por macromolculas
que, al romperse (degradarse), liberan energa que repone el ATP al mismo
ritmo que se usa. Es una forma de almacn potencial, que utiliza como
diferencia de potencial, para aumentar o disminuir el ritmo de liberacin
energtica, el propio estado energtico celular representado principalmente
por marcadores como la relacin ATP/ ADP ; ATP/ AMP, Y debe mantenerse
la concentracin de ATP miles de veces mayor que la de ADP y millones sobre la
AMP. Tales proporciones pueden ser recogidos por enzimas que regulan su
actividad por cambios inducidos por reacciones de fosforilacin o desfosforilacin
(protenas quinasas y fosfatasas)
LA HIDRLISIS DEL ATP

Molcula de ATP

+ H20 ADP + Pi + E (7,3 Kcal/mol = 30,5 Kj/mol)

Con los ajustes inicos: ATP4-

El

+ H20 ADP3- + HP042- + H+

hidrolizado

(los iones del agua (H+ + OH-)


separan fcilmente grupos fosforilos del ATP, contribuyendo a liberar energa la mayor estabilidad por
resonancia de los productos (ADP + Pi) junto a la energa de solvatacin que se consigue tras la
hidrlisis La diferencia de estabilidad entre productos y reactivos se libera como energa (7,3 Kcal/mol
ATP es un nucletido cido (pH = 6,5) por tanto fcilmente

) como consecuencia

aumenta de acidez del citoplasma, que se apunta actualmente como principal causa del aumento de acidez por el ejercicio frente
a la sealada por Hill (anaerobiosis que fuerza conversin de ac. Pirvico a ac. Lctico). Cuanto ms alta la intensidad del ejercicio, muchsima ms
cantidad de ATP tiene que ser hidrolizado para proporcionar la E necesaria para aumentar de la frecuencia de contracciones muscular, acumulando ms
H+, ms acidez. Cuantitativamente la ruptura del primer grupo fosforilo libera 30,5 kj/mol, y algo ms, 42kj, al hidrolizarse a AMP separando
pirofosfato libre (Pi ~Pi). Representan unas cantidades energticas discretas, ptimas para iniciar por acoplamiento la mayora de los procesos
orgnicos endergnicos, por concurrir adems las circunstancias

1) La ubicacin en todas las clulas y medios biolgicos y variadas formas de almacenarse en otras estructuras qumicas estables (en otras
molculas capaces de resintetizar el ATP desde los productos de su hidrlisis, ADP y -Pi) y que pueden ser aprovisionadas desde el exterior
(nutrientes como HC , grasas y protenas)

ADP lejos del equilibrio, (en el equilibrio no producira energa,

2) Mecanismos de regulacin que mantienen la reaccin de hidrlisis ATP

G = 0, y sera por tanto intil para su funcin de trasladar esa energa de la hidrlisis a otros procesos que la necesitan). para que la reaccin no
pierda fuerza impulsora, que en trminos cuantitativos supone que la concentracin muscular media de ATP apenas puede reducirse en un 30%-40%,
y en situaciones de esfuerzo ms extremas, debiendo actuar muy sincronizadamente las reacciones de reposicin para evitar un colapso fisiolgico
(cada de funcional de procesos que usan ATP, la prctica totalidad de procesos endergnicos). Esto obliga a que la reposicin del ATP sea
permanente desde que se inicia la vida, producindose una muerte muy rpida si se bloquea los sistemas de reposicin en algunos de sus puntos (as:
el cianuro que bloquea el funcionamiento de la cadena respiratoria; el arsnico que puede reemplazar al fsforo unindose a ADP, e inutilizndolo,
etc)
Por esta razn la [ATP] se mantiene siempre del orden de miles de unidades superior a la [ADP] se considera como una de los parmetros
representativos del estado energtico celular al ser captado los cambios de las concentraciones ATP / ADP y especialmente AMP por algunos enzimas
quinasas que reparan la homeostasis energtica por fosforilacin

NECESIDAD DE VARIAS ESTRATGICAS DE REPOSICIN DEL ATP


Es importante comprender que la necesidad del ser humano para adaptarse a una amplia gama de circunstancias le llev a desarrollar distintas
estrategias que permitan enfrentarse a esfuerzos muy bruscos y otros ms suaves y a procurar sistemas de reservas (almacenes de sustratos) para
sobrevivir en etapas precarias, y como la estrategia evolutiva diseo un sistema de respuesta inmediata para afrontar esfuerzos urgentes, dentro de la
estrategia global que sujeta todo el sistema metablico a los principios qumicos de economa de todo tipo de esfuerzo. El continuum energtico
sostiene que todas las vas energticas contribuyen simultneamente a la reposicin del ATP, si bien la participacin es graduada por los mecanismos
reguladores de la actividad enzimtica de las principales vas catablicas. La intensidad del esfuerzo es el elemento fundamental para estimular la
activacin de las vas, y puede ser utilizada por los sistemas de entrenamiento para crear adaptaciones de determinada orientacin o especificidad. Tal
como representamos en la siguiente tabla:

PUNTO III- REPOSICIN DEL ATP


Por entrenamiento no se aumenta la cantidad celular de ATP de forma directa, pero si
indirectamente al aumentar las cuantificaciones de todos los sustratos que pueden reponerlo,
formas indirectas de almacenar el ATP, especialmente del Glucgeno (Polmero de glucosa,
puede doblarse su contingente orgnico por entreno hasta alcanzar unos 800 gr); Pero tambin
se mejoran los procesos de transporte, sobre todo de AGs, en cuanto que son muy dependientes
de transportadores proteicos especfico (albumina en sangre, transportadores transmembranas),
y por tanto susceptibles de influencia a travs de la expresin de los genes de los codifican, a
travs de estmulos de entrenamiento.
Conseguir la mxima eficacia para reponer ATP en circunstancias en la que se utiliza a gran velocidad, es el reto de los sistema de
entrenamiento especficos. Razn por la que es muy importante comprender los mecanismos que regulan las relaciones en estos procesos
energticos.
Al aumentar la intensidad del ejercicio o de la frecuencia del ciclo de contraccin-relajacin muscular aumenta proporcionalmente el consumo de ATP
(para proporcionar E a todos los procesos relacionados con la contraccin energticamente dependientes.

La evolucin a perfeccionado dos tipos de mecanismos qumicos para reponer el ATP, desde los productos de su hidrlisis, ADP y P:
1) Por catlisis enzimtica directa del sustrato (ADP) en el citoplasma, mecanismo denominado fosforilacin del sustrato (ADP) con fosfato
inorgnico (Pi), tambin llamado sistema anaerbico de reposicin del ATP. Por tanto los trminos Anaerbico (= sin oxigeno) y fosforilacin de
sustrato se usan indistintamente. Hay varias reacciones de fosforilacin directa del ADP que vemos ms adelante..
2) Acoplando la energa protn motriz de la cadena respiratoria en la ATP-sintasa (protena muy compleja, con nueve subunidades, en las que se fija
ADP y con la E liberada por la fuerza protn-motriz, une Pi formando ATP), Tambin llamada fosforilacin oxidativa aerbica (con oxigeno).
Sistema normal de recuperar el ATP que tiende a igualar la su consumo con su reposicin acompasando la provisin de 0 2 a la intensidad. Solo cuando
se ve sobrepasada la capacidad oxidativa para igualar la demanda de ATP, se disparan los mecanismos anaerbicos para compensar.

La lgica del diseo evolutivo siempre pasa por seleccionar estrategias que resuelvan diversas situaciones vitales, desde las que necesitan usar la
energa muy rpidamente para realizar esfuerzos muy rpidos, hasta otras que puedan mantener la vida en etapas precarias, sin posibilidad de
aprovisionar combustibles, necesitando establecer para ello formas de almacenaje que se mantengan qumicamente protegidas contra la utilizacin
rpida y puedan proveer energa para reponer ATP durante muchos das, sin aporte externo. En este sentido, la fosforilacin de sustrato (anaerbica)
resuelve la provisin energtica cuando se necesita muy urgentemente, a costa de derrochar mucho sustrato (PCr y glucgeno), mientras que la
reposicin oxidativa mantiene nivelada la concentracin de ATP en las formas habituales de vida, que incluyen el ejercicio suave. Este diseo de la
estrategia evolutiva implica mltiples mecanismos de control y regulacin de todas las reacciones qumicas comprometidas con la vida (el
metabolismo), estrechamente vinculados con los cambios ambientales para adaptarse a ellos (sobrevivencia).

PUNTO IV- Al aumentar la intensidad del ejercicio se dispara


la actividad de las vas metablicas ms potentes (mecanismos
reguladores de la reposicin de ATP.)
Las ventajas de las vas anaerbicas para resintetizar ATP mucho ms rpidamente que
las aerbicas tiene como principal inconveniente la rpida degradacin de los sustratos,
que aumenta exponencialmente con la intensidad. Por esta razn, a travs de millones
de aos de evolucin se dispusieron diversos mecanismos reguladores que protegen el
almacenamiento de los sustratos ms potentes para que solo puedan usarse en
situaciones especiales (estresantes, para las que fueron diseados), de lo contrario sera
imposible la vida, porque precisamente la gran potencia para reponer ATP de los
sustratos anaerbicos (PCr y glucgeno) se debe su dinamismo qumico (alta
reactividad y catlisis), pero al ser muy limitadas sus reservas (las reservas de
sustratos siempre son inversamente proporcionales a sus potencias, a mayor
potencia de reposicin de ATP, menor reserva), se agotaran muy rpidamente
(unos pocos segundos para PCr, y varios minutos para el glucgeno, en funcin de la
intensidad). Pero la sobrevivencia necesita disponer peridicamente de estos
sustratos porque los contextos vitales pueden exigir con cierta regularidad
esfuerzos relativamente sostenidos y de alta intensidad. Para este fin el diseo
evolutivo dispuso varios tipos de mecanismos reguladores complementarios y
directamente vinculados a la intensidad del ejercicio (esfuerzos, en general), en los
que combina el grado de actividad enzimtica (moduladas principalmente por
acciones alostricas y hormonales (7) junto a la ley de accin de masas la
cintica intrnseca de cada reaccin, y ajustndose ambos tipos de regulaciones
al seleccionar enzimas cuya mxima actividad se vincula a la cercana o lejana de
equilibrio de las reacciones que catalizan (el equilibrio se relaciona con prdida de la
fuerza impulsora de la reaccin, (1)). De esta forma los enzimas cuya mxima
actividad est cerca del equilibrio, permiten que sea la relacin: Productos de la
reaccin / reactivos ley de accin de masas, el principal elemento regulador y
viceversa: los enzimas lejos del equilibrio regulan el flujo metablico al
aumentar/disminuir su actividad por cambios en su conformacin que afecta a
su sitio activo, provocados por uniones alostricas o accin hormonal
(normalmente catecolaminas e Insulina.

PUNTO V- Sntesis anaerbica del ATP

(fuentes de reposicin

anaerbicas del ATP)


El inicio del ejercicio (no tiene porque ser de alta intensidad) aumenta sustancialmente
la hidrlisis del ATP y debe aumentarse de inmediato la tasa de reposicin; como quiera
que las vas oxidativas necesitan unos no menos de 40 para llegar a su mxima
potencia, necesita que las vas anaerbicas cubran esta fase del inicio del ejercicio, y
por la misma razn los cambios de ritmo significativos. Al no poder reponer ATP
aerbicamente al mismo ritmo que se degrada, se acumulan los productos de la

reaccin: ADP, AMP y Pi. Convirtiendo principales seales para activar


mecanismos de resntesis de ATP tanto en las mitocondrias (ADP y Pi son sustratos de
la fosforilacin oxidativa), como en el citoplasma, actuando como reguladores
alostricos (7) que activan enzimas lejos del equilibrio (muy especialmente PHOS y
PFK) y otros que actan cerca del equilibrio: CPK y LDH principalmente.
Resumimos estas fuentes por separado:
1
1) Hidrlisis del PCr, catalizada por CPK, enzima cuya mxima actividad coincide muy
cerca del punto de equilibrio de la reaccin (G 0). En estos casos la las relaciones
entre cantidades de reactivos y productos se convierte en el principal mecanismo
regulador (porque su evolucin puede disminuir la mxima actividad enzimtica)
PCr + ADP Cr + ATP , Catalizador CPK, la [PCr] en el msculo esqueltico en
reposo puede oscilar entre 75 y 90 mmol/kg-dm (representativo de la capacidad
energtica para un esfuerzo muy intenso, ya que la [PCr] se degrada significativamente
entre 10 y 20 intensos (los depsitos PCr pueden reducirse en torno al 90% de
capacidad total). Para fosforilar la Cr (reaccin inversa) se necesita aportar la energa
equivalente a la hidrlisis, pero en reposo ejercicio muy lento, por fosforilacin
oxidativa, consiguindose entre 60 y 90 de reposo re-fosforilar la mayor parte de la
Cr.
1

2) Glucogenolisis/ glucolisis anaerbica


Glno + 3ADP +3Pi 3ATP + 2La- + 2 H+
12 reacciones desde el glucgeno a Lactato; Una menos si se cuenta desde la glucosa,
descontando el proceso Glucogenolisis que separa G-1P del Glucgeno (actividad
PHOS).
Las claves principales de la regulacin de la va contemplan la participacin de enzimas
de actividad lejos del equilibrio, principalmente PHOS y PFK con otros que ms
prximos al equilibrio (LDH). De esta forma los pasos catalizados por los primeros
PHOS, PFK dependen ms de acciones de otras sustancias que regulan la actividad de
esos enzimas (principalmente acciones hormonales como la adrenalina, o acciones
alostricas (Consecuencia directa de la degradacin PCr es el aumento de ADP en
citoplasma que acta alostriacamente sobre enzimas glucolticos, acelerando la
degradacin del glucgeno/glucosa hasta Piruvato. El Piruvato pude ser tratado por
varios enzimas, principalmente PDH y LDH )
Para evitar un uso indebido el primer paso; separacin de G1P, est muy protegido
ya que el enzima responsable, PHOS, se encuentra en forma poco activa en situaciones
de escaso estrs (cotidianas). El continuo aumento de estrs asociado al aumento de
intensidad provoca un aumento proporcional de adrenalina que va activando ms la
PHOS hasta el mximo que coincide aproximadamente con el Umbral de adrenalina, en
torno al V02max, as como con las mx. actividad PDH (Howllet, 1998)

3) En esfuerzos cortos de mxima intensidad, cobra ms importancia la reaccin


de adenilato quinasa (AK, actividad prxima al equilibrio, G 0, reaccin conducida
por el aumento del ADP y AMP) para mantener alta la relacin ATP/ADP, eliminando
ADP hacia ATP y AMP. Al persistir en las repeticiones de estos esfuerzos, buena parte
de AMP es desaminado por la enzima AMPD a IMP y amonio (principal fuente de
amoniaco del ejercicio intenso, y que ser elimanado va urea). De esta forma se
degrada la adenina del nucletido, y su resntesis de novo es muy lenta, tarda ms de
10 horas, muy antieconmico y con gran gasto de energa aerbica.

2ADP ATP+AMP, (catlisis del AK) ; Keq = 0,44. Como [ATP] en los msculos es unas 50
veces [AMP], Una cada del 10% ATP equivale a un aumento del 400% de AMP, que es captado por la
AMPK para restituir la homeostasis energtica.

Otra forma de reponer la relacin ATP/AMP es destruir AMP por la reaccin: AMP+ H +
IMP + NH+, catlisis AMP; Por tanto ests reacciones se potencian cuando
aumenta mucho la concentracin de ADP y AMP, ante una gran degradacin del ATP y
con importante aumento de la acidez (H+) del medio.

PUNTO VI-Consecuencias
para
entrenamiento fraccionado intenso

la

prctica

del

1- Utilizar las posibilidades de PCr para valorar la potencia de salida de cada


esfuerzo (serie), estrategias de cambios de ritmo y sprint final, en los sistemas
fraccionados alta intensidad, analizando la incidencia en la potencia de salida
relacionada con la reposicin del PCr y fatigas perifricas especficas. Esfuerzos muy
intensos superiores a 15 producen amplio vaciado del almacn PCr y debe
recuperarse con E de la fosforilacin oxidativa (prcticamente en reposo) necesitando
de 1 a 2 minutos para reponer ms del 70% del depsito (en los primeros esfuerzos),
Pero siempre acumula fatiga de un esfuerzo al siguiente que va produciendo:
1.1- Que la potencia de salida vaya disminuyendo sustancialmente al pasar a la siguiente
serie.
1.2- Que la glucolisis aerbica aumenta sucesivamente su participacin en el total
energtico conforme aumenta la duracin del esfuerzo y el n de repeticiones (muy
pequea en un esfuerzo de 15, en la primera serie, pero ya muy significativa en la 4.
Aspectos que deben considerarse para fijar especficamente el objetivo energtico.
2- Valorar el impacto de la desanimacin, eliminacin del grupo amina -NH2 de los
nucletidos de adenina, conducido por la reaccin de la AMPD, porque la fatiga
orgnica (central) que arrastra es importante, al necesitar el organismo resintetizar de
NOVO de los nucletidos (10) por romperse la ruta de recuperacin desde AMP.
Como estos nucletidos estn en cantidades celulares muy pequeas (excepto, tal vez,
del ATP), y supone un gran costo energtico su sntesis de novo (que usa aminocidos
-glicina, Aspartato, y sobre todo glutamina-), y como quiera que los principales
mecanismos de regulacin biolgica se relacionan con el correcto funcionamiento del
ADN (del que los nucletidos son precursores), todos los procesos biolgicos se
comprometen. Los efectos de la desaminacin del AMP obligan a prever pautas de
recuperacin adecuadas en el programa de entrenamiento.
Es distinta la desaminacin de aminocidos en esfuerzos muy prolongados (con crisis
de HC, usando usan aminocidos como fuente energtica), porque los procesos de
recuperacin de esos aminocidos no presupone un impacto sobre la reserva de
nucletidos celular. Aunque el producto resultante (-NH2, que se convierte en NH4 + al
tomar protones del medio) sea el mismo y produzca las mismas vas de desecho (ciclo
de la urea).
Tener en cuenta que la participacin de las distintas fuentes que reponen ATP
varan constantemente desde el inicio de cada esfuerzo al final y de un esfuerzo al
siguiente.
3-

Son varias las investigaciones que demuestran esta interrelacin entre todas las fuentes
energticas, y resumimos la realizada por Parolin et al., 1999, Regulations of skeletal
muscle PHOS during maximal intermittent exercise
Estos investigadores miden las participaciones de las diversas fuentes energticas en
tres fases sucesivas de 3 esprines mximos de 30 : Del 0 al 6 ; de 6 al 15 y del
15 al 30 con recuperando 4 entre cada sprint En la tabla se ofrece un resumen de los
resultados aproximados encontrados en el primer y tercer sprint (no es posible fijar con
exactitud las cuantas). Analizamos los resultados a continuacin y alguna consecuencia
inmediata para la programacin del entrenamiento.

Algunas conclusiones para el entrenamiento (directas de la tabla):


Una importante conclusin de esta investigacin debera ser una reflexin sobre la gran dificultad de separar los esquemas de entrenamientos en

anaerbicos vs aerbicos porque Dnde estn los entrenamientos con suficiente expresin anaerbica como para diferenciarse
como se viene haciendo habitualmente en mucha literatura deportiva?
Por otra parte, cuando se habla de entrenamiento anaerbico sera muy importante distinguir objetivos sobre: gestin del pool de fosfgenos (traslado
de la E del PCr a la fosforilacin del ADP, interrelaciones entre el pool de nucletidos, como la reaccin del AK, etc) principales responsables de la
potencia inicial del esfuerzo (power output), de los objetivos relacionados con la glucolisis lctica, como alternativa al tratamiento oxidativo del
Piruvato y, por tanto dependiente de la presupuesta incapacidad de la PDH para descarboxilar el piruvato.
Conclusiones inmediatas: La participacin oxidativa en la reposicin del ATP aumenta constantemente con la duracin de cada esfuerzo y conforme de
va pasando de una serie a la siguiente, a intensidad fija; y por tanto:

Aumentando el n de repeticiones, no solo puede ser contradictorio para el desarrollo de


la capacidad anaerbica, sino que es una estrategia oxidativa . Valorar la conveniencia de
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anaerbicos vs aerbicos

en
porque Dnde estn los entrenamientos con suficiente expresin anaerbica como para diferenciarse
como se viene haciendo habitualmente en mucha literatura deportiva?
Por otra parte, cuando se habla de entrenamiento anaerbico sera muy importante distinguir objetivos sobre: gestin del pool de fosfgenos (traslado
de la E del PCr a la fosforilacin del ADP, interrelaciones entre el pool de nucletidos, como la reaccin del AK, etc) principales responsables de la
potencia inicial del esfuerzo (power output), de los objetivos relacionados con la glucolisis lctica, como alternativa al tratamiento oxidativo del
Piruvato y, por tanto dependiente de la presupuesta incapacidad de la PDH para descarboxilar el piruvato.
* Conclusiones inmediatas: La participacin oxidativa en la reposicin del ATP aumenta constantemente con la duracin de cada esfuerzo y conforme
de va pasando de una serie a la siguiente, a intensidad fija; y por tanto:

Aumentando el n de repeticiones, no solo puede ser contradictorio para el desarrollo de


la capacidad anaerbica, sino que es una estrategia oxidativa . Valorar la conveniencia de
elegir el sistema ms o menos fraccionado para conseguir estos objetivos oxidativos
debera contemplar otras variables del programa; y sobre todo tener en cuenta que
Aumentar el n de repeticiones encuentra muy pronto un lmite de no mejora, pero mucho
antes seguramente se ha desvirtuado el objetivo programado o, al menos resulta de difcil
control "

PUNTO VII - Provisin de energa para el inicio del ejercicio (trnsito


de reposo a ejercicio); El debate inacabado sobre las causas del dficit de 02

Uno de los principales problemas del estudio de las fuentes de energa que posibilitan
distintas formas de ejercicio surge al observar la aparente incapacidad de la
fosforilacin oxidativa para reponer el ATP utilizado para realizare el trnsito de
reposo al ejercicio (dficit de oxigeno) que debe ser cubierto por la fosforilacin del
sustrato (vas anaerbicas). The initial rate of ATP hydrolysis exceeds the rate of ATP
production from oxidative phosphorylation ( , , ). Se han propuesto dos hiptesis para
explicar este aparente retraso de la fosforilacin oxidativa:
* la "inercia metablica" seala como causas: el retardo la activacin enzimtica y
movilizacin de sustratos, para producir los reactivos que necesita la cadena respiratoria
(equivalentes NAD y FADH reducidos, es decir: NADH y FADH2)
*Limitacin del suministro de 02 a algunos tipos de fibras.

La Inercia metablica

fue estudiada en distintas fases sucesivas del fluir


metablico oxidativo, sobre todo el trnsito por la PDH del piruvato hacia el ciclo de
Krebs.
Varios Investigaciones a principios de esta esta dcada trataron el tema la inercia
metablica a nivel PDH: Savasi et al, 2002; J Bangsho, Howlett, Hultman, y otros
trabajaron la hiptesis de la inercia metablica y llegaron a resultados semejantes.
Seleccionamos un esquema de primer investigador (los dems tienen texto completo en
la red)
Comprobaron la hiptesis sobre si los efectos de infusiones de dicloroacetato,We
hypothesized that both DCA infusion and hyperoxia would reduce substrate
phosphorylation (O 2 deficit) at the onset of intense aerobic exercise.infusinde DCA
(aumenta la capacidad cataltica de la PDH a travs de la quinasa que la activa. PDHK),
as como condiciones de hiperoxia, 100% de 02, frente a normoxia e hipoxia),
reducen el dficit de O2 (disminuyen la fosforilacin de sustrato) al inicio de ejerci
intenso (90% V02max). Miden directamente degradacin de PCr y la acumulacin de
lactato, que se supone guarda relacin inversa a la fosforilacin oxidativa. Los
muestreo de biopsias los realizan en reposo y a 30 y 90 del inicio): Los resultados
mostraron aumento actividad PDH sobre el reposo y mayor produccin de ACoA y
Acilcarnitina (aumento de la actividad de la lanzadera de carnitina mitocondrial), a la
vez que permaneci sin cambios la degradacin de PCr y produccin lctica; y se
concluye que el inicio del ejerci al 90% V02max no est limitado ni por la
disponibilidad de 02 muscular ni por la inercia metablica a nivel de la PDH. Pero al no
disminuir la reposicin anaerbica, permanece el problema del dficit 0 2, y se necesita
investigar si existen otros puntos de inercia metablica en zonas degradativas ms
avanzadas que reaccin PDH (ciclo de Kreb, eficacia sistema NAD+ / NDAH)
El debate continua, aunque se va reduciendo algunas incgnitas.

PUNTO VIII CONSECUENCIAS PARA EL PRINCIPIO DE


AEROBIZACIN CONTINUA
Hemos visto como Cada sustrato energtico cumple un papel muy especfico dentro del continuum energtico:
El PCr es el principal responsable de de la potencia de salida, que alcanza su mximo (podra pasar de 800w) sobre quinto segundo de esfuerzo del
test Wingate, perdiendo en pocos segundos su capacidad energtica al no poder refosforilarse la Cr durante el esfuerzo (necesita energa de la
fosforilacin oxidativa, y probable intervencin del isozima CPK mitocondrial).
La Glucolisis anaerbica, adems de sostener buena parte del esfuerzo hasta que los procesos oxidativos lleguen al mximo (se tardan unos 40 en
realizar lecturas de V02max), su principal funcin en el espectro del continuum energtico se relaciona con posibilitar energa extra a la producida por
la fosforilacin oxidativa a intensidades supramximas (por encima del 100%V02max), actuando en contra del principio qumico fundamental de
ahorro energtico, al utilizar unas de 15 16 veces ms sustrato por unidad de glucgeno / glucosa degradado que la fosforilacin oxidativa Si se
tiene en cuenta que el glucgeno es la principal reserva de energa muscular indispensable en los esfuerzos mantenidos de alta intensidad (submximos
y supramximos) y que cuanta es bastante limitada (cerca de 800gr total orgnico en especialista de larga resistencia), muchos sistemas reguladores
deben dispararse para evitar ese desperdicio de un sustrato tan importante. La propia acumulacin de lactatos y acidez ambiental inhiben la LDH.

Mi hipottico principio de aerobizacin continua tiene su principal foco en la explicacin de las


adaptaciones que deben posibilitar ms potencia desde la fosforilacin oxidativa para mitigar
los efectos antieconmicos y fatigantes de la glucolisis lctica; y las investigaciones sealadas a

lo largo de este captulo parecen apuntar en la misma direccin para explicar el bloqueo del
sistema lctico en apenas tres esfuerzos mximos de 30 (Parolin et al., 1999). El error
arrastrado por la teora de Hill que vincula produccin lctica con anaerobiosis, retras
considerablemente los estudios de la explicacin ms racional: los lmites de la PDH para
catalizar al Piruvato. Investigaciones indicadas como la de Savasi, Spriet, et al 2002, y otras
muchas, que por lmites de espacio no reproducimos, demuestran una gran potencialidad de
mejorar el rendimiento del complejo PDH, y otras procesos oxidativos, y queda mucho campo
de investigacin en esta materia
Publicado por Carlos Landn