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Unidad 3
Alteraciones hemodinmicas
Trastornos de la circulacin
Hiperemia
Congestin
Edema
Hemorragias
Trombosis
Embolismo
Isquemia
Choque
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Circulacin
Circulacin
Pulmonar
Aorta
Arterias
Capilares
Arteriolas
Venas
Venulas
Vena Cava
Hiperemia y Congestin
Aumento de la cantidad de sangre presente en los
vasos de una regin del organismo.
El aumento se puede deber a que:
Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u
rgano (hiperemia).
La sangre se acumula en un rgano o tejido por
un obstculo que impide su salida (congestin).
Hiperemia
Proceso activo, agudo, pasajero.
Puede ocurrir por causas:
Fisiolgicas
Fisiolgica
Estmago de equino
Patolgicas
Patolgica
Escroto de toro con lesiones por poxvirus
Hiperemia fisiolgica
Necesidad de un tejido de mayor aporte de oxgeno y
mayores requerimientos metablicos.
Ejemplos:
Caballo en ejercicio intenso.
Aparato digestivo durante la digestin de alimentos.
Encfalo de alumnos de patologa general estudiando
para examen.
Rubor facial en humanos.
Hiperemia patolgica
Se presenta en procesos inflamatorios locales o
generales.
Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas
por clulas y tejidos afectados (mediadores qumicos
de la inflamacin).
Signos cardinales de la inflamacin
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Prdida de la funcin
Congestin
Exceso de sangre que no
puede salir de la circulacin
venosa.
Fenmeno pasivo causado
por un obstculo en la
circulacin de regreso.
Puede ser local o general y
aguda o crnica.
Congestin local
Acmulo de sangre venosa en una regin o tejido
en particular.
Ejemplo:
Vendaje apretado en una extremidad (venas
superficiales y con paredes delgadas)
Causas:
Vlvulo o torsin del intestino
Prolapso del recto o tero
Congestin local
Aspecto macroscpico:
Aumento de volumen
Color rojo violceo oscuro
Vasos sanguneos resaltan
Congestin general
Trastorno que afecta al sistema venoso general.
Se debe a un problema cardiaco o pulmonar.
De no ser corregido, conduce a la muerte del
animal.
Circulacin sangunea
Hemodinmica:
pulmones
V. cava
craneal
A. pulmonar
AI
AD
Regresa a VD
Regresa a AD
Regresa a V. cava
V. cava
caudal
VD
cuerpo
VI
Congestin pasiva
GENERALIZADA (en
rganos
abdominales)
Hgado y bazo
Consecuencias de congestin
cardiaca derecha
Cambios macroscpicos:
Hgado con aumento de volumen y color rojo oscuro.
Hgado con fibrosis, pequeo y duro, plido (crnico).
Bazo aumentado de volumen, rojo oscuro.
Consecuencias de congestin
cardiaca derecha
Cambios microscpicos:
Sinusoides repletos de sangre y pigmento hemtico en
macrfagos.
Congestin centrolobulillar.
Fibrosis centrolobulillar.
Hemodinmica:
cuerpo
Aorta
V.
pulmonares
Regresa a VI
AD
AI
Regresa a AI
pulmones
VD
Regresa a V.
pulmonares
VI
Congestin pulmonar
Consecuencias de congestin
cardiaca izquierda
Pulmones rojos, congestionados, con edema.
No colapsan al abrir la cavidad
capilar,
(Leishmania,
Trypanosoma,
Patologas en miocardio
(Retculo
pericarditis
Abscesos y granulomas.
Neoplasias (hemangioma, linfoma, tumor del cuerpo
artico).
EDEMA
Edema
Acmulo de lquido (trasudado)
intersticiales y cavidades.
en
espacios
Edema
En piel se muestra el signo de Godet.
Edema en pulmones: no colapsan, hmedos, con
espuma en trquea y bronquios.
Edema pulmonar
Edema pulmonar
Imagen histolgica: material traslcido, rosa
plido
Edema pulmonar
de
la
presin
coloidosmtica
(choque,
Causas diversas
Obstruccin circulacin linftica:
Wuchereria bancrofti en elefantiasis humana, tumores,
abscesos, granulomas
Elefantiasis
Hidroperitoneo
(ascitis):
Cavidad peritoneal.
Hidrotrax:
Cavidad torcica.
Hidropericardio:
Saco pericrdico.
Hidrocele:
Escroto.
Hidrocfalo:
Edema subcutneo
Hidroperitoneo o Ascitis
Hidrocfalo
HEMORRAGIA
Hemorragia
Salida de sangre de los vasos sanguneos
Ditesis hemorrgica: enfermedad con hemorragias
mltiples.
Equimosis
Petequias
Petequias
Hematoma
Petequias
Equimosis
Sufusiones
Hematoma esplnico
Sitio afectado
Epistaxis
Hematemesis
Presencia en el vmito
Hematocele
Hematuria
Presencia en la orina
Hemomelasma ilei
leon de caballos
Hemopericardio
Saco pericrdico
Hemoperitoneo
Cavidad peritoneal
Otorragia
Odo
Sitio afectado
Hemoptisis
Hemoslpinx
Oviductos
Hemotrax
Cavidad torcica
Hipema
Globo ocular
Melena
Metrorragia
tero
Prpura hemorrgica
Hematoquecia
Hemopericardio
Hemotrax
Epistaxis
Hemoperitoneo
Hematuria
Causas de hemorragias
Hipoxia: congestin--- petequias (diapdesis)
Traumatismos: diversas modalidades (rexis)
Lesiones de pared vascular:
Parsitos (rexis)
Spirocerca lupi
Strongylus vulgaris
Neoplasias (rexis)
Ateromas (rexis)
Toxinas (diapdesis):
Bacterianas
E. coli
Clostridium
Vegetales
Trbol
Helecho macho
Qumicas
Warfarina
Trastornos de la coagulacin:
Hemofilia A (ausencia factor VIII)
Hemofilia B (ausencia factor IX)
Deficiencias de vitamina K y C.
Trastornos alrgicos
Secuela de procesos infecciosos
Mastitis, metritis y endoflebitis.
Hemorragias agnicas
En animales con procesos agnicos prolongados
(hipoxia).
TROMBOSIS
Hemostasia
Es un proceso fisiolgico normal que mantiene
la sangre en estado lquido y sin cogulos
dentro de los vasos sanguneos normales
Favorece la formacin rpida y localizada de
Hemostasia
Vasoconstriccin arteriolar refleja y transitoria
Se acenta por accin de la endotelina
Hemostasia primaria
La matriz extracelular subendotelial que ha
quedado expuesta permite la adhesin de las
plaquetas y su activacin
La activacin de las plaquetas comprende cambios
en su morfologa y liberacin de sus grnulos
Hemostasia
Hemostasia secundaria
La lesin deja al descubierto al factor tisular
(Factor III)
El cual es una sustancia procoagulante unida a la
membrana sintetizada por el endotelio
El factor tisular (Factor III) pone en marcha la
cascada de la coagulacin que conduce a la
formacin de trombina y a la transformacin del
fibringeno circulante en fibrina insoluble
Endotelio
Las clulas endoteliales tienen propiedades:
Antiplaquetarias
Anticoagulantes
Fibrinolticas
Plaquetas
Cuando se produce una lesin vascular las
plaquetas se ponen en contacto con los
componentes de la matriz extracelular
Colgeno, proteoglicanos , fibronectina y otras
glucoprotenas de adhesin
Plaquetas
Adhesin a la matriz extracelular
Esta mediada en gran parte por el factor von
Willebrand, calcio y vitamina K
El factor sirve de puente entre los receptores
de superficie de las plaquetas (glucoprotena
Ib) y el colgeno
Las deficiencias del factor von Willebrand o de
su receptor la glucoprotena Ib producen
problemas hemorrgicos
Plaquetas Secrecin
Las plaquetas poseen dos tipos de grnulos
Los grnulos alfa expresan molculas de adhesin (Pselectina) y contienen factores de la coagulacin y
factores de crecimiento
Los grnulos delta contienen nucletidos de ADP y
ATP, calcio y aminas vasoactivas como la histamina y
la serotonina
El calcio es un importante cofactor en la cascada de
la coagulacin
El ADP es un potente mediador de la agregacin
plaquetaria y favorece que se secreten
prostaglandinas
Plaquetas
Agregacin plaquetaria
Es estimulada por el ADP y el tromboxano A2
La agregacin plaquetaria permite que se forme un
tapn hemosttico primario que es reversible
Al activarse la cascada de la coagulacin se forma la
fibrina, que forma una masa irreversible constituida
por plaquetas y fibrina. Esto constituye el tapn
hemosttico secundario y definitivo
Esos tapones contienen tambin glbulos rojos y
leucocitos
Plaquetas
Las plaquetas liberan otras sustancias que son
importantes en la cascada de la coagulacin como:
Factor plaquetario 1 o Factor V
Factor plaquetario 2: acelera la coagulacin del
fibringeno por medio de la trombina
Factor plaquetario 3: tiene actividad similar a los
fosfolpidos y es necesario para la activacin de la va
intrnseca
Factor plaquetario 4: tiene actividad neutralizante de
la heparina
La va intrnseca
Inicia con la activacin del factor XII o de Hageman
Cuando hay una lesin endotelial
Las fibras de colgena del subendotelio quedan
expuestas
stas tienen carga negativa y atraen a las
plaquetas
Si la lesin es leve, con la capa de plaquetas es
suficiente
Si la lesin es severa, se activa la va intrnseca
La va intrnseca
Factor XII o de Hageman: es activado a XIIa por
contacto con la colgena subendotelial
Se activa el factor XI a Xia, el cual acta como enzima
proteoltica y convierte el factor IX (Christmas) en
una enzima activa IXa
En presencia de iones de Ca++, el factor X o de Stuart
se transforma en Xa, el cual en presencia de
fosfolpidos plaquetarios, activa al factor V
La va intrnseca
El factor Va acta sobre la protrombina (factor II), el
cual es dependiente de vitamina K, y la transforma a
trombina (factor IIa)
La trombina acta sobre el fibringeno (factor I) y lo
convierte en monmeros de fibrina soluble, la cual se
polimeriza y forma una red
La va intrnseca
La polimerizacin necesita de la presencia de un
factor estabilizador de la fibrina (factor XIII), el cual
es activado por la trombina en presencia de iones de
Ca++
El factor XIIIa promueve la unin entre la fibrina y la
fibronectina, dndole solidez al cogulo
La va extrnseca
Rotura de un vaso sanguneo que provoca la
liberacin de la tromboplastina tisular (factor III):
Fibroblastos
Clulas de la musculatura lisa
Endoteliales
El factor III se activa en presencia de vitamina K, el
factor VII (proconvertina) y iones Ca++
Coagulacin sangunea
Es una facultad indispensable del organismo para
conservar el equilibrio homeosttico
Vasoconstriccin pasajera
Agregacin de plaquetas
Coagulacin de la sangre
Cascada de la coagulacin
Inhibidores de la coagulacin
Existen factores que limitan la formacin de un
cogulo; uno de ellos es su disolucin por la
corriente sangunea
Cuando los factores ya no se requieren, la corriente
sangunea se los lleva y son degradados en el hgado
Otro mecanismo es la activacin de sustancias
anticoagulantes como:
La antitrombina III (clulas endoteliales, hgado y
megacariocitos)
La protena C reactiva (proenzima circula en sangre)
La protena S
Trombosis
Es un proceso anormal que consiste en la
activacin inadecuada de los mecanismos de
hemostasia
Trombosis
Los tres factores que influyen en la formacin
del trombo, la llamada triada de Virchow, son
los siguientes:
Lesin endotelial
Alteraciones en el flujo de la circulacin normal
Hipercoagulabilidad
Causas de trombosis
Trombo arterial
Arterial pulmonar de perro
Trombo cabalgante
Aorta equino
Trombo venoso
Vena pulmonar de equino
Trombo arterial
Lineas de Zahn
slo
contiene
elementos
Trombo recanalizado
Consecuencias de la trombosis
Isquemia
Se refiere a la disminucin transitoria o
permanente del riego sanguneo y consecuente
disminucin del aporte de oxgeno, nutrientes y
eliminacin de productos de desecho de un tejido,
que puede llevar a necrosis
Infarto
Es un rea de necrosis por isquemia que suele
deberse a la oclusin del riego sanguneo arterial.
Casi todos los infartos se producen tras un
episodio de trombosis o embolia
Embolia
Cogulos posmortem
No todos los cogulos encontrados en vasos sanguneos
a la necropsia son trombos, debe haber un sitio claro de
adhesin.
Comunes en ventrculo derecho y venas.
Superficie lisa y brillante, aspecto gelatinoso y zonas de
color amarillo.
Nunca adheridos al endotelio, se separan con facilidad.
Cogulos posmortem
EMBOLISMO
Embolia
mbolo: partcula de origen orgnico o inorgnico
que circula libremente en la sangre.
El proceso recibe el nombre de embolia.
Constitucin de mbolos
Fibrina
Parsitos adultos o larvas
Bacterias u hongos
Celulares
Lpidos
Aire o gas
Cuerpos extraos (agujas, fragmentos de catter)
mbolos fibrinosos
Se originan al desprenderse un trombo.
Se pueden originar con transfusiones
incompatibles de sangre.
Embolias parasitarias
Parsitos adultos o larvas que circulan en sangre.
Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum
en perros.
Spirocerca lupi en perros.
Strongylus vulgaris en equinos.
Embolias parasitarias
Nefritis emblica
Embolismo bacteriano
Histophilus somni
Embolias micticas
Mucor sp
Embolias celulares
En procesos
neoplsicos malignos.
Proceso de metstasis.
Invasin de vasos
sanguneos e impacto
en sitios distantes.
mbolo fibrocartilaginoso
Embolia grasa
Gotas de lpidos circulando en la sangre.
Embolia grasa
Glomrulo renal
Embolia grasa
Pulmn
mbolos gaseosos
Forma de eutanasia con mbolos de aire.
Fragmento de catter.
Agujas de coser, alfileres.
ISQUEMIA E INFARTO
Isquemia
Se refiere a la disminucin transitoria o
permanente del riego sanguneo y
consecuente disminucin del aporte de
oxgeno, nutrientes y eliminacin de
productos de desecho de un tejido, que
puede llevar a necrosis coagulativa
Infarto
rea localizada de necrosis coagulativa debida a
obstruccin sbita del aporte sanguneo
Se produce generalmente tras un evento de
trombosis o embolia
Infarto
Factores que influyen en la aparicin de un infarto
La distribucin anatmica del riego sanguneo
Circulacin doble (pulmn e hgado)
Anastomosis vasculares (intestino delgado)
Arterias terminales (rin y bazo)
La velocidad con que se produce la oclusin
Infarto
Factores que influyen en la aparicin de un
infarto
La vulnerabilidad a la hipoxia
Neuronas 3-4 minutos de isquemia sufren
lesiones irreversibles mientras que en el
miocardio se presentan de 20-30 minutos
El contenido de oxgeno de la sangre
En casos de anemia pueden desarrollarse
infartos que en otras circunstancias no
tendran consecuencias
Infarto
Morfologa
Infartos rojos
En oclusiones venosas (torsin intestinal)
En tejidos laxos (pulmn)
En los tejidos dotados de doble circulacin (pulmn e
intestino)
En los tejidos previamente congestionados o con
drenaje venoso lento
Infartos blancos
Se producen en tejidos como corazn, bazo y riones
Infarto pulmonar
Infarto reciente
Infarto antiguo
Infarto antiguo
Causas de infarto
mbolos
Causas de infarto
Trombos
Causas de infarto
Ateroesclerosis
Infarto
CHOQUE
Choque
Es un estado de hipoperfusin generalizada que se
debe a la disminucin del gasto cardaco, o del
volumen efectivo de sangre circulante
Esta disminucin da lugar a hipotensin, seguida
de deterioro de la perfusin tisular y de hipoxia
celular
El choque es va final comn de muchos
fenmenos potencialmente mortales como:
hemorragias intensas, traumatismos, infartos al
miocardio, embolia pulmonar masiva y sepsis
Clasificacin
Hipovolmico
Cardiognico
Sptico (endotxico)
Neurognico
Anafilctico
Distributivo
Tipos de choque
El principal mecanismo subyacente del choque
hipovolmico y cardiognico es la disminucin del
gasto cardaco
El choque sptico o endotxico obedece a
infecciones bacterianas generalizadas
El choque neurognico es raro y se presenta en
sobredosis de anestesia o lesiones en la mdula
espinal en donde hay prdida del tono vascular y
estancamiento de la sangre en la periferia
El choque anafilctico cursa con vasodilatacin
generalizada y aumento de la permeabilidad vascular
Tipos de choque
Tipos de choque
Ejemplos
Mecanismos
Cardiognico
Infarto al miocardio
Rotura ventricular
Arritmias
Tamponamiento cardaco
Embolia pulmonar
Hipovolmico
Hemorragia
Volumen insuficiente de sangre
Prdidas de lquido en casos o plasma
de vmito, diarreas,
quemaduras, traumatismos
Sptico
Vasodilatacin perifrica y
estancamiento sanguneo;
activacin y lesin endotelial;
lesiones inducidas por
leucocitos, CID, activacin de la
cascada de citocinas
Patogenia
Choque hipovolmico
Prdida de sangre de un 35-40%
El corazn reacciona con taquicardia
La taquicardia cuando es elevada impide que el
llenado diastlico sea adecuado
Por lo que baja la presin arterial
Lo cual estimula los barorreceptores de los senos
artico y carotdeo
La mdula adrenal responde con liberacin de
catecolaminas como adrenalina y noradrenalina
Patogenia
Choque hipovolmico
Lo que provoca vasoconstriccin perifrica
privilegiando la irrigacin del SNC y el corazn
El hipotlamo secreta hormona antidiurtica, por lo
que disminuye la secrecin de orina
La vasoconstriccin y la disminucin en la excrecin
de orina provocan alteraciones metablicas
Oxigenacin deficiente
Acumulacin de sustancias de desecho
Gluclisis anaerobia
Acidosis metablica
Aumento de nitrgeno residual
Patogenia
Choque hipovolmico
La disminucin en la filtracin glomerular por la baja
en la presin arterial estimula la secrecin de renina,
la cual estimula la secrecin de angiotensingeno en
el hgado y se forma angiotensina I y II
La angiotensina II provoca aumento de la presin
arterial y acta sobre la zona glomerular de la
corteza adrenal para que se secrete aldosterona y se
favorezca la retencin de sodio y agua
El objetivo de esto es aumentar la presin arterial y
favorecer la retencin de lquidos
Patogenia
Choque hipovolmico
Si estos cambios duran demasiado tiempo, habr
isquemia e hipoxia tisular las cuales pronto causarn
lesin endotelial, vasodilatacin, disminucin del
flujo sanguneo y estancamiento de sangre por
secuestro que puede llevar a CID
Esto provoca salida de lquidos y elementos celulares
por diapdesis, hemoconcentracin, gasto cardaco
deficiente y muerte
Hemorragias petequiales y
equimosis
Pronstico
ste vara segn la causa y la duracin del choque
El tratamiento se dirige a combatir la causa
subyacente y el resto es tratamiento de sostn
La mayora de los animales jvenes y sanos que
sufren choque hipovolmico sobreviven si el
tratamiento es adecuado (80-90%)
En casos de choque cardiognico asociado a infarto
del miocardio extenso y choque sptico, la
mortalidad llega hasta un 75%
Choque hipovolmico
Causas
Bazo, hgado, pulmn y piel contienen el 50% de reserva
de sangre.
Volumen insuficiente de sangre
Hemorragia aguda
Traumatismos
Neoplasias (hemangiosarcoma)
Prdidas de plasma
Quemaduras externas
Deshidratacin
Vmito
Diarrea
Sndrome nefrtico
Ruptura heptica
Hemangiosarcoma esplnico
Choque cardiognico
Causas
Lesin intrnseca
Miocarditis infecciosas
Infarto
Compresin extrnseca
Hemopericardio
Hidropericardio
Pericarditis
Infarto
Pericarditis fibrinosa
Haemophilus parasuis
Hemangiosarcoma auricular
Ruptura
Septicemias bacterianas
Escherichia coli
Salmonella spp
Erysipelothrix rhusiopathiae
Salmonelosis septicmica
Erysipelothrix rhusiopathiae
Hematoma subdural
Sobredosis de anestesia
Choque anafilctico
Origen inmunolgico (IgE se adhieren a clulas cebadas)
Clulas cebadas liberan sustancias vasoactivas que
producen
vasodilatacin
sistmica
(histamina,
prostaglandinas y leucotrienos)
Con la vasodilatacin sistmica se sigue la patogenia
descrita.
rganos de choque
ESPECIE
ORGANO
quidos
Perros
Venas hepticas
Gatos
Rumiantes
Cerdos
Pollos
Humanos
Vas respiratorias
Choque distributivo
Se define como hipotensin e hipoxia tisular
generalizada, como resultado de vasodilatacin.
La causa principal es el choque sptico, pero tambin
son causa el choque anafiltico y neurognico.
Ocurre cuando la dilatacin vascular perifrica causa
cada de la resistencia vascular sistmica y fuga capilar
difusa.
Choque distributivo
El gasto cardiaco es normal o puede estar aumentado,
pero la perfusin a rganos vitales est comprometida
debido a la baja presin sangunea por lo que el
Alteraciones en la circulacin
Perfusin insuficiente de sangre a los tejidos
Lesin endotelial
Insuficiencia cardaca
Dao al miocardio
Necrosis tubular renal
Encefalopata hipxica