Вы находитесь на странице: 1из 501

TEMAS DE URGENCIAS

Puesta al da en medicina interna

Temas de urgencias
Alfredo Cabrera Rayo
InternistaIntensivista. Jefe del Servicio de Urgencias Adultos, Hospital
Regional 1 de Octubre, ISSSTE. Profesor de Fisiopatologa, Escuela
Superior de Medicina del Instituto Politcnico Nacional. Ex Secretario de
Actividades Cientficas del Colegio de Medicina Interna de Mxico.
Ex coordinador del Comit de Educacin del Colegio de Medicina Interna
de Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.

Carlos Lenin Pliego Reyes


InternistaInmunlogo. Coordinador de Medicina Interna en el Hospital
Regional Lic. Adolfo Lpez Mateos, ISSSTE. Profesor titular del Curso de
Especializacin en Medicina Interna, UNAM. Ex Secretario de Actividades
Cientficas del Colegio de Medicina Interna de Mxico. Certificado por el
Consejo Mexicano de Medicina Interna.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Editorial
Alfil

Temas de urgencias
Todos los derechos reservados por:
E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 9786078045914
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisin tcnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Ilustracin:
Alejandro Rentera
Diseo de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 Mxico, D. F.
Junio de 2012
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
teraputicos sean correctos y compatibles con los estndares de aceptacin general de la fecha de
la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada
agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Comit Editorial

Ren Bourln Cullar


Rodolfo Cano Jimnez
Nayeli Jimnez Saab
Guadalupe Laguna Hernndez
Ins Lpez Islas
Leticia Rodrguez Lpez
Asisclo de Jess Villagmez Ortiz

Colaboradores

Dra. Blanca Estela Alejo Pallares


Mdica Especialista en Urgencias Mdico Quirrgicas. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias.
Captulo 19
Dr. Pedro Alvarado Rubio
InternistaIntensivista. Cardioneumlogo. Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Lic. Adolfo Lpez Mateos, ISSSTE.
Captulo 12
Dr. No Arellano Hernndez
Especialista en Urgencias Mdico Quirrgicas. Subespecialista en Reanimacin.
Adscrito al Hospital General Balbuena, SSGDF. Presidente de la Sociedad
Mexicana de Medicina de Urgencias, A. C.
Captulo 15
Dr. Alfredo Tadeo Arias brego
Mdico Residente de Ciruga General, Hospital Regional 1 de Octubre,
ISSSTE.
Anexos 4, 5
Dr. Ismael Ayala Hernndez
Internista. Adscrito al Servicio de Medicina Interna, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS.
Captulo 16
VII

VIII

Temas de urgencias

(Colaboradores)

Dr. Jos Antonio Bandillo Torres


Especialista en Urgencias Mdico Quirrgicas. Subespecialista en Toxicologa.
Adscrito a Urgencias Adultos, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 18
Dra. Luz Elena Castro Vargas
Mdico Residente de Medicina del Enfermo en Eestado Crtico, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Anexo 1
Dr. Ral Bautista Cruz
Cirujano General, de Trauma y Quemaduras. Jefe del Servicio de Urgencias
Adultos, Hospital Regional de Alta Especialidad Dr. Gustavo A. Rovirosa Prez, Centro Estatal de Urgencias, Villahermosa, Tabasco, Mxico. Profesor Adjunto del Curso de Especialidad en Medicina de Urgencias. Profesor Asociado
del Curso de Especialidad en Ciruga General. Coordinador General del Diplomado Manejo del paciente con trauma en urgencias.
Captulo 17
Dr. Paul Ramiro Bautista Santos
Mdico Residente de Anestesiologa, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 5
Dr. Abundio Bustos Calixto
Mdico Internista con posgrado en Endocrinologa Clnica. Profesor de posgrado, Servicio de Endocrinologa, Departamento de Medicina Interna del Hospital
General Regional N 1 Vicente Guerrero, IMSS.
Captulo 21
Dr. Alfredo Cabrera Rayo
InternistaIntensivista. Jefe de Urgencias Adultos, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE. Profesor Titular de Fisiopatologa, Escuela Superior de Medicina, IPN. Exsecretario de Actividades Cientficas del Colegio de Medicina Interna
de Mxico. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C. Colegiado del Colegio de Medicina Interna de Mxico.
Captulos 3, 10, 22
Dr. Mario Arturo Carrera Snchez
InternistaIntensivista. Adscrito a Urgencias Adultos, Hospital Regional 1 de
Octubre, ISSSTE. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna,
A. C.
Captulo 6

Colaboradores

IX

Dr. Fabin Guadalupe Chable Chan


Mdico Especialista en Medicina de Urgencias. Adscrito al Servicio de Urgencias, Hospital General Centro Mdico Nacional La Raza, IMSS. Adscrito al
Servicio de Urgencias, Hospital General La Perla, ISEM Ciudad Nezahualcyotl, Estado de Mxico. Profesor Titular de la materia de Urgencias Mdico Quirrgicas. Academia de Ciruga, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politcnico Nacional.
Captulos 8, 20
Dr. Enrique Elguero Pineda
Internista. Coordinador del Servicio de Urgencias Adultos, Hospital Regional
Lic. Adolfo Lpez Mateos, ISSSTE.
Captulo 7
Dra. Erika Patricia Garca Jimnez
Jefe de Residentes de la Especialidad de Anestesiologa.
Captulo 28
Dr. Rogelio Garca Pacheco
Adscrito al Servicio de Radiologa e Imagen, Hospital Regional de Alta Especialidad Dr. Gustavo A. Rovirosa Prez. Centro Estatal de Urgencias, Villahermosa, Tabasco, Mxico. Profesor adjunto del Curso de Especialidad de Radiologa
e Imagen. Coordinador del Mdulo Ultrasonido enfocado al trauma dentro del
Diplomado Manejo del paciente con trauma en urgencias.
Captulo 17
Dr. Elas Neftal Garca Rivera
Adscrito a la Secretara de Salud del Gobierno del Distrito Federal.
Captulo 29
Dr. Oliver Garca Trujillo
Jefe de Servicios de Programacin Mdica del ISSSTE.
Captulo 1
Dr. David Godnez Tamayo
Mdico Residente de Medicina Interna, Hospital Regional 1 de Octubre,
ISSSTE.
Anexo 1
Dra. Maxzil Paola Gmez Cano
Servicio de Medicina Interna, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Anexo 7

Temas de urgencias

(Colaboradores)

Dr. Paulo Granata Sasson


Jefe del Servicio de Urgencia. Director del Departamento de Medicina de Urgencia del Hospital Clnico de la Universidad de Chile.
Captulo 25
Dra. Pamela Rebeca Gutirrez Canales
Especialista en Urgencias Mdicas. Subespecialista en Urgencias Neurolgicas.
Adscrita a Urgencias Adultos, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 3
Dr. Jos Manuel Haddad Bello
Internista. Adscrito a la clnica de VIHSIDA del HGR Vicente Guerrero,
IMSS. Acapulco, Guerrero.
Captulo 27
Dr. Jos Halabe Cherem
Internista. Divisin de Enseanza e Investigacin, Centro Mdico ABC. Expresidente del Colegio de Medicina Interna de Mxico. Expresidente del Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C.
Captulo 16
Dr. Alejandro Ibarra Guilln
InternistaIntensivista. Profesor Titular del Curso Universitario de Medicina Interna, UNAM. Adscrito a Medicina Interna, Hospital Regional 1 de Octubre,
ISSSTE.
Captulos 3, 10
Dr. Marco Antonio Jaramillo Maldonado
Mdico Residente de Posgrado (R3) del Servicio de Urgencia del Hospital Clnico de la Universidad de Chile.
Captulo 25
Dra. Guadalupe Laguna Hernndez
Internista. Profesora Adjunta de Fisiopatologa, Escuela Superior de Medicina,
IPN. Adscrita al Servicio de Medicina Interna, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE. Colegiada del Colegio de Medicina Interna de Mxico. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.
Captulo 3
Dr. Juan Manuel Lara Hernndez
Mdico Residente de Medicina del Enfermo en Eestado Crtico, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Anexo 1

Colaboradores

XI

Dr. Anselmo Lpez Hernndez


Mdico Residente de Medicina Interna, Hospital Regional 1 de Octubre,
ISSSTE.
Anexo 2
Dr. J. Jess Lpez Tiro
Mdico Internista e Inmunoalerglogo Clnico. Profesor Adjunto del Curso de
Posgrado en Inmunologa Clnica y Alergia. Hospital Regional Lic. Adolfo
Lpez Mateos, ISSSTE.
Captulo 28
Acad. Dr. Jorge Lora Castellanos
Especialista en Urgencias Mdico Quirrgicas. Maestra en Educacin. Investigador Asociado B, IMSS. Profesor Asociado C, IMSS. Recertificado por el Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias, A. C. Acadmico Numerario de la
Academia Mexicana de Ciruga.
Captulo 18
Dr. Humberto D. Luengas Valverde
Internista. Adscrito a la clnica de VIHSIDA del HGR Vicente Guerrero,
IMSS. Acapulco, Guerrero.
Captulo 27
Dr. Juan Carlos Martnez Casarrubias
Internista. Adscrito al Servicio de Medicina Interna, Hospital Regional Vicente
Guerrero, IMSS. Acapulco, Guerrero.
Captulo 4
Dr. David Martnez Rodrguez
Mdico Residente de la Especialidad en Urgencias Mdicas. Servicio de Urgencias Adultos, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 3
Dr. Ignacio Melndez Hernndez
Cirujano Cardiovascular. Adscrito al Servicio de Especialidades Quirrgicas.
Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 26
Dr. scar Rodrigo Mndez Torres
Mdico Residente de Medicina Interna, Hospital Regional 1 de Octubre,
ISSSTE.
Anexo 2
Dr. Jos Daniel Morales Brcenas
Especialista en Urgencias Mdico Quirrgicas por el IPN, Subespecialidad en
Medicina de Reanimacin por la SSDF. Certificado por el Consejo Mexicano de

XII

Temas de urgencias

(Colaboradores)

Medicina de Urgencia, A. C. Adscrito al Servicio de Urgencias del Hospital ngeles Metropolitano. Mdico Adscrito al Servicio de Urgencias del Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 2
Dr. Jos de Jess Mgica Hernndez
Maestra en Educacin Mdica. Especialista en Medicina Interna. Jefe del Departamento de Admisin Continua Adultos, Unidad Mdica de Alta Especialidad
Hospital General, Centro Mdico La Raza, IMSS. Profesor Titular de Posgrado de Medicina de Urgencias, IPN. Profesor de Pregrado, Carrera de Mdico
Cirujano, FES Iztacala, UNAM. Profesor Invitado del Posgrado de Neumologa,
UNAM.
Captulo 9
Dra. Alejandra Mara Mgica Martnez
Mdica Cirujana. Gestora de Servicios de Salud. Sistema de Proteccin Social
en Salud. Secretara de Salud del Distrito Federal.
Captulo 9
Dr. Haiko Nellen Hummel
Internista. Jefe del Servicio de Medicina Interna, Centro Mdico Nacional Siglo
XXI. Gobernador del American College of Physicians, Captulo Mxico.
Captulo 16
Dr. Manuel Alfredo Ortega Snchez
Internista. Subespecialista en Medicina Crtica. Adscrito al Servicio de Medicina
Interna y Terapia Intensiva, Hospital Intermdica, Pachuca, Hidalgo.
Captulos 3, 22
Dra. Vania Lizzete Ortiz de la Rosa
Mdico Adscrito al Servicio de Urgencias Adultos, Hospital Regional Lic.
Adolfo Lpez Mateos, ISSSTE.
Captulo 7
Dra. Evangelina Prez Belmont
Especialista en Medicina de Urgencias y Medicina de Reanimacin. Servicio de
Urgencias, Hospital General de Zona N 24, IMSS.
Captulo 13
Dr. Carlos Lenin Pliego Reyes
Mdico Internista e Inmunoalerglogo Clnico. Profesor Titular del Curso de
Posgrado en Medicina Interna.
Captulo 28

Colaboradores

XIII

Dra. Jimena Ramrez de Aguilar Fras


Internista. Servicio de Medicina Interna, Hospital de Especialidades, Centro
Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS.
Captulo 16
Dr. Emilio Ramrez Garduo
Mdico Interno de Pregrado, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Anexo 3
Dra. Olivia Ramrez Lpez
Servicio de Medicina Interna, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Anexo 7
Dra. Hermila Reyes Mndez
Profesora Titular de Especialidad, HGZ N 8, D. F. Medicina de Urgencias. Mdica Especialista en Urgencias Mdico Quirrgicas, Subespecialista en Medicina
de Reanimacin. Consejera Consultiva del Consejo Mexicano de Medicina de
Urgencias.
Captulo 19
M. C. Vctor Hugo Robles Calvillo
Epidemilogo. Jefe de Atencin Prehospitalaria del Sistema Estatal de Urgencias, Villahermosa, Tabasco.
Captulo 17
Dr. Juan Manuel Rocha Luna
Especialista en Urgencias MdicoQuirrgicas. Adscrito al Servicio de Urgencias, Hospital General Regional N 25, IMSS. Profesor Adjunto de la Residencia
de Especializacin en Urgencias MdicoQuirrgicas, Hospital General Regional N 25, IMSS.
Captulo 11
Dr. Jorge Elliot Rodrguez Snchez
Jefe de Residentes de la Especialidad en Urgencias Mdicas.
Captulo 28
Dr. Rey Rodrguez Osnaya
Especialista en Medicina de Urgencias. Servicio de Urgencias, Fundacin Clnica Mdica Sur. Servicio de Urgencias, Hospital General N 8, IMSS,
Captulo 13
Dr. Carlos Romero Patio
Profesor Asociado. Mdico Intensivista. Jefe de la Unidad de Pacientes Crticos.
Jefe del Programa PostTtulo en Medicina Intensiva del Adulto. Departamento
de Medicina, Hospital Clnico Universidad de Chile.
Captulos 23, 24

XIV

Temas de urgencias

(Colaboradores)

Dr. Felipe Salech Morales


Mdico Internista. Departamento de Medicina, Hospital Clnico Universidad de
Chile.
Captulos 23, 24
Dr. Hctor Eduardo Snchez Aparicio
Jefe de Enseanza e Investigacin, Hospital General Balbuena, SSGDF. Mdico Especialista en Urgencias Mdico Quirrgicas. Consejero Consultivo del
Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias. Presidente de la Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencias.
Captulo 19
Dr. Carlos Snchez Gasca
Especialista en Urgencias Mdico Quirrgicas. Secretario Fundador del Consejo
Mexicano de Medicina de Urgencias. Adscrito al Hospital General San Alejandro, Puebla, Puebla.
Captulo 14
Dra. Olimpia Maribel Snchez Pompa
Internista. Servicio de Urgencias Adultos, Hospital Regional 1 de Octubre,
ISSSTE.
Captulo 16
Dr. Erico Segovia Ruiz
Profesor Asistente. Mdico Nefrlogo. Jefe de la Seccin de Nefrologa, Departamento de Medicina, Hospital Clnico Universidad de Chile
Captulo 23, 24
Dra. Laura Sierra Lpez
Patloga del Hospital Regional General Vicente Guerrero, Instituto Mexicano
del Seguro Social en Acapulco, Guerrero. Profesora de la Facultad de Medicina,
Universidad Autnoma de Guerrero.
Captulo 27
Dr. Luis Surez Montesinos
Especialista en Cardiologa. Mdico Adscrito al Departamento de Admisin
Continua Adultos, Unidad Mdica de Alta Especialidad Hospital General La
Raza, IMSS.
Captulo 9
Dr. Marco Antonio Villagrana Rodrguez
Mdico Residente de Medicina Interna, Hospital Regional 1 de Octubre,
ISSSTE.
Anexo 1

Contenido

1.
2.

3.

4.
5.
6.
7.
8.

Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfredo Cabrera Rayo, Carlos Lenin Pliego Reyes
Administracin de una sala de urgencias para adultos . . . . .
Oliver Garca Trujillo
Actualidades en la reanimacin cardiocerebropulmonar en
el paciente adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Daniel Morales Brcenas
Infarto cerebral. Tpicos en teraputica . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfredo Cabrera Rayo, Pamela Rebeca Gutirrez Canales,
Guadalupe Laguna Hernndez, David Martnez Rodrguez,
Alejandro Ibarra Guilln, Manuel Alfredo Ortega Snchez
Tratamiento actual de la hemorragia subaracnoidea . . . . . .
Juan Carlos Martnez Casarrubias
Traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Paul Ramiro Bautista Santos
Estado epilptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mario Arturo Carrera Snchez
Sndrome de GuillainBarr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enrique Elguero Pineda, Vania Lizzete Ortiz de la Rosa
Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST .
Fabin Guadalupe Chable Chan
XV

XIX
1

7
19

29
39
75
85
101

XVI

Temas de urgencias

(Contenido)

9. Infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST .


Jos de Jess Mgica Hernndez, Luis Surez Montesinos,
Alejandra Mara Mgica Martnez

125

10. Insuficiencia cardiaca aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Alejandro Ibarra Guilln, Alfredo Cabrera Rayo

135

11. Crisis hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Juan Manuel Rocha Luna

145

12. Tromboembolismo pulmonar agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Pedro Alvarado Rubio

161

13. Neumona aguda grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Evangelina Prez Belmont, Rey Rodrguez Osnaya

175

14. Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva


crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carlos Snchez Gasca

187

15. Trauma de trax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


No Arellano Hernndez

213

16. Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico . . . . .


Jimena Ramrez de Aguilar Fras,
Olimpia Maribel Snchez Pompa, Jos Halabe Cherem,
Haiko Nellen Hummel, Ismael Ayala Hernndez

225

17. Abordaje del paciente con trauma cerrado de abdomen . . .


Ral Bautista Cruz, Rogelio Garca Pacheco,
Vctor Hugo Robles Calvillo

245

18. Abordaje inicial del paciente intoxicado . . . . . . . . . . . . . . . . .


Jos Antonio Bandillo Torres, Jorge Lora Castellanos

255

19. Manejo inicial del paciente quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Hctor Eduardo Snchez Aparicio, Hermila Reyes Mndez,
Blanca Estela Alejo Pallares

269

20. Sndrome de aplastamiento. Manejo inicial en urgencias . . .


Fabin Guadalupe Chable Chan

283

21. Estado hiperosmolar no cetsico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Abundio Bustos Calixto

295

22. Controversias en el manejo de la falla renal aguda . . . . . . . .


Manuel Alfredo Ortega Snchez, Alfredo Cabrera Rayo

305

23. Hiponatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carlos Romero Patio, Felipe Salech Morales,
Erico Segovia Ruiz

315

Contenido XVII

24. Hipernatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carlos Romero Patio, Felipe Salech Morales,
Erico Segovia Ruiz
25. Trastornos del potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Paulo Granata Sasson, Marco Antonio Jaramillo Maldonado
26. Manejo del paciente con isquemia arterial aguda . . . . . . . . .
Ignacio Melndez Hernndez
27. Infecciones agudas por agentes oportunistas en el paciente
con VIHSIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Humberto D. Luengas Valverde, Jos Manuel Haddad Bello,
Laura Sierra Lpez
28. Choque anafilctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carlos Lenin Pliego Reyes, Jorge Elliot Rodrguez Snchez,
Erika Patricia Garca Jimnez, J. Jess Lpez Tiro
29. Sndrome de abstinencia alcohlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Elas Neftal Garca Rivera

329

335
343

351

373

383

ANEXOS
1. Catter venoso central va yugular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
David Godnez Tamayo, Marco Antonio Villagrana Rodrguez
2. Catter venoso central va yugular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
scar Rodrigo Mndez Torres, Anselmo Lpez Hernndez
3. Gasometra arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Emilio Ramrez Garduo
4. Puncin vesical suprapbica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfredo Tadeo Arias brego
5. Lavado peritoneal diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfredo Tadeo Arias brego
6. Traqueostoma percutnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Juan Manuel Lara Hernndez, Luz Elena Castro Vargas
7. Medicin de la presin intraabdominal . . . . . . . . . . . . . . . . .
Olivia Ramrez Lpez, Maxzil Paola Gmez Cano
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

393
405
417
423
427
433
445
453

XVIII Temas de urgencias

(Contenido)

Prlogo
Alfredo Cabrera Rayo, Carlos Lenin Pliego Reyes

En la actualidad los mdicos que laboran en urgencias tienen un gran reconocimiento por parte de la comunidad mdica. Su perfil incluye la capacidad de conocer una gran variedad de signos y sntomas e integrarlos en forma de sndromes
y padecimientos claros, todo esto con ayuda de sus sentidos, su intuicin y su
conocimiento cientfico.
En esta rea trabajamos internistas, intensivistas, cirujanos y desde hace algunas dcadas mdicos especialistas en urgencias mdicas (antes mdicoquirrgicas), todos con el deseo inquebrantable de salvar una vida o, si no es posible, mejorar las condiciones de cada uno de los pacientes.
La coleccin Puesta al da en medicina interna presenta su tercer libro: Temas de urgencias. Escrito por mdicos que estn ah, en el rea de mayor movimiento en los hospitales, por mdicos llenos de conocimiento, experiencia y
buen juicio clnico. Aqu el lector encontrar temas de incalculable valor neurolgico (estado epilptico, tratamiento actual de la enfermedad vascular cerebral,
sndrome de Guillain Barr...), cardiolgico (sndromes coronarios agudos, insuficiencia cardiaca aguda, crisis hipertensiva, etc.). La seccin de patologa pulmonar incluye captulos entre los que destacan neumona, bronquitis crnica
exacerbada y una excelente actualizacin en tromboembolia pulmonar. No pueden faltar en esta edicin los trastornos electrolticos ms relevantes, escritos de
manera clara, sencilla y completa por mdicos del Hospital Clnico Universidad
de Chile.
La presente obra incluye tambin temas de trauma de crneo, trauma de trax,
trauma de abdomen, falla renal aguda y una revisin de isquemia arterial perifXIX

XX

Temas de urgencias

(Prlogo)

rica donde el lector encontrar enfoques actualizados diagnsticoteraputicos.


Adems, se incluye una seccin ilustrada de los procedimientos ms realizados
en urgencias.
Es, pues, un libro que no pretende englobar todas las patologas de urgencias,
pero s atrapa las situaciones ms relevantes que ponen en riesgo la vida de los
pacientes.
Esperemos sea de su agrado y en beneficio de sus pacientes.
Los editores

1
Administracin de una sala
de urgencias para adultos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Oliver Garca Trujillo

En el contexto de la administracin pblica actual es indispensable que las instituciones cuenten en sus hospitales con servicios mdicos de urgencias que aseguren, apoyen y agilicen el cumplimiento de los programas, planes, objetivos y proyectos gubernamentales.
De esta manera, es necesario que la administracin establezca medidas que garanticen una mayor racionalidad y optimizacin de los recursos, as como un ejercicio responsable de los mismos mediante el establecimiento de normas y lineamientos que sirvan de base para regular su operacin.
Para lograr una mayor efectividad social y mejores resultados en los servicios
pblicos es necesario que las dependencias y los organismos auxiliares de la administracin pblica estatal revisen y actualicen continuamente sus formas de organizacin, sistemas de trabajo y procedimientos de atencin a los usuarios, de
acuerdo con las circunstancias del entorno social y la disponibilidad de recursos.
Una forma prctica de conseguir los objetivos es a travs de la implementacin
de un manual de procesos y procedimientos de cada servicio, mismo que debe ser
difundido y aplicado por todo el personal.
Una parte importante del servicio de urgencias al arribo del paciente es documentar y formalizar las actividades de los servicios proporcionados por el rea
de urgencias para que se otorguen con la calidad requerida, adems de que pueda
servir para efectos de orientar, capacitar e informar a todo el personal cuyas funciones guarde relacin con el servicio de urgencias.
En las salas de urgencias se deber contar con personal capacitado en el abordaje de urgencias del paciente, dado que se debe contar con un mdico clasifica1

Temas de urgencias

(Captulo 1)

Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado


Hospital Regional 1 de Octubre
Servicio de urgencias para adultos. Hoja detriage
Nombre:______________________________ Edad:___________ Sexo:__________
Motivo de consulta:_____________________________________________________
_____________________________________________________________________
Signos vitales
T. A. __________ F. C. ______ Temperatura _______ F. R. ______ Glucosa _____
Escala de coma de Glasgow ________________________________________
Circule la respuesta:
Prioridad de acuerdo con la Gua Prctica Clnica deTriage para hospitales de
segundo y tercer nivel de atencin: I
II
III
De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana (NOM040SSA22004) el padecimiento
actual se clasifica en:
a. Urgencia calificada
b. Urgencia no calificada
Figura 11. Hoja de triage para el servicio de urgencias.

dor, es decir, con un mdico que realice triage. Esto permitir la adecuada clasificacin de los pacientes, para as catalogarlos de acuerdo con la prioridad de
atencin, optimizando recursos humanos, econmicos y tiempo, y sobre todo
evitando una desviacin de la atencin, ya que al clasificarlos se les dar mayor
importancia a los pacientes con una urgencia real y no a los que acuden por una
urgencia sentida.
El Hospital Regional 1 de Octubre, del ISSSTE, es un hospital de tercer nivel de atencin ubicado en la ciudad de Mxico. El servicio de urgencias para
adultos atiende anualmente a 40 000 pacientes mediante una clasificacin de
prioridad de atencin basada en la Gua de prctica clnica de triage para hospitales de segundo y tercer niveles de atencin, la cual se complementa con la hoja
de interrogatorio inicial (figura 11). Lo anterior ha permitido reducir el nmero
de consultas clasificadas como urgencia no calificada, o color verde en el triage,
y reducir los tiempos de espera de atencin a pacientes clasificados en rojo por
el triage.

PROCESOS DE CALIDAD PARA


UN SERVICIO DE URGENCIAS
Cuando se habla de calidad en servicios de salud con frecuencia los profesionales
la relacionan fundamentalmente con la calidad cientficotcnica, pero se debe tener en cuenta que tan importante es sta como la calidad percibida por el usuario.

Administracin de una sala de urgencias para adultos

Cualquier planteamiento de mejora continua pasa por conocer cul es la situacin real del servicio prestado y detectar qu aspectos se tienen que mejorar, teniendo en cuenta los aspectos tcnicos y los percibidos por el usuario, posibilitando la comparacin de resultados entre diferentes centros, hospitales, etc.
Es por ello que el desarrollo de indicadores para el servicio de urgencias es de
vital importancia, dado que evidenciarn la productividad y los resultados de
toda sala de urgencias. Estos indicadores pretenden ser un instrumento til para
los profesionales, as como una herramienta de gestin clnica y una garanta para
los usuarios en general y para el sistema sanitario. Algunos indicadores incluyen:
1. Llamadas atendidas: se mide la cantidad total de llamadas que se reciben
en un centro coordinador de urgencias y emergencias a travs del telfono
de atencin a la poblacin en un periodo determinado. Incluye todo tipo de
llamadas que son respondidas (errneas, nulas, informativas, demandas
asistenciales, etc.) y excluye las llamadas interiores, las de tipo personal y
las llamadas exteriores a las unidades administrativas del servicio (nminas, personal, suministros, etc.).
2. Llamadas errneas, nulas o no pertinentes: conforman el porcentaje de
llamadas errneas respecto del total de llamadas en un periodo definido.
Sirven para conocer la parte de llamadas que, generando carga de trabajo
para los operadores de acceso, no suponen actividad alguna para el resto del
centro coordinador ni tampoco generan actividad informativa. Frmula:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Nmero de llamadas errneas x 100


nmero total de llamadas registradas

3. Nmero de consultas urgentes: describe el nmero total de consultas de


asistencia sanitaria realizadas en un periodo de tiempo determinado. Sirve
para estimar la carga de trabajo y los costos; en combinacin con otros indicadores se usa para evaluar la adecuacin de recursos.
4. Tiempo de respuesta en la asistencia: es el tiempo transcurrido desde la
hora de llegada del paciente a la unidad mdica hasta que se tiene el primer
contacto personal con el mdico o enfermero. Se utilizar el tiempo promedio de los casos incluidos para el clculo del indicador.
5. Procedimiento: cuando un paciente acuda a cualquier sala de urgencias demandando asistencia urgente se anotar en el registro de urgencias la hora
de llegada al hospital y la del momento de primer contacto con el equipo
de salud, as como el tiempo transcurrido entre ambas expresado en minutos
y segundos.
6. Pacientes ingresados en observacin: constituye el porcentaje de pacientes asistidos en consultorios de urgencias que pasan al rea de observacin.
Frmula:

Temas de urgencias

(Captulo 1)

Nmero de pacientes observados x 100


nmero de pacientes asistidos

7. Porcentaje de pacientes trasladados por los equipos de emergencias


para ser ingresados en el hospital. Frmula:
Nmero de pacientes ingresados x 100
nmero de pacientes trasladados

8. Calidad percibida por los usuarios: consiste en la opinin manifestada


por los usuarios sobre las caractersticas que consideran relevantes para catalogar el servicio que ofrecemos con mayor o menor grado de calidad, estando estrechamente relacionado con el grado de satisfaccin obtenido.
En general este indicador se realiza tanto en visin externa como interna, ya que
hay que recordar que en los servicios de urgencias se atienden pacientes hospitalizados y pacientes ambulatorios, y la calidad de atencin puede variar de acuerdo
con la clasificacin del triage, ya que ste determinar el tiempo de espera y de
atencin. El parmetro de medicin lo determina cada unidad de acuerdo con el
nmero de atenciones proporcionadas entre las inconformidades.
Este indicador nos da tambin el soporte para las relaciones humanas, ya que
se debe personalizar de acuerdo con el nmero de inconformidades que se registren, es decir, a qu personal mdico se le atribuye la mayor cantidad de inconformidades. Hay ms indicadores para los servicios de urgencias, pero aqu slo se
enumeran algunos de ellos, los cuales se consideran importantes para el desarrollo de la funcionalidad del servicio de urgencias.
La capacidad resolutiva de las salas de urgencias es variable de acuerdo con
la regionalizacin asignada, es decir, cun grande es la poblacin derechohabiente a la cual tiene que atender y cuntas unidades mdicas tiene que apoyar para
resolver las situaciones emergentes.
El personal de enfermera de las salas de urgencias desempea un papel importante en ella, ya que, a diferencia de otras reas del hospital, aqu se tiene una subdivisin interna de operaciones funcionales a realizar, las cuales dependen de las
zonas por las cuales la sala est dividida por gravedad de padecimientos, siendo
as asignado tanto personal mdico como de enfermera por prioridades de zonas,
de las cuales dos son de extrema importancia:
1. rea de choque.
2. Triage.
Estas dos zonas en cualquier sala de urgencias deben ser siempre la prioridad del
hospital en cuanto a:

Administracin de una sala de urgencias para adultos


S
S
S
S

Tener la plantilla humana necesaria para su adecuado funcionamiento.


Tener los recursos financieros.
Tener los recursos administrativos.
Se debe contar con protocolos adecuados y vigentes a la vista del personal
operativo del rea.

Unas vez que se tienen cubiertas estas reas en la sala de urgencias se procede a
la operacin de las dems reas, las cuales no dejan de ser importantes, dado que
inciden en el resultado final de la atencin del paciente. Ellas incluyen:
Admisin a urgencias.
rea de observacin transitoria.
Consultorios.
Curaciones.
rea de hospitalizacin de padecimientos que no ponen en peligro la vida
del paciente.
6. rea roja de hospitalizacin.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1.
2.
3.
4.
5.

Se debe tener la infraestructura adecuada para la realizacin de lo anterior, por


lo que se sugiere que los servicios de urgencias tengan actualizacin en equipo
de cmputo, lo cual es de gran importancia para la administracin de la funcionalidad del servicio, dado que un servicio que depende directamente de urgencias
y que influye de manera positiva o negativa en l es el servicio de imagenologa
y laboratorio. Para ello se sugiere tener un sistema en red que ahorre en el revelado de placas y en la impresin de resultados; el ms utilizado del mercado es el
sistema PACS, el cual es un conjunto de equipos y modalidades digitales, as
como de sistemas informticos de gestin hospitalaria, que es utilizado en el departamento de imagenologa para mejorar la efectividad del flujo de trabajo. El
otro es el RIS, un sistema de informacin radiolgica que reorganiza la informacin ligada a los datos demogrficos del paciente con la programacin, ejecucin
e interpretacin de los estudios realizados.
Como se puede apreciar, falta un camino largo por recorrer en los servicios de
urgencias, ya que no todo consiste slo en actualizaciones mdicas, sino tambin
administrativas y tecnolgicas, puesto que la funcionalidad de las salas de urgencias es dinmica y cambiante, y exige constantes actualizaciones para poder alcanzar los estndares internacionales y estar a la vanguardia en infraestructura,
sobre todo en la calidad de la atencin y en la efectividad de la misma.
En los servicios de urgencias la atencin del paciente se debe convertir en un
arte, dado que slo aquellos que estn capacitados, con calidad humana y disposicin al cambio sern los elegidos para la vanguardia de los servicios de urgencias.

Temas de urgencias

(Captulo 1)

REFERENCIAS
1. Malagn Londoo, Galn Morera, Pontn Laverde: Administracin hospitalaria. 3 ed.
Panamericana, 2008,
2. Mondy RW, Noe RM: Administracin de recursos humanos. 9 ed. Pearson Educacin,
2006,
3. Evans J, Lindsay WM: Administracin y control de la calidad. 7 ed. Cengage Learning.
4. Moreno Domeme P, Estvez Lucas J, Moreno Ruiz JA: Indicadores de gestin hospitalaria. Sedisa XXI, 2010, N 16. http://directivos.publicacionmedica.com/spip.php?article381
&var_mode=calcul.

2
Actualidades en la reanimacin
cardiocerebropulmonar en
el paciente adulto
Jos Daniel Morales Brcenas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La medicina es la ms humana de las artes,


la ms artstica de las ciencias y la ms cientfica de las humanidades.
Edmund D. Pellegrino
Para mantener el equilibrio hay que estar en movimiento.
Isaac Newton

Con frecuencia se traducen textos del idioma ingls al espaol de forma literal,
situacin que en muchas ocasiones conlleva confusiones en la comunidad mdica
hispanoparlante; por ejemplo, la palabra resuscitation a que se refiere la American Heart Association (AHA) no deber traducirse al espaol como resucitacin, sino como reanimacin; ahora bien, la reanimacin cardiopulmonar
(RCP) deber consistir en reanimacin cardiocerebropulmonar o cardiopulmonar y cerebral (RCCP). El trmino correcto lo acu Peter Safar en 1961, debido
a que principalmente no se trata de recuperar nicamente la funcin cardiaca,
sino tambin la cerebral. Peter Safar tambin la dividi en tres fases: reanimacin
bsica, reanimacin avanzada y reanimacin prolongada.
Es conveniente sealar que el trmino emergency en espaol tiene una connotacin bivalente, ya que existe la urgencia y la emergencia, entendindose
la primera como una condicin clnica de una persona y la segunda como una situacin referente a un lugar.
De acuerdo con el artculo 72, captulo IV, del Reglamento de la Ley General
de Salud en Materia de Prestacin de Servicios de Atencin Mdica, se entiende
por urgencia todo problema mdicoquirrgico agudo que ponga en peligro la
vida, un rgano o una funcin, y requiera atencin inmediata.
7

Temas de urgencias

(Captulo 2)

La Norma Oficial Mexicana NOM040SSA22004, En materia de informacin en salud, especifica en el numeral 3.39 la urgencia calificada, y la define dentro del derecho positivo mexicano como el problema de salud, habitualmente de
presentacin sbita, que pone en riesgo la vida, los rganos y la funcin del paciente y que, por lo tanto, requiere atencin mdica inmediata. En el numeral 3.40
se indica que la urgencia no calificada es un problema de salud que no pone en
riesgo la vida, los rganos o la funcin del paciente, por lo que se puede posponer
o referir para su atencin a un servicio de medicina general o especializada.
El paro cardiorrespiratorio constituye, en cualquier parte del mundo, la mxima urgencia calificada a la que se enfrenta el personal de salud en los establecimientos de atencin mdica.
De acuerdo con el artculo 469, captulo VI, ttulo decimoctavo de la Ley General de Salud, seala que al profesional, tcnico o auxiliar de la atencin mdica que sin causa justificada se niegue a prestar asistencia a una persona, en caso
de notoria urgencia, poniendo en peligro su vida, se le impondrn de seis meses
a cinco aos de prisin y multa de 5 a 125 das de salario mnimo general vigente
en la zona econmica de que se trate y suspensin para ejercer la profesin hasta
por dos aos.
Si se produjera dao por la falta de intervencin, se podr imponer tambin la
suspensin definitiva para el ejercicio profesional, a juicio de la autoridad judicial.
Es por ello que los tcnicos en urgencias mdicas, el personal de inhaloterapia
y enfermera y los mdicos generales o especialistas, entre otros, tendrn la obligacin tica y jurdica de asistir a una persona en esta situacin, por lo que se requerir que cuenten obligatoriamente con un adiestramiento especial en soporte
vital bsico (BLS) y soporte vital avanzado (ALS).
Ningn personal de salud podr justificar que desconoce estas tcnicas, ya que
el artculo 21 del Cdigo Civil para el Distrito Federal dice: la ignorancia de las
leyes no excusa su cumplimiento...; pero los jueces, teniendo en cuenta el notorio
atraso intelectual de algunos individuos, su apartamiento de las vas de comunicacin o su miserable situacin econmica, podrn, si est de acuerdo el Ministerio Pblico, eximirlos de las sanciones en que hubieren incurrido por la falta de
cumplimiento de la ley que ignoraban o, de ser posible, concederles un plazo para
que la cumplan, siempre que no se trate de leyes que afecten directamente al inters pblico.
En Mxico se propuso desde hace ms de 10 aos que las guas cambiaran la
secuencia de los pasos ABC a CAB; sin embargo, con el paso de los aos la AHA
logr modificarlos a CBA, siendo ste uno de los principales cambios en las guas
de reanimacin cardiocerebropulmonar de 2010, situacin que tiene una explicacin mdica desde los puntos de vista fisiopatolgico y bioqumico, motivo de
revisin del presente captulo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Actualidades en la reanimacin cardiocerebropulmonar...

El enfoque primario de cambiar la secuencia ABC a CAB radica en la lgica


de las leyes de Newton, descritas desde el ao 1800. La primera ley de Newton
(ley de la inercia) seala que Todo cuerpo persevera en su estado de reposo o
movimiento uniforme y rectilneo a no ser que sea obligado a cambiar su estado
por fuerzas impresas sobre l.
Esta ley postula, por tanto, que un cuerpo no puede cambiar por s solo su estado inicial, ya sea en reposo o en movimiento rectilneo uniforme, a menos que
se aplique una fuerza o una serie de fuerzas cuyo resultado no sea nulo sobre l.
Newton toma en cuenta que los cuerpos en movimiento estn sometidos constantemente a fuerzas de roce o friccin, que los frena de forma progresiva, algo novedoso respecto de concepciones anteriores que entendan que el movimiento o la
detencin de un cuerpo se deban exclusivamente a que se ejerciera sobre ellos
una fuerza, pero nunca entendiendo como sta a la friccin; sin embargo, cuando
el miocardio cesa su impulso elctrico no es capaz de seguir por s mismo con su
funcin, por lo que debe intervenir el personal de salud lo ms rpida y acertadamente posible e iniciar las maniobras de reanimacin bsicas y avanzadas.
En consecuencia, un cuerpo con movimiento rectilneo uniforme implica que
no existe ninguna fuerza externa neta o, dicho de otra forma, un objeto en movimiento no se detiene de forma natural si no se aplica una fuerza sobre l. En el
caso de los cuerpos en reposo, se entiende que su velocidad es cero, por lo que
si sta cambia es porque sobre ese cuerpo se ha ejercido una fuerza neta.
La segunda ley de Newton (ley de fuerza) explica que el cambio de movimiento es proporcional a la fuerza motriz impresa y que ocurre segn la lnea recta a
lo largo de la cual la fuerza se imprime. Esta ley explica lo que ocurre si sobre
un cuerpo en movimiento (cuya masa no tiene por qu ser constante) acta una
fuerza neta: la fuerza modificar el estado de movimiento, cambiando la velocidad en mdulo o direccin. As, iniciar con las compresiones cardiacas (C) tiene,
entonces, una justificacin fisiopatolgica, explicada como la fuerza que impulsa
la sangre an oxigenada (remanente) hacia los rganos blanco principalmente
al cerebral, aun cuando no se haya intubado al paciente.
En concreto, los cambios experimentados en el momento lineal de un cuerpo
son proporcionales a la fuerza motriz y se desarrollan en la direccin de sta, es
decir, las fuerzas son causas que producen aceleraciones en los cuerpos. En consecuencia, hay relacin entre la causa y el efecto, o sea, la fuerza y la aceleracin
estn relacionadas. Dicho de manera sinttica, la fuerza se define simplemente
en funcin del momento en que se aplica a un objeto, con lo que dos fuerzas sern
iguales si causan la misma tasa de cambio en el momento del objeto.
En trminos matemticos, esta ley se expresa mediante la siguiente relacin:
!
!
dp
F net +
dt

10

Temas de urgencias
!

(Captulo 2)
!

Donde p es el momento lineal y F la fuerza total. Si suponemos la masa constante


y se manejan velocidades que no superen 10% de la velocidad de la luz, se puede
reescribir la ecuacin anterior siguiendo los siguientes pasos:
!
Sabemos que p es el momento lineal, que se puede escribir m.V, donde m es
la masa del cuerpo y V su velocidad.
!
!
d(m . V)
F net +
dt

Considerando la masa constante, se puede escribir: dV + !


a ; aplicando estas mo!

dt

dificaciones a la ecuacin anterior: F = ma! , que es la ecuacin fundamental de


la dinmica, en la que la constante de proporcionalidad, distinta para cada cuerpo,
es su masa de inercia. Si despejamos m de la ecuacin anterior se obtiene que m
!
a, es decir, la relacin que hay entre la fuerza
es la relacin que existe entre F = !
aplicada al cuerpo y la aceleracin obtenida. Cuando un cuerpo tiene una gran
resistencia a cambiar su aceleracin (una gran masa) se dice que tiene mucha
inercia. Es por esta razn que la masa se define como una medida de la inercia
del cuerpo.
Por lo tanto, si la fuerza resultante que acta sobre una partcula no es cero,
esta partcula tendr una aceleracin proporcional a la magnitud de la resultante
y en direccin de sta; por ello, las compresiones cardiacas (incluyendo a cielo
abierto) debern cumplir con fuerza y velocidad constante para mejorar la oxemia y la homeostasis, es decir, se mantendr un equilibrio biolgico con altas probabilidades de recuperar las funciones cardiaca y cerebral si se inician de manera
oportuna y correcta las compresiones cardiacas, la desfibrilacin acertada y la administracin de medicamentos pertinentes; al mismo tiempo, se debern considerar todas las variables hdricas, electrolticas y metablicas.
De la ecuacin fundamental se deriva la definicin de la unidad de fuerza o
newton (N). Si la masa y la aceleracin valen 1, la fuerza tambin valdr 1; as,
pues, el newton es la fuerza que aplicada a una masa de un kilogramo produce
una aceleracin de 1 m/s2. Se entiende que la aceleracin y la fuerza han de tener
la misma direccin y sentido.
La importancia de esa ecuacin estriba, sobre todo, en que resuelve el problema de la dinmica de determinar la clase de fuerza que se necesita para producir
los diferentes tipos de movimiento: rectilneo uniforme (MRU), circular uniforme (MCU) y uniformemente acelerado (MRUA).
La tercera ley de Newton (ley de accin y reaccin) seala que con toda accin
ocurre siempre una reaccin igual y contraria, o sea, las acciones mutuas de dos
cuerpos siempre son iguales y dirigidas en sentido opuesto. La tercera ley, original de Newton (pues las dos primeras ya haban sido propuestas de otras maneras
por Leonardo da Vinci, Galileo, Hooke y Huygens), hace de las leyes de la mec-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Actualidades en la reanimacin cardiocerebropulmonar...

11

nica un conjunto lgico y completo. Expone que por cada fuerza que acta sobre
un cuerpo ste realiza una fuerza de igual intensidad, pero en sentido contrario
sobre el cuerpo que la produjo. Dicho de otra forma, las fuerzas situadas sobre
la misma recta siempre se presentan en pares de igual magnitud y direccin, pero
con sentido opuesto.
Es importante observar que este principio de accin y reaccin relaciona dos
fuerzas que no estn aplicadas al mismo cuerpo, produciendo en ellos aceleraciones diferentes, segn sean sus masas. Por lo dems, cada una de esas fuerzas obedece por separado a la segunda ley. Junto con las anteriores leyes, sta permite enunciar los principios de conservacin del momento lineal y del momento angular.
La reanimacin cardiocerebropulmonar tiene como objetivo primordial el
aporte y el movimiento de gases sanguneos y nutrientes, entre otros, de los diferentes rganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el funcionamiento
de la actividad elctrica y mecnica del corazn, los vasos sanguneos y la sangre
propiamente dicha. Su producto final es el gasto cardiaco adecuado, que corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguneos.
En condiciones normales estos flujos se regulan mediante diferentes mecanismos intrnsecos y extrnsecos de carcter local o general pH, PaO2, PaCO2,
HCO3, tono simptico, temperatura, agua, protenas, hormonas, osmolaridad
plasmtica y presin coloidoonctica (osmtica), entre otrosque mantienen un
flujo sanguneo y el aporte de nutrientes y la oxigenacin celular acordes a las
caractersticas de funcionamiento de cada rgano o tejido en particular.
El principio de la relatividad de Einstein (E = mc2) no aplica a la fuerza y la
velocidad de las compresiones cardiacas por parte del reanimador, ya que se refiere hipotticamente a que cualquier tipo de experimento efectuado en un laboratorio en reposo debe dar el mismo resultado que uno que se mueve a velocidad
constante respecto del primero; sin embargo, existen variables biolgicas internas y externas que pueden modificar estos resultados; hay pacientes que fallecen,
pero un alto porcentaje logran recuperar el ritmo si se ejecuta rpidamente y eficazmente la secuencia CAB, por lo que la teora de Einstein slo es aplicable a
movimientos y velocidades muy altas.
La optimizacin de los cuatro eslabones de la cadena de supervivencia permite
que un nmero importante de pacientes que sufren paro cardiaco retornen a la circulacin espontnea, pero la mortalidad hospitalaria permanece an elevada,
oscilando entre 72 y 75%. En la fase 1, o inmediata, durante los primeros 20 min
de circulacin espontnea y en la fase 2, o fase precoz, a partir de los 20 min hasta
entre 6 y 12 h, cuando las intervenciones precoces podran tener mayor efectividad, son atribuibles al dao neuronal consecuente de la isquemia global cerebral
que se produce durante el paro cardiaco.
La RCCP avanzada tampoco puede ser ajena a la ley de FrankStarling, descrita desde 1918, debido a que durante el paro cardiorrespiratorio tambin hay

12

Temas de urgencias

(Captulo 2)

disfuncin del endotelio al tratar de mantener la homeostasis, entendida como la


presin y el flujo de sangre que aumentan en los ventrculos cardiacos; stos se
dilatan y la elongacin de las fibras miocrdicas desencadena la fuerza contrctil
necesaria para inyectar en la aorta la totalidad de sangre recibida.
Esta ley expresa la relacin entre la dilatacin del corazn y su fuerza de contraccin, razn suficiente para iniciar con las compresiones torcicas y la ventilacin a razn de 30:2 con uno o dos reanimadores, al menos 100 ciclos por minuto,
con una profundidad de por lo menos 5 cm. Hasta la colocacin de un dispositivo
avanzado para la va area las interrupciones de las compresiones torcicas debern durar menos de 10 seg, as como la desfibrilacin, es decir, se debe redistribuir la sangre en el sistema circulatorio lo antes posible (de preferencia en menos
de tres minutos), 67% en el sistema de venas y vnulas, 11% en las arterias sistmicas, 5% en los capilares sistmicos, 5% en las venas pulmonares, 5% en las
aurculas y los ventrculos, 4% en los capilares pulmonares y 3% en las arterias
pulmonares.
Los principales cambios, consideraciones o recomendaciones en la reanimacin cardiocerebropulmonar se pueden resumir en los siguientes puntos:
1. Reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activacin del sistema de
respuesta de emergencias.
2. RCCP precoz con nfasis en las compresiones torcicas.
3. Desfibrilacin rpida.
4. Soporte vital avanzado efectivo.
5. Cuidados integrados posparo cardiaco.
Se requiere la identificacin de la ventilacin agnica por parte del operador del
sistema de emergencias para ayudar a los testigos presenciales a reconocer el paro
cardiaco; el operador debe preguntar la capacidad de respuesta de la vctima, as
como si ventila y si la ventilacin es normal. El reanimador debe aprender a iniciar la RCCP si la vctima no respira o slo boquea, por lo que se debe comprobar
brevemente la ventilacin, antes de que el profesional de la salud active el sistema
de respuesta de emergencias y obtenga un desfibrilador externo automtico
(DEA); asimismo, si no hay pulso se comienza la RCCP y se utiliza el DEA.
1. Reanimacin bsica:
S Iniciar las compresiones torcicas antes de iniciar la ventilacin.
S Se ha eliminado de la secuencia de RCCP la indicacin de observar, escuchar y sentir la respiracin.
S Las compresiones torcicas deben tener una frecuencia de al menos 100
ciclos por minuto.
S El esternn de un adulto debe bajar en las compresiones torcicas al menos 5 cm.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Actualidades en la reanimacin cardiocerebropulmonar...

13

S No es recomendable usar presin en el cricoides de manera habitual en


caso de paro cardiaco.
S El uso de DEA incluye a los lactantes.
S La desfibrilacin inicial en nios se hace 2 a 4 J/kg. En las descargas
posteriores el nivel de energa debe ser de al menos 4 J/kg, sin exceder
los 10 J/kg.
S La dosis de energa bifsica inicial para cardioversin de fibrilacin
auricular es de 120 a 200 J, mientras que la monofsica es de 200 J.
S El golpe precordial no se debe utilizar en paro cardiaco extrahospitalario no presenciado.
2. Soporte de Vida Cardiovascular Avanzado (SVCA):
S La capnografa se recomienda en pacientes intubados durante todo el
periodo que rodea al paro cardiaco.
S Se debe hace mayor nfasis en los pacientes peditricos, debido a que
es ms fcil la movilizacin del tubo endotraqueal. Sirve como monitoreo de la eficacia de las compresiones torcicas externas.
S El algoritmo del SVCA del paro cardiaco se ha simplificado.
S No se recomienda atropina de manera habitual para el tratamiento de la
actividad elctrica sin pulso/asistolia; se ha eliminado del algoritmo del
paro cardiaco. Existe una nueva sesin en la gua Cuidados posparo
cardiaco.
S Una vez restablecida la circulacin espontnea conviene ajustar la FIO2
a la concentracin mnima necesaria para conseguir una saturacin de
oxihemoglobina arterial igual o bien superior a 94%.
S Existen 15 situaciones concretas de paro cardiaco que cuentan con recomendaciones especficas de tratamiento: asma, anafilaxia, embarazo,
obesidad mrbida, embolia pulmonar, desequilibrio hidroelectroltico,
ingestin de sustancias txicas, traumatismo, hipotermia accidental, lesiones relacionadas con avalancha, ahogamiento, descargas elctricas,
intervencin coronaria percutnea, taponamiento cardiaco y ciruga
cardiaca.
3. Sndromes coronarios agudos:
S En ausencia de dificultad respiratoria no es necesario administrar oxgeno adicional a los pacientes si la SaO2 es superior a 94%.
S La morfina se debe administrar con precaucin en los pacientes con angina inestable.
S Se considera que hay una taquicardia de complejo ancho cuando el
complejo QRS dura ms de 0.09 seg.
S En ausencia de hipocalcemia, sobredosis de calcioantagonistas, hipermagnesemia o hipercalemia documentadas no se recomienda administrar gluconato de calcio rutinariamente en el paro cardiorrespiratorio.

14

Temas de urgencias

(Captulo 2)

4. Protocolo de descarga frente a la secuencia de tres descargas: la Conferencia de Consenso Internacional de 2010 sobre RCCP y atencin cardiovascular de emergencia (ACE) recomend el tratamiento bajo el protocolo
de una nica desfibrilacin frente al protocolo de tres descargas escalonadas. Al practicar el RCCP con estos protocolos se avala la recomendacin
de una nica descarga seguida inmediatamente de la RCCP.
5. Ondas de desfibrilacin y niveles de energa: las descargas monofsicas
de 200 J tienen igual o ms xito al eliminar la fibrilacin ventricular (FV)
que las bifsicas; las diferencias son debidas a la configuracin de la onda,
recomendada por el propio fabricante.
6. Desfibrilacin externa con cardiodesfibrilador implantable: en pacientes con marcapasos y desfibriladores implantados normalmente es aceptable utilizar las posiciones anteroposterior y anterolateral; en 2005 se recomend colocar los parches a 8 cm para no confundir el software del DEA.
7. Cardioversin sincronizada: taquiarritmia supraventricular; la dosis de
energa bifsica inicial recomendada es de 120 a 200 J para la cardioversin del aleteo auricular y los ritmos supraventriculares.
8. Taquicardia ventricular: las monomrficas responden bien a las descargas de cardioversin sincronizadas, pero stas no deben ser utilizadas para
el tratamiento de la FV.
9. Tcnicas y dispositivos de RCP: las normas 2010 no recomiendan emplear
el golpe precordial en pacientes con TV, debido a la existencia de complicaciones, como fractura de esternn, y a la prdida de tiempo para la RCP.
10. Organizacin de cuidados posparo cardiacos: en 2010 la AHA recomend los cuidados multidisciplinarios para prevenir las posibles secuelas de
paro cardiaco, manteniendo funciones hemodinmicas estables.
11. Limitacin de oxgeno a niveles normales tras la reanimacin: una vez
restablecida la circulacin se ajusta la administracin de oxgeno para
mantener la saturacin de oxihemoglobina a un valor de 94% o superior;
una vez restablecida la circulacin espontnea conviene ajustar la FiO2 a
la concentracin mnima necesaria para conseguir una saturacin de oxihemoglobina arterial de 94% o superior, con el fin de evitar la hiperoxia
y garantizar una administracin adecuada de oxgeno.
12. Medicamentos durante el paro cardiaco y el choque: se recomienda la
administracin de calcio en presencia de una hipocalcemia, sobredosis de
calcioantagonistas, hipermagnesemia o hipercalemia documentadas; no
se recomienda administrar calcio de forma rutinaria para el paro cardiorrespiratorio peditrico, ya que no ofrece ningn beneficio y puede resultar
perjudicial.
Se ha observado que el etomidato facilita la intubacin endotraqueal en
lactantes y nios con un efecto hemodinmico mnimo, pero no se reco-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Actualidades en la reanimacin cardiocerebropulmonar...

15

mienda usarlo de forma rutinaria en pacientes peditricos con evidencia


de choque sptico.
13. Cuidados posparo cardiaco: la hipotermia teraputica indica que su aplicacin puede ser benfica (entre 32 y 34 _C) para adolescentes, lactantes
y nios que continan en coma tras la reanimacin posparo cardiaco por
FV extrahospitalaria repentina y presenciada.
14. Evaluacin de las vctimas de muerte sbita cardiaca: cuando un nio
o un adulto joven sufren una muerte sbita cardiaca inexplicable es preciso
obtener una historia mdica y los antecedentes familiares completos (incluida una historia de episodios de sncopes, convulsiones, accidentes y
ahogamientos inexplicados o muerte sbita inesperada de adultos de menos de 50 aos de edad), as como revisar los electrocardiogramas anteriores. En caso de que un lactante, un nio o un adulto joven sufran muerte
sbita cardiaca se debe realizar siempre una autopsia completa y sin restricciones, de preferencia a cargo de un patlogo con entrenamiento y experiencia en patologa cardiovascular. Se debe conservar tejido para realizar un anlisis gentico y determinar la presencia de canalopatas, que
pueden ser mutaciones genticas que provocan alteraciones del transporte
inico cardiaco que suelen ocasionar arritmias mortales.
15. Primeros auxilios: las guas de 2010 para primeros auxilios fueron desarrolladas conjuntamente por la AHA y la American Red Cross.
S Oxgeno adicional: la administracin de oxgeno adicional debe ser parte de los primeros auxilios en el caso de los buzos con lesiones por expansin.
S No se recomienda la administracin rutinaria de oxgeno adicional como
medida de primeros auxilios en caso de disnea o molestia torcica.
S Epinefrina y anafilaxia: si la vctima de anafilaxia contina con los sntomas a pesar de la administracin de epinefrina, los profesionales de
primeros auxilios deben activar el sistema de emergencias mdicas antes de administrar una segunda dosis de epinefrina, ya que la administracin excesiva puede generar complicaciones (p. ej., el agravamiento
de la isquemia miocrdica o arritmias) en los pacientes que no padezcan
anafilaxia (p. ej., si se administra a un paciente con sndrome coronario
agudo).
S Administracin de AspirinaR en caso de molestia torcica: se recomienda a los profesionales de primeros auxilios activar el sistema de
emergencias mdicas.
S Al paciente con molestia torcica se le debe aconsejar que mastique una
o dos pastillas de AspirinaR infantil, siempre y cuando no presente ningn historial de alergia al cido acetilsaliclico ni hemorragia gastrointestinal reciente.

16

Temas de urgencias

(Captulo 2)

S Torniquetes y control de hemorragias: debido a los posibles efectos adversos de los torniquetes, entre los que se incluyen la isquemia, la gangrena de la extremidad, el choque e incluso la muerte, y por la dificultad
de aplicarlos correctamente, su utilizacin para el control de hemorragias en extremidades slo est indicada si no es posible aplicar presin
directa o sta no resulta eficaz.
S Agentes hemostticos: no se recomienda el uso de agentes hemostticos
para controlar la hemorragia como medida de primeros auxilios, debido
a los posibles efectos adversos, incluida la destruccin de tejidos con
la induccin de preembolia y posibles lesiones.
S Mordeduras de serpiente: aplicar un vendaje de inmovilizacin con una
presin de entre 40 y 70 mmHg en la extremidad superior y de entre 55
y 70 mmHg en la inferior, a lo largo de toda la extremidad en la que se
produjo la mordedura, constituye una forma segura y eficaz de enlentecer el flujo linftico y, por consiguiente, la diseminacin del veneno.
S Picaduras de medusa: para inactivar la carga de veneno e impedir un
mayor envenenamiento, las picaduras de medusa se deben lavar bien
con vinagre (solucin de cido actico a 4 o 6%) al menos durante 30
seg. Una vez retirados o neutralizados los nematocistos, el dolor producido por la picadura de medusa se debe tratar mediante inmersin en
agua caliente durante alrededor de 20 min.
16. Emergencias relacionadas con el calor: existen tres categoras de emergencias de primeros auxilios relacionadas con el calor, segn la gravedad:
calambres, agotamiento por calor y, el ms grave, golpe de calor. Para los
espasmos musculares se indica el descanso, la reduccin de la temperatura
corporal y la ingestin de carbohidratos con electrlitos, como jugo, leche
o una bebida comercial, as como el estiramiento y la aplicacin de hielo
y de masajes en los msculos doloridos. Para el agotamiento por calor se
debe recostar a la vctima en un lugar fresco, desvistindola todo lo posible, introducindola en agua fra y activando el sistema de emergencias
mdicas. El golpe de calor demanda la administracin de fluidos por va
intravenosa y el consumo de lquidos.

REFERENCIAS
1. Fraga SJM, Veliz PR, Gelpi FC, Guilln CB, Fernndez J et al.: Aspectos destacados
de las Guas de la American Heart Association de 2010 para RCP y ACE. Highlights 2010:
132.
2. Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM: Nematocistos.
Executive summary. Part 1. Circulation 2010;122:S640S656.
3. Morrison LJ, Kierzek G, Diekema DS, Sayre MR, Silvers MR et al.: Ethics. Part 3. Circulation 2010;122:S665S675.

Actualidades en la reanimacin cardiocerebropulmonar...

17

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

4. Travers AH, Rea TD, Bobrow BJ, Edelson DP, Berg RA et al.: CPR overview. Part 4.
Circulation 2010;122:S676S684.
5. Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave DM et al.: Adult basic life support. Circulation 2010;122:S685S705.
6. Link MS, Atkins DL, Passman RS, Halperin HR, Samson RA et al.: Electrical therapies.
Part 6. Circulation 2010;122:S706S719.
7. Cave DM, Gazmuri RJ, Otto CW, Nadkarny VM, Cheng A et al.: CPR technics and devices. Part 7. Circulation 2010;122:S720S728.
8. Arch Med Urg Mx 2010;2(3):109118.
9. Neummar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M et al.: Adult advanced cardiovascular life support. Part 8. Circulation 2010;122:S729S767.
10. Peberdy MA, Callaway CW, Neumoar RW, Geocadin, RG, Zimmerman JL et al.: Postcardiac arrest care. Part 9. Circulation 2010;122:S768S786.
11. Vanden HTL, Morrison LJ, Shuster M, Donnino M, Sinz E et al.: Cardiac arrest in special situations. Part 12. Circulation 2010;122:S829S861.
12. Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Terry M, Donoghe A et al.: Pediatric basic
life support. Part 13. Circulation 2010;122:S862S875.
13. Kleiman ME, Chameides L, Schexnayder SM, Samson RA, Hazinsky MF et al.: Pediatric advanced life support. Part 14. Circulation 2010;122:S876S908.
14. Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, Colby C, Fairchild K et al.: Neonatal resuscitation.
Part 15. Circulation 2010;122:S909S919.
15. Bhanji F, Mancini ME, Sinz E, Rodgers DL, McNeil MA et al.: Education, implementation, and teams. Part 16. Circulation 2010;122:S920S933.
16. Markenso D, Ferguson JD, Chameides L, Cassan P, Chung KL et al.: First aids. Part 17.
Circulation 2010;122:S934S946.

18

Temas de urgencias

(Captulo 2)

3
Infarto cerebral. Tpicos en teraputica
Alfredo Cabrera Rayo, Pamela Rebeca Gutirrez Canales,
Guadalupe Laguna Hernndez, David Martnez Rodrguez,
Alejandro Ibarra Guilln, Manuel Alfredo Ortega Snchez

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tiempo es cerebro... pero tambin vida.

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un grave problema de salud pblica.


Representa la tercera causa de muerte en los pases industrializados y la primera
causa de discapacidad en el mundo. La incidencia mundial va de 1.5 a 4 casos por
cada 1 000 habitantes, mientras que la prevalencia es de 8 a 20 por cada 1 000
habitantes. Recientemente los autores de esta captulo publicaron un estudio multicntrico relacionado con la epidemiologa de la enfermedad vascular cerebral
en hospitales de la ciudad de Mxico, mostrando una prevalencia en la poblacin
estudiada de 11.15 por cada 1 000 habitantes.
Durante 2004 se registr en EUA un costo por atencin directa e indirecta de
53 600 millones de dlares por 4.8 millones de pacientes estadounidenses afectados por esta enfermedad, ya que se estima que aproximadamente 20% de los supervivientes requieren cuidados especiales durante tres meses despus del evento
y casi 30% permanecen con una discapacidad grave permanente.

CAUSAS DE RETRASO EN EL TRATAMIENTO


Diversos estudios han identificado las principales causas de retraso en la atencin
de la enfermedad vascular cerebral:
1. Falta de reconocimiento de los sntomas y solicitud de atencin tarda por
parte de los familiares del paciente.
19

20

Temas de urgencias

(Captulo 3)

2. Falla en el momento de dar prioridad al traslado de los pacientes al hospital


por parte de los servicios de la ambulancia.
3. Retraso a nivel intrahospitalario en la realizacin de estudios de imagen y
en el inicio del manejo farmacolgico.
Es conveniente generar desde la consulta, la adscripcin institucional y la sociedad mdica campaas de educacin continua dirigidas a familiares y mdicos de
primer contacto, considerando que ~80% del retraso de la atencin es responsabilidad de pacientes y familiares, y que alrededor de 16% de las causas estn en los
servicios de urgencias.

MANEJO INICIAL
La evaluacin neurolgica se realiza de manera objetiva a travs de escalas neurolgicas validadas, como la NIH Stroke Scale (cuadro 31).
Despus de la evaluacin clnica se solicita un estudio de neuroimagen. Es
conveniente que entre los servicios de urgencias y radiologa exista un convenio
que permita acceder al menos a una tomografa axial computarizada (TAC) en
fase simple en los primeros minutos del ingreso del paciente al hospital, considerando que, si bien la TAC es menos sensible que la resonancia magntica, es igual
de especfica para evaluar los signos precoces de isquemia, lo cual la convierte
en la mejor estrategia de costoeficacia.

EVALUACIN CARDIACA
Todos los pacientes con EVC deben tener un electrocardiograma al ingresar en
urgencias. Se han registrado anormalidades electrocardiogrficas en pacientes
con enfermedad vascular cerebral aguda, traumatismo craneoenceflico, meningitis, neoplasias, epilepsia y procedimientos neuroquirrgicos.
EL QTc prolongado, la depresin del ST y la inversin de la onda T son prevalentes en el ictus isqumico agudo, en especial si la corteza insular est comprometida.
Se solicitar un eco cardiaco en casos de sospecha de cardioembolismo, embolismo paradjico, enfermedad artica o ausencia de otras causas identificables de
EVC.

MANEJO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


Con frecuencia se observa elevacin de la presin arterial en las primeras horas
posteriores a un ictus: de hecho, las presiones sistlicas w 160 mmHg se regis-

Infarto cerebral. Tpicos en teraputica

21

Cuadro 31. Escala de NIH


Puntos
Nivel de conciencia
Alerta

Respuesta a estmulos mnimos verbales

Respuesta a estmulos repetidos o nociceptivos

No responde

Preguntas orales (en qu mes estamos, qu edad tiene)


Ambas respuestas son correctas

Una respuesta es correcta

Ninguna respuesta correcta o no responde

Ordenes motoras (cierre los ojos, empue la mano)


Ambas rdenes son correctas

Una orden es correcta

Ninguna orden es correcta o no obedece

Mirada conjugada
Normal

Paresia parcial de la mirada

Paresia total o desviacin forzada de la mirada conjugada

Visual
Sin alteracin

Hemianopsia parcial

Hemianopsia completa

Ceguera

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Paresia facial
Movimiento normal y simtrico

Borramiento del surco nasogeniano o mnima asimetra al sonrer

Parlisis total de la zona inferior de la hemicara

Parlisis completa

Paresia de los miembros torcicos (se evala cada brazo por separado)
Mantiene el brazo elevado durante 10 seg

Claudica en menos de 10 seg, pero no toca la cama

Claudica en menos de 10 seg, toca la cama

Mnimo movimiento

Ausencia de movimiento

Paresia de los miembros plvicos (se evala cada extremidad por separado)
Levanta y extiende a 30_ por lo menos cinco segundos

Claudica en menos de cinco segundos, sin tocar la cama

Claudica en menos de cinco segundos, toca la cama

Mnimo movimiento

Ausencia de movimiento

22

Temas de urgencias

(Captulo 3)

Cuadro 31. Escala de NIH (continuacin)


Puntos
Dismetra
Ausente

Presente en una extremidad

Presente en las dos extremidades

Sensibilidad
Normal

Leve o moderada hipoestesia

Hipoestesia severa o anestesia

Lenguaje
Normal

Afasia leve

Afasia severa (imposible comunicacin)

Mutista

Disartria
Sin disartria

Leve o moderada

Severa o ininteligible

Negligencia (visual, tctil, espacial)


Sin alteraciones

Extincin de una modalidad

Extincin de dos o ms modalidades

tran en alrededor de 60% de los pacientes. Lo anterior es relevante si se considera


que por cada incremento de 10 mmHg por arriba de una presin sistlica de 180
mmHg el riesgo de deterioro neurolgico se incrementa 40% y la posibilidad de
un pronstico no favorable se eleva 23%.
En general se recomienda reducir la presin arterial cuando se observen cifras
w 220 mmHg para la sistlica o w 120 mmHg para la diastlica, falla cardiaca
aguda, insuficiencia renal aguda, hipertensin maligna o diseccin artica. Si el
paciente es candidato a tromblisis u otra intervencin de reperfusin aguda se
evitarn las presiones sistlicas w 185 mmHg y las diastlicas w 110 mmHg.
Los frmacos intravenosos recomendables incluyen labetalol, nitroprusiato o
nicardipino.

ASPIRINAR
Los estudios International Stroke Trial (IST) y Chinese Acute Stroke Trial incluyeron a pacientes sometidos, en forma aleatorizada y abierta por ms de 14 das,

Infarto cerebral. Tpicos en teraputica

23

a tratamiento antitrombtico en forma temprana posterior a un EVC. Los pacientes del IST recibieron heparina en dosis de 5 000 a 12 500 UI dos veces al da,
AspirinaR en dosis de 300 mg una vez al da o ninguno de los dos. El grupo que
recibi AspirinaR present una menor recurrencia de ictus a los 14 das (2.8 vs.
3.9%).
En el Chinese Acute Stroke se evalu a 21 106 pacientes con evento cerebral
agudo, quienes recibieron en forma aleatorizada 160 mg de AspirinaR o placebo
diariamente durante cuatro semanas. Al final del estudio la tasa de mortalidad,
recurrencia y recurrencia fatal fue significativamente ms baja en el grupo de AspirinaR, aunque no hubo diferencias en el grado de discapacidad entre ambos
grupos.
Considerando el anlisis de ambos estudios, la AspirinaR es responsable de
una pequea pero real reduccin de 10 muertes o recurrencias por cada 1 000
eventos durante las primeras semanas, por lo que se recomienda su administracin lo ms pronto posible despus del inicio de un ictus. Sin embargo, su uso
como adyuvante en la tromblisis no se recomienda en las primeras 24 h.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ESTATINAS
La administracin de estatinas en pacientes con EVC agudo ha demostrado una
reduccin del riesgo de recurrencia entre los pacientes con riesgo coronario o
riesgo cardiovascular aumentado.
Por qu las estatinas reducen la recurrencia de ictus? Es probable que la reduccin de los niveles de colesterol total sea til en ciertos subtipos de ictus. De
ah los buenos resultados obtenidos en el estudio SPARCL en pacientes que alcanzaron niveles de colesterol malo (LDL) de 73 mg/dL. De hecho, un metaanlisis de 90 000 pacientes con ictus agudo demostr que el beneficio se relacion directamente con la reduccin en los niveles sricos de LDL.
Otra respuesta al beneficio de las estatinas son sus efectos pleiotrpicos independientes a la reduccin de colesterol. Estos efectos incluyen la capacidad de
reducir la expresin de molculas de adhesin, leucocitos, monocitos e interleucinas, adems de disminuir la lesin endotelial.
El estudio PROVEIT demostr que las altas dosis de atorvastatina (80 mg/24
h) son superiores a las dosis moderadas de pravastatina para evitar la recurrencia
del ictus.

TROMBLISIS
En junio de 1996 la Food and Drug Administration aprob el uso de un activador
tisular del plasmingeno recombinante rtPA por va intravenosa para el ic-

24

Temas de urgencias

(Captulo 3)

rea de riesgo
de extensin
de infarto

Infarto

Infarto

Postromblisis
Sin tromblisis el rea de penumbra
se pierde y se extiende el infarto

Infarto

Figura 31. Beneficio de la tromblisis.

tus isqumico dentro de las tres horas posteriores al inicio de los sntomas. El Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos y Eventos Cerebrovasculares (NINDS)
realiz el estudio de rtPA Stroke Study Group, en el que mostr que el tratamiento con rtPA por va intravenosa dentro de las tres horas del inicio del evento cerebrovascular isqumico mejora el resultado clnico, concluyendo la existencia de
una mnima o nula discapacidad en las escalas de valoracin empleadas (figura
31).
Los estudios europeos sobre rtPA por va intravenosa no mostraron ningn
beneficio para una ventana de tromblisis a las seis horas a partir del inicio de los
sntomas. La tromblisis con alteplasa en el tratamiento agudo de un ictus entre
tres y cinco horas (Atlantis) tampoco mostr ningn beneficio, aunque no hubo
aumento en la incidencia de la hemorragia intracraneal. Los estudios del NINDS
en relacin con el rtPA no slo demostraron mejora en los tres primeros meses
de seguimiento, sino que demostraron que los beneficios se mantenan despus
de un ao de evaluacin mediante la escala de Rankin (cuadro 32).
El anlisis confirm que el tratamiento temprano de los pacientes con ictus se
asocia con un resultado ms favorable. Por cada ocho pacientes tratados con rt
PA un paciente tiene una excelente o completa recuperacin, mientras que por
cada 15 pacientes tratados un paciente tiene hemorragia intracraneal sintomtica.

LA HORA DORADA
En el EVC isqumico que se piense que puede ser tratado con tromblisis, el manejo de la hora dorada es algo que relacionamos con situaciones apremiantes;

Infarto cerebral. Tpicos en teraputica

25

Cuadro 32. Escala de Rankin modificada


0 Sin sntomas
1 Sin incapacidad importante
2 Incapacidad leve

Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda

3 Incapacidad moderada

Sntomas que restringen significativamente su estilo de vida o


impiden su subsistencia totalmente autnoma (p. ej., necesitando alguna ayuda)
Sntomas que impiden claramente su subsistencia, independiente
aunque sin necesidad de atencin continua (p. ej., incapaz de
atender sus necesidades personales sin asistencia)
Totalmente dependiente, requiere asistencia constante da y noche

4 Incapacidad moderadamente severa


5 Incapacidad severa
6 Muerte

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales

en estos casos se cuenta con menos de una hora (mximo 45 min) para revisar al
paciente (sin olvidar la pregunta clave: cundo fue la ltima vez que lo vio bien
o normal?), solicitar estudios de sangre, obtener la puntuacin en la escala de
NIH, tomar una TAC simple de encfalo o RMN, y establecer si cumple con los
criterios de inclusin para iniciar el tratamiento oportuno.
El siguiente paso consiste en solicitar estudios de sangre bsicos: biometra hemtica, qumica sangunea y ES, tiempos de coagulacin y electrocardiograma
(clase I A), momento en el cual tambin ya se estar contando con una va perifrica, que posiblemente sirva para administrar el medicamento para la tromblisis;
esto no debe llevar ms de 10 min.
Desde el momento del ingreso del paciente hasta llevarlo a estudio de imagen
(TAC simple de encfalo) no deben pasar ms de 30 min, para que, al contar con
el reporte de dicho estudio, se pueda decidir en menos de 10 min si es candidato
a tromblisis o no.

CRITERIOS DE INCLUSIN Y EXCLUSIN


Los criterios de inclusin para la administracin de rtPA en el NINDS tPA ensayo fueron (los cuales hasta la fecha se siguen empleando):
1. EVC isqumico agudo, con un tiempo claramente definido de inicio (menos
de tres horas).
2. Dficit neurolgico mensurable en la escala de ictus NIH (5 a 25 puntos;
lo ideal es < 20 puntos).
3. TAC sin evidencia de hemorragia intracraneal.

26

Temas de urgencias

(Captulo 3)

4. Que no se cumplan los criterios de exclusin.


Los cambios tempranos del EVC isqumico incluyen:
S Arteria central media hiperdensa.
S Borramiento de los surcos.
S Hipodensidad insular.
Dichos cambios tempranos o hiperagudos no se han establecido como criterios
de exclusin para someter a un paciente a tromblisis, pero s debemos tener mayor cuidado cuando los observemos, ya que se ha visto una mayor predisposicin
a presentar una transformacin hemorrgica.
Los criterios de exclusin son los siguientes:
1. Ictus o traumatismo craneoenceflico en los tres meses previos.
2. Ciruga mayor en los ltimos 14 das.
3. Historia de hemorragia intracraneal.
4. Tensin arterial sistlica mayor de 185 mmHg y diastlica mayor de 110
mmHg.
5. Sntomas menores o en proceso de mejora.
6. Hemorragia intracraneal demostrada en la TAC o signos precoces de isquemia en ms de un tercio del territorio de la arteria cerebral media.
7. Hemorragia digestiva o gastrointestinal en los ltimos 21 das.
8. Puncin arterial en lugar no accesible a la compresin en los siete das previos.
9. Crisis convulsivas al inicio del ictus.
10. Tratamiento con anticoagulantes orales con tiempo de protrombina mayor
de 15 seg.
11. Tratamiento con heparina en las 48 h previas y TTPa elevado.
12. El tratamiento con AspirinaR en las horas previas considera riesgo de hemorragia.
13. Plaquetas por debajo de 100 000 mm3.
14. Glucemia < 50 mg/dL o > 400 mg/dL.
15. Necesidad de medidas agresivas para reducir la presin arterial.
16. Hipodensidad evidente en la TAC de encfalo que abarque ms de 33%,
ya que es indicativa de que el ictus tiene ms de tres horas.

CMO ADMINISTRAR EL rtPA


Despus del anlisis clnico y de imagen cerebral y y de haber verificado los criterios de inclusin y exclusin es momento de administrar el rtPA de la siguiente
forma:

Infarto cerebral. Tpicos en teraputica

27

1. Se administrarn 0.9 mg/kg (dosis mxima de 90 mg) (se calcula con base
en el peso ideal).
2. 10% de la dosis total se administra en bolo durante un minuto.
3. El resto de la dosis se administra en infusin continua durante una hora.
4. No se administrarn heparina, AspirinaR o anticoagulantes orales en las siguientes 24 h.
5. Mantener un monitoreo cardiaco estricto y vigilancia neurolgica.
6. Verificar la puntuacin de la escala de NIH por lo menos cada dos horas,
para observar la mejora del paciente durante las primeras seis horas, y posteriormente cada cuatro a seis horas.
7. Monitoreo del SV cada 15 min en la primera hora; posteriormente cada 30
min las siguientes cuatro a seis horas y finalmente cada hora hasta completar 24 h.
8. Lo ideal es que el paciente ingrese en la unidad de cuidados intensivos.
9. Ante cualquier deterioro neurolgico suspender la infusin de rtPA y solicitar inmediatamente una TAC de encfalo.
Los predictores de buen pronstico implican:
a. Tratamiento dentro de los 90 min de inicio de los sntomas.
b. TAC de encfalo basal normal.
c. Ausencia de antecedentes de diabetes mellitus.
d. Normotensin.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

COMPLICACIONES
Cuanto mayor es la puntuacin en la escala de NIH, mayor es el riesgo. Se han
realizado estudios que reportan hasta 17% de sangrado en los pacientes con NIH
de 20, mientras que slo 3% de riesgo de sangrado en los pacientes con NIH de
10 o menor.
La TAC tambin puede orientar a posibles complicaciones si se tromboliza al
paciente, como ocurre en relacin con los cambios tempranos de EVC y en los
pacientes con arteria central media hiperdensa; hasta en 30% se puede presentar
una trasformacin hemorrgica; sin embargo, estos hallazgos no son criterios de
exclusin.
La transformacin hemorrgica se sospecha en los pacientes que presentan
somnolencia o deterioro del estado de alerta en relacin con el basal, cefalea o
que se agregue algn otro dficit neurolgico o empeore el establecido. Ante
cualquier tipo de deterioro hay que solicitar una TAC de encfalo para control.

28

Temas de urgencias

(Captulo 3)

CONCLUSIN
La enfermedad vascular cerebral es un grave problema de salud pblica que amerita el abordaje diagnstico y teraputico multidisciplinario. Para poder realizar
tromblisis es necesario apegarnos a los criterios internacionales para limitar la
posibilidad de complicaciones.

REFERENCIAS
1. Cabrera RA, Martnez OO, Laguna HG, Jurez OR, Rosas B et al.: Epidemiologa de
la enfermedad vascular cerebral en hospitales de la ciudad de Mxico. Estudio multicntrico. Med Int Mex 2008;24(2):98103.
2. Kwiatkowski TG, Libman RB, Frankel M et al.: Effects of tissue plasminogen activator
for acute ischemic stroke at one year. National Institute of Neurological Disorders and
Stroke Recombinant Tissue Plasminogen Activator Stroke Study Group. N Engl J Med
1999;340:17811787.
3. Schneck MJ, Biller J: New treatments in acute ischemic stroke. Curr Treat Options Neurol
2005;7:499511.
4. Khaja AM, Grotta JC: Established treatments for acute ischaemic stroke. Lancet 2007;
369:319330.
5. Kidwell CS, Saver JL, Mattiello J, Warach S, Liebeskind DS et al.: Diffusionperfusion
MRI characterization of postrecanalization hyperperfusion in humans. Neurology 2001;
57:20152021.
6. Tun J, Martn VJL, Blanco CLM: Mechanisms of action of statins in stroke. Expert
Opin Ther Targets 2007;11(3):273278.

4
Tratamiento actual de la
hemorragia subaracnoidea
Juan Carlos Martnez Casarrubias

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Las principales complicaciones de la hemorragia subaracnoidea (HSA) incluyen


el resangrado, el vasoespasmo y la hidrocefalia, las cuales son ocasionadas por
el grado de compromiso del flujo sanguneo cerebral (FSC).
Se plantea la importancia que adquiere la relacin aporteconsumo de O2,
dado que mantenerla en valores adecuados se convierte en el objetivo principal
del tratamiento. De esta manera, es tan importante mantener un adecuado FSC
como un adecuado contenido arterial de oxgeno (CaO2), lo cual se logra optimizando las variables que componen uno y otro.

MEDIDAS GENERALES EN LA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
1. Todos los pacientes deben ser internados en una sala donde se puedan realizar una valoracin neurolgica continua, el control estricto de los signos
vitales y el monitoreo de la oximetra. Los pacientes en grados III a V deben ser admitidos en una unidad de terapia intensiva.
2. El manejo de la va area debe ser siempre el primer paso. Es necesario inspeccionar la orofaringe para la extraccin de cuerpos extraos, evaluar la
capacidad del paciente para manejar las secreciones, valorar el estado de
conciencia y realizar rpidamente las maniobras necesarias para asegurar
una adecuada ventilacin, incluyendo la intubacin orotraqueal si es nece29

30

Temas de urgencias

(Captulo 4)

saria. La meta es llevar la saturacin de oxgeno a 95% y el CO2 a no menos


de 25 y no ms de 40 mmHg. Los criterios para intubacin endotraqueal incluyen HSA grado III de la clasificacin de Hunt y Hess, calificacin en la
escala de coma de Glasgow de 8 puntos o menor, y los criterios respiratorios
(PaO2 menor de 60 mmHg, hipercapnia progresiva mayor de 50 mmHg, taquipnea mayor de 35/min y fatiga de los msculos respiratorios).
Los frmacos recomendados incluyen los siguientes:
S Tiopental (0.5 a 2.0 mg/kg).
S Etomidato (0.1 a 0.3 mg/kg).
S Propofol (0.5 a 1.0 mg/kg).
Los agentes paralticos preferidos son los de accin corta, como el rocuronio en dosis de 0.6 mg/kg en bolo.
3. Posicin de la cabeza: en trminos generales se recomienda elevar la cabecera de la cama a 30_ y evitar las flexiones laterales del cuello para mejorar
el retorno venoso, as como para evitar aumento de la presin intracraneana.
4. Presin arterial (TA): es frecuente que los pacientes con HSA ingresen hipertensos en el servicio de urgencias y que se mantengan as durante algunos das. Tambin es frecuente que los mdicos manejen a estos pacientes
con hipotensores, lo cual est contraindicado, ya que reducen la presin
de perfusin cerebral (tensin arterial mediapresin intracraneal; normal
= 60 a 70 mmHg). Se recomienda que en estos casos la tensin arterial media (TAM) se mantenga entre 90 y 110 mmHg, con lo que se asegura una
adecuada perfusin cerebral en el rea isqumica.
La TA se tomar cada 15 min y la hipotensin se deber evitar y tratar
enrgicamente con el fin de mantener la TAM idealmente por encima de
100 mmHg o aproximadamente de 10 a 20% por encima de la TAM habitual del paciente (tener en cuenta que en los pacientes hipertensos crnicos
la curva de autorregulacin est desviada a la derecha, de modo que en estos pacientes los niveles normales de TA pueden constituir hipotensin).
Se deber mantener la presin arterial sistlica entre 90 y 140 mmHg
antes del tratamiento del aneurisma, o lo ms parecido a la TA previa del
paciente, si es que sta se conoce.
5. Temperatura: la fiebre en pacientes con aumento de la presin intracraneal
conlleva serias consecuencias, ya que aumentan el flujo y el volumen sanguneo cerebral congestionando el espacio intracraneal al romper el equilibrio de la doctrina de MonroKelly. Por cada grado centgrado que aumenta la temperatura corporal se incrementa 7% el metabolismo cerebral y
aumenta varias veces el FSC, por lo que estos pacientes deben recibir antipirticos en forma temprana y mantenerse al menos normotrmicos.
6. Ambiente: mantener la reduccin de ruidos y limitar las visitas hasta que
el aneurisma se haya tratado.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tratamiento actual de la hemorragia subaracnoidea

31

7. Lquidos e hidratacin: se debe evitar la hipovolemia. No es extraa la presencia de hiponatremia en pacientes que sufren HSA; de hecho, se reporta
en 10 a 34 % de los pacientes en los das posteriores a la hemorragia, coincidiendo con el vasoespasmo. Normalmente ocurre del tercer al decimoquinto das de la HSA. La hiponatremia se manifiesta con disminucin del
nivel de conciencia, debilidad muscular, convulsiones y coma.
La hipovolemia asociada a hiponatremia que aparece despus de la
HSA puede ser consecuencia de sndrome de secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica o de un sndrome perdedor de sal de origen cerebral
(cerebral salt wasting), en el que se produce una concentracin elevada del
factor natriurtico y una concentracin elevada de sodio en la orina (> 40
mmol/L), producindose hipovolemia e hiponatremia. La hiponatremia
tambin puede ser consecuencia de hidrocefalia por distensin de los ventrculos cerebrales, con liberacin de factores natriurticos atriales del hipotlamo.
Es importante sealar que la deshidratacin, la hipotensin y la reduccin del volumen sanguneo aumentan el riesgo de vasoespasmo, por lo
que se debe mantener un volumen intravascular adecuado utilizando solucin de cloruro sdico isotnico.
La hiponatremia se debe tratar con suero salino isotnico o suero salino
hipertnico a 3% en los casos refractarios.
8. Profilaxis gastrointestinal: administrar bloqueadores H2 o inhibidores de
la bomba de protones para evitar la formacin de lceras de estrs (lceras
de Cushing).
9. Glucosa srica: es discutido en la literatura si es un factor independiente
de mal pronstico o un epifenmeno de un gran evento vascular cerebral.
De cualquier forma, se deben evitar la hiperglucemia y la hipoglucemia,
manteniendo idealmente valores entre 80 y 120 mg/dL.
10. Profilaxis de la trombosis venosa profunda: usar medidas de compresin
fuerte, dispositivos de compresin neumtica secuencial o ambos. La
tromboprofilaxis farmacolgica se recomienda despus de la ciruga cuando sta se realiza en forma temprana o de 48 a 72 h posteriores al evento
hemorrgico cuando la ciruga no es posible.
11. Nutricin: intentar la ingestin oral tras una mejora sistemtica y slo si
se presentan reflejo de la tos y deglucin normales; como va alternativa
es preferible la nutricin enteral. Emplear antiemticos si son necesarios.
Evitar el estreimiento mediante un adecuado consumo de lquidos, restriccin de lcteos y empleo de laxantes suaves si es necesario. Los pacientes con HSA estn marcadamente catablicos, por lo que es adecuado un
apoyo nutricional precoz, aunque este tratamiento no ha sido ensayado en
estudios clnicos.

32

Temas de urgencias

(Captulo 4)

12. Analgesia: iniciar con paracetamol por va intravenosa cada cuatro a seis
horas; si no se controla el dolor, utilizar opiceos, como morfina o tramadol. Es posible emplear benzodiazepinas u otros ansiolticos si el dolor se
acompaa de ansiedad. En casos de cefalea refractaria valorar la administracin de tramadol en dosis de 100 mg cada ocho horas por va intravenosa o meperidina de 1 mg/kg cada ocho horas por va subcutnea, asociando
profilaxis antiemtica con metoclopramida.
13. Control continuo del electrocardiograma: detecta precozmente las alteraciones del ritmo, los infartos, etc., ya que la HSA puede estar asociada a
descarga masiva simptica.
14. Tratamiento y prevencin de crisis comiciales: las crisis convulsivas ocurren en el contexto de la HSA con una frecuencia de 3 a 30%, y pueden
contribuir al sangrado del aneurisma cerebral. No hay unanimidad en el
uso de antiepilpticos como prevencin de crisis comiciales, pero s cuando el paciente presenta una crisis, para que no reaparezcan. Algunos autores recomiendan profilaxis debido al potencial riesgo de resangrado y
otros la reducen slo hasta el tercer da posoperatorio, mientras que otros
ms reservan la profilaxis para los casos de alto ndice de sangre cisternal
o resangrado. Considerando la irritacin cortical que genera la sangre y el
riesgo innecesario de deterioro neurolgico, la recomendacin del autor
es administrar profilaxis en la fase temprana del evento con una toma posterior de decisin respecto a mantenerla o no.
15. Dihidropiridinas (nimodipino): la dosis por va enteral es de 60 mg cada
cuatro horas. Por va parenteral se inicia con 0.5 mg/h y se incrementa hasta 2 mg/h, de acuerdo con la tensin arterial. El manejo se mantiene durante 21 das.

PREVENCIN DEL RESANGRADO


En las primeras horas de la HSA hasta 15% de los pacientes presentan prdida
sbita del estado de alerta, lo que hace considerar el resangrado, que es ms comn en los das iniciales (4% en el primer da y 1.5% en las siguientes dos semanas), implicando un mal pronstico (80% de mortalidad o discapacidad permanente). Lo primordial en un paciente que se presenta con HSA, una vez
estabilizado, es solucionar la posibilidad del resangrado del aneurisma roto.
Los factores de riesgo del resangrado incluyen retraso en el ingreso y en el inicio del tratamiento, tensin arterial sistlica mayor de 160 mmHg (aunque est
ms relacionado con cambios en la TA que con una cifra determinada) y la mala
situacin neurolgica en el momento del ingreso.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tratamiento actual de la hemorragia subaracnoidea

33

Para evitar el resangrado existen dos opciones: exclusin del aneurisma de la


circulacin (embolizacin o ciruga) o tratamiento antifibrinoltico por un corto
periodo inicial. La administracin prolongada de agentes antifibrinolticos reduce el resangrado, pero se asocia con un aumento del riesgo de isquemia cerebral
y complicaciones trombticas sistmicas, por lo que no tiene un efecto global til.
En un estudio aleatorizado de Vannimen y col. no se observaron diferencias
en cuanto al pronstico entre ambos procedimientos. Rabinstein hizo una revisin de 415 pacientes con HSA aneurismtica y compar el manejo con oclusin
endovascular vs. craneotoma. Report que los pacientes con escalas Hunt y Hess
I y II en el momento del ingreso sufrieron menos vasoespasmo cuando se trataron
con oclusin por coils, en comparacin con la craneotoma y aplicacin de clips;
no se encontraron diferencias significativas en el pronstico tras un seguimiento
a largo plazo entre los dos tipos de tratamiento.
Hoh y col. registraron resultados similares en un estudio retrospectivo no aleatorizado. Reportaron que la utilizacin de clips y craneotoma tiene mejor pronstico y menos mortalidad que la embolizacin en pacientes con menor grado
de HuntHess, pero no encontraron diferencias en el riesgo de vasoespasmo entre
los pacientes tratados con cualquiera de los procedimientos.
Sin embargo, el estudio ISAT demostr que s haba diferencias estadsticamente significativas entre los grupos: 22.7% de los pacientes tratados con coils
fueron dependientes o murieron, en comparacin con 30.6% de los pacientes tratados quirrgicamente. Se trat de un estudio aleatorizado que incluy a 2 143
pacientes con HSA aneurismtica y compar la embolizacin con el clipaje neuroquirrgico. Para ser incluido en el estudio se requera que el aneurisma se pudiera tratar igualmente con ambos mtodos. La mayora de los pacientes estaban
en buena situacin clnica y tenan aneurismas pequeos (menores de un centmetro) en la circulacin anterior. Despus de un ao de seguimiento la reduccin
de riesgo relativo para mal resultado (muerte o dependencia) para la embolizacin frente al clipaje quirrgico fue de 23.9% y la reduccin absoluta de riesgo
fue de 7.4%. La mejora en la supervivencia precoz se mantuvo hasta siete aos.
El riesgo de epilepsia fue sustancialmente menor en los pacientes que se sometieron a embolizacin, pero el riesgo de resangrado fue mayor.
El estudio ISAT fue un hito que valid la tcnica de la embolizacin endovascular. Sin embargo, en la prctica no todos los aneurismas son igualmente tratables por ambos mtodos.
En general los aneurismas en pacientes seniles o en peor situacin clnica, los
localizados en la circulacin vertebrobasilar y los aneurismas profundos se tratan
mejor por va endovascular. Los aneurismas de cuello ancho (razn del dimetro
del cuello a la longitud del saco mayor de 0.5), los asociados con grandes hematomas parenquimatosos y los que tienen ramas que surgen del aneurisma suelen ser
mejores candidatos para el clipaje microquirrgico. Adems, el tratamiento qui-

34

Temas de urgencias

(Captulo 4)

rrgico puede ser ms eficaz para los aneurismas que provocan efecto de masa
local.
Debido al complejo anlisis de variables especficas de los pacientes y los
aneurismas, que es necesario para determinar el tratamiento idneo en cada caso,
se recomienda la evaluacin multidisciplinaria en centros de referencia.
Hay que tener en cuenta que los resultados de la embolizacin no son estticos,
sino que estn mejorando constantemente. Los radilogos intervencionistas estn ganando ms experiencia, por lo que la microtecnologa de las tcnicas endovasculares mejora y evoluciona con el tiempo.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE
LA ISQUEMIA CEREBRAL DIFERIDA
El vasoespasmo es la principal causa de muerte y discapacidad posterior a la HSA
causada por la rotura de un aneurisma cerebral. Es causado por la presencia de
sangre en el espacio subaracnoideo, y es evidente clnicamente en 30 a 50% de
los pacientes dentro del tercero al quinto das posteriores a la HSA, siendo ms
frecuente entre el sexto y el octavo das, con mayor espasmo entre el quinto y el
decimocuarto das, y resolucin gradual a lo largo de dos a cuatro semanas.
Se ha sugerido que la sangre localizada en las cisternas basales y la liberacin
de sustancias vasoactivas desde los distintos componentes de sta causaran la vasoconstriccin inicial, mientras que el dao endotelial, intimal y muscular causara el vasoespasmo prolongado. Se han identificado varias sustancias causantes
de vasoespasmo, como la oxihemoglobina y la endotelina, las cuales se comportan como potentes vasoconstrictores. El dao endotelial parece ser mediado por
peroxidacin lipdica de su membrana a causa de la produccin de radicales libres
liberados por la autooxidacin de oxihemoglobina en metahemoglobina.
Los agregados celulares intravasculares sobre el endotelio lesionado ocluiran
la luz vascular. La accin de la serotonina y las catecolaminas, unida a la del tromboxano, originara vasoconstriccin, mionecrosis y vasoespasmo permanente.
Aunque el vasoespasmo angiogrfico ocurre en 70% de los pacientes, slo de
20 a 30% desarrollan un dficit neurolgico isqumico tardo (DNID: delayed
ischemic neurological deficit). Entre sus factores de prediccin se encuentran la
presencia de un grueso cogulo a nivel de las cisternas, el rpido incremento en
las velocidades de la arteria cerebral media segn el Doppler transcraneal, puntuacin en la escala de coma de Glasgow menor de 14 en el momento del ingreso
y la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior o de la arteria cartida interna.
A pesar de los avances introducidos en la terapia neurointensiva y el desarrollo
de nuevas tcnicas endovasculares, se estima que de 25 a 30% de los pacientes

Tratamiento actual de la hemorragia subaracnoidea

35

que sobreviven a una hemorragia subaracnoidea aneurismtica sufren complicaciones isqumicas en las siguientes semanas y que entre 12 y 17% de todos los
casos de HSA mueren o permanecen con gran discapacidad debido a complicaciones isqumicas.

TERAPIA TRIPLE H (HIPERTENSIN,


HIPERVOLEMIA Y HEMODILUCIN)
El desarrollo de hemodilucin hipervolmica e hipertensiva mediante la utilizacin de expansin y frmacos vasoactivos es uno de los tratamientos ms utilizados en las unidades de terapia intensiva para el manejo de los pacientes con vasoespasmo sintomtico secundario a HSA por rotura aneurismtica. A pesar de que
existen trabajos que muestran mejora de los pacientes con vasoespasmo sintomtico con la teraputica triple, su uso hasta ahora es controversial.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
Se reserva tpicamente para tratar los DNID resistentes al tratamiento mdico
mximo. Sin embargo, las indicaciones clnicas concretas y el momento ms adecuado para su instauracin no estn bien establecidos. Ante un DNID en el que
se han descartado otras causas, como hidrocefalia, crisis comiciales o alteraciones electrolticas, y que no responde a la terapia triple H, se debera considerar
la teraputica endovascular, la cual se instaura horas despus del inicio del cuadro
deficitario.
El objetivo del tratamiento endovascular es el incremento del flujo sanguneo
cerebral para evitar dao isqumico irreversible, por lo que el mayor beneficio
se obtiene cuanto ms precozmente se instaure.

Angioplastia transluminal con baln


El procedimiento consiste en la navegacin por mtodo endovascular de un baln
de silicona hasta el segmento vascular espstico, para luego proceder a inflarlo
durante 5 a 30 seg a una presin controlada de 0.5 a 4 atmsferas. El procedimiento puede ser repetido cuantas veces sea necesario hasta alcanzar los resultados
esperados. No est libre de riesgos. y las complicaciones por una tcnica inadecuada o el procedimiento en un paciente mal seleccionado pueden ser a veces ca-

36

Temas de urgencias

(Captulo 4)

tastrficas, sobre todo en relacin con eventos hemorrgicos cerebrales ocasionados por la rotura del vaso sometido a dilatacin, tromboembolia, diseccin
arterial, hemorragia por reperfusin, resangrado de aneurisma no tratado y rotura
arterial intracraneal.

INFUSIN INTRAARTERIAL DE FRMACOS VASOACTIVOS


Papaverina
Es un potente vasodilatador arterial tanto proximal como distal, por lo que se indica para el tratamiento del vasoespasmo difuso y en vasculatura distal no asequible a la cateterizacin por angioplastia transluminal percutnea.
Entre sus inconvenientes se encuentran el efecto transitorio y el riesgo de incremento de la presin intracraneal, razn por la cual su empleo actual est en
retroceso.
La papaverina intraarterial se administra a travs de un microcatter colocado
en sentido proximal al vaso afectado. La concentracin usada habitualmente es
de 0.3% (300 mg de papaverina en 100 mL de suero fisiolgico), infundida a un
flujo de 3 mL/min en el territorio vascular afectado. Durante la infusin es importante monitorear la presin arterial, la presin intracraneal y el estado neurolgico del paciente. El tratamiento se debe interrumpir inmediatamente si se producen hipotensin, incremento de la presin intracraneal o deterioro neurolgico.

Bloqueadores de los canales del calcio:


nimodipino, nicardipino y verapamilo
Su mecanismo de accin est basado en la disminucin de la entrada de iones de
calcio en la clula muscular lisa a travs de los canales de calcio tipo L. La reduccin intracelular de iones de calcio libres causa interrupcin del complejo actina
miosina, imprescindible para la contraccin. El nicardipino es el que menos efecto tiene en el funcionamiento cardiaco, seguido del nimodipino y el verapamilo,
que muestran un potente efecto inotrpico negativo e inhibidor de la conduccin
cardiaca.
Se realizaron ensayos clnicos con nimodipino y nicardipino administrados de
manera profilctica por va oral o intravenosa; de ellos solamente el nimodipino
produjo una modesta mejora en el resultado neurolgico, por lo que es uno de
los frmacos ms utilizados por va intraarterial. Ambos previenen la isquemia
secundaria tras HSA.

Tratamiento actual de la hemorragia subaracnoidea

37

Otros frmacos vasoactivos


El fasudil es un frmaco vasodilatador con relativa especificidad para la vasculatura cerebral. En un ensayo clnico demostr que su administracin intravenosa
reduce significativamente el vasoespasmo angiogrfico y sintomtico en pacientes con HSA.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Guerrero LF, de la Linde VCM, Pino SFI: Manejo general en cuidados intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontnea. Med Intens 2008;32(7):342353.
2. Van Gijn J, Rinkel GJE: Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management.
Brain 2001;124:249278.
3. Escudero AD, Marqus AL, Taboada CF: Actualizacin en hemorragia cerebral espontnea. Med Intens 2008;32(8):282295.
4. Roos Y, Rinkel GJE, Vermeulen M, Algra A, van Gijn J: Antifibrinolytic therapy for
aneurysmal subarachnoid haemorrhage (review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2003;2:CD00145.
5. Roos Y: Antifibrinolytic treatment in subarachnoid hemorrhage: a randomized placebo
controlled trial. STAR Study Group. Neurology 2000;54:7782.
6. Hoh BL, Topcuoglu MA, Singhal AB et al.: Effect of clipping, craniotomy, or intravascular coiling on cerebral vasospasm and patient outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2004;55:779789.
7. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke M et al., International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group: International Subarachnoid Aneurysms
Trial (ISAT) of neurosurgical clipping vs. endovascular coiling in 2 143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial. Lancet 2002;360:12671274.
8. Molyneux AJ, Kerr RSC, Yu LM, Clarke M, Sneade M et al., ISAT Collaborative Group:
International Subarachnoid Aneurysms Trial (ISAT) of neurosurgical clipping vs. endovascular coiling in 2 143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm
occlusion. Lancet 2005;366:809817.
9. Qureshi AI, Sung GY, Razumovsky AY, Lane K, Straw RN et al.: Early identification
of patients at risk for symptomatic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Crit Care Med 2000;28:984990.
10. Terry A, Zipfel G, Milner E, Cross DW, Moran C et al.: Safety and technical efficacy of
overthewire balloons for the treatment of subarachnoid hemorrhageinduced cerebral
vasospasm. Neurosurg Focus 2006;21:E14.
11. Tanaka K, Minami H, Kota M, Kuwamura K, Kohmura E: Treatment of cerebral vasospasm with intraarterial fasudil hydrochloride. Neurosurgery 2005;56:214223.
12. Sayama CM, Liu JK, Couldwell WT: Update on endovascular therapies for cerebral vasospasm induced by aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurg Focus 2006;21:E12.

38

Temas de urgencias

(Captulo 4)

5
Traumatismo craneoenceflico
Paul Ramiro Bautista Santos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Se considera traumatismo craneoenceflico (TCE) severo a la lesin ceflica con


8 puntos o menos en la escala de coma de Glasgow. Es la principal causa de muerte en las personas menores de 40 aos de edad. Los accidentes de trnsito constituyen la causa ms frecuente de trauma y tienen una alta tasa de mortalidad, que
en Iberoamrica oscila entre 11 y 16 por cada 100 000 habitantes por ao. Cada
ao fallecen en el mundo un milln de personas vctimas de traumatismo craneal
severo y un milln ms sobreviven con lesiones irreversibles.
En Iberoamrica la incidencia de TCE es de 200 a 400 por cada 100 000 habitantes por ao; es ms frecuente en el sexo masculino, con una relacin de 2:1 a
3:1, afectando a la poblacin joven econmicamente activa. Esto genera un costo
social y en la atencin hospitalaria e incide en la economa y el progreso de la
sociedad.

MECANISMO DEL TRAUMA


Con base en el mecanismo el TCE se clasifica en abierto y cerrado. El trauma
abierto se define por la penetracin de la duramadre, causada comnmente por
proyectiles y esquirlas. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad, en
comparacin con el TCE cerrado (88 vs. 32%). Existen diferencias entre las propiedades balsticas de las armas militares y las de uso civil, que determinan la diferencia en la magnitud de la lesin. Los proyectiles de armas militares son de
39

40

Temas de urgencias

(Captulo 5)

alta energa y pueden alcanzar entre 600 y 1 500 m/seg, mientras que los de armas
civiles son de baja energa y generalmente no sobrepasan los 180 m/seg.
Las esquirlas de explosivos alcanzan cerca de los 900 m/seg. Uno de los factores determinantes de la penetracin del proyectil de baja energa al crneo es la
distancia a la cual es disparado. Cuando el proyectil de baja energa es disparado
a corta distancia puede penetrar y salir del crneo. Dentro de la bveda craneana
el recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones en su trayectoria, produciendo lesin de mltiples estructuras. Parte de la energa del proyectil es absorbida
con el impacto al hueso y la energa restante determina el grado de lesin cerebral.
El choque con el tejido cerebral genera una onda expansiva que con frecuencia
produce lesin lejos del trayecto del proyectil. Asimismo, se forma una cavidad
transitoria de un dimetro superior al de la bala, que perdura durante milisegundos, y se produce sangrado a lo largo del trayecto recorrido por el proyectil.
Adems de las lesiones descritas, se generan reas de contusin, edema, hemorragia (parenquimatosa y subaracnoidea) y hematomas. La muerte sobreviene
por la elevacin brusca y significativa de la presin intracraneal (PIC).

Lesin penetrante
Tiene lugar cuando un objeto atraviesa de forma forzada la bveda craneal y lesiona las capas menngeas protectoras, los vasos sanguneos cerebrales y el propio tejido cerebral. Las heridas por arma de fuego son las lesiones penetrantes
ms frecuentes, por lo que constituyen la mayor causa de mortalidad por traumatismo craneoenceflico en los pacientes menores de 35 aos de edad (figura 51).

Figura 51. Lesin penetrante.

Traumatismo craneoenceflico

41

Figura 52. Lesin por fenmeno de contacto.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Lesin por fenmeno de contacto


Tambin se denomina lesin por deformacin. Tiene lugar cuando un objeto golpea la cabeza. Los tipos de lesin pueden ser fractura craneal, conmocin cerebral, contusin cerebral y hemorragia intracraneal. Este mecanismo de lesin se
asocia a menudo a un objeto romo que golpea la cabeza o bien al golpe de la cabeza contra el parabrisas del automvil en un accidente automovilstico (figura
52).
Las fuerzas de aceleracindesaceleracin producen fuerzas tangenciales en
el cerebro y generan lesin axonal difusa, la cual se caracteriza por prdida del
estado de alerta. Adems de la lesin axonal difusa, la fuerza de aceleracin y
desaceleracin puede producir contusin y laceraciones del tejido cerebral.

Lesin por aceleracindesaceleracin


Tiene lugar cuando el cerebro muestra una aceleracin y desaceleracin rpidas
en el interior del crneo. Durante la aceleracin la velocidad de la cabeza aumenta
sbitamente y hace que el cerebro golpee contra el crneo. Durante la desaceleracin la velocidad de la cabeza disminuye tambin de manera sbita, lo que hace
que el cerebro vuelva a golpear contra el crneo. Cuando el cerebro golpea contra
la superficie craneal opuesta a la del impacto original se produce una lesin de
tipo golpecontragolpe. Estos rpidos movimientos dan lugar al desgarro del tejido neuronal y de los vasos sanguneos cerebrales (figura 53).

42

Temas de urgencias

(Captulo 5)

Figura 53. Lesin por aceleracindesaceleracin.

Lesin por aceleracindesaceleracin rotacional


Se debe a la aplicacin de fuerzas de aceleracindesaceleracin no lineal que
hacen que el cerebro experimente un giro en el interior del crneo, lo que da lugar
a la torsin y el cizallamiento del tejido neuronal y, posiblemente, a rotura vascular. Estas fuerzas regulares ejercen su efecto mximo en las zonas de interfaz de
tejidos con densidades diferentes (como las sustancias blanca y gris, o los tejidos
cerebral y fibroso). Los accidentes en vehculos de motor son la causa ms frecuente de este tipo de traumatismo (figura 54).

Figura 54. Lesin por aceleracindesaceleracin rotacional.

Traumatismo craneoenceflico

43

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El mayor grado de lesin axonal generalmente se produce en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. La gravedad de la lesin difusa determina la duracin y la profundidad de la prdida de la conciencia y de la amnesia postrauma.
El trauma directo puede provocar fractura de crneo y lesin de las meninges y
sus vasos, as como generar la formacin de hematoma epidural. La fractura puede ser lineal, en forma estrellada, con hundimiento o sin l. La presencia de fractura en la bveda craneana obliga a descartar la presencia de hematoma intracraneal.
Las fracturas de la base del crneo son producto de impactos de alta energa;
indican la exposicin a grandes fuerzas. Cuando se produce fractura de la base
del crneo puede haber afectacin de los nervios craneales en su trayecto de salida; de igual manera, la fractura del hueso temporal puede comprometer las estructuras auditivas. En el encfalo se genera la lesin por golpe caracterizada por
contusin o laceracin en la superficie cerebral, as como la lesin por el contragolpe ubicada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento anterior y
posterior del cerebro sobre la superficie de las fosas anterior y media, que produce ruptura del parnquima y los vasos sanguneos y la formacin de hematoma
subdural e intracerebral.
Uno de los factores determinantes de la mayor gravedad de la lesin por el contragolpe es el hecho de que el LCR es 4% ms denso que el tejido cerebral y se
comporta como un amortiguador. En el momento del trauma el LCR se desplaza
en direccin al golpe, por delante del cerebro. Si la fuerza de desaceleracin es
suficiente, har que el encfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y al LCR,
e impacte contra el crneo. La lesin por el contragolpe se localiza con mayor
frecuencia en los lbulos frontales, especficamente en la superficie orbitofrontal
y en la zona anterior de los lbulos temporales.

Lesin axonal difusa


Es debida a la aplicacin de fuerzas de seccin sobre los axones. La aceleracin
rotacional es la causante del dao axonal difuso en la mayora de los casos provocando cizallamiento, tensin y fuerzas de compresin que conducen a la deformacin del tejido. En estudios in vitro se ha evidenciado que los axones sometidos a estiramiento se desalinean, se tornan ondulados y pierden elasticidad
debido al dao citoesqueltico. El dao mecnico altera los canales de sodio, produciendo un aumento del influjo de este catin. Dicho influjo de sodio favorece
la entrada de calcio a travs de los canales de calcio dependientes de voltaje, que
provoca el aumento de la actividad proteoltica, y produce el deterioro de la funcin y la acumulacin de protenas axonales de transporte dentro del axn. Esto
origina edema axonal, que provoca la disfuncin del sistema activador reticular

44

Temas de urgencias

(Captulo 5)

ascendente, cuya expresin clnica es la desconexin de las aferencias y del paciente con el entorno. Las reas afectadas con mayor frecuencia son los sitios de
unin entre las sustancias blanca y gris, el esplenio del cuerpo calloso, la zona
dorsolateral del tallo enceflico y la corona radiada, las cuales se asocian a lesiones hemorrgicas en 56% de los casos. Los pacientes con lesin axonal difusa
(LAD) y lesiones supratentoriales hemorrgicas presentan algn tipo de lesin
no hemorrgica asociada en el tronco enceflico (64 a 85%), principalmente en
el mesencfalo y el puente, el hipocampo y el parahipocampo (45%); de ellas,
80% estn asociadas a lesiones mesenceflicas pedunculares contralaterales.
Las lesiones son unilaterales en 61% de los casos, relacionndose con una
mortalidad de 28%.
La LAD es detectable en la resonancia magntica nuclear (RMN) como reas
de hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2, as como con la modalidad
FLAIR (figura 55). La resonancia magntica de difusin (RMD) es superior a
la modalidad FLAIR en la deteccin de LAD. La RMN espectroscpica es un mtodo ms sensible que los mencionados. Esta tcnica consiste en la deteccin de
cambios bioqumicos y metablicos a nivel de la lesin, caracterizados por la reduccin de los niveles de NacetilLaspartato (NALA) en el tejido axonal lesionado. El NALA es la principal fuente de grupos acetato para la sntesis de lpidos
constituyentes de la mielina; su reduccin se debe al aumento en la tasa de hidrlisis de la molcula con el fin de aportar una mayor cantidad de grupos acetato
al axn lesionado, para satisfacer los requerimientos incrementados por el mecanismo de reparacin de la mielina, as como proveer una fuente local de energa
al tejido axonal lesionado. La modalidad de RMN de mayor sensibilidad en la

Figura 55. Lesin axonal difusa (LAD) en el esplenio del cuerpo calloso. A. Resonancia magntica que muestra corte sagital, modalidad T1; se observa seal de baja intensidad. B. Tcnica FLAIR en la que se observa aumento de la intensidad de seal. C.
Resonancia magntica electroscpica turboprotnecoplanar (tPEPSI), que evidencia LAD del cuerpo calloso.

Traumatismo craneoenceflico

45

Figura 56. Tomografa computarizada cerebral que evidencia hematomas intracraneales. A. Hematoma epidural en la zona frontal derecha. B. Hematoma subdural derecho con efecto de masa y desviacin de la lnea media. C. Mltiples hematomas intraparenquimatosos en ambos lbulos frontales y hemorragia subaracnoidea.

deteccin precoz de LAD hasta ahora es la secuencia de imgenes espectroscpicas turboprotn ecoplanar (tPEPSI), que es un estudio de corta duracin til en
pacientes inestables y poco colaboradores, en comparacin con la RMN convencional.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Hematoma epidural
El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del crneo y la duramadre
como consecuencia de la ruptura de la arteria y la vena menngeas medias y en
la fosa posterior por ruptura de los senos transversos y sigmoideos. La forma del
hematoma epidural es biconvexa, debido a que la duramadre se encuentra adosada a la tabla interna del crneo a nivel de las suturas seas, por lo que el hematoma
queda limitado al espacio entre dos suturas (figura 56 A).
Se localiza con mayor frecuencia en la regin temporal o temporoparietal, predominando en el lado derecho, ya que el hueso temporal es la parte ms dbil de
los huesos del crneo. En 1 a 3% de los casos el hematoma es bilateral. La incidencia reportada es de 2.5 a 4%, y es ms frecuente entre la segunda y la tercera
dcadas de la vida. La causa ms frecuente son los accidentes de vehculo automotor (50%), seguidos de cada accidental (30%) y traumatismo con objeto contundente (10%).
De forma caracterstica en 50% de los casos se acompaa de prdida inicial
del estado de alerta seguida de un periodo de lucidez mental y deterioro rpida-

46

Temas de urgencias

(Captulo 5)

mente progresivo del estado neurolgico. El coma de instalacin rpida puede ser
la nica forma de presentacin en 20 a 50% de los pacientes. La anisocoria (diferencia en el dimetro pupilar de ambos ojos > 1 mm) se presenta en cerca de 50%
de los casos, en especial cuando la forma de presentacin es el coma. La presencia
de lesiones supratentoriales con efecto de masa provoca el desplazamiento y la
herniacin ipsilateral del uncus del hipocampo (localizado en la cara interna del
lbulo temporal) y del gyrus parahipocampal sobre la tienda del cerebelo o tentorio, produciendo compresin del nervio motor ocular comn, cuya manifestacin
clnica es la midriasis. Si no se evaca el hematoma expansivo se producir compresin y descenso de las amgdalas cerebelosas y del tronco enceflico a travs
del foramen magnum, conduciendo a la muerte del paciente.

Hematoma subdural
El hematoma subdural (HS) es ms frecuente que el epidural; se presenta en 20
a 30% de los TCE severos. La causa de HS difiere segn la edad del paciente. Los
accidentes en vehculo automotor constituyen la causa ms comn entre los pacientes de 20 a 40 aos de edad (56%), mientras que las cadas accidentales son
la causa frecuente en las personas mayores de 65 aos de edad (56%). El hematoma subdural aparece como consecuencia de la ruptura de venas puente entre la
corteza cerebral y los senos venosos.
La coleccin subdural se acumula entre la duramadre y la aracnoides; dado que
esta ltima no se adhiere al crneo en los sitios de sutura, el hematoma se distribuye a lo largo de la superficie cerebral proporcionndole el aspecto tomogrfico
de concavidad interna (figura 56 B).
Los factores que se asocian a un mal pronstico y determinan la evolucin del
paciente son la desviacin de la lnea media, el hematoma subdural con un grosor
> 18 mm, la presencia de contusin cerebral y las lesiones extracraneanas que con
frecuencia acompaan al hematoma subdural. La desviacin de la lnea media <
10 mm o la presencia de HS con un grosor < 10 mm se asocian a una supervivencia de 85 a 90%.
La diferencia negativa (desviacin de la lnea media menor que el grosor del
hematoma) menor de 5 mm tiene buen pronstico y se relaciona con una tasa
de supervivencia superior a 85% (p. ej., desviacin de la lnea media 4 mm y grosor del hematoma de 10 mm: 4 a 10 = 6 mm). Por el contrario, el pronstico se
ensombrece cuando la diferencia entre la desviacin de la lnea media y el grosor
del HS es > 5 mm (mortalidad > 50%) y > 10 mm (> 80%), debido al efecto sumatorio del edema cerebral (p. ej., grosor del hematoma de 5 mm y desviacin de
la lnea media de 12 mm: 12 5 = 7 mm). El grosor > 18 mm reduce la supervivencia a < 50% y w 30 mm a < 10%.

Traumatismo craneoenceflico

47

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se presenta entre 33 y 61% de los casos de
TCE severo, siendo detectable precozmente en la TAC inicial (figura 56 C). Las
cadas accidentales constituyen la causa ms comn (47%), seguidas por los accidentes en vehculo automotor (34%). Afecta con mayor frecuencia a los pacientes del sexo masculino (70%) entre los 30 y los 50 aos de edad. La HSA se localiza comnmente en la convexidad de los hemisferios cerebrales (67%) y en las
cisternas basales (40%); la mayora de las veces est asociada a contusin cerebral (72%), hematoma subdural (20 a 40%), obliteracin de las cisternas mesenceflicas (50%) y desviacin de la lnea media (34%).
Las lesiones intracraneales sin criterios de evacuacin quirrgica inmediata
tienen un pronstico favorable con el manejo mdico en 89% de los casos. La presencia de HSA eleva de 2 a 3.6 veces el riesgo de evolucin desfavorable y de
muerte en el paciente con TCE severo. La existencia de lesin intracraneana con
criterio neuroquirrgico (efecto de masa y desviacin de la lnea media > 5 mm)
no evacuada en las primeras tres horas y la compresin de cisternas basales se
asocian a un mal pronstico.
El riesgo de evolucin desfavorable aumenta con la gravedad de los hallazgos
tomogrficos. Existe una correlacin entre el puntaje en la escala de coma de
Glasgow (ECG) en el momento del ingreso, los hallazgos tomogrficos basados
en la escala propuesta por Greene (cuadro 51) y la escala evolutiva de Glasgow
en el momento del egreso hospitalario. Los pacientes con 6 a 8 puntos en la ECG
y con TAC grado 1 tienen 38% de probabilidad de buena recuperacin en la evaluacin de la ECG, mientras que aquellos con TAC grado 3 tienen 14% de probabilidad de buena evolucin y 34% de discapacidad moderada en la ECG. La presencia de TAC grado 4 se asocia a discapacidad severa en 82% de los casos.
Cuando el puntaje en la ECG es de 3 a 5 la presencia de hallazgos de grado 1 en
la TAC se asocia a 70% y de grado 4 a 92% de probabilidad de discapacidad severa, respectivamente.

Cuadro 51. Escala tomogrfica de Greene para la hemorragia subaracnoidea


Grado
1
2
3A
3B
4A
4B

Definicin
HSA v 5 mm
HSA > 5 mm
HSA v 5 mm, DLM v 5 mm, LEM
HSA v 5 mm, DLM > 5 mm, LEM
HSA > 5 mm, DLM v 5 mm, LEM
HSA > 5 mm, DLM > 5 mm, LEM

HSA: hemorragia subaracnoidea; DLM: desviacin de la lnea media; LEM: lesin con efecto de
masa.

48

Temas de urgencias

(Captulo 5)

Cuadro 52. Escala tomogrfica de Fisher para la hemorragia subaracnoidea


Grado
1
2
3
4

Definicin
Hemorragia o cogulo no visible
Hemorragia linear difusa < 1 mm de grosor
Hemorragia o cogulo localizado o difuso w 1 mm de grosor
Hemorragia intraventricular parenquimatosa

El riesgo de evolucin desfavorable aumenta con el grado tomogrfico en la


escala de Fisher (cuadro 52):
S
S
S
S

Grado 1: 31%.
Grado 2: 46%.
Grado 3: 61%.
Grado 4: 78%.

Tambin la localizacin de la hemorragia es pronstica: convexidad cerebral (40


a 60%), cisura interhemisfrica (69%), cisura de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%), cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigmina (69%) y cisternas y
convexidad cerebral (80%).
La frecuencia de hidrocefalia es baja en la HSA (< 3%). La HSA en pacientes
con TCE abierto tiene una elevada tasa de mortalidad (68%), la cual es 10 veces
mayor que en los pacientes sin HSA.
El vasoespasmo es menos frecuente en la HSA traumtica (20%) que en la
aneurismtica (HSAA) debido en parte a que la localizacin de la hemorragia es
diferente: convexidad cerebral: 22%, cisura interhemisfrica: 13%, cisura de Silvio: 14%, cisterna supraselar: 7%, cisterna ambiens: 8.8%, cisterna cuadrigmina: 3% en la HSAT y alrededor del polgono de Willis en la HSAA; la coleccin
generalmente se reabsorbe para el quinto da.
El riesgo de vasoespasmo aumenta con el grado de severidad tomogrfica en
la escala de Fisher. Durante los dos primeros das posteriores al TCE es de 20%
en los pacientes con TAC grado 2, en comparacin con 63% en los pacientes con
grado 3. Entre los das 7 y 15 el riesgo de vasoespasmo severo es de 71% en los
pacientes con TAC grado 3 de Fisher. El vasoespasmo no siempre conduce a isquemia, la cual ocurre en 7.7% de los casos de HSAT; sin embargo, 70% de estos
eventos isqumicos tienen correspondencia con la localizacin del vasoespasmo
severo.

Hematoma parenquimatoso
Es consecuencia del movimiento brusco del encfalo en el interior del crneo que
provoca contusin cerebral y ruptura de vasos sanguneos. Generalmente se loca-

Traumatismo craneoenceflico

49

liza en los lbulos frontal (43%) y temporal (24% de ellos 50% en la cara lateral,
35% en el rea polar y 15% en la cara inferior) (figura 56 C). El hematoma parenquimatoso puede producir un efecto de masa. Con frecuencia no es visible en
la tomografa inicial, sino despus de 24 h y hasta 10 das posteriores al trauma.
El pronstico es determinado por factores clnicos (edad, ECG posterior a la reanimacin, alteracin de los reflejos del tallo enceflico), tomogrficos (fractura
de la bveda craneana, presencia de lesiones intracraneanas asociadas, magnitud
y localizacin de las lesiones, volumen de los hematomas, compresin de las cisternas mesenceflicas y gravedad del edema), nivel de PIC y retrasos en la deteccin de la lesin y la intervencin neuroquirrgica Los hematomas localizados
en los ganglios basales tienen mal pronstico (mortalidad de 60%).

Lesiones de la fosa posterior

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Las lesiones hemorrgicas son poco frecuentes (1 a 2% de los TCE severos), pero
se asocian a mal pronstico (80% de los casos), debido a las caractersticas volumtricas de la fosa posterior. La presencia < 8 puntos en la ECG, compresin de
cisternas basales y del IV ventrculo, hidrocefalia, lesiones supratentoriales asociadas, lesin central o hacia la lnea media, hematoma intraparenquimatoso, extensin supratentorial del hematoma y hematoma cerebeloso con dimetro > 3
cm son factores de mal pronstico relacionados con una evolucin trpida a pesar
del tratamiento adecuado.
Las lesiones no hemorrgicas del tronco enceflico y el cerebelo son ms frecuentes (64%) que las hemorrgicas y tienen una mortalidad global de 44%. En
61% de los casos son lesiones unilaterales que se asocian a una mortalidad de
28%. La presencia de lesin pontina bilateral tiene un mal pronstico (mortalidad
de 100%).

Fractura de la bveda craneana


La fractura de la bveda craneana se asocia a una alta probabilidad de hematomas
intracraneanos (71%), con un riesgo que se eleva 1.54 veces, en comparacin con
quienes no presentan fractura. Las fracturas con hundimiento y penetracin de
la duramadre tienen una alta tasa de complicaciones infecciosas, por lo que requieren tratamiento quirrgico con extraccin de los fragmentos seos, restauracin de la duramadre y administracin de antibiticos.

Fracturas de la base del crneo


Las fracturas de la base del crneo se producen en 4% de todos los traumatismos
craneoenceflicos, constituyendo 21% de las fracturas de crneo. Son ms fre-

50

Temas de urgencias

(Captulo 5)

cuentes cuando hay fractura del macizo facial (25 vs. 2.9% en ausencia de fractura facial). Hasta 75% de los casos de fractura de la bveda craneana y 23% de
los casos de lesin de la columna cervical se acompaan de fractura de la base.
Debido a la poca resistencia de la base a la distensin, la fractura se produce con
mayor frecuencia en los puntos dbiles, como el techo de la rbita, la base de las
fosas craneales anterior y media, la lmina etmoidal y la cavidad timpnica. Las
manifestaciones clnicas dependen de la localizacin de la fractura.
S Fosa anterior: equimosis periorbitaria (signo del oso panda o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia.
S Fosa media: hemotmpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo
y parlisis facial perifrica.
S Fosa posterior: hematoma en la apfisis mastoide (signo de Battle) y lesiones del IX al XII nervios craneales. Con frecuencia estas fracturas se acompaan de lesiones vasculares (aneurisma de la arteria cartida interna) y
lesin de la glndula hipfisis que puede provocar alteraciones endocrinas
y diabetes inspida.

Presin intracraneal
El crneo es una estructura slida y no distensible sin capacidad de grandes modificaciones en su volumen, por lo que se ha considerado como una caja cerrada.
El contenido incluye tejido cerebral, lquido cefalorraqudeo y contenido hemtico. Cuando ocurre una agresin el volumen intracraneano se incrementa debido
a sangre o edema; estos incrementos iniciales pueden ser tolerados mediantes los
reajustes o desplazamientos principalmente del contenido sanguneo, que es el
primero que se desplaza, y posteriormente del lquido cefalorraqudeo; sin embargo, si hay un mayor incremento de volumen intracerebral, la presin intracraneal tambin se incrementar (ley de MonroKellie). Esta teora sostiene que,
dado que el espacio craneoespinal es inextensible en el adulto y que los componentes del mismo son fsicamente incompresibles, el aumento de cualquiera de
ellos (parnquima cerebral, LCR o volumen sanguneo) debe ir necesariamente
acompaado de la disminucin de uno o ms de los otros compartimentos, de forma que el volumen total permanezca siempre constante. La manifestacin final
de hipertensin endocraneana consiste en el desplazamiento de estructuras anatmicas de reas de mayor a menor presin, denominadas herniaciones (figura
57).
En el TCE, cuando la masa aumenta la presin intracraneana, el primer compartimento que cede espacio (para compensar este cambio de presin y evitar mayor dao) es el lquido cefalorraqudeo; posteriormente el compartimento venoso

Traumatismo craneoenceflico

51

Foramen
magnum
Venoso

Arterial

Cerebro

Venoso Arterial Cerebro

Venoso

Cerebro

Masa

LCR

LCR

Masa

Figura 57. Teora de MonroKellie. LCR: lquido cefalorraqudeo.

es el que va ceder espacio, para tratar de seguir conservando el equilibrio; sin embargo, si no se trata de forma adecuada la causa, este equilibrio terminar por
romperse, originando los diversos tipos de herniaciones cerebrales.
Las herniaciones cerebrales se clasifican en dos grupos:
1. Supratentoriales: pueden ser transtentoriales o del cngulo.
2. Subtentoriales: se presentan como amigdalinas y dienceflicas.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Hernia transtentorial o uncal


Un hemisferio cerebral se expande de tal forma que el lbulo temporal se desplaza hacia abajo comprimiendo los pednculos cerebrales y la arteria cerebral posterior. Clnicamente se manifiesta con deterioro progresivo del estado de alerta;
puede haber afeccin del tercer par craneal por compresin o distensin. Otras
compresiones se pueden manifestar sobre el acueducto de Silvio o sobre la arteria
cerebral posterior; la consecuencia es un infarto hemorrgico de los lbulos occipitales (hemorragia de Duret).
Los hallazgos tomogrficos que se encuentran en la herniacin transtentorial
descendente incluyen ensanchamiento del cuerno del temporal contralateral, de
la cisterna ipsilateral y de la cisterna prepontina ipsilateral, as como la extensin
del uncus a la regin supraselar. La presentacin clnica de esta entidad incluye
paresia del tercer par craneal y hemiparesia contralateral, y ocasionalmente ipsilateral.

52

Temas de urgencias

(Captulo 5)

1
3

4
A

1 A. Hernia subfalcina
2 A y B. Hernia uncal
3 A. Hernia tonsilar
(foramen magnum)

4 A y C. Hernia transtentorial
descendente
5 B. Hernia esfenoidal
anterior
5 C. Hernia transtentorial
ascendente
6 A y B. Hernia extracalvaria

C
Figura 58. Tipos de hernias.

La hernia transtentorial ascendente es causada por el lento crecimiento de los


procesos cerebrales del parnquima cerebral, como el astrocitoma difuso infiltrante. Los hallazgos encontrados incluyen estrechamiento bilateral de las cisternas y llenado de la cisterna cuadrigmina (figura 58).

Hernia alar o esfenoidal


Este tipo de hernias se discuten poco debido a la ausencia de manifestaciones clnicas importantes y a que la mayora de los casos se asocian a otros tipos, como
la subfalcina o la transtentorial. Las alares o esfenoidales se dividen en anteriores
y posteriores. Las masas del lbulo frontal se extienden en forma posterior e inferior sobre el borde esfenoidal. Los hallazgos de imagen incluyen desplazamiento
anterior o posterior de la arteria cerebral media en proyecciones axiales. En la
RM sagital se observa distorsin de la cabeza insular. Las lesiones del lbulo temporal y la insulina pueden producir hernia alar anterior, debido a que el lbulo
temporal se extiende en forma superior y anterior sobre el hueso esfenoides (figura 58).

Hernia del foramen magnum


Los sntomas asociados a este tipo de hernia pueden ser sutiles, hasta que el paciente presenta una importante alteracin del estado de alerta. La herniacin
aguda a travs del foramen magnum puede ser catastrfica.

Traumatismo craneoenceflico

53

Los hallazgos de imagen observados incluyen una situacin anormal de las


amgdalas cerebelosas en proyecciones axiales y amgdalas cerebelosas a 5 mm
por debajo del foramen magnum en proyecciones sagitales en los adultos y a 7
mm por debajo en los nios (figura 58).

Hernia extracraneal o calvarial


Es el desplazamiento del parnquima cerebral a travs de un defecto extracraneal,
sea por traumatismo o por ciruga. El cerebro se puede volver isqumico y progresar a infarto. Los pacientes con trauma y un efecto de masa importante pueden
requerir craniectoma para la remocin del hueso ipsilateral, permitiendo la descompresin del cerebro a travs del defecto creado (figura 58).

Hernia subfalcina

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Ocurre cuando el parnquima cerebral se extiende debajo del falx en el cerebro


supratentorial. Los hallazgos tomogrficos incluyen amputacin ipsilateral del
cuerno frontal, falx anterior asimtrica, obliteracin del atrium ipsilateral del
ventrculo lateral, as como desplazamiento del septum pellucidum. Constituye
la forma de herniacin ms frecuente. Clnicamente se presentan cefalea y, de
acuerdo con la evolucin, paresia de las extremidades inferiores (figura 59).

Figura 59. Hernia subfalcina.

54

Temas de urgencias

(Captulo 5)

DIAGNSTICO CLNICO
El trauma craneoenceflico provoca alteracin sistmica, por lo que las manifestaciones clnicas van desde sntomas y signos adrenrgicos o vagales hasta datos
de compresin intracraneana y, obviamente, alteraciones neurolgicas, que se
evalan de forma inicial con la ECG; de ah que la clnica sea esencial para el
diagnstico del sitio de la lesin estructural cerebral hasta su confirmacin mediante estudios de imagen.
a. Cuando hay datos de lesin abdominal, torcica o de alguna de las extremidades la hipotensin arterial es consecuencia de la lesin cerebral primaria
porque ocurre lesin bulbar, aunque sta es una complicacin final de la
muerte cerebral por herniacin cerebral y de la lesin medular.
b. La hipertensin arterial es ms comn que la hipotensin arterial posterior
a la lesin cerebral. La descarga simptica que acompaa a la lesin primaria puede desencadenar hipertensin por primera vez o exacerbar la hipertensin esencial preexistente. Se llama reaccin de Cushing a la respuesta
hipertensiva que puede acompaar a las elevaciones importantes de la presin intracraneal; se atribuye a la isquemia del tallo enceflico o al incremento de la presin sobre los centros vasomotores del suelo del cuarto ventrculo.
Cuando la presin intracraneal excede la presin de perfusin se produce en forma compensadora una vasoconstriccin generalizada mediada por va simptica,
que har que se incremente la presin arterial media y acte para restablecer la
presin de perfusin cerebral. La hipertensin puede ir precedida de bradicardia
mediada por el reflejo vagal. A menudo la trada de Cushing constituida por
alteraciones del patrn respiratorio, bradicardia e hipertensin arterial es un
acontecimiento que acompaa a la hernia transtentorial.
El signo de ojos de mapache es sugestivo de fractura del piso anterior, al igual
que la otorraquia (la evaluacin con un DextrostixR y la presencia de glucosa son
indicativas de otorraquia, ya que la secrecin nasal no contiene glucosa); el signo
de Battle y la otorrea son sugestivos de fractura del piso medio (figura 510).
Respuesta pupilar
Las pupilas constituyen un parmetro importante en los pacientes comatosos.
Una pupila dilatada que no se contrae como respuesta a una luz brillante indica
herniacin transtentorial, dado que comprime el uncus ipsilateral del lbulo temporal medial contra las fibras pupiloconstrictoras en la periferia del tercer par (figura 511).

Traumatismo craneoenceflico

55

B
Figura 510. A. Signo de Battle. B. Signo de ojos de mapache.

Movimientos oculares
Las respuestas oculoceflicas (prueba de ojos de mueca) y oculovestibulares
(calricas) evalan la integridad del tercero, el sexto y el octavo pares craneales
y sus ncleos, as como las vas del tallo enceflico ascendente desde la unin
pontomedular hasta el mesencfalo (figura 511).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Reflejo pupilar fotomotor (a la luz)

III

III
M
L
F

V
VII

VI

Reflejo corneal
Bulbo
o de parpadeo
Neuronas que
participan en la
funcin respiratoria

VIII

Movimientos conjugados
reflejos de los ojos

Figura 511. Reflejos pupilares, oculoceflicos y oculovestibulares.

56

Temas de urgencias

PPC
mL/100 g/min

PaCO2
70

70
60

Normal

30
20
10
0

60

Normal

50

50
40

(Captulo 5)

Mecanismo de
compensancin
Alt. conocimiento
ECG alterado
ECG isoelctrico
Zona de penumbra
Agotamiento de ATP
Muerte celular

40

Aumento
de lactato

30

Disminucin de
fosfocreatinina

20
Mitocondria
10
0

Agotamiento de ATP
Muerte celular

Figura 512. Alteraciones de la escala de coma de Glasgow relacionadas con la disminucin de la presin de perfusin cerebral (PPC) y alteraciones en la respiracin mitocondrial con los cambios en la disminucin de la PaO2. ECG: escala de coma de Glasgow; ATP: adenosn trifosfato.

Alteraciones neurolgicas
Conforme se altera el flujo cerebral se inician los sntomas neurolgicos; con un
flujo sanguneo cerebral de 60 a 30 mL/100 g/min el nivel de conciencia es normal; cuando disminuye por debajo de 30 mL/100 g/min dan inicio las alteraciones del conocimiento con ECG anormal; por debajo de 20 mL/100 g/min el electroencefalograma es isoelctrico; debajo de 10 mL/100 g/min se presentan
alteraciones de la hemostasia inica, con agotamiento del ATP y muerte cerebral
(figura 512).

TRATAMIENTO
Cuidado de la va area
Se recomienda la intubacin orotraqueal en este tipo de pacientes mediante la secuencia de intubacin rpida (LOAD: lidocaine, opioids, atropine and defasiculating), con la administracin de lidocana en dosis de 1.5 mg/kg por va endovenosa y fentanilo (3 a 5 mg/kg), junto con midazolam (0.07 a 0.3 mg/kg). Estos

Traumatismo craneoenceflico

57

frmacos suavizan la respuesta cardiovascular y la elevacin de la PIC durante


la intubacin al atenuar el fentanilo y la lidocana sobre la respuesta adrenrgica
a la laringoscopia, as como la respuesta vagal a la misma, adems de que el fentanilo es un opioide, por lo que disminuye el dolor. El fentanilo puede generar hipotensin arterial sistmica, por lo que debe ser administrado con suma precaucin.
El etomidato (0.2 a 0.6 mg/kg) y la succinilcolina (1.5 a 2 mg/kg) estn indicados
como inductores de parlisis este ltimo seguido de un relajante muscular no
despolarizante, como el vecuronio (0.15 mg/kg), para bloquear las fasciculaciones.

Manejo de la hipoxia y la hipotensin arterial

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Hipoxemia
S Nivel I: no hay datos suficientes para considerar este tpico como nivel I.
S Nivel II: la presin arterial se debe monitorear y evitarse la presin arterial
sistlica menor de 90 mmHg.
S Nivel III: la oxigenacin y la saturacin se deben monitorear, evitando una
presin arterial de oxgeno menor de 60 mmHg y una saturacin de oxgeno
menor de 90%. En los pacientes con TCE la lesin cerebral secundaria es
resultado de hipotensin arterial sistmica e hipoxemia (en este estudio se
define como la SaO2 mayor o igual de 90%, con una duracin que va de 11.5
a 20 min). De acuerdo con los datos obtenidos del Banco de Registro de
Trauma, la hipoxemia se produjo en 22.4% de los pacientes con TCE grave
y se asoci significativamente con el aumento de la morbilidad y la mortalidad. En un estudio de pacientes transportados en helicpteros, 55% de los
que tenan TCE severo presentaron hipoxemia antes de la intubacin. De
los pacientes hipoxmicos,46% no tenan hipotensin concomitante. En los
pacientes sin hipoxemia la mortalidad fue de 14.3%, con una tasa de discapacidad grave de 4.8%. Sin embargo, en los pacientes con saturaciones de
O2 < 60% la tasa de mortalidad fue de 50% y todos los sobrevivientes quedaron gravemente discapacitados.
Hipotensin
La hipotensin arterial (definida como presin arterial sistlica menor de 90
mmHg), sea que se detecte en el medio prehospitalario o en el hospitalario, ha
demostrado una influencia perjudicial en el pronstico de los pacientes con TCE,
ya que perpeta la isquemia cerebral. Por lo tanto, parte de la terapia se basa en
mantener la presin arterial por arriba de 90 mmHg y la presin arterial de oxgeno por arriba de 60%.

58

Temas de urgencias

(Captulo 5)

La hipoxemia y la hipotensin resultan devastadoras en cuanto al pronstico


y la evolucin del paciente. Cerca de 50% de los pacientes con TCE severo presentan algn grado de hipoxemia durante la atencin prehospitalaria, por lo que
se debe instaurar sin retraso la administracin de oxgeno suplementario y la correccin de la hipotensin, a fin de prevenir la lesin secundaria.

Terapia hiperosmolar
Manitol
S Nivel I: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
I en cuanto a este tema.
S Nivel II: el manitol es efectivo para el control de la presin intracraneal
(PIC) en dosis de 0.25 g/kg a 1 g/kg de peso. La hipotensin arterial (presin
arterial sistlica < 90 mmHg) debe ser evitada.
S Nivel III: restringir el uso de manitol antes del monitoreo de la PIC a los
pacientes con signos de herniacin transtentorial o deterioro neurolgico
progresivo. El manitol es utilizado con frecuencia en unidades de pacientes
neurocrticos (en 80 a 100% de los centros) debido a su efecto en la disminucin de la PIC. La Fundacin del Trauma Craneoenceflico recomienda su
uso slo si hay signos de aumento de PIC o deterioro neurolgico agudo,
como medida de primer nivel. En el momento actual hay controversia en
cuanto a efectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE), dosis, forma de administracin ptima y eficacia, en comparacin con otros agentes osmolares. Los distintos estudios demuestran que disminuye la PIC, pero no valoran la relacin riesgobeneficio y no existe ninguno que lo compare con
placebo en cuanto a resultados, aunque s ha sido comparado con otros
agentes (barbitricos, trishidroximetilaminometano, hiperventilacin o
drenaje ventricular). Hay evidencia de que las dosis prolongadas atraviesan
la BHE y producen un efecto de rebote. En cuanto a la dosis y la forma de
administracin, los distintos estudios encuentran que es efectivo en dosis
de 0.25 a 1 g/kg, pero no hay resultados concluyentes sobre su uso en bolo
o en infusin continua, aunque sta parece que conlleva una mayor incidencia de rebote. Los estudios de Cruz y col. sobre la efectividad de las altas
dosis (1.4 g/kg) en pacientes con lesiones focales y alteraciones pupilares
han sido cuestionados por su metodologa.
En las ltimas tres dcadas el manitol ha sustituido a otros diurticos osmticos
por sus efectos benficos sobre la PIC, la presin de perfusin cerebral (PPC),
el flujo sanguneo cerebral (FSC) y el metabolismo cerebral, y por su beneficio

Traumatismo craneoenceflico

59

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

a corto plazo sobre los efectos neurolgicos son ampliamente aceptados como
resultado de muchos estudios mecansticos realizados en seres humanos y en modelos animales. Todava hay controversia en relacin con el mecanismo exacto
mediante el cual ejerce su efecto benfico, adems de que es posible que tenga
dos efectos en el cerebro.
1. Uno de los efectos inmediatos es la expansin del plasma, que reduce el hematcrito, aumenta la deformabilidad de los eritrocitos y, por tanto, reduce
la viscosidad sangunea (efecto reolgico del manitol) y aumenta el flujo
sanguneo cerebral y la oxigenacin cerebral. Estos efectos reolgicos se
pueden explicar debido a que el manitol reduce la PIC a los pocos minutos
de su administracin y porque su efecto sobre la PIC es ms pronunciado
en los pacientes con una baja PPC.
2. El efecto osmtico del manitol se inicia entre 15 y 30 min; sus efectos persisten durante un periodo variable de 90 min a seis horas o ms, dependiendo de las condiciones clnicas. La hipotensin arterial, la sepsis, los frmacos nefrotxicos y la enfermedad renal preexistente incrementan el riesgo
de falla renal con la terapia hiperosmtica. Realmente se sabe poco sobre
los riesgos de manitol cuando se administra en combinacin con la solucin
salina hipertnica o cuando se utiliza durante periodos ms largos (> 24 h).
La ltima edicin de las recomendaciones por parte de la fundacin del manejo del TCE severo recomienda como nivel III el uso de manitol en bolos
intermitentes, los cuales son ms eficaces que en perfusin continua. Sin
embargo, se lleg a la conclusin de que no hay datos suficientes para apoyar una forma de infusin de manitol sobre otra. La administracin de manitol se ha convertido en una prctica comn en el tratamiento del TCE con
sospecha de hipertensin intracraneal. En un ensayo controlado aleatorizado (ECA) que compar el manitol con los barbitricos para el control de la
PIC, el manitol fue superior a los barbitricos, al mejorar la PPC, la PIC y
la mortalidad. Sin embargo, la evidencia de este estudio es de clase III.

SALINO HIPERTNICO
Mltiples estudios en modelos animales y humanos han evaluado la seguridad
y la eficacia del salino hipertnico (SH) y su potencial efecto benfico en el control de la PIC. Entre sus efectos, adems de los comentados de las soluciones osmticas, se ha descrito el aumento del gasto cardiaco, la disminucin del edema
endotelial, la adhesin leucocitaria, la modulacin de la respuesta inflamatoria,
la restauracin de potenciales de membrana y, en modelos animales, la reduccin

60

Temas de urgencias

(Captulo 5)

de la apoptosis. El SH atraviesa la BHE con mayor dificultad que el manitol (coeficiente de reflexin = 1, frente a 0.9), es menos frecuente el fenmeno de rebote
y no tiene efecto diurtico. Esto ha llevado a que algunos autores lo recomendaran ante el manitol (utilizacin de 32% en los centros de pacientes neurocrticos
de EUA). Adems, aumenta el FSC y disminuye el volumen sanguneo cerebral,
aunque parece que aumenta el volumen del hemisferio sano. La experiencia en
humanos para el control de la PIC inicialmente estaba limitada a los pacientes en
quienes haba fallado el manejo convencional, por lo que distintos autores encuentran que su administracin en bolo es til para reducir la PIC resistente al
manitol.
Posteriormente, distintas series de casos y estudios clnicos de clases II y III
han encontrado una disminucin de la PIC en pacientes con TCE con la administracin de SH en distintas concentraciones (2.7 a 29%). Los estudios recientes en
humanos y la experimentacin en animales indican que el SH, bien solo o en combinacin con dextrn, es ms efectivo que el manitol para reducir la PIC. Vialet
y col. (dosis isovolumtricas) y Battisson y col.29 (dosis equimolares) encontraron que es ms efectivo el SH en cuanto a magnitud de reduccin de la PIC, duracin del efecto y tasa de fallas de teraputicos. Pese a la abundante literatura que
respalda el uso de SH para disminuir la PIC tras un TCE, la carga osmtica ptima
y la forma de administracin estn por definir. Los bolos de 30 mL de SH a 23.4%
han sido usados en casos de hipertensin intracraneal (HTIC) persistente; sin embargo, los datos de seguridad para este grado de carga osmolar son escasos. Tampoco se ha establecido su impacto en los resultados.
Uso profilctico de antibiticos
La incidencia de infecciones por procedimientos intraventriculares es de 1 a
27%.
S Nivel I: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
I para este tema.
S Nivel II: los antibiticos en pacientes sometidos a ciertos procedimientos,
como la intubacin, se deben administrar para reducir la incidencia de neumona. Sin embargo, no cambia la duracin de la estancia o la mortalidad.
La traqueostoma precoz se debe llevar a cabo para reducir los das con ventilacin. Sin embargo, no altera la mortalidad o la tasa de neumona nosocomial.
S Nivel III: el uso rutinario de antibitico profilctico por la colocacin de
catter ventricular no se recomienda para reducir la infeccin. La extubacin precoz en pacientes seleccionados no incrementa el riesgo de neumona.

Traumatismo craneoenceflico

61

Profilaxis en trombosis venosa


S Nivel I: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
I respecto a este tema.
S Nivel II: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
II respecto a este tema.
S Nivel III: se recomiendan las medias de compresin, a menos que en las
extremidades inferiores las lesiones impidan su uso. Se debe usar hasta en los
pacientes ambulatorios. Las heparinas de bajo peso molecular o las dosis
bajas de heparina no fraccionada se deben utilizar con medias de compresin;
sin embargo, existe el riesgo de expansin de la hemorragia intracraneal. No
hay pruebas suficientes para apoyar las recomendaciones con el agente preferido o dosis del frmaco como profilaxis de la trombosis venosa profunda.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Sedacin y analgesia
S Nivel I: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
I respecto a este tema.
S Nivel II: la administracin profilctica de barbitricos para inducir supresin en la actividad electroencefalogrfica no es recomendable. La administracin de altas dosis de barbitricos es recomendable para el control de
la hipertensin intracraneal cuando es refractaria al tratamiento mdico y
quirrgico. La estabilidad hemodinmica es fundamental antes y durante la
terapia con barbitricos. El propofol se recomienda para el control de la
PCI, pero no para la mejora de la mortalidad a seis meses. Las altas dosis
de propofol pueden generar una morbilidad significativa. La sedacin es un
elemento fundamental en estos pacientes; la mayora de los pacientes con
TCE grave o moderado la requieren. Las caractersticas ideales de los sedantes en el TCE incluyen rpido inicio de accin y rpida recuperacin
para realizar las exploraciones sucesivas, aclaramiento predecible independiente de la funcin orgnica para evitar la acumulacin, facilidad de ajuste
para conseguir los objetivos, reduccin de la PIC, consumo metablico
manteniendo el acoplamiento, que no presenten alteracin de la autorregulacin, mantenimiento de la vasorreactividad vascular al CO2 y precio accesible. Sus principales efectos benficos se relacionan con la reduccin del
dolor, el control de la temperatura y la disminucin de las catecolaminas;
asimismo, facilitan los cuidados, favorecen la adaptacin a la ventilacin
mecnica para evitar la hipertensin arterial y el aumento de la PIC, y sirven
como tratamiento y prevencin de las convulsiones. Por el contrario, pueden dificultar la exploracin neurolgica y contribuir a las complicaciones
sistmicas (hemodinmicas e infecciosas, prolongacin de la estancia, etc.)

62

Temas de urgencias

(Captulo 5)

En los pacientes en quienes se desee realizar una ventana de sedacin entre


24 y 72 h, puede ser adecuada la combinacin de frmacos de accin corta
que no se acumulen (propofol y remifentanilo). En los pacientes con requerimientos de sedacin ms prolongados se utilizan con mayor frecuencia las
benzodiazepinas, por su menor riesgo en la perfusin prolongada, y el cloruro mrfico u otro opioide, habitualmente en perfusin continua. Ocasionalmente, por fracaso teraputico parcial, es necesario agregar un segundo
frmaco para obtener una correcta sedacin. Tanto las benzodiazepinas
como el propofol reducen la PIC y el consumo de oxgeno si se ajustan sus
efectos en la presin arterial de dixido de carbono (PaCO2) con la ventilacin mecnica. Los opiceos pueden aumentar el volumen sanguneo cerebral, por lo que es necesario controlar otros factores para evitar incrementos
de la PIC. La mayora de los sedantes y analgsicos usados en estos pacientes producen hipotensin por sus efectos vasodilatadores y depresores de
la funcin ventricular, en general dependiente de la dosis. Este efecto es mayor durante la fase de induccin mayor para el propofol que para las benzodiazepinas y los opiceos, pero se minimiza si se mantiene una adecuada volemia. El efecto en la PIC depende en gran medida de que se mantenga
o no la autorregulacin (aumento de PIC con autorregulacin conservada
por hipotensin o reduccin crtica en la PPC con prdida de la autorregulacin). El propofol tiene tiempos de inicio de accin y recuperacin ms predecibles que los de las benzodiazepinas. El remifentanilo tambin tiene este
perfil y puede ser de utilidad en la realizacin de ventanas de sedacin y en
sedacin corta. Los agonistas a2 tienen efectos menos predecibles que el
propofol y podran tener complicaciones hemodinmicas. La ketamina est
contraindicada en pacientes con HTIC. Para la intubacin el etomidato se
mantiene como una buena opcin, gracias a sus efectos en la PIC y la PPC,
aunque se desconoce su contribucin en las alteraciones endocrinas (insuficiencia suprarrenal) propias del TCE. En cualquier caso, se aconsejan la
protocolizacin institucional o la adaptacin de recomendaciones y el monitoreo. Se debe intentar evitar la sobresedacin en los pacientes con TCE,
con el objetivo de reducir la estancia, el tiempo de ventilacin mecnica,
los costos directos e indirectos y la morbimortalidad. Con este objetivo se
proponen diferentes estrategias:
1. Determinar el tiempo de sedacin adecuado de causa neurolgica en
estos pacientes (periodo vulnerable al dao secundario).
2. Adaptar protocolos tanto de sociedades cientficas como institucionales
especficos para este tipo de pacientes.
3. Aclarar la implicacin de estos frmacos en la disfuncin extracerebral.
4. Suspender o reducir el frmaco en estos pacientes, valorando los posibles
efectos secundarios de estas pautas (episodios de HTIC en fase aguda).

Traumatismo craneoenceflico

63

Las desadaptaciones de la ventilacin mecnica en los pacientes con adaptacin


cerebral alterada pueden causar aumentos de la PIC persistentes. El monitoreo
de estos pacientes entraa algunas peculiaridades. Las escalas clnicas pueden no
ser de utilidad en los pacientes con dao cerebral, por lo que se requieren mtodos
ms objetivos. La respuesta de la PIC a las manipulaciones puede ser de gran valor. Tambin los parmetros de oxigenacin cerebral, como la SjO2, pueden servir
para detectar desacoplamientos que requieran aumento de la sedacin para reducir el consumo. El anlisis biespectral (BIS) puede ser de utilidad, aunque los estudios en estos pacientes todava son escasos15 y algunas guas actuales no lo
recomiendan. El sndrome de infusin de propofol debe ser incluido en el diagnstico diferencial de la disfuncin multiorgnica que se presenta en estos pacientes. Aunque fue descrito inicialmente en nios, puede ocurrir tambin en
adultos, con una alta mortalidad. Se caracteriza por hiperpotasemia, hepatomegalia e hgado graso, hiperlipidemia, acidosis metablica, insuficiencia cardiaca
con trastornos de conduccin (bloqueo de la rama derecha y elevacin de ST en
las precordiales derechas), rabdomilisis e insuficiencia renal. Se produce con
dosis > 4 a 5 mg/kg/h, durante ms de 48 h de tratamiento. Tiende a aparecer con
mayor frecuencia en los jvenes y nios, y en los pacientes neurocrticos o con
problemas respiratorios, con administracin de catecolaminas y corticoides, alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y trastorno mitocondrial
subclnico. Las guas de la Brain Trauma Foundation (BTF) de 2007 incluyen su
uso como recomendacin con nivel de evidencia II para control de la PIC, pero no
para mejorar los resultados. Destaca la morbilidad asociada a las dosis elevadas.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Esteroides
S Nivel I: el uso de esteroides no se recomienda para reducir la presin intracraneal. En pacientes con TCE severo que han sido sometidos a altas dosis
de metilprednisolona se ha asociado con un incremento de la mortalidad,
por lo que est contraindicada.

Neuroproteccin
Como refiere Schouten, la neuroproteccin en el TCE grave es una compleja lucha contra la biologa de la naturaleza. La neuroproteccin intenta bloquear las
cascadas fisiopatolgicas que desembocan en el dao cerebral secundario, as
como contribuir a la reparacin del sistema nervioso central. Aunque hay varios
ensayos en fases II y III, desafortunadamente, y a pesar de los resultados experimentales, no existe un frmaco neuroprotector adecuado, aunque se ha ensayado
con muchos de ellos bloqueadores de receptores excitotxicos, antiinflamato-

64

Temas de urgencias

(Captulo 5)

rios, antioxidantes, estabilizadores mitocondriales, bloqueadores del calcio y del


magnesio, etc. Hay tambin ensayos clnicos no farmacolgicos (p. ej., sobre la
hipotermia), pero no existe un neuroprotector eficaz para el TCE grave en el momento actual.
Barbitricos
Disminuyen la excitabilidad neuronal por su accin agonista de los receptores
GABA. Los estudios en animales encuentran que tienen un efecto neuroprotector
en casos de isquemia o hipotensin. En la prctica clnica se han utilizado en dosis
altas para disminuir la PIC, pero el conocimiento de sus riesgos y complicaciones
y la controversia sobre su beneficio en trminos de resultados han limitado su
uso. Sus efectos como neuroprotectores y reductores de la PIC se han relacionado
con supresin metablica, vasoconstriccin cerebral, inhibicin de la peroxidacin lipdica mediada por radicales libres e inhibicin de la excitotoxicidad. Los
estudios de Messeter y col. indican que su efecto est muy ligado al mantenimiento de la reactividad al CO2. Su efecto mximo se consigue cuando se obtiene en
el registro electroencefalogrfico un patrn de brotesupresin. Los estudios clnicos no han encontrado un beneficio con el uso profilctico de barbitricos. En
la revisin Cochrane sobre su utilizacin en TCE, Roberts encontr un riesgo relativo (RR) de mortalidad con barbitricos contra sin barbitricos de 1.09 (intervalo de confianza [IC] de 95%, 0.81 a 1.47), y en resultados neurolgicos adversos un RR de 1.15 (IC 95%, 0.81 a 1.64). En cuanto a su efecto en la PIC, los
estudios de Eisenberg y de Ward observan un mayor control con estos agentes,
aunque tambin hay un aumento de la incidencia de hipotensin. Los autores concluyeron que no hay evidencia de mejora en los resultados y que se produjo hipotensin en 25% de los pacientes tratados. Actualmente la utilizacin de barbitricos en altas dosis se basa en que pueden afectar el control de la PIC cuando otras
medidas mdicas y quirrgicas han fallado. Dados estos resultados y la correlacin de la HTIC con la morbimortalidad, las guas de la BTF de 2007 sugieren
un nivel de recomendacin de tipo II tras el fracaso de mximas medidas mdicas
y quirrgicas, pero es necesario mantener la estabilidad hemodinmica antes y
durante su tratamiento.
Propofol
Es un agente sedante cuyo principal mecanismo de accin est mediado por la
activacin postsinptica GABA. Los posibles efectos benficos en el paciente
con TCE se han relacionado con disminucin de la tasa metablica cerebral, vasoconstriccin cerebral, disminucin de la PIC, inhibicin del receptor del glutamato NMDA, modulacin de la entrada de calcio a travs de los canales lentos

Traumatismo craneoenceflico

65

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

y prevencin de la peroxidacin lipdica. Los distintos estudios animales y clnicos han observado una disminucin de la PIC con la utilizacin de propofol como
sedante. Este descenso se asocia con un mantenimiento o un aumento de la PPC
y no afecta la reactividad al CO2 ni la autorregulacin cerebral cuando se utiliza
en perfusin. El propofol induce supresin metablica en dosis superiores a las
utilizadas como sedante (6 a 12 mg/kg/h). Los estudios en animales encuentran
que atena el dao neuronal secundario a isquemia, pero estos efectos neuroprotectores no se reproducen en el TCE, y adems no se mantiene la autorregulacin
con dosis que producen brotes de supresin. En los estudios clnicos existe controversia en cuanto a sus efectos en el acoplamiento metablico y la autorregulacin cerebral cuando se utiliza como supresor metablico. Varios estudios indican que las dosis altas de propofol pueden tener propiedades vasoactivas que
alteran el acoplamiento metablico; en algunos estudios se observa que reduce
el FSC en mayor proporcin que la CMRO2 debido a un efecto vasoconstrictor
directo que puede producir isquemia.
Por el contrario, otros estudios encuentran que disminuye la extraccin cerebral de oxgeno, concluyendo que produce una mayor reduccin en la CMRO2
que en el FSC. En cuanto a la autorregulacin, los estudios recientes con escaso
nmero de pacientes observan que se produce una alteracin de sta que podra
tener un efecto deletreo, aunque otros estudios con Doppler no observan dicha
alteracin en personas sanas. Es necesario realizar estudios que valoren las dosis
ptimas que no deterioren la autorregulacin y el mecanismo subyacente a ese
deterioro. Adems de la utilizacin de propofol para el control de la PIC, se debe
tener en cuenta que la administracin en bolo produce una disminucin de la presin arterial y de la taquicardia refleja por inhibicin del reflejo barorreceptor,
lo que podra afectar negativamente la PPC.
b bloqueadores
En la agresin traumtica hay liberacin de la actividad simptica. La activacin
de los receptores b del sistema nervioso central determina un aumento del consumo de oxgeno, lo que asociado a otros factores puede contribuir a la aparicin
de isquemia cerebral. El TCE est a menudo asociado a un estado hiperadrenrgico. En este sentido, puede ser benfico el empleo de b bloqueadores, como ocurre
en los pacientes de ciruga no cardiaca. En un estudio retrospectivo Cotton y col.
analizaron a 420 pacientes con base en los frmacos que haban consumido para
saber si haban recibido b bloqueadores al menos durante 48 h. Confirmaron que,
aunque estos pacientes tenan mayor edad y una escala de gravedad superior que
los pacientes sin b bloqueadores, los resultados eran mejores, con menor mortalidad a pesar de un mayor nmero de infecciones y disminucin de las complicaciones cardiacas y pulmonares.

66

Temas de urgencias

(Captulo 5)

Hipotermia profilctica
S Nivel I: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
I en esta patologa.
S Nivel II: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
II respecto a este tema.
S Nivel III: los datos agrupados indican que la hipotermia profilctica no se
asocia con una disminucin de la mortalidad cuando se compara con controles normotrmicos. Sin embargo, los resultados preliminares sugieren
una mayor disminucin de la mortalidad, observada cuando la hipotermia
se mantiene durante ms de 48 h. La hipotermia profilctica se asocia significativamente en 46% de los casos con una probabilidad de obtener mejores
resultados en pacientes con ECG de 4 a 5 puntos, en comparacin con los
resultados de las puntuaciones de pacientes normotrmicos.
Aunque la posible utilidad de la hipotermia en los pacientes neurocrticos ha sido
motivo de revisin en esta puesta al da, hay que referirnos brevemente a ella
como medida para el control de la PIC. En los ltimos 15 aos numerosos estudios clnicos han investigado la eficacia de la hipotermia en TCE grave con dos
objetivos: neuroproteccin y control de la PIC. Estos estudios han demostrado
la eficacia de la hipotermia moderada en el control de la PIC; algunos autores
vuelven a considerarla una opcin teraputica en casos de HTIC resistente al manejo convencional. Sin embargo, los resultados en cuanto a la recuperacin neurolgica y la mortalidad son conflictivos o discordantes. En los diferentes trabajos realizados en los ltimos aos Shiozaki y col. encontraron que la hipotermia
no mejora los resultados en los casos con PIC < 25 mmHg, pero refieren que en
la HTIC resistente a las medidas convencionales hay efectos benficos en la ECG
y la mortalidad. Adems, en casos con HTIC que no se controla con hipotermia
moderada, profundizarla (31 _C) no mejora el control. Otros autores (Jiang y col.,
Polderman y col., Clifton y col., y Marion y col.) tambin encontraron una disminucin de la PIC con hipotermia, con una influencia variable en los resultados.
La revisin de la literatura deja pocas dudas sobre la efectividad de la hipotermia
en la reduccin de la PIC. Sin embargo, no hay evidencia de que su uso se asocie
con una menor mortalidad o con mejores resultados. Ante esta situacin, distintos
autores abogan por que se reconsidere la utilizacin de la hipotermia moderada
como una alternativa a los barbitricos en el manejo de la HTIC.
Hiperventilacin
S Nivel I: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
I respecto a este tema.

Traumatismo craneoenceflico

67

S Nivel II: la hiperventilacin profilctica (PaCO2 de 25 mmHg o menos) no


es recomendable.
S Nivel III: se recomienda su utilizacin temporal para reducir la elevacin
de la presin intracraneal. La hiperventilacin se debe evitar durante las primeras 24 h despus de la lesin, cuando el FSC es a menudo crticamente
reducido.
Si se utiliza la hiperventilacin se debe medir la saturacin de oxgeno venosa
yugular (SjO2) y la presin de oxgeno del tejido cerebral (PbrO2). Hasta el momento no hay estudios aleatorizados cuyos resultados favorezcan el uso de la hiperventilacin en el paciente con TCE.
Los estudios del FSC general y regional observan una disminucin de ste en
la fase inicial del traumatismo (24 h), llegando a estar por debajo del umbral isqumico en 31% de los casos, asociado con mortalidad precoz y malos resultados.
Aunque no hay datos concluyentes que permitan establecer las indicaciones,
el momento de aplicacin, la profundidad y la duracin, considerando la relacin
riesgobeneficio, parece que slo se debera utilizar en pacientes con aumento
de la PIC, con un patrn de hiperemia y en monitoreo especfico. Aun as, en estudios con tomografa por emisin de positrones PET se ha visto que puede aumentar el volumen de tejido isqumico, disminuir el flujo, empeorar el acoplamiento
y aumentar la extraccin de oxgeno. Esto puede implicar isquemia regional.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Profilaxis de las convulsiones


a. Nivel I: no hay datos suficientes para apoyar una recomendacin de nivel
I respecto de este tema.
b. Nivel II: el uso profilctico de fenitona o valproato no se recomienda para
la prevencin de las convulsiones postraumticas. Los anticonvulsivantes
se recomiendan para disminuir la incidencia de convulsiones postraumticas tempranas (dentro de los primeros siete das de la lesin).
Las convulsiones postraumticas se clasifican en tempranas, cuando se producen
dentro de los siete das siguientes a la lesiones, y en tardas, cuando se producen
despus de los siete das siguientes a la lesin.
Indometacina
Es un frmaco antiinflamatorio no esteroideo derivado del cido indolactico que
disminuye la PIC mediante cambios vasoactivos. Disminuye el FSC, aumenta la
reactividad cerebrovascular y eleva el gradiente arterioyugular de oxgeno. El au-

68

Temas de urgencias

(Captulo 5)

mento de la extraccin de oxgeno puede ser suficiente o, por el contrario, desembocar en isquemia. Este problema ocurre no slo en el territorio cerebral, sino en
otros tejidos de la economa.
La dosis puede ser intravenosa o rectal en este caso se recomienda una dosis
de 100 mg cada ocho horas.

TRATAMIENTO NEUROQUIRRGICO
Indicaciones de craneotoma y evacuacin
de hematomas intracraneales
Hematoma epidural
La presencia de los siguientes hallazgos tomogrficos se asocia a una elevacin
significativa de la mortalidad si no se procede al drenaje quirrgico, por lo que
constituyen una indicacin de evacuacin inmediata:
1.
2.
3.
4.
5.

Hematoma con un volumen w 30 cm3.


Grosor del hematoma > 15 mm.
Desviacin de la lnea media > 5 mm.
Hematoma con localizacin temporal.
Compresin de las cisternas mesenceflicas.

Estn indicados el manejo mdico y la conducta expectante en los pacientes con


hematoma epidural sin los criterios mencionados. En estos casos se debe vigilar
la aparicin de midriasis unilateral, signos neurolgicos focales y deterioro rpidamente progresivo del estado de conciencia y en la evaluacin de la ECG. La
presentacin de estos signos clnicos indica una alta probabilidad de expansin
del hematoma y herniacin uncal, especialmente en los pacientes con fractura de
la bveda craneana con disrupcin de los vasos menngeos medios, y constituye
una indicacin de reevaluacin tomogrfica inmediata y drenaje urgente en caso
de confirmarse. El tiempo entre la aparicin de midriasis y el drenaje del hematoma epidural guarda una relacin con el pronstico y la mortalidad. El drenaje en
los primeros 70 min de instaurada la midriasis se asocia a un buen pronstico y
una reduccin significativa del riesgo de muerte. La mortalidad es de 100% cuando la anisocoria ha persistido por ms de 70 min. El drenaje quirrgico en las primeras dos horas de deterioro del estado de conciencia y la aparicin de coma se
asocian a una buena recuperacin y reduccin del riesgo de muerte, en comparacin con la intervencin despus de este lapso de tiempo (buena recuperacin:

Traumatismo craneoenceflico

69

G
H

Figura 513. A. Cisterna mesenceflica. Para determinar la magnitud de la compresin


de las cisternas mesenceflicas por lesiones con efecto de masa o por edema cerebral
se procede a dividir las cisternas en tres ramas: una posterior y dos laterales. Cada rama
se puede evaluar por separado y en conjunto; se pueden mostrar abiertas, parciales o
totalmente cerradas. B. Mtodo para establecer el grosor del hematoma subdural: diferencia entre dos lneas trazadas por los bordes externo e interno del hematoma.

67 vs. 13%; mortalidad: 17 vs. 56%). En los pacientes con hematoma epidural sin
lesiones asociadas y sin signos de herniacin el drenaje quirrgico en las primeras
seis horas se asocia a una evolucin favorable a los tres meses (ECG de 5 puntos)
en 82% de los casos (figura 513).
Hematoma epidural en la fosa posterior

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Indicaciones de neurociruga:
1.
2.
3.
4.
5.

Volumen del hematoma > 10 cm3.


Grosor > 15 mm.
Desviacin de la lnea media (DLM) > 5 mm.
Compresin del IV ventrculo y cisternas mesenceflicas.
Presencia de hidrocefalia.

Se ha reportado una mortalidad de 0 a 5% cuando se procede a la intervencin


quirrgica inmediata en presencia de estos criterios. El hematoma epidural en la
fosa posterior sin criterios quirrgicos tiene un curso evolutivo benigno bajo vigilancia y tratamiento mdico.
Hematoma subdural
Indicaciones de evacuacin neuroquirrgica:

70

Temas de urgencias

1.
2.
3.
4.

(Captulo 5)

Grosor del hematoma > 10 mm.


DLM > 5 mm.
Diferencia entre el grosor del hematoma y la DLM > 5 mm.
Presencia de lesiones intracraneanas con compresin de cisternas mesenceflicas asociadas al hematoma subdural.

No se ha establecido una relacin entre el lapso de tiempo a partir del trauma y


el drenaje quirrgico del hematoma subdural, pero s entre el momento de la aparicin de signos de deterioro neurolgico y la intervencin. El drenaje del hematoma subdural en las primeras dos horas de deterioro del estado neurolgico guarda relacin con un pronstico favorable (32 vs. 4% despus de las dos horas) y
una reduccin significativa de la mortalidad (47 vs. 80% despus de las dos horas). De manera similar al hematoma epidural, el lapso de tiempo > 3 h entre la
aparicin de midriasis y la intervencin se asocia a una elevacin significativa
del riesgo de muerte (30% < 3 h vs. 63% > 3 h). El drenaje quirrgico despus
de cuatro horas de instalado el deterioro neurolgico eleva la mortalidad a 69%
y despus de 12 h a ms de 80%. Al parecer, la edad avanzada constituye un factor
de riesgo de evolucin desfavorable y muerte. Se ha reportado una tasa de mortalidad a los tres meses significativamente elevada en pacientes con hematoma subdural agudo relacionado con la edad (20 a 25% en < 30 aos vs. > 70% en > 50
aos). En los pacientes mayores de 65 aos de edad en estado de coma la mortalidad es de 73%, de los cuales 27% evolucionan a un estado vegetativo persistente
(ECG de 3 a 5 puntos).
Hematoma intraparenquimatoso
Indicaciones quirrgicas:
1.
2.
3.
4.
5.

Volumen del hematoma > 20 cm3 en paciente con ECG w 6 puntos.


DLM w 5 mm.
Compresin de las cisternas mesenceflicas.
Contusin hemorrgica en el lbulo temporal con efecto de masa.
Contusin hemorrgica con hipertensin intracraneana intratable (mortalidad de 22 vs. 88% en los pacientes no intervenidos).

La contusin hemorrgica intracerebral es una lesin dinmica que puede variar


en relacin con el tiempo y conducir al deterioro clnico brusco. En 7% de los
pacientes con TAC inicial sin lesiones o con reas de contusin puede aparecer
un hematoma intraparenquimatoso en forma retardada durante las primeras 48
h postrauma. Por esta razn, se requiere vigilancia clnica y tomografa de control
entre 12 y 48 h despus de la TAC inicial en los pacientes con alto riesgo de dete-

Traumatismo craneoenceflico

71

rioro. Los pacientes con lesiones de volumen < 20 cm3 sin efecto de masa tienen
una evolucin favorable con el tratamiento mdico. La realizacin rutinaria de
tomografa de control no resulta til en los pacientes sin factores de riesgo y sin
cambios en el estado neurolgico, adems de que expone al paciente innecesariamente al riesgo de complicaciones durante el traslado a la sala de tomografa.

Tratamiento quirrgico de lesiones de la fosa posterior


Indicaciones:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hematoma cerebeloso > 3 cm.


DLM > 5 mm.
Compresin del IV ventrculo y las cisternas mesenceflicas.
Presencia de hidrocefalia.
Lesiones intracraneanas asociadas.
Lesin en la fosa posterior con deterioro del estado neurolgico.

Los pacientes con lesiones de la fosa posterior sin los criterios arriba mencionados en general tienen buen pronstico y un curso evolutivo favorable con el manejo mdico.

Fractura de la bveda craneana con hundimiento

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Indicaciones:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Fractura con hundimiento w al grosor del hueso.


Fractura con hundimiento w 1 cm.
Penetracin de la duramadre.
Fractura con hematoma intracraneano importante.
Compromiso del seno frontal.
Neumoencfalo.
Fractura contaminada.
Presencia de infeccin.
Deformidad.

El aspecto clnico de la herida es determinante de la conducta teraputica. La


fractura con ausencia de contaminacin, infeccin establecida, fractura conminuta severa, ausencia de LCR o tejido cerebral en la herida tienen bajo riesgo de
infeccin y buena evolucin con el tratamiento no quirrgico. Cuando alguno de

72

Temas de urgencias

(Captulo 5)

estos signos est presente la reparacin quirrgica temprana (< 72 h) reduce significativamente el riesgo de infeccin y de epilepsia postrauma.

Fracturas de la base del crneo


Indicaciones de ciruga de emergencia:
1. Emergencia en un primer tiempo:
a. Lesin vascular: incarceracin, compresin y oclusin de la arteria cartida interna o del sistema vertebrobasilar, o de ambos.
b. Compresin del nervio o el quiasma ptico, o ambos.
c. Herida facial con destruccin de tejidos blandos.
d. Fractura abierta.
2. En segundo tiempo:
a. Reparacin de fstulas de LCR.
b. Compresin de los nervios craneales VII, IX, X, XI y XII.

CRANIECTOMA DESCOMPRESIVA
Consiste en la remocin quirrgica de un segmento de la bveda craneana con
el fin de descomprimir el encfalo, reducir la presin intracraneana y mejorar la
PPC. No existe un consenso en relacin con las indicaciones y con el momento
en que se debe practicar el procedimiento. Un estudio revel que en pacientes con
hipertensin endocraneana sin respuesta al tratamiento mdico la craniectoma
descompresiva se asoci con una reduccin significativa de la mortalidad (40 vs.
82% con tratamiento mdico). En otro estudio se incluyeron 57 pacientes con
edades comprendidas entre los 10 y los 50 aos, edema cerebral severo, deterioro
neurolgico, aparicin de midriasis arreactiva, ECG de 4 a 6 puntos y PIC entre
30 y 45 mmHg sin respuesta al tratamiento mdico.
Todos los pacientes fueron sometidos a craniectoma descompresiva dentro de
los primeros cuatro das (rango de 12 h a 18 das; 17.5% de los pacientes antes
de las 48 h); 58% de los pacientes tuvieron una evolucin favorable a los seis meses y la mortalidad fue de 19%. La ausencia de ondas B y de presin plateau en
el monitoreo preoperatorio de la PIC se asoci con mal pronstico en el posoperatorio.
Hasta la fecha no existen estudios prospectivos aleatorizados sobre el tema.
Todos los estudios revisados son de tipo retrospectivo, con heterogeneidad en
cuanto a las caractersticas de los pacientes, el momento de realizacin de la cra-

Traumatismo craneoenceflico

73

niectoma y el pronstico. Es por ello que no se ha establecido un consenso sobre


las indicaciones del procedimiento. No se incluyeron en esta revisin los estudios
sobre craniectoma en pacientes con enfermedad cerebrovascular isqumica.
En conclusin, la craniectoma descompresiva constituye una alternativa teraputica en los pacientes con hipertensin endocraneana (> 30 mmHg) con presencia de ondas B y presin plateau sin respuesta al tratamiento mdico en las
primeras 48 h postrauma.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Alted E, Toral D: Fundamentos diagnsticos y teraputicos en TCE grave: pautas para minimizar el desarrollo de la lesin secundaria. En: Quesada A, Rabanal JM (eds.): Actualizacin en el manejo del trauma grave. Madrid, Ergn, 2006:167181.
2. Alted E, Toral D: Puesta al da en medicina intensiva: neurointensivismo. Actualizaciones
en el manejo del traumatismo craneoenceflico grave. Med Intens 2009;33(1):1630.
3. Carson S, Rochelle Fu et al.: Brain Trauma Foundation Improving the Outcome of Brain
Trauma Patients Worldwide and American Association of Neurological Surgeons (AANS)
Congress of Neurological Surgeons (CNS), AANS/CNS Joint Section on neurotrauma and
critical care guidelines for the management of severe traumatic brain injury (3rd ed.). Joint
2007;Suppl 1:1106.
4. Puppo C, Lpez L, Facia G, Cargna E, Mores I et al.: Indomethacin and cerebral autoregulation in severe head injured patients: a transcranial Doppler study. Acta Neurochir
(Wien) 2007;149:139149.
5. Hergard WG, Biros MH: Head. En: Rosens emergency medicine: concepts and clinical
practice. 6 ed. Cap. 38.
6. Citerio G, Cormio M: Sedation in neurointensive care: advances in understanding and
practice. Curr Opin Crit Care 2003;9:120126.
7. Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco C, Scalea TM et al.: Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg
2006;104:469479.
8. Unterberg AW, Stover J, Kress B, Kiening KL: Edema and brain trauma. Neuroscience
2004;129:10211029.

74

Temas de urgencias

(Captulo 5)

6
Estado epilptico
Mario Arturo Carrera Snchez

El estado epilptico es un grave problema de salud que tiene una mortalidad y una
morbilidad importantes. Es ms frecuente en las edades extremas de la vida.
Como es habitual, en el rea de emergencias mdicas la intervencin oportuna
limita el dao y mejora la sobrevida.
Esta revisin se centra en el enfoque del estudio y el tratamiento agudo del estado epilptico convulsivo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DEFINICIN
Existe controversia acerca de la definicin que se le debe asignar a esta patologa.
La mayora de los expertos aceptan que el estado epilptico se refiere a la crisis
convulsiva continua durante 30 min sin recuperacin del estado de alerta, pero
en la actualidad se considera que este trmino tambin se debe aplicar a toda actividad epilptica con una duracin de al menos cinco minutos o dos convulsiones
sin recuperacin completa del estado de alerta entre ellas.
El estado epilptico refractario es definido como la crisis continua durante ms
de dos horas o convulsiones que recurren con una frecuencia de dos o ms episodios por hora sin recuperacin completa del estado de alerta, a pesar de tratamiento convencional.

75

76

Temas de urgencias

(Captulo 6)

EPIDEMIOLOGA
La incidencia del estado epilptico en EUA va de 10 a 60 casos por cada 100 000
personas/ao con una distribucin de presentacin con dos picos el primero
durante el primer ao de vida y el siguiente en personas de 60 aos de edad o mayores. En Espaa la incidencia es de 41 casos por cada 100 000 habitantes.
El estado epilptico de inicio parcial ocurre en la mayora de los casos. Un estudio epidemiolgico report que 69% de los episodios en adultos y 64% de los
episodios en nios fueron de inicio parcial seguidos de evento generalizado.
En los adultos las causas ms frecuentes incluyen dosis no ptimas de antiepilpticos, enfermedad vascular cerebral, alteraciones metablicas, intoxicacin o
supresin alcohlica.
En las personas con antecedentes de epilepsia las crisis se precipitan principalmente por suspensin del frmaco. En el cuadro 61 se muestran las principales
causas.
La muerte por estado epilptico (definida como la que ocurre en los primeros
30 das del evento) fue de 22% en el estudio de Richmond; la tasa de mortalidad
en nios fue de slo 3%, mientras que en los adultos alcanz 38%.
Los factores determinantes primarios de mortalidad incluyen la duracin de
la crisis, la forma de inicio, la causa y la comorbilidad.

Cuadro 61. Causas del estado epilptico


Incumplimiento en la administracin de los frmacos
Dosis subptimas de antiepilpticos
Enfermedad vascular cerebral
Tumores cerebrales
Alteraciones metablicas:
a. Hipocalcemia
b. Hipoglucemia
c. Hiperglucemia
d. Hiponatremia
e. Insuficiencia heptica
f. Insuficiencia renal
Hipoxiaanoxia cerebral
Causas infecciosas
Traumatismo craneal
Intoxicacin por frmacos: isoniazida, antidepresivos, neurolpticos, antibiticos (carbapenmicos), estricnina.
Radioterapia craneal
Embarazo y parto
Idioptica
Hay que recordar que hasta en 50% de los casos no hay historia previa de epilepsia.

Estado epilptico

77

Cuadro 62. Clasificacin del estado epilptico


Convulsivo
Generalizado
a. Tonicoclnico
b. Oligosintomtico o sutil
c. Mioclnico
d. Tnico
e. Clnico
Parcial simple
Somatomotor
Postural
Epilepsia parcial continua

No convulsivo
Generalizado
Ausencias
Parcial
a. Simple
b. Somatosensitivo
c. Sensorial
d. Autonmico
e. Psquico
f. Disfsico
g. Motor inhibitorio
h. Combinado
Complejo

En pacientes con anoxia cerebral posparo y con enfermedad vascular cerebral


la tasa de mortalidad fue alta independientemente de otras variables. Por el contrario, los pacientes con supresin etlica y los que ingresaron con dosis subptimas de anticomiciales tienen baja tasa de mortalidad.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

CLASIFICACIN
En general se utilizan dos clasificaciones; una de acuerdo con el sitio de donde
proviene la convulsin, ya sea en la corteza o en ambos hemisferios cerebrales;
otra clasificacin se basa en la observacin evidente de las convulsiones (convulsivas o no convulsivas) y si son parciales o generalizadas (cuadro 62).

FISIOPATOLOGA
El estado epilptico se asocia con cambios fisiolgicos sistmicos ocasionados
por la actividad convulsiva continua. A nivel cerebral existe un inapropiado reclutamiento de neuronas inhibitorias y una excitacin neuronal intensa. La actividad convulsiva parcial suele iniciarse en una zona restringida de la corteza, para
luego propagarse hacia regiones vecinas.
La fase de inicio se caracteriza por descargas de alta frecuencia de potenciales
de accin causadas por la despolarizacin prolongada de la membrana neuronal,
como consecuencia del incremento del calcio citoplasmtico, que abre los cana-

78

Temas de urgencias

(Captulo 6)

les para el sodio y genera potenciales de accin repetitivos. El resultado es una


hiperpolarizacin mediada por receptores del cido gammaaminobutrico (neurotransmisor inhibitorio secretado por neuronas GABArgicas que se une a receptores GABAA, GABAB y GABAC), que evitan normalmente la propagacin de las descargas.
Sin embargo, el estmulo constante e intenso de los potenciales de accin provoca el reclutamiento neuronal vecino a travs del incremento de K+ extracelular
(que limita el campo de la hiperpolarizacin inhibidora), despolarizando las neuronas vecinas que activan el subtipo NmetilDaspartato del receptor del aminocido excitador, lo que genera un mayor ingreso de calcio y ms actividad neuronal.

DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico y el interrogatorio se debe enfocar en los factores de riesgo (antecedentes familiares de epilepsia, antecedentes personales de convulsiones
previas, traumatismo craneal, enfermedad vascular cerebral, etc.) y los factores
desencadenantes (privacin del sueo, falta en la administracin del anticomicial, trastornos metablicos, frmacos que disminuyen el umbral epileptgeno,
consumo de drogas etc.).
Se debe diferenciar del estado seudoepilptico (movimientos asincrnicos, golpes mal coordinados, falta de respuesta al tratamiento o movimientos plvicos).
El cuadro clnico se acompaa de taquicardia, arritmias, hipertensin arterial
sistmica, dilatacin pupilar e hipertermia debidos a la liberacin masiva de catecolaminas. En el cuadro 63 se registran los efectos sistmicos acompaantes de
las convulsiones.

Cuadro 63. Alteraciones fisiolgicas asociadas al estado epilptico


Metablicas
Acidosis lctica
Hipercapnia
Hipoglucemia
Hipercalemia
Hiponatremia
Leucocitosis de lquidos cefalorraqudeo
Autonmicas
Hiperpirexia
Falla en la autorregulacin cerebral
Vmito

Incontinencia
Renales
Falla renal aguda
Rabdomilisis
Mioglobinuria
Cardiacas y respiratorias
Hipoxia
Arritmias
Edema pulmonar neurognico
Neumona por aspiracin

Estado epilptico

79

El diagnstico de estado epilptico no convulsivo es difcil. Habr que considerarlo en pacientes con factores de riesgo y estado confusional, delirio, letargo,
cataplexia, mutismo, cambios de personalidad o psicosis, acompaando a anomalas electroencefalogrficas especficas. De hecho, despus del manejo del estado epilptico convulsivo con dosis inadecuadamente bajas los movimientos
pueden desaparecer, pero las descargas electroqumicas neuronales continan.
Los pacientes en aparente estado posictal que no despiertan despus de 20 min
pueden estar cursando con un estado epilptico no convulsivo.
Las pruebas complementarias deben ser individualizadas e incluir:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S

Biometra hemtica completa.


Glucosa srica.
Pruebas de funcin renal.
Pruebas de funcin heptica.
Niveles sricos de anticomiciales.
Citoqumico de lquido cefalorraqudeo.
Determinacin de drogas.
Electrocardiograma.
Electroencefalograma.
Tomografa axial computarizada de crneo.

Durante la crisis se debe realizar un electroencefalograma, dado que permite las


siguientes acciones:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1.
2.
3.
4.
5.

Confirma el diagnstico.
Evidencia la presencia de paroxismos.
Permite diferenciar el estado parcial complejo de las crisis de ausencia.
Permite un monitoreo del tratamiento.
Permite determinar en qu momento se suspende el manejo.

En las crisis parciales el electroencefalograma suele mostrar anormalidades que


inician en el rea de la corteza y provocan las crisis, mientras que en las crisis primariamente generalizadas las anormalidades tiene su inicio en toda la corteza al
mismo tiempo. El tipo de actividad epileptiforme permite clasificar el tipo de crisis y guiar el tratamiento.

TRATAMIENTO
En el manejo del estado epilptico se incluyen frmacos que tienen diversos efectos adversos, por lo que el primer paso para el adecuado manejo de esta condicin
es la certeza diagnstica (p. ej., una convulsin generalizada no requiere tratamiento farmacolgico).

80

Temas de urgencias

(Captulo 6)

Una vez que se hace el diagnstico el tratamiento inmediato debe incluir el


aseguramiento de la va area, ventilacin, circulacin e inicio de la terapia farmacolgica.
Existen trabajos en los que se compara diazepam endovenoso contra diazepam
rectal (gel DiastatR) encontrando una efectividad de 81 y 100%, respectivamente, teniendo una tasa de recurrencias de 30.8% para la forma rectal y 60% para
la endovenosa.
El abordaje teraputico principal se resume en la figura 61. A continuacin
se refuerzan algunos puntos:
1. Valoracin de la funcin cardiorrespiratoria.
2. Instalacin de una va endovenosa.

Estado epilptico

Reanimacin ABCD

Glucosa en dosis de 1 mg/kg


y tiamina en dosis de 1 mg/kg
Persiste la crisis
Lorazepam en dosis de 0.1 mg/kg
Persiste la crisis
Fenitona o fosfenitona en
dosis de 20 mg/kg
Persiste la crisis
Impregnacin con
midazolam en dosis de 0.2 mg/kg,
seguido de 0.01 a 0.2 mg/kg
o
impregnacin con propofol
en dosis de 3 mg/kg, seguido
de 1 a 15 mg/kg/h
Persiste la crisis
Dosis altas de barbitricos
Figura 61. Algoritmo de tratamiento del estado epilptico.

Estado epilptico

81

3. Solicitud de exmenes de laboratorio y gabinete especficos.


4. Administracin de tiamina en dosis de 100 mg por va intravenosa e infusin de 50 mL de solucin glucosada a 50%; en los nios se emplean dosis
de 2 mg/kg en solucin glucosada a 25%.
5. Control de la temperatura mediante enfriamiento pasivo.
6. Mantenimiento de una hidratacin adecuada para evitar falla renal inducida
por mioglobina.
Una segunda fase de manejo farmacolgico agresivo, utilizada por el autor, consiste en:
S Los cinco minutos iniciales a la crisis: diazepam en dosis de 0.2 mg/kg; mximo 2 mg/min.
S De 6 a 10 min: difenilhidantona (fenitona sdica) a una velocidad no mayor de 50 mg/min en el adulto y de 1 mg/kg/min en nios (hay que recordar
que la fenitona es incompatible con la solucin glucosada).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

TRATAMIENTO DEL ESTADO EPILPTICO REFRACTARIO


En el estudio de la Asociacin de Veteranos de EUA se observ que 55% de los
pacientes con estado epilptico convulsivo no respondieron al tratamiento anticonvulsivo de primera lnea. La tasa de respuesta con la suma de un segundo
agente fue de 7%; en 2.3% de los que no respondieron se agreg un tercer frmaco.
Slo 5% de los pacientes que no respondieron a terapia con lorazepam y fenitona respondieron a los barbitricos.
Una gran variedad de agentes se han recomendado para el tratamiento del estado epilptico convulsivo refractario, incluyendo midazolam, propofol, barbitricos, valproato de magnesio, topiramato, ketamina, isoflurano y lidocana intravenosa. Sin embargo, actualmente se recomienda utilizar midazolam o propofol en
infusin, junto con monitoreo EEG continuo. Hay que apuntar que esta sugerencia se basa en trabajos clnicos limitados.
Claassen y col. reportaron menos fallas con el uso de fenobarbital que con el
midazolam o el propofol.

Midazolam
Es una benzodiazepina soluble en agua, de accin rpida y una vida media de cuatro a seis horas; es metabolizada en el hgado a su forma activa y posteriormente

82

Temas de urgencias

(Captulo 6)

eliminada por va renal. Una de las mayores desventajas del midazolam es la taquifilaxia, ya que despus de 24 a 48 h la dosis del frmaco frecuentemente debe
ser incrementada para mantener el control convulsivo. El midazolam se administra en una dosis de carga de 0.2 mg/kg, seguidos por una infusin de 0.1 a 2.0 mg/
kg/h.

Propofol
Es un alquilfenol endovenoso altamente lipoflico con gran volumen de distribucin; de esta propiedad resultan su rpida captacin y eliminacin del sistema
nervioso central. No se acumula y no requiere ajustes en caso de falla renal o heptica. Se recomienda una dosis de carga de 3 a 5 mg/kg, seguida por una infusin
de 30 a 100 mg/kg/min.
Despus del control convulsivo se sugiere reducir a la mitad de la dosis en 12
h y suspenderlo en las siguientes 12 h.
La complicacin ms grave es el denominado sndrome por infusin de propofol, que es una rara complicacin reportada sobre todo en la poblacin peditrica
y ante la presencia de grandes dosis del frmaco. Se caracteriza por acidosis metablica, rabdomilisis y colapso cardiovascular.

Barbitricos
En dosis altas se asocian con inestabilidad cardiovascular y depresin inmunitaria, por lo que el tratamiento se deber individualizar y reservarse para pacientes
que no han tenido una adecuada respuesta al propofol o al midazolam.
La dosis de carga de fenobarbital es de 10 a 15 mg/kg/h, seguida de 0.5 a 1 mg/
kg/h, o bien, de acuerdo con la experiencia y preferencia del autor, tiopental en
dosis de 1 g en 500 mL de solucin salina, pasando a razn de 4 mL/h.

MANEJO DEL ESTADO EPILPTICO NO CONVULSIVO


Constituye de 20 a 25% de los casos de estado epilptico, con una ocurrencia en
8% de los pacientes comatosos sin signos clnicos de actividad convulsiva y persistente en 14% de los pacientes despus de un estado epilptico convulsivo generalizado.
Shmeker y Fountain revisaron su experiencia con 100 casos de estado epilptico no convulsivo. En su reporte indicaron una tasa de mortalidad de 18% y una

Estado epilptico

83

morbilidad significativa de 39%. Con base en esta informacin se sugiere que los
pacientes comatosos con estado epilptico no convulsivo o estado epilptico no
convulsivo posterior a estado convulsivo sean tratados de manera agresiva mediante un esquema farmacolgico semejante al utilizado para el estado epilptico
refractario.

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. Smith BJ: Treatment of status epilepticus. Neurologic Clin 2001:347369.


2. Lowenstein DH: Its time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40:
120122.
3. Academia Mexicana de Neurologa: Manejo del estado epilptico. 2005.
4. Marik PE, Varon J: The management of status epilepticus. Chest 2004;126:582591.
5. Alldredge BK, Gelb AM et al.: A comparison of lorazepam, diazepam, and placebo for the
treatment of outofhospital status epilepticus. N Engl J Med 2001;345:631637.
6. Bleck TP: Refractary status epilepticus in 2002. Arch Neurol 2002;59:188189.
7. Rabinowicz AL, Correale JD, Bracht KA et al.: Nurospecific enolase is increased after
nonconvulsive status epilepticus. Epilepsia 1995;36:475479.
8. Mayer SA, Claassen J, Lokin J et al.: Refractory status epilepticus; frequency, risk factors
and impact on outcome. Arch Neurol 2002;59:205210.

84

Temas de urgencias

(Captulo 6)

7
Sndrome de GuillainBarr
Enrique Elguero Pineda, Vania Lizzete Ortiz de la Rosa

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ANTECEDENTES
La historia del sndrome de GuillainBarr se puede dividir en dos etapas. La primera abarca de 1843 a 1916, en la que Landry (1859) report 10 pacientes con
neuritis perifrica simtrica bilateral caracterizada por parlisis progresiva ascendente, precedida por parestesias, debilidad y calambres musculares, de los
cuales dos fallecieron de insuficiencia respiratoria y el resto se recuperaron. La
segunda incluye de 1916 a 1969, en la que un grupo de tres neurlogos franceses:
Guillain, JeanAlexandre Barr y Andr Strohl, describieron el caso de dos soldados franceses con debilidad motora, arreflexia y disociacin albuminocitolgica en el lquido cefalorraqudeo; es en este periodo en el que se debaten los lmites
y las barreras del diagnstico.
En 1986 Feasby y col. reportaron cinco pacientes con neuropata generalizada
aguda y nervios motores inexcitables a la estimulacin elctrica. Un paciente muri durante el primer mes de la enfermedad, y la autopsia no revel evidencia de
inflamacin o desmielinizacin en el sistema nervioso perifrico. Se sugiri que
estos hechos fueron una variante axonal, distinta de la forma comn primariamente desmielinizante del sndrome de GuillainBarr.

DEFINICIN
Este sndrome lleva el nombre de dos de los tres neurlogos que lo describieron
por primera vez; algunos sinnimos utilizados de forma alternativa incluyen el
85

86

Temas de urgencias

(Captulo 7)

sndrome de LandryGuillainBarr, neuropata o neuritis inflamatoria aguda,


polirradiculoplexoneuropata o neuritis desmielinizante inflamatoria aguda y polineuropata desmielinizante aguda, agrupando diferentes entidades patolgicas
relacionadas con la produccin de anticuerpos antiganglisido.
El subtipo ms frecuente es una polirradiculoneuropata inflamatoria aguda
desmielinizante (AIDP). Existen otros subtipos menos frecuentes (menos de 5%
del total) con afectacin exclusivamente motora o sensorial. El sndrome de GuillainBarr o polirradiculoneuritis aguda es una enfermedad autoinmunitaria que
puede ser desencadenada por una infeccin viral o bacteriana. Se caracteriza por
una debilidad simtrica, rpidamente progresiva, de comienzo distal y avance
proximal, que a veces llega a afectar la musculatura bulbar respiratoria y cursa
con prdida de los reflejos osteotendinosos y signos sensitivos leves o ausentes.

EPIDEMIOLOGA
El sndrome de GuillainBarr es la causa ms comn de parlisis flcida en regiones libres de poliomielitis, con una incidencia en Europa, EUA y Australia de
uno a tres casos por cada 100 000 habitantes. Se puede presentar en cualquier grupo etario, existiendo dos picos de presentacin: uno en la etapa adulta temprana
y otro en los ancianos. Afecta comnmente al sexo masculino, con una relacin
de 2:1 respecto del sexo femenino. Algunos reportes epidemiolgicos realizados
en Suecia sealan como tercer tipo de poblacin afectada a las mujeres embarazadas y aquellas en el curso de los primeros meses posteriores al parto. Segn los
estudios epidemiolgicos, la incidencia de sndrome de GuillainBarr en nios
aumenta con la edad y es raro en los menores de dos aos de edad, aunque hay
reportes aislados en neonatos. Se estima que de 10 a 33% necesitarn apoyo con
ventilacin mecnica, de 7 a 22% tendrn algn tipo de secuela y de 3 a 10% presentarn recurrencia. La mortalidad vara de 8 a 13%, presentndose de 1 a 5%
en las unidades de cuidados intensivos, sobre todo en la poblacin anciana; hasta
25% morirn en la primera semana de evolucin y 50% durante el primer mes
secundario a disfuncin autonmica. La falla cardiaca es la causa ms comn (20
a 30%), teniendo como otras causas de muerte infeccin pulmonar, embolismo
pulmonar y falla respiratoria.

ETIOLOGA
Se cree que el sndrome de GuillainBarr se origina por una respuesta autoinmunitaria a antgenos extraos (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos
al tejido nervioso del individuo.

Sndrome de GuillainBarr

87

El sitio donde causan dao son los ganglisidos (complejo de glucoesfingolpidos que estn presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso humano,
especialmente en los nodos de Ranvier).

Infecciones

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Existe antecedente de que dos de tres casos han padecido una infeccin del tracto
respiratorio o gastrointestinal entre una y tres semanas antes.
Los grmenes causantes ms relacionados incluyen:
1. Campylobacter jejuni: es el agente patgeno identificado comnmente;
cerca de 20% de los pacientes presentan enfermedad diarreica. Estudios en
EUA y Europa demuestran cultivos y pruebas serolgicas positivos a este
agente en 20 a 36% de los casos, mientras que en estudios realizados en Japn se presenta en 45%. Est asociado especialmente a formas axonales
motoras y sensitivas, presentndose en 24 y 47%, respectivamente.
2. Citomegalovirus: es el segundo agente patgeno ms encontrado; se estima
que en la poblacin japonesa se presenta en 5%, mientras que en Europa se
presenta entre 11 y 13%, teniendo una incidencia ms alta en Blgica, con
22%. Se presenta en su mayora en pacientes jvenes de sexo femenino. Su
cuadro clnico tiene un curso severo desde su inicio y desarrolla alteraciones en los nervios craneales generalmente en el VII par, as como prdida sensitiva.
3. Virus de EpsteinBarr (10%): se presenta con cuadros ms leves.
4. Haemophilus influenzae (2 a 13%).
5. Mycoplasma pneumoniae (5%).
6. Virus varicela zoster.
7. Otros agentes patgenos menos relacionados con la enfermedad incluyen
parainfluenza tipo I, influenza A y B, adenovirus, parvovirus B19, virus de
la inmunodeficiencia humana, hepatitis A ,B, C y D, tifoidea y Plasmodium
falciparum.

Vacunas
Los reportes aislados y los estudios epidemiolgicos han puesto atencin en la posible asociacin del sndrome de GuillainBarr con varias vacunas, incluyendo
rabia, SABIN, influenza, triple viral, sarampin, toxoide tetnico y hepatitis B.
Se han realizado mltiples seguimientos a partir de la aplicacin de la vacuna
de influenza estacional en EUA desde 1976, observando el nmero de casos de

88

Temas de urgencias

(Captulo 7)

sndrome de GuillainBarr posterior a la vacunacin de la misma, por lo que en


1999 el US Advisory Committee on Immunization Practice concluy que en las
personas que fueron vacunadas de influenza estacional en 1976 el sndrome de
GuillainBarr se present en menos de 10 casos por cada milln de personas.
En vacunas usadas de 1992 a 1994 slo se increment un caso por milln.
En Amrica del Sur se han realizado mltiples escalas en estudios basados en
nios que fueron vacunados de sarampin en el periodo de 1992 a 1993, pero no
se encontr una significancia estadstica entre la vacunacin y la presencia de sndrome de GuillainBarr.
Asimismo, se han realizado estudios que no demuestran una asociacin epidemiolgica entre la vacunacin y los efectos adversos neurolgicos.

Otros
Otros antecedentes menos frecuentes son la ciruga, la anestesia, el embarazo
(primer trimestre y posparto) y la picadura de insectos.
En una pequea proporcin de casos se presenta en el curso de enfermedades
sistmicas, como el lupus eritematoso sistmico, la enfermedad de Hodgkin, la
sarcoidosis y diferentes neoplasias.
El intervalo de la enfermedad precedente y el inicio de los sntomas neurolgicos vara de una a cuatro semanas, con una media de una semana.
Subtipos del sndrome de GuillainBarr
1. Tipo desmielinizante inflamatorio agudo: existen diferentes grados de inflamacin leucocitaria, desmielinizacin y edema del endoneuro, en el que
las races espinales son las ms afectadas.
2. Tipo axonal: destaca la forma neuronoptica citoplasmtica, en la que se incluyen la neuropata axonal sensitivomotora aguda, la neuronopata axonal
motora y la de predominio autonmico.
3. Sndrome de MillerFisher: constituye un rubro especial que demuestra
afeccin axonal predominantemente sensitiva y mnima afeccin motora.

FISIOPATOLOGA
No se ha establecido bien la causa de la enfermedad, pero se han implicado factores inmunitarios. El sndrome de GuillainBarr puede ser el prototipo de enfermedad autoinmunitaria posinfecciosa, mientras que la teora del mimetismo mo-

Sndrome de GuillainBarr

89

lecular puede explicar su origen. La respuesta inmunitaria que se observa entre


los determinantes antignicos de algunos microorganismos y el tejido nervioso
conforman el sndrome como enfermedad autoinmunitaria posinfecciosa. Se ha
detectado destruccin de la mielina de los nervios craneales y perifricos por mecanismos inmunitarios, dao temprano de la mielina mediado humoralmente y
dao axonal variable, que se relaciona inversamente con el grado de recuperacin.
Los lipooligosacridos del Campylobacter jejuni tienen una estructura idntica a la de los tetrasacridos terminales de los ganglisidos GM1 expresados en
el axolema perifrico. Los principales anticuerpos antiganglisidos en el sndrome de GuillainBarr son de tipo inmunoglobulina G1 y G3; los primeros representan el subtipo ms frecuente de anticuerpos antiGM1 en los cuadros relacionados con Campylobacter jejuni, los cuales coinciden con una recuperacin muy
lenta, por lo que constituyen marcadores de mal pronstico. La presencia de inmunoglobulina G3 concuerda con el antecedente de infeccin respiratoria y se
relaciona con una recuperacin rpida y mejor pronstico.
Todo esto sugiere, aunque sin ser concluyente, que los autoanticuerpos tienen
una funcin importante en la patogenia de la enfermedad.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Polirradiculopata desmielinizante inflamatoria aguda


Es la forma ms comn de presentacin, caracterizada por desmielinizacin, infiltracin por parte de linfocitos y macrfagos.
Aproximadamente dos tercios de los casos de sndrome de GuillainBarr
ocurren semanas posteriores a la infeccin por Campylobacter jejuni, citomegalovirus y Mycoplasma pneumoniae, o bien infeccin por virus de influenza.
Las terminaciones nerviosas tambin son daadas en el sndrome de Guillain
Barr; asimismo, todo el largo de los nervios sufre desmielinizacin secundaria
a un proceso mediado por anticuerpos y por el sistema del complemento, los cuales a su vez fueron activados por los macrfagos. El nivel y la afinidad de los anticuerpos antiganglisidos son controlados por la tolerancia normal de los sujetos,
y 99% de los humanos infectados con Campylobacter jejuni no desarrollan anticuerpos antiLOS/ganglisido o sndrome de GuillainBarr.
Los anticuerpos responsables son una clase iniciada por IgM con complemento para IgG1 e IgG3, siendo el GM1 el anticuerpo blanco ms comn.

Neuropata axonal aguda


Se presenta despus de infeccin por Campylobacter jejuni, as como de la formacin de anticuerpos que se encuentran presentes en GD1a, GM1, GM1b y
Gal NAcGD1a ganglisidos de los nervios (< 50% para cualquiera).

90

Temas de urgencias

(Captulo 7)

Los anticuerpos alteran la funcin de los canales de sodio, causando un bloqueo en la conduccin, el cual explica la rpida recuperacin posterior a la presencia de la neuropata, as como el dao axonal proximal del nervio. Como sea,
en ambos casos los macrfagos son atrados hacia los ndulos de Ranvier por productos del complemento. Los macrfagos entran en los espacios internodales periaxonales, desplazando los axomas hacia el plasmalema de las clulas de
Schwann, generando la aparicin de degeneracin axonal.

Sndrome de MillerFisher
Se inicia principalmente despus de la presencia de infeccin por Campylobacter
jejuni. Los componentes de los nervios perifricos desempean una funcin importante en la respuesta humoral y la activacin del complemento con formacin
de MAC y dao axonal terminal.
La diferencia ms importante con los dos sndromes mencionados es la activacin de anticuerpos antiGQ1b (> 90%) y antiGT1a que reconocen eptopes expresados en las regiones nodales de los nervios oculomotores, pero tambin se
encuentran en los ganglios de las races dorsales y las neuronas cerebelares. Los
nervios axonales terminales y las clulas de Schwann tambin son daados en
este sndrome.

CUADRO CLNICO
El patrn ms habitual es una parlisis ascendente que el paciente nota al principio como un acorchamiento de las piernas. Casi siempre la debilidad evoluciona
en un lapso de horas a pocos das, acompandose a menudo de disestesias con
hormigueos en las extremidades. Las piernas son afectadas con mayor intensidad
que los brazos; en 50% de los pacientes se observa paresia facial. A menudo tambin son afectados los pares craneales bajos con debilidad bulbar.
En 25 a 30% de los casos se presenta debilidad de los msculos de la respiracin, por lo que se requiere ventilacin mecnica.
Los reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer a los pocos das del inicio. Los dficit sensitivos cutneos (como prdida de la sensibilidad dolorosa y
trmica) suelen ser relativamente leves; no obstante, las funciones mantenidas
por fibras sensitivas de calibre grueso, como los reflejos tendinosos profundos
y la propiocepcin, suelen estar alteradas ms intensamente.
El dolor es otra caracterstica frecuente del sndrome de GuillainBarr. Es posible encontrar diferentes tipos de cuadros dolorosos; el ms grave se presenta
alrededor del hombro, la espalda y la parte posterior de los muslos; el malestar
descrito por los pacientes en los msculos dbiles se asemeja al que se siente des-

Sndrome de GuillainBarr

91

pus de realizar ejercicio intenso. Adems, se pueden sentir calambres de predominio nocturno. La disfuncin autonmica es comn, causando taquicardia sinusal (36%), hipertensin (31%), retencin urinaria (25%), arritmias cardiacas
(16%), leo (14%), hipotensin ortosttica (14%) e hiponatremia (9%).
En 1956 Fisher describi el caso de tres pacientes con ataxia, arreflexia y oftalmopleja (interna y externa), las cuales constituyen la trada clsica del sndrome
de MillerFisher. Esta variante se presenta en 5% de los pacientes con sndrome
de GuillainBarr. Existe tambin una variante con paresia del sexto nervio, blefaroptosis sin oftalmopleja, dipleja facial y parestesias, parlisis bulbar en el
sndrome de debilidad faringeocervicobraquial o debilidad orofarngea aguda.
La forma de pandisautonoma aguda se caracteriza por falla aguda simptica
y parasimptica, incluyendo hipotensin ortosttica, anhidrosis, ojos y boca secos, y cambios en la frecuencia cardiaca, sin componente sensitivo o motor. Se
ha observado que 50% de los pacientes tienen anticuerpos antirreceptores ganglinicos de acetilcolina. La clasificacin modificada de Hughes es til para categorizar a los pacientes de acuerdo con la gravedad de la enfermedad y estadificar
la evolucin. Se divide en seis grados:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Grado 1: signos y sntomas menores.


S Grado 2: capaz de caminar cinco metros a travs de un espacio abierto sin
ayuda.
S Grado 3: capaz de caminar cinco metros en un espacio abierto con ayuda.
Su andar es normal o arrastrando los pies.
S Grado 4: confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar.
S Grado 5: requiere asistencia respiratoria.
S Grado 6: muerte.
Los factores de prediccin de ventilacin mecnica constituyen una rpida progresin de la debilidad, la disautonoma, la parlisis facial bilateral y la debilidad
orofarngea, que condicionan insuficiencia respiratoria y mal manejo de las secreciones, lo cual es secundario a la debilidad de los msculos respiratorios, principalmente el diafragma; la ventilacin mecnica incrementa los riesgos de lesin pulmonar, traqueal, estancia prolongada y complicaciones infecciosas, por
lo que es necesario el ingreso en la unidad de terapia intensiva.

DIAGNSTICO
El diagnstico inicial se basa en los criterios clnicos, considerando los antecedentes, los hallazgos en el lquido cefalorraqudeo (LCR), la serologa para anticuerpos especficos y los criterios neurofisiolgicos.

92

Temas de urgencias

(Captulo 7)

Criterios clnicos
El diagnstico clnico se hace al identificar el perfil de parlisis de evolucin
rpida junto con arreflexia, ausencia de fiebre u otros sntomas generalizados.
En 1960 Osler y Sidell hicieron inclusiones en estos criterios:
1. Parestesias de manos y pies, que usualmente preceden al inicio de la parlisis.
2. Parlisis flcida simtrica difusa, que comienza de manera perifrica y asciende involucrando algunas veces los nervios motores medulares y craneales.
3. Prdida sensorial mnima o transitoria.
4. Temperatura corporal normal o ligeramente elevada durante el inicio de la
parlisis.
5. La mejora de los sntomas usualmente comienza antes de la tercera semana
y contina sin recurrir.
6. No ocurren complicaciones si hay remisin completa.
Ante los hallazgos de debilidad progresiva en dos o ms miembros, arreflexia,
evolucin de la enfermedad < 24 semanas y exclusin de otras causas se debe sospechar la presencia de sndrome de GuillainBarr.
Mediante la exploracin neurolgica se deber determinar si las alteraciones
son debidas a una lesin de la neurona motora superior o inferior. Las manifestaciones clnicas de afeccin de la primera motoneurona orientan hacia una cuadripleja de origen troncular o medular cervical. Los cuadros que cursan con lesin
de la neurona motora inferior sugieren sndrome de GuillainBarr o polineuritis
crnica.

Criterios neurofisiolgicos
El diagnstico del sndrome de GuillainBarr es esencialmente clnico; es importante que cumpla criterios neurofisiolgicos, pero desafortunadamente los estudios son poco sensibles en los primeros das de la enfermedad, por lo que este
momento es primordial para la toma de decisiones con respecto al tratamiento.
Una vez que se instaura el cuadro clnico se deben cumplir los criterios electrofisiolgicos de desmielinizacin. Los primeros en ser admitidos fueron los de
Cornblath en 1990, los cuales se cumplen en 22% de los casos en la primera semana, seguidos por los criterios de Duth GuillainBarr Study Group, en 1995, con
una sensibilidad de 60% en la primera semana; finalmente, se impusieron los criterios de Delanoe y col., que son los ms utilizados actualmente, con una sensibilidad de 90% en la primera semana.

Sndrome de GuillainBarr

93

Criterios de desmielinizacin de Delanoe y col.


Deben estar presentes al menos cuatro de los siguientes criterios en tres nervios
(dos motores y uno sensitivo). Este estudio se realiza con estimulacin nerviosa
mediante electrodos cutneos con una intensidad supramxima y registro con
electrodos tambin de superficie.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. Reduccin de la velocidad de conduccin motora y sensitiva:


a. Menor de 80% del lmite bajo de lo normal (LBN) si la amplitud es mayor de 80% del LBN.
b. Menor de 70% del LBN si la amplitud es menor de 80% del LBN.
2. Bloqueo parcial de la conduccin: incremento de la duracin o dispersin
temporal de los potenciales de accin del componente muscular (uno o ms
nervios motores), ya sea en el nervio perineal entre el tobillo y por debajo
de la cabeza maleolar, en el nervio mediano entre la mueca y el
codo o en el nervio cubital arriba de la mueca y por debajo del codo.
3. Dispersin temporal: ms de 15% de cambio en la duracin del potencial
entre la estimulacin proximal y la distal.
4. Latencias distales prolongadas:
a. Latencia mayor de 125% del lmite alto de la normalidad (LAN) si la amplitud es mayor de 80% del LBN.
b. Latencia mayor de 150% del LAN si la amplitud es < 80% del LBN.
5. Ausencia de ondas F o aumento de las latencias.
6. Disminucin de la amplitud del potencial evocado motor o del potencial
sensitivo, debiendo ser menor de 80% del LBN.
Mediante estos estudios en 80% de los casos se detecta un enlentecimiento no
uniforme, incluso con bloqueos de la velocidad de conduccin motora. La conduccin sensitiva suele estar menos afectada. En el caso de las formas axonales
los criterios incluyen la falta de pruebas de desmielinizacin, junto con disminucin de los potenciales de accin en los nervios sensitivos menor de 80% del LBN
en al menos dos nervios evaluados.
En general, la electromiografa de agua no es de gran utilidad en el diagnstico
del sndrome de GuillainBarr; slo en una cuarta parte de los pacientes se detectan potenciales de denervacin, los cuales constituyen un hallazgo de valor
pronstico, dado que indican la existencia de lesin axonal secundaria. La biopsia de nervio no est indicada para el diagnstico del sndrome de GuillainBarr.

Criterios de laboratorio
Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso. Al cabo de
siete das se detecta una elevacin de las protenas en el LCR, que es mxima en-

94

Temas de urgencias

(Captulo 7)

tre la segunda y la cuarta semanas; por el contrario, las clulas prcticamente no


se modifican, lo cual configura la denominada disociacin albuminocitolgica.
Los datos en el LCR comprenden un mayor valor de protena en dicho lquido
(1 a 10 g/L [100 a 1 000 mg/100 mL]), sin pleocitosis acompaante. El lquido
cefalorraqudeo suele ser normal cuando se extrae en las primeras 48 h de evolucin.
En ocasiones se advierte un incremento transitorio del nmero de leucocitos
en el LCR (10 a 100/L); sin embargo, la pleocitosis sostenida en el LCR sugiere
otra entidad diagnstica (mielitis vrica) o un trastorno coexistente (infeccin por
VIH no diagnosticada).
El diagnstico suele ser sencillo en las formas tpicas, aunque no son infrecuentes las formas con manifestaciones singulares, como un reflejo cutneo plantar en extensin y otros signos que sugieren desmielinizacin del sistema nervioso central.
Para establecer el diagnstico suele requerirse la presencia de arreflexia y la
progresin de debilidad en ms de una extremidad.
Se debe extremar la cautela ante una asimetra acusada persistente de la debilidad o la existencia de nivel sensitivo, afeccin de esfnteres vesical o rectal y leucocitosis.
Algunas de las formas especiales incluyen:
a. Sndrome de MillerFisher: constituido por oftalmoparesia, ataxia y arreflexia; en general tiene un buen pronstico y se asocia a anticuerpos anti
GQ1b.
b. Polineuritis craneal: afecta de forma exclusiva los pares craneales, exceptuando el I y el II.
c. Formas puras de afeccin sensitiva o pandisautonmica: su relacin exacta
con la forma comn de GuillainBarr no est bien establecida.
d. Formas axonales: caracterizadas por un patrn histopatolgico con afeccin primariamente axonal, con muy poca desmielinizacin o ausencia de
ella.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con mielopata aguda (hiperreflexia, antecedentes), botulismo
(arreflexia pupilar), difteria (alteraciones bucofarngeas tempranas, fiebre), neuropatas por vasculitis (aumento de velocidad de sedimentacin globular), intoxicaciones por metales pesados (otros signos clnicos) y sndrome de inmunodeficiencia adquirida (pleocitosis en LCR).

Sndrome de GuillainBarr

95

TRATAMIENTO
Todos los pacientes con sndrome de GuillainBarr deben ser hospitalizados
para una estrecha vigilancia de la afectacin respiratoria. El ingreso en la unidad
de cuidados intensivos y el apoyo mecnico ventilatorio son necesarios entre 25
y 33% de los pacientes, quienes por lo regular presentan disfuncin autonmica.
El tratamiento se debe iniciar de manera temprana para mejorar el pronstico.
Tiene dos componentes:
1. Tratamiento de sostn.
2. Terapia especfica.

Tratamiento de sostn

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Incluye el mantenimiento de un buen estado hidroelectroltico y nutricional; la


fisioterapia pulmonar se debe considerar en caso necesario, as como la terapia
fsica, el manejo del dolor y la profilaxis para trombosis venosa profunda y depresin secundaria a la discapacidad que produce la enfermedad. Se debe brindar
manejo a los procesos infecciosos que se presentan con ms frecuencia, como
neumonas o afecciones secundarias a catteres y sondas.
Se deben prescribir frmacos apropiados para las complicaciones de disautonoma, como las arritmias, la hipertensin o la hipotensin arterial, que en presentaciones intermitentes deben ser de accin corta.
El leo se maneja con sonda nasogstrica y control adecuado de lquidos y electrlitos. La retencin aguda de orina requiere sonda de Foley, con los respectivos
cuidados. Existen datos que se observan en el momento del ingreso en la unidad
hospitalaria, los cuales pueden predecir la necesidad de apoyo mecnico ventilatorio:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tiempo de inicio de la enfermedad a la hospitalizacin menor de siete das.


Incapacidad para levantarse.
Incapacidad para alejar los codos de la cama.
Incapacidad para levantar la cabeza.
Tos inefectiva.
Elevacin de las enzimas hepticas.

Requerirn asistencia respiratoria con cuatro de estos criterios 85% de los casos,
con cinco 98% y con seis 100%.
El tiempo de desarrollo de trombosis venosa profunda o tromboembolia pulmonar vara de 4 a 67 das posteriores al inicio de los sntomas, por lo que se debe
iniciar profilaxis con medidas de compresin y heparina de bajo peso molecular
para evitar esta complicacin secundaria a la parlisis de extremidades.

96

Temas de urgencias

(Captulo 7)

Las medias compresivas (30 a 40 mmHg o mayor) proveen un gradiente de


compresin mayor en los dedos, que disminuye conforme se acerca el tronco, reduciendo el volumen venoso 70% y aumentando la velocidad de flujo en las venas profundas.
La terapia fsica incluye masaje suave, ejercicios musculares pasivos y cambios frecuentes en la posicin.
Los analgsicos y los antiinflamatorios no esteroideos se pueden utilizar, pero
muchas veces no proveen un adecuado alivio al dolor. Sin embargo, algunos estudios apoyan el uso de gabapentina o carbamazepina en unidades de terapia intensiva para su control en fases agudas de la enfermedad. La terapia adyuvante con
antidepresivos tricclicos y tramadol se puede emplear en dolor neuroptico.

TERAPIA ESPECFICA
nicamente las terapias con plasmafresis e inmunoglobulina intravenosa (IgIV)
han manifestado ser efectivas. Ambas han demostrado que disminuyen el tiempo
de recuperacin en hasta 50%. La inmunoglobulina es ms fcil de administrar
y presenta menos complicaciones que la plasmafresis. El costo y la eficacia de
los dos tratamientos son muy similares
Mltiples ensayos aleatorizados han demostrado que la inmunoglobulina intravenosa iniciada cuatro semanas a partir de inicio de los sntomas acelera la recuperacin tanto como la plasmafresis. La combinacin de ambos tratamientos
no ha probado que mejore o acorte la duracin de la enfermedad. La Ig se ha aprobado incluso para el tratamiento de GuillainBarr en pacientes peditricos; adems, se prefiere en pacientes hemodinmicamente inestables o en aquellos incapaces de deambular de manera independiente.

Plasmafresis
En 1978 Brettle y col. fueron los primeros en poner especial atencin en el tratamiento del sndrome de GuillainBarr mediante plasmafresis, la cual fue la primera terapia con la que se obtuvieron buenos resultados.
Consiste en remover sangre del cuerpo, separar clulas del plasma y reemplazarlas con clulas suspendidas en el plasma congelado, la albmina o la solucin
salina. Se puede realizar con dos catteres largos o uno central. Las mquinas de
plasmafresis de flujo continuo son mejores que las de flujo intermitente, y la albmina es superior al plasma fresco congelado y a la solucin salina. Puede no
ser efectivo si se inicia dos semanas despus del inicio de los sntomas.

Sndrome de GuillainBarr

97

Cuadro 71. Protocolo de la plasmafresis


Dosis

Interacciones

Contraindicaciones

200 a 250 mL/kg por cada


cuatro o cinco cambios por
un periodo de 8 a 10 das

Sin reportar

Infarto reciente, enfermedad coronaria, arritmias, insuficiencia


renal crnica, falla heptica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Aunque la plasmafresis tiene la capacidad de remover o disminuir los factores humorales circulantes que se considera que amplifican y perpetan el dao
a la mielina perifrica, la progresin del sndrome durante las dos primeras sesiones de plasmafresis sugiere que la interaccin ya establecida entre los probables
mediadores endgenos circulantes y los receptores en la mielina perifrica y sus
axones no se modifica con los recambios plasmticos, por lo que el monitoreo y
el tratamiento intensivo de apoyo a la funcin ventilatoria y neuromuscular de estos pacientes se deber intensificar durante esta etapa de tratamiento (cuadro 71).
Mediante un extenso estudio el grupo French Cooperative demostr que la
realizacin de dos sesiones en caso de sndrome de GuillainBarr leve es mejor
que una sola sesin, en casos severos e intermedios son mejores cuatro sesiones
que dos; sin embargo, en los pacientes con ventilacin mecnica no se obtuvieron
mejores resultados con la administracin de seis sesiones con respecto a cuatro
sesiones (evidencia 1b.)
Las complicaciones (22%) incluyen hipotensin, septicemia, hipocalcemia,
neumona, malestar general y alteraciones de la coagulacin.
Se recomienda para pacientes no ambulatorios dentro de las cuatro semanas de
inicio de los sntomas con nivel de evidencia AII, y para pacientes ambulatorios
dentro de las dos semanas de inicio de los sntomas con nivel de evidencia BII.

Inmunoglobulina intravenosa
La inmunoglobulina intravenosa es utilizada en el tratamiento de varios desrdenes inmunitarios. El beneficio de su utilizacin en los casos de sndrome de GuillainBarr fue reportado por primera vez en 1988 por Kleyweg y col.
La Ig neutraliza los anticuerpos circulantes y regula las citocinas proinflamatorias. Aunado a esto, pueden bloquear la cascada del complemento y promover
la remielinizacin (cuadro 72).
Cuadro 72. Dosis de inmunoglobulina humana
Dosis
0.4 g/kg/da por va intravenosa durante cinco das

Interacciones
Sin reportar

Contraindicaciones
Hipersensibilidad, deficiencia
de IgA

98

Temas de urgencias

(Captulo 7)

Las complicaciones (7%) incluyen cefalea, dolor lumbar y abdominal, mialgia, nusea, vmito, falla renal, infarto agudo del miocardio, neutropenia, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia respiratoria y anafilaxia.
Se recomienda en pacientes que requieren ayuda para caminar dentro de las
dos semanas de inicio de los sntomas (nivel A, evidencia clase II).
Se recomienda en pacientes que requieren ayuda para caminar dentro de las
cuatro semanas de inicio de los sntomas (nivel B, evidencia clase II).
En cuanto al interfern b, no se ha asociado con mejora clnica, en comparacin con los controles, segn un estudio aleatorio.

Corticosteroides
En metaanlisis efectuados por grupos de Cochrane no se encontr utilidad con
el uso de esteroides (nivel A, evidencia I).

PRONSTICO
El pronstico del sndrome de GuillainBarr depende de varios factores.
Los predictores de mala evolucin son:
S
S
S
S
S
S
S
S
S

Edad avanzada.
Antecedente de diarrea.
Cuadro enteral por Campylobacter jejuni.
Presencia de anticuerpos antiGM1 del tipo inmunoglobulina G1.
Antecedente de infeccin por citomegalovirus.
Debilidad muscular severa.
Progresin rpida hasta el punto de no poder abandonar la cama.
Necesidad de ventilacin mecnica.
Amplitudes bajas o ausentes del potencial de accin en su componente muscular.
S Electromiografa sugerente de degeneracin axonal.
Los factores de buen pronstico incluyen:
S Preservacin de los reflejos osteotendinosos.
S Antecedente de infeccin por Haemophilus influenzae, la cual provoca una
forma axonal.
S Ausencia de anticuerpos antiganglisidos.
S Infeccin por virus de EpsteinBarr, ya que se ha asociado con formas leves
del sndrome.

Sndrome de GuillainBarr

99

Generalmente al ao de haber presentado el cuadro entre 75 y 85% de los pacientes presentan una recuperacin completa, mientras que la poblacin que necesita
ventilacin mecnica presenta un dficit residual neurolgico hasta en 20%. En
los pacientes peditricos la recuperacin es ms rpida y completa, y la muerte
se presenta en casos excepcionales.
En los estudios prospectivos se refiere que 36% mejoran durante la primera semana y 75% a las cuatro semanas. Un ao despus, 18% no pueden correr, 9% son
incapaces de caminar y 4% se encuentran postrados en cama con apoyo mecnico
ventilatorio. La fatiga crnica tambin es comn en los pacientes que recuperaron su fuerza muscular. Despus de tres a seis aos de haber presentado la enfermedad un tercio de la poblacin puede presentar dolor muscular y calambres.
De 5 a 10% pueden sufrir recidivas tardas; estos casos de deben clasificar
como polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Garca RG, Cacho DB: Sndrome de GuillainBarr (SGB) Diagnstico diferencial. Rev
Mex Neuroci 2005;6(5):448454.
2. Zavala AC, Aguilera HG: Sndrome de GuillainBarr crnico o recurrente. Rev Med
Hondurea 1996;64(4):149152.
3. Hughes AC, Cornblath RD: GuillainBarr syndrome. Lancet 2005;366(9497):1653
1666.
4. Seneviratne E: GuillainBarr syndrome. Postgrad Med J 2000;76:774782.
5. Crovetto RL: Variantes clnicasneurofisiolgicas del sndrome de GuillainBarr. Rev
Per Neurol 1996;2(24):6472.
6. Shin J, LaGanke C et al.: Sensory GuillainBarr syndrome. Neurology 2001;56:8286.
7. Lasky T, Terracciano JG et al.: The GuillainBarr syndrome an the 19921993 and
19931994 influenza vaccines. N Engl J Med 1998;339(25):17971802.
8. Guillain BG, Stohl A: Sur un syndrome de radiculonvrite avec hyperalbuminose du liquide cphalorachidien sans raction cellulaire. Remarques sur les caractres cliniques et
graphiques des rflexes tendineux. Bull Soc Md Hp Paris 1916;40:14621470.
9. Winer JB: GuillainBarr syndrome. J Clin Pathol Mol Pathol 2001;54:381385.
10. Duarte MJ, Daz MS et al.: Sndrome de GuillainBarr. Acercamiento diagnstico teraputico. Med Intern Mex 2005;21:440452.
11. Carvajal RA, Castan GJ et al.: Plasmafresis en el sndrome de GuillainBarr. Gac
Med Mex 2002;138(6):527531.
12. Belcum BJ, Beek VE et al.: Can Campylobacter coli induce GuillainBarr syndrome?
Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2009;28:557560.
13. Korinthenberg R, Schulte MJ: Natural history and treatment effects in GuillainBarr
syndrome: a multicentre study. Arch Dis Childh 1996;74:281287.
14. Pritchard J, Hughes RA: GuillainBarr syndrome. Lancet 2004;363:21862188.
15. Govoni V, Granieri E: Epidemiology of the GuillainBarr syndrome. Curr Opin Neurol
2001;14:605613.
16. Burns TM: GuillainBarr syndrome. Sem Neurol 2008;28(2):152167.
17. Hauser SL, Asbury AK: Sndrome de GuillainBarr y otras neuropatas mediadas por

100

18.
19.
20.

21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.

Temas de urgencias

(Captulo 7)

mecanismos inmunitarios. En: Harrison: Principios de medicina interna. McGrawHill,


2008:26672670.
Prez GA, Frigola J: Sndrome de GuillainBarr. Bol Pediatr 2006;46(Suppl 1):4955.
Hadden DR, Hughes R: Management of inflammatory neuropathies. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2003;74(Suppl II):ii9ii14.
Pandey CK, Raza M et al.: The comparative evaluation of gabapentin and carbamazepine
for pain management in GuillainBarr syndrome patients in the intensive care unit. Anesth
Analg 2005;101(1):220225.
Hughes RA, Raphael JC et al.: Intravenous immunoglobulin for GuillainBarr syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD002063.
Dalakas MC: Intravenous immunoglobulin in autoimmune neuromuscular diseases.
JAMA 2004;291(19):23672375.
Villagmez O: Sndrome de GuillainBarr. En: Hernndez MR, Lifshitz A. Mxico,
2008:10201022.
Willison HJ: The immunobiology of GuillainBarr syndrome. J Peripher Nerv Syst
2005;10(2):94112.
Pritchard J, Gray IA et al.: A randomized controlled trial of recombinant interferonbeta
1a in GuillainBarr syndrome. Neurology 2003;61(9):12821284.
Hughes RA, Swan AV, van Koningsveld R: Corticosteroids for GuillainBarr syndrome.
Cochrane Database Syst Rev 2006;2:CD001446.
Hughes RA, Wijdicks EF et al.: Immunotherapy for Guillain Barr syndrome: report of
the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2003;61:736740.

8
Infarto agudo del miocardio con
elevacin del segmento ST
Fabin Guadalupe Chable Chan

INTRODUCCIN
La cardiopata isqumica es la principal causa de mortalidad en la poblacin
adulta de ms de 20 aos de edad en Mxico y en los pases cuyos habitantes son
propensos al desarrollo de aterosclerosis. Las consecuencias de esta patologa
son devastadoras no slo para la vida del individuo, sino para el correcto funcionamiento de la sociedad.1

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DEFINICIN
La definicin de infarto del miocardio incluye diferentes perspectivas relativas
a las caractersticas clnicas, electrocardiogrficas, bioqumicas y patolgicas.2
Clnicamente se caracteriza por dolor en el trax anterior, de inicio sbito, de
intensidad variable, tpico o atpico, sugestivo de isquemia o de equivalente (sncope, disnea, dolor abdominal, mandibular o interescapular, retroesternal, edema
de pulmn, etc.), que aparece en reposo o durante el ejercicio, tiene una duracin
mayor de 20 min y no cede con prueba de nitroglicerina; se asocia a disnea y datos
de descarga simpaticoadrenrgica.3
Patolgicamente se caracteriza por muerte celular de las miofibrillas causada
por falta de aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la
oclusin aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.4
101

102

Temas de urgencias

(Captulo 8)

Estos hallazgos asociados a infiltracin de leucocitos definen si el infarto es


agudo o en evolucin (seis horas a siete das); la presencia de monocitos y fibroblastos sin leucocitos polimorfonucleares establece si se rata de un infarto reciente o en cicatrizacin (7 a 28 das), mientras que la presencia de tejido fibroso sin
infiltracin celular identifica a un infarto antiguo o cicatrizado (> 28 das).3

Clasificacin universal del infarto


S Tipo 1: infarto del miocardio espontneo relacionado con isquemia debida
a un evento coronario, como erosin y ruptura de la placa, fisura o diseccin
de placa.
S Tipo 2: infarto del miocardio debido a isquemia por incremento de la demanda de oxgeno o disminucin de la oferta, por ejemplo, espasmo coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin.
S Tipo 3: muerte cardiaca sbita inesperada, incluido el paro cardiaco, a menudo con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica y acompaado por
desnivel positivo del segmento ST (SST) presumiblemente nuevo, bloqueo
completo de la rama izquierda (BCRI) y evidencia de trombo fresco en la
autopsia y en la angiografa coronaria.
S Tipo 4a: infarto del miocardio asociado con intervencionismo coronario
percutneo.
S Tipo 4b: infarto del miocardio asociado con trombosis de stent documentada por angiografa o en la autopsia.
S Tipo 5: infarto del miocardio asociado con ciruga de revascularizacin coronaria.5

EPIDEMIOLOGA
El infarto del miocardio representa la primera causa de muerte a nivel mundial;
en EUA se estiman 500 000 defunciones al ao. Los datos epidemiolgicos en
Mxico establecen que la cardiopata isqumica es la primera causa de mortalidad en las personas mayores de 60 aos de edad y la segunda causa en la poblacin general; fue causante de 50 000 muertes en 2004 y contribuy a 10% de todas las causas de mortalidad.6
Las caractersticas demogrficas de los pacientes con sndrome coronario agudo (SCA) indican que la mayor prevalencia ocurri en los pacientes mayores de
60 aos de edad, con predominio en el sexo masculino (77%) y al menos un factor
mayor de riesgo cardiovascular.

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

103

De los factores de riesgo cardiovascular el tabaquismo fue el que ms significancia tuvo (66%), seguido de la hipertensin arterial sistmica (50%) y de la diabetes mellitus (43%). Segn la presentacin clnica durante el ingreso en los servicios de urgencias, 85% cursaron con dolor tpico y 15% cursaron con sntomas
atpicos.
En los sndromes coronarios agudos los indicadores de riesgo fueron edad mayor de 65 aos, desnivel negativo del segmento ST, macronecrosis y enfermedad
coronaria extensa reportada en la angiografa.1

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR


En Mxico la transicin epidemiolgica y el aumento de la expectativa de vida
incrementan la posibilidad de padecer enfermedades cardiovasculares y de desarrollar aterosclerosis coronaria y sndromes isqumicos coronarios agudos. Demostrar que la diabetes mellitus y la hipertensin arterial sistmica son factores
de riesgo independientes de mortalidad en los pacientes con SCA ha sido de mucha utilidad, en especial para justificas las campaas nacionales para su deteccin.7

Factores de riesgo directo que pueden ser corregidos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tabaquismo
El tabaco produce una contaminacin de niveles incrementados de adrenalina,
ritmo cardiaco, elevacin de la presin sangunea, falta de oxgeno en la clula
y daos en las paredes de las arterias.8
Hay dos factores por los que el tabaco puede generar una isquemia coronaria:
S Nicotina: desencadena la liberacin de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que produce dao en la pared interna de las arterias (endotelio),
aumenta el tono coronario con espasmo, produce alteraciones de la coagulacin, incrementa los niveles de colesterol malo (LDL) y reduce los niveles
de colesterol bueno (HDL). La concentracin de nicotina en la sangre depende ms del grado de inhalacin que del contenido de nicotina del propio
cigarro.
S Monxido de carbono: disminuye el aporte de oxgeno al miocardio y aumenta el colesterol y la agregabilidad plaquetaria (su capacidad de unirse
y formar cogulos) (Sociedad Espaola del Corazn).9

104

Temas de urgencias

(Captulo 8)

Para medir el ndice tabquico se aplica la siguiente frmula:


ndice de tabaquismo (paquetes/ao) =
Cantidad de cigarrillos fumados por da x la cantidad de aos fumados
20

En donde el riesgo de fumadores por paquetes/aos es el siguiente: a 20 moderado, de 21 a 40 intenso, de 41 a 100 o ms alto riesgo.10
Hipertensin arterial sistmica
La hipertensin arterial sistmica obliga al corazn a trabajar con ms esfuerzo,
lo cual en un periodo de tiempo suficientemente largo puede provocar hipertrofia
con insuficiencia cardiaca; por otra parte, la presin sangunea alta sostenida
daa las clulas endoteliales de las arterias, facilita la aterosclerosis y provoca un
aumento de la rigidez de las arterias, daando los vasos y dificultando a menudo
la distribucin de oxgeno en los tejidos, sobre todo cuando la demanda aumenta
favoreciendo los procesos de isquemia, infarto y muerte celular.8
La hipertensin supone una mayor resistencia para el corazn, que responde
aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer
frente a ese sobreesfuerzo. Este incremento de la masa muscular acaba siendo
perjudicial porque no est acompaada de un aumento equivalente del riego sanguneo y puede producir insuficiencia coronaria y angina de pecho. Adems, el
msculo cardiaco se vuelve ms irritable y se producen ms arritmias.
En los pacientes que ya han tenido un problema cardiovascular la hipertensin
puede intensificar el dao y propiciar aterosclerosis (acmulos de colesterol en
las arterias) y fenmenos de trombosis, los cuales pueden generar infarto del miocardio o infarto cerebral. En el peor de los casos, la hipertensin arterial puede
reblandecer las paredes de la aorta y provocar su dilatacin (aneurisma) o rotura
(lo que inevitablemente causa la muerte).9
La relacin entre la presin arterial y el riesgo de enfermedad cerebrovascular
(ECV) es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. Cuanto ms alta es la presin arterial, mayor es la posibilidad de infarto del miocardio,
insuficiencia cardiaca, ictus y enfermedad renal. En los individuos de entre 40
y 70 aos de edad cada incremento de 20 mmHg en la presin arterial sistlica
o 10 mmHg en la diastlica duplica el riesgo de ECV en todo el rango desde
115/75 hasta 185/115 mmHg.11

Diabetes mellitus
Los mecanismos mediante los cuales la diabetes mellitus incrementa el riesgo de
SCA implican tanto un efecto aterognico sobre la pared arterial como efectos
independientes en la actividad plaquetaria y factores de coagulacin.8

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

105

Si la produccin de insulina es insuficiente y si existe una resistencia a su


accin, la glucosa se acumula en la sangre (lo que se denomina hiperglucemia),
daando progresivamente los vasos sanguneos (arterias y venas) y acelerando
el proceso de aterosclerosis, con lo que aumenta el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular: angina, infarto agudo del miocardio (as como sus complicaciones y la mortalidad posterior al infarto) y muerte cardiaca sbita. El riesgo cardiovascular de una persona diabtica de padecer un evento cardiovascular
se iguala al de una persona no diabtica que haya tenido un infarto.
Tambin incrementa la posibilidad de ECV o afectacin de las arterias perifricas. Para entrar en el cerebro la glucosa no necesita insulina, ya que penetra directamente desde la sangre.9
Niveles de colesterol total y LDL elevados
El colesterol es un lpido que pertenece al grupo de los esteroides y forma parte
de las membranas celulares. La sangre conduce el colesterol desde el intestino
o el hgado hasta los rganos que lo necesitan, unindose a partculas llamadas
lipoprotenas. Existen dos tipos de lipoprotenas:
S Lipoprotenas de baja densidad (LDL): se encargan de transportar nuevo
colesterol desde el hgado hasta todas las clulas del organismo.
S Lipoprotenas de alta densidad (HDL): recogen el colesterol no utilizado y
lo devuelven al hgado para su almacenamiento o excrecin al exterior a travs de la bilis.8

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Cuando sus niveles en sangre se elevan generan hipercolesterolemia. Est demostrado que las personas con niveles de colesterol en sangre de 240 tienen el
doble de riesgo de sufrir un infarto del miocardio que las que tienen cifras de 200.
S Cuando las clulas son incapaces de absorber todo el colesterol que circula
por la sangre el sobrante se deposita en la pared de la arteria, contribuyendo
a su progresivo estrechamiento y originando aterosclerosis.
S Cuando un paciente con ateromatosis mantiene muy bajos sus niveles de
colesterol en sangre puede lograr que ese colesterol pase de la pared arterial
nuevamente a la sangre y all sea eliminado. Por ello se recomienda que los
pacientes que han sufrido un infarto del miocardio o un evento cerebral
mantengan cifras muy bajas de colesterol para intentar limpiar as sus arterias.9
Los niveles deseables de diferentes lipoprotenas incluyen:
S Colesterol total deseable < 200 mg/dL, moderadamente alto de 200 a 239
mg/dL, alto > de 240 mg/dL.

106

Temas de urgencias

(Captulo 8)

S LDL ptimo < de 100, casi ptimo de 100 a 129, moderadamente alto de
130 a 159, alto de 160 a 189, muy alto > 190.
S HDL bajo < 40, alto > 160.
S Triglicridos normales < 150, moderadamente altos de 150 a 199, altos de
200 a 499, muy altos > 500.12

Factores de riesgo cardiovascular indirectos


S Sedentarismo: la mayora de los estudios relacionados con el ejercicio fsico
y el riesgo cardiovascular coinciden en que la prctica del ejercicio fsico,
incluso un ejercicio fsico moderado, ayuda a disminuir la presin sangunea y los niveles de colesterol.9
S Obesidad: la obesidad es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, dado que favorece de forma directa el desarrollo de hipertensin
arterial, diabetes e hipercolesterolemia. Las personas obesas tienen una
gran cantidad de grasa acumulada en los tejidos, lo cual hace que aumenten
las resistencias perifricas y la sobrecarga de la actividad del corazn, pudiendo provocar enfermedades coronarias.8
S Edad: el corazn, como todo el resto del organismo, experimenta modificaciones durante el curso del envejecimiento. Son cambios universales que
proceden del uso (llamados fisiolgicos), pero que tambin estn condicionados por el tipo de vida que se ha llevado (por los factores de riesgo) y por
las secuelas de las enfermedades padecidas a lo largo de la vida. Lo cierto
es que, a nivel funcional, todas estas modificaciones tienen una consecuencia esencial: reducen los mecanismos de reserva de nuestro organismo y lo
hacen ms vulnerable, facilitando la presencia de enfermedades y ensombreciendo su pronstico.
Por ello la persona de edad avanzada es la principal vctima de la mayor
parte de las cardiopatas. La prevalencia y la incidencia de insuficiencia cardiaca se duplican cada dcada a partir de los 40 a los 45 aos de edad. Cabe
hacer consideraciones similares sobre los procesos ms frecuentes e importantes, como son las enfermedades coronarias o la hipertensin arterial, entre otros muchos.8
S Sexo: los hombres por debajo de los 50 aos de edad tienen una incidencia
ms elevada de afecciones cardiovasculares que las mujeres en el mismo
rango de edad. Este dato se ha atribuido al hecho de que las hormonas femeninas ejercen un efecto protector, como queda demostrado por el incremento del ndice de enfermedades del corazn en la mujer a partir de la menopausia, cuando desaparece la defensa que le proporcionan los estrgenos.
Sin embargo, 3 de cada 10 fallecimientos que se producen en la poblacin femenina de Mxico estn directamente relacionados con la salud del

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

107

corazn. Esta realidad es desconocida por la mayora de las mujeres, ms


preocupadas normalmente por patologas como el cncer de mama o la osteoporosis. Sin embargo, las mujeres deben seguir las mismas pautas de
prevencin que los hombres.9

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

FISIOPATOLOGA
La isquemia secundaria a la aterotrombosis resulta de la oclusin arterial directa
o de una embolizacin arterial distal, luego de la formacin de un trombo sobre
una placa aterosclerosa. La causa ms comn de la formacin del trombo es una
alteracin en la estructura de la placa: erosin, fisura o ruptura. Estos fenmenos
hacen que se expongan a la sangre sustancias altamente trombognicas localizadas en el interior de la placa, zona en la cual se acumulan gran cantidad de lpidos
extracelulares y desechos celulares, conocida como ncleo liponecrtico de la
placa. Al contacto con el ncleo los mecanismos homeostticos de la sangre, engaados ante la exposicin del material extravascular, se activan y convierten en
mecanismos trombognicos. Adems, otras sustancias tambin pueden desencadenar la formacin del trombo sobre una placa: colgeno, factor de von Willebrand y factor tisular.
Las tres caractersticas de la placa aterosclertica incluyen la acumulacin de
colesterol y desechos celulares, la formacin de una capa fibrosa formada por
clulas musculares lisas y una red de tejido conectivo que recubre el centro liponecrtico y la infiltracin de la lesin por parte de clulas inflamatorias.
La lesin de la pared arterial es, en un principio, de tipo funcional, es decir, la
pared tiene una alteracin funcional de la permeabilidad del endotelio que hace
que las lipoprotenas de baja densidad penetren en el interior de la pared arterial;
una vez que se encuentran en el interior de la pared del vaso sufren un proceso
de oxidacin estimulando la entrada de monocitos; las lipoprotenas oxidadas entran en el interior de los monocitos a travs de receptores especficos, dando lugar
a la clula grasa (estra grasa).13
De acuerdo con los criterios del Comit de Lesiones Vasculares de la Asociacin Americana del Corazn (AHA), el desarrollo de la placa ateromatosa pasa
por cinco fases.
S Fase 1: las lesiones son pequeas y comunes entre la gente de menos de 30
aos de edad. Estas lesiones progresan lentamente conforme pasan los aos
y se subdividen en tres tipos. Los tipos I y II se conocen como lesiones tempranas. Las lesiones tipo I contienen clulas espumosas derivadas de macrfagos que contienen gotas de lpidos (steres de colesterol). Las lesiones

108

Temas de urgencias

(Captulo 8)

tipo II tienen clulas espumosas en mayor cantidad, adems de clulas musculares lisas. La lesin tipo III se denomina estra grasa, lesin preateromatosa o lesin madura, compuesta de clulas musculares lisas rodeadas por
tejido conectivo extracelular, fibrillas y depsitos de lpidos; a partir de esta
lesin las clulas musculares lisas comienzan a proliferar y sufren dos eventos: ingieren lpido de modo activo y se convierten en clulas espumosas,
activndose para encapsular los lpidos extracelulares dentro de una cubierta formada por colgeno.
Fase 2 (tipos IV y Va): son propensas a las roturas por su gran contenido
lipdico. Aunque no son necesariamente obstructivas las placas tipo IV tienen lesiones celulares y lipdicas confluentes, ya que existe una gran cantidad de lpidos extracelulares cubiertos por tejido fibroso. Las placas tipo Va
poseen un ncleo lipdico extracelular que est cubierto por una delgada
cpsula fibrosa.
Fase 3: son reconocidas tambin como lesiones tipo VI, agudizadas y complicadas. La rotura de esta placa permite la formacin de un trombo mural
que puede o no ocluir por completo la arteria; se caracteriza por la presencia
de un pequeo trombo que complica la placa, pero no obstruye por completo la luz del vaso.
Fase 4: se caracterizan por una complicacin aguda de las lesiones tipo VI
y trombosis con oclusin fija o repetitiva. Este proceso se presenta en los
SCA, aunque a veces es silencioso.
Los cambios en la geometra de la placa y la organizacin de un trombo
mural que se convierte en tejido conectivo permiten el establecimiento de
las lesiones oclusivas y fibrticas caractersticas de la fase 5 en sus tipos Vb
o Vc.
Fase 5: se dividen en tipo Vb (calcificada) o tipo Vc (fibrtica). Estas lesiones pueden causar angina si son precedidas por una estenosis u oclusin
acompaada con isquemia. El miocardio puede desarrollar circulacin colateral, presentndose de forma silente o clnicamente inaparente.14,15

Efectos del flujo sanguneo sobre


el endotelio y ruptura de la placa
Conforme la sangre fluye a travs del vaso va ejerciendo fuerza fsica sobre la
pared vascular; esta fuerza forma dos vectores. Uno es la fuerza de rozamiento,
la cual es paralela al flujo sanguneo y representa la fuerza de friccin que la sangre ejerce sobre la superficie endotelial. El otro es la tensin perpendicular a la
pared del vaso, que representa la fuerza dilatadora de la presin de la sangre sobre
la pared arterial.

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

109

Los componentes de la sangre tienen diferentes densidades que crean dentro


del torrente sanguneo gradientes cinticos y de velocidad. En el centro del flujo
viajan los eritrocitos y los leucocitos (ms pesados y rpidos), mientras que las
plaquetas y el plasma (ms ligeros y ms lentos) son empujados hacia la periferia,
cerca del endotelio; la diferencia de velocidades entre estas capas de flujo sanguneo permite el roce o frote entre ellas, creando la fuerza de rozamiento; los lmites
normales de esta fuerza oscilan entre 50 y 3 000 S.
Cuando las plaquetas se exponen a rozamientos mayores se agregan en forma
espontnea, lo cual constituye un evento clave para la gnesis de la trombosis,
pues se aceleran algunas reacciones homeostticas y aumenta la secrecin endotelial del activador tisular del plasmingeno. El aumento del rozamiento incrementa el depsito de plaquetas mediante un efecto fsico mediado por el factor
de von Willebrand, el tromboxano A2, el difosfato de adenosina y la difusin plaquetaria a la periferia de la arteria.
La rotura de la placa se presenta cuando las placas vulnerables son sometidas
a tensiones que exceden su capacidad de deformacin, las cuales pueden ser externas o internas y se relacionan con la configuracin de la placa. De acuerdo con
la ley de Laplace, la tensin parietal circunferencial sobre la placa es proporcional al producto de la presin por el radio dividido entre el grosor de la cpsula
fibrosa.14,15

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DIAGNSTICO
Un servicio de urgencias tiene el principal objetivo identificar a los pacientes en
quienes una intervencin temprana puede modificar favorablemente la evolucin
en la fase aguda.
Sobre la base de estudios de prevalencia, la Organizacin Mundial de la Salud
defini el infarto del miocardio mediante la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:
1. Dolor torcico sugestivo de isquemia tpico o atpico.
2. Elevacin de los marcadores de isquemia miocrdica.
3. Cambios en el electrocardiograma (ECG) caractersticos con presencia de
onda Q patolgica.3

Presentacin clnica
Sospecha de infarto: dolor torcico en reposo o durante el ejercicio, tpico de isquemia o atpico, mayor de 20 min de duracin. El dolor tpico es retroesternal

110

Temas de urgencias

(Captulo 8)

opresivo y se irradia al hombro y el brazo izquierdos. El atpico puede ir desde


una molestia leve hasta un dolor intenso. En los adultos mayores puede ser reemplazado por equivalentes de isquemia, como disnea, fatiga, lipotimia o sncope.
La activacin del sistema simptico (sudoracin, palidez, nusea y vmito) es un
elemento clnico muy importante.3

Electrocardiograma
Se debe obtener de manera inmediata. Requiere un anlisis cuidadoso, incluyendo derivacin aVR, en la que un desnivel positivo del ST sugiere una enfermedad
proximal crtica.
En el infarto agudo tiene una alta sensibilidad para demostrar isquemia y necrosis a travs de cambios en el STT y la presencia de ondas Q patolgicas.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, la evolucin de un infarto con
elevacin del ST se divide en cuatro fases: hiperagudo, agudo, subagudo y crnico.
La primera fase es la manifestacin ms temprana y se puede observar una onda
T alta hiperaguda que posteriormente se convertir en una elevacin del ST.3

Evolucin electrocardiogrfica del infarto


Las ondas T hiperagudas se asocian a la primera fase del infarto; aparecen en la
zona de lesin dentro de los dos hasta los 30 min posterior a la oclusin. Estas
ondas generalmente se pasan por alto en situaciones clnicas reales; en esta fase
slo hay isquemia subendocrdica sin dao celular; se caracterizan por ser de corta duracin; suelen ser asimtricas y de base ancha.16,17
1. Desnivel +SST: de los 30 min a las 12 h despus del evento coronario agudo
se produce dicho cambio, conocido como lesin subepicrdica. Para el
diagnstico de infarto se requiere elevacin del SST a partir del punto J en
dos o ms derivaciones contiguas de al menos 0.2 mV de v1 a v6 y de 0.1
mV en D1 y AVL, as como en DII, DIII y AvF.
2. Aparicin de onda Q: durante de las primeras 12 h posteriores al infarto. El
tamao de la onda R disminuye y aparecen ondas Q caractersticas de necrosis. Debe cumplir con un voltaje de la onda Q mayor de 25% del voltaje de
la onda R y duracin de la onda Q igual o mayor de 0.04 seg; asimismo, deben existir muescas o empastamientos en la rama ascendente o descendente
de la onda Q.
3. Desnivel negativo del SST: despus de 24 h la corriente de lesin empieza
a disminuir de tamao, de forma que el SST comienza a descender y la onda

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

111

T se hace negativa, simtrica y de vrtices picudos, denominndose onda


de isquemia subepicrdica.
4. Una semana despus la corriente de lesin desaparece por completo y lo
nico observable son las ondas Q de necrosis y la T negativas de isquemia.
5. Al mes, si la evolucin del infarto es satisfactoria, la onda T vuelve a la normalidad.16

Patrones electrocardiogrficos que producen confusin


El bloqueo de la rama izquierda (BRI) reduce la capacidad diagnstica del ECG.
Sgarbosa y col. analizaron las numerosas alteraciones en el ECG y el BRI con
infarto, encontrando los siguientes datos:
1. Desnivel +SST superior a 1 mm concordante con el complejo QRS (5 puntos).
2. Desnivel SST superior a 1 mm en las derivaciones v1, v2 o v3 (3 puntos).
3. Desnivel +SST superior a 5 mm discordante con el complejo QRS (2 puntos).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Conseguir 3 puntos o ms indica riesgo de padecer un infarto del miocardio con


BRI. Asimismo, hay que tener en cuenta que hay otras causas no isqumicas de
desnivel +SST que a menudo confunden al mdico, como son hipertrofia del ventrculo izquierdo, ritmo de marcapaso ventricular, hipercalemia, tromboembolia
pulmonar, pericarditis, endocarditis, repolarizacin precoz benigna y aneurisma
del ventrculo izquierdo, entre otras.17,20

Marcadores sricos
Mioglobina
Es una hemoprotena muscular, estructural y funcionalmente muy parecida a la
hemoglobina. Es una protena relativamente pequea constituida por una cadena
polipeptdica de 153 residuos de aminocidos que contiene un grupo hemo con
un tomo de hierro, cuya funcin es la de almacenar y transportar oxgeno.
Es un indicador atractivo temprano de lesin miocrdica, puesto que es la primera enzima que se eleva: es una protena con un peso de 17 000 Da. En rangos
normales (negativo) va de 0 a 85 ng/mL. Sus niveles sricos aumentan en 30 min
a dos horas de inicio del dolor, alcanzando un pico mximo de cuatro a cinco horas; su sensibilidad aumenta desde 62% en el momento del ingreso en urgencias
hasta 100% a las tres horas.17

112

Temas de urgencias

(Captulo 8)

La ventaja de la mioglobina es que permite identificar con anticipacin al


paciente con alta sospecha de infarto del miocardio; su desventaja es que su especificidad para infarto es reducida en pacientes con traumatismo y rabdomilisis,
adems de su vida media, que es muy corta.18
Creatinincinasa
Es una enzima intracelular que participa en la transferencia de fosfatos de alta
energa del ATP a la creatinina; abunda en los msculos cardiaco y esqueltico,
y en el cerebro; es un dmero formado por dos subunidades, cada una de las cuales
es de tipo M (msculo) o B (cerebro), creando tres dmeros distintos: CKMM,
que predomina en el msculo esqueltico, CKMB, que corresponde a entre 14
y 42% de la actividad cardiaca, y CKMM.17,18
Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre, de aproximadamente 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres, cuando se efecta la
reaccin a una temperatura de 37 _C.
La CK total suele surgir dentro de tres a ocho horas posteriores a la lesin miocrdica, llegando a su pico mximo entre 12 y 24 h. Sus niveles se normalizan
hasta los cuatro das, con una sensibilidad de 40% y una especificidad de 80%
para infarto del miocardio.
Creatinincinasa fraccin MB
Las clulas miocrdicas son la principal fuente de CKMB, aunque tambin hay
una pequea cantidad en el msculo esqueltico. Esta enzima se libera en el infarto a las tres horas de inicio de la necrosis, con un pico mximo de 12 a 24 h;
se normaliza de dos a tres das despus de la lesin. Los valores obtenidos en las
primeras tres horas tienen poca utilidad diagnstica, con una sensibilidad de 25
a 50%, mientras que las determinaciones seriadas van de 40 a 75%; si se deja pasar ms tiempo desde el inicio de los sntomas puede tener una sensibilidad de
100%.
Su utilidad diagnstica aumenta si se valora no slo la elevacin de la CKMB,
sino tambin que sea al menos de 5% del valor de la CK total. Esta enzima es muy
til para el diagnstico de reinfartos.17
Troponinas
Son dos protenas especficas del miocardio. La troponina T (TnT) tiene un peso
de 38 000 Da y la troponina I (TnI) un peso de 22 000 Da. La cinemtica de liberacin de estas enzimas depende de la localizacin dentro de la clula cardiaca.
Normalmente existe una pequea cantidad libre en el citosol, mientras que la ma-

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

113

yor parte est atrapada dentro de la fibra muscular. Cuando existe una lesin se
produce una elevacin bifsica de las troponinas en el suero: la primera corresponde a la liberacin inicial de las protenas citoplasmticas libres y la segunda
corresponde a una ms lenta y prolongada por destruccin de la propia fibra muscular; esta liberacin sostenida dura desde cinco a siete das hasta 14 das o ms,
por lo que no sirve para diagnstico de reinfartos.
Su valor de referencia es negativo v 0.4 mg/dL (repetir la prueba en cuatro
a seis horas si est clnicamente indicado); de 0.4 a 2.0 ng/mL se sospecha dao
miocrdico (varias mediciones pueden ser necesarias para confirmar o excluir el
diagnstico de sndrome coronario agudo).
La elevacin de la troponina T se inicia entre tres y cuatro horas, permaneciendo elevada hasta ocho das, con una sensibilidad de 50% de tres a cuatro horas,
75% a las seis horas y 100% a las 12 h. La troponina I a la tres a seis horas del
inicio del dolor alcanza su pico mximo a las 18 h, con una sensibilidad muy parecida a la de la troponina T.17

Evaluacin durante el ingreso


y estratificacin en la fase aguda

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La evaluacin inicial de un paciente con sntomas de insuficiencia coronaria aguda incluye la rpida recopilacin de la historia, un examen fsico dirigido, ECG
y enzimas cardiacas; en pacientes con desnivel +SST la edad, la presin sistlica,
el grado de Killip y Kimbal, la frecuencia cardiaca, los milmetros de desnivel
+SST, la presencia de trastornos de la conduccin y la localizacin del infarto proveen las principales variables para la informacin pronstica (cuadros 81 y 82).5

Tratamiento fibrinoltico
Los objetivos del tratamiento de reperfusin farmacolgica implican una actuacin temprana, aumento de la zona de miocardio salvado, preservacin de la funcin ventricular izquierda y reduccin de la mortalidad.
El xito de la disminucin de la mortalidad depende del tiempo, por lo que la
mayora de los pacientes que se tratan en las primeras tres horas tienen una mejor
supervivencia (GUSTO) con disminucin en la mortalidad. Al retrasarse y prolongarse el tiempo de reperfusin la disminucin de la supervivencia es prcticamente lineal.
La combinacin farmacolgica con la AspirinaR como tratamiento antiplaquetario genera un beneficio sinrgico en la disminucin de la mortalidad, de
acuerdo con el estudio ISISII.7

114

Temas de urgencias

(Captulo 8)

Cuadro 81. Factores implicados en el ndice de


riesgo TIMI para la mortalidad en 30 das en el IMEST
Datos clnicos

Puntos

Edad de 65 a 74 > 75 aos


TAS < 100 mmHg
FC > 100/min
Killip IIIV
Historia de DM, HAS o angina
Bloqueo de rama izquierda
Elevacin anterior del SST
Tiempo de inicio del tratamiento > 4 h
Peso < 67 kg

2/3
3
2
2
1
1
1
1
1

TAS: tensin arterial sistlica; FC: frecuencia cardiaca; DM: diabetes mellitus; HAS: hipertensin
arterial sistlica; SST: segmento ST.

El beneficio del tratamiento fibrinoltico est bien establecido; se previenen


aproximadamente 30 muertes precoces por cada 1 000 pacientes tratados, con la
prevencin de 20 muertes por cada 1 000 pacientes tratados entre las 7 y las 12
h posteriores a la aparicin de los sntomas.2
En trminos de mortalidad, en el estudio EMERAS95 no se observ ningn
beneficio en los pacientes que recibieron terapia fibrinoltica (TF) tarda. En el
estudio LATE 96 los pacientes que recibieron TF entre 6 y 12 h despus del inicio
de los sntomas tuvieron una mejor sobrevida a 35 das (8.9 vs. 12%, p = 0.02).3

Indicaciones de terapia fibrinoltica


Clase I:

Cuadro 82. ndice de riesgo TIMI de mortalidad a 30 das en el IMEST


Puntuacin

Mortalidad a 30 das %

0
1
2
3
4
5
6
7
8
>8

0.8
1.6
2.2
4.4
7.3
12.4
16.1
23.4
26.8
35.9

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

115

S Desnivel +SST mayor de 0.1 mV en dos o ms derivaciones contiguas


en pacientes con dolor tpico prolongado con menos de 12 h del comienzo de los sntomas y menos de 75 aos de edad.
S BCRI con sospecha de infarto del miocardio.
Clase IIa:
S Desnivel +SST en pacientes mayores de 75 aos de edad.
Clase IIIb:
S Desnivel +SST de 12 a 24 h del inicio de los sntomas y persistencia del
dolor.
S Presin arterial mayor de 180/110 mmHg.
S Reanimacin cardiocerebropulmonar.
Clase III:
S Desnivel +SST de ms de 24 h del inicio de los sntomas.
S Desnivel SST.3,5

Contraindicaciones de fibrinlisis
Absolutas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Evento cerebrovascular hemorrgico durante algn tiempo previo; evento


cerebrovascular el ao previo.
S Neoplasia intracraneal conocida.
S Sangrado interno activo.
S Sospecha de diseccin de la aorta.
S Hemorragia del tracto digestivo en las ltimas cuatro semanas.2,3,5
Relativas
S Descontrol de la tensin arterial sistlica mayor de 180 mmHg o de la diastlica mayor de 110 mmHg.
S Ciruga mayor, parto, biopsia o puncin en rgano no compresible, o hemorragia digestiva en los ltimos 10 das.
S Evento vascular cerebral isqumico en los ltimos dos meses.
S Traumatismo grave en los ltimos 15 das.
S Ciruga neurolgica en los ltimos 30 das.
S Puncin arterial o venosa reciente.
S Reanimacin cardiopulmonar traumtica.
S Trombocitopenia < 100 000/mm3.
S Embarazo.
S Anticoagulacin oral con INR > 3.0.3,5

116

Temas de urgencias

(Captulo 8)

Fibrinolticos
Estreptocinasa de 1 500 000 UI en 60 o 30 min
Nivel de evidencia I A
Esta protena bacteriana producida por el estreptococo es el prototipo de los llamados no fibrinoespecficos o fibrinolticos indirectos; se une al plasmingeno
y convierte al plasmingeno en plasmina. Activa tanto la plasmina circulante
como la ligada al plasmingeno, induciendo un estado de plasminemia sistmica
con deplecin secundaria de fibringeno, plasmingeno y factores V y VIII.
La liberacin de bradicinina contribuye a un estado de hipotensin, el cual se
puede observar al inicio de la infusin o despus de la administracin de las primeras 750 000 UI.3
Tras su administracin intravenosa la estreptocinasa (SK) es eliminada de forma bifsica; la primera fase ms rpida se debe a la activacin parcial de la SK
por anticuerpos especficos, de manera que pequeas cantidades de SK son eliminadas con una vida media de cuatro minutos; en la segunda fase, tras la saturacin
de anticuerpos circulantes antiSK, la mayor parte de la SK libre se une con el plasmingeno para formar el complejo activador de la fibrinlisis (la eliminacin en
esta fase tiene una vida media de 30 min).
Los ttulos de anticuerpos antiSK aumentan rpidamente a los cinco o seis
das posteriores a su administracin alcanzando niveles mximos hasta varias semanas despus, con una normalizacin en hasta cuatro o seis meses, por lo que
una nueva administracin de SK en este tiempo es controvertida.5
En los pacientes mayores de 75 aos de edad la TF se debe emplear despus
de una cuidadosa seleccin, con el fin de identificar el riesgo entre una hemorragia intracraneal y una mayor mortalidad con el tratamiento convencional. El rgimen fibrinoltico recomendado consiste en estreptocinasa en infusin y dosis
convencionales, debido a una menor incidencia de enfermedad hemorrgica vascular cerebral.3,5
Alteplasa de 100 mg en 90 o 60 min
Nivel de evidencia I A
Es una molcula dominante de cadena nica del rtPA, clonada y producida por
tecnologa recombinante de DNA. Se deriva de una proteasa serina natural fisiolgicamente idntica al activador del plasmingeno endgeno humano; en su estado natural se produce en el endotelio vascular. Es el prototipo de los llamados
fibrinoespecficos o fibrinolticos directos.
Tiene una vida media inicial de 5 minutos y una vida final de 64 min.5 Las dosis
incluyen 100 mg en 90 min: bolo de 15 mg seguido de infusin de 0.75 mg/kg/30

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

117

min (no mayor de 50 mg). Al finalizar se administran 0.5 mg/kg/60 min (mximo
35 mg). La dosis total no debe exceder los 100 mg.
Un bolo inicial de heparina de 5 000 UI tambin es estndar, aunque en ancianos y en pacientes con un bajo peso corporal se pueden considerar dosis ms bajas. La heparina intravenosa se debe continuar al menos durante 48 h, ajustando
el tiempo parcial de tromboplastina de 50 a 70 seg.19
La tasa de flujo en el estudio TIMI III con este frmaco fue de 50 a 60% a los
90 min. En el estudio GUSTO I los pacientes que recibieron alteplasa tuvieron
una mortalidad de 6.3% a 30 das, en comparacin con los que recibieron estreptocinasa, en quienes hubo una reduccin de 1% de la mortalidad.5

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tenecteplasa en bolo nico de 5 a 10 seg


en dosis por kilogramo de peso
Nivel de evidencia I A
Es similar a la forma nativa del rtPA, pero difiere por tres sustituciones en la cadena del aminocido. Una treonina es reemplazada por asparagina, la cual se
agrega a un sitio glucosilado en la posicin 103. Una asparagina es sustituida por
glutamina, modificando un sitio glucosilado en la posicin 117; finalmente, se
reemplazan cuatro aminocidos en la proteasa dominante (lisina, histidina y arginina) por cuatro residuos de alanina. En los seres humanos tiene una depuracin
plasmtica ms lenta que la alteplasa, por lo que su vida media tiene un rango de
11 a 20 min, en relacin con los 3 a 5 minutos de la alteplasa. La tenecteplasa es
ms fibrinoespecfica que la alteplasa, por lo que en este aspecto es mejor que la
estreptocinasa o la reteplasa, con una dosis ajustada al peso de 0.5 mg/kg.19
El estudio ASSENT2101 demostr un mejor flujo que en el estudio TIMI III
con tenecteplasa, en comparacin con alteplasa. El ASSENT3 estableci un sinergismo benfico entre la tenecteplasa y la enoxaparina, al establecer la mortalidad ms baja (5.4%) observada en un estudio de infarto agudo y TF. El grupo que
recibi heparina no fraccionada tuvo el menor porcentaje de complicaciones hemorrgicas y en todos existi un alto porcentaje (> 30%) de angioplastia o revascularizacin.3,5,19

Tratamiento adjunto
Oxgeno
La forma de administracin depende del estado clnico del paciente. En los pacientes en KK III y saturacin > 95% se recomienda utilizar oxgeno a travs
de las narinas, con un flujo mximo de 3 L/min; debido a la falta de evidencia y

118

Temas de urgencias

(Captulo 8)

el costo se recomienda utilizarlo nicamente durante las primeras seis horas. El


mayor beneficio se obtiene en presencia de alteraciones de la ventilacinperfusin por edema pulmonar intersticial y alveolar como expresin de hipertensin
venocapilar y disfuncin del ventrculo izquierdo.2,3
Morfina y sus derivados
El razonamiento para tratar un dolor intenso se basa en la hiperactividad simptica que se genera en la fase temprana de la oclusin y la posibilidad de que las catecolaminas participen en la fisura de la placa, la propagacin del trombo y el establecimiento de un menor umbral para fibrilacin ventricular. La morfina es el
analgsico de eleccin, aunque se pueden utilizar otros derivados, como la nalbufina y la buprenorfina. La dosis estndar de morfina es de 2 a 4 mg por va intravenosa, con incremento de 2 a 8 mg cada 5 a 15 min (nivel de evidencia C).2,3
Nitratos
Por una parte reducen la precarga y la poscarga a travs de vasodilatacin arterial
y venosa, mejorando el flujo coronario mediante relajacin de las arterias epicrdicas y dilatacin de la circulacin colateral, con lo que se obtiene una mejor proporcin de flujo epicrdico y subendocrdico. Por otra parte, los donadores indirectos del xido ntrico pueden atenuar la disfuncin endotelial en los segmentos
adyacentes a la ruptura de la placa y en otras reas de la circulacin coronaria,13
lo que disminuira la vasoconstriccin La nitroglicerina o el dinitrato de isosorbide se indican en presencia de disfuncin ventricular; la infusin debe tener una
duracin de 24 a 48 h a una dosis de 5 a 10 mg/min; se incrementan de 5 a 20
mg/min cada 5 a 10 min con un mximo de 200 mg/min. No se recomienda ante
tensin arterial sistlica < 90 mmHg, bradicardia o taquicardia.19
En el estudio ISIS4, en el que se administr mononitrato oral en la fase aguda
durante un mes, no se observ ningn beneficio. No se ha demostrado el efecto
benfico del uso sistemtico de nitratos en la fase inicial del IAMCEST, por lo
que no se recomienda.2
cido acetilsaliclico
Una caracterstica fundamental de la aterosclerosis coronaria es la tendencia a la
formacin de trombos con obstruccin coronaria e isquemia secundaria. En el infarto con elevacin del ST el principal objetivo teraputico es inducir e inhibir
con efectividad y rapidez la fibrinlisis, la actividad plaquetaria y la produccin
de trombina; se debe administrar de inmediato en el momento del ingreso. A partir del estudio ISIS2 la dosis de carga de 300 mg o 150 mg seguidos de 62 a 162

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

119

mg cada 24 h se ha utilizado como tratamiento adjunto en ms de 300 000 pacientes llevados a TF. Bloquea la va de la ciclooxigenasa I de las plaquetas, inhibe
el tromboxano A2, disminuye la adhesividad plaquetaria y reduce la mortalidad
(una vida salvada por cada 40 pacientes tratados en la fase aguda) y el reinfarto
(un reinfarto no fatal por cada 100 pacientes tratados) (nivel de evidencia A).
Los metaanlisis recientes sugieren que, independientemente del fibrinoltico
utilizado y del xito o el fracaso teraputico, el cido acetilsaliclico (AAS) disminuy la isquemia recurrente (56%), la reoclusin angiogrfica (39%), el reinfarto (25%), el evento vascular cerebral (25%) y la muerte cardiovascular
(15%).3,19

Clopidogrel

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Evidencia I A
Las tienopiridinas constituyen un grupo de frmacos cuyos metabolitos activos
se unen de modo covalente a los residuos de cistena del receptor P2Y de las plaquetas para inhibir la interaccin con el difosfato de adenosina (ADP). Esto
impide la activacin y la agregacin plaquetarias de manera irreversible, por lo
que el efecto se prolonga durante toda la vida de las plaquetas.5
El clopidogrel es una nueva tienopiridina con un mejor perfil farmacolgico
y menos efectos adversos. Su mecanismo de accin consiste en bloquear la activacin plaquetaria a travs del difosfato de adenosina al inhibir en forma selectiva e irreversible la unin de este agonista con su receptor plaquetario, afectando
la activacin dependiente del difosfato de adenosina al nivel de los IGPIIb/IIIa.
Algunos estudios, como el CLARITYTIMI 28, combinan la dosis de carga
de AAS (325 mg) y clopidogrel (dosis de 300 a 600 mg de carga y mantenimiento
75 mg/da), aumentando el sinergismo mediado por un antagonismo simultneo
sobre el tromboxano A2; el difosfato de adenosina establece un importante efecto
antitrombtico sostenido por una importante disminucin de la actividad plaquetaria y de la fibrina.5,19
Los resultados del estudio multicntrico CLARITY sugieren que el empleo de
la dosis de carga de 300 mg ofrece una mejor perfusin coronaria que el slo uso
de AAS.5
Heparinas de bajo peso molecular
Tienen mayor disponibilidad y una semivida plasmtica ms larga que la heparina estndar. Su actividad, al igual que la de la heparina no fraccionada, se debe
a la secuencia de pentasacridos unidos a la antitrombina III; debido a sus cambios en la configuracin es ms accesible al factor Xa y la trombina.19

120

Temas de urgencias

(Captulo 8)

Enoxaparina
En el estudio EXTRACTTIMI 25 se compararon dos terapias antitrombticas:
heparina no fraccionada vs. enoxaparina, en pacientes con infarto del miocardio
con desnivel +SST sometidos a terapia fibrinoltica. En pacientes que recibieron
heparina no fraccionada durante 48 h y enoxaparina hasta que fueron dados de
alta, o durante ocho das como mximo, la dosis de enoxaparina se ajust de
acuerdo con la edad y la funcin renal. Se utiliz un bolo de 30 mg por va intravenosa; luego de 15 min se administr de manera subcutnea 1 mg/kg/12 h. En los
pacientes mayores de 75 aos de edad no se utiliz bolo intravenoso y se redujo
la dosis a 0.75 mg/kg/12 h; asimismo, en insuficiencia renal se ajust a 1 mg/kg
cada 24 h.5 El uso de enoxaparina se asoci con una disminucin de muerte y reinfarto con una reduccin relativa de 23% al octavo da y una reduccin similar a
los 43 das.19
b bloqueadores
Su principal efecto consiste en modular la hiperactividad simptica inducida por
la disfuncin parasimptica para retomar la variabilidad de la frecuencia cardiaca, que en el momento actual debe constituir el principal mecanismo que atena
la gnesis de arritmias ventriculares graves. Gracias a su efecto sobre el nodo auriculoventricular disminuyen el consumo de oxgeno, lo que permite limitar la
extensin y disminuir la isquemia recurrente y la mortalidad.
Los b bloqueadores son clase I A. Si no hay contraindicacin (antecedentes
de asma, bradiarritmias, frecuencia de 50 latidos o menos, hipotensin arterial
sistmica e insuficiencia cardiaca congestiva) se deben iniciar durante las primeras horas del infarto. El estudio ISIS 1 demostr que en las primeras 24 h reducen
29% la mortalidad.
Metoprolol: dosis por va intravenosa desde 1 mg/min hasta 5 mg en bolo hasta
alcanzar 15 mg, seguidas en dosis por va oral de 100 a 200 mg/24 h.
En la prctica, el paciente ideal para el empleo de b bloqueadores debe ser menor de 60 aos de edad, tener manifestaciones de hiperactividad simptica, como
taquicardia, y cifras de tensin arterial en lmites superiores o hipertensin estadio 1, no presentar patologa crnica preexistente y mostrar una adecuada superficie corporal y una fraccin de eyeccin lo ms cercana posible a los niveles normales.3,5,19
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Su uso est claramente establecido en pacientes con la fraccin de eyeccin afectada (v 40%) o que han sufrido insuficiencia cardiaca en la fase inicial. Los estudios GISSI3, ISIS4 y Chinese Cardiac Study (CCS1) demostraron que la ad-

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

121

ministracin de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina el primer


da reduce la mortalidad en las siguientes cuatro a seis semanas en un porcentaje
pequeo, pero significativo.2
Su principal mecanismo consiste en disminuir la remodelacin ventricular
posterior al infarto del miocardio clase IA. Tambin protege la funcin renal en
los pacientes con diabetes mellitus.3
Se debe administrar entre las primeras 24 a 48 h cuando no existan contraindicaciones, como hipotensin arterial, iniciando con dosis bajas y haciendo aumentos progresivamente cada 24 a 48 h. Los ms utilizados son el captopril en dosis
de 12.5 a 50 mg/8 h, el enalapril en dosis de 5 a 20 mg/12 h y el lisinopril en dosis
de 5 a 10 mg/da.5
Estatinas
Son frmacos inhibidores de la 3hidroxi3metilglutaril coenzima A (HMG
CoA) reductasa, que reducen la sntesis de colesterol y aumentan los receptores
de LDL y el catabolismo de LDL debido a sus propiedades pleiotrpicas, como
disminuir los niveles de colesterol, estabilizar la placa al reforzar su estructura
(capa fibrosa), reducir la actividad de los macrfagos y mejorar la funcin endotelial; se ha propuesto su empleo en SCA. En algunos estudios, como el PROVE
IT TIMI 22, se us terapia agresiva con atorvastatina en dosis de 80 mg y se compar con la pravastatina en dosis de 40 mg; ambas consiguieron una reduccin
de LDL < 70 mg/kg y de la protena C reactiva < 2 mg/dL, cifras que se relacionan
con una menor incidencia de eventos isqumicos.5

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Criterios de reperfusin
Dolor torcico
La reduccin significativa del dolor torcico comienza tpicamente dentro de los
primeros 51 + 20 min, coincidiendo con otros signos de reperfusin, como regresin temprana del ST. Su desaparicin o mejora (> 70%) en un lapso de 100 min
desde el inicio de la TF asociada a mejora temprana del ST sugiere reperfusin.
Resolucin del SST
Una disminucin de 20 a 50% del ST en los primeros 100 min se correlaciona con
un flujo TIMI 3 y con una alta sensibilidad y especificidad (88 y 80%). La resolucin temprana del ST es un excelente marcador de perfusin tisular y sobrevida
a corto (30 das) y largo plazos (un ao). Para el infarto inferior el umbral ptimo
de resolucin del ST es mayor de 70% y para los anteriores es mayor de 50%. En
trminos de pronstico, el mayor grado de resolucin se relaciona con una menor
mortalidad, independientemente de la localizacin.

122

Temas de urgencias

(Captulo 8)

En trminos generales, se puede considerar la reperfusin total si existe una


disminucin del ST > 70%, reperfusin parcial cuando el ST se observa entre 50
y 70% y no reperfusin o falla teraputica cuando el ST mejora < 50%.
Arritmias por reperfusin
Algunos autores consideran que ocurre segundos despus de que se restaura el
flujo coronario, aunque cuestionan su gnesis y consideran que su incidencia es
baja. Estas arritmias podran incluir ritmo idioventricular acelerado, taquicardia
ventricular no sostenida, bradicardia y extrasstoles ventriculares frecuentes de
uno o varios focos. Aunque las arritmias ventriculares aparecen en forma temprana, tienen un lmite de tiempo heterogneo (inicial, de 30 min, de 50 a 80 min,
de 3.5 a 5.6 h) en relacin con el inicio de la TF.3
Marcadores bioqumicos de dao celular
Para establecer la reperfusin o el fracaso de la TF a travs de marcadores bioqumicos de dao celular (macronecrosis y micronecrosis) se han considerado alternativas que incluyen CKMB, isoenzimas, troponina cardiaca (T e I) y mioglobina. Todas han demostrado alta sensibilidad y especificidad; a los 60 o 90 min
posteriores a la TF cualquiera incrementa significativamente su valor, en comparacin con el basal. Este hallazgo se ha correlacionado con un flujo TIMI 3 en
angiografas realizadas a los 90 min.3,18

REFERENCIAS
1. Lupi H: Registro Nacional de los Sndromes Isqumico Coronarios Agudos I. 2002;72
(Supl 2):4564.
2. Frans VW, Jeroen B et al.: Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa: manejo del infarto agudo del miocardio en paciente con elevacin persistente del SST.
Rev Esp Cardiol 2009;62(3):e1e47.
3. Garca A, Jerjes C et al.: Gua clnica para el manejo del infarto agudo del miocardio con
desnivel positivo del segmento ST. 2006;76(Supl 3):12120.
4. Guadalajara J: Programa de actualizacin continua para mdicos generales. En: Cardiologa. Libro 1. Parte A. 1996:49,55.
5. Jurez U, Cu R: Urgencias cardiovascularestpicos selectos. Cap. 11: Estratificacin
y mtodos de diagnstico. Intersistemas, 2011:117.
6. Garca A, Jerjes C et al.: Registro Nacional de los Sndromes Coronarios Agudos II. 2005;
75(Supl 1):S6S19.
7. Martnez C, Gonzlez H: Sndromes coronarios agudos. En: Epidemiologa de los sndromes isqumicos coronarios agudos en Mxico. Cap. 2. Intersistemas, 2007:3942.
8. Cuevas S: Anlisis de los factores de riesgo cardiovascular en el proceso de envejecimiento
y su relacin con el estrs oxidativo. 2008:206.
10. Villalba J, Martnez R: Frecuencia del carcinoma broncopulmonar en pacientes fumadores y no fumadores diagnosticados en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

123

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

en el ao 2001. Rev Inst Nal Enf Resp Mx 2004;17(1):2734.


11. George l, Henry R et al.: JNC 7, prevencin, deteccin, evaluacin y tratamiento de la hipertensin arterial. 2004;1:26.
12. Scott M, Beker D et al.: ATP III, deteccin evaluacin y tratamiento de la hipercolesterolemia en adultos. 2002:1,284.
13. Castellanos C, Prez MA et al.: Electrocardiografa clnica. En: Electrocardiograma en
la cardiopata isqumica. 2 ed. Cap. 9. Elsevier, 2007;125:58.
14. Abraham S, Majluf C: Enfermedad vascular cerebral. En: Fisiopatologa de la aterotrombosis. Cap. 6. El Manual Moderno, 2003;145,220.
15. Fuster V, Pedro R et al.: Atherothrombosis and highrisk plaque. Part I. Evolving concepts. J Am College Cardiol 2005;46(6):1,18.
16. Stephen W, Wayne W: Acute coronary syndromes. Emerg Med Clin N Am 2006;24:5389.
17. Tom P, William J et al.: Medicina de urgencias En: Sndromes de isquemia coronaria aguda. 5 ed. Cap. 73. Elsevier, 2002:1011,1152.
18. Gary B, Peter M: Medicina de urgencias. En: Dolor precordial y posible isquemia del miocardio. 6 ed. Cap. 45. 99,387.
19. Harvey D, Bernard J: Antitrombticos. En: Frmacos para el corazn. 6 ed. Cap. 9. Elsevier, 2005:275,319.
20. Michael A: Cardiologa. En: Infarto agudo de miocardio. Cap. 1. Marbn, 2002:3,24.
21. Rut A, Bellera N et al.: Fundamentos del tratamiento farmacolgico actual de la cardiopata isqumica. Rev Esp Cardiol 2006;6(Supl):31A,40A.
22. Scott R, Jeffrey L et al.: 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the management of patients with unstable angina/nonSTelevation myocardial infarction. JACC
2011;57(18):2,42.

124

Temas de urgencias

(Captulo 8)

9
Infarto agudo del miocardio sin
elevacin del segmento ST
Jos de Jess Mgica Hernndez, Luis Surez Montesinos,
Alejandra Mara Mgica Martnez

MAGNITUD DEL PROBLEMA

Nmero de muertes x 100

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)1 reconoce que la cardiopata coronaria (CC) es la principal causa de mortalidad en el mundo occidental (figuras
91 y 92). Es difcil precisar su repercusin econmica, pero a fines del siglo
XX se calcularon ms de cinco millones de atenciones en los servicios de urgencias en EUA por dolor torcico, por lo que su relevancia ha llevado a generar programas para atender este problema creciente; pese a ello, el impacto que estos

Violencia

2500

Suicidio
EVC
AA

2000
1500

Tb

1000

CI
VIH

500
0
Causas

Figura 91. Mortalidad mundial de 15 a 59 aos de edad, segn la Organizacin Mundial de la Salud. EVC: enfermedad vascular cerebral; AA: accidentes automovilsticos;
Tb: tuberculosis; CI: cardiopata isqumica; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

125

126

Temas de urgencias

(Captulo 9)

HAS
6000
DM
5000

CP

4000

IVRB

3000

EPOC

2000

EVC

1000

CI

Causas

Figura 92. Causas de mortalidad. HAS: hipertensin arterial sistmica; CP: cncer pulmonar; IVRB: infeccin de las vas respiratorias bajas; EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crnica; EVC: enfermedad vascular cerebral; CI: cardiopata isqumica.

programas han tenido han sido discretos o francamente han sido rebasados. Otra
estrategia para enfrontar este reto es el seguimiento de guas clnicas.
La nomenclatura de sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST
(SCA SESST), que da ttulo al captulo que ahora nos ocupa, es un trmino operacional que resulta til para referirse al complejo que conforman la angina inestable (AI) y el infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST (IAM
SESST), pero, como se menciona en las guas clnicas de 2002, el trmino se refiere a cualquier variedad de sntomas clnicos que sean compatibles con isquemia miocrdica aguda.2,3
Considerando que la epidemiologa es el estudio de la distribucin y los determinantes de los acontecimientos relacionados con la salud en poblaciones concretas, y las aplicaciones de este estudio para controlar los problemas de salud,4
es importante poner de manifiesto que aun en los pases con mayores recursos
metodolgicos y financieros entraa una enorme dificultad el logro de una robusta validez de los datos epidemiolgicos, pues, por ser el SCA una entidad rpidamente cambiante, sus definiciones, clasificacin y entorno social en que se desarrolla hace que los cambios que se pueden observar en cifras deban ser analizados
crtica y cuidadosamente. Por ejemplo, los estudios que se han enfocado en la epidemiologa de la CC, con finalidad de dar consistencia metodolgica a sus datos,
pueden dejar de incluir pacientes de edades ms avanzadas,5 con lo que se deja
de medir la cuantiosa carga de fallecimientos secundarios a CC en este grupo etario, como se observa en las figuras 91 y 92. Otro aspecto (que es potencial causa
de sesgo) lo representa el tiempo de estancia hospitalaria, puesto que esta variable
con frecuencia se usa como medida de eficiencia de las unidades de atencin

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST

127

mdica, desestimando la mortalidad que sigue a la fase ms temprana que se presenta en el SCA, por lo que ahora se considera que la mortalidad a 28 das es una
medida ms adecuada que la mortalidad intrahospitalaria para esta estimacin.6,7
Estos factores pueden explicar por qu la mortalidad secundaria a SCA es ms
alta en los estudios de vigilancia comunitaria que en los ensayos clnicos.
Del mismo modo, la redefinicin del SCA con los nuevos biomarcadores, la
accesibilidad para la atencin mdica, la educacin de la poblacin y los recursos
prehospitalarios y teraputicos han permitido modificar la morbimortalidad del
SCA al detectar casos con necrosis menos extensas con la troponina T como biomarcador de primera eleccin. La telemetra ha permitido que los sistemas de ambulancias atendidos por paramdicos cuenten con la valoracin del trazo electrocardiogrfico por personal experto, as como con la participacin de los pacientes
al solicitar atencin con la aparicin de los primeros sntomas o signos, con la
consecuencia de un inicio del tratamiento ms temprano y con repercusin directa sobre la gravedad del SCA a su llegada al hospital.
En Mxico el Instituto Nacional de Estadstica y Geografa (INEGI) report
en 2007 que, de 514 420 defunciones, 87 185 fueron por enfermedades del corazn, y que de ellas 56 027 se debieron a CC; por otra parte, en 2002 la Sociedad
Mexicana de Cardiologa public las guas sobre el SCA SESST,8 en las que se
indica que en 1998 la mortalidad por cardiopata tuvo una tasa de 70.2 por cada
100 000 habitantes, que 63.4% de esas muertes fueron por CC y que la poblacin
afectada en su mayora correspondi a sujetos en edad productiva.
El impacto econmico de la CC calculado en 2009 en EUA es impresionante7
y ha sido dividido en costos directos e indirectos. Los costos directos ascienden
a 92 800 millones de dlares y los costos indirectos a 72 600 millones de dlares
(cuadro 91). En Mxico8 se han hecho clculos de manera indirecta, considerando que la CC produce un milln de aos/vida deprdida; de ese milln,
632 000 fueron de personas en edad productiva, que si se calcula a un costo de
un salario mnimo de 1997 fijado en 30 pesos (fecha del clculo), se tiene una
prdida aproximada de 7 000 millones de pesos. El reporte de la OMS para
Mxico en 2002 inform que las enfermedades cardiovasculares tuvieron una
tasa de mortalidad estandarizada por edad de 163 por cada 100 000 habitantes,
despus de la suma de todas las enfermedades no comunicables1 (cuadro 92).

ETAPAS DE EVALUACIN DEL


SNDROME CORONARIO AGUDO
Si bien este captulo est circunscrito al SCA SESST, no se puede desligar de la
CC ni del SCA, con los que forma un todo. En la figura 93 se esquematiza el lu-

128

Temas de urgencias

(Captulo 9)

Cuadro 91. Impacto econmico de la cardiopata isqumica en EUA7


Tipo de costo

Monto (miles de
millones de dlares)

Costos directos
Costos por hospitalizacin
Costos de la atencin domiciliaria
Costos por honorarios profesionales (mdicos y otros profesionistas)
Costos por medicamentos
Costos por insumos para cuidados domiciliarios
Total de costos directos
Costos indirectos
Prdida de productividad por morbilidad
Prdida de productividad por mortalidad
Gran total de costos directos e indirectos

54.6
12.3
13.4
10.3
2.2
92.8
10.6
62.0
165.4

gar que este sndrome ocupa dentro de la CC; por lo tanto, es un proceso que requiere tomar en cuenta diversos aspectos para caracterizarlo adecuadamente. En
el cuadro 93 se incluye el proceso de evaluacin inicial del SCA en diferentes
etapas. Ah se puede apreciar que en el primer contacto consta de tres etapas: la
clnica, la electrocardiogrfica y la bioqumica, cada una de ellas orientadora de
la siguiente.

Etapa clnica
Desde 1772 Heberden seal que el dolor es el sntoma principal del SCA, por
lo que el mdico deber tener una habilidad bien desarrollada para identificar las
caractersticas del mismo, con el fin de que su evaluacin indique si el cuadro clnico es un dolor tpico de la isquemia miocrdica, si se trata de un equivalente
de la misma o si se puede descartar que el dolor o las manifestaciones clnicas del
paciente sean anginosas. Esta evaluacin debe ser inmediata.

Cuadro 92. Tasas de mortalidad estandarizadas por


edad para principales causas de defuncin en Mxico
Causa
Enfermedades no comunicables
Enfermedades cardiovasculares
Cncer
Lesiones
Organizacin Mundial de la Salud, 2002.

Tasa (por 100 000 habitantes)


503
163
88
58

Infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST

129

Cardiopata coronaria (CC)


CC crnica

Sndrome coronario
agudo (SCA)
SCA con elevacin
del segmento ST

Infarto agudo del


miocardio con elevacin
del segmento ST

SCA sin elevacin


del segmento ST

Angina
inestable

Infarto agudo del


miocardio sin elevacin
del segmento ST

Figura 93. Clasificacin de la cardiopata coronaria.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El diagnstico diferencial es muy amplio e incluye varios rganos y sistemas,


como los pulmones, el sistema musculosqueltico, el aparato gastrointestinal, el
mbito psiquitrico, el complejo dermatolgico e incluso el aparato cardiovascular no coronario.
Algunas de las posibilidades a diferenciar pueden tambin poner en riesgo la
vida del paciente, como son la tromboembolia pulmonar o la diseccin artica,
que por una parte requieren un diagnstico rpido, pero su tratamiento es sustancialmente distinto al del SCA.9
De manera tpica, el dolor anginoso del SCA se localiza en la cara anterior del
trax, en la regin retroesternal o, con menor frecuencia, en el rea precordial;
la irradiacin clsica ocurre hacia el brazo izquierdo o al cuello; con frecuencia

Cuadro 93. Etapas de evaluacin del sndrome coronario agudo


Etapa diagnstica

Tipo de abordaje

Sndrome coronario agudo

Clnico (semiologa
del padecimiento)
Electrocardiogrfico (presencia o
ausencia de elevacin del ST
Bioqumico (biomarcadores troponina y CK MB)

Con elevacin del segmento


ST

IAM con elevacin del


segmento ST

Sin elevacin del segmento


ST

Angina inestable

IAM: infarto agudo del miocardio.

IAM sin elevacin del segmento ST

Tiempo a
partir de la
llegada
Inmediata
Primeros
10 min

Primeros
20 min

130

Temas de urgencias

(Captulo 9)

se describe como una sensacin desagradable de opresin o de tipo expansivo.


Estas caractersticas permiten llegar al diagnstico de angina, y cuando tienen
una duracin ms prolongada o de mayor intensidad o frecuencia, con un umbral
del ejercicio menor, se trata de angina inestable.
En algunos situaciones, como en los pacientes ancianos o diabticos, las manifestaciones son atpicas y la localizacin puede ser en el cuello, en la parte posterior del trax, en el brazo izquierdo o en ambos brazos, en el abdomen o incluso
estar ausente, por lo que el clnico debe saber si est frente a los llamados equivalentes de angina. stos incluyen el sncope, la disnea, la hipotensin, la diaforesis
profusa, la fatiga, el hipo (singulto) e incluso los eructos. Es importante saber si
se desarroll durante el esfuerzo o con los equivalentes de esta situacin fsica
(emociones o posprandio), o bien si apareci en reposo, lo que permite clasificarlo de acuerdo con diversas escalas.
1. Clasificacin de la AI de acuerdo con su presentacin clnica:
S Angina en reposo: tambin llamada angina prolongada (habitualmente
> 20 min).
S Angina de reciente inicio: al menos con clase III de la Canadian Cardiovascular Society (CCS).
S Angina de patrn progresivo: tambin llamada angina in crescendo, que
indica que la angina que haba sido diagnosticada previamente se ha tornado ms frecuente, con menor umbral para el ejercicio, o que el dolor
ha aumentado en cuanto a intensidad (aumento de la gravedad y 1 clase
de la CCS o al menos clase III CCS). Ya que la clasificacin anterior toma
en cuenta a la clasificacin de la CCS, sta indica las siguientes clases:
S Clase I: la actividad fsica cotidiana (caminata, subir escaleras) no desencadena angina, la cual aparece slo con actividad mayor en cuanto
a intensidad o duracin.
S Clase II: restriccin leve de las actividades cotidianas. Aparece angor
cuando el paciente camina o sube escaleras rpidamente, en situaciones de tensin emocional, en el periodo posprandial o en temperaturas
muy fras. Se incluye la angina que se desencadena al caminar dos
cuadras en terreno plano o al subir ms de un tramo de escaleras a paso
normal.
S Clase III: se presenta angina al caminar una cuadra o subir un tramo
de escalera a paso normal, lo cual reduce marcadamente la actividad
fsica.
S Clase IV: la angina se desencadena en reposo, impidiendo que el paciente desarrolle cualquier tipo de actividad.
Para determinar la gravedad de la AI, la clasificacin ms utilizada es la
de E. Braunwald,11 publicada en 1989.

Infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST

131

2. De acuerdo con la gravedad de la AI, se clasifica en:


S Clase I: angina severa de reciente inicio (en los dos ltimos meses) o acelerada (es decir, angina ms frecuente, severa, de mayor duracin o precipitada con menos ejercicio que antes). Sin dolor durante el reposo.
S Clase II: angina en reposo en el ltimo mes, pero no en las ltimas 48 h.
S Clase III: angina de reposo en las ltimas 48 h.
3. De acuerdo con las circunstancias de presentacin clnica se clasifica en:
S Clase A: AI secundaria. Presencia de un factor extracoronario claramente identificado que intensifica la isquemia miocrdica (anemia, fiebre,
infecciones, hipotensin, crisis hipertensiva, tensin emocional fuera de
lo comn, taquiarritmia, tirotoxicosis o hipoxemia).
S Clase B: angina primaria.
S Clase C: AI posinfarto. Pacientes que desarrollan AI dentro de las dos
semanas posteriores a un IAM bien documentado.
Con propsitos de investigacin, la intensidad del tratamiento se toma en cuenta
como complemento de esta clasificacin:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. AI con tratamiento antianginoso ausente o mnimo.


2. AI con tratamiento tpico de angina estable (b bloqueadores, nitratos de accin prolongada y calcioantagonistas).
3. AI que se presenta aun con tratamiento a base de dosis toleradas al mximo
de todas las clases de frmacos antianginosos, incluidos los nitratos intravenosos.
Posteriormente, en 2000, el mismo autor modific la clasificacin al introducir
el resultado del biomarcador cardioespecfico troponina T (TnT).12
Si bien el dolor torcico es la piedra angular en el diagnstico del sndrome
coronario agudo con y sin ESST, no es la nica variable que debe ser evaluada
en esta etapa clnica; tambin es de inestimable valor recabar durante el interrogatorio los posibles factores de riesgo presentes en cada sujeto, como tabaquismo, uso de cocana y comorbilidades, como diabetes mellitus, hipertensin arterial y dislipidemia.
La exploracin fsica deber estar dirigida a la identificacin de factores de
riesgo elevado de morir por infarto del miocardio. Es relevante detectar oportunamente los datos de insuficiencia cardiaca, que incluyen ingurgitacin yugular,
estertores, soplos cardiacos, ruidos cardiacos arrtmicos o sonidos agregados
(tanto S3 como S4).
Un soplo de reciente aparicin, la hipotensin (presin sistlica < 100 mmHg),
la taquicardia (pulso > 100 latidos por minuto) y la bradicardia (pulso < 60 latidos
por minuto) deben alertar al mdico acerca de que el riesgo del paciente es elevado.

132

Temas de urgencias

(Captulo 9)

Electrocardiograma
Se debe obtener dentro de los 10 primeros minutos de la llegada del paciente; es
necesario que cuente al menos con las 12 derivaciones estndar; sin embargo, es
recomendable que el trazo incluya las seis derivaciones precordiales derechas (de
V1R a V6R) si existe la posibilidad que el proceso isqumico agudo involucre al
ventrculo derecho.
Los criterios electrocardiogrficos que se toman en cuenta para saber si se est
presenciando un trazo anormal para SCA incluyen:
S Cambios en el segmento ST con elevacin w 0.05 mV.
S Los cambios antes sealados deben estar en w 2 derivaciones electrocardiogrficas contiguas.
Aunque se pudiera pensar que la identificacin de alteraciones del segmento ST
es algo sencillo, hay que estar pendientes de que existen dificultades:
S Un electrocardiograma ECG normal no descarta la presencia de SCA.
S Las ondas T invertidas pueden indicar isquemia o IAM SESST.
S Los bloqueos de rama del haz de His (BRHH) no permiten la evaluacin de
los cambios del segmento ST, por lo que ante la presencia o sospecha de un
BRHH de reciente aparicin se debe considerar como un IAM ESST.
S El ritmo de marcapaso cardiaco tiene el mismo efecto para la evaluacin de
las alteraciones del ST.
S Existen otras entidades que tambin cursan con alteraciones del segmento
ST y la onda T, como las siguientes:
S Pericarditis.
S Sndrome de WolfParkinsonWhite.
S Aneurisma del ventrculo izquierdo.
S Los antidepresivos tricclicos y las fenotiazinas tambin pueden alterar el
trazo del ECG.
A pesar de la utilidad del ECG, se debe recordar que es la visin instantnea de
un proceso dinmico, por lo que se recomienda llevar un seguimiento electrocardiogrfico con el paciente sintomtico y asintomtico, pues el trazo inicial puede
dejar de registrar datos importantes que brindaran informacin pronstica y
orientacin teraputica. Es muy recomendable tener un monitoreo continuo electrocardiogrfico en los centros en los que se disponga de ese recurso.

Pruebas de laboratorio
Ningn biomarcador actual cumple con todos los criterios anteriores, por lo que
se ha propuesto un enfoque de biomarcadores mltiples para aumentar la capaci-

Infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST

133

dad diagnstica; as, la mioglobina, con poca especificidad pero con un peso molecular bajo, alerta a los clnicos de manera temprana si hay niveles sricos elevados; la CK MB, pese a tener menor sensibilidad que la TnT, tiene una aparicin
ms rpida y ms especfica que la mioglobina; finalmente, la TnT se puede usar
para confirmacin diagnstica. En caso de encontrar que despus de estas etapas
existe normalidad en la curva de niveles de biomarcadores estaremos ante una AI,
pero si estos niveles son positivo, estaremos ante un IAM SESST.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tratamiento del sndrome coronario


agudo sin elevacin del segmento ST
El tratamiento del SCA SESST se puede dividir en medidas generales y tratamientos farmacolgico e invasivo.
El tratamiento farmacolgico est dividido en tres: antiisqumico, antitrombtico y asociacin de frmacos. El tratamiento antiisqumico comprende los nitratos, que inicial e inmediatamente se darn (salvo que la TA sistlica sea < 90
mmHg) por va sublingual en tanto se logra acceso venoso.
Tambin se iniciar b bloqueador en caso de no haber contraindicacin (asma,
broncoespasmo, bradicardia, hipotensin, bloqueo auriculoventricular de cualquier grado o insuficiencia cardiaca aguda). El metoprolol por va intravenosa se
inicia en dosis de 1 a 5 mg/min hasta alcanzar los 15 mg. Despus se contina en
forma oral de 100 a 200 mg en 24 h.
El manejo antitrombtico se inicia con AspirinaR si no hay contraindicacin,
ya que ha demostrado reduccin de la mortalidad, el reinfarto y la angina recurrente. La dosis inicial es de 80 a 325 mg sin capa entrica. De las tienopiridinas
el ms usado es el clopidogrel, con dosis de carga de 300 a 600 mg, seguido de
75 mg cada 24 h por va oral. Los bloqueadores de los receptores plaquetarios IIb
IIIa son usados cada vez con ms frecuencia con buenos resultados.
Actualmente constituyen la recomendacin clase I con nivel de evidencia A,
sobre todo cuando se asocian a manejo invasivo hemodinmico.

REFERENCIAS
1. http://www.who.int/whosis/indicators/compendium/2008/1mst.
2. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD et al.: ACC/AHA
2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and nonST
segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). 2002. http://www.acc.org/clinical/guidelines/
unstable/unstable.pdf.
3. Furman MI, Daurman HL, Golberg RJ, Yarzbeski J, Lessard D et al.: Twentytwo year

134

4.
5.
6.

7.

8.

9.
10.
11.
12.

Temas de urgencias

(Captulo 9)

(1975 to 1997) trends in the incidence, inhospital and longterm case fatality rates from
initial Qwave and nonQwave myocardial infarction: a multihospital, communitywide
perspective. J Am Coll Cardiol 2001;37:15711580.
Last JM: Dictionary of epidemiology. Nueva York, Oxford University Press, 2000.
Rosamond WD, Chambless LE, Folsom AR et al.: Trend in the incidence of myocardial
infarction and in mortality due to coronary heart disease. N Engl J Med 1998;339:861867.
Goldberg RJ, Yazerbski J, Lessard D: A twodecades (19751995) long experience in
the incidence, inhospital and longterm casefatality rates of acute myocardial infarction:
a communitywide perspective. J Am Coll Cardiol 1999;33:15331539.
Loyd Jones D, Adams R, Carethon M, De Simone G, Ferguson TB et al.: Heart disease
and stroke statistics2009 update: a report from the American Heart Association Statistics
Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009;119:e21e181.
Primer Consenso Mexicano sobre los Sndromes Isqumicos Coronarios Agudos sin Elevacin del Segmento ST (angina inestable e infarto no Q). Sociedad Mexicana de Cardiologa.
Arch Cardiol Mex 2002;72(Supl):S5S44.
Swap CJ, Nagurney JT: Value and limitations of the chest pain history in the evaluation
of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA 2005;294:26232629.
Campeau L: Grading the angina pectoris (letter). Circulation 1976;54:522523.
Braunwald E: Unstable angina. A classification. Circulation 1989;80:410414.
Hamm C, Braunwald E: A classification of unstable angina revisited. Circulation 2000;
102:118122.

10
Insuficiencia cardiaca aguda
Alejandro Ibarra Guilln, Alfredo Cabrera Rayo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un grave problema de salud pblica. En


EUA se estima que hay cerca de 5 000 0000 pacientes con falla cardiaca y cada
ao se observan alrededor de 500 000 nuevos casos. La edad es un factor de riesgo independiente, ya que slo 1% de los pacientes menores de 50 aos de edad
cursan con falla cardiaca, mientras que en el grupo de pacientes de 80 aos de
edad o ms se registra en 10% de los casos.
El presente trabajo pretende revisar conceptos y normas de actuacin que sirvan como gua a los profesionales de la salud que se enfrentan en la prctica clnica diaria a este problema de salud, con el principal objetivo de optimizar los tiempos en el abordaje diagnstico y la estabilizacin del paciente.

FISIOPATOLOGA
Es prioritario considerar la insuficiencia cardiaca como un sndrome clnico caracterizado por la aparicin de signos y sntomas de hipertensin venosa pulmonar y sistmica, o derivados de un gasto cardaco bajo, atribuibles a una disfuncin mecnica del corazn.
Estas manifestaciones clnicas dependern en gran medida de la rapidez con
que se instaura, es decir, si ha habido un lapso suficiente para que se pongan en
marcha los mecanismos compensadores que le permitan al ventrculo adaptarse
a una nueva situacin funcional.
135

136

Temas de urgencias

(Captulo 10)

De acuerdo con la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo (FEVI) la


insuficiencia cardiaca puede ser sistlica o cardiaca con funcin sistlica preservada (ICPSP). Se considera que la FEVI normal es de 60% o mayor. Si es menor
de 40% se denomina falla sistlica. En la ICPSP existe alteracin en la relajacin
ventricular, lo que resulta en modificacin de la relacin presin:volumen diastlico. Este ltimo grupo de pacientes presentan una sensibilidad excesiva a la precarga, ya que las reducciones en ella se manifiestan con hipotensin. Los factores
de predisposicin incluyen edad, hipertrofia ventricular, cardiopata isqumica
e hipertensin arterial sistmica.
Se denomina mecanismos compensadores a todos los cambios anatmicos,
funcionales y humorales que intentan normalizar el gasto cardiaco ante una disminucin anormal de la funcin sistlica, traducida como fraccin de expulsin.
Aqu analizaremos los ms importantes.
1. Factor natriurtico auricular: es un polipptido liberado desde la aurcula como consecuencia del estiramiento de su pared, que al unirse a receptores especficos en clulas endoteliales activa la guanilato ciclasa. La produccin de GMPc intracelular provoca sus principales efectos, entre los que
se incluyen vasodilatacin perifrica, incremento del filtrado glomerular,
excrecin de sodio y atenuacin de los sistemas reninaangiotensinaaldosterona, adems de contrarrestar el efecto de las endotelinas. Es relevante
sealar que la elevacin en los valores de pptido natriurtico tipo B (BNP,
por sus siglas en ingls) en sangre se relaciona directamente con el grado
de insuficiencia cardiaca, de tal forma que los valores ms elevados representan una mayor falla ventricular.
2. Estimulacin adrenrgica: cuando el gasto cardiaco se ve reducido se activa el sistema nervioso simptico con liberacin principal de noradrenalina
a la circulacin. Esto incrementa la frecuencia cardiaca, la contractilidad y
la venoconstriccin; sin embargo, existen tambin deterioro en los depsitos de noradrenalina intramiocrdica y una regulacin a la baja de la densidad de los receptores b, que posteriormente se manifiesta con menor respuesta a las catecolaminas exgenas. Tambin se ha observado que la
sobreestimulacin a aumenta las resistencias vasculares sistmicas, as
como la hipertrofia y la proliferacin de cardiomiocitos, que determinan la
hipertrofia descompensada.
3. Eje reninaangiotensinaaldosterona: la activacin de este eje en la falla
cardiaca aguda favorece una compensacin hemodinmica, aumentando
las resistencias vasculares perifricas y manteniendo la presin de perfusin tisular; asimismo, redistribuye el flujo sanguneo favorecindolo hacia
rganos vitales, como el corazn y el cerebro, y sacrificndolo en el sistema
esplcnico. Otro efecto es la retencin de Na+ y H2O, con lo cual aumentan

Insuficiencia cardiaca aguda

137

el retorno venoso, la precarga y el gasto cardiaco. Sin embargo, la angiotensina causa en forma directa hipertrofia ventricular, activa el sistema adrenrgico y libera aldosterona con activacin de la sntesis ventricular de colgeno y aumento de la reabsorcin renal de sodio.
4. Hipertrofia miocrdica: el aumento de la masa ventricular, o hipertrofia
(h), es la forma de compensacin a sobrecargas sostenidas. Este crecimiento ventricular est fisiolgicamente relacionado con el aumento del radio
de la cavidad (r). Cuando las funciones sistlica y diastlica son normalizadas por la hipertrofia ventricular se denomina hipertrofia adecuada (relacin h:r conservada), por lo contrario cuando existe una sobrecarga de presin, el aumento de la presin sistlica necesaria para vencer la impedancia
artica induce un aumento de las fibras miocrdicas perpendiculares al eje
mayor de la cavidad aumentando el grosor de la pared y ocasionando hipertrofia concntrica o inadecuada. Si la sobrecarga es por volumen el incremento de la presin diastlica causa incremento de las fibras paralelas al eje
mayor ventricular, produciendo dilatacin e hipertrofia excntrica.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Lo anterior tiene algunas implicaciones deletreas en la funcin del ventrculo,


como relajacin incompleta, disminucin de la distensibilidad, elevacin de la
presin diastlica ventricular y, lo ms trascendente, se pierde la relacin masa
miocrdica/red coronaria, favoreciendo la isquemia; sta potencia la disminucin de la reserva vasodilatadora coronaria y reduce notoriamente el gradiente
de flujo aortoventricular izquierdo con afeccin de la perfusin coronaria.
La activacin del sistema neurohumoral acta sobre programas de expresin
gentica con activacin de caspasas y apoptosis con prdida de miocitos, disminucin del AMP cclico, isquemia miocrdica y alteraciones estructurales y funcionales terminales.

DIAGNSTICO
Las causas que descompensan la insuficiencia cardiaca incluyen transgresin
diettica o farmacolgica, infecciones, progresin de la enfermedad miocrdica,
arritmias, crisis de hipertensin, sndrome coronario agudo, comorbilidades asociadas, como neumopata crnica, anemia, falla renal crnica, hipertiroidismo,
hipotiroidismo y, por ltimo, efectos secundarios de algunos frmacos (antiarrtmicos, corticoides, AINE, etc.).
Los sntomas clsicos de la ICA, como disnea, edema y retencin hdrica, no
son especficos, lo que dificulta el diagnstico diferencial con algunos casos que
cursan con sntomas similares, como neumona, embolismo pulmonar o enfer-

138

Temas de urgencias

(Captulo 10)

medad pulmonar obstructiva crnica exacerbada. El BNP Study incluy a 1 586


pacientes atendidos en urgencias. Los valores de pptido natriurtico mayores de
100 pg/mL tuvieron una precisin diagnstica de 83%. En pacientes con valores
de 100 a 500 pg/mL ser necesario considerar otros diagnsticos, como embolismo pulmonar, cor pulmonale o hipertensin pulmonar, mientras que en los pacientes con valores superiores a 500 pg/mL el diagnstico de falla cardiaca es el
principal.
Resultados similares se obtuvieron en el estudio PRIDE, en el que se evalu
la medicin del fragmento aminoterminal del propptido natriurtico cerebral
(NTproBNP). Este estudio incluy 599 pacientes con disnea aguda ingresados
en sala de urgencias. El punto de corte fue 450 pg/mL para pacientes menores de
50 aos de edad (sensibilidad de 97% y especificidad de 93%), de 900 pg/mL para
edades de 50 a 75 aos (sensibilidad de 90% y especificidad de 82%) y de 1 800
pg/mL en los mayores de 75 aos de edad (sensibilidad de 85% y especificidad
de 73%).
Gracias a los datos clnicos, los parmetros bioqumicos, el electrocardiograma y la radiografa de trax se logra el diagnstico en la mayora de los pacientes
con ICA. El ecocardiograma aporta informacin anatmica y funcional para descartar o confirmar fundamentalmente la presencia de tamponamiento cardiaco,
valvulopatas, dilatacin ventricular derecha, disfuncin ventricular izquierda o
trastornos de la contractilidad; adems de la medicin de la presin de las arterias
pulmonares, la realizacin de ecografa es una recomendacin clase I, con nivel
de evidencia C.

TRATAMIENTO
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Algunos frmacos de inclusin relativamente reciente son los inhibidores de la
fosfosdiesterasa III (milrinona), los cuales tiene una excelente accin inotropa,
adems de potentes efectos vasodilatadores arteriales y venosos, logrando una
significativa disminucin de la precarga y la poscarga sin afectar la frecuencia
cardiaca y sin desarrollar fenmenos de taquifilaxia. Su desventaja radica en que
su poder vasodilatador mixto puede inducir hipotensin profunda, por lo que es
recomendable iniciar con dosis estndar y monitorear continuamente la tensin
arterial.

Diurticos
El manejo inicial consiste en reducir la congestin pulmonar con el uso de diurticos de asa. Se recomienda la administracin intravenosa inicial de 40 mg de furo-

Insuficiencia cardiaca aguda

139

semida si el paciente no se ha administrado diurticos previamente o hasta 180


mg por va intravenosa si no se logra orinar 500 mL durante las primeras dos horas. Los electrlitos y la creatinina deben ser evaluados de manera estrecha.

Vasodilatadores
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina han demostrado un
efecto vasodilatador y antagonista neurohumoral, con reduccin de la mortalidad
en todos los estudios involucrados. El candidato apropiado para esta terapia debe
tener una presin arterial sistlica de 90 mmHg o mayor, y no contar con contraindicacin para vasodilatacin.
Nesiritida
Es un pptido natriurtico humano tipo B (hBNP) que ha demostrado mejora clnica y hemodinmica a partir de su efecto vasodilatador, natriurtico y antagonista neurohumoral. Disminuye la precarga y la poscarga mientras aumenta en forma indirecta el gasto cardiaco sin incrementar la frecuencia cardiaca, y suprime
la liberacin de noradrenalina y la activacin del sistema reninaangiotensina
aldosterona. Tambin ha demostrado que reduce las readmisiones a hospital, disminuye los costos de tratamiento nosocomial individual y reducir la mortalidad
a seis meses, en comparacin con la dobutamina.
Dosis inicial de 2 mg/kg/min seguida de 0.01 mg/kg/min.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Nitroglicerina
Es el frmaco que con mayor frecuencia se utiliza en casos de falla cardiaca y edema pulmonar agudo. Disminuye la precarga, incrementa la capacitancia venosa,
mejora la perfusin coronaria y reduce el consumo de oxgeno del miocardio.
Es importante sealar que est contraindicada en personas que toman inhibidores de la fosfodiesterasa5 (sildenafil, tadalafil y vardenafil), ya que pueden
favorecer la isquemia miocrdica.
La dosis inicial recomendada de nitroglicerina en infusin intravenosa es de
20 mg/min, incrementando paulatinamente hasta alcanzar 200 mg/min.
Nitroprusiato
Es un potente vasodilatador arterial y venoso. Se recomienda principalmente en
falla cardiaca en el contexto clnico de hipertensin descontrolada, insuficiencia
mitral o artica. Sin embargo, si el mecanismo desencadenante de la falla cardia-

140

Temas de urgencias

(Captulo 10)

ca es la isquemia, es preferible evitar su uso, ya que ocasiona un fenmeno de


robo coronario, con lo que se agrava la isquemia.
La dosis inicial es de 0.3 mg/kg/min con incrementos de 1 mg/kg/min hasta un
mximo de 5 mg/kg/min.

Inotrpicos
La dobutamina en infusin puede generar un aumento significativo del gasto cardiaco, debido a su efecto inotrpico; otro de sus efectos es la disminucin de las
resistencias vasculares pulmonares y sistmicas, que en casos extremos, y dependiendo de la dosis, puede causar una vasodilatacin sistmica severa que deteriore la tensin arterial; es por esta razn que se pueden utilizar en conjunto con
noradrenalina o dopamina para controlar dicho efecto secundario.
Est contraindicado su uso cuando la tensin arterial sistlica es menor de 90
mmHg; la recomendacin es iniciar con dosis de 2.5 mg/kg/min, hasta dosis mxima de 20 mg/kg/min. Su principal desventaja consiste en que desarrolla tolerancia despus de un corto tiempo de haberse iniciado.

Sensibilizadores de los canales del calcio


Constituyen una nueva clase de frmacos que mejoran la funcin cardiaca por incremento en la contraccin del miocardio, pero sin aumentos significativos en los
niveles del calcio intracelular.
El levosimendan es el primer sensibilizador del calcio utilizado en la clnica
que incrementa la sensibilidad de los miofilamentos cardiacos al calcio durante
la sstole sin afectar la distole. El aumento a la sensibilidad al calcio incrementa
la fuerza y la velocidad de contraccin del miocardio; como slo aumenta la sensibilidad al calcio durante la sstole, no afecta la cintica de la relajacin, en contraste con los frmacos inotrpicos tradicionales, por lo que el levosimendan no
tiene efectos adversos sobre la funcin diastlica y no est asociado a un aumento
significativo del consumo de oxgeno miocrdico en pacientes con falla cardiaca
crnica.
El levosimendan tambin induce dilatacin de la vasculatura pulmonar, sistmica y coronaria por activacin de los canales de potasio sensibles a ATP, resultando en una disminucin de la resistencia vascular pulmonar y sistmica. Esto
puede causar una baja perfusin del miocardio, pero la dilatacin de las arterias
coronarias lleva a una mejora del flujo sanguneo miocrdico. El levosimendan
mejora el desempeo hemodinmico y disminuye el riesgo de empeoramiento de
la falla cardiaca y la mortalidad en diferentes poblaciones con falla cardiaca, en

Insuficiencia cardiaca aguda

141

comparacin con la dobutamina o el placebo. Sus efectos hemodinmicos pueden mantenerse por das o semanas debido a un metabolito activo con una vida
media de cerca de tres das.

b bloqueadores
Despus de haber realizado estudios multicntricos se recomienda que los b bloqueadores se implementen como parte de la teraputica antes de decidir el alta
hospitalaria, siempre y cuando se haya alcanzado una estabilidad de la falla cardiaca aguda (recomendacin clase IA). El momento ptimo para su utilizacin
es antes del egreso hospitalario y hasta dos semanas despus del mismo, lo cual
demostr una reduccin de 35% de la mortalidad.

Digoxina
Est comprobado que disminuye las readmisiones hospitalarias; sin embargo, no
altera la mortalidad. Se recomienda en los pacientes con disfuncin sistlica que
se acompaan de fibrilacin auricular. La dosis diaria es de 0.125 a 0.250 mg. Los
niveles sricos que sugieren toxicidad son aquellos que exceden 2.0 ng/mL.

Antagonistas de la aldosterona

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Disminuyen el riesgo relativo de muerte en los pacientes con falla cardiaca terminal. Se recomienda usar espironolactona en dosis de 12.5 a 25 mg cada 24 h siempre y cuando la creatinina srica sea menor de 2.5 mg/dL.

Antiinflamatorios no esteroideos
Estos frmacos deben ser evitados, ya que inhiben los efectos de los diurticos
y de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, por lo que incluso
pueden ser responsables de un deterioro de la clase funcional.

VENTILACIN MECNICA
La ventilacin mecnica es una medida que se requiere en situaciones de hipoxia
grave refractaria o en acidosis respiratoria. Las estrategias de ventilacin no inva-

142

Temas de urgencias

(Captulo 10)

siva en las que se aporta un rgimen de presin positiva al final de la inspiracin


(PEEP) son de gran utilidad para disminuir significativamente el retorno venoso
y se deben considerar siempre como un paso previo a la intubacin la mayora
de los ventiladores tienen incluidos estos modos de ventilacin parcial, como el
BIPAP y CPAP.
Hay que tener siempre en mente que la ventilacin mecnica no programada
adecuadamente puede empeorar la falla ventricular derecha, ya que la presin
transpulmonar elevada incrementa la impedancia al gasto ventricular derecho,
por lo que disminuye el volumen sistlico. Un punto importante a considerar es
que para someter a un paciente a este tipo de estrategias se requieren ciertos criterios de seguridad clnica, como son la integridad neurolgica, el adecuado manejo de secreciones bronquiales y que pueda deglutir y toser, entre otras. Este tipo
de ventilacin necesita ser estrictamente vigilado por el profesional de la salud,
ya que demanda mayor tiempo para estar con el paciente, por lo que cuando el
sistema de atencin no pueda asegurar este tipo de vigilancia ser imprescindible
recurrir a la ventilacin mecnica convencional como mtodo ms seguro para
los pacientes.
Por ltimo, mencionaremos que la utilizacin de dispositivos de soporte ventricular, como el baln de contrapulso artico, se indica en los pacientes que presentan un fracaso cardiaco agudo refractario, sobre todo si va a proporcionar estabilidad hemodinmica en lo que se espera por otras intervenciones diagnsticas
y teraputicas, o incluso cuando se va a realizar una intervencin quirrgica urgente. Sus contraindicaciones son la estenosis artica y la diseccin artica con
regurgitacin aguda.

CONCLUSIONES
S Los pacientes con ICA se deben someter a pruebas diagnsticas especficas
que permitan optimizar el manejo para garantizar mejores resultados.
S Se sugiere la medicin en sangre del pptido natriurtico auricular o su fraccin NTproBNP para confirmacin diagnstica y exclusin de diagnsticos diferenciales.
S Los estudios complementarios, como hemograma, recuento plaquetario,
examen general de orina, funcin renal, electrlitos sricos, gases arteriales, electrocardiograma y rayos X de trax, sern fundamentales para valorar integralmente al paciente.
S La identificacin y el manejo de los factores precipitantes es prioritaria para
alcanzar la estabilidad hemodinmica.
S Todo paciente con ICA requiere oxgeno suplementario, acceso venoso
central y cateterismo vesical para optimizar el manejo hdrico.

Insuficiencia cardiaca aguda

143

S La teraputica inicial siempre se deber establecer de acuerdo con la existencia o ausencia de estabilidad hemodinmica, adems de que requerir el
empleo de diurticos de asa, vasodilatadores y frmacos favorecedores de
la contractilidad miocrdica.
S Los estabilizadores del calcio, como el levosimendan, muestran superioridad por la duracin de su efecto y menor generacin de efectos secundarios
cuando se comparan con la dobutamina.
S Los b bloqueadores no tienen indicacin en la ICA; se debern iniciar al haber alcanzado la estabilidad y, de preferencia, antes del egreso hospitalario.
S Hay que considerar las estrategias de ventilacin no invasiva como un primer paso antes de la ventilacin mecnica convencional en todos los pacientes que renan criterios para su aplicabilidad.
S Los vasodilatadores inhalados son una propuesta factible en un futuro no
muy lejano.
S Para brindar un tratamiento eficaz se requiere un total y claro entendimiento
de las bases fisiopatolgicas y los mecanismos compensadores de esta enfermedad, que son los generadores de los sndromes clnicos a los que nos
enfrentamos los profesionales en reas crticas en la prctica clnica diaria.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Guadalajara BF: Entendiendo la insuficiencia cardaca. Arch Cardiol Mx 2006;76(4):
431447.
2. Nieminen MS et al: Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment
of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:384416.
3. Hunt SA et al: Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the
diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines:
developed in collaboration with the International Society of the Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009;119:e391e479.
4. Ukkonen H, Saraste M et al: Miocardial efficiency during levosimendan infusion in congestive heart failure. Clin Pharmacol Ther 2000;68:522531.
5. Hernndez AF, Hamill BG et al: Clinical effectiveness of betablockers in heart failure:
findings from the Optimize HF (Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in
Hospitalized Patients with Heart Failure) Registry. J Am Coll Cardiol 2009;53:184192.

144

Temas de urgencias

(Captulo 10)

11
Crisis hipertensiva
Juan Manuel Rocha Luna

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

EPIDEMIOLOGA
La hipertensin arterial es uno de los problemas mdicos ms frecuentes en todo
el mundo. En EUA afecta aproximadamente a 30% de la poblacin.
En Mxico se report en 1993 una prevalencia de hipertensin arterial sistmica de 25%; sin embargo, para 2000 la prevalencia aument a 30.05% entre los
habitantes de 20 a 69 aos de edad, es decir, ms de 15 millones de mexicanos
en dicho grupo etario.8,9 Para 2006 la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin
(ENSANUT) inform una prevalencia de 31%. Para 2007 se estim que X17
millones de adultos mayores de 20 aos de edad fueron portadores de hipertensin arterial sistmica.9
La prevalencia y la incidencia de emergencia y urgencia hipertensiva an no
estn claras, lo cual se debe a varios motivos. Primero, la falta de una definicin
coherente sobre los extremos de la hipertensin ha dado lugar a un grupo variable
de datos en los estudios publicados, lo cual dificulta las comparaciones. Segundo,
gran parte de la literatura sobre crisis hipertensiva y trastornos asociados tiene
una antigedad de dos a cuatro dcadas. Tercero, la emergencia hipertensiva es
un trastorno heterogneo y es complicado obtener estadsticas significativas que
eviten tener mltiples sesgos.
En EUA se registra una incidencia de 1% de todos los casos de hipertensin.
Esto quiere decir que acuden cada ao hasta 500 000 pacientes a los servicios de
urgencias para ser atendidos por descontrol hipertensivo.6
145

146

Temas de urgencias

(Captulo 11)

Cuadro 111. Categorizacin de la presin arterial;


Reporte VII del Joint National Committee
Estadios
Normal
Prehipertensin
Estadio 1
Estadio 2

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

< 120
121 a 139
140 a 159
w 160

< 80
80 a 89
90 a 99
w 100

PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.

DEFINICIONES
La clasificacin y el abordaje de la hipertensin los revisa peridicamente el
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure de los Institutos Nacionales de Salud de EUA,1 cuyo VII
reporte se public en 2003 (cuadro 111). A continuacin de presentan las definiciones ms aceptadas.

Urgencia hipertensiva
Se refiere a una marcada elevacin de las cifras de presin arterial sin dao a
rgano blanco.2 Usualmente son cifras de presin arterial sistmica X180/110
mmHg. Estos casos no necesariamente ameritan hospitalizacin, ya que la reduccin de las cifras de presin arterial se puede presentar entre 24 y 48 h, y la va
de administracin de los frmacos antihipertensivos es oral.

Emergencia hipertensiva
Se define en forma arbitraria como la elevacin sbita de la presin arterial
(usualmente las cifras de presin arterial sistlica w 179 a 220 mmHg y la presin arterial diastlica w 109 a 140 mmHg) con dao a rgano blanco (cuadro
112). Se requieren hospitalizacin y tratamiento antihipertensivo por va parenteral.3

Hipertensin maligna
Este trmino se utiliz para describir un sndrome caracterizado por elevacin sbita de la presin arterial, acompaado de encefalopata, retinopata o dao renal
agudo. Estas presentaciones clnicas se engloban en el trmino de emergencia hipertensiva, por lo que ya no se debe utilizar esta denominacin.

Crisis hipertensiva

147

Cuadro 112. Dao a rganos diana en emergencias hipertensivas4


rgano o sistema
Neurolgico

Cardiaco

Vascular
Endocrino/obsttrico
Renal

Fisiopatologa
Encefalopata hipertensiva
Enfermedad vascular cerebral
Hemorragia intracerebral
Edema pulmonar agudo
Insuficiencia cardiaca
Cardiopata isqumica
Diseccin artica aguda
Eclampsia
Insuficiencia renal aguda

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

FISIOPATOLOGA
Las emergencias hipertensivas ocurren cuando la presin sangunea alcanza niveles que sobrepasan los mecanismos compensatorios presentes en el organismo,
exponiendo a los rganos diana a la fuerza total de la presin sangunea elevada
resultando compromiso vascular, arteritis o isquemia.22,23 La etiologa de la presin arterial elevada por s misma no es necesariamente nica; la hipertensin de
cualquier origen puede progresar en cuanto a gravedad y culminar en una emergencia o una urgencia hipertensiva.
No obstante, existen condiciones especficas en las cuales la rapidez del desarrollo de la hipertensin o la fisiopatologa subyacente disminuyen el umbral para
que se desarrolle una urgencia o una emergencia hipertensiva. Con frecuencia en
estas situaciones la hipertensin acelerada ocurre en pacientes previamente normotensos y sobrepasa la capacidad del organismo para adaptarse a la elevacin
de la presin sangunea abatiendo las medidas de autorregulacin diseadas para
prevenir el dao a rganos diana.
En todos los mamferos existe muchos factores que de manera continua, momento a momento, estn impactando sobre la presin sangunea, los cuales amenazan con romper el flujo sanguneo. Para atenuar esta posibilidad se han desarrollado mecanismos de autorregulacin que actan para estabilizar la relacin
presinflujo en diferentes rganos y sistemas. El principal ejemplo de este mecanismo es la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral.24
El cerebro es un rgano con una alta tasa metablica fija, la cual requiere un
flujo sanguneo constante y estable para un ptimo funcionamiento. De este modo,
los vasos sanguneos que proveen al cerebro se deben ajustar continuamente a las
desviaciones del flujo sanguneo sistmico, con objeto de entregar de manera constante la perfusin cerebral requerida. En las personas normotensas esto se logra
a travs de regulacin variable en el tono de los vasos de resistencia cerebral.

148

Temas de urgencias

(Captulo 11)

Durante periodos de relativa hipotensin sistmica estos vasos de resistencia


se dilatan para incrementar el flujo sanguneo, mientras que durante los periodos
de relativa hipertensin sistmica estos mismos vasos se constrien para disminuir el flujo sanguneo.25 De esta manera, el flujo sanguneo cerebral se mantiene
constante a travs del espectro de variaciones de la presin sangunea sistmica
que ocurren diariamente en un individuo normal.
Los extremos ms all de los cuales estos mecanismos fallan no se conocen
con exactitud; sin embargo, parecen ser adecuados para un rango de presin sangunea entre 50 y 150 mmHg. Las presiones sistmicas menores ocasionan una
cada del flujo sanguneo cerebral, mientras que las presiones mayores exceden
la capacidad de amortiguamiento de la autorregulacin y pueden precipitar una
crisis hipertensiva.26,28
El mecanismo antes descrito est un tanto modificado en los pacientes hipertensos. La exposicin crnica a presiones sanguneas elevadas parece dar como
resultado cambios estructurales en los vasos de resistencia, lo que provoca un aumento en la proporcin medialumen.2931 Estos cambios pueden ser mecanismos compensatorios, los cuales reducen la tensin de la pared y, por otra parte,
permiten que los pequeos vasos se acostumbren a una resistencia neta ms alta,
en concordancia con presiones sistmicas mayores sobre las cuales la autorregulacin debe ser efectiva en esta poblacin.29
Los modelos en primates sugieren estos resultados con una preservacin mejorada del flujo sanguneo cerebral ante presiones sistmicas ms altas;32 esta
capacidad para autorregular est enfocada en proteger el rgano expuesto a una
presin excesiva. La hipertensin crnica ocasiona que el sistema de autorregulacin del organismo funcione mejor ante presiones altas y tambin tiende a elevar
el umbral para desarrollar una emergencia hipertensiva.24,26,27,33 Como resultado
de esto, el paciente crnicamente hipertenso puede tolerar presiones sanguneas
mayores, con una elevacin de la presin arterial media a 180 mmHg antes de que
la autorregulacin falle.34
El costo de esta adaptacin es que estos vasos sanguneos morfolgicamente
alterados son menos capaces de dilatarse en respuesta a sbitas cadas de la presin sistmica, ya que la autorregulacin est modificada.29 Esta observacin fisiolgica se traduce en la recomendacin para limitar el descenso inicial de la presin arterial a 20% por debajo de los valores previos al tratamiento.
Por otro lado, existe una desviacin a la derecha de la curva de autorregulacin
presin/flujo (cerebral y renal)27 (figura 111).
La desviacin extrema de la presin sangunea ms all de los lmites altos del
proceso de autorregulacin resulta en un drstico incremento del flujo sanguneo,
el cual abate la capacidad del lecho vascular para la vasoconstriccin. Esta oleada
de flujo se transmite directamente a los vasos sanguneos, los rganos y los tejidos, y es considerado el origen mecnico del dao que se observa en las encefalo-

Crisis hipertensiva

149

Flujo sanguneo cerebral

60 mmHg

120 mmHg
160 mmHg
Presin arterial media

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 111. Autorregulacin cerebral en pacientes normales y en pacientes hipertensos.

patas hipertensivas,23,26,35 sin que exista un incremento severo de la presin sangunea por encima del nivel normal de presin arterial en reposo para ese paciente
en particular. Adems, se presume que el mantenimiento de una emergencia hipertensiva requiere que la elevacin de la presin sangunea se mantenga en un
nivel que abata los mecanismos normales de autorregulacin presentes en el paciente.
La fisiopatologa exacta en relacin con la falla de los mecanismos de autorregulacin durante una emergencia hipertensiva es compleja y est escasamente
entendida. Un factor importante involucrado es el endotelio vascular, el cual funciona como mediador de la regulacin de la presin sangunea normal en los mamferos.3 Se sabe que el endotelio produce factores que causan vasoconstriccin
de los vasos de resistencia, por lo que los datos actuales sugieren que la remocin
del endotelio afecta la autorregulacin mediada por vasoconstriccin en modelos
animales.36,37 El endotelio intacto tambin es capaz de secretar sustancias, como
el xido ntrico, que es un potente vasodilatador, en respuesta al estrs mecnico
y hormonal y a sustancias paracrinas.3,3840 Este proceso est parcialmente alterado en la microvasculatura de los pacientes hipertensos.40 Los datos en animales
sugieren que la presin arterial alta por s misma induce estrs oxidativo en el endotelio, lo que ocasiona la produccin de especies oxidativas reactivas, las cuales
interfieren con la vasodilatacin mediada por xido ntrico.41
El evento precipitante para el desarrollo de una emergencia hipertensiva parece ser una elevacin abrupta en la presin sangunea. Esto puede estar mediado
por diversos factores que actan de manera aislada o en combinaciones aditivas,
incluyendo la liberacin de catecolaminas, vasopresina, endotelina o tromboxano. Adems, hay varios datos que sugieren que la sobreactivacin del sistema re-

150

Temas de urgencias

(Captulo 11)

ninaangiotensinaaldosterona solo o en conjunto con los factores antes mencionados es un componente clave en el inicio, el mantenimiento y la progresin de
la crisis hipertensiva.3,42 En casos de emergencia hipertensiva el endotelio est
anormalmente activado o abatido, lo que lleva a un inadecuado amortiguamiento
del flujo sanguneo, con la resultante hiperperfusin de los rganos diana. Adems del impacto mecnico implicado que se acaba de mencionar, existe una creciente evidencia de que conforme las cifras de la hipertensin se acercan a valores
ms extremos se generan dao endotelial y un estado protrombtico. El endotelio
mismo se vuelve cada vez ms permeable y desarrolla edema perivascular con
disfuncin de las clulas endoteliales, con la resultante exposicin de las capas
ntimamedia de los vasos sanguneos a los factores de coagulacin.3,33 Un estudio reciente hall un incremento de las etapas de fibringeno, Pselectina soluble
y factor de von Willebrand, al medirlas en personas sanas, en pacientes hipertensos y en pacientes con hipertensin severa.43 Algunos de estos cambios se vieron
alterados favorablemente con tratamiento antihipertensivo. Conforme estos mecanismos de lesin progresan existe un compromiso de flujo sanguneo que resulta en hipoperfusin de los rganos diana, lo cual lleva a la liberacin de citocinas
y agentes proinflamatorios y una posterior activacin del sistema reninaangiotensinaaldosterona. stos promueven efectivamente la vasoconstriccin y la retencin de lquido, derivndose posteriormente en un agravamiento de la lesin
al endotelio; finalmente, la situacin se vuelve cclica conforme la presin sangunea se eleva y el dao al rgano diana empeora.3,33,42

MANIFESTACIONES CLNICAS
La mayora de los pacientes tienen elevaciones persistentes de la presin sangunea antes de que presenten una emergencia hipertensiva. Las manifestaciones clnicas de la emergencia hipertensiva se relacionan directamente con la disfuncin
del rgano diana afectado, por lo que el cuadro clnico es variable entre un paciente y otro.
Se ha reportado que el dolor torcico (27%), la disnea (22%) y el dficit neurolgico (21%) son los signos ms frecuentes en una emergencia hipertensiva.4
Ningn umbral de presin sangunea se ha asociado en particular con el desarrollo de emergencia hipertensiva. La disfuncin de rganos no es comn con una
presin arterial diastlica menor de 130 mmHg (excepto en los nios y durante
la gestacin).43 En los pacientes con hipertensin de larga evolucin un valor de
presin sistlica de 200 mmHg o un valor de presin diastlica de hasta 150
mmHg puede ser bien tolerado sin desarrollar encefalopata hipertensiva, mientras que en los nios y las embarazadas la encefalopata se puede desarrollar con

Crisis hipertensiva

151

una presin diastlica de slo 100 mmHg, lo que indica que las manifestaciones
de dao a rgano blanco estn ms en funcin del ndice de incremento y no del
valor absoluto de presin arterial que se alcanza.44

EVALUACIN INICIAL
La categorizacin y la toma de decisiones respecto al manejo inicial son los retos
que todo mdico de urgencias debe enfrentar cuando atiende a pacientes con elevacin extrema de la presin arterial. El principal objetivo de la evaluacin inicial
consiste en diferenciar de forma rpida y precisa si el paciente cursa con una
emergencia o una urgencia hipertensiva, ya que de ello dependern las medidas
teraputicas apropiadas que iniciemos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Historia clnica
1. Antecedentes de hipertensin: los pacientes con hipertensin crnica toleran cifras ms elevadas de presin arterial sin que aparezcan lesiones en
los rganos diana; los no hipertensos previos desarrollan las lesiones con
cifras bastante ms bajas, antecedentes de crisis hipertensivas previas, tipo
de medicamentos antihipertensivos y apego al tratamiento, as como una ltima dosis ingerida de medicamentos (supresin de clonidina). Si el paciente no sabe que es portador de hipertensin, se debe tratar de establecer la
ltima vez que tuvo una determinacin de presin arterial con cifras normales.
2. Presencia de otros factores de riesgo cardiovascular: diabetes mellitus,
dislipidemia y tabaquismo, y antecedentes de otras patologas, como enfermedad vascular cerebral, infarto del miocardio, insuficiencia renal crnica,
hipertrofia ventricular izquierda, etc.
3. Uso de frmacos: se insiste particularmente en los inhibidores de la monoaminooxidasa (moclobemida), as como en los anticonceptivos orales, los
antiinflamatorios no esteroideos, la ciclosporina, la prednisona y las drogas
ilegales, como la cocana, la fenciclidina y las anfetaminas. Tambin se incluyen las bebidas alcohlicas.
4. Sintomatologa asociada: presencia de dolor o estrs emocional; cefalea
asociada con encefalopata hipertensiva, dolor torcico, disnea u ortopnea,
fatiga aguda, epistaxis; sintomatologa neurolgica, como seran crisis convulsivas, debilidad, cambios en el nivel de conciencia, focalizacin o lateralizacin, alteraciones visuales, etc.

152

Temas de urgencias

(Captulo 11)

Examen fsico
1. Medicin de la presin arterial por parte del mdico; si las condiciones del
paciente lo permiten se deber realizar con el paciente en decbito, sentado
y de pie. En los pacientes obesos hay que usar un manguito adecuado para
el dimetro del brazo, pues un manguito que quede apretado para la circunferencia del brazo del paciente puede dar mediciones falsamente elevadas.
Hay que hacer tres mediciones en cada extremidad, separadas por un lapso
de dos minutos entre ellas. No es tan importante saber las cifras absolutas
de presin arterial como el porcentaje de aumento que se ha producido con
respecto a las cifras basales que suele tener el paciente.
2. Auscultacin cardiopulmonar en busca de soplos.
3. Exploracin neurolgica incluida la auscultacin carotdea en busca de soplos.
4. Bsqueda de soplos a nivel abdominal y de las fosas renales.
5. Examen del fondo de ojo con objeto de detectar la presencia de edema de
papila y ver el grado de retinopata hipertensiva.

Exmenes de laboratorio
En el servicio de urgencias se debe realizar una batera de exmenes lo ms expedita posible; aunque puede haber limitaciones, se deben incluir los exmenes fundamentales para evaluar a estos pacientes.
Biometra hemtica para descartar la presencia de anemia hemoltica microangioptica o de esquistocitos.
1. Qumica sangunea: debe incluir cifras de glucemia, creatinina y electrlitos sricos. En el caso de sintomatologa coronaria tambin se solicitar la
determinacin de marcadores de lesin miocrdica (mioglobina, troponina
I o T, y creatincinasa con su fraccin MB).
2. Anlisis urinario: sirve para detectar la presencia de proteinuria y hematuria.
3. Electrocardiograma: es til para detectar cambios isqumicos o evidencias de hipertrofia ventricular izquierda.
4. Telerradiografa de trax: evala el ndice cardiotorcico y la dilatacin
de cavidades, y valora los pedculos vasculares, el arco artico, los hilios
y la vascularizacin pulmonar.
5. Ecografa abdominal: se lleva a cabo en caso de insuficiencia renal, sospecha de hipertensin de origen renal, feocromocitoma o hiperaldosteronismo primario.

Crisis hipertensiva

153

6. Tomografa axial computarizada de crneo: se realiza en caso de emergencias hipertensivas que se acompaen de disminucin del nivel de conciencia, focalizacin neurolgica y dficit neurolgico.
7. Prueba inmunitaria de embarazo: esta prueba se debe realizar en las mujeres en edad frtil para descartar o confirmar la posibilidad de que exista
embarazo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ABORDAJE TERAPUTICO
En caso de urgencia hipertensiva la reduccin de las cifras de presin arterial se
puede hacer en un lapso de 24 a 48 h, ya que la reduccin rpida se asocia a hipoperfusin tisular con posibilidad de isquemia e infarto.
Se recomienda que los pacientes con emergencia hipertensiva sean manejados
en la unidad de cuidados intensivos con monitoreo estrecho. En los pacientes con
manifestaciones clnicas ms severas o con presin arterial ms lbil es conveniente el monitoreo intraarterial de la presin.
Existen varios agentes intravenosos de accin rpida que estn disponibles
para el uso en pacientes con emergencia hipertensiva; la seleccin del agente depende de las manifestaciones del dao a rgano diana, as como de los recursos
disponibles.
El objetivo inmediato es reducir la presin diastlica entre 10 y 15% o alcanzar
110 mmHg en un periodo de 30 a 60 min. En caso de diseccin artica la presin
arterial deber ser reducida rpidamente (en 5 a 10 min), tratando de conseguir
un valor de presin sistlica menor de 120 mmHg y una presin arterial media
menor de 80 mmHg.48,49
Una vez que la presin arterial se estabilice con agentes intravenosos y que el
dao a rgano diana se haya detenido se podr iniciar con medicamentos por va
oral al mismo tiempo que la infusin de los medicamentos intravenosos se reduce
lentamente.

FARMACOTERAPIA
En el cuadro 113 se presentan los antihipertensivos sugeridos de acuerdo con
el diagnstico.
La informacin referida en relacin con los medicamentos antihipertensivos
parenterales para el tratamiento de las emergencias hipertensivas se resume en
el cuadro 114.

154

Temas de urgencias

(Captulo 11)

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Crisis hipertensiva
155

156

Temas de urgencias

(Captulo 11)

CONCLUSIN
Se considera que entre 1 y 2% de los pacientes hipertensos desarrollarn una crisis hipertensiva a lo largo de su vida. Existen pruebas de que las crisis no tratadas
conllevan una mortalidad cercana a 80% en el primer ao de diagnstico, por lo
que el mdico debe estar preparado para identificar y tratar adecuadamente estas
elevaciones sbitas de la presin arterial, evitando con ello las complicaciones
que puedan ocurrir en cualquier momento.

REFERENCIAS
1. National Heart, Lung, and Blood Institute: Seventh report of the Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNCVII). Bethesda, 2003. NIH 035233.
2. Vidt DG: Emergency room management of hypertensive urgencies and emergencies. J Clin
Hypertens (Greenwich) 2001;3:158164.
3. Vaughan CJ, Delanty N: Hypertensive emergencies. Lancet 2000;356:411417.
4. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo Perin P: Hypertensive urgencies and
emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension 1996;27:144147.
5. Wolf Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hans Werner H et al.: Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European Countries, Canada, and the United
States. JAMA 2003;289:23632369.
6. Calhoun D, Oparil S: Treatment of hypertensive crisis. N Engl J Med 1990;323:1177
1783.
7. Mascie Taylor CG, Karim E: The burden of chronic disease. Science 2003;302:1921
1922.
8. Valles V, Arroyo P, Fernndez V, Herrera J, Kuri Morales P et al.: The Mexican Ministry
of Health conducted a national survey of chronic disease in 19923. Hypertension 1999;33:
1094.
9. Velzquez MO, Rosas PM, Lara EA, Pastelin HG, Castillo C et al.: Prevalence and interrelations of noncommunicable chronic diseases and cardiovascular risk factors in Mexico.
Arch Cardiol Mex 2003;73(1):6277.
10. Olaiz FG, Rivera DJ, Shamah LT, Rojas R, Villalpando HS et al.: Encuesta Nacional
de Salud y Nutricin 2006. Cuernavaca, Instituto Nacional de Salud Pblica, 2006.
11. National High Blood Pressure Education Program: The sixth report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Arch Intern Med 1997;157:24132446.
12. U. S. Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and Blood Institute:
National high blood pressure education program. http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/
index.htm.
13. Sheps SG, Roccella EJ: Reflections on the sixth report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Curr Hypertens
Rep 1999;1:342345.
14. Johnson J, Herrera AJ, Schreiner GF: Mechanisms of disease: subtle acquired renal
injury as a mechanism of saltsensitive hypertension. N Engl J Med 2002;346:913923.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Crisis hipertensiva

157

15. Roccella EJ, Kaplan NM: Interpretation and evaluation of clinical guidelines. En: Izzo JL
Jr, Black HR (eds.): Hypertension primer. Dallas, American Heart Association, 2003;126:
126127.
16. Vasan RS, Larson MG, Leip EP et al.: Assessment of frequency of progression to hypertension in nonhypertensive participants in the Framingham Heart Study: a cohort study.
Lancet 2001;358:16821686.
17. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S et al.: Residual lifetime risk for developing hypertension
in middle aged women and men: the Framingham Heart Study. JAMA 2002;287:10031010.
18. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N et al.: Agespecific relevance of usual blood pressure
to vascular mortality: a metaanalysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:19031913.
19. Wang R: Lack of effect of guideline changes on hypertension control for patients with diabetes in the U. S., 19952005. Diabetes Care 2007;30:4952.
20. Rosas M: Arterial hypertension in Mexico and its association with other risk factors. Arch
Cardiol Mex 2003;73(Suppl 1):S137S140.
21. Velsquez MO, Rosas PM, Lara EA, Pastelin HG, Attie F, Grupo Encuesta Nacional de
Salud 2000: Arterial hypertension in Mexico: results of the National Health Survey 2000.
Arch Cardiol Mex 2002;72(1):7184.
22. Kitiyakara C, Guzmn NJ: Malignant hypertension and hypertensive emergencies. J Am
Soc Nephrol 1998;9:133142.
23. Elliott WJ: Hypertensive emergencies. Crit Care Clin 2001;17:435451.
24. Barry DI, Lassen NA: Cerebral blood flow autoregulation in hypertension and effects of
antihypertensive drugs. J Hypertens 1984;2(Suppl 3):519526.
25. Kontos HA, Wei EP, Navari RM, Levasseur JE, Rosenblum WI et al.: Responses of cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension. Am J Physiol 1978;234:
H371H383.
26. Skinhj E, Strandgaard S: Pathogenesis of hypertensive encephalopathy. Lancet 1973;1:
461462.
27. Strandgaard S, Olesen J, Skinhj E, Lassen NA: Autoregulation of brain circulation in
severe arterial hypertension. Br Med J 1973;3:507510.
28. McHenry LC Jr, West JW, Cooper ES, Goldberg HI, Jaffe ME: Cerebral autoregulation
in man. Stroke 1974;5:695706.
29. Folkow B: Structural factor in primary and secondary hypertension. Hypertension 1990;
16:89101.
30. Korsgaard N, Aalkjaer C, Heagerty AM, Izzard AS et al.: Histology of subcutaneous
small arteries from patients with essential hypertension. Hypertension 1993;22:523526.
31. Ito T, Yamakawa H, Bregonzio C, Terron JA, Falcon Neri A et al.: Protection against
ischemia and improvement of cerebral blood flow in genetically hypertensive rats by chronic pretreatment with an angiotensin II AT1 antagonist. Stroke 2002;33:22972303.
32. Strandgaard S, Jones JV, MacKenzie ET, Harper AM: Upper limit of cerebral blood
flow autoregulation in experimental renovascular hypertension in the baboon. Circ Res
1975;37:164167.
33. Strandgaard S: Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, druginduced hypotension. Circulation 1976;53:720727.
34. Prisant LM, Carr AA, Hawkins DW: Treating hypertensive emergencies. Controlled reduction of blood pressure and protection of target organs. Postgrad Med 1993;93:9294,
101104,108110.

158

Temas de urgencias

(Captulo 11)

35. Strandgaard S, MacKenzie ET, Sengupta D, Rowan JO, Lassen NA et al.: Upper limit
of autoregulation of cerebral blood flow in the baboon. Circ Res 1974;34:435440.
36. Harder DR: Pressureinduced myogenic activation of cat cerebral arteries is dependent on
intact endothelium. Circ Res 1987;60:102107.
37. Strandgaard S, Paulson OB: Regulation of cerebral blood flow in health and disease. J
Cardiovasc Pharmacol 1992;19(Suppl 6):S89S93.
38. Furchgott RF, Zawadzki JV: The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of
arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980;288:373376.
39. Kuchan MJ, Jo H, Frangos JA: Role of G proteins in shear stressmediated nitric oxide
production by endothelial cells. Am J Physiol 1994;267:C753C758.
40. Paniagua OA, Bryant MB, Panza JA: Role of endotelial nitric oxide in shear stressinduced vasodilatation of human microvasculature: diminished activity in hypertensive and hypercholesterolemic patients. Circulation 2001;103:17521758.
41. Huang A, Sun D, Kaley G, Koller A: Superoxide released to high intraarteriolar pressure
reduces nitric oxidemediated shear stress and agonistinduced dilations. Circ Res 1998;
83:960965.
42. Blumenfeld JD, Laragh JH: Management of hypertensive crises: the scientific basis for
treatment decisions. Am J Hypertens 2001;14:11541167.
43. Lip GY, Edmunds E, Hee FL, Blann AD, Beevers DG: A crosssectional, diurnal, and
followup study of platelet activation and endothelial dysfunction in malignant phase hypertension. Am J Hypertens 2001;14:823828.
44. Varon J, Marik PE: The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 2000;
118:214227.
45. Rey E, Lelorier J, Burgess E et al.: Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 3. Pharmacologic treatment of hypertensive disorders in pregnancy. Can
Med Assoc J 1997;157:12451254.
46. Aggarwal M, Khan IA: Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies.
Cardiol Clin 2006;24:135146.
47. Vidt DG: Hypertensive crisis: emergencies and urgencies. J Clin Hypertens (Greenwich)
2004;6:520525.
48. Mosser M, Izzo JL Jr, Bisognano J: Hypertensive emergencies. J Clin Hypertens (Greenwich) 2006;8:275281.
49. Khan IA, Nair CK: Clinical, diagnostic, and management perspectives of aortic dissection. Chest 2002;122:311328.
50. Estrera AL, Miller CC III, Safi HJ et al.: Outcomes of medical management of acute type
B aortic dissection. Circulation 2006;114:I384I389.
51. Ince H, Nienaber CA: Diagnosis and management of patients with aortic dissection. Heart
2007;93:266277.
52. Nienaber CA, Eagle KA: Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management.
Part II. Therapeutic management and followup. Circulation 2003;108:772778.
53. Erbel R, Alfonso F, Boileau C et al.: Task Force on Dissection, European Society of Cardiology. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001;22(18):16421681.
54. Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC et al.: Inhospital mortality in patients with acute
decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis
from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll
Cardiol 2005;46:5764.
55. Constanzo MR, Johannes RS, Pine M et al.: The safety of intravenous diuretics alone versus diuretics plus parenteral vasoactive therapies in hospitalized patients with acutely de-

Crisis hipertensiva

56.

57.

58.

59.
60.

61.
62.
63.
64.
65.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

66.

67.

68.

69.

70.
71.
72.

159

compensated heart failure: a propensity score and instrumental variable analysis using the
Acutely Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) database. Am Heart
J 2007;154:267277.
Cotter G, Mtzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R et al.: Randomized trial of high
dose isosorbide dinitrate plus lowdose furosemide versus highdose furosemide plus low
dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389393.
Braunwald E, Antman EM, Beasley JW et al.: ACC/AHA 2002 guideline update for the
management of patients with unstable angina and nonSTsegment elevation myocardial
infarctionsummary article: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of
Patients with Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2002;40:13661374.
Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM et al.: Systolic blood pressure at admission,
clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure.
JAMA 2006;296:22172226.
Hollander JE: Management of cocaineassociated myocardial ischemia. N Engl J Med
1995;333:12671272.
Baumann BM, Perrone J, Hornig SE et al.: Randomized controlled doubleblind placebocontrolled trial of diazepam, nitroglycerin or both for treatment of patients with potential cocaineassociated acute coronary syndromes. Acad Emerg Med 2007;7:878885.
Negus BH, Willard JE, Hillis LD et al.: Alleviation of cocaineinduced coronary vasoconstriction with intravenous verapamil. Am J Cardiol 1994;73:510513.
Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED et al.: Potentiation of cocaineinduced coronary vasoconstriction by betaadrenergic blockade. Ann Intern Med 1990;112:897903.
Pearce CJ, Wallin JD: Labetalol and other agents that block both alpha and betaadrenergic receptors. Cleve Clin J Med 1994;61:5969.
Marik PE, Varon J: Hypertensive crisis: challenges and management. Chest 2007;131:
19491962.
Scardo JA, Vermillion ST, Newman RB et al.: A randomized, doubleblind, hemodynamic evaluation of nifedipine and labetalol in preeclamptic hypertensive emergencies. Am
J Obstet Gynecol 1999;181:862866.
Vermillon ST, Scardo JA, Newman RB, Chauhan SP: A randomized doubleblind trial
of oral nifedipine and intravenous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy. Am
J Obstet Gynecol 1999;181:858861.
Pickles CJ, Broughton PF, Symonds EM: A randomized placebocontrolled trial of labetalol in the treatment of mild to moderate pregnancyinduced hypertension. Br J Obstet Gynaecol 1992;99:964968.
Pickles CJ, Symonds EM, Pipkin FB: The fetal outcome in a randomized doubleblind
controlled trial of labetalol versus placebo in pregnancyinduced hypertension. Br J Obstet
Gynaecol 1989;96:3843.
Mabie WC, Gonzlez AR, Sibai BM et al.: A comparative trial of labetalol and hydralazine in the acute management of severe hypertension complicating pregnancy. Obstet Gynecol 1987;70:328333.
Sibai BM: Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol 2005;
105:402410.
ACOG practice bulletin: Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. Obstet Gynecol 2002;99:159167.
Magee LA, Cham C, Waterman EJ et al.: Hydralazine for treatment of severe hypertension in pregnancy: metaanalysis. Br Med J 2003;327:955960.

160

Temas de urgencias

(Captulo 11)

73. Blumenfeld JD, Laragh JH: Management of hypertensive crises: the scientific basis for
treatment decisions. Am J Hypertens 2001;14:11541167.
74. Neutel JM, Smith DH, Wallin D et al.: A comparison of intravenous nicardipine and sodium nitroprusside in the immediate treatment of severe hypertension. Am J Hypertens
1994;7:623628.
75. Bodman KF, Troster S, Clemens R et al.: Hemodynamic profile of intravenous fenoldopam in patients with hypertensive crisis. Clin Investig 1993;72:6064.
76. Rose JC, Mayer SA: Optimizing blood pressure in neurological emergencies. Neurocrit
Care 2004;1:287299.
77. Broderick J, Connolly S, Feldmann E et al.: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American
Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007;116:e391e413.
78. Qureshi AI, Harris Lane P, Kirmani JF et al.: Treatment of acute hypertension in patients
with intracerebral hemorrhage using American Heart Association guidelines. Crit Care
Med 2006;34:19751980.
79. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ et al.: Guidelines for the early management of
adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American
Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups. Stroke 2007;38:1655
1711.
80. Rodrguez G, Varon J: Clevidipine: a unique agent for the critical care practitioner. Crit
Care Shock 2006;9:915.
81. Ericsson H, Tholander B, Regardh CG: In vitro hydrolysis rate and protein binding of
clevidipine, a new ultrashortacting calcium antagonist metabolized by esterases, in different animal species and man. Eur J Pharm Sci 1999;8:2937.
82. Publication Committee for the VMAC Investigators: Intravenous nesiritide vs. nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial.
JAMA 2002;287(12):15311540.
83. Friederich JA, Butterworth JF: Sodium nitroprusside: twenty years and counting. Anesth
Analog 1995;81:152162.

12
Tromboembolismo pulmonar agudo
Pedro Alvarado Rubio

Para elegir el examengua inicial en el diagnstico de tromboembolismo pulmonar agudo el clnico tendr que considerar el entorno o contexto en el que se genera esta posibilidad; por ejemplo, en un individuo previamente sano, con cncer,
con trauma, que cursa por el puerperio o el posoperatorio, etc. El proceso diagnstico ser lo menos invasivo posible y en el menor nmero de pasos, pero con
la solidez necesaria para tomar una decisin teraputica. Lo anterior se consigue
con frecuencia gracias a la combinacin de los estudios disponibles actualmente.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

INTRODUCCIN
La patognesis del tromboembolismo fue un aporte del mdico alemn Rudolf
Ludwig Karl Virchow (18211902) entre 1846 y 1856, parte del cual conocemos
hoy como la trada de Virchow, que consiste en lesin del endotelio vascular, lentitud del flujo sanguneo y estado de hipercoagulabilidad, los cuales continan
vigentes.1
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidad clnica que habitualmente
se genera en un territorio lejano al lecho vascular pulmonar al formarse un trombo
en el sistema venoso. Su presentacin tiene dos extremos, pudiendo pasar de
inadvertida (sin sntomas) o casi inadvertida (tos y sensacin de falta de aire pasajera) a colapso cardiovascular y muerte sbita, lo que depender de la magnitud
del trombombolo y del estado cardiovascular previo.

161

162

Temas de urgencias

(Captulo 12)

EPIDEMIOLOGA
La trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP) son parte
de una sola entidad: el tromboembolismo venoso (TEV), que constituye una enfermedad comn con una incidencia anual aproximada en el mundo occidental
de 0.5 y un caso por cada 1 000 personas al ao, respectivamente. En EUA el EP
causa de 50 000 a 100 000 muertes anuales, posicionndolo como la tercera causa ms comn de muerte entre los estadounidenses.2 Se estima que el diagnstico
de TEP es errneo en cerca de 400 000 casos al ao, llevando a 100 000 muertes
de pacientes que hubieran sobrevivido con un diagnstico correcto.3
Merece especial atencin durante el embarazo, dado que la incidencia de TEP
vara entre uno por cada 1 000 y uno por cada 3 000 partos.4 Las mujeres embarazadas o en la etapa del puerperio inmediato tienen una probabilidad 10 veces
mayor de TEP, en comparacin con mujeres no embarazadas.
Durante el embarazo todos los elementos clave de la trada de Virchow estn
presentes, generando una condicin ideal para la formacin del trombo; existe
obstruccin mecnica del flujo sanguneo, particularmente en el tercer trimestre
del embarazo, ocasionando estasis venosa. Al trmino del embarazo la naturaleza
prepara a la mujer para el momento del parto incrementando los factores de coagulacin como VII, VIII y X y el fibringeno, pero reduciendo, por otra parte, la protena S.5 En el momento del parto la lesin endotelial es comn, aunque
aumenta cuando se lleva a cabo una operacin cesrea. Todo lo anterior condiciona un estado procoagulante. Despus del parto el riesgo de TEP es mayor en el
puerperio de hasta entre tres y cinco veces ms que en el embarazo.
Otros factores de riesgo para TEP en las pacientes embarazadas incluyen la
preeclampsia, la paridad mayor de cuatro, el parto prematuro, el reposo en cama
prolongado, el parto por cesrea y el tabaquismo.6 Los anticonceptivos orales
tambin incrementan el riesgo de tromboembolismo, aun si son usados como terapia hormonal de reemplazo; asimismo, incrementan el riesgo entre dos y cuatro
veces ms que en la poblacin general.7
Los factores de riesgo para embolismo pulmonar incluyen:8
S
S
S
S
S
S
S
S
S

Trombofilias.
Niveles elevados individuales de factores de coagulacin (VIII, IX y XI).
Mutacin del factor V de Leiden.
Hiperhomocisteinemia.
Deficiencia de protenas S y C, y antitrombina III.
Mutacin del gen de protrombina 20210A.
Adquiridospersistentes.
Edad.
Anticuerpos antifosfolpidos (anticoagulante lpico, anticardiolipina).

Tromboembolismo pulmonar agudo


S
S
S
S
S

163

Historia de trombosis venosa profunda y embolismo.


Historia de tromboflebitis superficial.
Sndrome de hiperviscosidad (policitemia vera, melanoma maligno).
Inmovilizacin (ortopdica en cama, paresia y parlisis).
Malignidad (cncer).

Las condiciones mdicas incluyen:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S

Falla cardiaca congestiva.


Obesidad.
Sndrome nefrtico.
Abuso de tabaco.
Infarto agudo del miocardio.
Venas varicosas.
Adquiridastransitorias.
Catter venoso central/marcapaso.
Inmovilizacin (extremidad aislada).
Viajes de grandes distancias por tierra o aire.
Ciruga.
Trauma.
Clnica de tromboembolismo.

La deteccin certera de la embolia pulmonar es an difcil, con un alto ndice de


sospecha, aunado a la tendencia actual del uso de los factores de riesgo para TEP.
El diagnstico diferencial es extenso y comprende procesos infecciosos, asma,
infarto agudo del miocardio, edema pulmonar, ansiedad, diseccin artica, neumotrax, etc. La estrategia por necesidad es metdica, incluyendo la historia clnica, que consiste en el interrogatorio y el examen fsico apropiados, y la realizacin de exmenes de gabinete y laboratorio selectivos orientados que permitan
edificar el diagnstico de la manera ms objetiva posible. La disnea es el sntoma
ms frecuente de la embolia pulmonar, mientras que la taquipnea es el signo ms
frecuente.
En el examen fsico los hallazgos de disfuncin ventricular derecha incluyen
ingurgitacin de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar
acentuado del segundo ruido cardiaco, soplo sistlico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiracin. La disnea sbita y el choque poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad les resta valor predictivo. Hasta 90% de las embolias pulmonares se originan de trombos en las
venas profundas de las extremidades inferiores. Se ha propuesto que la tromboembolia pulmonar sea dividida en dos grupos principales: masiva y submasiva.
La masiva consiste en choque o hipotensin (definida como una presin sistlica < 90 mmHg o una cada en la presin de 40 mmHg o mayor durante 15 min,

164

Temas de urgencias

(Captulo 12)

que no sea causada por arritmia o un nuevo inicio de ella, hipovolemia o sepsis),
o ambos. Los eventos de TEP que no cuenten con estos criterios se consideran
submasivos; 55% de los pacientes tienden a presentar uno de tres sndromes:
1. Sndrome de infarto pulmonardolor pleurticohemoptisis. Cabe mencionar que el embolismo sin infarto pulmonar es la regla y que el infarto pulmonar es la excepcin. Es ms probable que el infarto pulmonar ocurra en pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa.
2. Sndrome de disnea aislada.
3. Sndrome de colapso circulatorio.9

Electrocardiografa
El electrocardiograma (ECG) no es sensible ni especfico en la TEP; el hallazgo
ms frecuente es la taquicardia, y el patrn de S1 Q3 T3 descrito por McGinn y
White se presenta aproximadamente entre 12 y 20% de los embolismos pulmonares angiogrficamente probados;10 tiene una sensibilidad de 54% y una especificidad de 62%. E. Ferrari y col. reportan la inversin de la onda T en las precordiales V1V4.11 El valor del ECG en la evaluacin de TEP radica tambin en
descartar otras patologas, como infarto agudo del miocardio y pericarditis. Igual
que ocurre con otros exmenes, el ECG requiere ser evaluado en el contexto de
cada paciente.

Radiografa de trax
La radiografa de trax en la TEP es habitualmente anormal; tiene como principal
objetivo descartar otras enfermedades que pueden generar una sintomatologa similar. Las imgenes radiogrficas ante TEP son inespecficas. Algunas anormalidades pueden incluir oligohemia (45%) o amputacin de un vaso (15%)12 (signo
de Westermark; figura 121), engrosamiento de la arteria pulmonar, atelectasias
laminares, disminucin del volumen pulmonar, etc.

Gasometra arterial: hipoxemia


En presencia de tromboembolismo pulmonar, particularmente en embolismo
masivo, la hipoxemia puede ser debida a:
a. Desequilibrio ventilacinperfusin: el radio V/Q est incrementado en las
reas hipoperfundidas, pero puede estar reducido en algunas zonas sobreperfundidas o en reas de atelectasia.

Tromboembolismo pulmonar agudo

165

Figura 121. Signo de Westermark, amputacin de la rama derecha de la arteria pulmonar en una radiografa posteroanterior.

b. Corto a nivel pulmonar por apertura de anastomosis arteriovenosas preexistentes y foramen oval permeable a nivel del corazn.
c. Saturacin de sangre venosa mezclada reducida, secundaria a reduccin del
gasto cardiaco.
d. Difusin alterada.
En la mayora de los casos estos mecanismos interactan, aunque en ocasiones
son el contribuyente mayor. Su importancia y repercusin dependen del estado
cardiopulmonar previo.13

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Gammagrafa pulmonar de ventilacin perfusin


La gammagrafa pulmonar de ventilacin perfusin ha tenido un papel por dems
importante en el diagnstico de TEP; es un mtodo de investigacin de mnima
invasin, evaluado en extensos estudios clnicos multicntricos, como PIOPED
y PISAPED.14 Tiene dos componentes: uno perfusorio (Q) y otro ventilatorio
(V). Se utilizan macroagregados de albmina marcada con tecnecio 99 (99Tc), los
cuales son inyectados por va intravenosa.15 Si existe una obstruccin en una
rama de la arteria pulmonar el lecho capilar pulmonar no recibir las partculas,
generando as una zona fra, es decir, no perfundida en la imagen.
La fase de ventilacin se puede realizar con varios agentes, como kriptn 81,
aerosoles cido dietilentriaminopentaactico marcado con 99Tc, xenn 133
y partculas de carbn marcadas con 99Tc.16
Este estudio se clasifica en tres categoras: EP excluido (normal), EP probado
(es decir, alta probabilidad), definido como cuando menos un defecto de perfusin segmentario o mayor, con un gammagrama de ventilacin normal, o rayos

166

Temas de urgencias

(Captulo 12)

X de trax (normal); y EP no excluido y no probado (no diagnstico).17 Se ha observado que puede ser complementario en oclusiones vasculares perifricas
cuando la TEP se comporta de manera masiva y no tiene trombos centrales demostrables con tomografa helicoidal.

Ecocardiografa
La ecocardiografa transtorcica, o transesofgica, puede de vez en cuando visualizar un trombo en las cavidades derechas del corazn o en las arterias pulmonares centrales, o con mayor frecuencia mostrar efectos originados por la obstruccin vascular en las cavidades derechas del corazn que sugieran de manera
indirecta la presencia de TEP.18 Dicho de otra manera, slo cuando la obstruccin
del lecho vascular pulmonar es lo suficientemente importante como para tener
expresin originar dilatacindisfuncin del ventrculo derecho (VD) e insuficiencia de la vlvula tricspide por sobrecarga del VD. Los signos de sobrecarga
del VD ms tiles son los siguientes:
S Aplanamiento del tabique interventricular o abombamiento de l hacia el
ventrculo izquierdo (fenmeno de interdependencia ventricular); dilatacin de las cavidades derechas (dimetro transverso del VD > 25 a 28 mm).
S Relacin dimetro VD/VI > 0.6 o de 1 en caso de dilatacin severa.
S Dilatacin de la aurcula derecha.
S Dilatacin de la vena cava inferior > 2 cm, con un ndice de colapso (IC)
< 40% (IC = dimetro mximo en espiracin dimetro mnimo en inspiracin/dimetro mximo en espiracin).
S VD hipocintico, principalmente en el tercio medio pared libre.
S Regurgitacin tricspide con Vmx > 2.5 m/seg.
La sensibilidad y la especificidad de la ecocardiografa en la TEP son de 50 y
90%, respectivamente.19 La disfuncin y la dilatacin del VD son hallazgos tiles
en la toma de decisiones teraputicas, como la tromblisis.

Dmero D
El dmero D es un producto de degradacin de la fibrina liberado en el plasma
mediante el proceso fibrinoltico endgeno en pacientes que cursan con TEP; su
concentracin se ha propuesto como un examen diagnstico no invasivo en TEP.
Este examen es altamente sensible y tiene un alto valor predictivo negativo20
cuando el valor de dmero D est por debajo de 500 ng/mL, pero por arriba de este

Tromboembolismo pulmonar agudo

167

valor es inespecfico. Puede estar elevado en pacientes con neumona, infarto del
miocardio, falla cardiaca, cncer y estado posquirrgico. Las concentraciones
medidas de dmero D generalmente son mayores en los pacientes mayores de 60
aos de edad por el envejecimiento fisiolgico y la presencia de estados proinflamatorios sistmicos.21

Tomografa helicoidal
El avance tecnolgico con el que se cuenta permite visualizar trombos dentro de
las arterias pulmonares. La interpretacin de la imagen requiere una ventana para
parnquima pulmonar y para mediastino, haciendo una evaluacin conjunta del
estudio. Los trombos se observan como defectos de llenado dentro del vaso, contrastando con la sangre que contiene el medio de contraste inyectado por va intravenosa. El estudio tiene una sensibilidad de 53 a 89% y una especificidad de 78
a 100%.22,23 La tomografa helicoidal (TH) es un excelente estudio para detectar
trombos en las ramas derecha e izquierda de la arteria pulmonar y las arterias
lobares y segmentarias, aunque a nivel subsegmentario y en los vasos ms perifricos su sensibilidad es limitada. Se est llevando a cabo la evaluacin de otros
estudios de imagen, como la angiorresonancia nuclear magntica del lecho vascular pulmonar. La TH es un mtodo til para monitorear pacientes que son tratados con tromblisis. La espirometra realizada en TEP muestra un patrn predominantemente restrictivo que mejora y se normaliza despus de la tromblisis y
puede ser til como mtodo que evale de manera indirecta la respuesta a sta.24

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Angiografa
La angiografa se debe reservar para los pacientes en quienes otros mtodos menos invasivos no han generado un diagnstico, por lo que resulta indispensable
para tomar una decisin teraputica. El riesgo de complicaciones serias no fatales
va de 1 a 5% y el de complicaciones fatales de 0 a 1%.25 No existen contraindicaciones absolutas para este procedimiento. Se calcula que tiene una sensibilidad
de 98% y una especificidad de 95 a 98%.
Es razonablemente seguro el estudio de
tromboembolia pulmonar durante el embarazo?
El tromboembolismo pulmonar permanece como la causa lder de muerte materna relacionada con el embarazo en los pases desarrollados.26 La demostracin
objetiva o casi objetiva de un evento de TEP en una embarazada plantea la necesi-

168

Temas de urgencias

(Captulo 12)

Cuadro 121. Radiacin aportada por diferentes estudios


de imagen en el estudio de la tromboembolia pulmonar
Radiacin estimada absorbida por el feto en procedimientos
diagnsticos para TEP27,28

Radiacin
(mGy)

Lmite superior de radiacin ionizante con riesgo de lesin para el feto


Radiografa de trax
Gammagrafa de perfusin pulmonar
Macroagregados de albmina marcada con tecnecio 99 (1 a 2 mCi)
Gammagrafa de ventilacin pulmonar con sulfuro coloidal marcado con tecnecio 99

50 000
< 10

Con xenn 133


Angiografa pulmonar por ruta femoral
Angiografa pulmonar por ruta braquial
Tomografa helicoidal (aumenta con la edad gestacional); 12 semanas
Embarazo a trmino

40 a 190
2 210 a 3 740
< 500
13
300

10 a 50

dad de estudios de imagen que permitan generar una decisin teraputica. Se ha


calculado que el riesgo para el feto se puede presentar con una radiacin ionizante
mayor de 50 000 mGy (cuadro 121).27,28

TRATAMIENTO
Se emplean heparina convencional y heparina de bajo peso molecular.
La heparina convencional (HC: no fraccionada) representa el abordaje teraputico para la TEP, establecido desde 1960 con base en el estudio de Barritt y
Jordan.29
La heparina de bajo peso molecular (HBPM) puede ser utilizada en el tratamiento de pacientes con TEP estable,30,31 pero no puede ser recomendada para
embolismo pulmonar masivo. La terapia de heparina se debe iniciar con un bolo
intravenoso de 5 000 a 10 000 UI ante la sospecha clnica; una vez confirmado
el diagnstico se continuar con infusin de heparina de 1 000 a 1 250 UI por
hora,32 adaptndola para alcanzar un rango de tiempo de tromboplastina parcial
(TTP) paciente/control de 1.5 a 2.5. La primera determinacin de TTP se realizar entre cuatro y seis horas despus de iniciada la terapia. El monitoreo de la cuenta plaquetaria es indispensable, ya que la heparina, aunque es raro, puede llegar
a causar trombocitopenia, la cual pone en riesgo la vida.
Si el TEP sucede en el posoperatorio la terapia con heparina podra ser iniciada
entre 12 y 24 h despus de ciruga mayor. De hecho, se podra retardar ms tiempo
si existe alguna evidencia de sangrado activo.33

Tromboembolismo pulmonar agudo

169

Durante el embarazo se puede administrar heparina, dado que no atraviesa la


barrera placentaria y no representa riesgo para el feto. Durante el embarazo la resistencia a la heparina es comn, por lo que es necesario incrementar la dosis ajustndola con base en el TTP y en algunos casos acorde al antiXa.34 El tratamiento
con heparina se puede prolongar despus del parto e iniciar con anticoagulacin
oral, aun en madres que estn amamantando, ya que estos frmacos no se encuentran en la leche materna, especialmente la warfarina. El tratamiento prolongado
con heparina est asociado con osteoporosis. Se deber iniciar el tratamiento oral
junto con la heparina de tres a cinco das hasta que se obtenga un rango teraputico de INR deseado (habitualmente de 2.0 a 3.0) durante dos das consecutivos.35

Tromblisis

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La TEP incrementa la poscarga del VD. La TEP masiva induce falla del VD, hipotensin sistmica y choque, lo cual se asocia con un pronstico pobre.36 Con
rTPA dos horas despus de iniciado el tratamiento se presenta una reduccin de
30% de la presin media de la arteria pulmonar y un incremento del ndice cardiaco.37 Se han evaluado varios agentes trombolticos rTPA, estreptocinasa y urocinasa, pero no se han reportado diferencias importantes en cuanto a su eficacia
y seguridad; por ejemplo, se ha reportado que la mejora hemodinmica es ms
rpida con rTPA que con la estreptocinasa en dosis de 1.5 millones de UI en infusin de dos horas. Es muy importante mencionar que estas diferencias slo se limitan a la primera hora de tratamiento.38 La hemorragia del sistema nervioso central se presenta en 1.9% de los pacientes.39 El tratamiento tromboltico se acepta
ante TEP masiva si no existe riesgo de sangrado evidente.
Soporte hemodinmico
El incremento de la poscarga del VD genera dilatacin de las cavidades derechas
e incremento del trabajo del VD y del consumo de oxgeno, lo que le condiciona
isquemia. Por otro lado, la dilatacin de las cavidades derechas genera una constriccin pericrdica40 y finalmente disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo
(VI), por desviacin del tabique interventricular desplazado hacia la izquierda
por dilatacin del VD.41 La falla ocurre principalmente por isquemia del VD, lo
que reduce la precarga del VI. Ante una presin elevada del VD e hipotensin
sistmica el flujo sanguneo miocrdico y la perfusin coronaria se encuentran
reducidos, empeorando la isquemia.42 La isquemia del VD puede ser tan importante que cause infarto agudo del miocardio, observndose las coronarias normales en la autopsia.43 En seres humanos se ha observado un incremento del gasto
cardiaco, de la frecuencia cardiaca y de la presin media de la arteria pulmonar

170

Temas de urgencias

(Captulo 12)

con dopamina y dobutamina, por lo que se considera su uso en pacientes con TEP.
La hipoxemia usualmente se revierte con oxgeno suplementario a travs de las
puntas nasales. La ventilacin mecnica rara vez es necesaria;44 sin embargo, parece ser que no incrementa la falla ventricular derecha en la TEP masiva en un
sistema cardiopulmonar previamente sano.45
Filtros de la vena cava
Los dispositivos actuales permiten detener trombombolos y obtener un buen
flujo sanguneo. Algunos de ellos son el de Greenfield (de titanio), el LGM Vena
TechR, el de nido de pjaro y otros. El filtro de Greenfield es seguro en posicin suprarrenal; su bajo porcentaje de oclusin es un argumento a favor de los
pacientes jvenes, en quienes es usado como profilaxis.46 Los filtros de vena cava
estn indicados cuando existe contraindicacin absoluta para anticoagulacin o
cuando, a pesar de un tratamiento adecuado de anticoagulacin, existe recurrencia de TEP. Los filtros retirables requieren estudios de validacin.
El tratamiento anticoagulante adjunto se debe llevar a cabo si no est contraindicado.
Embolectoma quirrgica
La prctica de este procedimiento contina siendo infrecuente. Las indicaciones
recientes para ciruga se han considerado en tres categoras: embolismo pulmonar masivo, contraindicaciones para tratamiento tromboltico y pacientes en
quienes la respuesta es escasa o nula al tratamiento mdico intensivo y a la tromblisis.47,48
Los resultados de embolectoma quirrgica son escasos. Usualmente se realizan en pacientes moribundos y despus de una reanimacin prolongada.49 La embolectoma percutnea con catter es una alternativa atractiva;50 sin embargo,
este procedimiento an est fuera del alcance de la mayora de los hospitales.

CONCLUSIONES
An no se cuenta con un examen nico no invasivo para el diagnstico de TEP.
Algunas pruebas son buenas para incluir al paciente en el diagnstico de TEP (p.
ej., TH) y otras los son para excluir a los pacientes de esta posibilidad (p. ej.,
dmero D); unas son capaces de realizar ambas cosas, pero con frecuencia no contribuyen al diagnstico (p. ej., gammagrafa V/Q), y otras ms slo sugieren la
posibilidad de TEP (ecocardiografa).

Tromboembolismo pulmonar agudo


S
S
S
S

171

La mayor amenaza en la TEP es la falta de diagnstico.


La tecnologa actual permite edificar un diagnstico.
La teraputica a utilizar debe ser individualizada.
La tromboembolia pulmonar es un padecimiento potencialmente curable.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Virchow R: ber die Vertiefung der Laungrenarterie. Reue Nptizen Geb Natur Heilk 1846;
37:26.
2. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, OFallon WM et al.: Trends in the
incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25year populationbased,
cohort study. Arch Intern Med 1998;158:585593.
3. Feied C: Pulmonary embolism. En: Rosen P, Barkin R, Daniel DF (eds.): Emergency medicine: concepts and clinical practice. St. Louis, MosbyYear Book, 1998:17701772.
4. Rutherford S, Montoro M, McGehee W, Strong T: Thromboembolic disease associated
with with pregnancy: a 11year review. Am J Obstet Gynecol 1991;164:286.
5. Danilenko Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD et al.: Risk factors for deep venous thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum: a populationbased,
casecontrol study. Am J Obstet Gynecol 2001;184:104110.
6. McColl MD, Ramsay JE, Tait RC et al.: Risk factors for pregnancyassociated venous
thromboembolism. Thromb Haemost 1997;78:11831188.
7. Vandenbroucke JP, Koster T, Briet E et al.: Increased risk of venous thrombosis in oral
contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994;344:1453
1457.
8. Martinelli I: Risk factors in venous thromboembolism. Thromb Haemost 2001;86:395403.
9. Stein PD, Henry JW: Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism
stratified according to their presenting syndromes. Chest 1997;112:974979.
10. Urokinase Pulmonary Embolism Trial. Circulation 1973;47(Suppl 2):II1II108.
11. Ferrari E, Imbert A, Chevalier T et al.: The ECG in pulmonary embolism: predictive value of negative T waves in precordial leads80 case reports. Chest 1997;111:537543.
12. Miniati M, Prediletto R, Formichi B et al.: Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:864871.
13. Sergysels R: Pulmonary gas exchange abnormalities in pulmonary embolism. En: Morpurgo M (ed.): Pulmonary embolism. Nueva York, Marcel Dekker, 1994:8996.
14. The PIOPED Investigators: Value of the ventilationperfusion scan in acute pulmonary embolism. JAMA 1990;263:27532759.
15. Miller RF, ODoherty MJ: Pulmonary nuclear medicine. Eur J Nucl Med 1992;19:355
368.
16. White PG, Hayward MWJ, Cooper T: Ventilation agentswhat agents are currently used?
Nucl Med Comm 1991;12:349352.
17. Hull RD, Hirsh J, Carter CJ et al.: Diagnostic value of ventilationperfusion lung scanning in patients with suspected pulmonary embolism. Chest 1985;88:819828.
18. Goldhaber SZ: Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern
Med 2002;136:691700.
19. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, Come PC, Goldhaber SZ et al.: Regional right
ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am
J Cardiol 1996;78:469473.

172

Temas de urgencias

(Captulo 12)

20. Bates SM, GrandMaison A, Johnston M, Naguit I, Kovacs MKJ et al.: A latex Ddimer
reliably excludes venous thromboembolism. Arch Intern Med 2001;161:447453.
21. Stein PD, Gottschalk A, Saltzman HA, Terrin ML: Diagnosis of acute pulmonary embolism in the elderly. J Am Coll Cardiol 1991;18:14521457.
22. Van Rossum AB, Pattynama PMT, Tjin A et al.: Pulmonary embolism: validation of spiral CTangiography in 124 patients. Radiology 1996;201:467470.
23. Drucker E, Rivitz M, Shepard J et al.: Acute pulmonary embolism: assessment of helical
CT for diagnosis. Radiology 1998;209:235241.
24. Alvarado PE, Gonzlez A, vila FF, Gayosso OC, Brugada RM et al.: Improvement of
ventilatory restrictive pattern in pulmonary embolism after thrombolitic therapy with
unique bolus of streptokinase 750 000 IU. Am J Respir Crit Care Med 2005;2:A280.
25. Oudkerk M, van Beek EJR, Reekers JA: Pulmonary angiography: technique, indications
and interpretations. En: Oudkerk M, van Beek EJR, Ten Cate JW (eds.): Pulmonary embolism. Berln, Blackwell Science, 1999:135159.
26. Rochat RW, Koonin LM, Atrash HK, Jewett JF: Maternal mortality in the United States:
report from the Maternal Mortality Collaborative. Obstet Gynecol 1988;72:9197.
27. Ginsberg S, Hirsh J, Rainbow AJ, Coates G: Risks to the fetus of radiologic procedures
used in the diagnosis of maternal venous thromboembolic disease. Thromb Haemost 1989;
61:189196.
28. Winer Muram HT, Boone JM, Tankiwale A, Lombardo GL, Russi TJ et al.: Helical CT
for pregnant patients with suspected pulmonary embolismis it safe? Radiology 1999;213
(P):128.
29. Barritt DW, Jordan SC: Clinical features of pulmonary embolism. Lancet 1961;1:729
732.
30. The Columbus Investigators: Lowmolecularweight heparin in the treatment of patients
with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337:657662.
31. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B et al.: A comparison of lowmolecularweight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997;337:
663669.
32. Anand SS, Bates S, Ginsberg JS et al.: Recurrent venous thrombosis and heparin therapy:
an evaluation of the importance of early activated partial thromboplastin times. Arch Intern
Med 1999;159:20292032.
33. Kearon C, Hirsh J: Management of anticoagulation before and after elective surgery. N
Engl J Med 1997;336:15061511.
34. Toglia MR, Weg JG: Venous thromboembolism during pregnancy. N Engl J Med 1996;
335:108113.
35. Brandjes DPM, Heijboer H, Buller HR, de Rijk M, Jagt H et al.: Acenocoumarol and
heparin compared with acenocoumarol alone in the initial treatment of proximal vein
thrombosis. N Engl J Med 1992;327:14851489.
36. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M et al.: Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism. Circulation 1997;96:882888.
37. Dalla Volta S, Palla A, Santolicandro A et al.: PAIMS 2: alteplase combined with heparin
versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen Activator Italian Multicenter Study 2. J Am Coll Cardiol 1992;20:520526.
38. Meneveau N, Schiele F et al.: Comparative efficacy of a two hour regimen of streptokinase
versus alteplase in acute massive pulmonary embolism: immediate clinical and hemodynamic outcome and oneyear followup. J Am Coll Cardiol 1998;32:10571063.

Tromboembolismo pulmonar agudo

173

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

39. Kanter DS, Mikkola KM, Patel SR, Parker JA, Goldhaber SZ: Thrombolytic therapy
for pulmonary embolism. Frequency of intracranial hemorrhage and associated risk factors.
Chest 1997;111:12411245.
40. Belenkie I, Dani R, Smith ER, Tyberg JV: Ventricular interaction during experimental
acute pulmonary embolism. Circulation 1988;78:761768.
41. Sasahara AA, McIntyre KM, Cella G et al.: The clinical and hemodynamic features of
acute pulmonary embolism. Curr Pulmonol 1988;9:305346 .
42. Molloy WD, Lee KY, Girling L, Schick GU, Prewitt RM: Treatment of shock in a canine
model of pulmonary embolism. Am Rev Respir Dis 1984;130:870874.
43. Ramrez RA, Gutirrez FP, Jerjes SC et al.: Acute right myocardial infarction without
significant obstructive coronary lesions secondary to massive pulmonary embolism
(Abstr). Chest 1993;104:80S.
44. Greenfield LJ, Cho KJ, Proctor M et al.: Results of a multicenter study of the modified
hooktitanium Greenfield filter. J Vasc Surg 1991;14:253257.
45. Alvarado PE, vila FF, Salas S, Brugada RM, Gayosso OC: Massive pulmonary embolism, mechanical ventilation and PEEP do not increase the right ventricular failure. Am J
Respir Crit Care Med 2007;175:A893.
46. Greenfield LJ, Cho KJ, Proctor M, Sobel M, Sham S et al.: Late results of suprarenal
Greenfield filter placement. Arch Surg 1992;127:969973.
47. Meyer G, Tamisier D, Sors H et al.: Pulmonary embolectomy: a 20year experience at one
center. Ann Thorac Surg 1991;51:232236.
48. Beall AC: Pulmonary embolectomy. Ann Thorac Surg 1991;51:179.
49. Doerge HC, Schoendube FA, Loeser H, Walter M, Messmer BJ: Pulmonary embolectomy: review of a 15year experience and role in the age of thrombolytic therapy: early and
late results. Thorac Cardiovasc Surg 1999;47:913.
50. Timsit JF, Reynaud P, Meyer G, Sors H: Pulmonary embolectomy by catheter device in
massive pulmonary embolism. Chest 1991;100:655658.

174

Temas de urgencias

(Captulo 12)

13
Neumona aguda grave

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Evangelina Prez Belmont, Rey Rodrguez Osnaya

Durante el siglo XIX se lograron las primeras descripciones y adelantos sobre los
agentes patolgicos que causaban la afeccin neumnica, los cuales, con el complemento de la radiologa y la broncoscopia, hicieron crecer considerablemente
la posibilidad de brindar un diagnstico oportuno.
En Mxico la neumona aguda se encuentra entre las primeras 10 causas de
muerte. Es importante mencionar que la mortalidad por neumona ha disminuido
significativamente gracias a los avances en cuanto a terapias antimicrobianas
efectivas. En EUA la neumona es la primera causa de muerte de origen infeccioso asociada a influenza y la sexta causa de muerte global. En ese pas se reportan
alrededor de cinco millones de casos al ao.
La mayora de los casos de neumona adquirida en la comunidad se tratan de
forma ambulatoria, dado que no representan riesgo si se lleva a cabo un tratamiento adecuado; sin embargo, la neumona grave que requiere hospitalizacin
se asocia con una mayor mortalidad, en especial si el paciente es de edad avanzada o presenta inmunocompromiso.
Algunos tipos de neumona por etiologa viral pueden desencadenar la muerte
durante los primeros das de afeccin, como lo que sucedi en los meses de abril
y mayo de 2009, cuando la afeccin por influenza A H1N1 caus enfermedad
aguda en 99 pases con una cifra aproximada de 52 000 contagiados y mltiples
muertes por afeccin neumnica asociada a este virus.
Los mecanismos de defensa ms importantes que previenen el cuadro neumnico y se ven comprometidos en los pacientes con neumonas severas, condicionando un incremento de la mortalidad, incluyen filtracin aerodinmica, reflejo
175

176

Temas de urgencias

(Captulo 13)

de la tos, transporte mucociliar, funcin celular fagoctica, funcin inmunitaria


y aclaramiento de la secrecin pulmonar.
Aproximadamente 20% de las neumonas requieren manejo hospitalario; de
ellas, 10% evolucionan a una forma grave que amerita manejo en la unidad de
cuidados intensivos.

DEFINICIN
Infeccin aguda del parnquima pulmonar asociada a sntomas de infeccin aguda, con presencia de falla respiratoria, sepsis severa o choque sptico.
La Sociedad Britnica de Trax (BTS, por sus siglas en ingls) propuso cuatro
indicadores pronsticos de muerte que pueden ser medidos en el momento del
ingreso en el hospital (escala CURB):
1.
2.
3.
4.

Frecuencia respiratoria de 30/min o mayor.


Presin sangunea diastlica menor de 60 mmHg.
Nitrgeno ureico mayor de 20 mg/dL.
Estado confusional. La mortalidad se relaciona con el nmero de factores
encontrados:
S 0 = 1% de mortalidad.
S 1 a 2 = 8% de mortalidad.
S 3 a 4 = 34% de mortalidad.

Estos indicadores tienen 83% de sensibilidad y 70% de especificidad, pero slo


26% tienen valor predictivo positivo. Se considera que esta regla es menos sensible para predecir la muerte en los pacientes mayores de 65 aos de edad.
Ewig y col. propusieron una modificacin a los nueve criterios de gravedad
para orientar la decisin de hospitalizacin en la unidad de cuidados intensivos,
de acuerdo con la Sociedad Americana del Trax (ATS, por sus siglas en ingls).
Cuadro 131. Criterios modificados de la Sociedad Americana
del Trax para el diagnstico de neumona aguda grave
Criterios menores (presencia de dos o ms criterios)
Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto
Relacin PaO2/FIO2 < 250 mmHg
Compromiso radiogrfico multilobar
Presin sistlica menor de 90 mmHg y presin diastlica menor de 60 mmHg
Criterios mayores (presencia de un criterio)
Necesidad de ventilacin mecnica
Presencia de choque sptico

Neumona aguda grave

177

Con estas modificaciones se alcanza una sensibilidad de 74%, una especificidad


de 94% y un valor predictivo positivo de 74% (cuadro 131).
Desde 2001 la ATS define a la neumona aguda grave como la que presenta
los criterios de la ATS modificados o dos de los cuatro criterios de la BTS.

ETIOLOGA
La neumona puede ser causada por patgenos tpicos (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis), patgenos atpicos
(Legionella spp., Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae), virus,
aspiracin y otros agentes, como hongos oportunistas. En los pacientes inmunocomprometidos los agentes comunes incluyen Mycobacterium tuberculosis y
Pneumocystis jiroveci (cuadro 132).
El Streptococcus pneumoniae es el principal causante de infeccin en nios,
jvenes y ancianos a nivel mundial, as como en los pacientes con enfermedades
sistmicas crnicas, entre las que destacan la neumopata crnica, la falla cardiaca, la epilepsia, las secuelas de evento vascular cerebral y la demencia.
El Moraxella catarrhalis es encontrado con mayor frecuencia en los pacientes
con neumopata crnica.
EL Haemophilus influenzae es otro de los principales patgenos que invaden
el tracto respiratorio, ocupando el tercer lugar como agente causal. Los pacientes
Cuadro 132. Agentes etiolgicos de la neumona
Historia clnica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Alcoholismo
EPOC/fumadores

Infeccin por VIH

Accin terrorista
Exposicin a contaminantes de aire acondicionado, tuberas, viajes recientes
Exposicin a contaminantes en cuevas, excavaciones en reas endmicas
Exposicin a guajolotes, pollos, patos o pjaros

Posible agente etiolgico


Streptococcus pneumoniae, anaerobios,
gramnegativos
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella
pneumophila
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Mycobacterium tuberculosis,
Pneumocystis jiroveci, Cryptococcus neoformans
Bacillus anthracis, Yersinia pestis, Francisella
tularensis
Legionella pneumophila
Histoplasma capsulatum
Influenza aviar

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

178

Temas de urgencias

(Captulo 13)

con enfermedad pulmonar obstructiva crnica son ms susceptibles a infectarse,


as como los pacientes con uso crnico de esteroides. El uso indiscriminado de
antibiticos para esta cepa ha condicionado resistencia a las cefalosporinas y la
claritromicina.
Las afecciones por bacterias gramnegativas son causantes, sobre todo, de neumona aguda severa con progresin rpida de deterioro clnico y en muchas ocasiones desenlace fatal. La presencia de Pseudomonas aeruginosa, como prototipo de este grupo de bacterias, indica mortalidad en el paciente con neumona,
pues la gravedad del cuadro puede llevar a falla respiratoria severa. Los pacientes
con cncer, fibrosis qustica, anemia aplsica o bronquiectasias son ms susceptibles.
Los microorganismos anaerobios se encuentran generalmente en cultivos de
empiemas. Son causantes de abscesos pulmonares y de neumona por aspiracin,
condicionando en su evolucin neumona severa que amerita hospitalizacin en
la unidad de cuidados intensivos. Entre los factores de riesgo se encuentran principalmente la aspiracin, la infeccin gingival y la necrosis de tejido, con la consecuente formacin de absceso y fstulas broncopulmonares.
Entre los principales patgenos atpicos que afectan a los pacientes jvenes se
encuentra el Mycoplasma pneumoniae, cuyo periodo de incubacin es de hasta
cuatro semanas y suele presentarse posterior a un cuadro gripal importante, evolucionando con nuseas, vmito, anemia hemoltica, miocarditis o rash cutneo.
La Chlamydia pneumoniae est presente en 12% de los pacientes que son hospitalizados por neumona aguda severa. Generalmente se asocia a infeccin conjunta con influenza; los pacientes casi siempre cursan asintomticos o con sntomas irritantes, como odinofagia, disfona y cefalea; tambin pueden presentar
sinusitis, hiperreactividad bronquial o empiema.
La Legionella pneumophila y otras especies de Legionella se encuentran
implicadas hasta en 5% de los pacientes con afeccin severa pulmonar. Son causa
de neumona letal; afectan a adultos jvenes con inmunocompromiso. Desde el
punto de vista clnico, los pacientes presentan fiebre alta, alteraciones en el sistema nervioso central y acidosis lctica. Los factores de riesgo para su presentacin incluyen antecedentes de viajes, reparaciones de plomera, exposicin a
baos calientes, enfermedad heptica, renal y cncer. Los pacientes de edad avanzada, con inmunosupresin y tabaquismo, son ms susceptibles.
Entre la gran variedad de agentes causantes de neumona aguda que pueden
condicionar cuadros de gravedad se encuentran Mycobacterium tuberculosis, los
hongos, los virus y Leptospira, as como algunos no comunes, como la tularemia.
Un grupo importante de pacientes en quienes la neumona aguda grave tiene
una gran incidencia son los que presentan inmunocompromiso por infeccin por
VIH y requieren hospitalizacin por el compromiso respiratorio que suelen presentar. La reduccin de los linfocitos CD4, el uso de drogas por va intravenosa,

Neumona aguda grave

179

las infecciones previas del tracto respiratorio inferior y la sinusitis son grandes
factores de riesgo para infecciones bacterianas en estos pacientes, las cuales agravan su estado clnico. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Mycoplasma pneumoniae son los patgenos identificados
con ms frecuencia en este tipo de pacientes. Algunas micobacterias se asocian
a infeccin por VIH, como Mycobacterium tuberculosis; debido a su mayor prevalencia a nivel mundial, se han estimado hasta 9 000 casos al ao de tuberculosis
en pacientes con VIH en EUA.
La incidencia de infeccin por agentes oportunistas es de hasta 25%, siendo
comn en pacientes con enfermedad por virus de inmunodeficiencia adquirida
avanzada. La infeccin por Pneumocystis jiroveci es la causa ms comn, mientras que la ocasionada por oportunistas, como Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Coccidioides immitis, depender del rea geogrfica, aunque es poco frecuente su presentacin.
La presencia de neumona grave por actividad bioterrorista es atribuida a
agentes como Bacillus anthracis, Yersinia pestis o Francisella tularensis, cuya
evolucin puede desencadenar falla respiratoria aguda con compromiso hemodinmico y muerte.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

FISIOPATOLOGA
La infeccin del tracto respiratorio inferior se presenta por va area, por aspiracin, por va hematgena o por contigidad. La aspiracin de secreciones orales
causan infeccin del parnquima pulmonar. Todo el rbol respiratorio por debajo
de la carina es estril; los mecanismos de defensa que existen en cada individuo
permiten que no haya proceso infeccioso, aunque cuando los mecanismos se alteran la colonizacin de bacterias en las vas respiratorias bajas origina el desarrollo
del cuadro neumnico.1,3,20
Los mecanismos de defensa incluyen barreras anatmicas y mecnicas, actividad humoral, funcin inmunitaria celular y actividad fagoctica. La inmunoglobulina A se encuentra en las vas areas superiores, dando proteccin mediante
actividad antibacteriana y antiviral, por lo que su deficiencia favorece la adherencia bacteriana, lo cual conlleva a la presencia de tejido inflamatorio, colonizacin
y desarrollo de neumona.
El mecanismo de la tos es eficaz para limpiar tambin la va area de la mayora de los patgenos, expulsando moco y la mayora de las partculas contaminantes; la disminucin de este reflejo, como ocurre en los pacientes de edad avanzada, permite la entrada de mltiples microorganismos a los alveolos y el
parnquima pulmonar. El aclaramiento mucociliar es un mecanismo de defensa

180

Temas de urgencias

(Captulo 13)

importante que libera las partculas y los patgenos que se encuentran atrapados
en la mucosa de la va area; slo las partculas menores de 5 m pueden alcanzar
los alveolos, que es donde las inmunoglobulinas y los macrfagos alveolares se
encargan de eliminar y proteger las funciones alveolar y respiratoria.
Las patologas que llevan al deterioro del nivel de conciencia pueden impedir
el reflejo de vmito y el reflejo tusgeno, favoreciendo las infecciones bacterianas. El tabaco impide gran parte del funcionamiento normal de las vas respiratorias, principalmente el aclaramiento mucociliar y la funcin de los macrfagos
alveolares.
Cuando los microorganismos llegan al tejido alveolar producen una respuesta
inflamatoria importante con liberacin de citocinas, como interleucina 1, interleucina 8 y factor de necrosis tumoral, provocando un trasudado en el que actan
las inmunoglobulinas IgM e IgG opsonizando bacterias y favoreciendo actividad
del complemento y la neutralizacin de microorganismos. Cuando este proceso
se altera la colonizacin de bacterias ocurre de forma rpida y masiva impidiendo
la adecuada funcin respiratoria; si esto contina aparece la falla respiratoria,
condicionando hipoxemia y, por lo tanto, compromiso hemodinmico, caractersticos de la neumona aguda grave.
Cuando la infeccin es de etiologa viral existe una replicacin local durante
el periodo de incubacin, lo cual disminuye la respuesta inmunitaria de la mucosa
de las vas areas, condiciona el descenso de la infeccin a las vas areas inferiores y lleva a una prdida de la funcin ciliar; las clulas alveolares disminuyen
la produccin de surfactante produciendo edema pulmonar y, por consiguiente,
falla respiratoria con bloqueo del intercambio gaseoso.

MANIFESTACIONES CLNICAS
En los pacientes con afeccin neumnica severa es difcil poder diferenciar el
cuadro clnico de los diversos agentes etiolgicos, pues la mayor parte de ellos,
en menor o mayor grado, pueden presentar sndrome infeccioso con fiebre, anorexia, vmito, prdida de peso y ataque al estado general. Los sntomas y signos
pueden ser tos seca o productiva, dolor torcico y signos de insuficiencia respiratoria con cianosis generalizada y compromiso de la va area. Los sntomas de
complicacin por afeccin extrapulmonar pueden presentarse en grado variable,
en relacin con la edad del paciente.
En los cuadros de neumona intersticial el paciente refiere un cuadro previo
de resfriado comn que puede variar en grados de magnitud, instalndose rpidamente un cuadro de dificultad respiratoria acompaada de sndrome de rarefaccin pulmonar, con hipoventilacin generalizada, estertores bronquiales y broncoespasmo.

Neumona aguda grave

181

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

En el cuadro viral, de dos a cinco das posteriores a la coriza, el paciente presenta hiporexia, irritabilidad, tos y fiebre. En un mayor porcentaje se presenta en
pacientes menores de edad; durante la exploracin, la dificultad respiratoria con
taquicardia y taquipnea es indicativa de gravedad. Se pueden observar estertores
crepitantes diseminados. En la radiografa encontramos infiltrados parahiliares
y atrapamiento de aire, existen reas con tendencia a la consolidacin y atelectasia.
El cuadro viral con agente causal por influenza es una causa importante de hospitalizacin, pues la afeccin pulmonar produce dao en la funcin mucociliar
y disminucin de la respuesta inmunitaria que permite la adherencia bacteriana
y se asocia a infecciones agregadas de Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumoniae, las cuales agravan la evolucin clnica.
En los pacientes de edad avanzada el cuadro neumnico se presenta ya en fases
avanzadas, con deterioro del estado neurolgico y sndrome confusional; en ellos
la sepsis puede ser la primera manifestacin.
La neumona se puede clasificar en tpica causada por Streptococcus neumoniae y Haemophilus influenzae, principalmente y atpica causada por
microorganismos, como Mycoplasma y especies de Chlamydia. En la clnica a
veces es imposible diferenciar estos dos tipos, en especial cuando la agudizacin
y la gravedad del paciente lo conducen a un estado crtico.
Los pacientes con inmunocompromiso tienen mayor riesgo de bacteriemia por
neumococo, con una rpida evolucin a sepsis, choque sptico y muerte. Quienes
presentan enfermedades pulmonares crnicas y los pacientes afectados por Haemophilus influenzae tienen riesgo de empeoramiento de la funcin y dao pulmonar; la mortalidad por gravedad del cuadro clnico es elevada. La edad, la asociacin de enfermedades crnicas, los sntomas y el lugar donde se adquiri la
enfermedad nos orientarn al posible diagnstico etiolgico.

DIAGNSTICO
La alteracin paraclnica ms encontrada es la leucocitosis; la presencia de leucopenia es indicativa de un pronstico pobre.
La evaluacin radiolgica se convierte en el arma ms importante, el infiltrado
en una radiografa se ha convertido en el estndar de oro. La presencia de consolidacin lobar puede indicar etiologa bacteriana o infiltrado intersticial que es
indicador de etiologa viral, o bien una combinacin de infiltrados (figuras
131 y 132).
Si la radiografa de trax no es concluyente se puede repetir entre 24 y 48 h
despus, por lo que es recomendable hacer una tomografa de trax de alta resolucin si los infiltrados no son bien definidos por la radiografa.

182

Temas de urgencias

(Captulo 13)

Figura 131. Neumona en el lbulo inferior.

El diagnstico con tincin de Gram y cultivo de esputo se debe realizar en


todos los paciente con indicaciones de hospitalizarse, con la finalidad de orientar
el manejo emprico inicial.
En los pacientes con ventilacin mecnica siempre ser aconsejable obtener
muestras mediante aspirado endotraqueal (anlisis cuantitativo) o fibrobroncoscopia. En la aspiracin de las secreciones endotraqueales no se precisa el empleo
del fibrobroncoscopio. El anlisis microbiolgico requerir, en todos estos casos,

Figura 132. Neumona en el lbulo superior izquierdo.

Neumona aguda grave

183

Figura 133. Neumona causada por influenza A H1N1.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

cultivos y cuantitativos, lo cual permitir distinguir entre los microorganismos


potencialmente patgenos que estn colonizando o que estn causando infeccin.
Se acepta como patgeno causal o infectante al microorganismo que se encuentre en concentraciones de 103 unidades formadoras de colonias (UFC) por
mililitros, adems de la presencia de ms de 2 a 5% de grmenes intracelulares
en los macrfagos o los polimorfonucleares.
La etiologa viral ms frecuente incluye influenza, adenovirus, parainfluenza
y virus sincicial respiratorio (figura 133).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico se debe realizar con bronquitis aguda, embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca, exacerbacin de la neuropata obstructiva crnica, tuberculosis
y enfermedades inflamatorias.

TRATAMIENTO
El manejo antimicrobiano inicial es emprico, ya que en este tiempo es difcil
determinar con exactitud la etiologa especfica; por ello es importante tener los
antecedentes de importancia que nos pueden guiar a una posible determinacin
de la etiologa.

184

Temas de urgencias

(Captulo 13)

El inicio de antimicrobiano debe ocurrir de la primera hora de estancia en el


servicio de urgencias, ya que se ha observado una disminucin de la mortalidad.
Es importante conocer la sensibilidad y la resistencia local a los antimicrobianos de la poblacin; la Sociedad Americana de Trax recomienda el b lactmico,
la amoxicilina con cido clavulnico, los macrlidos o la fluoroquinolona respiratoria como antibiticos de primera lnea en neumonas comunitarias:.
Los factores de riesgo se presentan con Pseudomonas, ciprofloxacino ms b
lactmico o aminoglucsido ms fluoroquinolona o carbapenmico.
El cambio de manejo intravenoso a oral se debe realizar con base en los
siguientes criterios:
1. Cuando el recuento leucocitario tienda a normalizarse.
2. Cuando el reporte de enfermera indique al menos dos tomas de temperatura
con marcas normales medidas con una diferencia de 16 h.
3. Cuando mejoren la tos y la disnea.
Las posibilidades a considerar ante una neumona no resuelta incluyen:
a. Que no se trata de neumona.
b. Que la cobertura antimicrobiana es inapropiada.
c. Que existe una causa mecnica que impida la resolucin del problema,
como un carcinoma o el secuestro de un segmento pulmonar.

REFERENCIAS
1. Jerez AS: Neumonas. Mxico, El Manual Moderno, 2006:281320.
2. Apisarnthanarak A, Mundy LM: Etiology of communityacquired pneumonia. Clin
Chest Med 2005;26:4755.
3. Marx JA (ed.): Rosen medicina de urgencias. 5 ed. Vol. 2. Madrid, 2003:9861000.
4. Baudouin S: The pulmonary physician in critical care. 3. Critical care management of community acquired pneumonia. Thorax 2002;57:267271.
5. Arrancibia HF, Daz O: Neumona grave del adulto adquirida en la comunidad. Rev Chil
Enf Respir 2005;21:111116.
6. Rello J, Daz E: Pneumonia in the intensive care unit. Crit Care Med 2003;31(10):2544
2551.
7. File TM Jr: Communityacquired pneumonia. Lancet 2003;362:19912001.
8. Alves DW, Kennedy MT: Communityacquired pneumonia in casualty: etiology, clinical
features, diagnosis, and management (or a look at the new in pneumonia since 2002).
Curr Opin Pulm Med 2004;10:166170.
9. Weiss K, Tillotson GS: The controversy of combination vs. monotherapy in the treatment
of hospitalized communityacquired pneumonia. Chest 2005;128:940946.
10. Tarver RD, Shawn D et al.: Radiology of communityacquired pneumonia. Radiol Clin
N Am 2005;43:497512.
11. Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 2001;344(9):

Neumona aguda grave

185

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

665671.
12. This Official Statement of the American THORACIC Society was approved by the ATS
Board of Directors: Guidelines for the management of adults with communityacquired
pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:17301754.
13. Lee SA: A review of Pneumocystis pneumonia. J Pharm Pract 2006;19(1):59.
14. Christ Crain M, Stolz D et al.: Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community
acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:8493.
15. Halm EA, Theirstein AS: Management of communityacquired pneumonia. N Engl J Med
2002;347:20392045.
16. Masndoll LA, Wonderink RG et al.: Infectious Diseases Society of America/American
Thoracic Society consensus guidelines on the management of communityacquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007;44:S27S72.
17. Fagon JY, Chastre J: Antimicrobial treatment of hospitalacquired pneumonia. Clin Chest
Med 2005;26:97104.
18. Rudan I, Buschi Pinto C et al.: Epidemiology and etiology of child pneumonia. Bull WHO
2008;86:408416.
19. Woodhead M, Blasi F et al.: Guidelines for the management of adult lower respiratory tract
infections. Eur Respir J 2005;26:11381180.
20. Alcn A, Fabregas N et al.: Pathophysiology of pneumonia. Clin Chest Med 2005;26:39
46.

186

Temas de urgencias

(Captulo 13)

14
Exacerbacin de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica
Carlos Snchez Gasca

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

INTRODUCCIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) no es una enfermedad nueva, pero su importancia comenz a ser apreciada hasta finales del siglo pasado.
Ocupa los primeros lugares de morbimortalidad en todo el mundo. Segn la Organizacin Mundial de la Salud, existen 210 millones de personas en el mundo
que la padecen, con una mortalidad superior a tres millones de pacientes, registrada en 2005; se estima que para 2020 ser la tercera causa de muerte a nivel internacional.13 Su prevalencia mundial en personas mayores de 40 aos de edad es
de 10%.3 La EPOC es un problema sanitario de primer orden debido al enorme
gasto sanitario que implica.2,4 Por ejemplo, en Europa el costo calculado es de
38 600 millones de euros al ao y en EUA es de 18 000 millones de dlares de
costos directos y de 14 100 millones de costos indirectos.2
La prevalencia de esta enfermedad en Mxico, segn el Proyecto Latinoamericano de Investigacin en Obstruccin Pulmonar (PLATINO), es de 7.8% en las
personas mayores de 40 aos de edad y de 18.4% en las mayores de 60 aos de
edad.13,5 Este mismo estudio concluy que la prevalencia es mucho mayor en los
hombres que en las mujeres (11 vs. 5.6%).2,5 Es la nica causa de muerte que, en
comparacin con otras patologas, ha aumentado su incidencia;2 segn los datos
del INEGI, en 2005 se situ en el quinto lugar como causa de mortalidad de los
pacientes de ms de 65 aos de edad.1
En relacin con la morbilidad no existen datos especficos en nuestro pas,
pero hay evidencias de que es muy importante. Por ejemplo, en el Instituto Nacio187

188

Temas de urgencias

(Captulo 14)

nal de Enfermedades Respiratorias (INER) la EPOC ocupa el segundo lugar de


las visitas a urgencias.1
La definicin de la EPOC ha cambiado con los aos. De acuerdo con las guas
de la Global Initiative for Chronic Obstructive Disease (GOLD), actualizadas en
2008, se define como una enfermedad prevenible y tratable, con efectos sistmicos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en algunos pacientes. Los componentes pulmonares estn caracterizados por una obstruccin crnica del flujo areo que no es totalmente reversible. Esta obstruccin
es progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal del pulmn a la
inhalacin de partculas o gases txicos.2,4
En esta definicin se pasa del concepto de enfermedad irreversible al de enfermedad prevenible y tratable; asimismo, se introduce el concepto de que la EPOC
presenta una afectacin sistmica con compromiso extrapulmonar.
Ya desde 2003 el Segundo Consenso Mexicano para el Tratamiento y Diagnstico de la EPOC se mencionaba en su definicin que la causa era la exposicin
a partculas nocivas y gases derivados del humo de tabaco y de la exposicin a
humo de lea,6 lo cual en la revisin del Tercer Consenso de 2007 coincide con
la definicin de la GOLD, agregando una ltima frase en relacin con el Segundo
Consenso, quedando como sigue: Es una enfermedad inflamatoria, prevenible
y tratable con efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad de los individuos. Su componente pulmonar se caracteriza por limitacin al flujo areo (obstruccin al paso de aire) que no es totalmente reversible
y es usualmente progresiva. Esta limitacin se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la va area, cuyos factores de riesgo ms importantes son la exposicin a partculas nocivas y gases, principalmente derivados
del consumo de tabaco y de la exposicin a biomasa.1
El tabaquismo sigue siendo la principal causa de EPOC; se sabe que hasta 15%
de los fumadores pueden llegar a desarrollar la enfermedad. Sin embargo, hay
otros factores de riesgo, como la exposicin a biomasa en mujeres, que suele observarse en medios rurales con exposicin crnica al humo de lea, lo cual es un
problema muy comn en Mxico, as como el tabaquismo pasivo, la contaminacin ambiental y laboral, y los factores genticos, como el dficit de alfa1 antitripsina.1,4

EXACERBACIONES AGUDAS DE LA ENFERMEDAD


PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
Las exacerbaciones agudas representan el evento ms importante en la historia
natural de los pacientes con EPOC. Las exacerbaciones frecuentes implican un
deterioro significativo de la calidad de vida y de la funcin pulmonar, represen-

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

189

tando un alto costo tanto para el paciente como para la sociedad.1,6 Esta causa origin 1.5 millones de consultas en los servicios de urgencias, 726 000 hospitalizaciones y 119 000 muertes en EUA en el ao 2000.8
La mortalidad de pacientes admitidos por una exacerbacin hipercpnica de
EPOC es de aproximadamente 10%, con pronsticos pobres a largo plazo, ya que
la mortalidad a un ao es de aproximadamente 40% para los pacientes que ameritaron ventilacin mecnica.1,9
Se considera que un paciente tiene exacerbaciones frecuentes cuando estadsticamente presenta ms de 2.92 exacerbaciones por ao, pero son poco frecuentes
cuando son menores de esa cifra.8 En promedio, se considera que la mayora de
los pacientes tienen dos exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EAEPOC) por ao y 10% de ellos pacientes requieren hospitalizacin.8

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DEFINICIN DE LA EXACERBACIN AGUDA DE LA


ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
Todava no existe una definicin aceptada universalmente, pero la ms adecuada
es la de la GOLD, de 2006. que no sufri ningn cambio en la revisin de 2008
y que recoge el Tercer Consenso Mexicano para el Diagnstico y Tratamiento de
la EPOC en la revisin de 2007:
Es un evento en el curso natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, la tos y la expectoracin basales del paciente, ms all de su estado habitual y de las variaciones cotidianas en sus sntomas; es agudo en su inicio
y necesita un cambio en la medicacin regular.1,2,10,11 Esta definicin toma como
base la de la American Thoracic Society/European Respiratory Society (ATS/
ERS) de 200412,13 y la gua de la British Respiratory Society (BRS) del mismo
ao.14
Muchos estudios de investigacin han basado su definicin en la ya clsica
propuesta por Anthonisen y col.,1,3,15,16 ampliada por Seemungal,3,17 que define
la exacerbacin en tres tipos:
S Tipo I: presencia de aumento del volumen de la expectoracin, incremento
de la disnea y expectoracin purulenta (todos ellos son sntomas mayores).
S Tipo II: presencia de dos de los sntomas arriba mencionados.
S Tipo III: presencia de un solo sntoma.
Seemungal hizo una extensin, agregando sntomas menores, como incremento
de la descarga nasal, sibilancias, odinofagia, tos y fiebre.1 Esta ltima definicin

190

Temas de urgencias

(Captulo 14)

propone la presencia, adems, de al menos dos de los sntomas mayores o un sntoma mayor y uno menor para definir una exacerbacin.

CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD
La gravedad de la exacerbacin se clasifica, de acuerdo con la sintomatologa y
la respuesta a la teraputica empleada, en:3
S Leve: el paciente presenta aumento de los sntomas respiratorios, requiriendo el incremento de las dosis de medicamentos, que puede manejar en
su propio domicilio.
S Moderada: el paciente tiene un aumento en los requerimientos de medicamentos y siente necesidad de buscar atencin mdica.
S Grave: el paciente o el mdico reconocen la obvia necesidad de hospitalizacin, debida al rpido agravamiento y a la presencia de hipoxemia (PaO2
< 60 mmHg) sin hipercapnia (PaCO2 < 45 mmHg).
S Muy grave: insuficiencia respiratoria aguda (IRA) tipo II compensada. La
PaO2 es < 60 mmHg, la PaCO2 es > 45 mmHg y el pH es > 7.35.
S Pone en riesgo la vida: se presenta IRA tipo II descompensada con acidosis. La PaCO2 es > 45 mmHg y el pH es < 7.35

ETIOLOGA DE UNA EXACERBACIN


Las causas ms comunes de una exacerbacin son las infecciones del rbol traqueobronquial y los contaminantes ambientales.1,2,12,14 Diversos estudios broncoscpicos y de expectoracin han mostrado que cerca de 40 a 60% de las exacerbaciones son causadas por bacterias;1,2,16 las ms frecuentes son Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae,1,18 pero se han
reportado otras bacterias menos frecuentes (consideradas atpicas), principalmente en los pacientes con una exacerbacin grave, como Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila, y en ocasiones Pseudomonas aeruginosa. Las EAEPOC son causadas en 30 a 48% de los casos por
virus respiratorios, como rinovirus, virus de la influenza, virus de la parainfluenza, coronavirus, picornavirus y virus sincicial respiratorio.1,18 En 30% de los casos no se logra identificar el agente causal.1,8,14
En Mxico se cuenta con escasa informacin de la etiologa de las EAEPOC.
En un estudio interno del INER se encontr Pseudomonas aeruginosa no slo en

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

191

los casos severos, sino tambin en los casos leves, as como Moraxella catarrhalis en los casos graves.1
Despus de las infecciones (9%), la causa ms importante son los contaminantes ambientales, como dixido de sulfuro, ozono y xidos de nitrgeno.7 Existen
otros factores que pueden ser causa de una EAEPOC, como algunas patologas:
neumona, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar y neumotrax.1,8

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

PATOGENIA
El conocimiento de la patogenia de la EPOC y de las EAEPOC ha avanzado considerablemente en los ltimos aos, pero fue hasta la reciente iniciativa de GOLD
cuando en la definicin se reconoci la importancia de la asociacin de la obstruccin crnica e irreversible del flujo areo con el concepto de inflamacin.2,4
De esta manera, existen pruebas considerables de que en una exacerbacin aguda
existen eventos inflamatorios superpuestos a la inflamacin crnica caracterstica de la EPOC,9 tanto a nivel pulmonar como sistmico, y de que la exacerbacin parece estar asociada con una correlacin directa entre el grado de inflamacin de la va area y la magnitud de la respuesta sistmica.10
Los niveles incrementados de las clulas inflamatorias, particularmente neutrfilos, eosinfilos y citocinas, inducen aumento de la secrecin de la va area,
broncoespasmo y edema de la mucosa, que llevan a una reduccin del lumen en
las pequeas vas areas con formacin de tapones mucocelulares en los bronquiolos, los cuales contribuyen a la obstruccin. El mecanismo mencionado conduce a un empeoramiento y un mayor desajuste de la relacin ventilacinperfusin mecanismo potencial de la hipoxemia.9,10,13 Dicha respuesta lleva al
paciente a incrementar el atrapamiento areo y la hiperinflacin dinmica.1
Se han encontrado varias clulas y molculas en el aire espirado, el esputo, el
lavado bronqueoalveolar y la biopsia bronquial, as como en la sangre y la orina
de los pacientes, durante una exacerbacin, por lo que se ha intentado que sirvan
como biomarcadores en un paciente con una exacerbacin y puedan ser no slo
de ayuda para el mdico para diferenciarla de la EPOC estable, sino tambin para
valorar la gravedad y distinguir la posible etiologa (infecciosa o no infecciosa).9,13,19
Hay un marcado incremento en el nmero de neutrfilos y eosinfilos, macrfagos alveolares, polimorfonucleares (PMN), linfocitos T (CD8+) y citocinas,
como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), la interleucina6 (IL6), la interleucina 8 (IL8), la leptina, la endotelina 1, la mieloperoxidasa, el fibringeno,
la protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT), as como de quimiocinas,
que son potentes quimioatrayentes de clulas T, y eosinfilos como CCL5 y

192

Temas de urgencias

(Captulo 14)

CXCL5, que atraen y activan a los neutrfilos.9,1921 El estrs oxidativo tambin est incrementado, lo cual se evidencia por un aumento de 8isoprostano y
perxido de hidrgeno exhalados.19,21 El dao por estrs nitrativo tambin est
involucrado con un aumento del xido ntrico (NO) exhalado.1921 De la familia
de los pptidos natriurticos se menciona el precursor del pptido natriurtico auricular (ProANP).20
El biomarcador ms estudiado es la PCR, un reactante heptico de la fase aguda
que se estimula por mediadores inflamatorios, como IL6 y TNFa.20 Algunos
estudios concluyen que la concentracin plasmtica elevada de PCR en presencia
de un sntoma mayor de exacerbacin (disnea, esputo abundante o purulento) sera til en la confirmacin de una EAEPOC.21 Hasta el momento no existe un biomarcador que con certeza ayude a identificar una EAEPOC, debido al desconocimiento de los mecanismos subyacentes a la agudizacin y a la heterogeneidad de
los pacientes con EPOC, la presencia de comorbilidades y la presentacin clnica
de las exacerbaciones agudas.
En resumen, la ausencia de un estndar de oro para identificar una exacerbacin impide conocer la ayuda real de la determinacin de los marcadores de la
inflamacin en una EAEPOC.19,20 Se requiere mayor investigacin para comprender los mecanismos celulares y moleculares de la EA y establecer biomarcadores que sean tiles para el diagnstico, la etiologa, el monitoreo y el desarrollo
de nuevos tratamientos.

FISIOPATOLOGA
Durante las exacerbaciones de la EPOC existe un evento desencadenante que
conduce a una compleja interaccin entre los mediadores inflamatorios y las clulas inflamatorias que provocan mayor inflamacin, sobre la ya existente de manera crnica, broncoespasmo e hipersecrecin de moco, que provoca un estrechamiento an mayor de la va area con un incremento agudo de la resistencia al
paso del aire que genera un adelanto en el cierre de las vas areas perifricas en
espiracin, y secundariamente un mayor atrapamiento de aire con aumento de la
alteracin de la relacin ventilacinperfusin e hipoxemia.22,23 El trabajo respiratorio aumenta, intentando superar la resistencia de la va area y la hiperinsuflacin dinmica (fenmeno asociado al atrapamiento areo), la cual se define como
un incremento del volumen pulmonar teleespiratorio por encima del volumen de
reposo, debido a la accin de las fuerzas dinmicas que actan al final de la espiracin y que rompen el equilibrio de fuerzas que deberan existir en el punto de
reposo.22 La obstruccin del flujo areo espiratorio es el hallazgo principal en las
exacerbaciones agudas de la EPOC, con un aumento en la resistencia al flujo de

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

193

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

aire espiratorio aunado a una disminucin de la relacin inspiracin/espiracin.3


La posibilidad de aumentar el flujo areo espiratorio est marcadamente limitada
en estos pacientes a travs de una reduccin de la retraccin elstica pulmonar
y un aumento en la resistencia espiratoria, la cual excede a la resistencia inspiratoria, permitiendo la generacin de hiperinflacin dinmica.3,23 Esta hiperinflacin
se produce por cambios agudos en el cierre precoz de las vas areas durante la
inspiracin y siempre que el tiempo espiratorio sea insuficiente para alcanzar el
punto de reposo previo al siguiente ciclo respiratorio;22 por lo tanto, el pulmn
no se vaca completamente antes del prximo esfuerzo inspiratorio, resultando
en volmenes pulmonares del final de la espiracin mayores que la capacidad residual funcional (CRF). Esto da como resultado un incremento progresivo del volumen residual (VR) y de la CRF, hasta alcanzar un nuevo punto de equilibrio.
La hiperinflacin dinmica hace referencia al aumento progresivo en los volmenes pulmonares consecuentes a este vaciamiento incompleto.23 La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) intrnseca (PEEPi), o autoPEEP, consiste en
el nivel de presin positiva alveolar existente al final de la espiracin como consecuencia de la hiperinflacin dinmica, y se refiere al estado de elevada presin
neta de retraccin elstica del sistema respiratorio al final de la espiracin que
determina la aparicin de presiones pleurales positivas, con el consiguiente empeoramiento funcional aadido, que se correlaciona con un incremento de la disnea.22,23 El fenmeno mecnico, secundario a la autoPEEP que genera el atrapamiento de aire, debe ser identificado y compensado con un nivel adecuado de
PEEP externa para facilitar la adaptacin a la ventilacin asistida, invasiva o no
invasiva, y asegurar el xito de este tratamiento. Todos estos cambios conducen
a una serie de desventajas mecnicas que terminan produciendo un incremento
del esfuerzo respiratorio.22
Las complicaciones potenciales de la hiperinsuflacin dinmica incluyen:
a. Un aumento del trabajo respiratorio.
b. Un compromiso cardiovascular secundario a una elevada presin intratorcica.
c. Un incremento del riesgo de barotrauma.
d. Disfuncin de los msculos respiratorios.
e. Falla de la bomba ventilatoria.3,23
La hiperinflacin tambin produce alteracin en los msculos respiratorios con
un acortamiento de la longitud de las fibras de los msculos inspiratorios que
afecta significativamente la fuerza muscular inspiratoria. El diafragma es el msculo ms afectado, ya que cambia la configuracin ideal de su cpula con aplanamiento y pierde su capacidad expansora de las costillas inferiores, que puede producir un movimiento paradjico de hundimiento de estas costillas en inspiracin
y reducir la fuerza que este msculo es capaz de generar.22,23

194

Temas de urgencias

(Captulo 14)

En trminos generales, el paciente debe realizar un incremento de la ventilacin con aumento de la frecuencia respiratoria, lo cual ocasiona un vaciado pulmonar incompleto con incremento del atrapamiento de aire y aumento de la hiperinflacin dinmica y de la autoPEEP.22
La falla respiratoria en la EAEPOC se define por la presencia de hipoxemia
sistmica y eventual hipercapnia. La hipoxemia resulta de la alteracin de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) y un incremento del espacio muerto fisiolgico;
se produce un efecto de mezcla venosa por bloqueo de la va area que conduce
a un requerimiento ventilatorio aumentado para mantener la oxigenacin arterial
y la PaCO2. Se admite que la causa principal de la hipercapnia es un aumento de
la relacin VD/VT, que de un valor normal de 0.32 puede llegar a entre 0.75 y
0.80 durante una exacerbacin.22,23
En respuesta a esta alteracin en el intercambio de gases y a un aumento en las
demandas ventilatorias existe una activacin de los centros respiratorios en un
intento por incrementar la ventilacin por minuto,22 pero la limitacin mecnica
existente hace que la respuesta no sea la esperada y simplemente se produce un
aumento de la frecuencia respiratoria sin incremento asociado de la ventilacin,
lo cual constituye un patrn respiratorio que eleva el trabajo respiratorio. El resultado final suele ser la fatiga muscular, el fracaso de la bomba respiratoria y la hipoventilacin alveolar con hipercapnia.22

CUADRO CLNICO DE LA EXACERBACIN AGUDA


Una exacerbacin aguda puede condicionar una diferente gama de sntomas y
signos que varan en gravedad dependiendo del paciente.14 El incremento de la
disnea es el sntoma ms significativo, con aumento de la tos y la produccin de
esputo.1,2,14 El incremento del volumen o el cambio en la coloracin a amarillento
o verdoso (purulento) son los signos ms reproducibles que indican infeccin
susceptible de ser tratada con antibiticos.1,2 Otros datos incluyen opresin torcica, fatiga incrementada, taquicardia, taquipnea, insomnio, somnolencia, fiebre
y malestar general.2,14 Es frecuente el hallazgo de trastornos neurolgicos que se
atribuyen principalmente a la retencin de CO2, mientras que la hipoxemia y la
acidosis son factores coadyuvantes. Los sntomas tempranos son debilidad, fatiga, cefalea, confusin, en ocasiones hiperactividad y periodos maniacos. Cuando
los niveles de PaCO2 son muy elevados aparece el estado de obnubilacin, que
puede progresar al coma. Puede haber temblor, asterixis, debilidad, incoordinacin motora y edema de papila.23
Los hallazgos fsicos pueden incluir prolongacin de la fase espiratoria, cianosis, uso de los msculos accesorios de la respiracin, disociacin toracoabdomi-

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

195

nal y sibilancias. La confusin, el letargo y el coma, como ya se mencion, sin


indicativos de EAEPOC severa. Se pueden presentar edema perifrico y reforzamiento del segundo ruido cardiaco, lo cual indica agravamiento de cor pulmonale.1,2,14 La frecuencia de arritmias cardiacas es muy elevada, siendo las ms frecuentes las supraventriculares.23
Se debe estar alerta ante la presencia de signos de fatiga muscular, ya que indican extrema gravedad de la exacerbacin y la posibilidad de paro respiratorio.
Los datos incluyen respiracin rpida y superficial, respiracin paradjica y alternancia respiratoria.23

EVALUACIN DE LA GRAVEDAD
DE UNA EXACERBACIN AGUDA
Es necesario establecer la gravedad de la exacerbacin aguda para definir la conducta a seguir (manejo ambulatorio, manejo en la sala de urgencias o manejo en
la unidad de cuidados intensivos). Es de ayuda la estadificacin mencionada en
la clasificacin de la gravedad, la cual ya haba sido propuesta por el Tercer Consenso Mexicano para el Diagnstico y Tratamiento de la EPOC de 2007, conformada de acuerdo con la gravedad de los sntomas y el lugar de manejo.1,6

Exacerbacin leve

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Es la que origina un incremento de los sntomas (habitualmente tos con expectoracin) y suele responder con el uso regular o el incremento de sus medicamentos
habituales y de oxgeno. No requiere hospitalizacin.

Exacerbacin moderada
Hay un incremento de la disnea, con deterioro en el intercambio gaseoso con hipoxemia, pero sin retencin de CO2. Requiere, adems de la medicacin habitual,
el uso de esteroides sistmicos con antibiticos o sin ellos, as como manejo hospitalario.

Exacerbacin grave
Cursa con incremento de la insuficiencia respiratoria y puede tambin presentar
acidosis respiratoria. Requiere un manejo hospitalario con ventilacin no invasiva o invasiva.

196

Temas de urgencias

(Captulo 14)

La evaluacin de una EAEPOC se basa en la historia clnica, las enfermedades


preexistentes, los sntomas, el examen fsico, la medicin de gases arteriales sanguneos y otros estudios de laboratorio y gabinete.2,12,14
Se requiere informacin especfica en relacin con la gravedad y la frecuencia
de los ataques de dificultad respiratoria, la tos, el volumen y color del esputo, y
la limitacin de la actividad fsica diaria. Se debe preguntar por la duracin y el
empeoramiento de nuevos sntomas, episodios de exacerbaciones y tratamiento
actual. Los signos fsicos de gravedad incluyen el uso de los msculos accesorios,
los movimientos paradjicos de la pared torcica, el aumento o la aparicin de
cianosis central, el desarrollo de edema perifrico, la inestabilidad hemodinmica, los cambios en el estado mental del paciente y los signos de falla cardiaca derecha.2
Los estudios requeridos para una evaluacin adecuada incluyen los siguientes:
S Pulsioximetra: es parte de la evaluacin y el monitoreo; se puede usar para
evaluar la saturacin de oxgeno, la necesidad de terapia con oxgeno suplementario y los cambios en respuesta al tratamiento, que generalmente es
ms importante que los valores absolutos.2,24
S Gasometra arterial (GA): la presencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis se ha aprovechado para definir la gravedad de la exacerbacin, pero
es difcil establecer niveles especficos de PaO2 y PaCO2, debido a que en
los pacientes con EPOC los valores basales son marcadamente anormales.
Es ms til definirla con base en dos criterios de gases en sangre arterial:
1. Un cambio significativo a partir de los niveles basales: una disminucin
en la PaO2 basal y un aumento en la PaCO2 esta ltima acompaada
de acidemia.
2. Un nivel de PaO2 o de pH asociado con morbilidad y mortalidad potenciales.23
De acuerdo con los conceptos anteriores, los pacientes con una PaO2 menor de
60 mmHg y saturacin de O2 menor de 90% con PaCO2 mayor de 50 mmHg y
pH < 7.30 respirando aire ambiental corren el riesgo de presentar falla respiratoria aguda.2,23 Pero cuando los niveles de gases en sangre basales no estn disponibles la utilidad de la GA est ms limitada y la interpretacin se deber basar en
el grado de acidosis presente, que representa la extensin de la retencin aguda
de CO2. La GA no se deber usar para determinar cundo un paciente requiere
ventilacin mecnica invasiva o no invasiva. La decisin ser tomada de acuerdo
con el estado del paciente, la progresin de la fatiga respiratoria, las comorbilidades existentes y la respuesta a la terapia.24
S Radiografa de trax. Una telerradiografa de trax sirve para identificar
otras causas potencialmente tratables que expliquen el deterioro clnico del

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

197

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

paciente, en especial neumotrax, neumona, derrame pleural, bulas o incluso datos de insuficiencia cardiaca. De otra manera, tiene un uso limitado
y slo puede demostrar cambios crnicos de la EPOC, dependiendo de la
gravedad de la enfermedad.24
S Electrocardiograma. Puede ser til para diagnosticar isquemia, infarto
agudo del miocardio y criterios de hipertrofia ventricular derecha, sugiriendo cor pulmonale establecido. La clsica descripcin de P pulmonale (onda
P picuda en las derivaciones II, III, y aVF), el bajo voltaje y la escasa progresin de la onda R en las derivaciones precordiales se correlacionan con
diagnstico de EPOC, aunque con baja sensibilidad y no especfico. El monitoreo electrocardiogrfico continuo ayuda en la evaluacin y el tratamiento del paciente con exacerbacin, ya que puede detectar arritmias y
cambios en el ritmo en respuesta al tratamiento, con utilidad en los casos
moderados o graves.2,24
S Biometra hemtica. Es de poca ayuda en el manejo de una EAEPOC; puede revelar policitemia asociada con hipoxemia crnica. La leucocitosis es
inespecfica y no se debe interpretar como indicativa de infeccin coexistente, ya que se puede relacionar con el estado hiperadrenrgico de la disnea
aguda.2,14,24
S Otros estudios. Pueden ser de ayuda la glucemia, la urea, la creatinina y los
electrlitos sricos, como sodio y potasio, ya que hay alteraciones como
hiponatremia, hipocalemia y escaso control de la glucemia en el paciente
diabtico que pueden estar asociadas a una exacerbacin.2,14
El cultivo de muestra de esputo tiene un valor limitado debido a que la terapia
emprica es efectiva en la mayora de los casos y a que su anlisis no distingue
entre infeccin, colonizacin o contaminacin orofarngea.14
Pruebas de funciona pulmonar. La medicin del volumen espiratorio forzado
(VEF1) y el flujo espiratorio pico no son de ayuda en los pacientes con una exacerbacin aguda, ya que son incapaces de cooperar, adems de que los cambios en
estos parmetros no se correlacionan con la condicin clnica del paciente. La
ATS no recomienda estas mediciones en episodios agudos.14,24

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Una EAEPOC se puede confundir con otras patologas, sobre todo porque la mayora de los casos se presentan en pacientes de edad avanzada. El diagnstico diferencial se debe establecer con tromboembolia pulmonar (TEP), neumotrax
espontneo, neumona, carcinoma bronquial o pulmonar, derrame pleural, infar-

198

Temas de urgencias

(Captulo 14)

to agudo del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar cardiognico agudo, atelectasia lobar, trauma torcico (fracturas costales, contusin
pulmonar), enfermedades metablicas y neuromusculares, arritmias cardiacas y
tratamiento de la EPOC inadecuado o inapropiado (p. ej., medicamentos deletreos como los b bloqueadores y los agentes colinrgicos, que pueden incrementar
los sntomas de la EPOC y confundirla con una verdadera exacerbacin).1,2,12,14,19

Criterios de ingreso en el servicio de urgencias


Para ingresar a un paciente con una exacerbacin aguda en el servicio de urgencias se debe hacer una valoracin de manera individual, acorde con la evaluacin
inicial y con el estado de gravedad de la exacerbacin.1,2,12 Es importante considerar la gravedad de la insuficiencia respiratoria, la progresin de los sntomas,
la falta de respuesta al tratamiento en su domicilio, la presencia de comorbilidades y la imposibilidad de un cuidado adecuado en casa. En trminos generales,
los criterios de hospitalizacin son los siguientes:1,2,8
S Incremento importante de los sntomas (p. ej., aparicin reciente de disnea
en reposo).
S Paciente con EAEPOC en estadio de moderado a grave.
S Presencia de nuevos signos (cianosis, edema perifrico).
S Alteraciones en el estado neurolgico.
S pH < 7.35.
S Respuesta inadecuada al tratamiento inicial de la EAEPOC.
S Comorbilidades de alto riesgo.
S Presencia de arritmias cardiacas.
S Exacerbaciones frecuentes.
S Diagnstico incierto.
S Pacientes de edad avanzada.
S Insuficiente soporte en casa.
S Saturacin de oxgeno < 90%.
Existen criterios para ingresar a un paciente con exacerbacin aguda en la unidad
de cuidados intensivos, los cuales incluyen los siguientes:1,2
S Disnea severa que no responde adecuadamente al tratamiento inicial.
S Cambio en el estado mental (confusin, letargo, coma).
S Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 < 40 mmHg y/o hipercapnia severa (PaCO2 > 60 mmHg) y acidosis respiratoria severa (pH <
7.25), a pesar de O2 suplementario o ventilacin no invasiva.

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

199

S Necesidad de ventilacin mecnica invasiva.


S Inestabilidad hemodinmica y uso de vasopresores.

MANEJO INTEGRAL DE LA EXACERBACIN AGUDA


Los objetivos del tratamiento de una EAEPOC deben consistir en revertir la causa precipitante, optimizar la funcin pulmonar y prevenir o atenuar la gravedad
de la exacerbacin.1

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Oxigenoterapia
La consecuencia ms importante de la hipoxemia es la hipoxia tisular, que puede
poner en peligro la vida del paciente mediante diversos mecanismos (p. ej., provocando arritmias cardiacas). Por lo tanto, la primera actitud ante los pacientes
con una exacerbacin aguda es corregir o prevenir una hipoxemia de riesgo.23
Cuando ingresa un paciente en el servicio de urgencias el primer paso consiste
en proporcionar oxgeno suplementario y determinar si la exacerbacin pone en
riesgo la vida, evaluando la gravedad de los sntomas; si es posible, y si las condiciones del paciente lo permiten, se deben tomar gases sanguneos antes de iniciar
la oxigenoterapia.1,2,25
El objetivo de la oxigenoterapia es corregir la hipoxemia a un nivel de PaO2
> 60 mmHg o SaO2 > 90%. Estos niveles aseguran una mxima saturacin de la
hemoglobina al mismo tiempo que disminuyen la probabilidad de hipercapnia inducida por el empleo de oxgeno suplementario.1,26
La sobrecorreccin de la PaO2 puede conducir a acidosis respiratoria, por lo
que la administracin de oxgeno se debe hacer siempre de manera controlada,
bajo los parmetros mencionados.1,23 Una vez que se inicia la oxigenoterapia se
deben checar los gases sanguneos cada 30 a 60 min para valorar que la oxigenacin sea adecuada sin retencin de CO2 o acidosis, ya que es conveniente monitorear los niveles de PaCO2 y de pH mientras se est titulando el flujo de oxgeno.
Algunos pacientes pueden presentar acidosis respiratoria como complicacin de
la administracin de oxgeno. Si existe acidosis progresiva se deber recurrir a
una mscara de Venturi para controlar estrictamente la FiO2, aunque es menos
tolerada por el paciente. Si a pesar de ello no se logra una adecuada estabilizacin
el paciente debe ser valorado para recibir asistencia ventilatoria mecnica.2,23
El mtodo ms comn para administrar oxgeno es la cnula dual nasal estndar (puntas nasales), aunque la FiO2 que brinda es sumamente variable.1,23
La mscara simple, con un volumen de 100 a 300 mL, libera una FiO2 de 35
a 55% con un flujo de 6 a 10 L, pero tampoco permite una adecuada titulacin

200

Temas de urgencias

(Captulo 14)

Paciente con EAEPOC


Insuficiencia respiratoria

Obtenga gasometra
Inicie O2 Tx
Hipercapnia?
PaCO2 > 40 mmHg
No

Contine O2 Tx

pH < 7.35
con PaO2 > 60 mmHg

S
Hipercapnia?
PaCO2 > 40 mmHg
No
Contine O2 Tx

No
Contine O2 Tx
Sat O2 w 90%
GSA en 1 hora

pH < 7.35
con PaO2 > 60 mmHg

Considere
soporte
ventilatorio

No
No cambio O2 Tx
Figura 141. Recomendaciones del Tercer Consenso Mexicano para el Diagnstico y
Tratamiento de la EPOC para el manejo de la terapia con oxgeno.1 O2 Tx: terapia con
oxgeno.

de la FiO2. Si se requiere un nivel de FiO2 relativamente conocido y constante es


recomendable el empleo de una mscara tipo Venturi. Cuando se administra un
flujo de oxgeno conocido esta mscara mantiene una relacin fija entre el oxgeno y el aire ambiente, permitiendo una FiO2 constante. Existen mscaras para
brindar 24, 28, 31, 35 y 40% de oxgeno (figura 141).12,23
El dogma de que la terapia con oxgeno puede hacer que la hipoxemia reemplace a la hipercapnia como el nico estmulo respiratorio ha cambiado, por lo
que se propone que las alteraciones en la ventilacinperfusin y el efecto Haldane son la causa de la retencin de CO2.3

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

201

FARMACOTERAPUTICA
El tratamiento farmacolgico en un paciente con EAEPOC se debe ajustar a las
siguientes variables:
1.
2.
3.
4.

Grado de broncoespasmo.
Terapia previa en el periodo de estabilidad.
Empleo reciente de frmacos y evidencia de posible toxicidad.
Capacidad del paciente para cooperar con el consumo o la inhalacin de los
frmacos.
5. Presencia de contraindicaciones para determinados frmacos.
6. Causas especficas o complicaciones relacionadas con la exacerbacin.23

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Broncodilatadores
Junto con el oxgeno constituyen la piedra angular del tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC. Estos frmacos pueden producir beneficios sintomticos considerables a travs de diversos mecanismos; mejoran el broncoespasmo, la resistencia de la va area, el atrapamiento areo, la hemodinamia y el
trabajo respiratorio con un efecto directo sobre la hiperinflacin dinmica.1,26
Los agonistas b2 inhalados de accin corta continan siendo los frmacos de
eleccin para el tratamiento de los sntomas en las exacerbaciones; los ms utilizados son el salbutamol (aplicador de 100 a 200 mg o nebulizaciones con 2.5 a
5 mg), que se administra cada 30 a 60 min en hasta tres dosis y despus cada cuatro a seis horas, y el fenoterol (aplicador de 12 a 24 mg o nebulizacin 0.5 a 2.5
mg) cada 30 a 60 min hasta la mejora o intolerancia y despus cada cuatro a seis
horas. Se utilizan soluciones para inhalacin administrada por nebulizacin o con
una dosis regulada con una aerocmara.23,25
Los agonistas b2 actan incrementando los niveles de adenosn monofosfato
cclico y la activacin de la proteincinasa dentro de las clulas del msculo liso
de las vas areas promoviendo la relajacin muscular; tienen un rpido inicio de
accin, que comienza a los cinco minutos y alcanza un pico entre los 30 y los 60
min, con una efectividad mantenida entre cuatro y seis horas.2628 Adems de sus
propiedades broncodilatadoras, aumentan el aclaramiento mucociliar, estimulando el transporte y la eliminacin de secreciones.28

Anticolinrgicos
Son antagonistas no selectivos de los receptores muscarnicos (M1 y M3). Reducen el tono de la va area y mejoran la limitacin del flujo espiratorio y la hiperin-

202

Temas de urgencias

(Captulo 14)

flacin dinmica. El frmaco utilizado en las exacerbaciones es el bromuro de


ipratropio, que se ha empleado durante muchos aos como monoterapia o en
combinacin con salbutamol. La dosis es de dos disparos (18 a 36 mg o nebulizacin de 0.5 mg en solucin fisiolgica cada cuatro a seis horas). Se han utilizado
dosis altas sin mayores efectos colaterales.28
En pacientes en quienes no se obtiene una rpida respuesta con agonistas b2
se recomienda aadir ipratropio o incluso iniciar con la combinacin de ambos
frmacos, ya que muchos estudios han mostrado una significativa mejora en los
sntomas en relacin con el uso por separado, indicada incluso como terapia de
primera lnea.2628
No existe acuerdo acerca del uso de medicamentos inhalados por nebulizacin
o por inhalador de dosis medida (IDM) con el empleo adecuado de una cmara
espaciadora. La evidencia demuestra que ambos mtodos ofrecen resultados similares. Si el paciente no tiene fuerza muscular para efectuar las inhalaciones de
dosis medida se deben emplear micronebulizaciones, haciendo el cambio a IDM
una vez que el paciente tenga la fuerza suficiente. En la actualidad no existe evidencia para el uso de broncodilatadores de accin prolongada en las exacerbaciones agudas. No se recomienda el uso de salbutamol por va intravenosa o en nebulizacin continua, debido a sus efectos adversos. En pacientes con ventilacin
mecnica invasiva o no invasiva se recomienda el uso del inhalador de dosis medida asociado a la cmara espaciadora.1,26

Metilxantinas
Aunque el empleo de aminofilina en nuestro pas est muy extendido y se utiliza
de manera habitual, los estudios de la literatura mundial no han mostrado un efecto benfico en las EAEPOC, incluso se ha visto algn deterioro en los trastornos
V/Q. Adems, el riesgobeneficio es alto debido a que los servicios que atienden
a los pacientes no tienen los recursos para determinar valores teraputicos; su uso
a ciegas aporta un riesgo extra para la,s funciones cardiovascular y neurolgica.
La evidencia no apoya su uso rutinario y slo se debe considerar como frmaco
de segunda lnea en el contexto de una exacerbacin grave.1,3,24,29

Corticosteroides
La terapia racional con corticosteroides se basa en el hecho demostrado de que
las exacerbaciones agudas de la EPOC estn asociadas a un incremento en la inflamacin sistmica y de la va area. Existen dudas sobre los mecanismos por
los cuales los esteroides mejoran la funcin respiratoria; se incluyen la reduccin

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

203

Cuadro 141.
S Inicio: metilprednisolona de 0.5 mg/kg IV cada seis a ocho horas durante 72 h
S Hidrocortisona de 100 mg IV cada seis a ocho horas durante 72 h
S Continuar con prednisona en dosis de 30 a 40 mg diarios como dosis nica por las maanas
durante 7 a 10 das
S Si el tiempo de administracin fuese mayor de siete das, se deber ajustar la prednisona a
dosis de reduccin de 5 mg cada tercer da hasta terminar el tratamiento
IV: va intravenosa.

en el edema y la inflamacin de la va area, as como la inflamacin sistmica.


Su uso reduce la PCR y la expresin de marcadores inflamatorios neutroflicos,
como la IL8 y el TNFa.1,3,2628 Los corticosteroides reducen la disnea, aceleran
la recuperacin de la funcin pulmonar, mejoran el flujo areo y los sntomas de
la exacerbacin, reducen la falla al tratamiento y prolongan el tiempo de aparicin de las exacerbaciones subsecuentes.1,3,26 Las guas GOLD del ao 2008 recomiendan la administracin de corticosteroides orales o intravenosos. Las dosis
exactas no se conocen, pero se ha observado que de 30 a 40 mg de prednisona por
va oral entre 7 y 10 das son eficaces y seguros (o metilprednisolona en dosis de
0.5 mg/kg intravenosa cada seis a ocho horas).1,2,14 Las recomendaciones para el
empleo de corticosteroides en la EAEPOC se resumen en el cuadro 141.1

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Corticosteroides inhalados
Estos frmacos tienen una menor absorcin sistmica y menos efectos adversos
potenciales. Aunque existen evidencias para su uso en las exacerbaciones agudas, aun no se sabe con certeza cul es el papel que ocupan en el tratamiento de
una EAEPOC (a diferencia del asma bronquial) y en qu momento se deben iniciar. La budesonida en nebulizacin se cree que causa mejora en la funcin pulmonar, pero son necesarios ms estudios para evaluar las recomendaciones de estos frmacos durante una exacerbacin.3,24,26

Antibiticos
Se sabe que 75% de la etiologa de las EAEPOC es de origen infeccioso y que
en 50% estn involucradas las bacterias, principalmente Haemophilus influenzae, Staphylococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis, as como Pseudomonas aeruginosa en el paciente con exacerbacin grave. Muchos estudios han demostrado que con base en los criterios de Anthonisen en pacientes que presenten

204

Temas de urgencias

(Captulo 14)

dos o tres de los tres sntomas cardinales (incremento de la disnea, aumento del
volumen del esputo o la presencia de un esputo francamente purulento) se deben
utilizar antibiticos, ya que se ha comprobado que existe un efecto benfico significativo. Tambin estn indicados en los pacientes con ventilacin mecnica
(invasiva o no invasiva), ya que reducen la mortalidad 77%, la estancia hospitalaria, la sintomatologa, las complicaciones, los das de ventilacin mecnica y la
falla del tratamiento en hasta 53%.2,3,26,30
El objetivo del tratamiento antibitico de un episodio de agudizacin consiste
en reducir la densidad de la poblacin bacteriana en la secrecin bronquial.30
Las guas GOLD de 2008 basadas en la evidencia disponible recomiendan la
administracin de antibiticos en los siguientes casos:2
S Pacientes con tres de los sntomas cardinales mencionados (ver antes).
S Pacientes con dos de los sntomas cardinales o si el incremento de la purulencia o del volumen de esputo es uno de los dos sntomas.
S Pacientes con una exacerbacin severa que requieren ventilacin mecnica
(invasiva o no invasiva).
Para iniciar con la antibioticoterapia se menciona en la literatura mundial que el
tratamiento debe ser emprico, basndose en los patrones de susceptibilidad local, segn el sitio donde se atienda al paciente. En relacin con lo anterior, es necesario considerar que puede existir una importante variabilidad en los patrones
etiolgicos y de sensibilidad a los antimicrobianos de un pas a otro e incluso de
una institucin a otra. En nuestro pas hay escasa informacin relacionada con
la microbiologa y la susceptibilidad de los patgenos asociados a las exacerbaciones de la EPOC.1,26
Debido a que es difcil identificar a los pacientes con infeccin bacteriana, es
una prctica generalizada que casi todos los pacientes con exacerbacin aguda
reciban antibiticos. Ms complicado an es tomar la decisin del antibitico que
se va a indicar. Existen mltiples antimicrobianos disponibles y hay diferentes
guas que sugieren cmo usarlos, pero la decisin se debe basar en la cobertura
de la etiologa ms probable y considerar el problema de resistencia local (si es
posible), la forma de administracin, la disponibilidad del medicamento y la gravedad del caso.1 As, el tratamiento emprico inicial de la exacerbacin leve o moderada y sin comorbilidad, se puede hacer con un margen razonable de seguridad
empleando antibiticos cuya actividad implique el neumococo o Haemophilus
influenzae. En cambio, ante la agudizacin grave o muy grave, o con factores de
riesgo de fracaso, es aconsejable elegir antibiticos con mxima actividad frente
a los microorganismos causales ms probables y que desarrollen una accin rpidamente bactericida.30
Se han identificado factores de riesgo que pueden anticipar el fracaso del tratamiento con antibiticos y, tericamente, los pacientes con un riesgo mayor para

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

205

un pronstico pobre tendrn grandes beneficios de una terapia antibitica agresiva (p. ej., fluoroquinolonas). Los factores de riesgo para un fracaso teraputico
que se deben tomar en cuenta al iniciar el tratamiento emprico incluyen la edad
avanzada, la gravedad de la obstruccin de la va area, la presencia de comorbilidades (especialmente enfermedad cardiaca), la historia de exacerbaciones recurrentes, el uso de oxgeno domiciliario, el uso crnico de esteroides, la hipercapnia y el aumento del uso de broncodilatadores inhalados de accin corta antes del
ingreso. Los de mayor ayuda en el servicio de urgencias estn dirigidos a una
edad mayor de 65 aos, ms de tres exacerbaciones en los 12 meses previos y un
VEF1 (volumen espiratorio forzado en un segundo) menor de 50%, con el cual
desafortunadamente no contamos en la mayora de los casos. Otro factor de riesgo identificado es el uso de antibiticos dentro de los tres ltimos meses.31
Con base en lo anterior se han identificado dos grupos de pacientes:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. Pacientes sin complicaciones. No tienen factores de riesgo para fracaso teraputico.


2. Pacientes con complicaciones. Tienen uno o ms de los siguientes factores
de riesgo: edad mayor de 65 aos, VEF1 < 50%, comorbilidades (enfermedad cardiaca principalmente), tres o mas exacerbaciones en los ltimos 12
meses.
Existe un subgrupo de pacientes complicados que estn en riesgo de infeccin por
Pseudomonas aeruginosa, que son los que han recibido tratamiento con antibiticos en los tres ltimos meses o en cuatro ocasiones o ms durante el ltimo ao,
han estado recientemente hospitalizados o cursan con una exacerbacin grave o
muy grave.30,31
La va de administracin, oral o intravenosa (IV), depende de la capacidad del
paciente para comer o no y de las propiedades farmacolgicas del antibitico.
Pese a que la costumbre generalizada en todas las instituciones en Mxico es utilizar la va IV, la mayora de los estudios mencionan la va oral como la preferida;
si la va IV es la de primera eleccin, se debe cambiar a la va oral cuando la estabilizacin clnica del paciente lo permita.1,2,30
En casos graves se requiere iniciar el tratamiento por va parenteral con betalactmicos,con actividad contra Pseudomonas aeruginosa (cefepime, ceftazidima, piperacilinatazobactam, meropenem o imipenem), solos o en asociacin a
un aminoglucsido (tobramicina o amikacina). Se pueden emplear el levofloxacino o el ciprofloxacino en dosis altas.3,30,31
Actualmente se dispone de cuatro familias de antibiticos cuyo espectro de actividad antimicrobiana incluye los microorganismos principales implicados en
las exacerbaciones agudas: penicilinas (antibetalactamasas, antipseudomonas),
cefalosporinas (segunda, tercera y cuarta generaciones), quinolonas (ciprofloxacino y fluoroquinolonas) y macrlidos/cetlidos.3,30,31

206

Temas de urgencias

(Captulo 14)

Entre las penicilinas asociadas a las antibetalactamasas estn la amoxicilina/


cido clavulnico en dosis de 875/125 mg cada ocho horas o 2 000/125 cada 12
h. Las antibetalactamasas generan una concentracin srica con actividad frente
a Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Se recomienda su administracin como primera opcin en los pacientes ambulatorios sin comorbilidad.
Las cefalosporinas orales disponibles en Mxico activas contra Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae son la cefuroxima (segunda generacin), la cefpodoxima y el cefditorn (tercera generacin); esta ltima tiene una
actividad similar a la de las cefalosporinas de tercera generacin, como la cefotaxima y la ceftriaxona. Las fluoroquinolonas, como el levofloxacino y el moxifloxacino, son activas contra 100% de las cepas de Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, lo cual las convierte en las opciones ms eficaces en el
tratamiento de las EAEPOC. En la prctica diaria se tiende cada vez ms al uso
de quinolonas respiratorias como medicamentos de primera lnea. El ciprofloxacino no se considera una quinolona respiratoria, ya que no es efectiva contra el
neumococo y los grmenes atpicos. Slo se debe indicar cuando se desea cubrir
la posibilidad de Pseudomonas aeruginosa, en combinacin con otro antibitico.1,3,30
Como opciones orales se deben considerar los macrlidos (claritromicina y azitromicina), los cuales slo se indican en casos leves o como tratamiento alternativo
en los casos de alergia. La telitromicina es un cetlido activo frente a las cepas de
Streptococcus pneumoniae y de Haemophilus influenzae, pero la descripcin de
casos de hepatotoxicidad la excluye de las opciones de primera eleccin.3,30
En la figura 142 se plantea un algoritmo para el tratamiento antibitico en las
exacerbaciones de la EPOC, tratando de simplificar la eleccin del tratamiento
emprico inicial. Resulta obvio que el tratamiento se debe individualizar, con el
fin de que el paciente reciba el ms idneo. En el cuadro 142 se incluyen las dosis, los intervalos y las vas de administracin de los antibiticos empleados en
el tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC.

VENTILACIN MECNICA
El objetivo del soporte ventilatorio en pacientes con EAEPOC e insuficiencia
respiratoria consiste en disminuir la mortalidad, la morbilidad y aliviar los sntomas.1,2 La ventilacin mecnica deber ser considerada si a pesar de la terapia
mdica ptima y administracin de oxgeno persiste lo siguiente:
1. Disnea de moderada a severa con uso evidente de los msculos accesorios
y respiracin abdominal paradjica.
2. Acidosis de moderada a severa (pH < 7.36 e hipercapnia con PaCO2 > 50
mmHg).

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

207

Exacerbacin
Moderada, solamente uno
de los tres sntomas cardinales
Incremento de la disnea
Incremento del volumen del esputo

S No dar antibiticos
S Incrementar el empleo de
broncodilatadores
S Terapia sintomtica
S Instruir al paciente para
que reporte los sntomas
cardinales adicionales

Moderada o grave
Dos de tres de los sntomas cardinales
Incremento de la disnea
Incremento del volumen del esputo
Incremento de la purulencia del esputo

EPOC no complicada
Sin factores de riesgo
Edad < 65 aos
< 3 exacerbaciones/ao
Sin enfermedad cardiaca

S Macrlidos avanzados (azitromicina,


claritromicina
S Amoxicilina/clavulanato
S Cefalosporinas (cefuroxima, cefpodoxima,
cefditorn, cefotaxima, ceftriaxona)
S Cetlido (telitromicina)
S Doxiciclina
S Trimetoprim/sulfametoxazol
* Si hay administracin reciente de
antibiticos (< 3 meses) se debe usar
una clase alternativa

EPOC complicada
Uno o ms factores
de riesgo
Edad > 65 aos
Ms de tres
exacerbaciones/ao
Con enfermedad
cardiaca

S Fluoroquinolona (levofloxacino,
moxifloxacinp, gemifloxacino)
S Amoxicilina/clavulanato
S Si hay riesgo de Pseudomonas
considerar ciprofloxacino o beta
lactmico activo vs. Pseudomonas
aeruginosa
* Si hay administracin reciente de
antibiticos (< 3 meses), usar una
clase alternativa

Deterioro clnico o respuesta inadecuada en 72 h

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Reevaluar
Considerar un cultivo de la expectoracin

Figura 142. Algoritmo para el tratamiento con antibiticos en la exacerbacin de la


EPOC (adaptado de las referencias 30 y 31). EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva
crnica.

3. Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto.19


Existen dos mtodos para el soporte mecnico ventilatorio:
1. Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) utilizando dispositivos de presin positiva o negativa.
2. Ventilacin mecnica invasiva (VMI) mediante tubo orotraqueal o traqueostoma.2

208

Temas de urgencias

(Captulo 14)

Cuadro 142. Dosis e intervalo de administracin de antibiticos para las


exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Antibitico

Dosis, intervalo y va de administracin

Amoxicilinaclavulanato

Ampicilina/sulbactam
Cefditorn
Cefuroxima
Ceftazidima
Ceftriaxona
Cefepima
Levofloxacino
Moxifloxacino
Ciprofloxacino
Gemifloxacino
Azitromicina
Claritromicina
Telitromicina
Piperacilinatazobactam
Imipenem
Meropenem

875/125 mg/8 h VO
2 000/125 mg/12 h VO
1 a 2 g/6 a 8 h IV
750 mg/12 h VO
400 mg/12 h VO
500 mg/12 h
750 mg/12 h IV
1 a 2 g/8 h IV
1 a 2 g/8 h IV
1 a 2 g/8 h IV
500 a 750 mg/1224 h oral o IV
400 mg/24 h VO o IV
750 mg/12 h VO
400 mg/12 h IV
320 mg/24 h VO
500 mg/24 h VO
500 mg/12 h VO
800 mg/24 h VO
0.5 g/6 h IV
0.5 a 1 g/6 a 8 h IV
0.5 a 1 g/6 a 8 h IV

Adaptado de las referencias 1, 3 y 30. VI: va intravenosa; VO: va oral.

Ventilacin mecnica no invasiva


La VMNI es un tratamiento eficaz y de primera lnea (aadido al tratamiento convencional) para los pacientes con exacerbacin aguda y falla respiratoria. En
muchos estudios se ha demostrado que su efectividad es de 80 a 85%, reduciendo
la necesidad de intubacin orotraqueal 65% y el riesgo de mortalidad 55%, y
acortando el tiempo de estancia hospitalaria 1.94 das.2,3,24
La VMNI permite:
S Disminuir el nivel de PaCO2 y aumentar el del pH arterial.
S Mejorar los sntomas derivados de la fatiga de los msculos respiratorios
(como la disnea).
S Reducir la frecuencia respiratoria.
S Disminuir las complicaciones derivadas de la intubacin orotraqueal.24,25,32
La VMNI se define como un mtodo para brindar asistencia ventilatoria al sistema respiratorio sin una va area artificial invasiva.32 Es razonable considerar la

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

209

Cuadro 143. Indicaciones y contraindicaciones


para la ventilacin mecnica no invasiva
Criterios de seleccin
Disnea moderada o severa con uso de los msculos accesorios y respiracin abdominal
paradjica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Acidosis moderada o severa (pH < 7.35 y PaCO2 > 45 mmhg)


Frecuencia respiratoria > 25 por minuto
Criterios de exclusin (al menos uno)
Paro cardiaco o respiratorio
Inestabilidad hemodinmica (hipotensin, arritmias, infarto del miocardio)
Alteraciones del estado mental, paciente no cooperador
Riesgo alto de broncoaspiracin o imposibilidad para expulsar secreciones
Secreciones copiosas o viscosas
Ciruga reciente facial o gastrointestinal
Trauma craneofacial
Anormalidades nasofarngeas fijas
Quemaduras
Obesidad extrema

implementacin temprana de VMNI en pacientes que se presentan en el servicio


de urgencias con una exacerbacin aguda de la EPOC, pero se debe disponer de
personal entrenado en esta tcnica y de equipo adecuado para llevarla a cabo y
monitorear al paciente.25,32
La VMNI precisa el uso de una mascarilla para brindarle la ventilacin al paciente. Existen dos tipos: las faciales, que cubren la nariz y la boca, y las nasales,
que cubren slo la nariz. La modalidad ms comn de administrarla es por medio
de ventilador con dos niveles (binivel) de ciclado por presin (BiPAP), lo que implica que tanto la presin inspiratoria como la espiratoria pueden variar y ser ajustadas en forma independiente.1,25
No obstante que la VMNI mejora el pH y reduce la PaCO2, no es una alternativa de la VMI cuando esta ltima est indicada.1
En el cuadro 143 se incluyen las indicaciones y contraindicaciones para la
VMNI.13,25,32

Ventilacin mecnica invasiva


La decisin de iniciar la VMI no siempre es fcil, ya que se deben tomar en cuenta
varias consideraciones, como el grado de reversibilidad del evento desencadenante, las comorbilidades, el estado funcional previo del individuo y los deseos
del paciente.1,2,25
Los objetivos de la VMI son:

210

Temas de urgencias

(Captulo 14)

Cuadro 144. Indicaciones para la ventilacin mecnica invasiva


Falla o incapacidad para tolerar la VMI
Disnea grave y uso de los msculos accesorios con movimiento abdominal paradjico
Frecuencia respiratoria > 35 por minuto
Hipoxemia que pone en riesgo la vida
Acidosis grave pH < 7.25 e hipercapnia > 60 mmHg
Paro respiratorio
Somnolencia y alteracin del estado mental
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, estado de choque)
Otras: sepsis, TEP, neumona, barotrauma, derrame pleural masivo
VMNI: ventilacin mecnica invasiva; TEP: tromboembolia pulmonar.

S Corregir el intercambio pulmonar de gases respiratorios y la acidosis respiratoria.


S Administrar soporte vital mientras los pacientes reciben tratamiento para
corregir la causa de la agudizacin.
S Descansar y recuperar los msculos respiratorios de la fatiga.25
En pacientes con EAEPOC la VMI disminuye el nivel de presin positiva intrnseca al final de la espiracin (PEEPi) y el grado de hiperinflacin dinmica. El
mtodo ms utilizado es la VMI asistidacontrolada ciclada por volumen, la cual
combina valores bajos de volumen corriente (entre 8 y 10 mL/kg) y una relacin
tiempo espiratorio/tiempo inspiratorio larga, lo que se logra con frecuencias respiratorias bajas y flujos inspiratorios altos. Adems, la utilizacin de presin positiva externa al final de la espiracin (PEEPe) permite equilibrar el valor de la
PEEPi y con ello reducir tanto el trabajo respiratorio como el grado de atrapamiento areo (y por lo tanto la PEEPi).25
Las indicaciones para la ventilacin mecnica invasiva se enumeran en el cuadro 144.13,23,25

TERAPIA ADYUVANTE
Como parte del abordaje inicial en el servicio de urgencias se deben considerar
los siguientes aspectos:13
1. Asegurar un balance hdrico adecuado.
2. Diferir la alimentacin hasta definir si el paciente requiere VMNI o VMI.
3. Prevenir la enfermedad tromboemblica venosa y la TEP con la administracin de heparinas de bajo peso molecular o heparina convencional.

Exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

211

4. Fisioterapia pulmonar que facilite la movilizacin de secreciones bronquiales, la cual puede ser benfica en los pacientes que producen ms de 25 mL
de expectoracin al da o con atelectasia lobar.
5. Estimuladores de la respiracin y mucolticos. No existen pruebas suficientes que apoyen el uso rutinario de los mismos. Los medicamentos empleados en la insuficiencia respiratoria hipercpnica, crnica o aguda (almitran,
doxapram) han dejado de considerarse en el tratamiento de las EAEPOC,
as como la Nacetilcistena y el ambroxol.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Tercer Consenso Mexicano para el Diagnstico y Tratamiento de la EPOC: Guas para el
diagnstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Rev Neumol
Cir Trax 2007;66(Supl 2):S27S276.
2. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: document 2008. NHLB/WHO. Global Initiative for Chronic Lung Disease. www.goldcopd.org.
3. Padua GJ, Hernndez R, Snchez C et al.: Exacerbacin infecciosa de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Neumol Cir Trax 2008;67(3):104116.
4. Coso BG: EPOC. De la biologa a la clnica. Arch Bronconeumol 2007;43(Supl 2):1523.
5. Menezes AM, Prez P, Jardim JR et al.: Worldwide burden of COPD in high and lowincome countries. Part II. Burden of chronic obstructive lung disease in Latinoamerica: the
PLATINO study. Int J Tuberc Lung Dis 2008;12(7):709712.
6. Segundo Consenso Mexicano para el Diagnstico y Tratamiento de la EPOC. Rev Inst Nal
Enf Resp Neumol Cir Trax 2003:78.
7. Niewoehner DE: The impact of severe exacerbations on quality of life and the clinical
course of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 2006;119(10A):S38S45.
8. Macintyre N, Chin Huang Y: Acute exacerbations and respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2008;5:530535.
9. Anzueto A, Sethi S, Martnez FJ: Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2007;4:554564.
10. Hurst JR, Wedzicha JA: The biology of a chronic obstructive pulmonary disease exacerbation. Clin Chest Med 2007;28:525536.
11. McKenzie DK, Abramson M, Crockett AJ et al.: The COPDX PLAN: Australian and
New Zealand guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease
2009.
12. American Thoracic Society/European Respiratory Society Task Force: Standards for the
diagnosis and management of patients with COPD. Version 1.2. Nueva York, American
Thoracic Society: 2004 http://www.thoracic.org/go/copd.
13. Cruz ME: Exacerbaciones de EPOC: definicin y significacin pronstica. Rev Chil Enf
Resp 2004;20:7679.
14. NICE Guideline: Chronic obstructive pulmonary disease. Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care 2004. http://www.nice.
org.uk.
15. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP et al.: Antibiotic therapy in exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;106(2):196204.

212

Temas de urgencias

(Captulo 14)

16. Sethi S, Schwartz DB: Impact of acute exacerbation on the natural history of chronic obstructive pulmonary disease. Clin Pulmonary Med 2005;12(Suppl 1):S16S18.
17. Seemungal TA, Donaldson GC, Bhowmik A et al.: Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2000;161:16081613.
18. Martnez FJ: Pathogendirect therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2007;4:647658.
19. Celli BR, Barnes PJ: Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir
J 2007;29:12241238.
20. Lacoma A, Prat C, Andreo F, Domnguez J: Biomarkers in the management of COPD.
Eur Respir Rev 2009;18(112):96104.
21. Bathoorn E, Kerstjens H, Postma D et al.: Int J COPD 2008;3(2):217229.
22. Peces Barba RG: Fisiopatologa del atrapamiento areo en la EPOC. Rev Patol Resp 2005;
8(Supl 2):255261.
23. Lovesio C: Insuficiencia respiratoria aguda en la enfermedad obstructiva crnica. En: Medicina intensiva. Buenos Aires, El Ateneo, 2007:101124.
24. Swadron SP, Mandavia DP: Chronic obstructive pulmonary disease. En: Marx JA (ed.):
Rosens emergency medicine. Concepts and clinical practice. EUA, Mosby, 2006:956969.
25. Carrera M, Sala E, Coso BG, Agust GN: Tratamiento hospitalario de los episodios de
agudizacin de la EPOC. Una revisin basada en la evidencia. Arch Bronconeumol 2005;
41(4):220229.
26. Hurst JR, Wedzicha JA: Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management
of an acute exacerbation. Postgrad Med J 2004;80:497505.
27. Celli BR: Update on the management of COPD. Chest 2008;133(6):14511462.
28. Hanania NA, Sharafkhaneh A: Update on the pharmacologic therapy for chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 2007;28:589607.
29. Arellano MJ, Garca GML: Evidencia del uso de metilxantinas en las exacerbaciones de
la EPOC. Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2006;19(4):309315.
30. Miratvilles M, Mons E, Mensa J et al.: Tratamiento antimicrobiano de la agudizacin
de la EPOC: documento del consenso 2007. Arch Bronconeumol 2008;44(2):100108.
31. Siddiqi A, Sethi S: Optimizing antibiotic selection in treating COPD exacerbations. Int J
COPD 2008;3(1):3144.
32. Yeow ME, Santillana JI: Noninvasive positive pressure ventilation in the emergency department. Emerg Med Clin N Am 2008;26:835847.

15
Trauma de trax

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

No Arellano Hernndez

En el campo de la medicina de urgencias del siglo XXI hay dos tpicos que el
profesional de la salud debe manejar de una manera constante y magistral: la enfermedad coronaria y el trauma.
En Mxico, en los ltimos 10 aos, el trauma (cuando sumamos lesiones no
intencionales, homicidio y suicidio) se ha ubicado entre los tres primeros lugares
de morbimortalidad general, segn las estadsticas de la Secretara de Salud. Incluso en aos recientes la mortalidad por trauma ocup un lugar superior entre
las enfermedades crnicodegenerativas y el cncer.
Lo ms impactante es que, al igual que en el resto del mundo, el trauma afecta
con frecuencia a la poblacin econmicamente activa (de los 15 a los 64 aos de
edad), con las consecuentes repercusiones econmicas, laborales, sociales, etc.
Entre la poblacin infantil mexicana (1 a 14 aos de edad) la frecuencia del
trauma ha repuntado en los ltimos aos, incluso en algunas series se equipara
con las enfermedades infecciosas, que anteriormente ocupaban el primer lugar
de mortalidad general.
De acuerdo con el Colegio Americano de Cirujanos y su curso, Soporte Vital
Avanzado en Trauma (ATLS, por sus siglas en ingls), la llamada distribucin trimodal de la muerte secundaria al trauma se explica de la siguiente manera.

MUERTE INMEDIATA
Ocurre minutos o segundos despus de sufrido el trauma como resultado de lesiones cerebrales, trauma raquimedular normalmente alto (primeras cervicales), le213

214

Temas de urgencias

(Captulo 15)

siones cardiacas y ruptura de aorta y de grandes vasos. Muy pocos de estos pacientes pueden ser salvados. La mortalidad en estos primeros minutos puede ser
de hasta 50% de la mortalidad total en trauma.
Aparentemente el sistema de emergencias (entendiendo como sistema la atencin prehospitalaria y hospitalaria, y la planeacin de los servicios de salud) tiene
muy poco que aportar en estos casos; sin embargo, existe una gran variedad de
acciones que se pueden tomar en cuenta para disminuir la incidencia de estos
acontecimientos. En este primer episodio slo la prevencin puede disminuir la
incidencia y la mortalidad de estos pacientes, de tal manera que desde la sala de
urgencias es posible proyectar las acciones preventivas en coordinacin con el
sistema de emergencias en su totalidad.
Recordando que la sala de urgencias es una ventana a la comunidad, es decir,
nos permite asomarnos al tipo de estructura social de cada comunidad dada la
compleja variedad de cinemtica de la lesin, es tarea pendiente su inclusin dentro de los aspectos de informacin y prevencin.

MORTALIDAD DENTRO DE LAS PRIMERAS HORAS


Ocurre entre minutos y horas posteriores al momento del trauma; abarca 30% de
la mortalidad total, dependiendo del mecanismo de lesin. Las causas ms frecuentes son hematoma subdural, hemotrax o neumotrax, lesin esplnica, lesin heptica y fractura plvica.
En realidad, estos pacientes se pueden beneficiar ms con la organizacin y
el tratamiento oportuno y eficiente en los servicios de urgencias.
Un trmino a considerar es la llamada hora dorada, el cual fue acuado por
el Dr. Robert Adams Cowley durante la guerra de Vietnam: tiempo imaginario
en el cual un lesionado con serios traumas tiene el porcentaje ms alto de supervivencia, disminuyendo de la misma manera el desarrollo de complicaciones y secuelas.
En realidad no se trata de una hora especfica, sino de un recordatorio de la
prontitud y oportunidad con que debe ser manejado el paciente en este periodo,
caracterizado por la evaluacin y reanimacin rpida y efectiva con el fin de reducir la mortalidad en esta etapa, en la que, dicho sea de paso, se encuentran algunas
de las lesiones mortales de trax.

MORTALIDAD TARDA
Ocurre das o semanas posteriores al trauma y usualmente se debe a complicaciones tardas, tales como sepsis y disfuncin orgnica mltiple, entre sus principales causas.

Trauma de trax

215

El trauma de trax puede tener traduccin dentro de los siguientes tres grupos:
S El traumatismo torcico se ve involucrado directamente en la muerte de uno
de cada cuatro traumatizados graves; muchos de ellos fallecen antes de llegar al hospital. La mayora de estas muertes pudieran evitarse con un diagnstico y un tratamiento precoces realizados dentro del rea de urgencias,
sustentados en un conocimiento de los factores y mecanismos fisiopatolgicos involucrados.
S Es importante sealar que casi las dos terceras partes de los traumas torcicos estn asociados a otras lesiones, preferentemente craneoenceflicas, ortopdicas o abdominales, lo que hace aumentar su complejidad y priorizacin tanto a la hora de establecer procedimientos de manejo diagnsticos
como de tratamiento.
S Actualmente en nuestro pas la inmensa mayora de estos traumatismos son
cerrados y su manejo teraputico inicial se basa en su mayor parte en procedimientos simples de reanimacin basados en los protocolos de reanimacin cardiopulmonar avanzados o tcnicas de mediana complejidad como
el drenaje torcico. Queremos de esta forma sealar que el manejo inicial
en su mayor parte debe de ser iniciado por el mdico que examina primero
al paciente en el rea de urgencias, para ser continuado posteriormente en
reas de cuidados intensivos o en quirfano.

EFECTOS DE LAS LESIONES EN EL TRAX

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

De acuerdo con lo mencionado, las lesiones torcicas se pueden clasificar en tres


grupos:
1. Rpidamente letales: que producen la muerte en el instante o pocos minutos
despus (obstruccin de la va area, neumotrax a tensin, neumotrax
abierto, hemotrax masivo, trax inestable y taponamiento cardiaco).
2. Potencialmente letales: en las que el paciente fallece en pocas horas o en el
curso de pocos das por sepsis o falla orgnica mltiple (contusin pulmonar, ruptura artica, ruptura traqueobronquial, ruptura del esfago, ruptura
diafragmtica y contusin miocrdica).
3. No necesariamente letales (grados tolerables de hemotrax y neumotrax,
lesiones de tejidos blandos, cuerpos extraos intratorcicos y diversos tipos
de fracturas).
El North American Major Trauma Outcome Study (MTOS), una serie que incluy a 15 047 pacientes, detalla que como parte del trauma de trax se incluyen las

216

Temas de urgencias

(Captulo 15)

lesiones contusas (70%), las penetrantes (30%), las cardiacas (9%), las del diafragma (7%), las de la aorta y los grandes vasos (4%), y las del esfago (0.5%).

Datos que sugieren la gravedad del trauma torcico


Impactos de alta energa:
S
S
S
S

Cada mayor de seis metros de altura.


Impactos de alta velocidad.
Pasajeros despedidos del vehculo.
Atropello.

Evidencia de lesin grave:


S Lesin penetrante de cabeza, cuello, trax, abdomen o regin inguinal.
S Dos o ms fracturas proximales de huesos largos.
S Quemaduras mayores de 15% de la superficie corporal quemada o que afecten la cara o las vas areas.
S Trax inestable.

Mecanismos de trauma
El trauma de trax, as como el trauma en general, se clasifica en abierto y cerrado.
En el manual del ATLS se plantea que menos de 10% de los lesionados con
trauma de trax cerrado requieren tratamiento quirrgico y que entre 15 y 30%
de los traumatismos penetrantes requieren ciruga.
El mecanismo de lesin del trauma abierto viola la integridad de la piel y los
tejidos subyacentes llegando necesariamente a la pleura parietal; es causado con
ms frecuencia por un instrumento punzocortante o por proyectil de arma de fuego, aunque puede se debido a mltiples causas.
En el caso de herida por instrumento punzocortante el trayecto de la lesin ser
generalmente ms definido, lo cual no ocurre en el trauma penetrante por proyectil de arma de fuego, en el cual no slo hay afeccin por el trayecto del proyectil
(cavidad permanente), sino tambin por la energa cintica que ste transfiere a
los tejidos por los que cruza (cavidad temporal).
El trauma de trax cerrado, o contundente, es resultado de la aplicacin de
energa sobre los tejidos del trax, lesionndolos sin violar su integridad.
La lesin se produce por mecanismos de dispersin de energa cintica, compresin y aceleracindesaceleracin, los cuales son ms frecuentes durante los
accidentes de trnsito.

Trauma de trax

217

La biomecnica, o interpretacin de las lesiones segn el mecanismo y la energa que las producen, es un concepto que impera cada vez ms en la interpretacin
del traumatismo torcico, ya que dependiendo del mecanismo de lesin ser posible esperar lesiones especficas, por ejemplo, la ruptura de aorta en casos de deceleraciones bruscas, y adelantarnos precozmente al diagnstico, incluso descartando determinadas lesiones.
As pues, debemos deducir que en el manejo del trauma torcico el conocimiento del mecanismo de lesin debe ser un parmetro de enorme importancia
en su manejo inicial.

Fisiopatologa del trauma de trax

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Hay que recordar que el sistema cardiovascular es el principal responsable de la


oxigenacin, la eliminacin de CO2 y la perfusin de los tejidos perifricos, de
tal manera que, si se produce una disfuncin del sistema ocasionado por el trauma, se generarn naturalmente acidosis, hipercapnia e hipoxia tisular.
La hipoxemia resulta de dos mecanismos de lesin: la hipovolemia secundaria
a sangrado (oligohmica) y la alteracin de la relacin ventilacin perfusin V/Q
secundaria a mecanismos, como contusin pulmonar, colapso alveolar y cambios
de la presin intratorcica (hemotrax o neumotrax).
La hipercapnia se produce por una mala ventilacin secundaria a cambios de
presin intratorcica y a la alteracin del estado de alerta, mientras que la acidosis
se debe principalmente a una deficiente perfusin tisular que resulta en la acumulacin intracelular de cido lctico, as como a elevacin de la presin de CO2.

EVALUACIN DEL TRAX


La evaluacin secundaria del trax se inicia con la inspeccin, para lo cual se
debe descubrir totalmente el trax y revisar sus regiones anterior y posterior, seguida por la evaluacin de la morfologa, las alteraciones de superficie, la simetra, los movimientos ventilatorios y todas las maniobras que el tiempo permita
realizar relacionadas con la propedutica como extensamente la conocemos.
La palpacin complementa los datos obtenidos por la inspeccin, aadindose
otros aspectos, como sensibilidad (dolor), elasticidad y expansibilidad e intensidad de las vibraciones vocales o frmito.
La percusin dgitodigital del trax permite identificar el claro pulmonar, la
matidez de la zona precordial y el timpanismo en casos de patologa traumtica
de trax.

218

Temas de urgencias

(Captulo 15)

Por su parte, la auscultacin del trax brinda los datos de entrada y salida de
aire, la hipoaereacin y el murmullo o ausencia de murmullo vesicular en los diferentes segmentos o lbulos pulmonares, as como sus alteraciones especficas.
Es importante mencionar que ningn estudio paraclnico debe retrasar la reanimacin inicial si es que clnicamente existe riesgo para la vida. Es frecuente que
en algunos lugares en los que la atencin de trauma no est sistematizada se reciba
a un paciente traumatizado trado por personal prehospitalario y se le solicite al
paramdico que primero lo pasen a rayos X.

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS ESPECFICOS


1. En el caso de trax inestable volt costal, cuyo grado de inestabilidad
depende del nmero de fracturas o fragmentos costales anteriores, se originar un aumento del trabajo respiratorio mediante un mecanismo de pndulo e hipoventilacin alveolar, con poca relevancia, excepto en los casos de
obstruccin de la va area superior. Esto conducir a un mecanismo de alteracin de la ventilacin/perfusin (V/Q) y en casos graves a un elevado
shunt pulmonar que ser el responsable de la hipoxemia. A estas alteraciones, por la disminucin de movimientos respiratorios de la pared costal secundaria al dolor o por distensin abdominal subyacente, se puede asociar
una disminucin de la capacidad residual funcional pulmonar, la cual originar una disminucin de la distensibilidad pulmonar asociada a un incremento del trabajo respiratorio que puede hacer fracasar la musculatura respiratoria, sobre todo en los pacientes con patologa pulmonar obstructiva
crnica previa.
2. En los traumatismos abiertos la solucin de continuidad de la pared torcica
y pleural permitir que el aire entre con mayor facilidad en la inspiracin
a travs de la herida que por la va area; este factor, que es mayor cuanto
mayor es el rea de la herida torcica, contribuir a la aparicin de un neumotrax homolateral que puede llegar a ser a tensin por un mecanismo valvular.
3. En la contusin pulmonar la lesin parenquimatosa se puede producir tanto
por un mecanismo directo sobre el parnquima como por una hipertensin
pulmonar brusca que origine, junto a una hipertensin alveolar, desgarros
microscpicos o macroscpicos a este nivel. La contusin producir una lesin local, caracterizada por hemorragia intersticial, alveolar y lesiones de
edema pulmonar local o por aumento de la permeabilidad de la membrana
alveolocapilar. Esta situacin se puede extender de forma difusa a ambos
pulmones mediante la liberacin de sustancias mediadoras y la activacin

Trauma de trax

219

de las diferentes cascadas enzimticas, citocinas, etc.; todo ello desembocar en la aparicin de un sndrome de distrs respiratorio del adulto con las
alteraciones iniciales V/Q y shunt progresivo que originarn una grave hipoxemia, lo cual complica este tipo de traumatismos torcicos graves.
4. La contusin miocrdica que se origina por mecanismos de compresin
directa o por mecanismos de aceleracin/desaceleracin es un cuadro en el
que se ve ms comprometida la evolucin hemodinmica. Las verdaderas
repercusin e incidencia siguen sin estar bien valoradas y conocidas. Aparte
de las arritmias cardiacas, que suele ser la forma de presentacin ms habitual, su presencia debe de ser sospechada y valorada mediante monitoreo
hemodinmico en todo paciente con trauma torcico y trastornos hemodinmicos. La ruptura cardiaca y el taponamiento cardiaco son prcticamente
privativos del trauma penetrante.

Lesiones traumticas torcicas que es necesario descartar


Lesiones de la pared torcica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Incluye lesiones costales y del esternn. Son las lesiones ms frecuentes en este
tipo de traumas. Su ausencia en jvenes y nios es frecuente y muchas veces es
sugerente de lesin pulmonar severa, por lo que se debe descartar la presencia de
neumotrax.
S Fracturas de las tres primeras costillas: se producen en traumas severos de
gran energa, casi siempre asociadas a lesiones de la va area principal y
los grandes vasos.
S Fracturas de la novena a la duodcima costillas: obligan a descartar lesiones
abdominales acompaantes.
S Dos o ms fracturas costales en dos reas de la parrilla costal: implican complicaciones graves, como trax inestable y lesiones pulmonares subyacentes.
Lesiones de la cavidad pleural
La presencia de neumotrax detecta una prdida de integridad en la va area a
nivel alveolar; siempre que sea bilateral se deber descartar una lesin tan grave
como la ruptura de trquea intratorcica o un bronquio principal.
El neumotrax debe ser valorado en tres vertientes: la causa que lo origina, su
volumen y si es unilateral o bien bilateral. Siempre hay que establecer la causa
y los volmenes iniciales superiores a 600 a 800 mL; los sangrados persistentes

220

Temas de urgencias

(Captulo 15)

despus de la estabilizacin inicial son sugerentes de lesin vascular intratorcica, desde una arteria intercostal hasta lesiones vasculares mediastnicas.
Lesiones pulmonares
Las lesiones ms frecuentes son las contusiones pulmonares, que constituyen un
marcador muy fiel de gravedad y mal pronstico en sentido del desarrollo de insuficiencia respiratoria. Las lesiones radiolgicas muy precoces observadas en
el rea de urgencias pueden ser muy sugerentes de aspiracin de contenido gstrico u orofarngeo.
Lesiones del diafragma
Son ms frecuentes en las heridas penetrantes de trax. Se localizan fundamentalmente en el hemidiafragma izquierdo. En los traumas cerrados implican un importante impacto de gran energa con aumento sbito de la presin intraabdominal; su
presencia suele sospecharse desde el principio mediante radiologa simple.
Lesiones mediastnicas
Las imgenes radiolgicas sugestivas de ensanchamientodesplazamiento mediastnico o bien el borramiento del botn artico o de la lnea de la aorta descendente deben ser investigados, de forma que se descarten lesiones vasculares a ese
nivel. Las lesiones cardiacas son extremadamente raras en los traumas cerrados.

Formas clnicas de presentacin y su manejo especfico


En funcin de la gravedad inicial y del predominio de los sntomas y signos anteriores el trauma torcico se divide, desde el punto de vista clnico, en tres grandes
grupos:
Trauma/contusin de la pared torcica
Este tipo de trauma es, con mucho, el ms frecuente; en l dominan el dolor torcico de tipo mecnico que se exacerba con los movimientos respiratorios, en los
que la dificultad respiratoria es secundaria al dolor que producen los movimientos respiratorios de la caja torcica.
El manejo clnico se realiza en funcin de los siguientes aspectos:
S Estado de salud previo: es importante conocer los antecedentes respiratorios del paciente, por ejemplo, si padeca una enfermedad pulmonar obs-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Trauma de trax

221

tructiva crnica (EPOC), ya que en estos pacientes la restriccin respiratoria que impone el dolor, junto con la dificultad para la expectoracin, har
disminuir la capacidad residual funcional, con los consiguientes descompensacin y desarrollo de insuficiencia respiratoria crnica agudizada. En
los pacientes con insuficiencia cardiaca compensada la sobrecarga que impondrn la taquipnea y la polipnea puede aumentar la poscarga del ventrculo izquierdo y hacerlo fallar. En los pacientes de edad avanzada, en quienes las fracturas costales son mucho ms fciles, se suman varios de los
factores antes expuestos.
S Descartar lesiones asociadas: el segundo paso consiste en descartar lesiones
asociadas a nivel pulmonar, como contusiones y lesiones mixtas tipo trax
inestable, y a nivel pleural del tipo del neumotrax, las cuales son frecuentes en el paciente con EPOC de tipo enfisematoso o presencia de hemotrax,
que puedan plantear un patrn restrictivo sobreaadido.
S Plantear la pauta de analgesia ms eficaz y que controle el dolor de la forma
ms adecuada: los derivados mrficos son de primera indicacin en este
tipo de dolor, evitando cualquier tipo de depresin respiratoria. La pauta de
un bolo de morfina seguida de perfusin continua es segura, eficaz y de muy
fcil manejo. Otra alternativa actualmente en desuso es el bloqueo intercostal, que constituye un buen mtodo, pero hoy en da con la analgesia raqudea tipo epidural se consiguen excelentes resultados sin deprimir el reflejo
tusgeno. Finalmente, hay que descartar cualquier tipo de procedimientos
de fijacin, perfusin intravenosa y valoracin de la analgesia epidural.
S Control y prevencin de la descompensacin respiratoria. La ventilacin
mecnica no invasiva constituye una alternativa a la ventilacin mecnica
convencional sin los inconvenientes de la intubacin traqueal. Este tipo de
ventilacin estara indicado en pacientes con trauma de la pared torcica
con antecedentes tipo EPOC o insuficiencia cardiaca; con esta modalidad
se puede evitar la falla de la caja torcica o incluso hemodinamia. La bi
PAP constituye una modalidad bien tolerada por el paciente y eficaz en este
tipo de situaciones.
Trauma torcico que cursa con insuficiencia respiratoria aguda
S Valoracin del origen de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Un
criterio que ayuda a valorar la etiopatogenia de esta IRA es la cronologa
o el tiempo que tarda en aparecer. Los infiltrados que aparecen durante el
ingreso en el rea de urgencias es ms probable que se deban a mecanismos
de aspiracin de contenido gstrico u orofarngeo, ya que el infiltrado radiolgico de la contusin pulmonar no suele aparecer antes de las seis horas.
La IRA debe de ser tratada de forma precoz mediante intubacin traqueal

222

Temas de urgencias

(Captulo 15)

y ventilacin mecnica. Desde el punto de vista hemodinmico, una vez estabilizado el paciente no se deben infundir lquidos en exceso; est demostrado el empeoramiento del cuadro de forma evolutiva, estando relacionados los balances positivos de lquidos, cristaloides y coloides con el
desarrollo no slo de sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA),
sino tambin con su mortalidad. La IRA secundaria al SDRA ocurre de forma multifactorial en estos pacientes y suele aparecer evolutivamente no antes de las 24 a 36 h despus del trauma.
S Cuantificacin de las lesiones asociadas: las contusiones pulmonares graves que cursan con IRA se acompaan de forma casi constante de otras lesiones torcicas costales, que son las ms frecuentes, pero tambin pleurales y vasculares, las cuales se analizan ms adelante. La asociacin de
neumotrax suele ser habitual en el trauma grave. El neumotrax a tensin
debe ser descartado en funcin de los criterios clnicos ya explicados. Ante
la persistencia de fuga area en el drenaje torcico, de neumotrax bilateral
o de signos de colapso pulmonar en la radiologa se deber descartar una
lesin de la va area principal, en especial una disrupcin o una rotura traqueobronquial. El lugar ms frecuente suele ser el bronquio principal derecho, a unos 2 cm de la carina.
El hemotrax suele ser moderado y autolimitado en los casos secundarios a lesiones pulmonares; es un hallazgo habitual.
S Caractersticas de la ventilacin mecnica en la IRA traumtica: no existen
criterios especficos para la ventilacin mecnica postraumtica; sin embargo, pensamos que son importantes dos aspectos. En primer lugar, la ventilacin mecnica en estos pacientes no debe alcanzar valores elevados de
presin en las vas areas, ya que estn asociados a la aparicin de barotrauma; este factor es todava ms importante en el paciente traumatizado, ya
que en muchas ocasiones presenta neumotrax o lesiones secundarias al
trauma que lo van a favorecer de forma especial; asimismo, se puede dificultar la resolucin del neumotrax por persistencia de una fstula broncopleural por persistencia de fuga debido a altas presiones en las vas areas.
El otro aspecto importante es la aplicacin precoz de presin positiva al final de la espiracin (PEEP), aunque la aplicacin precoz no ha demostrado
clnicamente una mejora en la mortalidad ni una disminucin de la incidencia de ARDS en pacientes con factores de riesgo; se piensa que el reclutamiento precoz de unidades alveolares cerradas por la hemorragia o el edema
es muy importante, adems de que ayuda a la estabilizacin de la mecnica
pulmonar. As pues, se recomiendan volmenes corrientes inferiores a 10
mL/kg peso, PEEP precoz entre 5 y 12 cmH2O, y una sedacin adecuada
que evite que el paciente pierda adaptacin al uso del respirador.

Trauma de trax

223

Traumatismo torcico con cuadro de choque


acompaado o no de insuficiencia respiratoria aguda
La pauta de actuacin a seguir indica como primer paso descartar de forma inmediata el neumotrax a tensin. Es de entenderse, entonces, que el manejo de los
pacientes afectados por estos mecanismos es multimodal.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA DE TRAX


Igual de importante, y en ocasiones ms, es la atencin prehospitalaria, sin olvidar el concepto de hora dorada, el cual puede favorecer a todo paciente atendido de manera temprana.
El protocolo de atencin de todo paciente con trauma mltiple aplica tambin
al paciente con trauma de trax.
La valoracin sistemtica ms conocida es la aplicada por el ATLS del American College of Surgeons, mtodo inicial que permite realizar una evaluacin rpida, precisa y ordenada, con el objeto de atender las prioridades y, con ello, controlar de forma efectiva las lesiones que podran llevar a la muerte del paciente.
El orden universalmente aceptado es el siguiente: revisin primaria rpida
para evaluar las funciones vitales e iniciar, en su caso, la reanimacin de las funciones vitales.
La revisin secundaria debe ser detallada y sistemtica, iniciada por el rgano
o sistema ms afectado, as como completa, de cabeza a pies. En esta revisin secundaria se aprecia la necesidad de manejo quirrgico si es que no fue considerado en la evaluacin primaria; se contempla tambin la necesidad de estudios complementarios y de transferencia a un nivel de mayor complejidad si no se cuenta
con las facilidades necesarias para la atencin definitiva del paciente.
La reanimacin inicial en el paciente con trauma de trax se realiza mientras
se lleva a cabo la valoracin primaria; los aspectos especficos de la valoracin
inicial se realizan de acuerdo con el protocolo conocido como ABCDE primario
y ABCDE secundario.
La normalizacin de la funcin circulatoria y el gasto cardiaco requieren dos
buenos accesos vasculares, un manejo intensivo inicial de lquidos y la identificacin de otros sitios en los que puede haber hemorragia activa; para ello conviene
recordar la frase de Cannon: si la presin se eleva antes de que el cirujano est
listo para controlar la hemorragia, la sangre que urgentemente se necesita puede
perderse.
En el control del volumen circulatorio se debe tomar en cuenta como alternativa la autotransfusin.

224

Temas de urgencias

(Captulo 15)

La toracotoma inmediata que se realiza en el servicio de urgencias es un procedimiento de aplicacin en el manejo inicial de un grupo de pacientes con indicaciones precisas.
Los pacientes que tienen una mayor posibilidad de supervivencia son los que
se presentan con heridas penetrantes sobre el rea precordial sin signos vitales,
en paro presenciado o con signos vitales en franco decremento, pero con viabilidad cerebral. Sin embargo, dicho procedimiento se asocia con una altsima mortalidad, por lo que es cuestionado por algunos grupos; aun as, sus propsitos incluyen la evacuacin de la sangre pericrdica que puede causar un taponamiento
cardiaco, el control directo de la hemorragia, las compresiones cardiacas directas, el clampeo de la aorta descendente para mejorar la perfusin cerebral y miocrdica, y evitar el embolismo areo. Es importante mencionar que la toracotoma de urgencias se indica slo ante la ausencia de quirfano y que el manejo
definitivo se llevar a cabo en una sala quirrgica.

REFERENCIAS
1. INEGI, SSA/DGEI, 2001.
2. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support
Course. Chicago, American College of Surgeons, 1997.
3. Moore EE, Burch JM, Francoise RJ et al.: Staged physiologic restoration and damage
control surgery. Word J Surg 1998;22:1184.
4. Cannon WB: JAMA 1918.
5. Mattox K, Feliciano D, Moore E: Trauma. 4 ed. 2000.
6. Durham LA, Richardson RJ: J Trauma 1992;32:775.

16
Abdomen agudo no quirrgico.
Abordaje diagnstico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Jimena Ramrez de Aguilar Fras, Olimpia Maribel Snchez Pompa,


Jos Halabe Cherem, Haiko Nellen Hummel,
Ismael Ayala Hernndez

El abdomen agudo es un sndrome clnico caracterizado por dolor abdominal sbito de duracin variable; dependiendo de la etiologa se acompaa de signos de
irritacin peritoneal, leo y rigidez muscular. Es un reto diagnstico que requiere
un minucioso abordaje para determinar la necesidad de manejo quirrgico urgente o mdico conservador.
Existen diversos padecimientos sistmicos y trastornos no abdominales que
se manifiestan como abdomen agudo, los cuales poseen diferentes mecanismos
fisiopatolgicos que causan cuadros clnicos dolorosos variables.
Se ha determinado que en uno de cada cuatro pacientes no es posible realizar
un diagnstico de certeza a pesar de un adecuado protocolo diagnstico, por lo
que se prefiere realizar una laparotoma o una laparoscopia diagnstica. El diagnstico se debe dirigir de acuerdo con la edad, el sexo y la comorbilidad. Existen
grupos especiales, como los de los ancianos, los pacientes inmunocomprometidos y las mujeres en edad reproductiva. Las afecciones del tracto gastrointestinal
y del urinario son las causas ms comunes de dolor abdominal.
Para poder determinar la etiologa y los diagnsticos diferenciales es importante el interrogatorio completo con nfasis en la semiologa del dolor y una exploracin fsica acuciosa. Es preciso distinguir que el trmino de abdomen agudo
no es sinnimo de peritonitis, por lo que es de suma trascendencia identificar el
abdomen agudo aunque estn ausentes los signos de irritacin peritoneal.
Existen otras causas de abdomen agudo que no ameritan resolucin quirrgica;
se pueden dividir en diferentes categoras, como son alrgicas, endocrinolgicas,

225

226

Temas de urgencias

(Captulo 16)

Cuadro 161. Causas de abdomen agudo no quirrgico


Alrgicas
Endocrinolgicas

Sprue, gastroenteritis eosinoflica, alergia a alimentos, angioedema


Cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, hipercalcemia, feocromocitoma

Gastrointestinales

Pancreatitis, enfermedad acidopptica, enfermedad inflamatoria


intestinal, insuficiencia pancretica, diverticulitis

Ginecolgicas
Hematolgicas

Endometriosis, quiste ovrico, dolor de Mittelschmerz


Anemia de clulas falciformes, colitis neutropnica, infiltracin
leucmica, infarto esplnico, amiloidosis primaria o secundaria
(suboclusin intestinal, angina mesentrica), trombocitosis
Peritonitis primaria, peritonitis secundaria, enfermedad por araazo de gato, tuberculosis peritoneal e intestinal, infeccin por
Yersinia, salmonelosis, shigelosis, infeccin por Campylobacter,
leptospirosis, sndrome de FitzHughCurtis, colitis seudomembranosa, pielonefritis, cistitis, enfermedad plvica inflamatoria,
hepatitis, brucelosis, varicela
Antiinflamatorios no esteroideos, antibiticos, hierro, digoxina,
ergotamina

Infecciosas

Medicamentosas
Metablicas

Fiebre mediterrnea familiar, porfiria aguda intermitente, uremia,


acidosis metablica

Musculosquelticas

Hernia de disco lumbar, radiculopata, hematoma de la pared


abdominal

Neurolgicas

Epilepsia abdominal, tabes dorsal, herpes zoster, migraa abdominal, sndrome de vmitos cclicos

Psiquitricas/psicosociales Sndrome de Munchausen, abuso sexual


Reumatolgicas
Lupus eritematoso sistmico, prpura de HenochSchnlein, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener, poliangetis
microscpica, arteritis de Takayasu, tromboangetis obliterante
Torcicas
Neumona, infarto agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar,
pericarditis
Txicas

Urolgicas
Vasculares

Intoxicacin por plomo, hierro, arsnico, talio, cadmio. Mordedura


de viuda negra, supresin de opiceos, intoxicacin por hongos
alucingenos
Torsin testicular, obstruccin ureteral, nefrolitiasis
Isquemia mesentrica crnica, trombosis renal y esplnica

gastrointestinales, ginecolgicas, hematolgicas, infecciosas, medicamentosas,


metablicas, musculosquelticas, neurolgicas, psiquitricas, reumatolgicas, torcicas, txicas, urolgicas y vasculares (cuadro 161).
Es fundamental que se consideren estas entidades para disminuir la morbimortalidad asociada y en algunos casos evitar la realizacin de procedimientos quirrgicos innecesarios.
Se debe pensar en causas de abdomen agudo no quirrgico cuando el paciente
presente algunas de las siguientes caractersticas:
1. Mltiples consultas por dolor abdominal sin conclusin diagnstica.

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

227

2. Antecedentes familiares de dolor abdominal crnico.


3. Laparotoma o laparoscopia exploradora previas no concluyentes.
4. Sntomas constitucionales o extraabdominales (prdida de peso, artritis, lesiones cutneas, alteraciones hematolgicas, fiebre, anorexia, alteraciones
neurolgicas).
5. Dolor abdominal desproporcionado durante la exploracin fsica.
A continuacin se describirn algunas causas mdicas de abdomen agudo con relevancia clnica.

CAUSAS TORCICAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Infarto agudo del miocardio


S Dolor abdominal: manifestacin atpica de angina.
S Sospecha diagnstica: pacientes con factores de riesgo cardiovascular y
dolor abdominal prolongado en poblaciones especiales (diabticos, ancianos y mujeres posmenopusicas).
S Presentacin clnica: dolor en el epigastrio o en los cuadrantes superiores
por irritacin diafragmtica (infarto en cara inferior o diafragmtica), sntomas neurovegetativos acompaantes y disnea.
S Exploracin fsica: dolor abdominal no reproducible a la palpacin, sin
irritacin peritoneal.
S Puntos clave: 25% de los infartos tienen presentacin atpica. Es fundamental la bsqueda dirigida de equivalentes de angina (singulto persistente). El vmito que precede al dolor abdominal generalmente no es de origen
gastrointestinal.
S Variable: inestabilidad hemodinmica (por extensin de isquemia).
S Diagnstico:
S ECG de 12 derivaciones: elevacin del ST o depresin de 1 mm, o 0.1
mV en dos derivaciones contiguas en las derivaciones II, III y aVF. Inversin de ondas T.
S Arterias afectadas: coronaria derecha (alrededor de 85%) y circunfleja
(X15%).
S Enzimas cardiacas: determinacin seriada desde el inicio de la sintomatologa en las primeras 6 a 12 h. La troponina (I o T) es el marcador con
mayores sensibilidad y especificidad, positivo de cuatro a seis horas despus de la lesin. La mioglobina se eleva en las primeras dos horas. La
CPKMB es menos sensible y especfica, previamente estndar de oro.

228

Temas de urgencias

(Captulo 16)

Pericarditis
Inflamacin del pericardio con o sin la presencia de derrame pericrdico.
S Dolor abdominal: en el epigastrio, condicionado por irritacin diafragmtica central.
S Sospecha diagnstica: dolor abdominal prolongado en el abdomen superior, con disnea.
S Presentacin clnica: dolor irradiado al trapecio que mejora al reclinarse
hacia el frente, pero aumenta con la inspiracin profunda; ocasionalmente
se presentan fiebre y ataque al estado general.
S Exploracin fsica: taquicardia, frote pericrdico, abdomen sin datos de
irritacin peritoneal, bsqueda dirigida de signos de colecistitis.
S Puntos clave: etiologa generalmente infecciosa (50% de los casos). Infecciosa: viral (coxsackie, Echovirus, adenovirus, EpsteinBarr, varicela zoster, VIH), bacteriana (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Staphylococcus aureus), tuberculosis mictica (Histoplasma capsulatum,
Candida sp.), por protozoarios (Entamoeba histolytica, Echinococcus),
neoplsica (metstasis), autoinmunitaria (lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, esclerodermia, sndrome de Sjgren, poliarteritis nodosa,
sndrome de ChurgStrauss, granulomatosis de Wegener), por medicamentos (isoniazida, hidralazina, procainamida), urmica (sin fiebre ni elevacin
del ST), por hipotiroidismo, cardiovascular e idioptica.
S Diagnstico: clnico; realizar estudios paraclnicos para determinar la etiologa (nivel de evidencia 1A).
S Electrocardiograma (ECG): elevacin difusa del segmento ST, PR deprimido y bajos voltajes en caso de derrame pericrdico.
S Ecocardiografa transtorcica (ECOTT): ayuda a descartar la presencia
de derrame pericrdico.
S Biometra hemtica completa, urea, creatinina, troponina I (elevada entre 35 y 50% por miopericarditis).
S Radiografa de trax: en caso de derrame pericrdico e imagen de corazn en garrafa es til para descartar afectacin pulmonar y mediastinal.
S Los siguientes estudios se debern realizar al no existir una causa evidente
de pericarditis: panel viral, perfil TORCH, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, velocidad de sedimentacin globular y hemocultivos.
S Pericardiocentesis: se recomienda cuando existe tamponade; se deber
realizar anlisis citoqumico, citolgico, protena C reactiva PCR y adenosindesaminasa (> 30 U/L) cuando se sospeche la presencia de tuberculosis.
S En caso de tamponade recurrente se deber tomar biopsia del pericardio.

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

229

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Embolismo pulmonar
S Dolor abdominal: el dolor se localiza en el abdomen superior, principalmente en el hipocondrio derecho o en el hipocondrio izquierdo por infarto
de localizacin en las bases pulmonares e irritacin diafragmtica.
S Sospecha diagnstica: se deber considerar en pacientes con trombosis
venosa profunda (TVP) y factores de predisposicin (trada de Virchow)
estasis con inmovilizacin mayor de tres das, insuficiencia cardiaca crnica, evento vascular cerebral en los tres meses anteriores, viaje en avin
con duracin mayor de ocho horas. Lesin endotelial: ciruga reciente (cuatro semanas previas), trauma, TVP previa. Hipercoagulabilidad: trombofilia, malignidad.
S Presentacin clnica: disnea (73%), tos (37%), hemoptisis (13%) y taquipnea (> 70%).8
S Exploracin fsica: taquicardia (30%), estertores (51%), hipotensin, hipoxemia, fiebre, cianosis, frote pleural y reforzamiento de P2. En caso de
embolismo pulmonar submasivo/masivo se encontrar ingurgitacin yugular y soplo de GrahamSteell (insuficiencia de la vlvula pulmonar). Se deber buscar la presencia de TVP manifestada por dolor, edema (> 3 cm con
respecto a otra extremidad), hipertermia, hiperemia, distensin venosa y en
algunas ocasiones dolor localizado sobre las venas y un cordn palpable.
S Puntos clave: 10% del mbolo proveniente de la extremidad superior. Es
frecuente no encontrar datos de TVP.
S Diagnstico:
S Radiografa de trax: 12% normal, atelectasia, derrame, elevacin del
hemidiafragma, joroba de Hampton, signo de Westermark.
S ECG: taquicardia sinusal, P pulmonar, BRD, inversin de ondas T asimtricas V1V4 (patrn de McGinnWhite), SIQIIITIII.
S Gasometra arterial: alcalosis respiratoria (primer cambio gasomtrico),
hipoxemia, hipocapnia y aumento del gradiente Aa.
S Dmero D: alta sensibilidad y baja especificidad. Uso en pacientes con
baja probabilidad de TEP. Mayor de 5 000 ng/dL realizar una tomografa
computarizada (TAC) helicoidal.
S ECOTT: determina la disfuncin del ventrculo derecho. No es diagnstico.
S TAC helicoidal con angiografa: sensibilidad de X90% y especificidad
de X95%. Tcnica diagnstica con mayor utilidad por el momento.
S Arteriografa pulmonar: prueba de oro para el diagnstico, con una morbilidad de 5% y una mortalidad menor de 0.5%.
S Gammagrama V/Q: slo se considera en pacientes con contraindicacin
de TAC.

230

Temas de urgencias

(Captulo 16)

Neumona tpica
S Dolor abdominal: consolidacin basal que origina irritacin diafragmtica manifestada por dolor irradiado en el abdomen superior en el dermatoma
correspondiente a T9.
S Sospecha diagnstica: se presenta comnmente en los extremos de la vida
y en los pacientes inmunocomprometidos, con enfermedad pulmonar subyacente, fumadores y hospitalizados.
S Presentacin clnica: dolor abdominal con disnea al inicio del padecimiento, fiebre (algunos casos), tos y esputo.
S Exploracin fsica: estertores subcrepitantes (sndrome de condensacin),
dolor abdominal gradual sin datos de irritacin peritoneal y taquipnea.
S Puntos clave: el dolor abdominal en 8% de los pacientes con neumona tpica es una causa comn de laparotoma blanca. Los hallazgos clnicos pulmonares se pueden modificar despus de la hidratacin.
S Diagnstico: clnico.
S Radiografa de trax: condensacin, derrame pleural o empiema.
S Tincin de Gram y cultivo de esputo.
S Otros estudios de laboratorio: biometra hemtica, electrlitos sricos,
nitrgeno ureico en sangre, glucosa y tcnica de ELISA para VIH (grupos de riesgo y cuadros atpicos).

CAUSAS HEMATOLGICAS
Anemia de clulas falciformes
S Mutacin puntual. Sustitucin de valina por glutamina en la posicin 6 de
la cadena b de la globina. La consecuencia radica en la polimerizacin de
la hemoglobina, originando cambios formes de los eritrocitos (eritrocitos
en hoz o clula falciforme).
S Dolor abdominal: es ocasionado con ms frecuencia por una oclusin microvascular. Otras causas comunes de crisis abdominal son colelitiasis, colangitis, isquemia mesentrica o colnica, causas pulmonares (neumona,
infarto), infarto heptico, absceso abdominal, secuestro heptico, infarto
esplnico y trombosis de las venas renal o heptica.12
S Sospecha diagnstica: los grupos de riesgo incluyen la historia familiar y
los miembros afroamericanos procedentes del Mediterrneo, el Medio
Oriente, el Caribe y Centroamrica. El diagnstico generalmente se realiza
desde la infancia mediante episodios dolorosos que se presentan cada 60 a
120 das (vida media de los eritrocitos).

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

231

S Presentacin clnica: dolor abdominal intenso y difuso.


S Exploracin fsica: rigidez abdominal, dolor intenso, peristalsis presente
sin datos de irritacin peritoneal; puede haber fiebre. En caso de secuestro
esplnico o heptico el paciente presentar choque hipovolmico, visceromegalia y anemia aguda.
S Puntos clave: las crisis dolorosas pueden ser desencadenadas por fiebre,
estrs, infecciones, fro e hipoxemia. Es una causa comn de abdomen agudo en pacientes con esta hemoglobinopata. Se deber considerar si se trata
de un episodio agudo o de una complicacin crnica de la enfermedad. Los
infartos esplnicos generalmente se presentan en la infancia, originando fibrosis del bazo. La hemlisis crnica predispone a cuadros recurrentes de
litiasis. Siempre se debern descartar causas quirrgicas de dolor abdominal, como son colelitiasis que se presenta hasta en 70% de los adultos,
colecistitis, colangitis, perforacin de lceras e isquemia intestinal. Invariablemente se deber solicitar una valoracin por parte de ciruga general y
hematologa. La litiasis vesicular sintomtica se deber tratar de preferencia con laparoscopia para disminuir las complicaciones asociadas.
S Diagnstico:
S Biometra hemtica, pruebas de funcin heptica, creatinina, amilasa, lipasa, policultivos.
S Rayos X simples de abdomen, ultrasonido (USG) abdominal, USG abdominal en casos de sospecha de trombosis o USG no concluyente.
S En caso de fiebre o dolor en el abdomen superior siempre se deber descartar enfermedad pulmonar.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Colitis neutropnica
S Dolor abdominal: inflamacin necrtica del leo, el ciego y el colon ascendente, que puede progresar a la perforacin. Infiltracin de la mucosa por
clulas leucmicas y linfoproliferativas, y posterior a quimioterapia aparecen lceras intestinales.
S Sospecha diagnstica: pacientes que recibieron tratamiento citotxico
(leucemia aguda/tumores slidos), con neutropenia cclica, agranulocitosis, SIDA, receptores de trasplante, por medicamentos. Es ms comn en
la leucemia aguda. Se presenta en pacientes con una neutropenia grave promedio de 32 das. Los medicamentos asociado incluyen arabinsido (79%),
etopsido (62%) y daunomicina (46%). Aparece de 7 a 10 das despus de
haber recibido quimioterapia.
S Presentacin clnica: sntomas no especficos, como nusea, vmito, diarrea sanguinolenta, distensin abdominal, dolor en fosa iliaca derecha, leo.
Fiebre en 90% de los pacientes.

232

Temas de urgencias

(Captulo 16)

S Exploracin fsica: dolor abdominal principalmente en la fosa iliaca derecha. En caso de perforacin se presentan signos de irritacin peritoneal y
datos de sepsis grave. En algunas ocasiones se palpa un tumor en la fosa iliaca derecha por engrosamiento del ciego.
S Puntos clave: el intestino ciego tiene mayor riesgo de perforacin por irrigacin disminuida, aumento de tejido linftico y proliferacin bacteriana
de agentes oportunistas, como especies de Clostridium, Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Moraxella morganii,
Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans y Candida. En caso de sangrado, perforacin o inestabilidad hemodinmica hay que solicitar interconsulta a ciruga. La mayora de los casos se diagnostican post mortem.
S Diagnstico diferencial: colitis seudomembranosa, mucositis, infeccin
por agentes oportunistas.
S Diagnstico: neutropenia grave (v 0.5 x 109/L), generalmente con pancitopenia.
S Criterios diagnsticos:
1. Presencia de fiebre > 38 _C axilar o > 38.5 _C rectal.
2. Dolor abdominal al menos en tres ocasiones aisladas determinadas por
el paciente con escalas anlogas de dolor.
3. Demostracin de engrosamiento de la pared intestinal > 4 mm (medicin
transversal) y > 30 mm (medicin longitudinal) por USG o TAC.
S Rayos X de abdomen: inespecficos, lquido en el ciego y aire en el
intestino grueso asociado al leo. Signo de huellas de dedo en el colon
por edema de mucosa. Aire libre en la cavidad en caso de perforacin.
S USG y TAC: tumor inflamatorio en la fosa iliaca derecha, lquido pericecal o cambios inflamatorios en el tejido blando, engrosamiento de
la pared ileal y cecal y estrechamiento luminal.
La falta de procedimientos endoscpicos y estudios baritados aumenta la translocacin bacteriana.

Edema angioneurtico hereditario, o angioedema


Deficiencia gentica autosmica dominante del inhibidor esterasa C1 del complemento con la consecuente activacin excesiva de la cascada del complemento.
Causa edema de tejidos blandos.
S Dolor abdominal: la submucosa intestinal con edema aumentando la tensin de la pared intestinal y condicionando dolor abdominal difuso. El estrechamiento de la luz intestinal causa sntomas de obstruccin.

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

233

S Sospecha diagnstica: pacientes con antecedente de angioedema.


S Presentacin clnica: inflamacin de la cara y el cuello, deformidad progresiva que compromete la laringe; comnmente afecta las extremidades
y no se presentan dolor, prurito ni edema. Son habituales la nusea y el vmito.
S Exploracin fsica: dolor abdominal difuso sin datos de irritacin peritoneal, acompaado de edema sin fvea en las extremidades, la cara y el cuello; en ocasiones hay compromiso de la va area.
S Puntos clave: no deja secuelas al resolverse el cuadro. Los episodios se autolimitan, con una duracin de uno a cuatro das. El componente es psicolgico en 30 a 40% de los pacientes. Hay que vigilar el compromiso de la va
area e interrogar sobre el uso reciente de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
S Diagnstico:
S Determinacin de los componentes del complemento: C1 y C4 disminuido.
S TAC de abdomen: estudio que demuestra obstruccin intestinal y descarta otras causas de abdomen agudo.

VASCULITIS
Prpura de HenochSchnlein

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Es una vasculitis de pequeos vasos asociada a depsitos de inmunoglobulina A.


Su etiologa no se conoce con precisin.
S Dolor abdominal: el dolor abdominal es secundario a la vasculitis y puede
aparecer una semana antes que la prpura.
S Sospecha diagnstica: aparece despus de una infeccin en el tracto respiratorio. Rara vez se presenta en adultos, con una aparicin de 150 a 200 casos por milln.
S Presentacin clnica: dolor abdominal difuso, sin rigidez muscular, que se
acompaa de nusea, vmito y heces con moco o sanguinolentas. Artralgias
transitorias, principalmente en las rodillas y los tobillos.
S Exploracin fsica: abdomen doloroso difuso, blando, peristalsis presente,
prpura palpable que afecta generalmente las reas de presin, en especial
las nalgas.
S Puntos clave: en los pacientes geritricos se debe realizar un protocolo de
estudio para neoplasia oculta, mientras que los pacientes con antecedente
de cncer deben ser evaluados para enfermedad metastsica. Pueden cursar

234

Temas de urgencias

(Captulo 16)

con sangrado intestinal oculto; la hemorragia es rara; en la endoscopia alta


o baja se pueden evidenciar las lesiones purpricas.
S Diagnstico: clnico.
S Dos de cuatro criterios del Colegio Americano de Reumatologa20 (sensibilidad de 87% y especificidad de 88%): prpura palpable, menos de
20 aos de edad en el momento del establecimiento, angina intestinal,
granulocitos en los vasos sanguneos en la biopsia.
S Biopsia de piel o de rin: inmunofluorescencia con presencia de depsitos de inmunoglobulina A en los vasos sanguneos (diagnstico definitivo).

Lupus eritematoso sistmico


Enfermedad autoinmunitaria multisistmica inflamatoria con un gran espectro de
manifestaciones clnicas asociadas a la produccin de anticuerpos antinucleares.
S Dolor abdominal: depsito de complejos inmunitarios en lechos capilares,
que condicionan vasculitis, la cual culmina con inflamacin de la serosa y
obstruccin progresiva del lumen intestinal.21
S Sospecha diagnstica: pacientes con diagnstico de lupus eritematoso sistmico (LES); es frecuente en mujeres en la segunda y la tercera dcadas
de la vida, con datos de actividad de LES en otros rganos, principalmente
con vasculitis perifrica y LES del sistema nervioso central.
S Presentacin clnica: en funcin de la gravedad de la vasculitis. Dolor abdominal difuso, obstruccin parcial, sangrado intestinal e incluso necrosis
con perforacin.
S Exploracin fsica: signos peritoneales en caso de perforacin, signos de
ascitis.21
S Puntos clave: el dolor abdominal puede ser un criterio de actividad del
LES; asimismo, puede estar presente hasta en 30% de los pacientes. Las
causas principales de dolor incluyen peritonitis, vasculitis mesentrica con
infarto intestinal (ms frecuente con una mortalidad de 50%), pancreatitis
y enfermedad inflamatoria intestinal.21
S Diagnstico:21
S 4 de 11 criterios del American College of Rheumatology para LES.
S En caso de vasculitis mesentrica se deben determinar los anticuerpos
antifosfolpidos.
S Descartar otras causas quirrgicas de dolor abdominal, como pancreatitis (biliar o medicamentosa).
S En caso de ascitis realizar una paracentesis diagnstica.

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

235

S Rayos X de abdomen: bsqueda de signos radiolgicos de perforacin.


S TAC de abdomen: no realizar hasta conocer la funcin renal (riesgo vs.
beneficio).

CAUSAS NEUROLGICAS
Epilepsia abdominal

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Es una rara causa de dolor abdominal paroxstico.


S Dolor abdominal: actividad epilptica en la amgdala del lbulo temporal,
en la que comparte inervacin con las vsceras abdominales a travs del ncleo dorsal motor del vago, que origina una sensacin dolorosa difusa.3,22
S Sospecha diagnstica: dolor abdominal crnico difuso, sin diagnstico
despus de un extenso protocolo diagnstico. Es ms frecuente en las mujeres.
S Presentacin clnica: dolor periumbilical, generalmente de inicio abrupto
y variable, acompaado de nusea, meteorismo y diarrea. Otras manifestaciones acompaantes son fatiga, cefalea, mareo, sncope y confusin, alucinaciones y fuga de ideas.
S Exploracin fsica: dolor abdominal difuso sin etiologa aparente, con crisis
paroxsticas recurrentes con manifestaciones neurolgicas acompaantes.
S Puntos clave: entidad rara. El dolor desaparece al establecerse el tratamiento anticonvulsivante. Los pacientes con antecedente de laparatoma
exploradora blanca. Se deber descartar la presencia de porfiria e intoxicacin por plomo. Se sugiere realizar un electroencefalograma durante los
episodios de dolor abdominal.
S Diagnstico: de exclusin.3,22
S Electroencefalograma: actividad en el lbulo temporal con descargas paroxsticas a razn de 6 a 14 espigas por segundo.

CAUSA METABLICAS
Fiebre mediterrnea familiar
Trastorno autosmico recesivo inflamatorio. Etiopatogenia desconocida, con
probable asociacin de factores alrgicos e inmunitarios, y alteracin del metabolismo de las catecolaminas.3

236

Temas de urgencias

(Captulo 16)

S Dolor abdominal: activacin espontnea de la inflamacin de las superficies serosas.23


S Sospecha diagnstica: descendientes de la regin mediterrnea (especialmente judos orientales, sefarditas, armenios y rabes). Se inicia generalmente en la infancia y es ms frecuente en los hombres. Los factores desencadenantes incluyen estrs, ejercicio extenuante, ingestin de grasas y
lcteos, y cambios bruscos de temperatura.3
S Presentacin clnica: fiebre recurrente e intermitente, de duracin breve (24
a 72 h), acompaada de dolor abdominal, artralgias y eritema erisipeloide.
S Exploracin fsica: peritonitis difusa, artritis.
S Puntos clave: comnmente se presenta inflamacin de las meninges, el
peritoneo, la pleura, el pericardio y las articulaciones. El diagnstico generalmente se establece despus de una laparotoma. Se recomienda realizar
colecistectoma y apendicectoma profilctica. Vigilancia de aparicin de
amiloidosis secundaria. La fiebre persistente puede ser el nico sntoma de
fiebre mediterrnea familiar.24 Su gravedad disminuye con la amiloidosis.
Puede haber asociacin con hipercoagulabilidad (asociacin rara con sndrome antifosfolpidos).25
S Diagnstico: de exclusin.
S Criterios diagnsticos:3
1. Antecedentes familiares de fiebre mediterrnea o de ancestros mediterrneos.
2. Cualquiera de los sntomas autolimitados, cuya presencia se observa en
ms de una ocasin:
a. Fiebre de corta duracin sin causa evidente.
b. Dolor abdominal intenso de corta duracin sin causa evidente.
c. Laparotoma blanca.
d. Pleuritis aguda de corta duracin sin causa evidente.
e. Artritis aguda de corta duracin sin causa evidente.
3. Leucocitosis y aumentos de reactantes de fase aguda durante los episodios.
4. Amiloidosis secundaria.
5. Exclusin de otra causa orgnica.

Porfiria intermitente aguda


Enfermedad gentica autosmica dominante con expresin variable que origina
un defecto enzimtico en la biosntesis del hem. Resulta de 50% de deficiencia de
la actividad en porfobilingeno deaminasa (PBG), originando un incremento en la
excrecin de cido deltaaminolevulnico (ALA) y porfobilingeno en orina.26

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

237

S Dolor abdominal: es el sntoma universal en 59 a 98% de los casos). Se


presenta neuropata visceral autonmica (leo). Los sntomas abdominales
son neurolgicos ms que inflamatorios. Los sntomas son directamente
proporcionales a los niveles de precursores (ALA y PBG).26
S Sospecha diagnstica: se inicia en la segunda dcada de la vida, usualmente en mujeres jvenes. Existen portadores asintomticos (heterocigotos).
La mayora de los ataques con precipitados por medicamentos (sulfonamidas, barbitricos, nifedipino, espironolactona, difenilhidantona, estrgenos). Otros factores incluyen el consumo de alcohol, la menstruacin, el
ayuno (dieta baja en carbohidratos) y el estrs.27
S Presentacin clnica: sntomas intermitentes, dolor abdominal intenso,
constante, difuso y de tipo clico, generalmente en el abdomen inferior, el
cual se irradia a la espalda y las piernas; con frecuencia se observan leo,
alteraciones en el sistema nervioso central, neuropata perifrica, enfermedad psiquitrica recurrente, fotosensibilidad cutnea (raro) y debilidad
muscular proximal. Se acompaa de nusea y vmito (43%), estreimiento
(48%) y taquicardia.26
S Exploracin fsica: dolor a la palpacin, timpanismo, peristalsis disminuida; no hay fiebre ni datos de irritacin peritoneal. Aumento de la actividad
simptica por neuropata autonmica.27
S Puntos clave: se pueden dividir en neuroviscerales (aguda) y cutneos; ambos se denominan con frecuencia como el pequeo simulador. Puede haber
hiponatremia severa (sndrome de secrecin inapropiada de ADH, vmito,
prdidas renales de sodio), la cual empeora los sntomas neuropsiquitricos. Se aprecian ausencia de fiebre y leucocitosis durante los ataques. Es
comn que se confunda un ataque de porfiria con sndrome de GuillainBarr. La porfiria intermitente aguda (PAI) es la forma ms comn. El ALA
se comporta como anlogo del cido gammaaminobutrico. Debe haber
una vigilancia de las arritmias.
Existe un riesgo aumentado de hepatocarcinoma (realizar panel viral
para virus de hepatitis B y C).
S Diagnstico:27
a. Descartar otras causas de abdomen agudo.
b. No se puede considerar un ataque de porfiria con sntomas agudos neuroviscerales sin diagnstico bioqumico.
S Primera lnea (mayores sensibilidad y especificidad): orina (ALA y
PBG), porfirinas totales (cuantitativa y en muestra aleatoria de orina).
S Segunda lnea: orina (ALA y PBG), porfirinas (cuantitativa, orina de
24 h), porfirinas fecales totales, PBG del eritrocito.
S Ataque agudo: aumento significativo de ALA y PBG de al menos dos
veces el valor mximo de referencia.

238

Temas de urgencias

(Captulo 16)

S Excrecin urinaria aguda de PBG de 50 a 200 mg/da (en crisis


aguda un valor normal excluye a la PAI).
S Excrecin urinaria aguda de ALA de 20 a 200 mg/da.
S Porfirinas fecales normales en la PAI.

CAUSAS ENDOCRINAS
Insuficiencia suprarrenal primaria: crisis adrenal
La crisis adrenal ocurre en pacientes con diagnstico previo de insuficiencia suprarrenal durante episodios estresantes o en pacientes con sepsis, quemaduras extensas, meningococcemia, embolismo y consumo de esteroides durante al menos
una semana.
S Dolor abdominal: la gravedad de los sntomas depende del grado de deficiencia hormonal. Se desconoce el origen del dolor; sin embargo, se cree
que es por hipomotilidad gstrica y serositis.28
S Sospecha diagnstica: pacientes con ataque al estado general (100%),
anorexia (100%), nusea (86%), vmito (75%), dolor abdominal (31%),
deseo de comer sal (16%), dolor muscular (13%), hiperpigmentacin
(94%), prdida de peso (100%), tensin arterial sistmica < 110 mmHg (88
a 94%).29
S Presentacin clnica: crisis adrenal curso insidioso manifestado por hipotensin y falla circulatoria. Choque desproporcionado con la enfermedad
subyacente, hipoglucemia y fiebre sin explicacin aparente.
S Exploracin fsica: hipotensin, fiebre, dolor abdominal difuso severo;
puede haber irritacin peritoneal. En casos crnicos se aprecia hiperpigmentacin.
S Puntos clave: crisis adrenal desencadenada por factores estresantes. El uso
de anticoagulantes o la ciruga reciente aumentan el riesgo de hemorragia
suprarrenal. La etiologa de la adrenalitis autoinmunitaria se asocia a otras
enfermedades endocrinas, trauma, infeccin (tuberculosis, que es la causa
ms comn en zonas endmicas, histoplasmosis y VIH), hemorragia adrenal o adrenoleucodistrofia. En la enfermedad insidiosa el diagnstico se
realiza generalmente durante las crisis adrenales. En los pacientes con dolor
abdominal agudo e hipotensin se debe considerar la presencia de hemorragia adrenal. Las alteraciones hidroelectrolticas se presentan con ms frecuencia en estados crnicos.
S Diagnstico: se deben descartar otras causas de dolor abdominal condicionantes de crisis adrenal.29

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

239

a. En pacientes con deficiencia crnica: hiponatremia (88%), hipercalemia


(64%), elevacin de azoados (55%), hipoglucemia, anemia normoctica
(40%), eosinofilia (17%), acidosis metablica sin brecha aninica.
S Cortisol srico: es til slo si los niveles son muy bajos (< 3 mg/dL).
Tiene baja sensibilidad.
S Niveles de corticotropina: diferencia las causas primarias y secundarias (: causa primaria; : causa secundaria).
b. Prueba de estimulacin de cosintropina: determina la capacidad de corticotropina para elevar el cortisol.
S Determinacin basal y los 60 min.
S Prueba normal: cortisol w 18 mg/dL.
S Desventaja: el resultado puede ser normal en causas agudas.
c. Pruebas de funcionamiento hipofisario.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Cetoacidosis diabtica
S Dolor abdominal: el mecanismo doloroso no se conoce con precisin; sin
embargo, se sabe que cursa con gastritis, distensin de la cpsula heptica
e leo.3,30
S Sospecha diagnstica: poliuria, polidipsia, nusea, vmito, antecedente o
debut de diabetes mellitus tipo 1.
S Presentacin clnica: deshidratacin, hipotensin, respiracin de Kussmaul, edema cerebral.31
S Exploracin fsica: dolor abdominal difuso sin datos de irritacin peritoneal o fiebre.
S Puntos clave: bsqueda de causas desencadenantes por aumento de requerimientos de insulina: infecciones (gastroenteritis, infeccin de las vas urinarias, neumona), isquemia miocrdica, enfermedad intraabdominal. El
dolor abdominal secundario a la cetoacidosis se resuelve con la correccin
de sta.
S Diagnstico: la cetoacidosis alcohlica constituye un diagnstico diferencial y un factor desencadenante.
S Hiperglucemia > 250 mg/dL, cetonemia, acidosis, pH < 7.3 con brecha
aninica, bicarbonato < 15 mEq/L, glucosuria, cetonuria, hipocalemia.

Hipercalcemia
S Dolor abdominal: los niveles elevados de calcio disminuyen la motilidad
del msculo liso intestinal, originando leo.

240

Temas de urgencias

(Captulo 16)

S Sospecha diagnstica: dolor abdominal intenso, anorexia, nusea, vmito,


estreimiento, debilidad muscular, mialgia, letargo.32
S Presentacin clnica: crisis hipercalcmica (calcio srico de 13 a 15 mg/
dL), dolor abdominal, poliuria, deshidratacin, alteraciones en el estado
mental. Con frecuencia se presentan litiasis renoureteral, pancreatitis, enfermedad acidopptica (niveles elevados de gastrina).
S Exploracin fsica: dolor abdominal difuso; buscar datos sugestivos de litiasis o perforacin pptica.32
S Puntos clave: puede ser secundaria a hiperparatiroidismo, hipercalcemia
familiar hipocalcirica, malignidad, exceso de vitamina D, aumento en el
recambio seo. Hay que vigilar la presencia de arritmias. El hiperparatiroidismo y la malignidad son una consecuencia en 90% de los casos.
S Diagnstico: sospechar otra etiologa de dolor abdominal cuando ste persiste a pesar del descenso del calcio inico.
S Solicitar calcio srico, albmina, calcio inico, hormona paratiroidea,
calcio urinario, niveles de vitamina D.

TXICOS
Intoxicacin por plomo
S Dolor abdominal: se origina por depsito de plomo en el tracto digestivo.
Condiciona estreimiento y, en casos avanzados, leo.
S Sospecha diagnstica: exposicin crnica laboral (reparacin de radiadores, elaboracin de bateras, minera, trabajos de latn, soldadores, demolicin de edificaciones pretritas y exposicin domstica, como contaminacin de agua por tuberas de plomo, fragmentos de pintura en casas
antiguas).3,33
S Presentacin clnica: los sntomas ocurren con ms frecuencia durante el
verano. Se presenta dolor abdominal tipo clico, insidioso y frecuente.
Otras manifestaciones son sangrado del tubo digestivo, estreimiento, cefalea, irritabilidad, neuropata y episodios de gota. Puede originar afeccin
neurolgica severa: ataxia, encefalopata, convulsiones, casos graves e insuficiencias renal (enfermedad tubulointersticial) y heptica.3,33
S Exploracin fsica: dolor abdominal difuso sin datos de irritacin peritoneal; en algunos casos puede haber leo y lneas en las encas. Hay que realizar una exploracin neurolgica completa.
S Puntos clave: la inhalacin es la va de exposicin ms comn. Los huesos
son el principal reservorio de plomo. En los adultos la sintomatologa gastrointestinal es la inicial. El dolor abdominal generalmente remite de manera espontnea.

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

241

S Diagnstico:3
S Rayos X de abdomen: pueden mostrar material radioopaco difuso cercano a la mucosa del intestino.
S Exposicin crnica: niveles elevados de protoporfirina libre del eritrocito.
S Niveles sricos de plomo: normal > 10 mg/dL; txico > 70 mg/dL.
S Anemia macroctica hipocrmica y punteado basfilo en el frotis.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Envenenamiento por Latrodectus mactans


(viuda negra). Latrodectismo
S Dolor abdominal: el veneno acta en la unin presinptica neuromuscular,
liberando mltiples neurotransmisores.34
S Sospecha diagnstica: mordedura reciente de viuda negra, lesin en forma
de coma con eritema, piloereccin local y linfadenitis. Contractura muscular generalizada dolorosa (de 30 a 60 min posteriores a la mordedura) y
dolor abdominal intenso de una duracin mayor de seis horas.
S Presentacin clnica: dolor abdominal irradiado a la espalda, mialgias,
debilidad, hipertensin, priapismo.34
S Exploracin fsica: abdomen en madera sin datos de irritacin peritoneal,
contraccin muscular generalizada, bsqueda de mordedura.
S Puntos clave: los sitios ms frecuentes de mordeduras incluyen generalmente las nalgas y los genitales entre los habitantes de reas rurales, mientras que en los habitantes de las reas urbanas son las extremidades y la parte
superior de la cintura. La araa construye su nido en cocheras, almacenes
de paja, madera y paredes de roca, y habita en reas templadas y tropicales.
En Mxico los estados con ms incidencia son Sonora, Sinaloa, Nayarit, Jalisco, Michoacn, Guerrero y Guanajuato.3
S Diagnstico: clnico; no hay pruebas diagnsticas concluyentes.

INFECCIONES INTESTINALES
Peritonitis bacteriana espontnea
Infeccin del lquido asctico que se origina en ausencia de una causa infecciosa
local.
S Dolor abdominal: condicionado por irritacin peritoneal.
S Sospecha diagnstica: ascitis crnica. El lquido de tipo trasudado representa mayor riesgo de peritonitis.

242

Temas de urgencias

(Captulo 16)

S Presentacin clnica: es ms comn en pacientes con cirrosis, insuficiencia cardiaca crnica y sndrome nefrtico. Dolor abdominal difuso con irritacin peritoneal, fiebre y ataque al estado general. Puede desencadenar un
episodio de encefalopata heptica.
S Puntos clave: esta condicin es rara en los pacientes con malignidad. Se
considera que el origen de las bacterias ocurre por translocacin y hematognesis. Los pacientes con ascitis tienen un riesgo aumentado de perforacin de lcera pptica y enfermedad diverticular. Hasta 70% de los microorganismos causales son gramnegativos y 30% son cocos grampositivos.
S Diagnstico: se deber descartar la presencia de perforacin visceral. La
paracentesis diagnstica debe incluir:35
S Peritonitis bacteriana espontnea: > 250 polimorfonucleares/mm3, cultivo positivo (monobacteriana).
S Bacteriascitis no neutroctica < 250 polimorfonucleares/mm3, cultivo
positivo (monobacteriana).
S Peritonitis secundaria > 250 polimorfonucleares/mm3, cultivo positivo
(polimicrobiana).

VASCULARES
Isquemia mesentrica crnica (angina intestinal)
S Dolor abdominal: originado por isquemia arterial o venosa.
S Sospecha diagnstica: evolucin durante semana o meses. Pacientes con
factores de riesgo, como tabaquismo, sexo femenino, hipertensin, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad renal crnica, enfermedad coronaria o enfermedad vascular cerebral.
S Presentacin clnica: dolor abdominal tipo clico, con aumento gradual de
la gravedad en el epigastrio o el mesogastrio, e irradiacin a la espalda durante la primera hora posprandial, que cede despus de tres a cuatro horas
del consumo de alimentos. Se acompaa de prdida de peso; 33% de los pacientes presentan nusea, vmito, diarrea o estreimiento.3,36
S Exploracin fsica: dolor abdominal difuso, sin datos de irradiacin peritoneal; en 60% se aprecia soplo abdominal. El dolor abdominal no es proporcional con el examen fsico. Bsqueda dirigida de signos de aterosclerosis.
S Puntos clave: es la afeccin vascular intestinal ms comn. Se encuentra
en 18% de los pacientes mayores de 65 aos de edad. La aterosclerosis de
la aorta representa 95% de los casos. Otras causas incluyen medicamentos

Abdomen agudo no quirrgico. Abordaje diagnstico

243

(digoxina, ergotamina), sndrome antifosfolpidos, enfermedad de Behet,


arteritis de Takayasu, tromboangetis obliterante, lupus eritematoso sistmico, enfermedad de Crohn y compresin extrnseca. La intensidad del dolor se asocia con la cantidad de comida y grasas ingeridas. La prdida de
peso se relaciona con el consumo restringido de alimentos.3,36 Su presentacin es poco frecuente; se observa en lceras en antro asociadas a Helicobacter pylori, que no curan con inhibidores de la bomba de protones.
S Diagnstico: se debe descartar la presencia de isquemia mesentrica aguda. El diagnstico es difcil, ya que no existen pruebas especficas.37
S Angiografa, USG dplex a color y resonancia magntica con angiografa: muestran alteraciones vasculares; sin embargo, no es posible demostrar la presencia de isquemia.
S Prueba de ejercicio con tonometra gstrica:37 se colocan una sonda nasogstrica y un catter arterial perifrico en el paciente en ayuno medicado con supresor de cido gstrico. La determinacin se hace a travs del
gradiente gstrico arterial PCO2 antes, durante y despus del ejercicio;
un gradiente aumentado despus del ejercicio es indicativo de isquemia.
Esta prueba, en conjunto con el USG dplex a color, tiene excelentes resultados diagnsticos, en comparacin con la arteriografa (estndar de
oro).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Halabe CJ, Lifshitz GA, Nellen HH: Abdomen agudo. Tratamiento mdico. 1 ed. Mxico,
McGrawHill, 2001:1164.
2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM et al.; Writing Committee to Revise the 2002
Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/NonSTElevation Myocardial Infarction. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable
angina/nonSTelevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007;50(7):e1e157.
3. Maisch B, Seferovic P et al.: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial
diseases. Executive summary. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004;25:587610.
4. Demangone D: ECG manifestation: noncoronary heart disease. Emerg Med Clin N Am
2006;24:113131.
5. Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al.: Exclusion pulmonary embolism at the bedside
without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism
presenting to the emergency department by using a simple clinical model and Ddimer. Ann
Intern Med 2001;135:98107.
6. Moran G, Talan D et al.: Diagnosis and management of pneumonia in the emergency
department. Infect Dis Clin N Am 2008;22:5372.
7. Machado NO: Neutropenic enterocolitisa continuing medical and surgical challenge. N
Am J Med Sci 2010;2:293300.
8. Gorschluter M, Mey U, Strehl J, Zinske C, Schepke M et al.: Neutropenic enterocolitis
in adults: systematic analysis of evidence quality. Eur J Haematol 2005;75:113.

244

Temas de urgencias

(Captulo 16)

9. Baraza W, Garner JP, Amin SN: Hereditary angioedema: a forgotten cause of the medical
acute abdomen. Int J Colorectal Dis 2007;22:14151416.
10. Pillebout E: Adult HenochSchnlein purpura. Presse Med 2008;12:17731778.
11. Mitsui H, Shibagaki N, Kawamura T, Matsue H, Shimada S: HenochSchnlein purpura associated with malignancy in adults. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009;4:394401.
12. Ju JH, Min JK, Jung CK: Lupus mesenteric vasculitis can cause acute abdominal pain in
patients with SLE. Nat Rev Rheumatol 2009;5:273281.
13. Zinkin NT, Peppercorn MA: Abdominal epilepsy. Best Pract Res Clin Gastroenterol
2005;2:263274.
14. Halabe CJ, Prez JC, Nellen HH et al.: Fiebre mediterrnea familiar en la ciudad de
Mxico. Seguimiento durante 20 aos. Cir Ciruj 2004;72:135138.
15. Halabe CJ, Islas AS, Lifshitz A, Nellen H: Persistent fever as the only symptom of familial
Mediterranean fever. Arch Inter Med 1990;150:1347.
16. Halabe CJ, Nellen HH, Flores PG: Familial Mediterranean fever and primary antiphospholipid syndrome: a rare association. A case report. J Vasc Dis 1995;46:859:861.
17. Herrick AL, Ma Coll KE: Acute intermittent porphyria. Best Pract Res Clin Gastroenterol
2005;19(2):235249.
18. Ventura P, Cappellini MD, Rocchi E: The acute porphyrias: a diagnostic and therapeutic
challenge in internal and emergency medicine. Int Emerg Med 2009;4:297308.
19. Balasubramanian SS, Bose D: Adrenal crisis as an acute abdomen. Anaesthesia 2006;61:
413414.
20. Umpierrez G, Freire AX: Abdominal pain in patients with hyperglycemic crisis. J Crit
Care 2002;17:6367.
21. Kitabchi AE, Duncan JL, Innes JA et al.: Hiperglycemic crisis in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:13351343.
22. Carroll MF, Schade DS: A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Phys 2003;67:
19591966.
23. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Adult blood lead epidemiology and surveillanceUnited States, 20052007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2009;58:365369.
24. White CJ: Chronic mesenteric ischemia: diagnosis and management. Prog Cardiovasc Dis
2011;54(1):3640.
25. Otte JA, Geelkerken RH, Huisman AB, Kolkman JJ: What is the best diagnostic
approach for chronic gastrointestinal ischemia? Am J Gastroenterol 2007;102:20052010.

17
Abordaje del paciente con trauma
cerrado de abdomen
Ral Bautista Cruz, Rogelio Garca Pacheco,
Vctor Hugo Robles Calvillo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

CONSIDERACIONES GENERALES
Las lesiones por causa externa son el principal motivo de defunciones en las personas en edad productiva, representando un problema de salud pblica, sobre
todo por las graves repercusiones familiares, sociales y econmicas que esto conlleva.
Durante 2007, en el estado de Tabasco la tasa de mortalidad por lesiones de
causa externa fue de 59.6 por cada 100 000 habitantes.
En el Hospital Regional de Alta Especialidad Dr. Gustavo A. Rovirosa Prez, en el estado de Tabasco, Mxico, lugar donde laboran los autores de este
captulo, est designado el Centro Estatal de Urgencias desde 1995, por lo que
se ha adquirido experiencia en el manejo integral del paciente con trauma. En
2008 se atendieron un total de 12 574 pacientes, de los cuales 40% fueron catalogados como urgencias calificadas; de ellas 30% correspondieron a atenciones por
lesiones de causa externa y cerca de 15% a compromiso abdominal.
Hay dos escenarios principales que describen al paciente que tiene que ser llevado a la sala de operaciones:
1. Estado de choque secundario a hemorragia intraabdominal.
2. Abdomen agudo: en caso de coexistir otras lesiones, como fracturas plvicas, que puedan confundir en la toma de decisiones, es necesario utilizar el
mtodo diagnstico adecuado, a fin de evitar laparotomas innecesarias, las
cuales tienen una alta morbilidad.
245

246

Temas de urgencias

(Captulo 17)

De acuerdo con la experiencia, el porcentaje de este tipo de laparotomas era de


62% y de 38% en pacientes con herida penetrante de abdomen con y sin evisceracin, respectivamente. Una revisin reciente mostr una disminucin de hasta
19%. En caso de requerir algn estudio para tranquilidad del cirujano, se debe
hacer en el menor tiempo posible; lo importante es no retrasar la operacin en espera de realizar estudios innecesarios.

EXAMEN FSICO
Es uno de los principales mtodos con que se cuenta para evaluar al paciente; sin
embargo, la exploracin fsica inicial del abdomen es inexacta para la valoracin
de lesiones viscerales especficas, en especial si existe alteracin del estado mental del paciente; por lo tanto, se deber considerar alguna lesin hasta no demostrarse lo contrario; varios autores han reportado para el examen fsico una sensibilidad de 34.9% en promedio, con un valor predictivo positivo (VPP) de 55 a
84%. Habr que considerar que cuando la escala de coma de Glasgow es menor
de 7 puntos la sensibilidad disminuye hasta 16.7%, el VPP entre 29.5 y 48.4%
y el valor predictivo negativo entre 50 y 74.2.
Es prudente reforzar que, si se detecta fractura en los arcos costales inferiores
(regin toracoabdominal), siempre se debe considerar la presencia de trauma esplnico o heptico.
En general, el examen fsico es especialmente poco confiable en una serie de
circunstancias frecuentes en pacientes con trauma abdominal (cuadro 171).
El examen fsico se debe repetir tantas veces como sea necesario, dado que mejoran los resultados, en especial si la reevaluacin es realizada por el mismo examinador; si existen dudas se deben hacer los estudios de laboratorio e imagen que
sean necesarios en cada caso.
Realizar el diagnstico de trauma cerrado de abdomen es complejo; aun para
el cirujano ms experimentado es un reto identificar al paciente que debe ser llevado a sala de operaciones con oportunidad.

Cuadro 171. Examen fsico no confiable


en pacientes con trauma abdominal cerrado
Intoxicacin
Abuso de drogas
Prdida del estado de alerta
Lesiones de la mdula espinal
Embarazo

Abordaje del paciente con trauma cerrado de abdomen

247

Radiografas
La telerradiografa de trax posteroanterior proporciona un complemento no indispensable de la exploracin inicial; se debe solicitar en la segunda revisin y
cuando la clnica lo justifique, nunca para ver si hay algo, tomando en cuenta
que los signos radiolgicos de neumoperitoneo justifican la laparotoma y que
con frecuencia no son vistos por el observador.
La radiografa anteroposterior de pelvis se solicita cuando existe compromiso
hemodinmico, con el objetivo de descartar la presencia de fracturas de pelvis
inestables que requieren fijacin externa. Dicho procedimiento se puede realizar
en la misma sala de reanimacin por parte de personal entrenado.

Ultrasonido
Es el nuevo estetoscopio para los cirujanos modernos en la exploracin del
trauma abdominoplvico, con el nico objetivo de identificar lquido libre (hemoperitoneo) de hasta 200 cm3 en la cavidad abdominal. Cuenta con las siguientes ventajas:
1. Bajo costo y rpida realizacin.
2. No utiliza radiacin ionizante.
3. Es reproducible y repetible cuantas veces sea necesario.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Sin embargo, hay que tomar en cuenta las siguientes desventajas:


1. Es dependiente del operador (requiere alrededor de 400 estudios para obtener resultados confiables).
2. No valora en detalle las lesiones de vsceras huecas.
3. El aire es un enemigo natural del ultrasonido, como en los casos de enfisema
subcutneo, distensin abdominal, neumoperitoneo abundante y la presencia de grasa subcutnea en los pacientes obesos.
El ultrasonido en urgencias de trauma fue acuado por Rozyki en 1998 con las
iniciales de Focussed Abdominal with Sound and Trauma (FAST); actualmente
la palabra abdominal es sustituida por assessment, que literalmente quiere decir
exploracin ecogrfica focalizada en trauma. Este estudio posee una sensibilidad de 69% y una especificidad de 99%, con un ndice de exactitud de 96%, similar al de la tomografa computarizada de abdomen.
La tcnica del FAST bsica se puede realizar en menos de cinco minutos en
la sala de choque sin retrasar las maniobras de reanimacin; incluye seis reas
especficas (las seis pes):

248
S
S
S
S
S
S

Temas de urgencias

(Captulo 17)

Pericardio.
Periheptica (espacio de Morrison).
Paraclico derecho.
Periesplnico.
Paraclico izquierdo.
Pelvis.

La experiencia muestra una sensibilidad de 88%, una especificidad de 80%, un


valor predictivo positivo de 88% y un valor predictivo negativo de 80%.

Tomografa computarizada
Es la mejor tcnica de imagen no invasiva para evaluar el trauma abdominal, porque permite la correcta identificacin de tejidos superficiales y profundos, tanto
slidos como de vsceras huecas, con el uso de contraste yodado por va oral. Puede escudriar con gran detalle el retroperitoneo, diferenciando entre lquido y
sangre por medio de las unidades Hounsfield (UH), as como la presencia de pequeas cantidades de neumoperitoneo; especialmente en el rin valora su funcin con el uso de medios de contraste yodados intravenosos identificando
pequeas lesiones en los ureteros, la vejiga y la uretra. El equipo multicorte volumtrico posee una sensibilidad de 92 a 97.6%, una especificidad promedio de
98.7% y un VPN promedio de 99%. Asimismo, permite determinar, de acuerdo
con los hallazgos, la necesidad de realizar una laparotoma con un alto grado de
confianza, as como planear el abordaje quirrgico (figura 171).
Es importante saber que la tomografa computarizada (TC) abdominal no debe
retrasar la decisin quirrgica, por lo que es importante conocer sus indicaciones:
1. Pacientes hemodinmicamente estables (a menos que se cuente con tomgrafo en la sala de urgencias y se tenga bien establecido un protocolo para
ello).
2. Valoracin clnica dudosa, FAST dudoso.
3. Pacientes hemodinmicamente estables con trauma mltiple y alteracin en
el estado de conciencia por consumo de alcohol o drogas, o con una puntuacin de la escala de coma de Glasgow menor de 10.
4. Pacientes con hematuria macroscpica.
Si duda, se trata de un estudio de invasin mnima que puede identificar la localizacin exacta y la extensin de la lesin, sobre todo de vscera hueca, as como
lesiones intraparenquimatosas sin hemoperitoneo; no slo detecta lesiones intraabdominales, sino que tambin detecta lesiones retroperitoneales, puede demos-

Abordaje del paciente con trauma cerrado de abdomen

249

Figura 171. Reconstruccin tomogrfica en plano coronal contrastada en un paciente


con trauma mltiple por accidente automovilstico con lesin esplnica grado III (Asociacin Americana de Ciruga de TraumaAAST).

trar el sitio de hemorragia y neumoperitoneo y es un excelente estudio para determinar el manejo no operatorio. Sin embargo, existen lesiones que no detecta,
como las de vscera hueca y del mesenterio, por lo que se han citado algunos signos que pueden sugerir este tipo de lesiones:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1.
2.
3.
4.
5.

Neumoperitoneo.
Fuga de medio de contraste hacia la cavidad peritoneal.
Aumento de la pared abdominal.
Infiltracin del mesenterio.
Lquido libre sin lesiones de vscera maciza.

Si se detecta alguno de estos signos se justifica la realizacin de una laparotoma


o de un lavado peritoneal diagnstico (LPD), aunque con los adelantos tecnolgicos en los tomgrafos la deteccin de este tipo de lesiones ha mejorado.

Resonancia magntica
La imagen por resonancia magntica no posee ventajas sustanciales que permitan
su uso en este tipo de lesiones.

Lavado peritoneal diagnstico


Sin duda, el LPD ha sido una herramienta diagnstica en la evaluacin del paciente con trauma cerrado de abdomen; antes del advenimiento del FAST y la tomografa fue, si no el principal, uno de los mejores y ms utilizados.

250

Temas de urgencias

(Captulo 17)

Hay que considerar que se trata de un procedimiento invasivo, con una sensibilidad para hemorragia intraperitoneal de cerca de 98%. Con el hallazgo de 20 mL
es suficiente para que el resultado microscpico resulte positivo y se lleven a cabo
un alto nmero de laparotomas innecesarias, pero si el resultado es negativo tiene un alto grado de confianza para que no exista hemorragia intraabdominal.
Tambin se ha propuesto que si el resultado es positivo a hemorragia puede no
estar indicada la laparotoma cuando el paciente est hemodinmicamente estable y se dispone de TC para determinar la lesin especfica.
Las indicaciones para su utilizacin son similares a las del FAST y la TC, pero
si se dispone de estos estudios se limita la realizacin de LPD. En experiencia de
los autores, el uso del LPD se limit al mnimo al disponer de esta tecnologa.
Es necesario considerar las limitaciones que tiene este estudio; se incluyen una
elevada sensibilidad a lesin mnima, falta de deteccin de lesiones retroperitoneales (a menos que el peritoneo sea abierto), la probabilidad de que las fracturas
de pelvis produzcan falsos positivos, la falta de deteccin de lesiones intraparenquimatosas de rganos slidos, la contraindicacin en embarazos avanzados y cirugas abdominales previas, y las limitaciones para realizar la TC posteriormente.
Para realizar la LPD se cuenta con las tcnicas abierta y cerrada. La tasa de
complicaciones para ambas tcnicas es muy baja, por lo que se recomienda que
este procedimiento sea realizado por el equipo quirrgico que se va a hacer cargo
del paciente, aunque no se puede negar que en muchos servicios de urgencias se
debe contar con la evidencia para que el cirujano asuma esta responsabilidad; dicha evidencia puede ser resultado de la LPD.
Al realizar el procedimiento no se debe olvidar la colocacin de sondas nasogstrica y urinaria, as como respetar las tcnicas antispticas y aspticas de cualquier procedimiento quirrgico:
1. Infiltrar el sitio de la incisin con anestesia local (lidocana a 2% ms epinefrina).
2. La incisin se debe hacer abajo del ombligo, excepto cuando exista fractura
de pelvis o en el embarazo avanzado, en los que se debe realizar por arriba
de la cicatriz umbilical.
3. Despus de insertar el catter en la cavidad peritoneal se aspira con una jeringa de 20 cm3. Si se obtienen 10 cm3 de sangre o contenido intestinal el
estudio se considera positivo, por lo que se da por terminado el procedimiento y se procede a llevar al paciente a la sala de operaciones, en especial
si se encuentra hemodinmicamente comprometido.
4. En caso de que la aspiracin inicial sea negativa se introducen en la cavidad
peritoneal 1 000 cm3 de solucin salina; se realiza un movimiento gentil del
abdomen y se obtiene por gravedad el lquido infundido. Se considera posi-

Abordaje del paciente con trauma cerrado de abdomen

251

Cuadro 172. Criterios de positividad para el lavado peritoneal


Eritrocitos w 100 000 mm3
Leucocitos w 500/mm3
Bilis
Bacteria
Heces/contenido intestinal

tivo si se observa la salida de la solucin a travs del catter de Foley o del


tubo de toracostoma y si se obtienen sangre o lquidos rojo oscuro.
5. Si no se presenta ninguna de estas condiciones o se obtiene un lquido de
color rosado, se enva una muestra a laboratorio para que se realice el estudio cuantitativo. Los resultados de positividad se muestran en el cuadro
172.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

TRATAMIENTO
El tratamiento inicial se ha clasificado de acuerdo con el estado hemodinmico
que muestre el paciente a su llegada al servicio de urgencias, as que el paciente
puede estar moribundo o agnico, inestable o estable (figura 172).
El paciente moribundo o agnico se caracteriza porque no tiene ventilacin
espontnea, no presenta pulso femoral y no responde a ningn estmulo doloroso;
este tipo de paciente requiere aseguramiento de la va area, una adecuada ventilacin y realizar intervencin quirrgica inmediata para detener la hemorragia y
simultneamente manejar el estado de choque.
El paciente inestable tiene cualquier signo vital alterado, como el pulso, la frecuencia respiratoria o la presin arterial. Esta inestabilidad puede ser ocasionada
por hipoxia o hipovolemia, por lo que su manejo inicial se debe encaminar al logro de una adecuada va area, ventilacin, control de la hemorragia y accesos
venosos adecuados, iniciando inmediatamente el manejo del estado de choque
(de acuerdo con los algoritmos que se tengan en el hospital); este momento es
muy importante, porque se debe revalorar la respuesta del paciente. Al normalizar los signos vitales se contina con el algoritmo para paciente estable; en caso
contrario se debe llevar al paciente a la sala de operaciones.
El paciente estable no presenta ninguna alteracin en sus signos vitales; en estos casos se puede obtener una historia detallada de lo ocurrido, tanto del evento
como del paciente. El examen fsico se puede realizar con mayor eficacia, incluso
repetirlo cuantas veces sea necesario, solicitar las pruebas diagnsticas necesarias para cada caso y con ello determinar quin requiere ser llevado a sala de operaciones, mantenerse en observacin o ser egresado.

ABC
ATLS

Factores de riesgo?
(cuadro 172)
Examen fsico negativo?
Anestesia/ciruga?

Trauma
abdominal
aislado

Trauma
mltiple
FAST

No

Positivo

Negativo

Indeterminado

Observacin

FAST

Sala de
operaciones

Sala de
operaciones

Origen extrabdominal?
Considerar LPD/TC

LPD

Sala de
operaciones

Temas de urgencias

Figura 172. Etapas hemodinmicas durante el ingreso para decidir el manejo.

Estable

Inestable

Agnico

252
(Captulo 17)

Abordaje del paciente con trauma cerrado de abdomen

Inestable

Laparotoma
Signos de lesin
de vscera hueca
o mesenterio

Positivo
Estable

TC

FAST
Anormal

Negativo

253

Repetir FAST
despus de 4 h
Normal

Sin signos de
lesin de viscera
hueca o
mesenterio
Considerar manejo
no operatorio

Observacin

Figura 173. Manejo de acuerdo con el FAST y la tomografa computarizada.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Cuando el paciente presenta dolor abdominal con irritacin peritoneal no es


necesario realizar ningn estudio; estos pacientes deben ser trasladados al quirfano para practicarles una laparotoma; cuando no se encuentra ningn signo abdominal o ningn estigma de trauma externo la decisin se puede basar en el mecanismo de lesin y el examen clnico seriado.
La mayora de los pacientes pueden ser catalogados como inestables y estables, por lo que la toma de decisiones se basa en ello y el resultado de los mtodos
diagnsticos de que se disponga (figura 173).

REFERENCIAS
1. Sistema Epidemiolgico y Estadstico de las Defunciones (SEED).
2. www.conapo.gob.mx.
3. Archivo interno. Departamento de planeacin. Hospital Regional de Alta Especialidad Dr.
Gustavo A. Rovirosa Prez.
4. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma (ATLSR).
5. Garca L, Cabello R: Sndrome de VOMIT. Papel de la mala interpretacin radiolgica y
qu podemos hacer para evitarlo. Trauma 2006;9:2126.
6. Fernando D, Franco J: Manejo inicial del trauma cerrado de abdomen. En: Trauma: abordaje inicial en los servicio de urgencias. 3 ed.
7. Mier J, Tern S, Garca V: La exposicin de epipln en heridas penetrantes del abdomen
y el uso de laparotoma exploradora. Salud Tabasco1999;5:200204.
8. Navarro N, Bautista C: Complicaciones de la laparotoma innecesaria en trauma abdominal. Hospital Regional de Alta Especialidad Dr. Gustavo A. Rovirosa Prez. 2006. Datos
no publicados.

254

Temas de urgencias

(Captulo 17)

9. Hoff WS, Holevar M, Nagy KK et al.: Practice management guidelines for the evaluation
of blunt abdominal trauma: the EAST Practice Management Guidelines Group. J Trauma
2002;53:602615.
10. ACEP Clinical Policies Subcommittee on Acute Blunt Trauma. Clinical policy: critical
issues if adult patients presenting to the emergency department with acute blunt trauma. Ann
Emerg Med 2004;43:278290.
11. Hernndez R, Bautista C: Utilidad del ultrasonido focalizado al trauma (FAST) en la evaluacin del paciente con trauma penetrante de abdomen. Datos no publicados. 2007. Universidad Jurez Autnoma de Tabasco.
12. Ferrada R, Birolini D: Penetrating abdominal trauma. Surg Clin N Am 1999;79:1331
1356.
13. Ferrada R, Garca A: Penetrating torso trauma. Advances in trauma and critical care. Mosby Year Book, 1993;8:85116.

18
Abordaje inicial del paciente intoxicado
Jos Antonio Bandillo Torres, Jorge Lora Castellanos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

En la sociedad actual cada da es ms frecuente recibir en los servicios de urgencia pacientes en quienes se sospecha algn tipo de intoxicacin. Aunque en ocasiones el antecedente de exposicin a un xenobitico es claro, la realidad es que
en la mayora de los casos este antecedente suele faltar, por lo que se hace crucial
una elevada sospecha diagnstica.
Aunque una buena parte de las intoxicaciones agudas son leves y de resolucin
espontnea, otras pueden provocar elevada morbilidad y mortalidad de acuerdo
con el txico. Los principios bsicos que rigen el abordaje de un paciente con sospecha de intoxicacin son los siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Reanimacin y estabilizacin.
Historia y examen fsico.
Mtodos de descontaminacin.
Exmenes de laboratorio.
Mtodos de eliminacin del txico.
Antdotos.

REANIMACIN Y ESTABILIZACIN
Es el primer paso ante un paciente intoxicado. Asegurar el soporte bsico y avanzado de vida es prioritario, dado que muchas veces el paciente puede presentar
las complicaciones (convulsiones, hipotensin, etc.) que son manejadas primero,
255

256

Temas de urgencias

(Captulo 18)

pero siempre ser ms importante el manejo de la va area, la asistencia de la


ventilacin y el mantenimiento de la circulacin, segn las normas establecidas.
S Manejo de la va area:
S Levantar la mandbula.
S Aspirar las secreciones.
S Colocar una cnula de Guedel.
S Colocar una cnula endotraqueal.
S Asistencia en la ventilacin:
S Ventilacin boca a boca.
S Ventilacin con bolsareservorio.
S Mantenimiento de la circulacin:
S Compresiones torcicas.
S Administracin de inotrpicos.
En esta etapa son prioritarios el monitoreo cardiaco, la oximetra de pulso y el
acceso intravenoso.

HISTORIA Y EXAMEN FSICO


Hay datos en la historia clnica que adquieren particular importancia para el diagnstico de una intoxicacin.

Anamnesis
Es de vital importancia; puede ser directa e indirecta. Se debe realizar en conjunto
con una meticulosa bsqueda del sitio donde fue encontrado el paciente. El mdico siempre se debe hacer las siguientes preguntas:
S Qu? La identificacin del txico siempre es importante para orientar el
abordaje diagnsticoteraputico.
S Cunto? Posible cantidad incorporada. Permite establecer si la dosis ingerida es slo sobredosis, si es txica, muy txica y si an es letal.
S Cmo? La va de entrada del xenobitico puede ser oral, drmica y respiratoria, o mixta. Esto es importante para el manejo y las medidas de descontaminacin a utilizar. Por ejemplo, los organofosforados y los carbamatos se
absorben por todas las vas, mientras que los rodenticidas slo por va oral.
S Cundo? Tiempo transcurrido desde el accidente. Si ya ha pasado mucho
tiempo no tendr sentido hacer algunas medidas de descontaminacin (p.
ej., lavado gstrico).

Abordaje inicial del paciente intoxicado

257

S Dnde? Lugar donde ocurri la exposicin al txico. Muchas veces las intoxicaciones ocurren de manera masiva, como las intoxicaciones alimentarias, la intoxicacin por monxido de carbono, el derrame de sustancias
como mercurio, etc. Entonces, se debe estar preparados para recibir ms pacientes y para identificar a los pacientes intoxicados que an no consultan.
S Cules son los medicamentos habituales que toma el paciente? Esto debe
incluir tambin lo relacionado con las medicinas alternativas que puede haber estado utilizando. En el caso de nios o de pacientes potencialmente suicidas es necesario saber cules son los medicamentos utilizados por los
otros miembros de la familia
S Tiene el paciente alguna enfermedad subyacente o alergia?
S La paciente est embarazada?
Tambin es importante tomar los datos que puede brindar el personal que atendi
inicialmente al paciente, como familiares, bomberos, paramdicos o policas.
De ser posible, si el paciente cuenta con historial en el hospital, se debe revisar
el control de consultas u hospitalizaciones anteriores.

Examen fsico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Se debe realizar un examen fsico completo. Del examen de piel, de las faneras, del
aliento, del olor del contenido gstrico y de la cavidad oral (quemaduras por custicos), as como de la inspeccin de las ropas (olor a plaguicidas, hidrocarburos, etc.)
y del tamao pupilar, se puede rescatar informacin toxicolgica importante.

Toxndromes
El abordaje del paciente intoxicado puede ser el reto ms serio que pudiera enfrentar el mdico ms experto, debido a la variedad de presentaciones y la evolucin que puede mostrar un paciente. Para ello es crucial un adecuado abordaje clnico inicial que permita orientar nuestras acciones, por lo que son muy importantes
los llamados toxndromes. As, se debe reconocer que aunque no todas las intoxicaciones encajan en estos toxndromes, existen muchos que son caractersticos.
La existencia de diversos grupos toxicolgicos bien definidos puede orientar
la clnica ante una probable intoxicacin y un probable txico, de tal manera que
se pueden establecer toxndromes, lo que constituye un punto de referencia en la
orientacin diagnstica y la atencin temprana y oportuna de los pacientes intoxicados.
En la integracin de un toxndrome se debe valorar lo siguiente (cuadro 181):

258

Temas de urgencias

(Captulo 18)

Abordaje inicial del paciente intoxicado

259

a. Estado de conciencia.
b. Pupila.
c. Mucosa oral.
d. Aliento.
e. Tegumentos.
f. Patrn respiratorio.
g. Fuerza motora y sensibilidad.
h. Reflejos osteotendinosos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Entre los toxndromes ms caractersticos se incluyen los siguientes:


1. Sndrome anticolinrgico
S Agentes txicos: atropina, antiparkinsonianos, antihistamnicos, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos, relajantes musculares y algunas plantas (Datura stramonium, Amanita muscaria).
S Mecanismos de toxicidad: se produce parlisis del sistema nervioso
parasimptico, bloqueando la accin sobre las clulas efectoras de la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas o la unin neuromuscular, adems de la estimulacin del sistema nervioso central.
S Manifestaciones clnicas: taquicardia, delirio, sequedad de mucosas,
midriasis, eritema, mioclonas, hipertermia, retencin urinaria, disminucin de la motilidad intestinal; puede haber arritmias y convulsiones en
casos graves.
S Tratamiento: sonda nasogstrica (descompresin del estmago y los intestinos), lavado gstrico, sonda vesical y control de crisis convulsivas
con benzodiazepinas.
S Antdoto: para los nios se emplea fisostigmina en dosis de 0.5 mg por
va intravenosa (IV) cada cinco minutos hasta lograr el efecto teraputico; dosis total de 2 mg. Para los adultos se administra el mismo frmaco
en dosis de 1 o 2 mg IV; repetir a los 10 min si es necesario. Dosis mxima
de 4 mg en 30 min a una velocidad de infusin de 1 mg/min.
S Precauciones: puede producir convulsiones, asistolia y crisis colinrgicas; su uso se reserva para a los casos graves y ante un importante compromiso del sistema nervioso central.
2. Sndrome colinrgico
S Agentes txicos: insecticidas organofosforados, carbamatos anticolinestersicos, fisostigmina, algunas setas de los gneros Inocybe y Clitocibe.
S Mecanismo de toxicidad: bloquean la accin de la enzima acetilcolinesterasa, producindose una acumulacin de acetilcolina con actividad
parasimptica posganglionar en las pupilas, las glndulas sudorparas y
salivales, la musculatura bronquial, intestinal y urinaria, y en los nodos
sinusal y auriculoventricular. Se presentan fasciculaciones seguidas de

260

Temas de urgencias

(Captulo 18)

bloqueo neuromuscular y parlisis, as como estimulacin del sistema


nervioso central, seguida de depresin con inhibicin del centro respiratorio y convulsiones de origen central.
S Manifestaciones clnicas:
1. Efectos muscarnicos: diaforesis, miosis, lagrimeo, salivacin, hipersecrecin bronquial (edema pulmonar), dolor abdominal, diarrea, vmito, bradicardia, hipotensin arterial, visin borrosa e incontinencia
urinaria.
2. Efectos nicotnicos: fasciculaciones, debilidad, parlisis, paro respiratorio, taquicardia e hipertensin arterial.
3. Efectos en el sistema nervioso central: ansiedad, ataxia, convulsiones,
insomnio, coma, hiporreflexia miottica, respiracin de CheyneStokes y depresin respiratoria y circulatoria.
S Tratamiento: determinar la actividad de la colinesterasa eritrocitaria y
plasmtica.
S General: descontaminacin dependiendo del sitio de entrada, lavado
gstrico.
S No hacer gastrodilisis.
S Los insecticidas con hidrocarburos pueden ocasionar broncoaspiracin y neumonitis.
S Control de las crisis convulsivas (diazepam).
S Manejo de las secreciones.
S Especfico: atropina ms pralidoxima.
S Para los nios se emplea atropina en dosis de 0.05 mg/kg IV (inicial)
y de 0.02 a 0.05 mg/kg IV para mantenimiento.
S Para los adultos se emplean dosis de 2 mg IV; repetir cada 15 a 60 min
si es necesario hasta observar signos de atropinizacin.
S Para los nios se emplea pralidoxima en dosis de 1 g o de 25 a 50
mg/kg y repetir cada seis horas durante dos das o hasta que la actividad de la colinesterasa se restablezca.
S En la intoxicacin por carbamatos slo se debe utilizar atropina, ya
que el bloqueo de la acetilcolinesterasa es transitorio.
3. Sndrome simpaticomimtico
S Agentes txicos: cocana, anfetaminas, efedrina, cafena y teofilina.
S Mecanismo de toxicidad: tiene accin simpaticomimtica, dopaminrgica y serotoninrgica; producen inhibicin en forma competitiva de la
captacin de neurotransmisores, inhibicin de la enzima intracelular
monoaminooxidasa, con lo cual hace que disminuya la degradacin de
catecolaminas.
S Manifestaciones clnicas: alucinaciones, paranoia, taquicardia, bradicardia, si el efecto es agonista puro a adrenrgico, hipertensin arterial

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Abordaje inicial del paciente intoxicado

261

sistmica, hiperpirexia, diaforesis, piloereccin, midriasis e hiperreflexia. Se pueden presentar convulsiones y arritmias en casos graves.
S Tratamiento: lavado gstrico, gastrodilisis con carbn activado, monitoreo cardiaco, administracin de diazepam o haloperidol, control de las
crisis convulsivas, control de la hipertensin (evitar el uso de b bloqueadores) y mantenimiento de una buena hidratacin y un gasto urinario elevado. Evitar la induccin de vmito.
4. Sndrome hipnoticosedante
S Agentes txicos: benzodiazepinas, narcticos y barbitricos.
S Mecanismo de toxicidad: actan sobre el sistema GABA y bloqueando
los canales de cloro, con lo que se reduce el umbral a la despolarizacin.
S Manifestaciones clnicas: depresin del sistema nervioso central, del
aparato respiratorio y del sistema cardiovascular.
S Tratamiento: la proteccin de la va respiratoria es fundamental en estos
pacientes, as como el control de la circulacin; el flumazenil y la naloxona son antdotos que pueden ser tiles.
5. Sndrome por serotonina
S Se incluyen la meperidina, el dextrometorfano, los inhibidores de la monoaminooxidasa y los inhibidores selectos de la recaptura de serotonina.
S Los antidepresivos tricclicos se introdujeron en 1960. Desde el punto de
vista qumico, los antidepresivos se caracterizan por tener una estructura
de tres anillos.
S En el grupo de los antidepresivos tricclicos se incluyen la imipramina,
la clomipramina, la desipramina, el dibrinzepin, el opipramol, la trimipramina, la amitriptilina, la butriptilina, el doxepin, la nortriptilina y la
protriptilina. Todos poseen la misma toxicidad, pero varan en cuanto a
su biotransformacin. En dosis teraputicas se absorben rpidamente, no
as en casos de sobredosificacin. Una vez absorbidos, entre 85 y 98%
se unen fuertemente a las protenas plasmticas y se distribuyen rpidamente en los tejidos orgnicos, encontrndose una mayor concentracin
en el sistema.

DESCONTAMINACIN
Es la medida que se utiliza para disminuir la absorcin del txico; puede ser gastrointestinal, drmica u ocular. No hay descontaminacin respiratoria. En caso
de que los txicos ingresan por la va respiratoria se indica separar al paciente del
ambiente contaminado y administrar oxgeno, de preferencia a 100%. Si los gases son irritantes y provocan hiperreactividad bronquial ser necesario administrar broncodilatadores.

262

Temas de urgencias

(Captulo 18)

Descontaminacin ocular
S Irrigar inmediatamente con suero salino o agua durante 15 a 20 min.
S No usar otras sustancias.
S Consulta oftalmolgica.

Descontaminacin drmica
S Usar guantes (de goma) y, de preferencia, mascarillas para evitar que el personal de salud se intoxique.
S Remover la ropa contaminada. Se recomienda lavarla inmediatamente; si
ello es imposible, se debe colocarla en bolsas plsticas que debern ser cerradas.
S Baar al paciente bajo la ducha. Si est inconsciente, baarlo con esponja.
S Lavar bien las zonas de pliegue, debajo de las uas y el cabello. A veces el
paciente no responde al tratamiento porque el txico sigue absorbindose
de estas zonas, que muchas veces son descuidadas durante el bao.
S Repetir el bao por lo menos dos veces.

Descontaminacin gastrointestinal
S Vmito provocado: actualmente no se recomienda el vmito provocado
mecnicamente (estimulando la faringe) o a travs del jarabe de ipecacuana.
S Lavado gstrico: algunos estudios han demostrado que slo es til dentro
de la primera hora despus de haber ingerido grandes cantidades de txico;
sin embargo, en muchos lugares del pas constituye la nica medida con que
se cuenta, por lo que se podra usar dentro de las primeras cuatro a seis horas
en caso de no tener carbn activado.
Tcnica
S Posicin sedente o en decbito lateral izquierdo.
S Insertar una sonda nasogstrica gruesa; hay que recordar que muchos compuestos no pasan a travs de la luz de la sonda.
S Administrar aspiracin secuencial de pequeas cantidades de solucin salina o agua (200 a 300 mL en adultos y 10 a 20 mL/kg en nios) por vez.
Cuando se administran grandes cantidades de lquido se promueve cada vez
ms el pasaje del txico al intestino, por lo que existe una absorcin ms

Abordaje inicial del paciente intoxicado

263

rpida. Se realiza hasta que el lquido sea claro, lo cual se consigue despus
de ms o menos 8 a 10 veces el lavado. Es importante guardar el contenido
gstrico, ya que en l se pueden identificar algunos txicos.
Contraindicaciones
S Va area no protegida.
S Hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis qumica).
S Corrosivos (aumentan el dao de las mucosas y existe el riesgo de perforacin).
S Ciruga reciente.
Precauciones
Durante la colocacin de la sonda nasogstrica se pueden presentar bradicardia
por estimulacin vagal e hipoxemia.
Indicaciones especiales

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los frmacos que disminuyen la motilidad gastrointestinal retardan el vaciamiento gstrico, causan piloroespasmo o son de liberacin sostenida. Tiene lugar
el lavado gstrico aunque hayan pasado muchas horas.
S Disminuyen la motilidad gastrointestinal:
S Antidepresivos tricclicos.
S Anticolinrgicos (p. ej., atropina, antihistamnicos).
S Opiceos.
S Retardan el vaciamiento gstrico.
S Provocan piloroespasmo.
S Administracin de AspirinaR en grandes dosis.
S Preparaciones de liberacin sostenida.

Carbn activado en dosis nica


Es un adsorbente al cual se adhiere el txico. No se trata de carbn, sino que se
obtienen de la pirlisis del coco, la madera, etc., que se activa por calentamiento
al vapor, se lava y se seca; es un polvo fino con una gran superficie de adsorcin,
un gramo de carbn activado tiene una superficie de adsorcin de 1 200 m2.
El carbn en comprimidos no es activado, tampoco lo es la tostada quemada
como se crea popularmente. El carbn activado es el oro negro de la toxicologa,
ya que adsorbe una gran cantidad de txicos con muy pocas excepciones.

264

Temas de urgencias

(Captulo 18)

Muchos estudios han demostrado que el carbn activado es superior al lavado


gstrico.
El carbn activado no est indicado, debido a que no adsorbe, en caso de ingestin de:
S
S
S
S
S
S

Custicos.
Hidrocarburos.
Hierro.
Litio.
Plomo.
Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol e isoproplico).

Dosis
Se administra 1 g/kg de peso. Para un adulto la dosis de 50 g es adecuada. Se diluye en 300 mL de agua; es de color oscuro y de sabor poco agradable. En el caso
de los nios es mejor mezclarlo con una bebida dulce. Se administra por va oral
si el paciente est despierto, de lo contrario se administra a travs de una sonda
nasogstrica.
Efectos secundarios
Estreimiento causado por dosis mltiples; las heces se tien de negro. Es inocuo; rara vez se aprecian obstruccin intestinal y aspiracin pulmonar.

Catrticos o laxantes
Provocan una rpida eliminacin del txico y del complejo carbn activadotxico del tracto intestinal; sin embargo, esto no ha demostrado una disminucin
de la morbilidad. Actualmente estn indicados para contrarrestar el estreimiento
que provoca el carbn activado cuando es usado en dosis mltiples. Existen dos
tipos: los salinos y los osmticos. Entre los primeros est el hidrxido de magnesio (leche de magnesia), a razn de 15 a 30 mL en nios, durante cuatro horas
hasta que presenten deposiciones negras; los adultos deben tomarlos en dosis de
60 mL por vez.
Entre los purgantes osmticos estn el sorbitol a 70% (no disponible en el pas)
y el manitol a 20%; ambos se administran a razn de 1 mL/kg de peso una sola
vez.
Hay otros tipos de purgantes que no se recomiendan. Los laxantes no interfieren con la adsorcin del txico por parte del carbn activado.

Abordaje inicial del paciente intoxicado

265

Irrigacin intestinal
Consiste en administrar una solucin isotnica de electrlitos no absorbibles. Se
usa el polietilenglicol (NulytelyR), que es conocido por su uso para preparacin
de los pacientes que van a la sala de operaciones o a quienes se les va a tomar una
radiografa intestinal con contraste. Se administran de 1 000 a 2 000 mL por hora
en los pacientes adultos hasta obtener un efluente rectal claro y lquido; en los
nios se administran de 100 a 200 mL por hora.
Sustancias empleadas
S Preparaciones de liberacin sostenida.
S Hay sustancias que no son adsorbidas por el carbn activado (hierro y litio).
S Los body packers (conocidos como burros) son personas que transportan
droga, principalmente cocana envuelta, en el tracto gastrointestinal. Si dichos paquetes de droga se rompen dentro del tracto el paciente fallece. Por
los tanto, es importante evacuar los paquetes rpidamente. A veces los pacientes llegan a la sala de operaciones para la extraccin de los paquetes.

EXMENES DE LABORATORIO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Generales
S Gases arteriales y diferencia de aniones (anion gap): la acidosis metablica
con anion gap incrementado orienta a la intoxicacin por alcoholes, hierro,
isoniazida, salicilatos, fenformina y paraldehdo.
S Gap osmolar: una diferencia mayor de 10 entre la osmolaridad medida y la
calculada hace pensar en intoxicacin por alcoholes y salicilatos.
S Electrlitos: se presenta hipocalcemia en la intoxicacin por etilenglicol.
S Electrocardiograma: un QRS > 0.10, R en aVR y S en I y aVL, orienta a la
presencia de intoxicacin por algn bloqueador del canal de sodio, como
pueden ser los antidepresivos tricclicos, las fenotiazinas, los antiarrtmicos
clases Ia y Ib, el propranolol, la cocana, el propoxifeno, la cloroquina y la
clorfeniramina.
S Urea, creatinina y glucosa.

Toxicolgicos
Contrario a lo que se cree, los exmenes toxicolgicos no consisten en enviar la
muestra para la bsqueda de todos los txicos, sino que se deben orientar a la bs-

266

Temas de urgencias

(Captulo 18)

queda segn las manifestaciones clnicas. Por ejemplo, en caso de sndrome colinrgico se pide la medicin de seudocolinesterasa en sangre, por lo que no sern
de valor otras investigaciones toxicolgicas.
Las muestras a investigar incluyen contenido gstrico, orina, sangre, saliva y
cabello.
El laboratorio tiene una funcin importante en las siguientes situaciones:
1.
2.
3.
4.
5.

Dudas en el diagnstico.
Para confirmar el producto responsable.
Tratamiento segn los niveles cuantitativos, por ejemplo metanol.
Administracin de antdotos, por ejemplo paracetamol, mercurio y plomo.
Terapia de eliminacin activa: metanol.

MTODOS DE ELIMINACIN DE UN TXICO


Se refieren a los procesos que se llevan a cabo para eliminar un txico una vez
que fue absorbido.

Hemodilisis y relacionados
S Txicos: alcoholes, salicilatos, etilenglicol, teofilina, fenobarbital y litio.
S Ayuda a corregir la acidosis, la hipercalemia y la sobrecarga de volumen.

Alcalinizacin urinaria
Ocurre cuando las toxinas son bases o cidos dbiles, como los salicilatos, el fenobarbital y el 2,4 D (herbicida fenoxi).
El mecanismo de accin consiste en que el txico pasa a su forma ionizada,
por lo que no es absorbido a nivel del tbulo, eliminndose en la orina. El bicarbonato de sodio se administra en dosis de 1 a 2 mEq/kg cada tres a cuatro horas hasta
obtener un pH urinario de 7 a 8.

Carbn activado en dosis mltiple


El carbn activado en dosis nica se usa como mtodo de descontaminacin. En
cambio, en dosis mltiple es empleado en la llamada dilisis gastrointestinal, de-

Abordaje inicial del paciente intoxicado

267

bido a que remueve las drogas ya absorbidas, es decir, cuando el txico pas de
la luz intestinal al plasma. Adems, el carbn activado usado en varias dosis es
til en casos de la ingestin de txicos de liberacin prolongada y de txicos con
recirculacin enteroheptica. En estos casos la dosis es de 1 g/kg (50 g en adultos)
cada cuatro horas, durante 24 h.
Algunas indicaciones son las siguientes:
S Eliminacin preabsortiva:
S Anticolinrgicos.
S Productos de liberacin sostenida.
S Eliminacin posabsortiva (dilisis gastrointestinal):
S Teofilina.
S Fenobarbital.
S Fenitona.
S Salicilatos.
S Interrupcin de la circulacin enteroheptica:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Cuadro 182. Antdotos especficos


Sustancia txica

Antdoto especfico

Acetaminofn
Araas (Loxosceles, Latrodectus)
Metahemoglobinemias
Anticolinrgico
Organofosforados
Benzodiazepinas
Cianuro
Glucsidos digitlicos
Isoniazida
Hierro
Metales pesados (plomo, mercurio, arsnico, etc.)
Serpientes
Metanol, etilenglicol
Monxido de carbono
Antidepresivos tricclicos, inhibidores del canal
rpido de sodio (carbamazepina, cocana,
quinidina, procainamida), AspirinaR, acidosis
severa en intoxicacin por alcoholes
Digitlicos
Inhibidores de canales de calcio
Isoniazida, etilenglicol
Opioides
b bloqueadores y calcioantagonistas
Monxido de carbono

Acetilcistena
Antivenenos especficos
Azul de metileno
Fisostigmina
Atropina, pralidoxima
Flumazenil
Nitrito de sodio, tiosulfato de sodio
Anticuerpos especficos
Piridoxina
Deferoxamina
Frmacos quelantes (dimercaprol, EDTA, etc.)
Antivenenos de serpientes
Etanol, fomepizol
Antiveneno de serpiente, oxgeno
Bicarbonato de sodio

Anticuerpos antiFab
Gluconato de calcio
Piridoxina
Naloxona
Glucagn
Oxgeno hiperbrico

268

Temas de urgencias

(Captulo 18)

S Carbamazepina.
S Fenotiazina.

ANTDOTOS
Es el ltimo paso, ya que siempre se llevan a cabo primero la reanimacin y la
estabilizacin del intoxicado; en la mayora de los casos la descontaminacin
ser el pilar del tratamiento. Por ejemplo, si se inicia la atropinizacin en un paciente hipoxmico se provocara un paro cardiaco con la primera dosis, por lo que
es importante primero aspirar las secreciones y oxigenar al paciente. Se profundizar sobre los antdotos en la revisin de cada tema especfico. En el cuadro 182
se hace un resumen de los principales antdotos que se requieren dentro del servicio de urgencias.

REFERENCIAS
1. Ford D, Delaney KA: Initial approach to the poisoned patient. En: Fords clinical toxicology. Filadelfia, Saunders, 2001:511.
2. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee
on Resuscitation (ILCOR): Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2000;102(Suppl I):I22I59.
3. Smilkstein: Techniques used to prevent gastrointestinal absorption of toxic compounds.
En: Goldfranks toxicologic emergencies. Nueva York, McGrawHill, 2002:4457.
4. Diagnosis and treatment of human poisoning. En: Ellenhorns medical toxicology. Nueva
York, Williams & Wilkins, 1997:346.
5. Shannon, Haddad: The emergency management of poisoning. En: Haddads clinical management of poisoning and drug overdose. Filadelfia, Saunders, 1998:231.
6. Heard, Kennon: Gastrointestinal decontamination. Med Clin N Am 2005;89:10671078.
7. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poison Centres and
Clinical Toxicologists: Position paper: gastric lavage. Clin Toxicol 2004;42(7):933943.
8. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poison Centres and
Clinical Toxicologists: Position paper: singledose activated charcoal. Clin Toxicol 2005;
43:6187.
9. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poison Centres and
Clinical Toxicologists: Position paper: cathartics. Clin Toxicol 2004;42(3):243253.
10. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poison Centres and
Clinical Toxicologists: Position paper: whole bowel irrigation. Clin Toxicol 2004;42(6):
843854.
11. Borkan S: Extracorporeal therapies for acute intoxications. Crit Care Clin 2002;18(2).

19
Manejo inicial del paciente quemado
Hctor Eduardo Snchez Aparicio, Hermila Reyes Mndez,
Blanca Estela Alejo Pallares

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Si no esperas lo inesperado, no lo reconocers cuando llegue.


Herclito de feso

Las quemaduras constituyen una de las entidades que con frecuencia se presentan
en los servicios de urgencias. Es muy frecuente que el personal que atiende pacientes en situacin de urgencias recuerde a los pacientes que ha atendido por el
dao fsico o por las alteraciones psicolgicas que esta patologa genera. Los
efectos sobre el paciente, la familia y la sociedad que provocan estas entidades
son graves y variados a corto, mediano y largo plazos, dependiendo de la etiologa, la extensin, la profundidad, la magnitud, la localizacin, etc. El conocimiento de los principios esenciales que se deben brindar durante la reanimacin
del paciente con lesiones trmicas resulta esencial para la prestacin de servicios
de salud con calidad; esta atencin inicial tiene un gran impacto sobre la mortalidad de estos pacientes, ya que la disminuyen, previenen complicaciones y reducen los costos generados por la atencin de estos pacientes.

EPIDEMIOLOGA
Un estudio sobre la incidencia de quemaduras en EUA inform que ms de un
milln de personas sufren quemaduras cada ao; asimismo, registr que entre
60 000 y 80 000 personas requieren ingreso hospitalario cada ao a causa de quemaduras. Tambin se pudo estimar que se generan 5 500 muertes anuales por
269

270

Temas de urgencias

(Captulo 19)

quemaduras en dicho pas. No obstante, en todos los registros de quemados se


observa una progresiva disminucin en la incidencia de quemaduras.

CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
Los agentes causales de las quemaduras son extremadamente variados y se agrupan en tres categoras principales: quemaduras trmicas, qumicas y elctricas.
1. Quemaduras trmicas: son las ms frecuentes, y representan alrededor de
90% de los casos. A su vez, se clasifican en tres subgrupos:
a. Quemaduras por contacto caliente (slidos o lquidos).
b. Quemaduras por llama. Cuando se producen en espacios cerrados se asocian a menudo a lesiones de las vas respiratorias, adems de intoxicacin por monxido de carbono.
c. Quemaduras por radiacin. Se presentan fundamentalmente por los rayos ultravioleta tras exposiciones solares, as como por radiaciones ionizantes.
2. Quemaduras qumicas: se pueden clasificar en:
a. Quemaduras por cidos: generalmente limitadas y de profundidad media.
b. Quemaduras por bases o lcalis: ms profundas que las producidas por
cidos y generalmente evolutivas.
3. Quemaduras elctricas: pueden ser de dos tipos: quemaduras por arco elctrico y quemaduras con paso de corriente a travs del cuerpo.
Las quemaduras elctricas con paso de corriente a travs del organismo son lesiones casi siempre muy profundas en las que el porcentaje de superficie corporal
quemada no es indicativo del dao real existente, dado que en los casos severos
existen lesiones orgnicas, musculares, seas, tendinosas, nerviosas y vasculares
graves de las estructuras afectadas.

Extensin de las quemaduras


El porcentaje de superficie corporal quemada no es solamente un factor determinante del pronstico del paciente quemado, sino que tambin se convierte en un
valor importante para la estimacin de los requerimientos de fluidos en la fase aguda de las quemaduras graves. Por ello es importante realizar una estimacin cuidadosa y precisa del porcentaje de superficie corporal afectada por la quemadura.

Manejo inicial del paciente quemado

271

4.5%

4.5%

18%

4.5%

4.5%
18%

1%
9%

9%

9%

Figura 191.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La regla de los nueve, de Wallace, es el mtodo ms extendido para el clculo


rpido del porcentaje de superficie corporal quemada (figura 191). No obstante,
esta regla es poco fiable en la estimacin de la superficie corporal quemada en
nios, debido a la importancia del extremo ceflico, que supone hasta 18% de la
superficie corporal total en los lactantes (figura 192).

9%

4.5%

4.5%

9%

4.5%

13%

4.5%
18%

2.5%

2.5%

7%

7%

7%

Figura 192.

7%

272

Temas de urgencias

(Captulo 19)

Existen tablas de clculo, como la de Berkow, la de Galvestone o las de Lund


y Browder, que permiten una estimacin ms ajustada al porcentaje de la superficie corporal del paciente.

Profundidad
Para establecer la profundidad de la quemadura se recomienda utilizar alguna de
las siguientes clasificaciones: Benaim, ConverseSmith o American Burns Association (ABA). El cuadro 191 presenta la relacin entre profundidad histolgica
de la lesin y pronstico de acuerdo con las tres clasificaciones mencionadas.
Las quemaduras de primer grado, o superficiales, casi siempre se deben a exposicin solar. Se manifiestan en forma de eritema y son dolorosas debido a la
irritacin de las terminaciones sensitivas.
Las quemaduras de segundo grado tipo superficial afectan hasta la dermis papilar y se caracterizan por la existencia de flictenas debidas al exudado producido
tras la lesin vascular. Al igual que las quemaduras superficiales, suelen ser dolorosas. En las quemaduras de segundo grado tipo profundo la quemadura afecta
la dermis reticular y la piel se torna de color rojo plido; son indoloras debido a
la afectacin total y la destruccin de las terminaciones nerviosas.
Las quemaduras de tercer grado afectan todo el espesor de la piel el color
de la piel es variable, con una consistencia parecida a la del cartn; no es els-

Cuadro 191. Clasificaciones de acuerdo con la


profundidad y su relacin con el pronstico
Benaim

Converse
Smith

Denominacin ABA

Nivel
histolgico

Tipo A

Primer grado Epidrmica

Epidermis

Tipo ABA

Segundo
grado
superficial

Drmica superficial

Epidermis y dermis
papilar

Tipo ABB

Segundo
grado

Drmica
profunda

Tipo B

Tercer grado

Espesor
total

Epidermis, dermis papilar y reticular sin


afectacin de las
faneras profundas
Epidermis, dermis e
hipodermis. Puede
llegar al plano seo

Pronstico
No necesita injerto, usualmente cura en siete
das sin secuelas
Casi siempre genera epidermis en forma espontnea en 15 das con
secuelas estticas. Si
se complica, puede profundizarse
Habitualmente termina en
injerto con secuelas
estticas o funcionales,
o ambas
Requiere escarectoma
precoz e injerto o colgajos

Manejo inicial del paciente quemado

273

tica. Debido a la destruccin de las terminaciones nerviosas este tipo de quemaduras no producen dolor. Pueden afectar estructuras profundas, como msculo,
huesos, etc.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

FISIOPATOLOGA
En el paciente quemado se pueden llegar a presentar mltiples factores (agresin
inicial, infeccin, choque e isquemia tisular, tejidos desvitalizados no retirados,
falla de la barrera mucosa intestinal, severo catabolismo proteico e inmunodepresin, etc.) que desencadenan un respuesta compleja que inicialmente ayuda a tratar de recuperar la homeostasis del paciente, pero que una vez que continan y
se potencian con otros hacen que se presente una respuesta inflamatoria sistmica
exagerada. De este modo, la inflamacin generalizada puede resultar incontrolada, llevando a una situacin de hipermetabolismo severo, deterioro hemodinmico y disfuncin orgnica y posteriormente sistmica, que puede llegar a la falla
irreversible.
En los pacientes con quemaduras se producen profundas alteraciones metablicas. As, se han detectado cambios significativos en los niveles plasmticos de
vasopresina (incrementos de hasta 50 veces los valores normales), catecolaminas
(incrementos de hasta 20 veces los valores de epinefrina y norepinefrina), renina
plasmtica (incrementos de hasta cuatro veces los valores basales al cuarto da
posterior a la quemadura), angiotensina (incrementos de hasta siete veces los valores normales a las 48 h de la quemadura) y aldosterona. Los niveles de cortisol
plasmtico tambin aumentan despus de las quemaduras en relacin directa con
la superficie corporal quemada; su elevacin es transitoria (dos a tres das) en pacientes con quemaduras poco extensas, pero se puede prolongar durante semanas
en pacientes con quemaduras graves. Tambin la prolactina se encuentra aumentada tras la quemadura en relacin directa con la superficie corporal quemada.
Por el contrario, no se ha encontrado un patrn evolutivo definido cuando se han
estudiado los niveles de hormonas tiroideas.
Despus de la lesin trmica se produce una respuesta del organismo proporcional a la agresin sufrida. Se generan una serie de fenmenos inflamatorios y
de modificaciones de la permeabilidad capilar que afectan no slo el tejido quemado o adyacente a la quemadura, sino que tambin producen una respuesta sistmica que afecta a todo el organismo (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica) mediada por factores humorales y celulares.
Uno de los fenmenos iniciales ms destacados es el trastorno de la permeabilidad capilar producido por el efecto directo de mediadores como la histamina,
los leucotrienos, los tromboxanos, etc., sobre las estructuras vasculares de las zo-

274

Temas de urgencias

(Captulo 19)

nas quemadas e incluso de los capilares distantes. En la patognesis de esta alteracin de la permeabilidad capilar se implica la activacin de la cascada del complemento, que tambin estimula la produccin de xantinooxidasa y favorece la
produccin de sustancias reactivas de oxgeno, perxidos de hidrgeno, radicales
hidroxilo, productos de la peroxidacin lipdica, interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa.
Se puede considerar que la fase inicial de las quemaduras comprende el periodo de las primeras 48 h tras la agresin. En ese lapso la lesin trmica induce una
alteracin de la dinmica capilar, caracterizada fundamentalmente por el incremento en la extravasacin de fluidos y protenas desde el compartimento vascular
hasta el intersticial. Este cambio es temporal. Durante este periodo la membrana
capilar deja de comportarse como una barrera semipermeable, permitiendo la salida de protenas del compartimento plasmtico al intersticial de la zona quemada. Esta salida de protenas al intersticio se acompaa simultneamente de una
disminucin de las protenas plasmticas. El incremento de la concentracin de
las protenas intersticiales en la zona quemada produce simultneamente un aumento de la presin onctica intersticial, que puede llegar a igualarse a la presin
coloidosmtica del plasma.
Este incremento de la presin coloidosmtica en la zona quemada, junto a la
disminucin de la presin coloidosmtica plasmtica, produce mayor edema de
la zona lesionada, variable que aumenta de forma proporcional a la superficie capilar daada.
Los estudios hemodinmicos invasivos en pacientes con quemaduras extensas
han analizado las respuestas cardiovasculares a la quemadura, demostrando que
tras quemaduras graves existen, en la mayor parte de los pacientes, cambios significativos en el ndice cardiaco y las resistencias vasculares sistmicas. Mientras
el primero desciende inmediatamente tras la quemadura, para aumentar progresivamente hasta valores supranormales transcurridas 24 h de la misma, las resistencias vasculares sistmicas siguen un proceso inverso. Tambin se observan alteraciones en la hemodinmica pulmonar con incrementos de las resistencias
pulmonares tras la quemadura, las cuales son ms intensas cuando a sta se le asocia inhalacin de humo. La liberacin de catecolaminas endgenas parece estar
implicada en las modificaciones de las resistencias vasculares (pulmonares y sistmicas) anteriormente comentadas.
A pesar de una reposicin de volemia aparentemente adecuada (diuresis, gasto
cardiaco y presin arterial), en el quemado grave es frecuente el desarrollo de
hipoperfusin regional. Destaca por su importancia la hipoperfusin mesentrica, capaz de inducir lesin isqumica en la mucosa intestinal y translocacin de
bacterias y toxinas, manteniendo la activacin del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y continuando la hipoxia celular regional concepto denominado como choque oculto.

Manejo inicial del paciente quemado

275

TRATAMIENTO DEL PACIENTE


CON QUEMADURAS GRAVES
La extensin y la profundidad de la quemadura, junto con la edad del paciente,
la etiologa de la quemadura, las lesiones asociadas y el tiempo de inicio del tratamiento constituyen los principales elementos que determinan la gravedad del paciente con quemaduras.

Abordaje en urgencias
La reanimacin del paciente con quemaduras graves que es llevado a un servicio
de urgencias inicia con el apego a la sistematizacin del paciente traumatizado
grave.
Va respiratoria y control cervical
Considerar la quemadura de la va respiratoria cuando el paciente presente quemaduras de cabeza y cuello, con quemadura de vibrisas, edema facial, expectoracin con residuo de carbn, edema farngeo, disfona o bien si la quemadura
ocurri en un recinto cerrado en este caso se debe considerar la posible intoxicacin por monxido de carbono.
En los pacientes con sospecha de quemadura de la va respiratoria se debe considerar la intubacin endotraqueal, para prevenir complicaciones severas.
Para la inmovilizacin de estos pacientes se cuenta con dispositivos, como collarines y superficies rgidas, y mecanismos laterales de columna cervical.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Ventilacin
Considere que el paciente puede tener aunada una lesin trmica de la va respiratoria e intoxicacin por monxido de carbono, las cuales se sospechan cuando la
agresin trmica ocurri en un lugar cerrado. Cuando as sea habr que solicitar
determinaciones de carboxihemoglobina en busca de niveles superiores a 40%.
Circulacin y control de la hemorragia
El control de la hemorragia se realiza de manera inicial con compresin directa.

Fluidoterapia inicial
Es comn que los pacientes que han sufrido quemaduras extensas se presenten
con un estado de choque hipovolmico.

276

Temas de urgencias

(Captulo 19)

El volumen de lquidos a infundir depender de la extensin y la profundidad


de la quemadura. Las quemaduras de primer grado no requieren manejo hdrico
vigoroso; habitualmente se utilizan guas para la reanimacin del paciente vctima de agresin trmica. Sin embargo, se deben considerar situaciones especiales
en el uso de estas guas, como son los efectos anatmicos especiales, como el embarazo, la obesidad, la edad y las condiciones orgnicas previas, por lo que las
guas son un estimado de la necesidad de reposicin hdrica.
La frmula ms utilizada es la de Parkland modificada:
Requerimiento de lquidos en 24 h = 4 mL de solucin de lactato de Ringer x porcentaje de superficie corporal quemada x peso del paciente en kilogramos

Las soluciones se administran a partir del momento de las quemaduras y no desde


la llegada del paciente a urgencias o la unidad de reanimacin.
Del total de lquidos calculados para las primeras 24 h, 50% se administran en
las primeras ocho horas y el restante 50% se administra en las siguientes 16 h.
Se debe colocar un catter transuretral para realizar una vigilancia estrecha del
flujo urinario considerando que se debe alcanzar una diuresis de 1 mL/kg/h.
An existe controversia en cuanto al uso de soluciones coloides en los pacientes quemados; la mayora de los autores estn de acuerdo en iniciarlos a partir de
las segundas 24 h a razn de 0.5 mL por el porcentaje de superficie corporal total
quemada por peso corporal en kilogramos, mientras que los cristaloides de mantenimiento (dextrosasalina) continan a 1.5 mL por rea quemada por peso corporal en kilogramos.
Disfuncin neurolgica
El paciente es evaluado neurolgicamente. En este momento se detectan alteraciones en el nivel de conciencia que pueden ser originadas por intoxicacin por
monxido de carbono o bien por lesiones directas del sistema nervioso central o
por otras que ocasionan hipoperfusin severa.
Exposicin y control de la temperatura
En este momento se puede detener el proceso de combustin de las ropas del paciente y retirar anillos, pulseras, etc.; se debe considerar la prevencin de la hipotermia, por lo que el paciente debe permanecer en una habitacin con temperatura
adecuada y las soluciones administradas no deben estar fras.

Manejo del dolor y sedacin


El adecuado manejo del dolor en el paciente quemado es extremadamente importante, aunque en ocasiones es complejo. El dolor, con frecuencia infravalorado,

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Manejo inicial del paciente quemado

277

est presente durante largos periodos de tiempo tras la agresin inicial, y puede
representar una de las peores experiencias para el quemado. Se puede considerar
la existencia de dolor inicial, generado por la existencia de la herida, y un dolor
provocado durante las frecuentes manipulaciones a que es sometido el paciente,
las cuales son extraordinariamente dolorosas y suponen una importante fuente de
ansiedad.
En la fase inicial de la quemadura el dolor generado puede ser tratado mediante
una infusin continua de opioides. Los ms empleados son la morfina y la buprenorfina en perfusin continua mediante una primera dosis de 2 a 10 mg/h, pudiendo administrarse dosis adicionales en caso necesario. Cabe recordar que en los
pacientes con quemaduras graves se han descrito modificaciones importantes de
la farmacocintica de la morfina, con disminucin de su aclaramiento, incremento de la vida media y disminucin del volumen de distribucin. En los pacientes
menos graves se puede emplear clonixinato de lisina o ketorolaco.
Para el tratamiento del dolor provocado durante manipulaciones y maniobras
teraputicas sobre el paciente es necesario el establecimiento de pautas especficas de analgesia con el apoyo de los especialistas en anestesiologa. De esta manera se ha empleado anestesia general endovenosa o disociativa.
Para la sedacin del paciente quemado los agentes ms tiles son las benzodiazepinas y el propofol. Las primeras ofrecen la ventaja de proporcionar, adems
de sedacin, amnesia antergrada aun en bajas dosis, de gran utilidad en las curas.
El midazolam, por su corta vida media, es el agente ms apropiado en la unidad
de reanimacin. El propofol es un agente hipntico puro con un rpido comienzo
de accin y aclaramiento, til tambin para inducir una rpida y profunda hipnosis en procedimientos invasivos.
En el paciente con ventilacin mecnica se puede utilizar una infusin intravenosa de midazolam de 0.01 a 0.2 mg/kg/h o de 4 propofol de 1 a 5 mg/kg/h asociadas a morfina de 1 a 10 mg/h o fentanilo en dosis de 0.025 a 0.25 mg/kg/min.

Profilaxis antitetnica
Todo paciente con quemaduras graves debe recibir un refuerzo de toxoide tetnico de 0.5 mL.

TRATAMIENTO DE LA HERIDA POR QUEMADURA


En las quemaduras leves las flictenas suelen dejarse intactas, mientras que en las
graves es preferible su desbridacin cuidadosa para evitar infecciones.

278

Temas de urgencias

(Captulo 19)

Existen dos modalidades de manejo:


1. Mtodo oclusivo o cerrado: considera la proteccin y el aislamiento de la
herida, la absorcin de secreciones, la inmovilizacin y el control del dolor.
Se recomienda el uso de hidrocoloides, hidrogel, alginato de calcio, poliuretanos o bien un vendaje oclusivo con gasas cubiertas con sulfadiazina de
plata.
2. Mtodo abierto: se basa en el principio de formacin de costra o cogulo,
que se convierte en una barrera protectora local. Es recomendable en lesiones faciales y del perin. El paciente es recibido en una sala de cuidado especial sobre sbanas estriles, cubierto con una tienda de tela estril. Una vez
instalado, lavado y desbridado de las heridas, el agente tpico (que suele ser
sulfadiazina de plata) se aplica por lo menos tres veces al da sobre la quemadura.

TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LAS QUEMADURAS


En casos de quemaduras circunferenciales de las extremidades es necesario vigilar la posible aparicin temprana de un sndrome compartimental distal a la herida. Ello se debe al hecho de que la escara producida al destruirse la piel por el
calor es poco elstica, por lo que debe ser resuelto por especialistas en el rea quirrgica. Otro de los aspectos importantes en el manejo quirrgico del paciente
quemado es la cobertura cutnea tras la exresis quirrgica. Los procedimientos
de cobertura pueden clasificarse en temporales y definitivos, siendo posible tambin la cobertura con productos sintticos o con productos biolgicos.

Monitoreo
Hoy en da se considera que el monitoreo es vital en la atencin de calidad de todo
paciente, pues ayuda a determinar si el tratamiento es adecuado o bien es necesario replantearlo; recuerde que lo que no se evala se devala, por lo que es necesario realizar monitoreo desde el ingreso hasta el egreso del paciente de las unidades de urgencias. En un inicio el monitoreo es no invasivo, por lo que se debe
realizar determinando de manera frecuente el estado de conciencia, la tensin arterial, la frecuencia cardiaca, la temperatura, la frecuencia respiratoria y la oximetra de pulso; un monitoreo invasivo debe comprender la insercin de un catter central, lnea arterial, sonda transuretral y sonda nasogstrica.
Las determinaciones de gases arteriales, la saturacin venosa central y la presin venosa central son necesarias para brindar un manejo adecuado a estos pacientes.

Manejo inicial del paciente quemado

279

CRITERIOS DE TRASLADO A UNA UNIDAD DE QUEMADOS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Existen criterios establecidos que implican la necesidad de hospitalizacin y valoracin por parte de personal experto en pacientes con quemaduras; incluyen:
1. Quemaduras de espesor parcial o de segundo grado mayor de 10% de la
superficie corporal total quemada.
2. Quemaduras que involucren la cara, las manos, los pies, los genitales, el
perin o los pliegues.
3. Quemaduras de tercer grado en cualquier grupo etario y en cualquier regin corporal.
4. Quemaduras por corriente elctrica o producidas por rayos.
5. Quemaduras por agentes qumicos.
6. Lesiones por inhalacin.
7. Pacientes que han sufrido quemaduras y tienen el antecedente de una enfermedad preexistente que pueda complicarse por el tratamiento, que prolongue su recuperacin o aumente su mortalidad.
8. Quemaduras asociadas con otras lesiones traumticas (p. ej., fracturas) en
las que las lesiones por quemaduras tengan un mayor riesgo de incrementar la morbimortalidad. En caso de que el trauma asociado tenga un riesgo
mayor de morbimortalidad en el paciente se deber estabilizar de manera
inmediata en un centro de trauma y una vez resuelto el mismo se transferir
a la unidad de quemados. En caso necesario se realizar tratamiento conjunto.
9. Pacientes con quemaduras que requieren cuidados especiales sociales,
emocionales o tiempo prolongado para su rehabilitacin.
10. Pacientes con quemaduras menores de cinco aos de edad o mayores de
60 aos.

Lesiones por corriente elctrica


Las lesiones por corriente elctrica representan 3% de los ingresos de pacientes
con quemaduras. Habitualmente se involucran hombres con mayor incidencia en
el grupo etario de los 20 a los 50 aos y ms de 60% de los casos se asocian con
accidentes laborales.
Las quemaduras por corriente elctrica se clasifican en dos tipos:
1. Quemaduras por corriente elctrica de alto voltaje (mayor de 1 000 V).
2. Quemaduras por corriente elctrica de bajo voltaje o lesiones por electrocucin (menor de l 000 V).

280

Temas de urgencias

(Captulo 19)

La gravedad de las lesiones depende de las caractersticas de la electricidad, del


voltaje, de la resistencia, del tipo de corriente, del trayecto que sigue la corriente
en el cuerpo y del tiempo de exposicin al contacto con la misma.
Los pacientes expuestos a corriente elctrica de alto voltaje pueden presentar
lesiones cardiacas y renales principalmente; los cambios electrocardiogrficos
que se pueden presentar son transitorios y de curso benigno; las alteraciones ms
comunes son la taquicardia sinusal y los cambios no especficos del segmento ST
y de la onda T generalmente estas alteraciones no tienen repercusin en el estado hemodinmico del paciente. El dao renal es casi siempre secundario a la
rabdomilisis, debido a la gran extensin lesionada de los msculos.
Existen cuatro clases de lesiones elctricas:
1. Verdaderas lesiones elctricas: la persona se convierte en parte del circuito elctrico, por lo que la lesin corresponde al paso de la corriente a travs
del cuerpo y suele quedar delimitada por las heridas a la entrada y salida de
la corriente elctrica.
2. Quemaduras elctricas: este tipo de lesiones se producen cuando la corriente hiere la piel pero no penetra en el cuerpo; generalmente son quemaduras trmicas superficiales, que se deben a que el circuito de la corriente
lesiona a la vctima mediante la produccin de calor.
3. Lesiones por ignicin: se deben a la combustin espontnea de los vestidos
de la vctima al contacto con la energa elctrica; este tipo de lesin es estrictamente trmica.
4. Lesin por rayo: la corriente que origina el rayo supera un milln de voltios; aunque su duracin es muy breve, la mortalidad que ocasiona es muy
elevada, ya que se presenta hasta en 30% de los pacientes que sufren este
tipo de lesin.

QUEMADURAS DE LA VA AREA
Y LESIN POR INHALACIN
El trmino lesin por inhalacin se utiliza para describir la aspiracin de productos txicos de la combustin, pero generalmente la lesin pulmonar est asociada
con una quemadura de la va area.
La lesin pulmonar se puede producir mediante dos mecanismos; uno es el ya
descrito por la respuesta sistmica a la lesin y el otro es por lesin directa a la
va area. La hipoxia ocurre cuando se genera monxido de carbono por la combustin, el cual se fija a la hemoglobina. Los productos de la combustin actan
como irritantes directos de los pulmones, produciendo broncoespasmo, inflamacin y broncorrea.

Manejo inicial del paciente quemado

281

Existen signos y sntomas que pueden hacer sospechar la presencia de quemadura de la va area.
Quemadura producida en un lugar cerrado: presencia de estridor, disfona o
afona (cambios en la voz), o tos; quemaduras en la cara, la boca, los labios, la
nariz o la faringe; disminucin en el nivel de conciencia o confusin. Hipoxemia
(evidenciada por disminucin en la saturacin de oxgeno en una gasometra arterial o con el oxmetro) o incremento en los niveles de monxido de carbono (>
2%). Expectoracin de las partculas de carbn.
La evidencia de la lesin se puede presentar despus del momento en que se
produce o en las primeras 24 h.

Complicaciones
Estos pacientes con frecuencia presentan complicaciones, como son sndrome de
insuficiencia respiratoria aguda, sndrome de respuesta inflamatoria sistmica,
sepsis, disfuncin multiorgnica, insuficiencia renal, sndrome compartimental
abdominal y de extremidades, descontrol metablico, todos estos factores asociados a un incremento en la morbimortalidad.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Gmez R, Cancio L: Management of burn wounds in the emergency department. Emerg
Med Clin N Am 2007;25:135146.
2. American Burn Association: Resources for optimal care of the injured patient 2006. Captulo 14.
3. Hettiaratchy S, Papini R: Initial management of a major burn. II. Assessment and resuscitation. Br Med J 2004;329:101103.
4. Hettiaratchy S, Dziewulski P: ABC of burns, pathophysiology and types of burns. Br Med
J 2004;328:14271429.
5. Association National Burn Repository: 2007 Report. 1140.
6. Rosen M: Medicina de urgencias. Concepto y prctica clnica. 5 ed. Vol 3. Mxico, Mosby,
2003:20102024.
7. Koumbourlis CA: Electrical injuries. Crit Care Med 2002;30(11 Suppl):S424S430.
8. Conde MJM, Gonzlez CA: Tpicos innovadores en medicina crtica. Cuidados intensivos en el paciente quemado. Mxico, 2001;1(1):135145.
9. Church D, Elsayed S et al.: Burn wound infections. Clin Microbiol Rev 2006;19(2):403
434.
10. Ansermino M, Hemsley C: Intensive care management and control of infection Br Med
J 2004;329:220224.
11. Klein M, Hayden D et al.: The association between fluid administration and outcome following major burn. A multicenter study. Ann Surg 2007;245(4):622628.
12. White C et al.: Advances in surgical care: management of severe burn injury. Crit Care Med
2008;36(Suppl):S318S324.

282

Temas de urgencias

(Captulo 19)

13. Heather JC: The modern management of burns. ADF Health 2007;8:27.
14. Pham T, Gibran N et al.: Thermal and electrical injuries. Surg Clin N Am 2007;87:185
206.

20
Sndrome de aplastamiento.
Manejo inicial en urgencias
Fabin Guadalupe Chable Chan

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los traumatismos han acompaado al hombre en su desarrollo histrico, principalmente los determinados por aplastamiento o compresin del cuerpo o las extremidades. Anualmente ocurren hasta 85 grandes terremotos que liberan una
energa equivalente a 50 bombas atmicas similares por su potencia a las lanzadas en las ciudades japonesas de Hiroshima y Nagasaki. Los frecuentes accidentes en minas, los derrumbes de edificaciones daadas, los accidentes en grandes
industrias y los percances del transporte generan tambin muchas y graves lesiones cada ao. Los conflictos blicos, particularmente donde se empleen bombardeos areos o artilleros sobre ciudades, ocasionan graves daos a las edificaciones, lo que determina un gran nmero de heridos y lesionados con severos
traumatismos.1

DEFINICIN
El sndrome de crush, o rabdomilisis postraumtica, es un sndrome que se caracteriza por rabdomilisis y falla renal aguda por mioglobinuria. Las caractersticas incluyen tres condiciones:
1. Alteracin de la masa muscular.
2. Compresin muscular prolongada (por lo menos de dos horas).
3. Compromiso de la circulacin local.
283

284

Temas de urgencias

(Captulo 20)

Cuadro 201. Causas de sndrome de aplastamiento o sndrome de crush


Causas
Txicas

Ejercicio muscular excesivo

Dao muscular directo

Dao isqumico
Desrdenes metablicos

Infecciones
Sndromes relacionados con el calor
Miopatas inflamatorias
Otros

Mecanismo
Alcohol
Frmacos: estatinas, fibratos, fibrinolticos
Toxinas: cocana
Entrenamiento deportivo o miliar extremo
Estado epilptico
Estatus asmtico
Convulsiones
Quemaduras
Choque
Congelacin
Compresin
Oclusin vascular
Cetoacidosis diabtica
Hipotiroidismo
Hipofosfatemia
Hiponatremia
Hipocalemia
Bacterias
Virus
Golpe de calor
Polimiositis
Dermatomiositis
Sndrome anticolinrgico

ETIOLOGA
Debemos resaltar que el tiempo de atrapamiento muscular no refleja la gravedad
de las lesiones ni la magnitud de las complicaciones mdicas, sino que el sndrome de crush es el resultado del dao por reperfusin, que trae como consecuencia
efectos sistmicos a nivel renal y cardiaco por destruccin de la masa muscular
y la entrada sbita de mioglobina, potasio y fsforo en la circulacin general, resultando en inestabilidad hemodinmica, hipercalemia y falla renal aguda.2 Si
bien las lesiones por compresin y aplastamiento son las principales causales de
este sndrome, es importante considerar algunas otras etiologas. En el cuadro
201 se muestran las principales causas.

Drogas
Se ha descrito la presencia de rabdomilisis en sobredosis de opioides. Es posible
que se trate de una miopata inducida por herona o por uno de sus adulterantes
potencialmente miotxicos, como la estricnina.

Sndrome de aplastamiento. Manejo inicial en urgencias

285

El cuadro de rabdomilisis generalmente se inicia por un exceso de presin


mantenida sobre una regin del cuerpo que determina la aparicin de alteraciones
en las clulas musculares con ingreso intracelular de sodio, cloro y agua con edema secundario. El desarrollo de edema ocasiona aumento de la presin intracompartimental. Cuando se alcanza una presin w 30 mmHg se genera isquemia
muscular.
Posteriormente existe un intercambio de sodiocalcio con contraccin muscular sostenida, deplecin de adenosn trifosfato (ATP) y dao celular.
El calcio intracelular en exceso activa la cascada del cido araquidnico a partir de la activacin de fosfolipasa A2 localizada en la membrana celular. Esta cascada se relaciona en su trayecto con liberacin de radicales libres de oxgeno, peroxidacin lipdica de la membrana celular y muerte de la misma.4

Frmacos
Las estatinas son frmacos que a menudo se recomiendan para tratar los desrdenes de los lpidos. Aproximadamente 5% de los pacientes tratados con estatinas
desarrollan alguna miopata y 1% de ellos tienen riesgo de desarrollar rabdomilisis. El mecanismo es la deficiencia de la coenzima Q, un antioxidante de la
membrana mitocondrial til como cofactor para la sntesis de ATP.5

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

FISIOPATOLOGA
El sndrome de crush es el resultado de la lisis de las clulas del msculo esqueltico que lleva consigo desintegracin de la pared y salida del contenido celular,
esto causa una inadecuada perfusin y afectacin a los grupos musculares; el mecanismo de lesin incluye trauma muscular directo, trauma muscular penetrante
o aumento en la presin muscular por otras causas.
La presin normal en los tejidos es de 0 y suele ser menor a 10 mmHg; el flujo
sanguneo capilar se obstruye con presiones de 20 mmHg, en tanto que los msculos y los nervios corren el riesgo de necrosis isqumica si tales presiones exceden de 30 a 40 mmHg.
Los tejidos ms vulnerables son el nervioso y el muscular, ya que despus de
2.5 h de atrapamiento muscular las lesiones son irreversibles.
Los tejidos que estn sometidos a una compresin prolongada presentan alteracin en la perfusin; cuando en los compartimentos aumenta la presin por encima de 30 mmHg los vasos linfticos sufren colapso, dejando sin drenaje al msculo esqueltico, que se torna edematoso; hacia el final de estos cambios se

286

Temas de urgencias

(Captulo 20)

produce un colapso arteriolar por compresin, disminuyendo la liberacin de


oxgeno a los tejidos.
El dao muscular produce isquemia e hipoxia; en estas condiciones la produccin de energa depende de la gluclisis anaerbica, un mecanismo poco eficaz
de produccin energtica que condiciona una disminucin de los niveles de ATP
a partir de los tres minutos de la lesin.
La reduccin del aporte energtico repercute sobre el transporte de iones transmembrana. La bomba de sodio/potasio (Na/K) requiere una molcula de ATP
para transportar dos iones de potasio al interior de la clulas y tres iones de sodio
al exterior; la disminucin en la produccin de ATP provoca alteracin de la bomba Na/K produciendo una prdida real de potasio al exterior de la clula y una
entrada masiva de sodio, lo que a travs de un mecanismo osmtico arrastra agua,
provocando edema celular severo.6
De igual forma, la bomba de calcio depende del ATP y extrae dos iones de calcio por cada ATP hidrolizado, lo cual conlleva al acmulo de calcio intracelular.
La disrupcin de la membrana celular tiene como consecuencia una salida de potasio, mioglobina, creatinfosfocinasa (CPK), calcio, radicales libres de oxgeno,
tromboplastina y cido lctico a la circulacin sistmica, teniendo como consecuencia choque hipovolmico, hipercalemia, acidosis metablica, sndrome
compartimental y falla renal aguda.

Lesin por reperfusin


Cuando la reperfusin ocurre se generan cambios asociados a la reintroduccin
de molculas de oxgeno.
En condiciones de isquemia el aumento de consumo de ATP tiene como consecuencia la acumulacin de metabolitos purnicos, xantina e hipoxantina, los cuales utilizan oxgeno como sustrato en el momento de la reperfusin y aumentan
la disponibilidad de oxgeno. Estos catabolitos son metabolizados por la xantina
oxidasa convirtindolos en superxidos, los cuales por accin de la superxido
dismutasa y en presencia de hierro son transformados en perxido de hidrgeno.
Estos radicales libres destruyen la membrana celular por peroxidacin lipdica, adems de la produccin no especfica de proteasas y fosfolipasas, que catalizan diversos procesos celulares que conducen a la produccin de mediadores de
la inflamacin, como factor de plaquetas y metabolitos del cido araquidnico
(leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas); stos amplan la respuesta inflamatoria aumentando la permeabilidad de la membrana celular y produciendo
edema de clulas endoteliales, fuga de lquido al espacio intersticial, mayor dao
muscular e infarto muscular.
La mioglobina es uno de los componentes importantes en la fisiologa de este
sndrome; tiene un papel importante en la rabdomilisis y la lesin renal.

Sndrome de aplastamiento. Manejo inicial en urgencias

287

La mioglobina es una protena color rojo oscuro de 17.8 kDa que es libremente
filtrada por el glomrulo, para entrar en la clula epitelial del tbulo mediante endocitosis y metabolizarse. Es una protena muscular estructural y funcionalmente
parecida a la hemoglobina, constituida por una cadena polipeptdica de 153 residuos de aminocidos que contiene un grupo hemo con un tomo de hierro, cuya
funcin es almacenar y transportar hierro. Aparece en la orina solamente cuando
el umbral renal se supera; es muy visible, de color marrn rojizo (t de color),
cuando en el suero los niveles de mioglobina alcanzan ms de 100 mg/dL, por
lo que no todos los casos de rabdomilisis se asocian con mioglobinuria.
El umbral renal para la mioglobina es de 21 mg/100 mL; una vez superados
estos niveles la depuracin fraccional de mioglobina es de aproximadamente
75% del ndice de filtrado glomerular; se requieren valores superiores a 100
mg/100 mL de mioglobina para conferirle al plasma un visible color rosado. La
mioglobinuria no es detectable hasta que los niveles plasmticos de mioglobina
no excedan los 150 mg/100 mL, lo cual equivale a la destruccin de 100 g de msculo esqueltico 6 g de mioglobina excretadas en la orina equivalen a la lisis
total de 2 kg de msculo.7

Fases del sndrome de aplastamiento

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El sndrome de crush consta de cinco fases, las cuales se mencionan a continuacin:


1. Compresin de los vasos sanguneos: la isquemia prolongada de ms de
cuatro horas provoca lesiones irreversibles, generando gangrena.
2. Comprensin del msculo: al producirse esto provoca edema muscular severo con liberacin a la circulacin sistmica de sustancias txicas por necrosis muscular, como la mioglobina.
3. Degradacin del sistema cardiovascular: el edema y las hemorragias pueden
evolucionar hacia choque hipovolmico en un lapso de tres a cuatro horas.
4. Insuficiencia renal: las sustancias txicas son filtradas por el rin, provocando lesiones renales que desencadenan insuficiencia renal aguda.
5. Descompresin: el restablecimiento brusco de la circulacin del miembro
lesionado produce un efecto de esponja admitiendo grandes cantidades de
sangre y plasma, lo cual exacerba el estado de choque hipovolmico. Las
sustancias txicas que pasan a la circulacin sangunea provocan dao miocrdico y renal.8

Lesin renal por rabdomilisis


Aunque el mecanismo exacto por el cual la rabdomilisis afecta la filtracin glomerular no es claro, la evidencia experimental sugiere que estn involucradas la

288

Temas de urgencias

(Captulo 20)

vasoconstriccin intrarrenal, la lesin isqumica tubular directa y la obstruccin


tubular. La mioglobina se concentra a lo largo de los tbulos renales, un proceso
que se ve reforzado por deplecin de volumen y vasoconstriccin renal, que se
precipita cuando interacta con la protena de TammHorsfall, lo cual es favorecido por la acidez urinaria.
La obstruccin tubular se produce principalmente a nivel de los tbulos distales, mientras que la citotoxicidad directa tubular se produce principalmente en los
tbulos proximales.
La vasoconstriccin renal es una caracterstica de la lesin renal aguda inducida por rabdomilisis y es el resultado de una combinacin de varios mecanismos. En primer lugar, el agotamiento del volumen intravascular debido al secuestro de lquido en los msculos daados promueve la activacin homeosttica del
sistema reninaangiotensinavasopresina y del sistema nervioso simptico. En
segundo lugar, los estudios experimentales han demostrado que existen otros mediadores que intervienen en la reduccin del flujo sanguneo renal, incluidos la
endotelina1, el tromboxano A2, el factor de necrosis tumoral a y el F2isoprostano, adems del dficit del vasodilatador de xido ntrico.

Efectos cardiovasculares
La inestabilidad cardiovascular es multifactorial; se genera por cambios en la
permeabilidad de la membrana de las clulas del msculo cardiaco, donde hay
un cambio de flujo de lquidos del espacio extracelular al intracelular y el espacio
intravascular se depleta, lo que condiciona choque hipovolmico; esto aunado a
alteraciones electrolticas, como hipercalemia, causa toxicidad al msculo cardiaco.
Las complicaciones cardiovasculares son consecuencia de la hipercalemia y
la acidosis; ambas vuelven susceptible al msculo cardiaco para el desarrollo de
arritmias. Otras alteraciones electrolticas que contribuyen son la hipocalcemia
y la hiperfosfatemia.9,10

Efectos pulmonares
Los efectos pulmonares son consecuencia de la cinemtica del trauma. Estas lesiones no son inmediatamente evidentes, pero hay que sospecharlas en los pacientes que presentan deterioro respiratorio; pueden incluir fractura de costillas,
neumotrax, hemotrax, asfixia traumtica y contusin pulmonar, entre otras.
El desarrollo de sndrome de insuficiencia respiratoria aguda es una de las ms
serias complicaciones. Se debe al estado inflamatorio con el cual cursa el pa-

Sndrome de aplastamiento. Manejo inicial en urgencias

289

ciente con liberacin de mediadores celulares de la inflamacin, como son neutrfilos, macrfagos, plaquetas, clulas endoteliales, clulas epiteliales, complemento, citocinas y factor activador de plaquetas, que desencadenan disminucin
de la distensibilidad pulmonar, hipertensin arterial pulmonar y disminucin en
la disponibilidad de oxgeno sistmico.
En los pacientes que cursan con sndrome de crush y fracturas de huesos largos
no se descarta la posibilidad de presentar un embolismo graso, el cual se debe sospechar por la presencia de hipoxia, hipercapnia, taquicardia o petequias en el pecho o el cuello. Generalmente esto ocurre entre dos y tres das posteriores al evento de lesin muscular.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DIAGNSTICO
El diagnstico temprano del sndrome de aplastamiento y de rabdomilisis es
fundamental para el pronstico. Se presentan sntomas locales, como dolor y edema de las extremidades, as como sensibilidad y temperatura local disminuidas.
Entre las manifestaciones sistmicas se observan taquicardia e hipotensin como
datos principales de hipovolemia, adems de oliguria, anuria y alteraciones de la
conciencia.11
En los estudios de laboratorios es posible encontrar los siguientes criterios
para diagnstico de sndrome de crush: CPK > 10 000U/L, oliguria < 400 mL/24
h, BUN > 40 mg/dL, Cr > 2 g/dL, cido rico > 8 mg/dL, K > 6 mg//dL, fosfatos
> 8 mg/dL y Ca < 8 mg/dL.
El abordaje diagnstico se debe iniciar con la prueba urinaria rpida mediante
tira reactiva. La porcin de ortoluidina de las tiras reactivas se tie de azul en presencia de hemoglobina o mioglobina. El color de la orina (oscura o color t) con
la prueba de tira positiva para sangre sin hemates en el examen microscpico sugiere mioglobinuria y rabdomilisis.
La prueba ms rpida y menos costosa para determinar la gravedad del dao
muscular y el riesgo de rabdomilisis es el nivel srico de creatincinasa (CK). La
mayora de los autores toman como valor diagnstico de rabdomilisis la elevacin de la CPK cinco veces por arriba de su valor normal, encontrndose que los
valores estn directamente relacionados con el nmero de extremidades comprometidas, as como con el riesgo de desarrollar falla renal.
En pacientes que presentan compromiso de una extremidad los niveles de CK
se encuentran en 50 000 U/L. Cuando se afectan por lo menos dos extremidades
los niveles de CK son > 750 000 U/L y el riesgo de falla renal est aumentado;
ante el compromiso de una, dos o tres extremidades existen 50, 75 y 100% de
posibilidades de desarrollar falla renal. Los indicadores de gravedad son CPK >
75 000 U/L y mioglobina > 300 ng/mL.12

290

Temas de urgencias

(Captulo 20)

TRATAMIENTO
El manejo integral del paciente con sndrome de aplastamiento y rabdomilisis
empieza con la realizacin y el ofrecimiento del ABC de la reanimacin del paciente politraumatizado, incluyendo la va area, la ventilacin y la circulacin.
Para evitar las complicaciones sistmicas y renales del sndrome de aplastamiento se requiere una reanimacin lquida agresiva, iniciada en el sitio del accidente.13

Lquidos
Se sugiere una estrategia de administracin de lquidos en forma de bolos de 250
a 300 cm3 de cristaloides isotnicos. En general se requieren de 2 a 3 L en la fase
inicial para luego continuar infusiones de lquidos alrededor de 500 cm3/h; se
debe monitorear el estado de volumen y de hidratacin.
Algunos autores han recomendado un gasto urinario no menor de 8 L/da; al
monitorear la presin venosa central es razonable evaluar el cambio del valor sostenido al utilizar bolos de lquidos (p. ej., si el cambio de la presin venosa central
es < 3 mmHg, se debe continuar la rehidratacin, y si es > 3 mmHg, es recomendable detener los lquidos y evaluar si este valor se mantiene o no a los 10 o 15
min) ms que un valor predeterminado de presin venosa central.
Los pacientes con rabdomilisis que se asocian con lesin renal aguda por lo
general se presentan con un cuadro clnico caracterstico de deplecin de volumen, debida al secuestro de agua en los msculos lesionados. Por lo tanto, el principal paso en el tratamiento sigue siendo la administracin de fluidos; suelen requerirse 10 L/da, dependiendo de la gravedad de la rabdomilisis.

Alcalinizacin
Aunque la necesidad de deplecin de volumen est establecida, la composicin
del fluido utilizado para la reposicin sigue siendo controvertida. Algunos investigadores recomiendan la administracin de bicarbonato de sodio, pero otros indican la utilizacin de solucin salina a 0.45% o de solucin salina normal.
En modelos con animales con rabdomilisis se demostraron las bases empricas de la alcalinizacin de la orina:
a. La precipitacin del complejo proteico mioglobinaTammHorsfal aumenta en la orina cida.

Sndrome de aplastamiento. Manejo inicial en urgencias

291

b. La alcalinizacin inhibe la oxidacinreduccin (redox) de la mioglobina


y la peroxidacin lipdica en la rabdomilisis, por lo que mejora la lesin
tubular.
c. Ya que la metamioglobina induce vasoconstriccin renal slo en un medio
cido, la alcalinizacin reduce esta vasoconstriccin.
d. Probablemente la nica desventaja de la alcalinizacin es la reduccin de
calcio inico, que puede exacerbar los sntomas de hipocalcemia en la fase
inicial de la rabdomilisis.
La administracin de solucin salina normal y bicarbonato de sodio parece ser
un planteamiento razonable a la hora de reponer lquidos en pacientes con rabdomilisis, especialmente con acidosis metablica. En caso de que se use bicarbonato de sodio, el pH urinario, el bicarbonato srico y los niveles de calcio, cloro
y potasio deben ser monitoreados; si el pH de la orina no llega a valores normales
despus de cuatro a seis horas de tratamiento o si se desarrolla hipocalcemia sintomtica la alcalinizacin se debe suspender y continuar con la hidratacin con
solucin salina normal.
Para la alcalinizacin de la orina algunos autores recomiendan que se aadan
de 44 a 271 mEq de bicarbonato de sodio por cada litro de solucin salina normal
o 1 mmol/kg administrado en bolo por va intravenosa, con el fin de mantener el
pH urinario en 6.5 o ms alto para evitar la falla renal aguda.

Diurticos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El uso de diurticos sigue siendo controvertido, pero es evidente que deberan limitarse a los pacientes en quienes la reposicin de lquidos se ha logrado.
El manitol puede tener varios beneficios:
1. Diurtico osmtico: aumenta el flujo urinario y elimina los agentes nefrotxicos a travs de los tbulos renales.
2. Agente osmtico: crea un gradiente que extrae los lquidos que se han acumulado en los msculos lesionados, mejorando la hipovolemia.
3. Es un barredor de radicales libres.
Los estudios no aleatorizados apoyan el uso de manitol, mientras que algunos estudios clnicos sugieren que no hay efectos benficos. Adems, las altas dosis
acumuladas de manitol (> 200 g/da o una dosis acumulada > 800 g) se han asociado con lesin renal aguda debido a la vasoconstriccin renal tubular y a la toxicidad, una condicin conocida como nefrosis osmtica. No obstante, muchos expertos sugieren que el manitol se debe utilizar para prevenir y tratar la lesin renal
aguda inducida por rabdomilisis y aliviar la presin compartimental.

292

Temas de urgencias

(Captulo 20)

Durante el tiempo de administracin del manitol se deben calcular con frecuencia la osmolaridad plasmtica y la brecha osmolar (es decir, la diferencia entre la osmolaridad medida y calculada en el suero). Se debe descontinuar la terapia si no se ha establecido una diuresis adecuada o si la diferencia osmolar se
eleva por encima de 55 mOsm/kg.
El manitol se puede usar como una sola dosis intravenosa de 1 g/kg en 15 min
o como 25 mg por va intravenosa inicialmente seguidos por 5 mg/h intravenosos
con un total de 120 g/da; se administra despus de que se repone el volumen con
lquidos y se evita en pacientes con oliguria o con otras causas potenciales de hipertensin.
Los diurticos de asa tambin aumentan el flujo urinario y pueden disminuir
el riesgo de precipitacin de la mioglobina, pero los estudios no han demostrado
un beneficio claro en los pacientes con rabdomilisis. Por lo tanto, los diurticos
de asa en lesin renal aguda inducida por rabdomilisis deben ser utilizados de la
misma manera que se recomienda en la lesin renal aguda debida a otras causas.14
Las anormalidades electrolticas asociadas con lesin renal aguda inducida
por rabdomilisis renal aguda debern ser tratadas con prontitud; la correccin
de la hipercalemia es especialmente importante. Los agentes que provocan un
cambio de potasio a partir del espacio extracelular al espacio intracelular (p. ej.,
hipertnica glucosa y bicarbonato) slo son eficaces temporalmente; los nicos
medios para eliminar el potasio del cuerpo son la diuresis (caliuresis efectiva),
la utilizacin de resinas intestinales de potasio o la dilisis.
En cambio, al inicio la hipocalcemia no debe ser tratada, a menos que sea sintomtica o que se presente hiperpotasemia grave. Los quelantes que contienen calcio se deben utilizar con precaucin para el tratamiento de la hiperfosfatemia, ya
que la carga de calcio podra aumentar la precipitacin de fosfato de calcio en el
msculo lesionado.
Cuando la lesin renal aguda es lo bastante grave como para producir hipercalemia refractaria, acidosis o sobrecarga de volumen, la terapia renal de reemplazo
indicada es principalmente la hemodilisis continua, capaz de corregir rpida y
eficientemente las anormalidades electrolticas. La hemodilisis convencional
no elimina con eficacia la mioglobina, debido al tamao de la protena.15

CONCLUSIN
El sndrome de aplastamiento o sndrome de crush se observa principalmente en
los pacientes traumatizados; sin embargo, se debe sospechar en toda patologa
que incluya lesin muscular por frmacos, por drogas, por trauma o por descarga
elctrica. Las manifestaciones incluyen principalmente el estado de choque y la

Sndrome de aplastamiento. Manejo inicial en urgencias

293

falla renal aguda, mismos que deben ser identificados y manejados en forma
oportuna para reducir la morbilidad y la mortalidad acompaantes.

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. Castaar MJ: Sndrome de aplastamiento: consideraciones clnicas y aseguramiento mdico. Rev Cub Med Mil 1995.
2. Gonzlez D: Crush syndrome. Crit Care Med 2005;33:3441.
3. Mendoza CA, Manzo CH: Sndrome compartimental en extremidades. Conceptos actuales. Ciruj Gen 2003;5(4):342348.
4. Gmez M, Castaeda MA, Araujo M: Consecuencia del consumo de herona: sndrome
compartimental y rabdomilisis. 2006;29:131153.
5. Paredes LR, Verbin S: Rhabdomyolysis. 2008;24(4):262268.
6. Hamdan SG: Trauma craneoenceflico severo. Rev Med Int Med Crt 2005;2(7):107148.
7. Bosh X, Poch E, Grau JM: Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med 2009:
6272.
8. Ara GM: Sndrome compartimental. 2005.
9. Smith J, Greaves I: Crush injury and crush syndrome: a review. J Trauma 2003:226230.
10. Tintinalli JE: Medicina de urgencias. 6 ed. 21012105.
11. Duarte MJ, Daz MS: Rabdomilisis e insuficiencia renal. Med Int Mx 2007;23(1):4758.
12. Programa avanzado de apoyo vital en trauma. 7 ed. 211236.
13. Sukru SM, Vanholder R: Management of crushrelated injuries after disasters. N Engl J
Med 2006:10521063.
14. Tiwari A, Had AI: Acute compartment syndromes. Br J Surg 2002;89:397412.
15. Newton EJ: Acute complications of extremity trauma. Emerg Med Clin 2007:751761.
16. Vanholer R, Sukru M: Acute renal failure related to the crush syndrome. Nephrol Dial
Transplant 2000;15:15171521.
17. Ordez C, Ricardo Ferrada R: Cuidado intensivo y trauma. 2 ed. 2009:619627.

294

Temas de urgencias

(Captulo 20)

21
Estado hiperosmolar no cetsico

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Abundio Bustos Calixto

El estado hiperosmolar no cetsico (EHNC), tambin llamado estado hiperglucmico hiperosmolar, es una emergencia mdica que amenaza la vida, por lo que
se debe atender de preferencia en una unidad de cuidados intensivos.
Es un sndrome debido a descompensacin aguda de la diabetes mellitus, caracterizado por hiperglucemia, hiperosmolaridad srica y deshidratacin importante que puede progresar con deterioro del estado de alerta, coma profundo y
muerte.
El EHNC fue descrito por primera vez en 1957 y desde entonces la literatura
se ha referido a l con muchos trminos, por ejemplo, coma hiperosmolar, sndrome hiperosmolar hiperglucmico o sndrome hiperosmolar no cetsico. Estado
hiperglucmico hiperosmolar es la nomenclatura recomendada por la Asociacin
Americana de Diabetes, ya que muchas alteraciones del sensorio estn presentes
durante la evolucin de este sndrome sin llegar al coma franco y tambin porque
en algunos casos puede cursar con un ligero grado de cetosis o acidosis.
En general el rango de mortalidad vara de 15 a 60%.
En los pacientes que se desconoce que son diabticos el EHNC usualmente es
debido a un estado de estrs agudo, como un proceso infeccioso que puede originarse en las vas respiratoria, urinaria o gastrointestinal. Otras condiciones pueden ser las enfermedades cardiopulmonares (infarto agudo del miocardio y tromboembolia pulmonar), cerebrovasculares y endocrinas (tirotoxicosis, sndrome
de Cushing y acromegalia).
El consumo excesivo de bebidas alcohlicas, drogas o medicamentos que alteran el metabolismo de los carbohidratos (esteroides, diurticos tiazdicos, b blo295

296

Temas de urgencias

(Captulo 21)

Cuadro 211. Factores precipitantes para desarrollar


estado hiperosmolar no cetsico
Infecciones

Enfermedades
concomitantes

Respiratorias Vasculares (EVC,


IAM, TEP)
Urinarias
Metablicas (IRC,
pancreatitis, leo
metablico)
GastroenteEndocrinas (DM
rales
no conocida, tirotoxicosis, acromegalia, sndrome de
Cushing)
Piel y tejidos Otras (alcoholisblandos
mo, quemaduras,
DP o hemodilisis,
politraumatizados,
toxicomanas)

Medicamentos
Esteroides
Diurticos (tiazidas
y de asa)
Anticonvulsivos (fenitona, CBZ)

Neurolpticos (clorpromazina, olanzapina, aripiprazol)


Nutricin parenteral
Litio
Antihipertensivos
(calcioantagonistas,
b bloqueadores)
Inhibidores de la
transcriptasa reversa (didanosina)

Ciruga

Otros

Ortopdicas (cadera y columna)


Neurociruga (vlvulas de derivacin)
Revascularizacin
coronaria

Sexo femenino
Tercera edad

Discapacidad

Trasplantes (rin)

EVC: enfermedad vascular cerebral; IAM: infarto agudo del miocardio; TEP: tromboembolia pulmonar; DM: diabetes mellitus; DP: dilisis peritoneal; IRC: insuficiencia renal crnica; CBZ: carbamazepina.

queadores, inhibidores nuclesidos de la transcriptasa reversa y carbamazepina)


tambin puede desencadenar la descompensacin (cuadro 211). No es raro observar como causa la transgresin del frmaco o de la dieta.

FISIOPATOLOGA
Al dficit parcial de insulina se agrega la elevacin de hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) que empeoran la utilizacin de la glucosa en los tejidos perifricos y agravan la hiperglucemia.
Adems, la hipercortisolemia aumenta la protelisis, lo que lleva a la produccin de aminocidos precursores de la gluconeognesis, y el glucagn induce
glucogenlisis.
La combinacin de la produccin heptica de glucosa y la disminucin del uso
perifrico de la misma son la principal etiopatogenia de la hiperglucemia que

Estado hiperosmolar no cetsico

297

deriva en glucosuria, diuresis osmtica y deshidratacin. Cuando la glucosa excede los 180 mg/dL, la capacidad del rin para reabsorberla es rebasada, lo que
genera incremento en la prdida renal de agua por diuresis osmtica.
La hiperglucemia genera un gradiente osmtico con paso de agua del espacio
intracelular al extracelular, produciendo deshidratacin intracelular.
Si la ingestin de lquidos es adecuada la excrecin renal de glucosa puede ser
suficiente para prevenir una hiperglucemia importante, pero si el paciente es incapaz de mantener una ingestin adecuada de lquidos se desarrolla una hiperglucemia que agrava la deshidratacin.
Ahora bien, la ausencia de acidosis en el EHNC puede ser el resultado de varios factores:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. Este sndrome se desarrolla en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2


(DM2), quienes poseen un grado variable de secrecin endgena de insulina, la cual inhibe la liplisis, evitando el proceso de cetognesis.
2. La secrecin endgena de insulina llega al hgado a travs de la vena porta,
y es insulinizado a un grado suficiente para prevenir la activacin de la cetognesis, es decir, permite la utilizacin de la glucosa para producir suficiente malonilCoA (principal precursor en la sntesis de cidos grasos), lo
cual inhibe el proceso de cetognesis.
3. Puede existir resistencia al glucagn, lo que disminuye los niveles de carnitina aciltransferasa (enzima que permite el paso de cidos grasos a las mitocondrias para que sean oxidados), reducindose la cetognesis heptica.
4. Puede haber una actividad mejorada del ciclo de Cori (reciclaje del cido
lctico, en el que el glucgeno muscular es transformado a lactato y llevado
al hgado), lo cual aumenta el flujo de lactato al hgado, donde se metaboliza
en parte en malonilCoA, deteniendo la cetognesis.

DIAGNSTICO
La condicin imprescindible para el diagnstico es la hiperosmolaridad. La osmolaridad puede ser calculada mediante la siguiente frmula:
Osmolaridad (mOsm/L) = (sodio) 2 + glucosa /18 + BUN/2.8

La osmolaridad plasmtica est elevada, la glucosa est por encima de 600 mg/dL
y los niveles sricos de sodio (NA) y potasio (K) pueden ser altos, normales o bajos; sin embargo, no suelen reflejar el estado de los depsitos corporales que estn
disminuidos de forma constante.

298

Temas de urgencias

(Captulo 21)

MANIFESTACIONES CLNICAS
El paciente tpico en EHNC es un anciano con DM2, que durante varias semanas
previas a su ingreso en el hospital present polidipsia, debilidad progresiva, poliuria intensa, prdida de peso, disminucin del consumo de lquidos y deterioro
progresivo del estado de alerta.
La exploracin fsica refleja deshidratacin severa (taquicardia, hipotensin
arterial y hundimiento de los globos oculares), trastornos del estado mental con
confusin, desorientacin, somnolencia, posibles signos neurolgicos focales,
afasia, convulsiones, hemianopsias y signo de Babinsky, con disminucin progresiva del nivel de conciencia hasta llegar al estupor o al coma.

Alteraciones de laboratorio
S Hiperglucemia, generalmente por arriba de 600 mg/dL (cuadro 212).
S Elevacin de la osmolaridad srica superior a 320 mOsm/L (la osmolaridad
srica normal vara alrededor de 300 " 20 mOsm/L).
S Elevacin de la urea y la creatinina srica, las cuales no guardan entre s la
proporcin normal de 20:1, debido a la deshidratacin que lleva a los pacientes a presentar reduccin del volumen intravascular y dficit de 20 a
25% del agua corporal total (8 a 11 L).

Cuadro 212. Valores de laboratorio en la cetoacidosis


diabtica y el estado hiperosmolar no cetsico
Cetoacidosis diabtica
Glucosa
Osmolaridad
pH arterial
Bicarbonato
PCO2 arterial
Brecha aninica
Cetonuria
Cetonemia
Sodio
Potasio
Cloruro
Creatinina
Nitrgeno ureico en sangre
Dficit de agua total

250 a 800 mg/dL


< 320 mOsm/L
< 7.3
< 15 mEq/L
20 a 30 mmHg
Elevada
++++
++++
125 a 135 mEq/L
Alto, normal o bajo
Normal
1.1 mg/dL
32 mg/dL
< 20%

Estado hiperosmolar no cetsico


600 a 1200 mg/dL
> 320 mOsm/L
> 7.3
> 15 mEq/L
35 a 45 mmHg
Normal o ligeramente elevada
/+
/+
135 a 145 mEq/L
Normal o alto
Normal
1.4 mg/dL
61 mg/dL
20 a 25%

Estado hiperosmolar no cetsico

299

S El sodio srico puede estar bajo, normal o alto, y por lo general no refleja
el grado de deshidratacin.
S El sodio srico corregido suele estar aumentado; para calcularlo se aade
1.6 mEq al sodio medido por cada 100 mg/dL de glucosa srica por arriba
de la glucosa normal (100 mg/dL). Ejemplo: en un paciente con sodio srico
de 135 mEq/L y glucosa de 700 mg/dL el sodio corregido es igual a 135 +
1.6 x 6 (700 100 mg = 6 x 100), lo que resulta en 135 + 9.6 = 144.6 mEq/L
de sodio corregido.
La frmula matemtica es la siguiente:
Na+ corregido = Na+ medido + 0.016 (glucosa srica glucosa normal)

Sustituyendo los valores:


Na corregido = 135 + 0.016 (700 100) = 135 + 9.6 = 144.6 mEq/L

TRATAMIENTO
Los pilares del tratamiento son la correccin rpida de la deshidratacin con suficiente aporte de lquido, reposicin de insulina y correccin electroltica, adems
de tratar los factores precipitantes.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Hidratacin
Si el agua corporal total equivale a 50 a 60% del peso corporal y el dficit de lquidos es de 20 a 25%, entonces se obtiene aproximadamente un dficit tpico de
agua de 8 a 12 L con un promedio de 9 L en un paciente de cerca de 70 kg.
Otras formas de clculo rpido consisten en multiplicar 150 mL por kilogramo
de peso corporal o multiplicar un litro de agua por cada kilogramo de peso perdido recientemente por el paciente. Tomando en cuenta un peso de 70 kg, se estara
calculando un dficit de agua de 150 mL x 70 kg = 10 500 mL (10.5 L).
Se puede calcular el dficit de agua de acuerdo con la siguiente frmula:
0.6 x kg de peso corporal (Na medido Na normal/140)

Una vez calculado el dficit de agua total por cualquiera de los mtodos descritos
la meta es reponer 50% en las primeras 12 h, usualmente con solucin fisiolgica
a 0.9%, y el resto en las siguientes 12 h, con lo que al trmino de las primeras 24
h debe estar corregido el dficit de agua calculado.

300

Temas de urgencias

(Captulo 21)

Se debe iniciar la reposicin hdrica con solucin salina isotnica a 0.9% a


razn de 1 L en la primera hora, al mismo tiempo que se toman muestras de sangre
arterial y venosa, para determinacin de gases arteriales, biometra hemtica,
qumica sangunea, electrlitos sricos, enzimas cardiacas y amilasa srica, adems de los estudios de gabinete descritos.
Se determinar el sodio srico corregido y, dependiendo de que sea normal o
alto, se cambiar la solucin salina a 0.45%; si el sodio es bajo se continuar con
solucin salina a 0.9%, infundiendo 1 L en las siguientes dos horas, y a partir de
ah pasar 500 mL por hora hasta completar de 6 a 8 L en las primeras 10 a 12 h.
Otra forma de iniciar la rehidratacin, si no hay compromiso cardiovascular,
es iniciar con solucin salina isotnica a 0.9% a una velocidad de 15 a 20 mL/kg
de peso corporal durante la primera hora. El sodio srico debe ser corregido; si
el Na corregido es normal o alto se debe continuar con solucin salina a 0.45%
al medio molar, infundida a una velocidad de 4 a 14 mL/kg/h; si la determinacin
del Na corregido es baja se continuar la reposicin con solucin salina a 0.9%.
En cuanto al tipo de solucin empleada en la reposicin, es importante mencionar que todos los autores coinciden en que se debe iniciar con solucin salina
isotnica a 0.9%, pero no todos coinciden en el momento de cambiar a soluciones
hipotnicas.
Muchos aceptan el rgimen recomendado previamente en este texto, incluida
la Asociacin Americana de Diabetes, pero otros utilizan el criterio de la osmolaridad srica: si sta es menor de 330 mOsm/L utilizan solucin salina isotnica
a 0.9%, pero si la osmolaridad srica est por arriba de 330 mOsm/L se recomienda el uso de solucin salina a 0.45%, ya que si se contina infundiendo solucin
salina normal esta slo expandir el volumen intravascular y disminuir poco la
osmolaridad srica, con lo que se corre un mayor riesgo de sobrehidratacin. Las
soluciones hipotnicas a 0.45% o al medio normal se iniciarn de acuerdo con
el nivel de sodio corregido; a una velocidad de 5 mL/kg/h se lograr una rehidratacin suave con un decremento de la osmolaridad srica, al igual que los adultos,
menor de 3 mOsm/L/h.
La reposicin subsecuente debe ser evaluada mediante monitoreo hemodinmico de los signos vitales, el volumen urinario y, si es posible, de la presin venosa central.
Clnicamente se buscar presencia o ausencia de congestin pulmonar, manifestada por estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, o de distensin venosa yugular, lo cual indicara aumento del retorno venoso; ambos hallazgos implican una hidratacin iatrgena.
La adecuada rehidratacin con la subsecuente correccin del estado hiperosmolar reduce por s sola el nivel de glucosa inicial de 80 a 200 mg/dL/h; asimismo, ha demostrado que incrementa la respuesta al uso de la insulina, cuando es
iniciada, sea en dosis bajas o por infusin, en el tratamiento de este sndrome.

Estado hiperosmolar no cetsico

301

La hidratacin con soluciones salinas se debe continuar hasta que la glucosa


srica descienda a entre 250 y 300 mg/dL; entonces se cambiar a solucin glucosada a 5% a una velocidad de infusin de 150 a 250 mL/h.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Reemplazo de potasio
Aunque el nivel inicial de potasio en el EHNC puede ser normal o ligeramente
elevado, todos los pacientes con este sndrome cursan con deplecin de potasio,
debido a la rehidratacin y al uso de insulina, usualmente en las primeras horas
de tratamiento.
Si el nivel de potasio no se corrige se pueden presentar arritmias cardiacas, debilidad de los msculos respiratorios y paro cardiaco.
Es importante la determinacin inicial del potasio srico, ya que si ste es menor de 3.3 mEq/L el reemplazo de potasio se debe empezar inmediatamente con
la rehidratacin a una velocidad de 40 mEq/L/h (junto con las soluciones de reemplazo hdrico) hasta mantener niveles por arriba de 3.3 mEq/L.
Si el nivel inicial de potasio es 5 mEq/L o ms se debe esperar la restitucin
hasta que se recupere el gasto urinario normal.
De rutina, cuando el nivel de potasio es normal, es necesario agregar 20 mEq/L
de potasio a cada litro de solucin salina despus de infundir el primer litro de
solucin, para mantener el nivel de potasio dentro de la normalidad.
Se realizarn determinaciones de electrlitos sricos cada dos horas, ya que
los cambios ms importantes en las concentraciones de potasio se producen en
las primeras horas del tratamiento, continuando luego cada cuatro a seis horas de
acuerdo con el estado clnico del paciente.
Se recomienda el monitoreo electrocardiogrfico de los pacientes con hipocalemia en el momento del ingreso y en quienes presentan una arritmia diferente
a la taquicardia sinusal, para determinar de manera temprana la presencia de arritmias relacionadas con la hipocalemia.
Insulina
La insulina desempea un papel secundario en el tratamiento del EHNC, ya que
la fluidoterapia siempre debe preceder a la aplicacin de la insulina.
El uso de insulina introduce glucosa, potasio y agua dentro de las clulas, pero
si se aplica antes de que sea restituido por completo el volumen intravascular podra agravar el colapso circulatorio, llevando al choque y favoreciendo el tromboembolismo; tambin si el potasio srico es bajo la aplicacin de insulina agrava
la hipocalemia, por lo que se debe retardar su aplicacin hasta que este ion sea
corregido.

302

Temas de urgencias

(Captulo 21)

Se debe iniciar con una dosis de 0.15 U/kg en bolo intravenoso, seguida de infusin continua de 0.1 U/kg/h de insulina regular. La infusin de insulina debe
estar separada de otros lquidos y no debe ser interrumpida.
Con una adecuada hidratacin esta dosis de insulina disminuye la concentracin de glucosa a un rango de 50 a 75 mg/dL/h; el objetivo es no disminuir a una
velocidad mayor de 100 mg/dL/h y llegar a la meta de 250 a 300 mg/dL e iniciar
despus la infusin de soluciones glucosadas a 5%, reduciendo la velocidad de
infusin de insulina regular a 1 o 2 U/h (0.05 U/kg/h).
La infusin de insulina debe continuar hasta que el paciente recupere completamente el estado de alerta, pueda reiniciar la dieta y se le pueda transferir a un
rgimen de insulina intermedia subcutnea.

COMPLICACIONES
Son debidas al mismo EHNC o bien a las medidas teraputicas empleadas. Entre
las ms frecuentes se encuentran los eventos tromboemblicos, por la intensa
deshidratacin y el estado procoagulante, debido a la concentracin del volumen
intravascular y a la hiperviscosidad sangunea, as como por bajo gasto cardiaco,
el cual se agrava si existe enfermedad aterosclerosa de base. Para prevenir los
eventos tromboemblicos se recomienda el uso de heparina de bajo peso molecular, como la enoxaparina, por va subcutnea en dosis de 1 mg/kg/da.
Entre las complicaciones ms frecuentes del tratamiento del EHNC se encuentra la hipoglucemia, debida a los esfuerzos por disminuir la hiperglucemia con
el uso de insulina.
La hipocalemia tambin es debida al uso de insulina, ya que esta hormona promueve la accin de la bomba de Na/K, la cual aumenta el intercambio de Na por
K dentro de la clula y genera disminucin del potasio en el espacio extracelular.
Tambin se ha observado edema cerebral iatrognico. Para evitar el edema cerebral es recomendable disminuir la osmolaridad srica a razn de 3 mOsm/L/h,
mantener la glucosa srica en alrededor de 250 mg/dL (rango 200 a 300 mg/dL)
hasta mejora de la osmolaridad srica y la estabilizacin clnica.

REFERENCIAS
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE et al.: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes:
a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:
27392748.
2. American Diabetes Association: Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004;27
(Suppl 1):S94S102.

Estado hiperosmolar no cetsico

303

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

3. Gonzlez JM: Hyperosmolar hyperglycemic state of pregnancy with intrauterine fetal demise and preeclampsia. Am J Perinatol 2007;24(9):541543.
4. Rosenbloom AL: Hyperglycemic hyperosmolar state: an emerging pediatric problem. J
Pediatr 2010;156(2):180184.
5. Nugent WB: Hyperosmolar hyperglycemic state. Emerg Med Clin N Am 2005;23:629648.
7. Gardner DG: Endocrine emergencies. En: Greenspans basic & clinical endocrinology. 8
ed. Cap. 25. San Francisco, McGrawHill, 2007.
8. Powers AC: Diabetes mellitus. En: Harrison: principios de medicina interna. 1 ed. Espaa, McGrawHill, 2008:283331.
9. Vilar L, Gusmo A: Cetoacidosis diabtica y estado hiperglucmico hiperosmolar no cetsico. En: Diabetes mellitus. Visin latinoamericana. 1 ed. Mxico, Intersistemas, 2009:
503515.
10. Kitabchi AE, Umpierrez G, Miles JM, Fisher JN: Hyperglycemic crisis in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2009;32:13351343.

304

Temas de urgencias

(Captulo 21)

22
Controversias en el manejo
de la falla renal aguda
Manuel Alfredo Ortega Snchez, Alfredo Cabrera Rayo

La falla renal aguda, caracterizada por deterioro de la funcin renal de forma


abrupta, es una patologa comn en el rea de urgencias, las unidades de cuidados
intensivos y el rea de hospitalizacin. Su incidencia es de aproximadamente 5%
en pacientes hospitalizados y de hasta 30% en pacientes en la unidad de cuidados
intensivos, con una mortalidad que va de 20 a 80%, dependiendo de la causa, la
evolucin y la gravedad. De los sobrevivientes 50% recuperan la funcin renal
ntegramente y 5% requieren una sustitucin permanente; en el resto la recuperacin es parcial.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DEFINICIN
En general se recomienda la definicin de la International Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), en la cual el paciente debe cumplir con alguno de los siguientes criterios:
1. Incremento del nivel srico de creatinina superior a 2.6 mg/dL en 48 h.
2. Incremento en el transcurso de una semana del valor srico de creatinina w
1.5 veces del valor de referencia conocido en el transcurso de una semana.
3. Gasto urinario < 0.5 mL/kg/h por ms de seis horas consecutivas.
En respuesta a la necesidad de crear una definicin comn y la clasificacin de
falla renal aguda, el grupo de la Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) public
305

306

Temas de urgencias

(Captulo 22)

Cuadro 221. Criterios RIFLE para lesin renal aguda


Grado RIFLE
Riesgo (risk)
Lesin (injury)
Falla (failure)
Prdida (loss)
Enfermedad renal terminal (ESKD)

Criterio para creatinina srica


Incremento de Cr de 1.5 veces o FG
disminuido < 25%
Incremento de Cr de dos veces de la
basal o FG disminuido < 50%
Incremento de Cr ms de tres veces
de la basal o FG disminuido < 75%
Falla renal persistente > 4 semanas
Falla renal persistente > 3 meses

Criterio para gasto urinario


< 0.5 mL/kg/h por seis
horas
< 0.5 mL/kg/h por 12 h
< 0.3 mL/kg/h por 24 h o
en anuria por 12 h

RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss, Endstage kidney disease (ESKD); Cr: creatinina; FG: filtrado
glomerular.

en 2004 los criterios RIFLE, que incluyen los niveles de creatinina y la disminucin del gasto urinario como marcadores sensibles de la disfuncin renal.
Las Sociedades de Nefrologa y Terapia Intensiva (AKIN: Acute Kidney Injury Network) propusieron recientemente el trmino de lesin renal aguda (AKI,
por sus siglas en ingls), el cual refleja el espectro de la falla renal aguda. Esta
propuesta se basa en el reconocimiento de que una disminucin aguda en la funcin renal es secundaria a una lesin que causa cambios estructurales o de la funcin a nivel renal. El cuadro 221 muestra la clasificacin RIFLE.

CAUSAS DE FALLA RENAL AGUDA


La figura 221 muestra la clasificacin de la falla renal aguda.

Falla renal aguda prerrenal


La causa ms comn en los servicios de urgencias es el choque hipovolmico.
Otras causas incluyen bajo gasto (infarto agudo del miocardio, tamponade, enfermedad valvular), ciruga cardiaca, ciruga vascular, trauma con hipovolemia,
cualquier estado de choque (anafilaxia, hemorragia, hipovolemia), falla heptica, hipertensin intraabdominal, rabdomilisis, prdidas cutneas (quemaduras
y sudoracin), prdidas gastrointestinales (diarrea, vmito, drenaje de fstulas biliares o pancretico), prdidas renales (diurticos), disminucin del volumen
efectivo (falla cardiaca, cirrosis, sndrome nefrtico) y vasoconstriccin intrarrenal (hipercalcemia, sndrome hepatorrenal, antiinflamatorios no esteroideos).

Controversias en el manejo de la falla renal aguda

307

Lesin renal
aguda

Prerrenal

Necrosis
tubular
aguda

Intrnseca

Nefritis
intersticial
aguda

Nefritis
glomerular
aguda

Posrenal

Vasculitis

Obstruccin
intratubular

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 221. Clasificacin de la lesin renal aguda segn su etiologa.

La fisiopatologa de la azoemia prerrenal representa la respuesta normal del


rin a la deplecin de volumen, pues la disminucin de la perfusin renal o la
deplecin del volumen efectivo arterial se caracterizan por la activacin del sistema nervioso simptico y el sistema reninaangiotensina con una vasoconstriccin posglomerular, manteniendo la presin intraglomerular cerca de la normalidad para mantener el filtrado glomerular normal, adems de incrementar la
reabsorcin de agua y sodio en el tbulo proximal. Existe tambin la estimulacin
de aldosterona y vasopresina con aumento de la reabsorcin de sodio, urea y
agua. Por lo tanto, la respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal consiste en
mantener el filtrado glomerular con la elaboracin de orina concentrada con baja
concentracin de sodio.
Es por ello que los hallazgos urinarios clsicos de azoemia prerrenal por hipoperfusin incluyen NaU bajo (< 20 mmol/L), baja excrecin de Na (< 1%) y de
urea (< 35%), y elevada osmolaridad urinaria.

Falla renal parenquimatosa


Define un sndrome cuya caracterstica principal es el dao dentro del rin con
cambios estructurales que se pueden observar a travs del microscopio. Existen
alteraciones que afectan los glomrulos o los tbulos, siendo los responsables de
este dao algunos frmacos y medios de contraste.
Para confirmar un dao renal parenquimatoso, adems de tener la historia clnica y el examen fsico, se deber contar con una biopsia renal.
La lesin renal intrnseca se divide en glomerular, intersticial, tubular y vascular. La distincin ms importante entre una lesin intrnseca, la prerrenal y la posrenal es la presencia de lesin estructural; a diferencia de las anteriores, la correc-

308

Temas de urgencias

(Captulo 22)

cin de la causa del dao intrnseco no necesariamente permite recuperar la


funcin renal.
La necrosis tubular aguda es el resultado ms comn de dao intrnseco; las
lesiones que con frecuencia ocasionan este dao son las isqumicas y las nefrotxicas (sepsis, hipotensin y uso de medicamentos nefrotxicos).
Otras causas de falla renal intrnseca incluyen nefritis intersticial aguda, glomerulonefritis aguda y rpidamente progresiva, sndromes vasculares agudos y
obstruccin intratubular.
Esta entidad muestra un sedimento urinario con muchas clulas epiteliales tubulares de color caf. El sodio urinario es > 40 mmol/L, con una fraccin de excrecin de Na > 3%.

Falla renal posrenal


Es la causa ms comn de lesin renal funcional en pacientes no hospitalizados.
La mayora de las veces se debe a una obstruccin por hipertrofia prosttica; tambin se incluye obstruccin del uretero por tumores plvicos o fibrosis retroperitoneal, necrosis papilar o litiasis, pudindose presentar de forma aguda o crnica
agudizada y no siempre asociada a oliguria.
Para causar lesin renal aguda la obstruccin se deber presentar de forma bilateral o afectar la funcin de un rin solitario. Se puede presentar con otras lesiones renales de forma conjunta, por lo que el ultrasonido renal no siempre presenta alteraciones.
Puede presentar una obstruccin completa o parcial manifestndose con anuria si es completa y nicturia, polaquiuria, vaciamiento incompleto y poliuria alternando con oliguria.

Efectos de la disfuncin renal


Se describen como consecuencias directas de la falla renal la disminucin de la
produccin de eritropoyetina y la retencin de componentes que normalmente se
excretan por el rin, sean inorgnicos (agua, electrlitos) u orgnicos (azoados).
Las consecuencias indirectas se describen como las relacionadas con la terapia
aplicada a pacientes con falla renal aguda, puesto que el estado urmico presenta
efectos sobre la farmacocintica y la farmacodinmica de los medicamentos utilizados durante el manejo mdico, siendo necesario adecuar la dosis de los frmacos debido a su menor eficacia o inefectividad, y disminucin de la excrecin con
incremento de la vida media con sobredosificacin como consecuencia, pudiendo afectar la funcin de ciertos rganos, as como los efectos que se pueden presentar durante la terapia renal de sustitucin.

Controversias en el manejo de la falla renal aguda

309

La sobrecarga hdrica se puede presentar incluso durante la fase temprana de


la falla renal aguda por retencin de sal y agua, pues de 30 a 70% de los pacientes
pueden cursar con oliguria. Dicha sobrecarga de volumen lleva a un gran riesgo
de complicaciones y a un mal pronstico.
Otra alteracin frecuente es la presencia de hiponatremia, probablemente dilucional, debido a la disminucin del gasto urinario, ocasionando edema celular por
un gradiente osmtico de los componentes intracelular y extracelular, presentando los sntomas comunes de la hiponatremia, los cuales son principalmente neurolgicos.
La hipercalemia es un estado muy comn, puesto que el potasio es excretado
por va renal; la falla de dicha excrecin resulta en un aumento de la concentracin del potasio srico, produciendo alteraciones sobre todo a nivel cardiaco.
Debido a que el rin desempea una parte importante en el equilibrio cido
base, la prdida de la funcin renal produce acmulo de aniones orgnicos (fosfato) y otros aniones no medibles, as como la disminucin de la produccin de bicarbonato como consecuencia de la disminucin de reabsorcin y regeneracin
del tbulo proximal, adems de discapacidad para amortiguar los cidos (efecto
buffering) de manera secundaria a la hipoalbuminemia existente.
Por ltimo, la respuesta inmunitaria se encuentra disminuida por la uremia,
igual que ocurre en la enfermedad crnica. Varios componentes de retencin urmicos, como leptina, productos finales de la glucosilacin y guanidina, interfieren con la funcin normal de los leucocitos, los fagocitos y el endotelio, as como
en la inmunidad normal. De igual forma, la acidosis produce un efecto depresor
sobre los polimorfonucleares y los linfocitos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

TRATAMIENTO
En general el tratamiento consiste en tratar de evitar las complicaciones.

Coloides sintticos en el manejo


de la falla renal aguda hipovolmica?
El tratamiento principal de la falla renal por deplecin de volumen consiste en
la reanimacin con cristaloides.
Los coloides sintticos, principalmente los hidroxietilalmidones (HEA), se
emplean en la prctica; sin embargo, su uso es controversial, ya que se han asociado con un mayor dao renal.
Los coloides son ms eficaces expansores del volumen intravascular que los
cristaloides, ya que la mayor parte del volumen infundido permanece en dicho

310

Temas de urgencias

(Captulo 22)

espacio. De los diferentes coloides, los HEA presentan mayor eficacia en el volumen y la duracin de su accin, slo superados por la albmina hiperonctica y
por algunos productos de dextrano. Por otro lado, el mecanismo de la lesin renal
relacionada con los HEA es poco claro. La hiptesis principal seala que la acumulacin de molculas coloides filtradas causa obstruccin tubular e isquemia
medular. Sin embargo, las pruebas patolgicas son limitadas y no concluyentes.
Una revisin reciente de Cochrane que incluy 34 estudios (2 577 participantes) concluy que existe un mayor riesgo de falla renal en el grupo de pacientes
reanimados con HEA, adems de un riesgo mayor no estadsticamente significativo de requerir terapia renal de reemplazo.
El anlisis de subgrupos mostr que los pacientes spticos tratados con HEA
tienen 55% ms posibilidades de desarrollar falla renal y 59% ms posibilidades
de requerir dilisis, en comparacin con el grupo no sptico (trauma/ciruga).
El estudio multicntrico alemn Efficacy of Volumen Substitution and Insuline
Therapy in Severe Sepsis Trial (VISEP) report una incidencia significativamente mayor de falla renal aguda en pacientes spticos que recibieron HEA, en comparacin con los pacientes que fueron reanimados con lactato de Ringer.
En conclusin, es prudente recomendar que la reanimacin hdrica en pacientes con falla renal aguda y de alto riesgo (falla renal crnica y sepsis) implique
solucin salina a 0.9% o solucin de lactato de Ringer y que el uso de soluciones
de alto peso molecular se utilicen con cautela en dicho grupo de pacientes.

Cundo es el mejor momento para iniciar la terapia renal


de reemplazo en pacientes con falla renal aguda?
La dilisis es un tratamiento de soporte que est basado en dos principios fsicos:
la difusin y la filtracin.
A pesar de que la terapia renal de reemplazo se ha utilizado durante un periodo
mayor de 50 aos, existen algunos aspectos controversiales. El inicio durante la
falla renal aguda constituye un tpico que an est sin resolver.
Se ha sugerido beneficio si el inicio de la terapia dialtica se realiza antes de
que los niveles de azoados alcancen valores crticos, manejndose el trmino profilctico o temprano. Diversos estudios muestran que la dilisis temprana mejora
la sobrevida, en comparacin con su inicio tardo, sin que hasta ahora se mencione el momento especfico. En 1953 Teschan introdujo el concepto de dilisis
profilctica, postulando que la dilisis que se realiza antes de que aparezcan los
sntomas podra prevenir tanto el sndrome urmico como muchas de sus secuelas comnmente letales. La prescripcin de este procedimiento se debe individualizar, eligiendo la modalidad de acuerdo con la condicin clnica del paciente
y las posibilidades tcnicas del hospital.

Controversias en el manejo de la falla renal aguda

311

Cuadro 222. Clasificacin de la Acute Kidney Injury Network


Estadio AKI
Estadio AKI I

Estadio AKI II
Estadio AKI III

Criterio para creatinina


Incremento de la creatinina srica w
0.3 mg/dL o incremento w 150 a
200% del basal
Incremento de la creatinina srica >
200 a 300% del rango basal
Incremento de la creatinina srica >
300% del basal o creatinina srica
w 4.0 mg/dL, o tratamiento con
terapia renal de reemplazo

Criterio para flujo urinario


Flujo urinario < 0.5 mL/kg/h por ms
de seis horas
Flujo urinario < 0.5 mL/kg/h por ms
de 12 h
Flujo urinario < 0.3 mL/kg/h ms de
24 h o anuria por 12 h

Los criterios de diagnstico para la lesin renal aguda incluyen una abrupta (menos de 48 h) reduccin de la funcin renal, definida como un aumento absoluto de la creatinina srica de 0.3 mg/dL
o ms, o un incremento porcentual de 50% o ms (1.5 veces el nivel basal) o una reduccin del
flujo de orina. AKI: Acute Kidney Injury.

La hemofiltracin arteriovenosa continua o venovenosa, y la hemodiafiltracin son alternativas en pacientes con inestabilidad hemodinmica o que no toleran la hemodilisis convencional.
El grupo AKIN present en 2006 las indicaciones para iniciar la terapia renal
de reemplazo en pacientes con falla renal aguda (cuadro 222).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Se debe usar bicarbonato de sodio antes o despus


del medio de contraste para proteger el rin?
La falla renal aguda por medio de contraste es la tercera causa de insuficiencia
renal adquirida en el hospital. Lleva a un incremento en la mortalidad de los pacientes, con aumento en los das de estancia y de los costos intrahospitalarios.
Se trata esencialmente de un dao tubular directo mediado por radicales libres
de oxgeno y asociado a vasoconstriccin de la arteriola eferente, que en general
se presenta durante las primeras 72 h de la exposicin y suele recuperarse en los
primeros cinco das.
Se han recomendado medidas de proteccin previas a la administracin de medio de contraste, las cuales incluyen la hidratacin con solucin salina a 0.9% y
el uso de bicarbonato de sodio. Sin embargo, el papel del bicarbonato de sodio
permanece poco claro y su administracin genera controversia.
Recientemente se evaluaron 18 estudios que involucraron a 3 005 pacientes
que usaron infusin de bicarbonato de sodio para prevencin de falla renal relacionada con el medio de contraste. La dosis en general fue de 3 mL/kg de bicarbonato de sodio en solucin glucosada a 5% durante una hora previa a la administracin del medio de contraste; luego se administr 1 mL/kg de la misma solucin

312

Temas de urgencias

(Captulo 22)

para las primeras seis horas posteriores al contraste. El grupo control slo recibi
solucin salina isotnica.
Los resultados mostraron una disminucin limtrofe en el riesgo de desarrollar
falla renal aguda en los grupos que recibieron bicarbonato, mientras que la mayor
incidencia de falla renal se present en 34.5% de los pacientes del brazo control
de uno de los estudios.
Los mayores beneficios se observaron en pacientes con coronariopata aguda
y en quienes padecan insuficiencia renal crnica. Seis estudios mostraron mejora, pero 12 no lo hicieron; sin embargo, estos ltimos eran pacientes de bajo riesgo (ms jvenes, creatinina srica basal ms baja y dosis bajas de medio de contraste).
Este importante metaanlisis concluy que el beneficio del bicarbonato es posible pero inconsistente, por lo que es preferible asegurarse de la hidratacin previa a la administracin de medio de contraste que preocuparse de la composicin
del fluido.

PUNTOS CLAVE
1. Redefinir la patologa renal aguda como lesin renal aguda a la alteracin
renal de instalacin abrupta, independientemente de la etiologa, que an
no requiera tratamiento sustitutivo, reservando el trmino de falla renal
aguda a la falla orgnica severa que requiera cuidados de soporte especficos (terapia de reemplazo).
2. La falla renal aguda es un factor de prediccin independiente de mortalidad.
3. La lesin renal aguda prerrenal suele ser reversible; mejora por completo
con la restitucin del flujo sanguneo, pero si la hipoperfusin renal no es
corregida a tiempo y el dao se prolonga, se genera una isquemia renal que
culmina en necrosis tubular aguda.
4. La meta de la terapia renal de sustitucin es mantener la depuracin de solutos y el equilibrio de lquidos hasta que se recupere la funcin renal.
5. Es recomendable que la terapia renal de reemplazo se inicie de manera temprana, sin olvidar que cada caso se debe individualizar.

REFERENCIAS
1. Bellomo, R. Ronco, C. Kellum J, Mehta R, Palevsky P, ADQI Workgroup: Acute renal
failuredefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004;8:R204R212.

Controversias en el manejo de la falla renal aguda

313

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

2. Khalil P, Murty P, Palevsky P: The patient with acute kidney injury. Prim Care Clin Office
Pract 2008;35:239264.
3. Chertow G, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW: Acute kidney injury, mortality, length of stay and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol 2005;16(11);3365
3370.
4. De Mendonca A, Vincent JL, Suter PM, Moreno R, Dearden NM et al.: Acute renal failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by the SOFA score. Intens Care Med
2000;26(7):915921.
5. Durson B, Edelstein C: Acute renal failure. Am J Kidney Dis 2005;45(3).
6. Nash K, Hafeez A, Hou S: Hospitalacquired renal insufficiency. Am J Kydney Dis 2002;
39(5):930936.
7. Bellomo R, Kellum J, Ronco C: Defining and classifying acute renal failure: from advocacy to consensus and validation of RIFLE criteria. Intens Care Med 2007;33:409413.
8. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA,