Shock

El shock es la va final comn de varios acontecimientos clnicos potencialmente

mortales, que incluyen hemorragias graves, traumatismos, infartos al miocardio,
embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana. El shock se caracteriza por una
hipotensin sistmica debida a una reduccin del gasto cardiaco o una
disminucin del volumen de sangre circulante eficaz. Las consecuencias son una
alteracin de la perfusin tisular con hipoxia celular.
Las causas del shock se pueden clasificar dentro de tres categoras generales:

Shock cardigeno: Se debe a un bajo gasto cardaco por fallo de la bomba

miocrdica. Se puede deber a una lesin intrnseca del miocardio, arritmias
ventriculares, compresin extrnseca u obstruccin al flujo de salida.
Shock hipovolmico: se debe a un bajo gasto cardaco debido a una
prdida de volumen de plasma en sangre, como se observa en la
hemorragia masiva o en las prdidas de lquido por quemaduras graves.
Shock sptico: Se debe a una vasodilatacin y estancamiento perifrico de
la sangre como parte de una reaccin inmunitaria sistmica frente a las
infecciones bacterianas o micticas

Con menos frecuencia se puede producir un accidente anestsico o traumatismo

medular (shock neurgeno), como consecuencia de la prdida de tono vascular y
estancamiento perifrico de la sangre. El shock anafilctico indica una
vasodilatacin sistmica con aumento de la permeabilidad vascular en una
reaccin de hipersensibilidad mediada por IgE.
Fases del shock:
El shock es un trastorno progresivo que, si no se corrige, produce la muerte. Los
mecanismos exactos de la muerte en la sepsis no estn claros todava; salvo el
aumento de la apoptosis de linfocitos y enterocitos, la muerte celular es slo
mnima. Sin embargo el shock hipovolmico y cardigeno se comprenden bien los
mecanismos de la muerte. El shock de estos tipos suele evolucionar en tres fases
generales:

Fase inicial no progresiva, durante la cual se activan mecanismos reflejos

de compensacin y se mantiene la perfusin de los rganos vitales
Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusin tisular y agravamiento de
los trastornos circulatorios y metablicos, incluida la acidosis.
Fase irreversible, que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del
organismo son tan graves que no se podra sobrevivir, aunque se
corrigieran los defectos hemodinmicos.

Tipos de shock:
1. Shock sptico:
Se asocia a una alteracin hemodinmica y hemosttica grave, por lo que se debe
considerar en detalle. Este se produce principalmente por las infecciones por
bacterias grampositivas, seguidas de las gramnegativas y los hongos. La
vasodilatacin sistmica con acumulacin perifrica de sangre determina
hipoperfusin del tejido, aunque el gasto cardaco est conservado o incluso
aumentado en fases precoces. Esta alteracin se puede asociar a una activacin
masiva de las clulas endoteliales, con dao de las mismas, que con frecuencia
provoca una situacin de hipercoagulabilidad. Adems el shock sptico se asocia
a cambios metablicos, que supriman de forma directa la funcin celular. El efecto
neto de estas alteraciones es una hipoperfusin con disfuncin de mltiples
rganos. Cuando los macrfagos, neutrfilos y otras clulas inmunitarias se
activan, liberan mediadores inflamatorios y diversos factores inmunosupresores,
que modifican la respuesta del husped. Adems, los elementos microbianos
tambin activan los elementos humorales de la inmunidad innata, sobre todo las
vas del complemento y la coagulacin. Estos mediadores se combinan con los
efectos directos de los elementos microbianos en el endotelio de un modo
complejo y mal comprendido para causar el shock sptico.
1.1 Mediadores inflamatorios: Diversos elementos de la pared de la clula
microbiana se unen a receptores en los neutrfilos, monocitos y clulas
endoteliales. Los receptores reconocen elementos microbianos y activan
las respuestas que inician la sepsis. Cuando se activan, las clulas
inflamatorias elaboran TNF, IL-1, IL-2 e IL18, adems de otros mediadores
inflamatorios. Tambin se producen especies reactivas del oxgeno y
mediadores lipdicos, como prostaglandinas y el factor activador de
plaquetas. Estas molculas efectoras activan las clulas endoteliales y
determinan la expresin de molculas de adhesin, un fenotipo
procoagulante y ondas secundarias de produccin de citosinas. Tambin
se activa la cascada de complemento por los componentes microbianos,
tanto de forma directa como mediante la actividad proteoltica de la
plasmina, y esto determina la produccin de anafilotoxinas, fragmentos
quimiotticos y opsoninas, que contribuyen con a un estado
proinflamatorio.
1.2 Activacin y lesin de las clulas endoteliales: La activacin de estas por
los elementos microbianos o por los mediadores inflamatorios elaborados
por los leucocitos determina tres secuelas fundamentales: Trombosis,
aumento de la permeabilidad y vasodilatacin.
1.3 Alteraciones metablicas: Los pacientes spticos muestran resistencia a la
insulina con hiperglucemia. Las citosinas, como el TNF y la iL-1, las

hormonas inducidas por el estrs (como glucagn, hormona del

crecimiento y glucocorticoides) y las catecolaminas, inducen todas la
gluconeognesis.
1.4 Inmunosupresin: El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis puede
activar mecanismos inmunosupresores contrarreguladores, que pueden
implicar a la inmunidad innata y adaptativa. Los mecanismos propuestos
para la supresin inmunitaria incluyen el cambio de citosinas
proinflamatorias por antiinflamatorias, la produccin de mediadores
antiinflamatorios, apoptosis de linfocitos, efectos inmunosupresores de las
clulas apoptsicas e induccin de la anergia celular.
2. Shock cardiogno:
Se caracteriza por la deficiencia del riego sanguneo a nivel general, por
disminucin profunda del ndice cardiaco e hipotensin sistlica sostenida a pesar
de una alta presin de llenado.
2.1 Aspectos fisiopatolgicos: el shock cardigeno se caracteriza por un
crculo vicioso en que la depresin de la contractilidad del miocardio hace
que disminuya el gasto cardiaco y la presin arterial, lo que a su vez
origina deficiencia de riego del miocardio y agravamiento de la isquemia y
la depresin del gasto cardiaco. La disfuncin sistlica disminuye el
volumen sistlico y, junto con la disfuncin diastlica, motivan que
aumente la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y la presin
capilar pulmonar, y surja congestin pulmonar. La disminucin del riego
coronario empeora la isquemia y aparece la disfuncin progresiva del
miocardio y deterioro cada vez ms rpido y grave que, sin correccin,
suele culminar en la muerte.
2.2 Caractersticas del paciente: en los pacientes con infarto miocrdico
agudo, factores como edad ms avanzada, sexo femenino, infarto
miocrdico previo, diabetes y ubicacin de infarto miocrdico en la pared
anterior de acompaan de un mayor riesgo de choque cardigeno.
2.3 Diagnstico: El tratamiento de sostn, dada la inestabilidad hemodinmica
de estos enfermos, debe ser emprendido al unsono con la evaluacin
diagnstica. Es importante que interrogatorio y la exploracin fsica estn
enfocados a la situacin; que se enven al laboratorio muestras de sangre
y se haga ECG y una radiografa de torax.
2.4 Manifestaciones clnicas: Casi todos tienen dolor retroesternal y disnea
incesantes, y su aspecto es plido, de aprensin, con cianosis y diaforesis.
Puede haber alteracin de la funcin mental y grados variables de
somnolencia, confusin y agitacin. En forma tpica, el pulso es dbil y

rpido, o puede haber bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto

grado.
3. Shock hipovolmico:
3.1 Generalidades: Es el ms frecuente, es consecuencia de la disminucin de
la masa de hemates y de plasma por hemorragia o de la prdida de
volumen plasmtico exclusivamente como consecuencia del secuestro de
lquido extravascular o de prdidas digestivas, urinarias o insensibles. Los
signos y sntomas del shock hipovolmico no hemorrgico son los mismos
que los del hemorrgico, si bien su comienzo puede ser ms gradual. La
respuesta fisiolgica normal a la hipovolemia consiste en mantener la
perfusin del cerebro y el corazn a la vez que se restablece un volumen
sanguneo circulante eficaz. Existe un aumento de la actividad simptica,
hiperventilacin, colapso de las venas de capacidad, liberacin de
hormonas de estrs y expansin extracelular, as como reduccin de la
diuresis.
3.2 Severidad: La hipovolemia leve provoca taquicardia leve como
relativamente pocos signos externos, en especial en el paciente joven que
reposa en decbito dorsal. Con la hipovolemia moderada el enfermo
presenta ansiedad creciente y taquicardia; aunque se puede mantener una
presin arterial normal en decbito dorsal. Si la hipovolemia es intensa
aparecen los signos clsicos de shock, la presin arterial desciende y se
vuelve inestable incluso en decbito dorsal y el paciente manifiesta
taquicardia, oliguria, agitacin o confusin acentuada.
3.3 Diagnstico: El shock hipovolmico se diagnostica con facilidad cuando
existen signos de inestabilidad hemodinmica y es evidente el origen de la
disminucin de volumen. El diagnstico resulta ms difcil cuando la fuente
de la hemorragia permanece oculta, como en el tubo digestivo, o cuando
slo existe disminucin del volumen plasmtico. Despus de una
hemorragia aguda, los valores de hemoglobina y de hematocrito no se
modifican hasta que se han producido los desplazamientos de lquido
compensadores o se han administrado lquidos exgenos. Por tanto, un
hematocrito inicial normal no excluye una prdida de sangre importante.
Las prdidas de plasma provocan hemoconcentracin, y la prdida de
agua libre, hipernatriemia. Estos hallazgos deben sugerir la presencia de
hipovolemia. Es esencial distinguir entre el shock hipovolmico del
cardigeno porque el tratamiento definitivo es muy diferente.
4. Shock neurgeno:

La interrupcin de las aferencias vasomotoras simpticas despus de una lesin

alta de la mdula espinal, la migracin inadvertida hacia la cabeza de una
raquianestesia o un traumatismo craneal grave puede provocar shock neurgeno.
Adems de la dilatacin arteriolar, la dilatacin venosa produce un remanso en el
sistema venoso, lo que disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco. A menudo
las extremidades estn calientes, a diferencia de la frialdad inducida por la
vasoconstriccin del shock hipovolmico o cardigeno. El tratamiento implica
afrontar simultneamente la hipovolemia relativa y la prdida del tono vasomotor.
Se requeriran volmenes excesivos de lquido para restablecer la normalidad
hemodinmica. Una vez que se ha descartado hemorragia puede requerirse
noradrenalina o un agente adrenrgico alfa puro para aumentar la resistencia
vascular y mantener una presin arterial que sea adecuada.

Factores de la coagulacin

1. Mecanismo de la coagulacin de la sangre:

1.1 Teora bsica: en la sangre y en los tejidos se han encontrado ms de 50
sustancias importantes que causan o afectan a la coagulacin sangunea:
unas que estimulan la coagulacin (procoagulantes) y otras que inhiben la
coagulacin (anticoagulantes)
1.2 Mecanismo general: El taponamiento tiene lugar en tres etapas: 1) en
respuesta a la rotura del vaso tiene lugar una cascada de reacciones
qumicas en la sangre, donde el resultado neto es la formacin de un
complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador de la
protrombina, 2) el activador de la protrombina cataliza la conversin de
esta en trombina y 3) la trombina acta como una enzima para convertir el
fibringeno en fibras de fibrina que atrapan plaquetas y otros para formar
el coagulo.
1.3 Protrombina y trombina: La protrombina es una protena inestable del
plasma que puede desdoblarse fcilmente en compuestos ms pequeos,
uno de los cuales es la trombina. La protrombina se forma continuamente
en el hgado, y el cuerpo la usa constantemente para la coagulacin
sangunea. Si el hgado no produce protrombina, su concentracin en el
plasma disminuye demasiado en uno o varios das para mantener una
coagulacin normal en sangre. El hgado necesita la vitamina k para la
formacin normal de la protrombina, as como para la formacin de otros
factores de la coagulacin (VII, IX, X)
1.4 Accin de la trombina sobre el fibringeno para formar la fibrina: La
trombina es una enzima proteica que acta sobre el fibringeno para
eliminar cuatro pptidos de bajo peso molecular de cada molcula de
fibringeno formando una molcula de monmero de fibrina que tiene la
capacidad automtica de polimerizarse con otras molculas de monmero
de fibrina para formar las fibras de fibrina.
2. Va extrnseca de inicio de la coagulacin:
La va extrnseca para iniciar la formacin del activador de la protrombina empieza
con un traumatismo de la pared vascular o tejidos extravasculares que entran en
contacto con la sangre. Esto nos lleva a lo siguiente:
Liberacin del factor tisular: el tejido traumatizado libera un complejo de
varios factores llamado factor tisular o tromboplastina tisular. Este factor se
compone por lo general de fosfolpidos procedentes de las membranas del
tejido ms un complejo lipoproteico que funciona principalmente como una
enzima proteoltica.
Activacin del factor X: participacin del factor VII y del factor tisular. Este
complejo lipoproteico del factor tisular forma complejos con el factor VII y,

en presencia de los iones calcio, ejerce una accin enzimtica sobre el

factor X para formar el factor X activado (Xa).
Efecto del factor Xa sobre la formacin del activador de la protrombina:
participacin del factor V. El factor Xa se combina inmediatamente con los
fosfolpidos tisulares que son parte del factor tisular o con fosfolpidos
adicionales liberados por las plaquetas y tambin con el factor V para
formar el complejo llamado activador de la protrombina. En unos pocos
segundos, en presencia de iones calcio, esto divide la protrombina para
formar la trombina, y tiene lugar el proceso de coagulacin siguiente. El
factor Xa es la proteasa real que escinde la protrombina para formar la
trombina; el factor V activado acelera esta actividad. Hay que destacar la
retroalimentacin positiva del factor V.

3. Va intrnseca de inicio de la coagulacin:

Empieza con el traumatismo de la propia sangre o la exposicin de la sangre al
colgeno a partir de una pared vascular sangunea traumatizada. Luego de esto
contina:

El traumatismo sanguneo produce: 1) la activacin del factor XII, 2) la

liberacin de los fosfolpidos plaquetarios. El traumatismo altera dos
factores de la coagulacin importantes en la sangre: el factor XII y las
plaquetas. Cuando se altera el factor XII, por entrar en contacto con el
colgeno o con una superficie humedecible como un cristal, adquiere una
configuracin nueva que la convierte en una enzima proteoltica llamada
factor XII activado. Simultneamente el trauma sanguneo daa las
plaquetas y estos liberan fosfolpidos que contienen la lipoprotena llamada
factor plaquetario tres.
Activacin del factor XI: El factor XIIa acta sobre el factor XI activndolo, lo
que constituye el segundo paso de esta va. Esta reaccin requiere tambin
ciningeno de APM y se acelera con precalicrena.
Activacin del factor IX mediante el factor XIa.
Activacin del factor X: Funcin del factor VIII. El factor IXa actuando junto
al factor VIII, los fosfolpidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas
traumatizadas activa el factor X. (El factor VIII es el que falta en una
persona que tiene la hemofilia clsica; Las plaquetas son el factor
coagulante faltante en la trombocitopenia)
Accin del factor Xa para formar el activador de la protrombina: funcin del
factor V. Este paso en la va intrnseca es el mismo que el ltimo paso en la
va extrnseca. Es decir, el factor X se combina con el factor V y la plaqueta
o fosfolpidos del tejido para formar el complejo llamado activador de la
protrombina.

4. Factores de la coagulacin en la sangre:

Fibringeno (I)
Protrombina (II)
Factor tisular (III)
Calcio (IV)
Factor V (Proacelerina)
Factor VII (Proconvertina)
Factor VIII (AHF)
Factor IX (PTC)
Factor X (Factor de stuart)
Factor XI (PTA)
Factor XII (factor de Hageman)
Factor XIII (F. estabilizador de fibrina)
Precalicrena
Ciningeno
Plaquetas.

Pruebas de laboratorio
1. Tiempo de coagulacin: Con esta prueba se averigua con exactitud, el
tiempo en que la sangre coagula. Esto quiere decir que, en condiciones
normales, las etapas de la coagulacin sangunea se cumplan en su orden
y que todos los factores que en ella intervienen se encuentren dentro de
sus lmites fisiolgicos. Cualquier factor puede alterar el tiempo de
coagulacin, cuando disminuye su concentracin. Si est alterado, es

2.

3.

4.

5.

necesario realizar otro tipo de pruebas que nos indiquen en qu lugar de la

cascada de la coagulacin se encuentra el fallo.
Tiempo de Hemorragia (sangra): con esta prueba evaluamos el tiempo
necesario para que se realice la hemostasia espontnea, o sea, la
capacidad de retraccin de los vasos lesionados, la capacidad de
aglutinacin plaquetaria y la velocidad de coagulacin.
Tiempo de protrombina: Consiste en una prueba para poner de manifiesto si
existe suficiente protrombina. Se agrega una tromboplastina activa y luego
calcio, al plasma citratado. La coagulacin ocurre en 11 a 12 segundos en
sangre normal, valor que se conoce como tiempo de protrombina. Retrasos
en este tiempo indican, cuantitativamente, una deficiencia de protrombina
que se expresa en tanto por ciento.
Fragilidad capilar: Agentes mecnicos, aumentos de presin, Etc., en
determinadas circunstancias provocan efracciones o roturas de las paredes
capilares, que se manifiestan en forma de pequeos puntos hemorrgicos
visibles a veces a travs de la piel. Estas pequeas hemorragias,
denominadas petequias, a veces aparecen de forma espontnea en casos
de gran fragilidad capilar como sucede en enfermedades conocidas como
prpuras, cuya causa puede ser infecciosa, alrgica, carencial, etc. Esta
resistencia capilar a la efraccin (fragilidad capilar), se puede manifestar
con facilidad mediante la prueba conocida con el nombre de prueba del
lazo.
Tiempo parcial de tromboplastina: Es una prueba que examina el tiempo
que le toma a la sangre coagularse y puede ayudar a establecer problemas
con la coagulacin, esta debe ocurrir entre 20 a 35 segundos. Si el paciente
usa anticoagulantes, puede tardar ms tiempo en coagularse. Los valores
normales pueden variar ligeramente.

Bibliografa

T. R. Harrison, Et al (2009) Principios de medicina interna. 17 Ed Vol. 1

Mcgraw-hill interamericana editores: Mxico.
Arthur Guyton; Jhon Hall (2006) tratado de fisiologa mdica. 11 edicin.
Elsevier Barcelona, Espaa.

Tresguerres, Jess; Et al (2010) Fisiologa humana. 4 edicin. Mcgrawhill interamericana editores: Mxico.
Kumar, Vinar; Et al (2010). Patologa estructural y funcional. 8 Edicin
Elsevier: Barcelona, Espaa.
Prez Q., Toms. Cuaderno de prcticas de fisiologa humana.
Universidad de Murcia.
Dugdale, David (2012) en lnea:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003653.htm
(revisado 2/10/2015)

Introduccin

Cualquier persona que acte o trabaje en servicios de salud, debe conocer ciertas
patologas que pueden llegar a provocar una emergencia en un consultorio
(pblico o privado), y de esta forma identificar la patologa, saber cmo actuar ante

esta y si es posible tomar precauciones para que reducir la incidencia de las

emergencias.
Los choques (o shocks) son, probablemente, la causa ms prevalente de las
emergencias que suscitan diariamente, y es por esto que debemos reconocer un
choque cuando est en etapas iniciales, en lo posible, y diferenciarlos entre los
diferentes tipos que existen; de esta forma se puede tratar a cualquier paciente sin
llegar a pensar en un desenlace fatdico, que podra ocurrir si el choque es
detectado en su etapa irreversible.
Desde luego, es importante conocer el proceso de coagulacin, ya sea para
prevenir cualquier situacin indecorosa dentro del consultorio o bien, para pensar
en un diagnstico probable que puede ser tratado por mdicos especialistas y que
reducen en mucho cualquier emergencia.
A continuacin, se presenta una revisin bibliogrfica acerca de los diferentes
choques y de los factores de la coagulacin.

Conclusiones

El shock es la va final comn de varios acontecimientos clnicos

potencialmente mortales.

 El shock puede evolucionar en tres etapas, las cuales aumentan el riesgo

de mortalidad segn van avanzando.
La etapa irreversible del shock, aumenta casi en 100% la posibilidad de no
rescatar a un paciente.
Es importante diferenciar el shock hipovolmico del cardigeno, pues sus
tratamientos son diferentes.
Puede decirse que el factor X es comn de la va intrnseca y extrnseca de
la cascada de la coagulacin.
La vitamina K es importante para la produccin de los factores de la
coagulacin por parte del hgado (II, VII, IX, X)
Es importante, realizar las pruebas hematolgicas necesarias a cualquier
paciente, para descartar una discrasia sangunea posible.

Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Odontologa
Ciruga y Farmacologa III

5to ao
2015

Revisin bibliogrfica:
Tipos de choques, factores de la coagulacin, pruebas diagnsticas para
discrasias sanguneas.

Rodrguez Hernndez
Rodrigo Osberto
201112160
Guatemala, Octubre 2015