ELECTROCARDIOGRAMA

Es de suma importancia el electrocardiograma para el anestesilogo, lo monitoriza todoslos das y

se gua con l para llevar el bienestar del paciente durante el transoperatorio.
Es necesario recordar que la actividad elctrica del corazn en reposo, durante el ejercicio y
durante la anestesia cambia de manera importante.
La anestesia puede modificar de manera significativa el potencial de accin, por ejemplo los
anestsicos intravenosos pueden hacer el potencial de accin ms positivo y hacer que se cambie
el ritmo cardiaco.
Otra forma en que cambia nuestro potencial de accin es por efecto de catecolaminas, frmacos,
alteraciones electrolticas y por hipoxia e hipercapnia.
Hay mltiples factores que pueden despertar una arritmia cardiaca y que termine en
cambios hemodinmicos en el paciente.

La intencin de este taller es que al final de las actividades tericas prcticas se obtengan las
herramientas y el orden para leer un electrocardiograma. Este cuadernillo no es una publicacin, es
solamente material redactado y recabado de la literatura para seguir en la educacin mdica
continua.

Ritmo
Frecuencia
Eje cardiaco
Alteraciones en las diferentes ondas

El electrocardiograma es la representacin grfica de la actividad elctrica del corazn.

El electrocardigrafo, es el equipo utilizado para realizar un electrocardiograma, los hay de los ms
antiguos y simples hasta los ms sofisticados que sugieren los resultados del EKG.
El electrocardiograma es producto del potencial de accin transmembrana (PAT).
Fases del Potencial de Accin
1. Cuando una clula miocrdica recibe un estmulo elctrico, bruscamente cambia
lapermeabilidad al Na+. Su alta concentracin en el espacio extracelular (fuerza osmtica) y la
negatividad intracelular (fuerza electrosttica) condicionan una rpida corriente de Na+ al
espacio intracelular, la cual cambia rpidamente la polaridad intracelular de negativa a
positiva.
2. Al ingresar el Na+ a la clula, es captado por los aniones proteicos y ello permite la liberacin
del K+ que ahora sale de la clula, ello condiciona que la positividad intracelular previamente
alcanzada, comienza a disminuir.
3. El registro intracelular no muestra diferencia de potencial (fase de meseta) debido a que la
entrada de Na+ es compensada con la salida de K+, y entrada de Ca++.
4. La membrana deja de ser permeable al sodio, por lo que ste in deja de entrar.Sin embargo
el sodio ya ingresado est unido a los aniones proteicos y eso condiciona que el potasio al no

tener fuerza electrosttica que lo retenga, por fuerza osmtica contina saliendo de la clula,
razn por la que el interior de la clula contina a su vez perdiendo cargas positivas.
5. La clula se ha recuperado totalmente, desde el punto de vista elctrico, alcanza nuevamente
el potencial de reposo. Sin embargo desde el punto de vista electroltico, hay gran
concentracin intracelular de Na+ que no puede salir hacia el exterior, por la impermeabilidad
celular al in y en contra de la fuerza osmtica. Por ello se requiere de la utilizacin de energa
para extraer el Na+ de la clula. Este mecanismo se lleva a cabo mediante la llamada bomba
de sodio y potasio. La bomba de sodio a nivel de la membrana celular, que utiliza ATP,
ste mecanismo secundariamente condiciona el ingreso del K+ a la clula, debido a la fuerza
electrosttica ejercida por los aniones proteicos, recin liberados de Na+ . As pues al final de
la fase 4 es cuando realmente la clula ha alcanzado las condiciones previas a la excitacin.
La despolarizacin del corazn se inicia en forma espontnea, a intervalos de un segundo
aproximadamente, en el nodosinoauricular (SA) y va extendindose sobre la aurcula. El paso
de la despolarizacin de las aurculas a los ventrculos se retrasa aproximadamente 0.05seg.,
a nivel del nodo auriculoventricular, en cuyo interior la conduccin es muy lenta. A partir del
nodo AV, el impulso elctrico recorre el haz de His, Sus rama derecha e izquierda, y sus
ramificaciones finales (fibras de Purkinje) que cubren el endocardio de los ventrculos.
El miocrdio sigue despolarizado durante 0.12 segundos aproximadamente, luego recobra
progresivamente su estado polarizado (repolarizacin). Durante la despolarizacin y la parte
inicial de la repolarizacin, el msculo cardaco es incapaz de responder a nuevos estmulos.
6. ONDA P: Corresponde a la activacin de las aurculas. La primer parte de la onda
corresponde a la derecha y la segunda a la izquierda. En esta onda se pueden ver el
tamao de las aurculas as como su respuesta elctrica y la presencia de ARITMIAS.
7. INTERVALO PR: Corresponde al retraso que hay entre la contraccin auricular y la
ventricular; no puede ser muy corto ni muy largo porque determinara problemas en el
pasaje de la sangre.
8. QRS: Es un complejo de 3 ondas que grfica la contraccin ventricular. En l se pueden
evidenciar infartos, trastornos de la conduccin, agrandamiento ventricular y dilatacin del
mismo.
9. ONDA T: En ella se ve cmo despus de la estimulacin elctrica de los ventrculos se
preparan para recibir el prximo impulso.
INTERVALO QT: Representa la duracin de la sstole (contraccin).
INTERVALO ST: En el se pueden ver faltas de oxgeno en el corazn, infecciones de la lamina
que recubre al corazn (pericardio), entre otras patologas.
ANOMALAS ELECTROLTICAS
El ECG no solo esta influido por anomalas estructurales o funcionales, sino tambin por
numerosas alteraciones metablicas y estructurales:
CALCIO: la hipercalcemia acorta la fases 2 de la duracin del potencial de accin y la
hipocalcemia la alarga
POTASIO: hiperpotasemia desarrollo de ondas T estrechas y picudas con acortamiento del
intervalo QT; La hipopotasemia, por el contrario, puede provocar un descenso de onda T

MAGNESIO: hper o hipomagnesemia leve no se asocia a cambios concretos en el ECG. La

hipermagnesemia grave puede provocar trastornos de la conduccin AV e interventriculares
ANOMALA AURICULAR
El inicio de la activacin elctrica auricular desde un foco diferente al ndulo SA se produce de
2 formas:
Ritmo de escape (relentiza fracasa el marcapaso)
Ritmo ectpico auricular acelerado (suele manifestarse por una morfologa anormal de la onda
P) P(-) en normal P(+) en I, II ,aVF y de V4 a V6 con o sin acortamiento del intervalo PR
HIPERTROFIA Y DILATACIN VENTRICULAR
HVI o su dilatacin generan cambios en todo complejo QRST.: Aumento del voltaje del complejo
QRS: ondas R altas en derivaciones de lado izquierdo (I,aVL,V5 y V6) y ondas S profundas en
las deriv. de lado derecho (V1y V2)
ISQUEMIA MIOCRDICA
Segmento ST y la onda T son el componente del ECG mas sensible.
La elevacin del ST que pueden acompaarse de ondas T positivas altas indica: isquemia
transmural suele ser el resultado de una oclusin coronaria aguda secundario a
trombosis o vasoespasmo coronario
INFARTO DE MIOCARDIO
La isquemia prolongada lleva a desarrollarse una necrosis miocrdica o un infarto de
miocardio. La manifestacin ECG consta de un descenso de la amplitud de la onda R y la
presencia de ondas Q patolgicas (mayor de 1mm de profundidad y mayor de 40ms duracin)