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SHIGELLA SPP

La Shigella es una bacteria que causa una enfermedad infecciosa intestinal denominada
shigelosis o disentera. La mayora de los casos ocurren en nios, trasmitidos
generalmente por contacto directo. Esto, constituye un importante problema de salud
publica mundial, debido a su elevada transmisibilidad, cepas resistentes a
antimicrobianos y falta de vacunas efectivas.
Caracteristicas microbiolgicas

Bacilo gram negativo


Familia Enterobacteriaceae

Identificacin especies de Shigella


Basado en caractersticas bioqumicas y antignicas. Todas causan disentera, aunque
con diferente gravedad.

La identificacin de la bacteria Shigella es mediante su aislamiento en medios de


cultivo. Para un aislamiento ptimo de este microorganismo, deben utilizarse dos
medios selectivos diferentes: uno de siembra para propsitos generales de baja
selectividad, como el AMC (Agar MacConkey), y otro de agar ms selectivo, como es
el agar DXL (Agar desoxicolato xilosa lisina). Cuando se inoculan las muestras a una
placa para aislamiento, la superficie completa de la placa de agar debe ser utilizada para
aumentar las oportunidades de obtener colonias bien aisladas. Despus de la incubacin,
registre la cantidad y el tipo de crecimiento (por ejemplo, si fermenta o no fermenta la
lactosa ya que con esta bacteria no existe fermentacin). En AMC las colonias
de Shigella aparecen convexas, incoloras, de aproximadamente 23 mm de dimetro,
aunque las colonias de S. dysenteriae 1 pueden ser ms pequeas. Las colonias
deShigella en agar DXL son de color rosado a rojo, transparentes, lisas, de
aproximadamente 1 a 2 mm de dimetro, aunque las colonias de agar DXL de S.
dysenteriae 1
son
frecuentementediminutas.
Fisiologa y metabolismo

Aparecen como colonia en medios de cultivo gram negativo (agar Mac Conkey
lactosa, agar salmonella, Shigella, etc.).
A diferencia de la E. Coli, no producen lisina decarboxilasa.
Acetato como fuente de carbono y no fermentan lactosa
Raramente produce gas a partir de hidratos de carbono
No ferementan lactosa. (S. Sonnei, lo hace de forma lenta)
Es inmvil

Atributos de virulencia
Modelos experimentales:

La disentera bacilar resulta de la adherencia, invasin de clulas epiteliales de la


mucosa del leon terminal y colon, con inflamacin y ulceracin de la misma.
No existen buenos modelos experimentales debido a que se trata de un patgeno
exclusivamente humano, con la excepcin de primates.

Invasividad:

Penetracion activa de la bacteria en la clula huesped.


Las lesiones inflamatorias en la mucosa colnica afectada por Shigella se hallan
en las placas de Peyer, esto indica que la bacteria ingresa inicialmente por las
clulas M, naturalmente fagocticas, encargadas de captar antgenos de la luz
intestinal y presentarla al tejido linfoide de la placa de Peyer.
Shigella coloniza el epitelio del colon, ingresando a travs de las clulas M, para
ser fagocitada por los macrfagos residentes.
La clula husped (enterocito), engloba e ingiere a la bacteria adherida, que
escapa del fagosoma (induciendo apoptosis, desencadenando una respuesta
inflamatoria). Shigella se libera en una ubicacin que favorecer el contacto e
invasin del enterocito.
Shigella se adhiere a un receptor celular especfico llamado integrina, donde
inyecta molculas secretoras directamente al citoplasma celular. Esto induce una
polimerizacin de actina.
La bacteria adherida en la pared del enterocito, es envuelta en un fagosoma, de
la cual escapa al citoplasma del enterocito y comienza a replicarse, protegida asi
del sistema inmune.
En el citoplasma se d la polimerizacin de actina en un extremo de la bacteria,
creando una estructura tipo cola propulsora que propulsa la bacteria a travs
del citoplasma.
Al encontrar Shigella el borde de la clula, empuja la membrana citoplasmtica
y asi es endocitada por la clula contigua.
En la clula vecina, se inicia nuevamente la replicacin y diseminacin,
generando una respuesta inflamatoria que destruye la barrera epitelial intestinal.

Toxinas:

La llamada toxina de Shiga, es una potente neurotxina, que genera convulsiones.


Estas se encuentran en la S. Dysenteriae, pero tambien se han encontradotoxinas
similares en otras especias de Shigella. Esta es la que induce la apoptosis. Su
papel mas relevante es en el sndrome hemoltico urmico, donde el efecto
principal es el dao a nivel de vasos sanguneos.
Las toxinas ShET1 y ShET2, son responasbles de la acumulacin de lquidos en
el asa intestinal y de la diarrea acuosa que se observa en la fase inicial de la
shigelosis.

Cuadro clnico
La enfermedad es ms frecuente entre el segundo y tercer ao de vida. Es muy raro que
se d antes de los 6 meses. Esta enfermedad disminuye su grado de incidencia luego de
los 5 aos de edad. Los sntomas son los siguientes:

Se presenta con diarrea acuosa.


Seguidos de sntomas que evidencian colitis inflamatoria severa: diarrea con
sangre o pus, fiebre elevada, dolor abdominal, tenesmo y/o prolapso rectal.
Puede ser mortal en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos y nios pequeos.
La bacteriemia por Shigella es mucho ms rara y se observa exclusivamente en
inmunodeprimidos.
Convulsiones y otras manifestaciones neurolgicas, se observan exclusivamente
en menores de 5 aos y se atribuyen a la toxina de Shiga.

Epidemiologa
El reservorio nico conocido es el intestino del ser humano.

La transmisin de Shigella ocurre fundamentalmente de persona a persona.


Tiene un bajo inculo infectante, dosis baja de 100 o 200 bacterias en la mayoria
de las especias y menos an en la S. Dysernteriae.
Fcilmente trasmisible por la manos, agua, alimentos.
Sobrevive hasta 30 dias en los alimentos y la mosca domstica puede actuar
como vector del grmen.
Otro mecanismo es la transmisin sexual entre hombres homosexuales.
El periodo de incubacin vara entre 1 a 7 das, pero es tpico de 2 a 4 das.

Sensibilidad a antimicrobianos
Los mecanismos de resistencia de la shigella son los siguientes:

Produccin de enzimas que inactivan los antibiticos, con enzimas como las Blactamasas que clivan la estructura del anillo de B-lactamasa de los antibiticos
B-lactmicos, desactivando antibiticos como las cefalosporinas. Existen Blactamasas de espectro ampliado que pueden generar a todas las penicilinas
incluidas las cefalosporinas de tercera generacin (ceftazidima, cefotaxima y
ceftriaxona) y el aztreonam. Otra enzima que inactiva los aminoglucsidos es la
acetiltransferasa que se adhiere a la parte externa del antibitico, impidiendo que
este se ligue apropiadamente al ribosoma y no pueda interrumpir la sntesis
proteca.

Eliminacin del sitio blanco, con la produccin de menos enzima o enzimas


alternativas como cuando se genera resistencia al Cotrimoxazol

Alternativas de tratamiento para shigellosis

Todos los casos de disentera o shigellosis deben ser tratados con antimicrobianos, pero
sin olvidar la terapia de rehidratacin oral.
La eleccin del antimicrobiano debe estar en base a los patrones de sensibilidad de
shigella locales. Lamentablemente la resistencia a ampicilina, cotrimoxazol y cido
nalidxico se ha diseminado, dejando muy pocas alternativas costo efectivas

Actualmente la ciprooxacina se convierte en el antimicrobiano de primera eleccin


para shigellosis.
La OMS en sus guas de manejo de la shigellosis publicadas en el 2005, recomienda a
las uoroquinolonas como la droga de eleccin por las siguientes razones5:

Alta resistencia al cotrimoxazol y otras drogas.

El cido nalidxico (aprobada por la FDA en nios) no es una buena opcin


porque produce resistencia ms rpida y cruzada con las uoroquinolonas y
paradjicamente tiene ms efectos artropticos que la ciprooxacina, adems el
costo es mayor al de las uoroquinolonas.

El uso de otras drogas como los aminoglucsidos, nitrofuranos que muestran


sensibilidad in vitro no est indicado debido a su pobre penetracin a mucosa
intestinal.

Otras opciones efectivas como la azitromicina no son posibles debido a su


elevado costo.

Las cefalosporinas de tercera generacin como la cexima, fuera de su costo


elevado, tienen una alta tasa de falla de cura bacteriolgica con posibilidad de
recada.

La toxicidad de uoroquinolonas reportada en animales, es poco probable en


nios tratados con un esquema corto (3 das).

Bibliografa:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S102406752007000100014&script=sci_arttext
http://www.bvsops.org.uy/pdf/shigella.pdf
http://www.bvsde.paho.org/cdgdwq/docs_microbiologicos/Bacterias
%20PDF/Shigella.pdf
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/shigella.html
http://www.mass.gov/eohhs/docs/dph/cdc/factsheets/shigella-sp.pdf
http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/cursos_virtuales/ETAsM3/bibliografia/Ma
nual%20Shigella%202007.pdf
http://hist.library.paho.org/Spanish/BOL/v46n3p227.pdf

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