Introduccion

La enfermedad de carrin o verruga peruana histricamente ha sido descrita en el

per, ecuador y colombia, y es por ello, que en diversas publicaciones cientficas y
textos especializados, se ha considerado como una enfermedad extica de la
medicina tropical.
La bartonelosis humana o enfermedad de carrin es una enfermedad bacteriana,
producida por la bartonella bacilliformis, germen pleomrfico que en su forma bacilar y
cocoide se encuentra parasitando los glbulos rojos de la sangre humana. Esta
enfermedad es transmitida por la picadura de insectos hematfagos hembras del
gnerolutzomyia, siendo el hombre el nico reservorio identificado.
La bartonelosis es una enfermedad de importancia nacional e internacional que
merece investigarse, no solamente en pacientes en general sino tambin en mujeres
gestantes y en el periodo perinatal, a fin de poder controlar sus efectos sobre la madre
y el feto.
La leishmaniasis a nivel mundial afecta a 88 pases, 67 en el viejo mundo y 21 en
amrica. 72 son pases en vas de desarrollo y 13 se encuentran en pases menos
desarrollados. El 90% de los casos de leishmaniasis visceral se presenta en cinco
pases: bangladesh, india, nepal, sudan y brasil y el 90% de los casos de
leishmaniasis cutnea se dan en siete pases: afganistn, argelia, brasil, irn, per,
arabia saud y siria. La incidencia anual se estima en 1.5 millones de casos de
leishmaniasis cutnea, leishmaniasismucocutnea y leishmaniasis cutnea difusa y
500 000 casos de leishmaniasis visceral. Existen 12 millones de casos, 350 millones
de personas en riesgos de contraer la enfermedad y unas 59 000 muertes anuales
causadas por la leishmaniasis.

Objetivos
Objetivo general

Al finalizar la sesin educativa los alumnos des iv ciclo estarn en la capacidad

de reconocer y contrastar los signos, sntomas, clasificacin, complicacin, y
tratamiento, prevencin, promocin y de recuperacin de la bartonelosis y la
leishmaniasis, proporcionando cuidados de enfermera al adulto para mejorar
su calidad de vida.

Cuidados orientados a la promocin de la salud, prevencin y tratamiento de

personas con bartonelosis y leishmaniasis
I.

Bartonelosis
1.1 definicin
La verruga peruana o bartonelosis, es una enfermedad caracterizada por erupciones
nodulares, han existido desde tiempos remotos en ciertas zonas del per y ms
recientemente en colombia y el ecuador.
Daniel carrin(1885), un estudiante de medicina quien inculos la sangre de un ndulo
de un caso de verruga peruana presento, a las tres semanas de la inoculacin, el
cuadro de la fiebre de oroya, de la cual muri a los 15 dasms tarde, quedando as
demostrada la de las dos manifestaciones clnicas. De aqu el nombre de enfermedad
de carrin o fiebre grave de carrin, que tambin se aplica a la bartonellosis.

comportamiento
de
vuelo
del
vecor
son dbiles voladoras, viajan en cortos saltos ms que en vuelos sostenidos.
El rango de vuelo es en funcin del habitat y de la disponibilidad del husped.
Selva,
50-200
metros
savana,
200
m2.2
km
en la selva, es comn la dispersin vertical entre los mosquiteros y el piso.
Vuelan slo en la noche a no ser que sean perturbados durante el da en su lugar de
descanso.
Su vuelo se inhibe si la velocidad que alcanzan sus alas excede los 1.5 m/seg; su
vuelo
cesa
completamente
en
vientos
ligeros
de
4-5
m/seg.
Muchas
vuelan
horizontalmente
cerca
del
nivel
del
suelo:
menor
movimiento
de
aire.
Ms animales.

1.2 etiologa y morfologa

Elagente etiolgico es un pequeos bacilo pleomorfo que fue observado por barton en
1905 y denominado en su honor bartonella baciliformes por strong, tizzer y sellard.
Su morfologa ms caracterstica, puede apreciarse en los extendidos de sangre de los
pacientes con manifestacin aguda febril. All se lo observa como elementos bacilares
o cocoides, que se tien rojo violeta con el wright o el giemsa, situados en los
eritrocitos.
Los elementosbaciliformes son los mscaractersticos: miden de 1 a 3 micras de largo,
a menudo son curvos y pueden mostrar engrosamientos polares y grnulos en uno o
en ambos extremos.

1.3 epidemiologia
Esta enfermedad tiene una peculiaridad ms y es su alimentacin geogrfica: es una
enfermedad americanatropical, localizadaen, losandrs. Aun en estn latitudes la
infeccin solo es endmica en zonas geogrfica constituidas por estrechos valles o
quebradas, encerrados por elevaciones montaosas y localizados a altitudes que
varan entre los 800 y 3.500 metros sobre el nivel del ms. El clima en estos valles es
clidos en el da, pero fresco por las noches. Es adems hmedo por frecuentes
lluvias y presencia de numerosos arroyos y caudales de agua. La vegetacin tambin
es peculiar, ms bien escasa y predominan las euforbiceas. Los insectos prevalentes
en estas regiones del genero lutzomyia, principalmente l. Verrucarum, l. Noguchii, y
adems otras especies de anopheles y de culex. La malaria es comn en las mismas
regiones y puede prestarse a confusin si no se realizan los estudios microscpicos de
rigor.
la enfermedad es transmitidapor diferentes especies delutzomyia. Se ah pensado en
la posibilidad de que otro artrpodos como dermacentor puedan tener algn papel en
la transmisin.
Los reservorios de la infeccin estn constituidos por las infecciones humanas, sean
clnicos o asintomticos. No se hancomprobado otros reservorios pero se sospecha de
ciertos animales domsticos como pollos o cures, tan comunes en ciertas regiones de
los andes.
Es obvioque la inmigracin de pobladores procedentes de reas no infectadas
constituye un riesgo mayor para el desencadenamiento de un brote (susceptibles).
En colombia la enfermedad se present en forma alarmante por los nios en 1938 y
1940, en el departamento de nario (limtrofe con el ecuador) causando la muerte de
unas 4.000 personas, en una poblacin de 90.000 a 100.000 habitantes. Es de anotar
que las condiciones ecolgicas que acompaaron a esta epidemia resultaron muy
similares.
Por los aos 45 46 se presento un brote en una pequea poblacin del sur del
departamentollamada bolvar.

situacin a nivel nacional

La bartonelosis es una enfermedad de baja morbilidad, alta
patogenicidad y elevada letalidad, caracterizndose en forma
de brote que afectan a comunidades completas; su
importancia radica a su elevada letalidad, afectando a grupos
poblacionales de nios, mujeres gestantes y poblaciones de
rea verrucogenas.
El primer reporte de la enfermedad de carrin en el per lo
realiza el cirujano gago de vadillo en 1632, describe la primera
zona verrugosa en la localidad de huaylas, departamento de
ancash
La enfermedad de carrin, ha tenido hitos muy importantes en nuestra historia
peruana, a escala cientfico, social y econmico, en estos ltimos siglos.
La terrible tragedia con ms de siete mil, muertos por la denominada "fiebre de la
oroya", en los trabajadores que construan el ferrocarril de lima a la oroya.
A partir de 1870 lo que causo pnico y preocupacin en el mbito poltico, social y de
salud; y que motivo que la escuela medica peruana inicie el estudio de sta, hasta esa
poca, enigmtica enfermedad.

El hito ms importante y trascendental en la historia de la bartonelosis, fue el

experimento de daniel alcides carrin (fig. 02), un estudiante de medicina que
investigaba la distribucin geogrfica y las caractersticas clnicas de la verruga
peruana, para sustentar su tesis de bachiller, ello motivo la inoculacin y posterior
muerte, el 05 de octubre de 1885, de nuestro mrtir de la medicina peruana. Pero su
trgico sacrificio demostr que la fiebre de la oroya y la ancestral verruga peruana
eran la misma enfermedad
fig. 03: fotografas que
muestran dos casos de
bartonelosis eruptiva en dos
nios

Cuadro
clinico
bartonelosis

de

la

La bartonelosis en estos ltimos aos ha ido cobrando importancia como

entidad clnica en nuestra provincia, aunque en a regin la libertad este dao
epidemiolgico siempre ha estado presente, particularmente en la provincia de
pataz y bolvar, pero es a partir del ao 2002 hasta la actualidad en que el
incremento ha sido de consideracin.

La bartonelosis en el cuadro de morbilidad de la red snchez carrin, esta

ascendiendo desde el noveno lugar en el 2002, al tercer lugar actualmente
(tabla 01), tambin se puede apreciar en el grafico 01 como han ido
aumentando los casos.
Tabla 01: cuadro de las principales morbilidades por aos

Causa de morbilidad

Resfri comn

Eda

Conjuntivitis

Escabiosis

Neumona

Paludismo por p. Vivax

Varicela

Parotiditis

Verruga peruana

Otras

Total

Fuente oficina de estadstica del hospital leoncio prado

* informacin del primer semestre 2004.
Grafico 01: casos de bartonelosis por ao en la red snchez carrin.

La bartonelosis no solo ha afectado a unos cuantos establecimientos de salud,

sino a mas del 75% (graf.02). Los distritos que con mayor tasa y casos en la
provincia de snchez carrin han sido los de cochorco y sanagoran (tabla 02),
que por sus caractersticas y cercanas al ri maran han sido un lugar
ecolgico especial para que se desarrolle y propague la enfermedad de carrin.
Tabla 02: estratificacin de bartonelosis aguda en la provincia de s. Carrin ao
2004*

Riesgo

Alto

Mediano

Total

Morbilidad regional x 100000 hab.

Fuente: vea de la red s. Carrin

Datos hasta el mes de agosto 2004.
Grafico 02: distribucin de gestantes con bartonelosis por establecimiento de
salud ao 2004*

Fuente: vea de la red s. Carrin.

Datos hasta el mes de agosto 2004.
La mayora de los casos de bartonelosis en gestantes se han presentado en
los meses de octubre del 2003 hasta marzo del 2004, observndose
actualmente un descenso de la incidencia (graf 04).
Grafico 02: curva de casos de bartonelosis en gestantes por meses en la red s.
Carrin.

Fuente: vea de la red s. Carrin

Datos hasta el mes de agosto 2004.
Al final del ao 2003 el mapa epidemiolgico quedo establecido como se
aprecia en el grafico 03, como zonas de alto riesgo en transmisin de
bartonelosis por la alta incidencia de casos.
Graf. 02: mapa epidemiolgico del brote de bartonelosis en gestantes en la red.
S. Carrin.

En la provincia de snchez carrin de todos los casos que se han presentado

el 17.74% (143/806) han sido en mef, de quien el 20.28% (29/143) han sido
gestantes. La distribucin de estos casos por grupo etreo por quinquenios, es
como se aprecia en el grafico 03.

grafico 03: distribucin de gestantes con bartonelosis por grupo etareo ao

2004
Fuente: vea
de la red s.
Carrin.
*
datos
hasta
el
mes
de
agosto
2004.

verruga cobra diecisiete vctimas a nivel nacional

Ministerio de salud reconoce cifra de fallecidos

a pesar de esfuerzos para controlar la temible
bartonelosis. Nueve provincias de huaraz y
chimbote
sufren
el
rebrote
endmico.
Asociacin mdica peruana pide al gobierno
central actuar en zona altamente turstica
De otro lado, luis miguel len, coordinador
nacional de estrategia sanitaria nacional de
enfermedades metaxnicas y vectores, dijo que
se han incrementado los casos en las zonas endmicas en razn de que se ha
incluido tambin los casos de bartonela aguda o anmica.
Explic que, los esfuerzos del minsa para combatir esta enfermedad se reflejan en una
disminucin significativa de muertes, ya que en lo que va del presente ao se han
producido 17 vctimas a nivel nacional, mientras que en este mismo periodo del 2004
se reportaron 32 fallecidos en todo el pas.
para evitar la mortalidad se ha desplegado una estrategia de detencin precoz y la
aplicacin de un tratamiento, el mismo que est garantizado en todos los centros de
salud del pas, aadi

Diagnostico de laboratorio

En una revisin de la literatura, hemos podido encontrar, pocos reportes de estudios de la

bartonelosis en la gestacin.
Maguia reporta 09 casos de bartonelosis y gestacin, de los cuales cinco se presentaron
en fase anmica, falleciendo dos de ellas; de las tres que no fallecieron una presento
aborto y posteriormente hizo una sper infeccin por salmonela tiphy mas salmonera
typhimurium; otra presento bito fetal a las 37 semanas de gestacin y solo una tuvo un
hijo normal. De las cuatro en fase eruptiva no hubo fallecidas ni presentaron
complicaciones.
Lpez reporta ocho casos en hospital de huaraz, de los cuales el 62.5% (5/8) presentaron
bito fetal, la letalidad fue 25% (2/8)
Nez reporta dos caso agudos uno termino en bito fetal. Montoya reporta dos casos en
fase aguda, uno termino en bito fetal.
Broncano reporta dos casos de bartonelosis y gestacin, uno termina en bito fetal y otro
en cesrea.
Se ha postulado la transmisin tras placentaria, pero a la fecha aun no se ha demostrado.
Tuya reporta un neonato de 19 das en fase anmica con frotis positivo y un ndice
parasitario del 30%. La madre del neonato presenta malestar general, sensacin febril y
estaba muy plida. Un examen de frotis realizado a la madre resulto positivo.
El factor de crecimiento de placenta (pigf) es anlogo a vegf (vascular endothelial growth
factor) y se secreta por la placenta y eritroblastos. Su efecto en la multiplicacin de
bartonella permanece ser definido, como hace el papel jugado por bartonella en su
produccin. Sin embargo, la presencia de lesiones vasculares en la placenta maternal de
ratones infectada experimentalmente con b. Birtlesii, y el papel jugado por vegf en la
patognesis de bartonella, sugiere que pigf podra estar involucrado en la gnesis de los
desrdenes reproductores observado por el boulouis et al. En los ratones infectados .

Evolucion de la gestacion con bartonelosis

La incidencia de casos que se presentaron durante los aos 2003 y 2004,
hasta el mes de agosto, fueron de 62, siendo la distribucin de ellas por aos
es como se aprecia en la tabla 04.
Tabla 04: distribucin de casos de bartonelosis en gestantes por ao.

Grupo etareo

15-19

20-24

24-29

30-35

36-39

40-44

>45

Total

Los sntomas que presentaron las gestantes con bartonelosis durante el

desarrollo del mismo fueron mialgias (76%), malestar general (74%) y cefalea
(72%) (grafico 04).

Grafico 04: distribucin de sntomas que presentaron las gestantes

Las gestantes con bartonelosis que presentaron complicaciones durante su

evolucin del embarazo fueron 45 (90%) (grafico 05). De las cuales el 56%
presentaron complicaciones obsttricos y el 44% complicaciones perinatales
(tabla 04 y 05).

Grafico 05: distribucin de gestantes con bartonelosis segn presencia de

complicaciones.

Tabla 05: distribucin de complicaciones maternas en gestantes con

bartonelosis.

Complicacin materna

Parto prematuro

A.p.p.

bito fetal

Aborto

R.p.m.

Amenaza de aborto

Hipermesis gravdica

Pre eclampsia

Itu

Tabla 06: distribucin de complicaciones perinatales en gestantes con

bartonelosis

Complicaciones perinatales

Rn bpn

Rn deprimido

Rn peg

Distocia de presentacin

Datos encontrados en las gestantes de la red sanchez carrion

La fase anmica, en una paciente gestante, debe ser considera como una
emergencia medica y la paciente debe ser transferida en el menor tiempo
posible al hospital de referencia, previa toma de muestra de frotis y sangre
venosa para cultivo. Debe administrarse la primera dosis del antibitico antes
de ser trasferida.
El tratamiento oportuno de los pacientes disminuye las complicaciones
infecciosas y no infecciosas de la enfermedad de carrin.
El tratamiento de primera lnea consiste en la administracin penicilina g sdica
a dosis de 2 millones de ui, va endovenosa cada cuatro horas ms
cloranfenicol succinato, 1 gramo cada 8 horas, endovenosa por 7 das; luego
continuar con cloranfenicol a dosis de gramo cada 8 horas por va oral por 7
das ms, reevalundose al 14avo da.
La respuesta clnica al tratamiento usualmente se observa a las 24 a 48 horas
despus de iniciado el tratamiento.
Si al reevaluar a la paciente, persiste el frotis positivo y el feto est viable,
puede pasar a amoxicilina /cido clavulnico sulfametoxazol/trimetoprima
800/160 mg.

A) amoxicilina/acido-clavulnico: la dosis corresponde a 1 gramo cada 12

horas, va oral por 7 das ms hasta completar 21 das de tratamiento.

B) sulfametoxazol/trimetoprima 800/160 mg: se administrar 1 tableta cada 12

horas, va oral por 7 das ms hasta completar 21 das de tratamiento.
En pacientes con diagnostico de bartonelosis en fase aguda, debe
considerarse como falla de respuesta clnica al tratamiento (ya que no se ha
demostrado resistencia al antibitico por laboratorio) si despus del quinto da
de iniciado el tratamiento se observa persistencia o incremento del ndice de
parasitemia en frotis de sangre perifrica y no hay mejora clnica. En este caso
debe administrarse tratamiento con un antibitico alternativo.
Para la fase eruptiva, se considera falla de respuesta al tratamiento si despus
de treinta das de terminado el tratamiento aun persiste o se incrementa las
lesiones.
El seguimiento de las pacientes debe realizarse travs de la evaluacin clnica
y los exmenes de sangre perifrica de control. En la fase anmica los
controles deben realizarse a los tres, siete, catorce y veintiunavo da de
iniciado el tratamiento y en fase eruptiva al terminar el tratamiento a los treinta
y sesenta das despus.
La vigilancia fetal se contina por el resto del embarazo, a travs del control
prenatal, evaluaciones peridicas con ecografa para determinar la vitalidad
fetal, un perfil biofsico, al trmino del parto se toma una muestra de sangre
perifrica para descartar bartonelosis congnita.

Tratamiento y prevencin
Como ya se ah sealado la enfermedad se presenta en dos formas, la sistmicas en la
cual los glbulos rojos aparecen infectados y la cutnea.
Ambas pueden existir independientemente, coexistir o presentarse separadamente,
aunque el curso usual es la forma generalizada seguida por manifestaciones cutneas
La primera consiste en una anemia intensa, febril, a menudos mortal. El
periodo de incubacin esta alrededor de tres semanas. La anemia

frecuentemente es muy marcada con prdidas de 200.000 a 300.000 hemates

por da, hasta llegar a recuentos de medio milln y aun menos. Se cree que la
anemia es bebida accin directa del agente sobre los eritrocitos, incluyendo
hemolisis y tambin hemorragias tisulares.
La fiebre es irregular, de tipo remitente y se acompaa de cefalea y dolores
seos articulares.la mortalidad es elevada (hasta un 40%) y se presenta a las 2
o 3 semanas despus del comienzo. En los casos en los cuales el paciente se
recupera del episodio febril, aparece el estado eruptivo que persiste dos o tres
meses.
Sea este secundario al periodo febril o primario, se caracteriza por una
erupcin nodular, siento la primera mas frecuente. La erupcin miliar es ms
comn en la cara y en las extremidades, aparece primero como una macula
que se endurece y eventualmente desaparece sin dejar cicatriz.
El tipo nodular se desarrollams lentamente, los ndulos se desarrolla ms
lentamente, los ndulos pueden alcanzar hasta 2 y 3 cm. De dimetro y tienen
tendencia a estrangularse. Estn armados por proliferacin de clulas endoteliales de
los vasos obstruidos por exudado inflamatorio y muestran marcada tendencia a la
hemorragia.
En ambas formas de la enfermedad se encuentra bartonella en los macrfagos
tisulares y especialmente en las clulas vasculares endoteliales de los linfticos, bazo
e hgado, a menudo en amontonamientos dentro de una cluladada. Los hemocultivos,
son frecuentemente positivos en la infeccin sistmica y tiene especial inters desde el
punto de vista experimental e investigativo, pero para el diagnstico basta en el
extendido de sangre perifrica.
o

La bartonelosis es una de las primeras causas de morbilidad en nuestra zona que

afecta a la gestante.

Aunque no se cuenta con estudios ms concluyentes sobre las complicaciones

maternas perinatales que ocasiona la bartonelosis, el parto prematuro y el bito fetal
son las primeras manifestaciones que se han podido encontrar.

Una de las causas que afecta a la embarazada en el primer trimestre, que se ha

podido tambin observar, no solo en nuestra zona, si no tambin en otros estudios,
es el aborto.

No se cuenta con un instrumento de recojo de informacin adecuado para las

pacientes gestantes.

Dar mayor importancia en la identificacin de signos y sntomas que nos orienten a la

deteccin temprana de la enfermedad, as como, para una mayor vigilancia y
asistencia al producto.

2. En la red snchez carrin hemos llegado a los diagnsticos mediante las pruebas de
laboratorio de sangre perifrica, y en algunos casos hemocultivo (fig. 04)

Fig. 04: foto donde se muestra como es la toma de muestra para frotis y
sangre venosa
Las muestras de sangre perifrica se obtuvo mediante la extraccin de un agota de
sangre del dedo ndice la cual se extiende en una lamina porta objeto y se enva a
laboratorio la cual era procesada con coloracin giemsa.
Las muestras para hemocultivo se obtenan de los casos positivos, en la que se
obtena sangre venosa perifrica en un volumen de 05 cc, la cual es remitida al
laboratorio central para su procesamiento.
Los resultados obtenidos del laboratorio nos muestran que la mayora de las gestantes
han presentado una baja parasitemia (< 10 hem) como se muestra en la tabla 03.
Tabla 03: resultados de laboratorio comparativo por aos de los casos de bartonelosis
en gestantes.

Resultado de laboratorio

<10 hem.

10 - 19 hem.

>20 hem.

Total general

Farmacoterapia
La penicilina se mostr efectiva en la poblacin (cauca). Posteriormente el
cloranfenicol y las tetraciclinas, han mostrado su efecto favorable en dosis de 2gm, por

El tratamiento debe ser indicado

Aplicando
Protegiendo
por un profesional de salud y
insecticidas
tu vivienda
para
curarte
debes
tomarlo
en las
con mallas y
da, va oral. Las transfusiones estn indicadas de acuerdo al grado de anemia. Los
durante
14 das
viviendas y
rellenando
tratamientos asintomticos de acuerdo a las condiciones clnicas del paciente, debern
en los
las grietas de
instituirse segn las reglas de la teraputica general.
corrales
las paredes
Los insecticidas residuales son efectivos en el control de los mosquitos caseros. Los
repelentes de uso individual y los mosquiteros son importantes como medidas de
prevencin, a nivel personal.

Limpiando
adecuadamente
la vivienda los
corrales y
alrededores

Leishmaniasis
Definicion:
Histoparasitosis producida por protozoos del gneroleishmania. La enfermedad es
transmitida por la picadura de insectos dpteros hematfagos, que corresponden a
diferentes
especies
de
flebtomos
o
lutzomyias,
y
el
reservorio
son animales vertebrados. Estas enfermedades se caracterizan por comprometer

la piel, mucosas y vsceras, segn la especie de leishmania y la respuesta inmune del

husped. Son enfermedades crnicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa.
La leishmaniasis es una enfermedad zoontica causada por diferentes especies de
protozoos del gnero leishmania. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad, van
desde lceras cutneas que cicatrizan espontneamente hasta formas fatales en las
cuales se presenta inflamacin severa del hgado y del bazo. La enfermedad por su
naturaleza zoontica, afecta tanto a perros como humanos. Sin embargo, animales
silvestres como zarigeyas, coates y jurumes entre otros, son portadores
asintomticos del parsito, por lo que son considerados como animales
reservorios.segun enrique pandolfi.
La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa provocada por un parsito
denominado leishmania. Su fuente de infeccin son los animales, afectando a
roedores, perros y diversos mamferos salvajes. Segn la oms afecta a unos 12
millones de personas repartidos en 88 pases del mundo. []
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonticas, producidas
por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del gnero leishmania. La
enfermedad es transmitida por insectos dpteros hematfagos, que corresponden a
diferentes especies de flebtomos o lutzomyias, y el reservorio son animales
vertebrados. Estas ennbfermedades se caracterizan por comprometer la piel, mucosas
y vsceras, segn la especie de leishmania y la respuesta inmune del husped. Son
enfermedades crnicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa.
Segn ampuero js. Leishmaniasis. Ministerio de salud del per, 2000.
Clasificacion
1. Leishmaniasis tegumentaria americana
A. biologia de los agente etiologicos
La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebtomos, pequeas moscas que
abundan todo el ao en las zonas tropicales y en el verano, en las zonas templadas.
Se reconocen cinco gneros de flebtomos principales: phlebotomus, sergentomya,
lutzomyia, warileya y brumptomya.
Leishmania presenta 2 estados morfolgicos, el promastigote, presente de forma
extracelular y ubicado en el intestino de los jejenes, se caracteriza por tener un cuerpo
alargado y un flagelo que les permite el movimiento, sta forma al ser inoculada dentro
de los hospedadores se transforma en el segundo estado morfolgico conocido como
amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del
flagelo, de 2 a 4m (micras) de dimetro con un ncleo y un kinetoplasto (estructura
mitocondrial especializada que contiene adn), sta forma parasitaria es la visualizada
en los frotis y biopsia para el diagnstico de la enfermedad. Los amastigotes son
exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos
en los que el parsito se replica hasta producir la ruptura de la clula hospedadora.
Las hembras son las nicas hematfagas y ms activas a la cada del da. La
lutzomyia es un mosquito pequeo, de 1,5 a3 mm de tamao, su cuerpo est cubierto
de pelos y tiene las alas erectas en forma de 'v' (figura 6). Su forma de vuelo es muy

particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. El rea

de su vuelo puede abarcar hasta 200 m de donde se cra; sin embargo, puede ser
transportado por el viento a distancias mayores. Son, por lo general, de aparicin
vespertina entre las 18 y 20 horas y desaparecen progresivamente hacia la noche.
b. Patologiay sintomas
La aparicin de las lesiones cutneas algunas veces se encuentra asociada con la
picadura del insecto vector en sujetos que viven en reas endmicas, penetran y
permanecen en el nicho ecolgico por breves das y, luego, presentan la enfermedad.
En promedio, se puede hablar de un periodo de incubacin entre 2 y 3 semanas (de 2
semanas a 2 meses o ms). El aspecto tpico de la lesin inicial es un leve
enrojecimiento circunscrito, frecuentemente pruriginoso, seguido, a los pocos das, por
una leve infiltracin papulosa de unos 3 mm de dimetro y con mucha frecuencia con
una o dos diminutas vesculas; puede dar lugar a una diminuta excoriacin por el
rascado, que se transforma en una exulceracin y posible punto de partida de un
proceso ulcerativo. Se ha observado como signo precoz en los casos de leishmaniasis
cutnea la aparicin de ndulos linfticos, en la regin correspondiente. El inicio de los
signos linfticos puede aparecer antes, al mismo tiempo o despus de la ulceracin, y,
en casos muy raros, puede ser el nico signo de infeccin de leishmaniasis.
Despus de varios das, la lesin inicial se ulcera espontneamente y se cubre de un
exudado amarillento y adherente, que dar lugar a la costra. Debajo de la costra, la
lesin se extiende en superficie y profundidad. Pueden aparecer lesiones satlites que
al unirse a la inicial, originan una lcera grande. La lcera caracterstica de la
leishmaniasis es redondeada, indolora, con bordes bien definidos levantados y
cortados en forma de sacabocado e indurada que recuerda la imagen de un crter.
Cuando se desprende la costra se observa un fondo granulo matoso, limpio, con
exudado seroso no purulento, sin tendencia al sangrado, de color rojizo, a veces
amarillento cuando hay depsito de fibrina. No hay signos inflamatorios, como edema
o calor local. Si hay una infeccin bacteriana sobre agrega dable, la lcera se torna
dolorosa, exudativa y purulenta. La piel alrededor de la lesin presenta aspecto y
coloracin normales
La localizacin de la lcera es ms frecuente en las partes expuestas del cuerpo,
especialmente las extremidades y cara. En los primeros meses de evolucin, la lcera
tiende a crecer hasta un tamao mximo que est en funcin de la respuesta inmune
del husped y de la especie de leishmania infectante. Pasan varios meses antes que
la lcera alcance varios centmetros de dimetro. Con frecuencia son afectados los
ganglios linfticos y se producen linfangitis y linfadenitis regionales. Las lesiones se
estabilizan y a medida que empieza a prevalecer la respuesta inmune del husped, la
enfermedad tiende a evolucionar a la curacin espontnea, en un periodo de seis
meses a tres aos.

c. Diagnositico
Clnicamente la ulcera cutnea se debe diferenciar de lesiones que comprenden la
piel, como esporotricosis, cromomicosis, ulceras pigenas de tipo crnico, tuberculosis
cutnea, ulceras varicosas, etc. Cuando las lesiones estn en la mucosa o son
mucocutaneas, el diagnstico diferencial debe establecerse con entidades como

paracococcidioidomicosis, histoplasmosis, sfilis, pian, lepra, tumores de tipo

carcinoma, rinoescleroma,etc.
El diagnostico de certeza se hace mediante el estudio parasitolgico. En las lesiones
iniciales, sin contaminacin bacteriana, es posible obtener una buena muestra al cortar
y raspar el reborde de la lesin para obtener clulashistiociticas o macrfagos, que
tienen las formas amastigotes intracelulares. Los parsitos tambin pueden
observarse fuera de las clulas. En las infecciones crnicas s difcil hacer el
diagnostico porque existe fibrosis contaminacin bacteriana y pocos parsitos. Con el
material se hacen frotis que se tienen con colorantes de sangre, como giemsa o
wright. La misma muestra tomada en condiciones de esterilidad, sirve para hacer
siembras en medios de cultivo. El ms usado es el de novy, mcneal y nicole, conocido
se deja en incubacin a temperatura ambiente, entre 20 y 30c. Despus de 8 das se
examina la fase liquida del medio, para buscar los promastigotes mviles, que se
aglomeran en rosetas. La contaminacin con bacterias u hongos dificulta el
aislamiento de los parsitos.
La biopsia del borde de la ulcera sirve para demostrar los amastigotes intracelulares
en lesiones de corta evolucin. En las formas crnicas no se logran ver los parsitos
sino que se detecta un granuloma inespecfico. Las inoculaciones a perros o cricetos
con material obtenido de las ulceras se utilizan con menos frecuencia. En estos
animales se producen lesiones cutneas o mucocutaneas.
2. Boton de oriente
La enfermedad producida por l.tropca, se conoce tambin como botn de oriente de
tipo seco o leishmaniasis cutnea urbana. La producida por l. Major se llamas botn de
oriente de tipo hmedo o leishmaniasis cutnea rural. La primera se transmite
principalmente de hombre a hombre (antroponotica), mientras que la segunda se
adquiere se reservorios animales ( zoonotica). El ciclo de vida de estas leishmaniasis
es similar al descrito previamente.

a. Patologiay sintomas
La aparicin de las lesiones cutneas algunas veces se encuentra asociada con la
picadura del insecto vector. El aspecto tpico de la lesin inicial es un leve
enrojecimiento circunscrito, frecuentemente pruriginoso, seguido, a los pocos das, por
una leve infiltracin papulosa de unos 3 mm de dimetro y con mucha frecuencia con
una o dos diminutas vesculas; puede dar lugar a una diminuta excoriacin por el
rascado, que se transforma en una exulceracin y posible punto de partida de un
proceso ulcerativo. El inicio de los signos linfticos puede aparecer antes, al mismo
tiempo o despus de la ulceracin, y, en casos muy raros, puede ser el nico signo de
infeccin de leishmaniasis. Ms raros, son diminutos cordones linfticos infiltrados,
perceptibles a la palpacin, entre la lesin primaria y el ganglio infartado. Despus de
varios das, la lesin inicial se ulcera espontneamente y se cubre de un exudado
amarillento y adherente, que dar lugar a la costra. Debajo de la costra, la lesin se
extiende en superficie y profundidad. Pueden aparecer lesiones satlites que al unirse
a la inicial, originan una lcera grande. La lcera caracterstica de la leishmaniasis es

redondeada, indolora, con bordes bien definidos levantados y cortados en forma de

sacabocado e indurada que recuerda la imagen de un crter.
La localizacin de la lcera es ms frecuente en las partes expuestas del cuerpo,
especialmente las extremidades y cara. En los primeros meses de evolucin, la lcera
tiende a crecer hasta un tamao mximo que est en funcin de la respuesta inmune
del husped y de la especie de leishmania infectante. Pasan varios meses antes que
la lcera alcance varios centmetros de dimetro. Con frecuencia son afectados los
ganglios linfticos y se producen linfangitis y linfadenitis regionales. Las lesiones se
estabilizan y a medida que empieza a prevalecer la respuesta inmune del husped, la
enfermedad tiende a evolucionar a la curacin espontnea, en un periodo de seis
meses a tres aos. Solo un escaso porcentaje tiene recidivas cutneas o
complicaciones mucosas de aparicin ms o menos tarda.
Las especies de leishmania infectante y la respuesta inmune del husped determinan
las caractersticas clnicas y la cronicidad de las lesiones.

B. Diagnositico
Para buscar los parsitos se toma muestra del borde de las ulceras, en la misma
forma descrita para la leishmaniasis tegumentaria americana. El material obtenido de
este tejido se tie con los colorantes de sangre para identificar las formas de
amastigotes; tambin se puede utilizar para cultivos. La biopsia permite estudiar las
lesiones granulomatosas y puede detectar los parsitos.
C. Tratamiento
El tratamiento depender de si la diseminacin a las mucosas es posible, as como de
la localizacin, el nmero, el tamao, la evolucin y cronicidad de la lesin. Cuando se
desea rpidez en la resolucin de la lesin, el antimonio pentavalente es el
recomendado.
3. Leishmaniasis visceral
Es originaria de india en donde se le dio el nombre de kala-azar que significa fiebre
negra. Los agentes etiolgicos pertenecen a la especie leishmaniasis donovani de la
cual presenta 3 subespecies donovani donovani que infecta a adultos y es originaria
del as; l, donavi infantum que parasita mediterrneos y l. Donovani chagasi, que ataca
tanto a nios como a adultos y se encuentra en amrica del sur.

A. Patologiay sintomas
La leishmaniasis visceral es una enfermedad parasitaria sistmica que compromete la
vida, causada por el complejo l. Donovania y transmitida por mosquitos flebtominos.
Despus de la picadura del vector, existe un periodo de incubacin que vara de 4 a 10
meses. En muy pocos casos se encuentran lesiones en la puerta de entrada, ya que la
mayora de las veces pasa desapercibida y tiene una evolucin crnica. La progresin
a leishmaniasis visceral tpica usualmente ocurre entre los 3 y 8 meses despus de la
infeccin; aunque se han reportado casos tempranos, como de dos semanas. Sin

embargo, despus de la infeccin la mayora de los casos permanece asintomtica o

est asociada con sntomas leves que, eventualmente, se resuelven en forma
espontnea.
Las manifestaciones clnicas de la leishmaniasis visceral tpica estn asociadas con
fiebre, la que casi siempre es progresiva y elevada, remitente o intermitente, que dura
semanas y se alterna con periodos febriles, que tambin duran semanas.
Posteriormente, la fiebre se torna persistente y ondulante. Existe progresivo deterioro
del husped, palidez y hepatoesplenomegalia. En la fase crnica, la esplenomegalia
es muy marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca derecha, con abultamiento
considerable del abdomen. Existe una linfadenopata generalizada, en especial de los
ganglios mesentricos, epistaxis, hemorragia gingival, edema y ascitis. La
leishmaniasis visceral a menudo es fatal si no se efecta tratamiento adecuado. La piel
se encuentra hiperpigmentada.
Los hallazgos de laboratorio incluyen anemianormocticanormocrmica, neutropenia,
trombocitopenia, hipoalbuminemia y elevacin de las transaminasas.
Desde el punto de vista inmunolgico, se ha establecido que la leishmaniasis visceral
est asociada con anergia celular, tal como lo indican las pruebas cutneas negativas
a antgenos de leishmania. La induccin del factor de transformacin del crecimientobeta y la il-10 con propiedades inactivantes de los macrfagos puede ser la clave de
esto. El control de la leishmaniasis visceral depende de la magnitud de la respuesta
th1 y de las citoquinas liberadas tempranamente en el curso de la infeccin. Datos
recientes indican que la susceptibilidad a la leishmaniasis est genticamente
determinada.

B. Diagnositico
Para buscar los parsitos se toma muestra del borde de las ulceras, en la misma
forma descrita para la leishmaniasis tegumentaria americana. El material obtenido de
este tejido se tie con los colorantes de sangre para identificar las formas de
colorantes de sangre para identificar las formas de amastigotes;: tambin se puede
utilizar para cultivos. La biopsia permite estudiar las lesiones granulomatosas y puede
detectar los parsitos.
La intradermorreaccin de montenegro es positiva despus de varias semanas de la
infeccin e indica hipersensibilidad por contacto previo.

C. Tratamiento
Las drogas utilizadas son la misma descritas en la leishmaniasis tegumentaria
americana. El pronstico es bueno y generalmente no existen recidivas despus del
tratamiento, porque se presenta un estado de inmunidad.
El tratamiento incluye antimonio pentavalente y la formulacin liposmica de
amfotericina b. La miltefosina en dosis de 100 a 150 mg/dia ha estado asociada a un
elevado ndice de curaciones. Este frmaco est aprobado en la india para el
tratamiento de la leishmaniasis visceral.

Fisiopatologia
El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para
alimentarse, e ingiere macrfagos infectados con amastigotes presentes dentro de
la piel. La transformacin del amastigote a promastigote ocurre dentro de las
siguientes 24 a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por divisin
binaria longitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal; otros
se adhieren a la pared por hemidesmosomas. La localizacin del parsito en el
intestino vara de acuerdo a cada especie de vector y de leishmania. Despus de la
replicacin en el intestino, los promastigotes migran al esfago y la faringe. En el tubo
digestivo de la hembra del vector, los promastigotes son estructuras piriformes o
fusiformes que presenta la extremidad posterior ms delgada que la anterior, su
cuerpo es flexible y se mueve por la accin de un flagelo libre situado en la parte
posterior que es casi de igual tamao que el cuerpo; el ncleo se localiza en el centro
de la clula y el cinetoplasto entre el ncleo y la extremidad anterior somtica; el
rizonema parte del cinetoplasto y se contina con el flagelo libre.

Cuando el vector infectado pica a un husped le inocula entre 10 y 100 promastigotes

presentes en la proboscis y que penetran en la dermis. La saliva del mosquito tiene un
rol en el establecimiento de la infeccin, debido a que reduce la produccin del xido
nitroso por los macrfagos activados. En los vectores excesivamente infectados, la
proboscis est congestionada, lo que hace difcil alimentarse, por lo que el mosquito
realiza mltiples picaduras e inoculaciones. Los promastigotes no migran activamente
hacia los macrfagos, permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento
por una va alternativa, que inicia la acumulacin de neutrfilos y macrfagos. Aunque
muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, unos
pocos se transforman en amastigotes en las clulas del sistema retculo endotelial, en
un periodo de 3 a 4 horas en promedio, permanecen en estadio estacionario por 36
horas aproximadamente y, luego, empiezan a reproducirse.
La adhesin entre el parsito y los macrfagos es una etapa fundamental para la
invasin de las clulas del husped. Sobre la superficie de la leishmania han sido
identificados numerosos receptores, entre los ms importantes la glicoprotena 63
(gp63) y el lipofosfoglicano (lpg), que son usados por los parsitos para adherirse a los
macrfagos. Las especies de leishmania han desarrollado varios mecanismos para
resistir la actividad digestiva y antimicrobiana de las clulas fagocticas. Los
amastigotes son ms resistentes que los promastigotes a los mecanismos
antimicrobianos inducidos por citoquinas dependientes del oxgeno, lo que refleja una
adaptacin al crecimiento intracelular.
El amastigote tiene forma ovalada o redondeada, carece de flagelos y de membrana
ondulante y, por tanto, es inmvil. En los preparados teidos con wright y giemsa se
observa una membrana citoplasmtica, que le sirve de sostn y envoltura; un
citoplasma azul claro y, ocasionalmente, un cariosoma central o excntrico. En el
citoplasma est incluido el ncleo de color rojo prpura, de localizacin excntrica,
dirigido un poco hacia la extremidad posterior. El cinetoplasto, que se tie

intensamente de rojo y que se ubica cerca y delante del ncleo, es

una estructura mitocondrial especializada que contiene una cantidad sustancial del
adn extranuclear, contiene el corpsculo parabasal y un blefaroplasto puntiforme. El
axonema o rizonema es un filamento que parte del cinetoplasto y se dirige a la
membrana celular.
Los amastigotes se multiplican por fisin binaria dentro de vacuolas parasitforas de
los macrfagos. Primero, inician la divisin del cinetoplasto, uno de los fragmentos
conserva el rizonema, mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. Luego,
sigue la divisin del ncleo por mitosis y concluye con la del citoplasma, en sentido
anteroposterior. La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la
distensin y ruptura del macrfago. Los amastigotes libres entran en nuevas clulas
del sistema fagocitario mononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se
reanuda cuando el flebtomo pica a un husped para alimentarse de sangre

Consecuencias

Epidemiologia

La leishmaniasis a nivel mundial afecta a 88 pases, 67 en el viejo mundo y 21 en

amrica. 72 son pases en vas de desarrollo y 13 se encuentran en pases menos
desarrollados. El 90% de los casos de leishmaniasis visceral se presenta en cinco
pases: bangladesh, india, nepal, sudan y brasil y el 90% de los casos de
leishmaniasis cutnea se dan en siete pases: afganistn, argelia, brasil, irn, per,
arabia saud y siria. La incidencia anual se estima en 1.5 millones de casos de
leishmaniasis cutnea, leishmaniasismucocutnea y leishmaniasis cutnea difusa y
500 000 casos de leishmaniasis visceral. Existen 12 millones de casos, 350 millones
de personas en riesgos de contraer la enfermedad y unas 59 000 muertes anuales
causadas por la leishmaniasis. []
Globalmente, alrededor de 350 millones se considera, que estn en riesgo de
infectarse y enfermarse. Cada ao, un estimado de 1.5 a 2 millones de nios y adultos
desarrollan los sntomas de la enfermedad (forma cutnea y mucocutnea 1-1.5
millones; forma visceral 0.5 millones), y la incidencia de la infeccin es mayor cuando
se presentan otras infecciones. La leishmaniasis se asocia con unos 2.4 millones de
personas con discapacidad y alrededor de 70 mil muertes por ao. []
En el ao 2003 fueron reportados 6 318 casos de leishmaniasis cutnea en el per, la
mayora proceda de ancash, seguida porcusco y madre de dios, y 327 casos de
leishmaniasis mucocutnea, en su mayora del cusco, seguida de hunuco y loreto. La
tasa de incidencia acumulada nacional es de 23,62 por 100 000 habitantes, para la
leishmaniasis cutnea, y de 1,22por 100 000 habitantes, para la mucocutnea

(microredes+hsr+hsmp ) =

suma

de

enero

diciembre

Objetivos

Objetivo general

Al finalizar la sesin educativa los alumnos des iv ciclo estarn en la capacidad

de reconocer y contrastar los signos, sntomas, clasificacin, complicacin, y
tratamiento, prevencin, promocin y de recuperacin de la bartonelosis y la
leishmaniasis, proporcionando cuidados de enfermera al adulto para mejorar
su calidad de vida.

Valoracion
Datos objetivos
La leishmaniasis cutnea:
son lceras en la piel de la cara, los brazos y las piernas, que pueden dejar cicatrices
permanentes. La primera manifestacin es una ppula en la picadura del jejn. La
lesin evoluciona a nodular y ulcerativa con una depresin central rodeada de un
borde endurado. Algunas lesiones pueden perdurar como ndulos o placas. Otros
signos o sntomas son otras lesiones mltiples primarias o satlite, adenopatas
regionales, dolor, prurito e infecciones bacterianas secundarias.
La enfermedad se inicia bajo la forma de lesiones localizadas, de aspecto modular o
en placa infiltrada, que poco a poco se diseminan a todo el cuerpo. La presencia de
ndulos aislados o agrupados, mculas, ppulas, placas infiltradas, lceras y, algunas
veces, lesiones verrugosas de lmites imprecisos, que se confunden con la piel normal,
dan el aspecto de la lepra lepromatosa. La enfermedad no invade rganos
internos[26].
La leishmaniasis cutnea difusa ocurre en un husped enrgico con pobre respuesta
inmune celular. La enfermedad se inicia bajo la forma de lesiones localizadas, de
aspecto modular o en placa infiltrada, que poco a poco se diseminan a todo el cuerpo.
La presencia de ndulos aislados o agrupados, mculas, ppulas, placas infiltradas,
lceras y, algunas veces, lesiones verrugosas de lmites imprecisos, que se confunden
con la piel normal, dan el aspecto de la lepra lepromatosa. La enfermedad no invade
rganos internos[26].
Leishmaniaisis mucosa
La leishmaniasis de la mucosa naso-orofarngea es relativamente poco frecuente. Los
primeros sntomas son epistaxis, eritema y edema de la mucosa basal y luego una
progresiva destruccin ulcerativa de la zona naso-orofarngea. El tratamiento con
antimonio pentavalente es moderadamente eficaz cuando la enfermedad est en los
primeros estadios, pero puede fracasar en situaciones ms avanzadas.
las lesiones mucosas se inician principalmente a nivel del tabique nasal cartilaginoso
(septum cartilaginoso) y, raramente, en el piso de la nariz. Pero, pueden comenzar en
otras partes de las vas areas superiores. Al inicio solo se aprecia una discreta
secrecin de moco, como si el enfermo tuviera una rinitis o un resfriado. Luego, se
produce la inflamacin de la mucosa, que se vuelve eritematosa, edematosa y
dolorosa; la lesin se profundiza y produce una pericondritis. Hay hipertrofia vascular y
de los orificios pilosebceos, que produce abundante seborrea. Cuando las lesiones
estn avanzadas, se presenta exudacin y ulceracin de la mucosa. Luego, se

compromete el cartlago y se produce la perforacin del tabique, que si destruye

parcial o totalmente el tabique determinar la cada de la punta de la nariz. El eritema,
edema y la infiltracin producen aumento del volumen de la punta de la nariz y el ala,
que puede sobrepasar el surco nasogeniano.
Es la forma ms grave de la enfermedad, siendo mortal casi en la totalidad de los
casos si el enfermo no recibe el tratamiento adecuado. Los sntomas de esta variante
incluyen accesos de fiebre, pigmentacin de la piel, prdida de peso y alteracin de los
componentes sanguneos.
Las manifestaciones clnicas de la leishmaniasis visceral tpica estn asociadas con
fiebre, la que casi siempre es progresiva y elevada, remitente o intermitente, que dura
semanas y se alterna con periodos febriles, que tambin duran semanas.
Posteriormente, la fiebre se torna persistente y ondulante.
existe progresivo deterioro del husped, palidez y hepatoesplenomegalia. En la fase
crnica, la esplenomegalia es muy marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca
derecha, con abultamiento considerable del abdomen.
Existe una linfadenopata generalizada, en especial de los ganglios mesentricos,
epistaxis, hemorragia gingival, edema y ascitis. La leishmaniasis visceral a menudo es
fatal si no se efecta tratamiento adecuado. La piel se encuentra hiperpigmentada.

Datos subjetivos

a pesar que me bao siento que todo el cuerpo me pica desde que regrese de
viaje
despus que me rasco, siento dolor en las zonas que me pican
siento que tengo fiebre pero se pasa

diagnstico
El diagnstico de la leishmaniasis requiere la visualizacin directa del parsito en
improntas del sitio de la lesin, las cuales se tien con giemsa o tincin de
romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnstico, consisten en
el cultivo del protozoo o el uso de tcnicas moleculares como la pcr (reaccin en
cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el adn del parsito. Entre los
mtodos indirectos de diagnstico se encuentran mtodos serolgicos tradicionales
como inmunofluorescencia y elisa. La prueba de montenegro o leishmanina es la ms
usada en el mundo y consiste en la inoculacin de extractos parasitarios en la piel. Si
el paciente es positivo a leishmania, se genera una reaccin de hipersensibilidad de
tipo celular (iv), caracterizada por el rubor y tumefaccin del rea inoculada. Esta
prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnstico de tuberculosis.
Las tasas de curacin son altas con los medicamentos apropiados. Los pacientes
deben recibir tratamiento antes de que se presente dao al sistema inmunitario. La
leishmaniasis cutnea puede llevar a la desfiguracin.

La muerte por lo regular es causada por complicaciones, como otras infecciones, ms

que por la enfermedad en s y, a menudo, ocurre en un perodo de dos aos.
EJECUCION
Medidas de prevencion

Fumigar la casa, los basurales, las paredes de piedra contra los mosquitos en
forma peridica en las comunidades donde exista la enfermedad.

Eliminar adecuadamente la basura y charcos.

Destruccin de animales infectado con uta y enterrarlos.

Educar a la poblacin sobre modos de contagio de la enfermedad.

Proteger los dormitorios con mallas, mosquiteros.

Tratamientos
Leishmaniasis cutnea andina o uta
Droga de eleccin

Los antimoniales pentavalentes, a la dosis de 20 mg sb/kg de peso/da, va iv o

im, por 10 das, aplicacin diaria.

La experiencia que se tiene es con los antimoniales pentavalentes (nmetilglucamina); se presentan en ampollas de 1,5 g. Son empleados por va im,
cada 12 horas, en ciclos de 10 das cada uno y descanso de una semana.

Nmero de ciclos promedio tres con buenos resultados.

Drogas alternativas

Rifampicina, 600 mg/da, va oral, por 3 a 4 semanas

Dapsona, 3 mg/kg de peso/da, va oral, por 3 a 4 semanas

Ketoconazol, 600 mg/da, va oral, por 4 semanas

Leishmaniasis mucocutnea o espundia

Droga de eleccin

Antimoniales pentavalentes (antimoniato de n- metilglucamina, estibogluconato

de sodio), a la dosis de 20 a 50 mg/kg de peso/da, iv o im, por 30 das,
aplicacin diaria.

Droga alternativa

Anfotericina b, a la dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/da iv diluido en 500 ml de

dextrosa al 5%, hasta un mximo de 50 mg/da y alcanzar la dosis acumulada
de 2,5 a 3 g.

Leishmaniasis visceral

Antimoniales pentavalentes (antimoniato de n- metilglucamina, estibogluconato

de sodio), a la dosis de 20 mg sb/kg de peso/da, im o iv, por 30 das, aplicacin
diaria.

Farmacos empleados en el tratamiento

Cytofine protector
de
la
mucosa
gstrica,
antiulceroso. Tabletas
ranuradas. Master farma s.a.
Dorixyl analgsico, antiinflamatorio. Comprimidos recubiertos. Master farma
s.a.
Glucantrix antiparasitario, tratamiento de la leishmaniasis visceral y
cutnea. Solucin inyectable. Master farma s.a.
Glucofinn antiglicmico oral. Tabletas recubiertas. Master farma s.a.
Plidolor compuesto espasmolitico y analgsico. Solucin inyectable. Master
farma s.a.
Plidolor
compuesto espasmoltico
y
analgsico. Comprimidos
recubiertos. Master farma s.a.
Tradolor dolor moderado a severo. Solucin inyectable. Master farma s.a.
Tramadol dolor moderado a severo. Solucin inyectable. Master farma s.a.

Cuidados de enfermeria
Acuerde eliminar aguas estancadas por medio de desage o pequeas
canalizaciones, colocar a la superficie de esta agua una capa de kerosene, petrleo o
aceite quemado.
4. Indique a la comunidad cmo protegerse de los zancudos:
A. Colocando tela metlica o malla de alambre fino en las ventanas y puertas.
B. Utilizando el romero para sahumar o toldos o mosquiteros en las camas.
Relacione la prevalencia de estas enfermedades parasitarias con las deficientes
rcticas sanitarias a nivel de la familia en la comunidad. Para ilustrar busque ejemplos
que pueden salir de los mismos promotores de salud.
(2) para referirse y hablar de estas enfermedades parasitarias, primero busque el
nombre comn con el que se la conoce. No se esfuerce porque el promotor aprenda
la terminologa mdica.
(3) insistir en que la consecuencia ms grave de estas enfermedades, la sufren los
nios y una de ellas es la desnutricin.
(4) explique detenidamente la forma de los parsitos para su reconocimiento y haga
dibujar a cada promotor de salud la forma de los parsitos en su cuaderno.

Toda persona con una lesion en la piel que no sana realmente debe ser referida
al establecimiento de salud para descartar uta.

Todo paciente con uta debe recibir tratamiento en el

Establecimiento de salud, el tratamiento es gratuito.

Orientar al paciente sobre su

enfermedad.
Administracin del Medicamento.
Orientar sobre las reacciones
adversas del Glucantime
Aplicar los 5 exactos
Vigilar las reacciones adversas del
medicamento
Cura Diario
Orientar al paciente que la lesin
debe lavarse con Solucin antisptica.
Cubrir las lesiones con gasa y
apsitos estriles para evitar otro tipo
de infeccin.
Vigilar la evolucin de la lesin.
Tomar signos vitales estrictos
Brindar apoyo emocional.

Referencias bibliografia
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enfermedad de carrin en el per, minsa, lima 2003.
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2001:33:772-9.
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monzn, huamales, hunuco. Anales de la facultad de medicina vol. 64, n 4
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