MAKALAH

HIPERTIROID PADA KEHAMILAN

Disusun oleh :
FRANSISCA APRILIA MEGDALENA
(H2A011022)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
BAB I
PENDAHULUAN
Telah lama diketahui bahwa status tiroid pada janin dan neonatus secara

bermakna berdampak jangka lama pada tingkah laku, fungsi lokomotor, bicara,
pendengaran dan kognitif. Kelambatan mengembalikan ke fungsi tiroid normal
pada janin dan neonatus, dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap,
namun bila diberikan pengobatan secepatnya setelah diagnosis dini, dapat
mengembalikan perkembangan otak dalam rentan normal. Namun demikian,
masih terdapat kelainan yang ringan pada bicara, visual dan yang lebih rendah
dikemudian hari dibandingkan dengan kontrol yang eutiroid. Jadi perkembangan
otak sangat peka terhadap hormon tiroid, tidak hanya pada saat janin dan periode
neonatal, namun juga setelahnya. Perkembangan area yang berbeda pada susunan
syaraf pusat, berhubungan dengan waktu dan lamanya defisiensi hormon tiroid,
hal ini mendukung bahwa ada periode kritis pada berbagai bagian dari otak
yang sangat peka terhadap suplai hormon tiroid.1,2,3
Hipertiroid atau tirotoksikosis adalah suatu keadaaan abnormal karena
hiperfungsi kelenjar tiroid (gondok), suatu penyakit yang banyak terjadi pada
wanita usia produktif. Fungsi kelenjar tiroid yang tidak normal berefek terhadap
kemampuan wanita untuk hamil, berpengaruh pada jalannya kehamilan, kesehatan
janin, kondisi ibu, dan bayi setelah lahir. Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan
berkisar 0,2% dari semua kehamilan, 1 dalam 2000 kehamilan, kadang-kadang
timbul kesulitan dalam diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan, sehingga
sering hipertiroidisme tidak terdiagnosis, karena kehamilan sendiri berakibat
peningkatan metabolisme basal (15 sampai 25%) yang serupa dengan gambaran
klasik hipertiroid terutama pada trimester kedua dan ketiga.2,3,4
Gangguan tiroid pada wanita 4 5 kali lebih banyak dibandingkan pria,
khususnya dalam masa subur. Sehingga tidak biasa memeriksa kelainan fungsi
tiroid sebagai pemeriksaan rutin pada wanita hamil. Padahal gangguan tiroid
sering terjadi pada wanita hamil, namun karena gejalanya tidak khas dan terjadi
keadaan hipermetabolik pada kehamilan normal, maka hal ini menambah sulit
diagnosis apabila terjadi kelainan selama kehamilan. Namun dokter harus
waspada dan harus mempertimbangkan kemungkinan adanya gangguan fungsi
tiroid, kemudian membedakan antara perubahan fisologis atau patologis, karena
kelainan fungsi tiroid pada ibu dapat berpengaruh langsung pada janin melalui

jalur transplasenta, antara lain hormon tiroid ibu yang tidak normal, reseptor
antibodi TSH atau obat anti tiroid yang diberikan pada ibu dan tentu saja secara
tidak langsung adalah perubahan fisiologis pada kehamilan ibu.5,6
Manifestasi fisik yang umum pada penyakit tiroid dapat ditutupi oleh
kehamilan dan juga kehamilan dapat menunjukkan gejala-gejala fisik yang sama
dengan disfungsi tiroid, seperti pembesaran tiroid dan bruit, melebamya tekanan
nadi, meningkatnya denyut jantung, palmar eritema dan telapak tangan yang
panas dan berkeringat. Yang tidak ditemukan pada kehamilan tanpa komplikasi
adalah tanda-tanda okular yang karakteristik berupa kelopak mata yang terbuka
lebar (stare), lid lag, miksedema pretibial, eksoftalmus, onikolosis, miopati
panggul dan bahu.5
Interprestasikan hasil tes laboratorium dengan teliti pada kehamilan. Laju
metabolisme basal secara normal meningkat ke dalam rentang yang abnormal.
Radioiodine tidak dapat digunakan untuk diagnosis atau pengobatan karena segera
ditangkap oleh tiroid janin pada kira-kira usia kehamilan 12 sampai 14 minggu.
diagnosis dibuat dengan menghitung kadar tiroksin bebas (T4), triiodotironin
bebas (T3) dan indeks T4 otau T3 bebas dalam darah. Nilai yang terakhir
ditentukan dengan mengalikan total T4 atau total T3 dengan mabila T3 resin.
Thyroid Stimulating Hormone (TSR) dan antibodi antitiroid digunakan untuk
mengevaluasi hipotiroidisme. Kehamilan yang normal mempengaruhi hasil dari
beberapa pemeriksaan tersebut. Karena kadar Thyroxine Binding Golbulin (TBG)
meningkat, kadar T3 dan T4 meningkat, sebagian besar berikatan dengan TBG ;
ambilan T3 jatuh karena kelebihan tempat ikatan TBG unsaturated. Tetapi kadar
T3 dan T4 aktif normal.6
Pada wanita hamil, hasil kehamilan penderita hipertiroid tergantung pada
apakah keadaan metabolik ini dapat terkendali. Pada wanita dimana tetap terjadi
hipertiroid walaupun telah dilakukan pengobatan, ataupun pada wanita yang tidak
dilakukan pengobatan, terdapat angka kejadian terjadinya kelainan pada
kehamilan misalnya persalinan preterm, pertumbuhan Janin yang terhambat,
keadaan lahir mati, tirotoksikosis pada neonatus, hipotiroid, don pembesaran
kelenjar gondok.5,6

Penelitian dari Sherif dkk. melaporkan kematian perinatal sebesar 8 % pada

92 wanita dengan tirotoksikosis dan Kriplani dkk. melaporkan kematian fetus
sebesar 12 % pada 32 wanita dengan hipertiroid.6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PERKEMBANGAN DAN FUNGSI KELENJAR TIROID
Perkembangan tiroid Janin diawali sebagai penebalan epitelium di dasar
lidah, kemudian bermigrasi ke trakea dan meninggalkan duktus tiroglosus secara
embriogenik. Selama bermigrasi ke kaudal, tiroid mengambil bentuk 2 lobus.
Fungsi tiroid sudah tampak pada minggu ke 12 kehamilan, saat itu sudah mampu
untuk mengumpulkan dan mengkonsentrasikan yodida. Sintesis hormon tiroksin
dan triodotironin terjadi pada minggu ke 14 kehamilan. Pada akhir kehamilan
mekanisme umpan balik hipotalamushipofisis mulai berjalan dan tiroid janin
mempunyai respons terhadap tirotropin (TSH). TSH tidak dapat melalui plasenta,
sedangkan Long Acting Thyroid Stimulating hormone (LATS), suatu 7S gama
globulin, dapat melalui plasenta. Tiroksin bebas dan triiodotironin dalam jumlah
kecil mampu melewati plasenta.5,6
Pemekatan kelenjar yodida dilakukan oleh kelenjar tiroid dan yodida ini
dioksidasi oleh tiroid peroksidose yang kemudian bereaksi dengan tirosin untuk

membentuk monoiodotirosin dan diidotirosin. lodotirosin kemudian bergabung

untuk membentuk tirosin don triiodotironin yang masih terikat triglobulin. Untuk
melepaskan hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah, maka molekul tiroglobulin
harus dipecahkan dengan perantara tiroid protease. Iodotirosin dan iodotironin
introtiroidal mengalami deyodinasi oleh enzim dehalogenase dan tetap ada dalam
depot cadangan yodida intratiroidal untuk digunakan kembali.5,6
Kelenjar tiroid mengsekresi harmon tirosin dan triiodotironin. Akan tetapi
sebagian besar triiodotironin yang ada dalam sirkulasi disintesis dalam jaringan
perifer. Pelepasan yodida sebagai hasil metabolisme iodotironin dan perifer masuk
ke dalam sirkulasi, dipekatkan oleh kelenjar tiroid atau disekresi oleh ginjal.
lodotironin ditransportasi ke dalam plasma dengan bantuan protein. Thyroxine
Binding Globulin (TBG) adalah suatu alfa-globulin yang penting dalam
membawa tirosin. Tirosin juga terikat pada prealbumin sebagai thyroxine binding
prealbutnin. Di tingkat sel, tirosin ada dalam bentuk bebas dan triiodotironin
dalam bentuk aktif. Gangguan yang bersifat genetik atau didapat, akan mengubah
konsentrasi TBG yang kemudian mengubah jumlah total tirosin dalam serum
tanpa mengubah status biologik tiroid. Sekresi hormon tiroid dipengaruhi oleh
jalur hipotalamus-hipofisis. Hipotalamus mensekresi Thyrotropin Releasing
Hormone (TRH) yang merangsang pengeluaran TSH dan hipofisis. TSH
merangsang produksi hormon tiroid, selanjutnya hormon tiroid ini mengadakan
umpan balik negatif terhadap hipofisis.2,3
Segera setelah persalinan, terjadi peristiwa berikut ini (lihat gambar 1). TSH
meningkat dengan cepat, mencapai kadar 60-80 U/ml dalam 30 menit setelah
persalinan, kemungkinan karena rangsang dingin dan stres pada janin, kemudian
setelah beberapa hari berikutnya secara lambat menurun sampai mencapai kadar
pada anak yang lebih tua (< 8 U/ml; < 8 mU/L) pada hari ke 5-7. Kenaikan TSH
diikuti dengan kenaikan kadar T4 dan T3 sampai kadar tirotoksik dalam 24 jam
kehidupan. Kadar T4 dalam kisaran 15-19 U/dl dan kadar T3 dalam kisaran 300
ng/dl. Fenomena ini seringkali disebut sebagai hipertiroidisme fisiologis.
Perubahan konsentrasi hormon tiroid ini harus diingat saat mengevaluasi fungsi
tiroid bayi baru lahir. Kesalahan menginterpretasikan nilai ini secara benar dengan

waktu setelah lahir dapat mengakibatkan diagnosis hipertiroidisme yang salah,

atau kemungkinan hipotiroidisme terlewatkan. Harus tetap diingat bahwa nilai
normal tes fungsi tiroid hanya pada anak yang lebih tua, oleh karena itu tidak
dapat dipergunakan pada bayi baru lahir.4,5

B. TIROTOKSIKOSIS KONGENITAL
Tirotoksikosis pada masa neonatus sangat Jarang terjadi. Mereka biasanya
dilahirkan dan ibu penderita tirotoksikosis aktif atau pemah menderita
tirotoksikosis. Tampaknya faktor penyebab tirotoksikosis neonatal adalah transfer
plasental LATS ibu. LATS telah ditemukan pada ibu maupun bayinya pada lebih
90 % kasus. Gejala tirotoksikosis neonatal adalah lambatnya kenaikan berat badan
atau kehilangan berat badan secara berlebihan, goiter, iritabilitas, takikardia,
flushing dan eksoftalmus. Sejumlah bayi tersebut mempunyai berat Kurang untuk
Masa Kehamilan (KMK). Bayi dengan kadar T4 normal pada batas atas dan yang
lahir dari ibu penderita titroksikosis, harus dicurigai dan dipantau secara ketat.
Gejala biasanya timbul dalam minggu pertama kehidupan, tetapi dapat pula
timbul pada minggu kedua. Aritmia, seperti paroksismal atriol takikardia, gagal
jantung dan kematian dapat terjadi jika tirotoksikosis ibu cukup berat. Walaupun
demikian, prognosis biasanya baik. karena keadaan tirotoksikosis bersifat
sementara. Pada beberapa kasus yang dilaporkan, terjadi percepatan pematangan
tulang dengan usia tulang lebih tua dan penutupan sutura secara prematur.3,6
Pada penanganan tirotoksikosis neonatal yang perlu mendapat perhatian
utama adalah obstruksi larings akibat adanya goiter atau adanya gagal jantung.
Tiroidektomi subtotal mungkin diperlukan pada obstruksi tersebut. Yodium
biasanya hanya diberikan pada penatalaksanaan praoperasi tirotoksikosis, karena
terbatasnya waktu untuk mendapatkan efek terapeutik. Walaupun demikian,
karena tirotoksikosis neonatal bersifat terbuka, yodium merupakan obat terpilih,
sebab yodium mempengaruhi sintesis tiroksin dan pelepasan hormon tiroid. Pada
kasus yang sangat berat, digitalis, obat sedativa, atau beta-bloker (misal
propanolol) mungkin di butuhkan.6

C. KELAINAN PADA NEONATUS

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kelainan yang dapat terjadi pada
bayi yang lahir dan ibu dengan hipertiroid ialah:
1. Lahir mati
2. Adanya tirotoksikosis (hipertiroid)
3. Hipotiroid
4. Pembesaran kelenjar tiroid
5. Berat badan lahir rendah.1,2
D. Hipertiroid
Hipertiroid merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada masa anak,
namun kejadiannya semakin meningkat pada usia remaja dan dewasa. Pada anakanak, lebih dari 95% disebabkan penyakit Graves. Penggunaan istilah hipertiroid
sendiri seringkali dikacaukan dengan tirotoksikosis, keduanya merupakan keadaan
yang hampir sama namun pada dasarnya berbeda. Tirotoksikosis merupakan
istilah

umum

yang

menunjukkan

terjadinya

peningkatan

kadar

T3

(triiodothyronine) dan atau T4 (thyroxine) dengan penyebab apapun, sedangkan

hipertiroid menunjukkan penyebab dari keadaan tirotoksikosis khusus akibat
peningkatan produksi hormon tiroid. 2,3
Prevalensi hipertiroidisme saat kehamilan, bervariasi dari 0.1% - 0.4%.
Penyakit Graves merupakan penyebab terbanyak (85 %). Penyebab yang lain
adalah single toxic adenoma, goiter toksik multinoduler, dan sub akut tiroiditis,
sedangkan penyebab yang sangat jarang adalah pemberian hormon tiroid eksogen
dan mola hidatidosa.2,3
Munro dan Major menunjukkan bahwa hipertiroidisme pada neonatus
mungkin disebabkan oleh adanya Thyroid Stimulating Homone Receptor
Antibodies (TSH-RA) yang melewati plasenta. dengan adanya antibodi yang
melalui plasenta ini menyebabkan kadar hormon tiroid dalam bayi baru lahir
meningkat sehingga menimbulkan keadaan hipertiroid.4,5
Tetapi obat-obatan antitiroid juga dapat melalui plasenta sehingga walaupun
bayi baru lahir telah terpapar oleh (TSH-RA) dalam kadar yang tinggi, mungkin

saja tidak terlihat adanya gejala hipertiroid (tirotoksikosis) sampai bayi tersebut
telah dipulangkan dari perawatan di rumah sakit. Hal ini disebabkan karena obatobatan antitiroid memiliki waktu paruh kurang lebih sepuluh hari sedangkan
pengaruh dari TSH-RA dapat bertahan selama 3 minggu. Sementara bayi yang
lahir dari ibu dengan kadar TSH-RA yang tinggi tanpa menggunakan obat-obatan
antitiroid mungkin akan menunjukkan keadaan hipertiroid yang jelas segera
setelah bayi dilahirkan.2,3
Dokter anak yang merawat bayi dengan ibu hipertiroid sebaiknya
mewaspadai

terjadinya takikardia, demam, gagal jantung kongestif, tidak

bertambahnya berat badan dan kegagalan perkembangan pada bayi selama satu
minggu pertama kehidupan bayi.
E. Patofisiologi
Terdapat perbedaan yang mendasar patofisiologi penyakit Graves yang terjadi
pada bayi dengan yang terjadi pada anak dan dewasa. Penyakit Graves pada bayi
atau neonatus selalu transient atau bersifat sementara, sedangkan pada anak dan
dewasa biasanya bersifat menahun. Neonatal Graves hanya terjadi pada bayi yang
dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit Graves dengan aktifitas antibodi
stimulasi terhadap reseptor TSH (TSH receptor stimulating antibodies, di sini kita
gunakan sebagai TRAb-stimulasi) yang kuat. Hal ini dikarenakan adanya TRAbstimulasi dari ibu yang mencapai bayi melalui plasenta. TRAb-stimulasi bisa
terdapat dalam sirkulasi ibu hamil yang tidak dalam keadaan hipertiroid, oleh
karena itu adanya riwayat penyakit Graves pada ibu harus menjadi pertimbangan
risiko terjadinya penyakit Graves pada bayinya.2,3
Ibu dengan penyakit Graves dapat mempunyai campuran antibodi stimulasi
dan inhibisi/blocking terhadap reseptor TSH (TRAb-stimulasi dan TSH receptorblocking antibodies atau kita sebut TRAb-inhibisi) sekaligus. Jenis antibodi yang
sampai kepada bayi melalui plasenta akan mempengaruhi kelenjar tiroid bayi,
bayi yang dilahirkan dapat hipertiroid, eutiroid atau hipotiroid, tergantung
antibodi yang lebih dominan. Potensi masing-masing dari kedua jenis antibodi,
beratnya penyakit ibu, lama paparan terhadap kondisi hipertiroid di dalam

kandungan, serta obat-obatan anti-tiroid dari ibu merupakan faktor-faktor yang

dapat berpengaruh pada status tiroid bayi.3,4
F. Gejala Klinis
1. Takikardia yang tidak jelas sebabnya, adanya goiter atau stare.
2. Ptechie

yang

tidak

jelas

sebabnya,

hiperbilirubinema,

atau

hepatosplenomegali.
3. Riwayat atau adanya titer TRAb yang tinggi selama kehamilan ibu.
4. Riwayat atau adanya kebutuhan obat anti tiroid yang meningkat selama
kehamilan ibu.
5. Riwayat terapi ablasi tiroid dari ibu.
6. Riwayat penyakit Graves pada keluarga.
G. Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis hipertiroid pada neonatal Graves ditunjukkan dengan adanya
peningkatan kadar T4, FT4, T3 dan FT3 yang disertai supresi kadar TSH. Adanya
titer TRAb yang tinggi pada ibu atau bayi.

H. PENATALAKSANAAN
Pada bayi baru lahir dengan ibu yang tetah terdiagnosis sebagai penderita
hipertiroid maka yang harus dilakukan adalah memeriksa adanya kelainan yang
dialami oleh bayi baru lahir.4,5
Pada awal pengobatan perlu diingat bahwa neonatal Graves merupakan self
limiting desease sehingga bersifat sementara, dan pengobatan dilakukan dengan
prinsip titrasi untuk menjadikan bayi dalam keadaan eutiroid. Dapat menggunakan
propylthiouracil (PTU) dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari atau methimazole
(MMI) dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi 3. Jika gejalanya
sangat hebat bisa ditambahkan larutan Lugol dengan dosis 1 tetes setiap 8 jam
untuk menghambat pelepasan hormon tiroid. Respon terapi harus dilakukan
dengan ketat selama 24-36 jam pertama. Bila respon terapi kurang baik, dosis

anti-tiroid bisa dinaikkan sampai 50% dan perlu ditambahkan propanolol untuk
mengurangi gejala overstimulasi simpatik, dengan dosis 2 mg/kgBB/hari.
Prednison dengan dosis 2 mg/kgBB/hari juga ditambahkan untuk mengurangi
sekresi hormon tiroid dan mengurangi konversi T4 menjadi T3 di perifer.
Konsultasikan juga dengan bagian kardiologi anak. ASI pada ibu yang
mengkonsumsi antitiroid dapat tetap diberikan bila tidak melebihi 400 mg/hari
untuk PTU, dan 40 mg/hari untuk MMI.2,4

BAB III
KESIMPULAN

Tirotoksikosis (hipertiroid) adalah keadaan yang terjadi pada 1 kasus tiap

2000 kehamilan. Kelainan yang dapat timbul pada bayi baru lahir dengan ibu
yang menderita hipertiroid ialah : lahir mati, hipertiroid, hipotiroid, pembesaran
kelenjar tiroid, berat badan lahir rendah.
Yang dilakukan apabila ibu telah terdiagnosis menderita hipertiroid adalah
melakukan pemeriksaan laboratorium, serta memeriksa keadaan klinis untuk
melihat kelainan apa yang dialami bayi.
Pada awal pengobatan perlu diingat bahwa neonatal Graves merupakan self
limiting desease sehingga bersifat sementara, dan pengobatan dilakukan dengan
prinsip titrasi untuk menjadikan bayi dalam keadaan eutiroid.

DAFTAR PUSTAKA
1. Faizi M, Netty EP. Penatalaksanaan hipertiroid pada anak, Divisi
Endokrinologi Bagian Ilmu Anak FK Unair RSU Dr. Sutomo Surabaya.2006
2. Rudy S. Outcome kehamilan dari ibu hipo dan hipertiroid in Pertemuan
Ilmiah Tahunan Endokrinologi . Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UNDIP/
RS dr. Kariadi Semarang.2006.
3. Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang
T, ed. Pediatric Endocrinology The Requisites in Pediatrics. St Louis,
Missouri: Elsevier Mosby, 2005: 171-90.
4. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. Williams obstetrics, 21st ed. New
York: Mcgraw Hill Med.Pub.Div.,2001:1339-81.
5. J.Corwin, Elizabet. 2009.Buku saku patofisiologi edisi 3.EGC;jakarta.
6. Arif, Mansjoer, et al. 2000.kapita selekta kedokteran edisi 3 jilid 1. Media
Aesculapius; jakarta.