CETOSE DOS BOVINOS E LIPIDOSE HEPTICA*

1. CETOSE DOS BOVINOS

Introduo
Os sistemas de produo que objetivam a maximizao da produo individual
do animal tm-se deparado, na ltima dcada, com o desafio de alimentar um animal de
extrema capacidade produtiva, sobretudo nos primeiros meses de lactao. O aumento
da demanda energtica no final da gestao, uma maior predisposio a mobilizao de
gordura corprea e a reduo da capacidade ingestiva nas ltimas semanas antes do
parto so fatores que quando reunidos colocam o animal em uma situao de extremo
desafio, predispondo-o a diversos distrbios metablicos e suas implicaes (Juchem et
al., 2000).
No perodo entre o final da gestao e o incio da lactao em vacas leiteiras
especializadas, existe maior risco de doenas metablicas, quando comparadas com
outras fases do ciclo de lactao (Conti et al., 2002).
Segundo Duffield et al. (1999), a principal predisposio a estes distrbios so
devido a extrema demanda de energia com maior mobilizao de gordura corprea e a
reduo na capacidade de ingesto de matria seca, afetando a produo leiteira e a
reproduo.
A cetose e a lipidose heptica so doenas inter-relacionadas, associadas ao
balano energtico negativo e carncia de carboidratos precursores de glicose, tpicas
do periparto de vacas de alta produo leiteira. Neste perodo ocorre tambm a poca de

* Seminrio apresentado na Disciplina Bioqumica do Tecido Animal do Programa de Ps-Graduao em

Cincias Veterinrias da UFRGS pelo aluno ALEXANDRE NUNES MOTTA DE SOUZA, no semestre
2003/1. Professor da disciplina: Flix H. D. Gonzlez.

reproduo, fato importante a considerar, uma vez que o aumento das demandas
metablicas diminui a fertilidade das vacas diminuindo a meta de se obter uma cria por
ano (Wittwer, 2000).

Etiologia da cetose das vacas leiteiras

A cetose uma doena relativamente comum em vacas de alta produo leiteira,
sendo as multparas mais afetadas que as primparas. Geralmente, a enfermidade ocorre
entre os dias 8 e 60 do ps-parto, perodo que o animal enfrenta um balano energtico
negativo (Gonzlez & Campos, 2003).
Segundo Aroeira (1998), vacas em incio da lactao tm o apetite influenciado
pelas concentraes de hormnios estrognicos e outros fatores caractersticos deste
estado. Neste perodo, a prioridade dos nutrientes disponveis no metabolismo do
animal para manter a lactao.
A cetose comea a ser molstia apenas quando a absoro e a produo de
corpos cetnicos chega a exceder seu consumo pelo ruminante como fonte de energia, o
que resultar em elevados nveis sangneos de corpos cetnicos e de cidos graxos
livres ou no esterificados e hipoglicemia (Fleming, 1993).
Normalmente so produzidos corpos cetnicos pela parede do rmen e pelo
fgado. A produo de corpos cetnicos pela parede ruminal se torna insignificante
durante a cetose clnica.
Vacas de alta produo leiteira geralmente apresentam algum nvel de cetose
durante a curva ascendente de lactao.
Doenas como deslocamento do abomaso, metrite, mastite e peritonite so
entidades nosolgicas primrias comuns que levam ao surgimento de cetose secundria
(Fleming, 1993).

Classificao e sinais clnicos da cetose

A cetose clnica pode ser classificadas em quatro tipos: primria, secundria,
alimentar e espontnea (Aroeira, 1998). Na cetose primria, a vaca no recebe a
quantidade de alimentos adequados. Na secundria, a ingesto de alimentos diminuda
em conseqncia de outra doena. Na alimentar, a ingesto rica em precursores
cetognicos e na espontnea a vaca apresenta elevadas concentraes de corpos
cetnicos no sangue, mesmo ingerindo uma dieta aparentemente adequada.
A cetose subclnica pode ser definida como um estgio pr-clnico da cetose,
caracterizando-se por uma elevao dos corpos cetnicos no sangue sem as
manifestaes clnicas da doena. Os sinais clnicos mais caractersticos da doena,
alm do odor de acetona no hlito e na urina, so perda de apetite, especialmente por
concentrados, diminuio da produo leiteira e rpida perda de condio corporal.
Alguns animais tornam-se excitados, embora a maioria permanea aptico. A
temperatura corporal permanece dentro dos limites fisiolgicos.
Fleming (1993) descreve como sinais clnicos fezes secas e firmes, depresso
moderada e, por vezes, relutncia em se movimentar (Figura 1). A motilidade ruminal
poder estar reduzida se o animal estiver anorxico h vrios dias. Pode-se observar
depravao do apetite. O odor de corpos cetnicos poder ser detectado na respirao,
no leite e na urina. Sinais clnicos nervosos como cambaleio e cegueira eventualmente
poder ocorrer em alguns perodos da doena.

Figura 1. Animal com relutncia em movimentar-se e incoordenao motora devido a cetose.

Fisiopatologia da cetose
As necessidades dirias de uma vaca leiteira aumentam acima da manuteno
normal em 30% na gestao avanada e em torno de 75% no incio da lactao. Nos
ruminantes, apenas 10% da glicose necessitada est disponvel sob a forma de glicose.
As fontes de energia de uma vaca em lactao normal so provenientes do fgado, sob
forma de cidos graxos volteis (AGV), protena bacteriana, pequena quantidade de
glicose e protena no degradveis no rmen. O acetato, o propionato e butirato so os
principais AGV e so produzidos na proporo de 70:20:10, no rmen, respectivamente.
O acetato usado principalmente na sntese de gorduras, embora sugere-se que
esta fonte no seja a principal fornecedora de glicose, por ingressar ao nvel de
acetoacetil CoA. O butirato condensado em acetil CoA, que pode ser parcialmente
oxidado at formao de corpos cetnicos ou ser transformado em acetil CoA, que
poder ingressar no ciclo de Krebs sem ganho final de glicose. O propionato penetra
diretamente no ciclo de Krebs ao nvel de succinil CoA (equivalente a 30-50% da
produo de glicose no ruminante). Conclui-se que o acetato e o butirato so

cetognicos e o propionato glicognico. A proporo de produo de AGV no rmen

so 4 AGV cetognicos:1 AGV glicognico.
A eficiente oxidao do acetil CoA depende de suprimento adequado de
oxaloacetato, gerado de precursores gluconeognicos, principalmente o propionato
(rmen) e o lactato e o piruvato (metabolismo anaerbico da glicose). O lactato e o
propionato so desviados para a produo de lactose em grande quantidade em vacas
lactentes.
No balano energtico negativo o oxaloacetato encontra-se com as reservas
reduzidas retardando o ciclo de Krebs e o uso da acetil CoA. A reserva de acetil CoA
desviada para a formao de corpos cetnicos. Na tentativa de aumentar a
gluconeognese para compensar o equilbrio energtico negativo, ocorre uma grande
mobilizao de triglicerdios a partir de reservas corporais (Church, 1993). O resultado
final o aumento na liberao de cido graxos livres, que tentam ingressar no ciclo de
Krebs atravs do acetil CoA, contribuindo para a formao de corpos cetnicos.
O acmulo de corpos cetnicos promovem um acidose metablica nos animais
acometidos de cetose. Segundo Ortolani (2003a), a gerao de outros cidos orgnicos,
que no o cido lctico, tambm ocorre com alguma freqncia em ruminantes, sendo
mais comum a cetoacidose presente em ovelhas e cabras com toxemia da prenhez e na
acetonemia ou cetose da vaca leiteira.

Corpos cetnicos
Os corpos cetnicos so compostos primrios formados do metabolismo das
gorduras e do butirato representados pelo -hidroxibutirato, acetoacetato e acetona.
O acetoacetato quimicamente instvel e pode ser transformado em acetona e
dixido de carbono. Normalmente, os corpos cetnicos so formados em pequena

quantidade no organismo. Em caso de grande mobilizao de gorduras, como ocorre na

cetose bovina e na toxemia da prenhez dos pequenos ruminantes, ele se acumula no
organismo causando graves transtornos como acidose metablica e distrbios cerebrais.

Hormnios envolvidos na apresentao da cetose

A disponibilidade de glicose parece ser o fator limitante para a produo de leite
e o suprimento dela depende da gluconeognese, que por sua vez, estimulada pelo
glucagon e inibido pela insulina.
Existem hipteses que a taxa do hormnio de crescimento/insulina regularia o
suprimento de glicose e de outros nutrientes para a glndula mamaria (Herbein et al.
apud Aroeira, 1998).
A cetognese depende dos hormnios reguladores da glicose no sangue. No
entanto, no incio da lactao, as concentraes de glicose, de insulina e a taxa de
insulina glucagon so baixas e aumentam com a progresso da lactao. Nesta fase o
hormnio de crescimento e as taxas de hormnio de crescimento/insulina so elevadas e
decrescem com a evoluo da lactao (Harmon apud Aroeira, 1998).

Diagnstico laboratorial
Os corpos cetnicos so solveis no plasma e no requerem de protenas
transportadoras, ultrapassam facilmente a glndula mamaria e sua dosagem pode ser
feita no leite (Gonzlez & Campos, 2003).
O diagnstico pode ser confirmado atravs de anlises de glicose e dos cidos
graxos livres no sangue, e dos corpos cetnicos no leite, sangue ou urina (Anderson
apud Aroeira, 1998)

Gonzlez & Campos (2003), apontam que o leite tem sido muito utilizado para o
diagnstico de cetose. No entanto, os autores ressalvam que a cetose uma doena que
se desenvolve sem um diagnstico seguro, j que a maioria dos casos so apresentados
na forma subclnica, podendo chegar a 34% dos casos, enquanto que os clnicos
apresentam-se em mdia de 7%.
Geishauser et al. apud Gonzlez & Campos (2003) apresentaram amplo estudo
para testes de deteco de cetose subclnica, utilizando tiras ou tabletes tanto no leite
como no sangue para detectar acetoacetato, -hidroxibutirato e acetona. A dosagem do
-hidroxibutirato no leite mostrou sensibilidade e especificidade na deteco de cetose
em vacas leiteiras.
A urina apresenta-se de forma eficiente no diagnstico da cetose. Segundo
Ortolani (2003b) o ideal aps a colheita da urina, que seja realizado o mais rpido
possvel a anlise de corpos cetnicos, pois estas substncias so muito volteis
(acetona) ou de certa instabilidade qumica (acetoacetato). A anlise destas substncias,
cerca de 30 minutos aps a colheita reduz suas concentraes em at 40%.
Parte dos corpos cetnicos podem ser utilizado como forma de energia pelos
diversos tecidos, inclusive o renal. Cerca de 10% dos corpos cetnicos so excretados
pela urina, leite e ar exalado. Pequenas quantidades de corpos cetnicos no sangue no
chegam a alcanar a urina, pois mesmo sendo filtrados pelos glomrulos, em seguida
so reabsorvidos pelos tbulos renais.
Em altas concentraes, os corpos cetnicos ultrapassam os limiares renais,
sendo excretados em abundncia (principalmente acetona e acetoacetato). Segundo
Ortolani (2003b) para 4 moles de corpos cetnicos na urina encontra-se 1 no sangue e
0,5 no leite. Em casos de suspeita de cetose, deve-se fazer a primeira triagem pela urina.

Geralmente, casos de cetose clnica, apresentam concentraes glicmicas de 20

a 40 mg/dl, os corpos cetnicos totais acima de 30 mg/dl, corpos cetnicos urinrios
acima de 80 mg/dl e corpos cetnicos totais acima de 10 mg/dl (Fleming, 1993).
Existem testes no mercado que detectam acetona e/ou acetoacetato, sendo
amplamente utilizados como tiras e pastilhas reativas urinrias (Tabela 1).
A

determinao

do

-hidroxibutirato

feita

atravs

de

tcnica

espectrofotomtrica ultravioleta no sangue, onde a tcnica tem um nvel de deteco de

0,1 mmol/L, considerando-se como valor mximo aceitvel 0,5 mmol/L, salvo em vacas
em incio de lactao, que se aceita nveis de at 0,8 mmol/L (Wittwer, 2000). Tambm
tem sido relatados que testes de determinaes semiquantativas de -hidroxibutirato em
amostras de leite, mediante qumica seca apresentam-se ser mtodos sensveis, simples,
prtico e rpido para se obter um controle preventivo da cetose subclnica em vacas
leiteiras, requerendo ainda maiores informaes sobre esta tcnica para utilizao em
nossas condies (Wittwer, 2000).

Tabela 1. Testes de triagem disponveis para cetose.

Teste
Corpos cetnicos detectados
Corpos detectados no
detectados

Multistix*

Acetest*

KetoCheck

Rothera p*

AcAc

AcAc, Ac

AcAc, Ac

AcAc, Ac

Gerhasdts
test
AcAc

Ac, BHB

BHB

BHB

BHB

Ac, BHB

AcAc: 5-10
AcAc: 1-5
AcAc: 5
AcAc: 25-50
Ac: 20-25
Ac: 10-15
Tipo de amostra
urina
urina, leite
urina, leite
urina, leite
urina
(Adaptado de Fleming, 1993). * Reaes falso-positivas podem ser causadas por SBF, PSP, fenilcetonas,
L-dopa.
AcAc: acetoacetato; Ac: acetona; BHB: -hidroxibutirato.
Limiar de deteco (mg/dl)

AcAc: 5-10

Devido o papel fundamental no metabolismo dos ruminantes, o surgimento da

cetose pode estar associado a elevaes das enzimas hepticas e testes anormais da
funo heptica. A aspartato aminotransferase (AST) e a sorbitol desidrogenase (SDH)
sricas podem estar aumentadas nos casos graves. O grau de disfuno heptica

branda, comparativamente s vacas com sndrome do fgado gorduroso. O teste de

depurao (clearance) da sulfobromoftalena (SBF) pode ser usado na avaliao da
funo heptica e na obteno de dados basais em vacas hipercondicionadas, sob risco
de acometimento da sndrome do fgado gorduroso.
Desde 1970 tm se usado os Perfis Metablicos para o diagnstico e estudo das
doenas metablicas, onde por meio de anlises sangneas permite estabelecer em
grupos representativos de animais, seu grau de adequao nas principais vias
metablicas relacionadas com energia, protenas e minerais, bem como a funcionalidade
de rgos vitais para a produo de leite, como o caso do fgado (Wittwer, 2000).

Controle da condio corporal na preveno da cetose

A condio corporal permite avaliar de forma subjetiva, o grau de deposio de
gordura no animal, utilizando uma escala de 1 a 5, onde 1 um animal muito magro e 5
um animal muito gordo. Em bovinos de leite recomenda-se determinar a condio
corporal em 4 oportunidades do ciclo produtivo assim: vacas secas at o parto (valores
de 3 a 4), primeiro dois meses de lactao (2,5 a 3) e depois ao longo da lactao
(recuperando a condio para 2,5 a 3,5) (Wittwer, 2000).

Somatrotopina bovina na preveno da cetose

A somatrotopina bovina (BST), produzida atravs da tcnica do DNA
recombinante, representa um dos primeiros produtos da biotecnologia utilizados na
produo animal. O aumento da produo de leite promovido pelo BST uma
conseqncia de dois mecanismos de ao: partio de nutrientes (envolvendo
adaptaes metablicas em vrios tecidos) e efeito mitognico (mediado por IGF-I)
(Gama et al., 2001). Sua administrao para vacas leiteiras tm resultado em aumentos

10

sem precedentes na produo de leite e na eficincia produtiva dos animais (Bauman,

1992).
Segundo Aroeira (1998), vacas que receberam na lactao anterior BST
apresentaram maiores ingesto de alimentos, menores concentraes de cidos graxos
livres e corpos cetnicos, alm de uma glicemia mais elevada, concluindo na sua
reviso bibliogrfica, que o BST pode exercer um benefcio na reduo do risco de
doenas metablicas associadas mobilizao de lipdios no ps-parto.

Niacina na preveno da cetose

A utilizao de vitaminas do complexo B na alimentao de vacas leiteiras tem
ajudado a evitar maiores complicaes e manter o desempenho produtivo do rebanho.
Dentre elas, a niacina (B3), nome genrico do cido nicotnico e da nicotinamida, tem
desenvolvido importante papel na alimentao de vacas de alta produo, interferindo
no processo de mobilizao de reservas energticas e de gordura, contribuindo para a
diminuio do surgimento de cetoses (Borges, 2003a).
O resultado do uso de niacina como suplemento apresenta-se de forma bastante
rpida, sendo de grande importncia para o criador (Tabela 2), onde os animais que
podem responder economicamente incluem-se os rebanhos de alta produo, vacas com
balano energtico negativo, vacas com tendncia a cetose, vacas secas com grande
deposio de gordura e vacas com baixo consumo de matria seca no incio da lactao.

Tabela 2. Resultados obtidos com o uso de niacina na alimentao de vacas leiteiras.

Nveis de
Dias de
N
Resultados obtidos
niacina (g)
utilizao
3,6
39
35
+ 1,6% na produo de leite
+ 9,9% na produo de leite e + 13,1% de
6,0
39
49
gordura
4,6
42
84
+ 3,7% na produo de leite
(Adaptado de Borges, 2003a)

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Para se manter os nveis mais altos de niacina no parto e para minimizar a

formao do fgado gorduroso, a niacina deve ser suplementada de 1 a 2 semanas no
pr-parto e a at 10-12 semanas ps-parto (Borges, 2003a).

Ionforos e propileno-glicol na preveno da cetose

Nos ltimos anos uma srie de trabalhos envolvendo a administrao de
compostos gluconeognicos, modificadores de fermentao ruminal, manipulao de
dietas pr e ps-parto tem buscado esclarecer este assunto mais detalhadamente. Dois
produtos tm sido freqentemente citados como alternativas potenciais para este
problema, um pela capacidade gluneognica intrnseca (propileno-glicol) e o outro pela
alterao fermentativa que produz no rmen (monensina), favorecendo a maior
participao de cido propinico no pool ruminal (Juchem et al., 2000).
O propionato e os aminocidos so precursores da gluconeognese, sendo que o
aumento desses, causado pelos ionforos, podem explicar o aumento da glicose e de
lactose e aumento da produo de leite (Bagg apud Conti et al., 2002)
A monensina sdica promove a reduo de distrbio ruminais como a acidose
ltica e a cetose (Pereira et al., 2001). Ferreira e DelPorto (1999) descrevem os
ionforos com compostos lipossolveis que podem agir formando canais ou poros que
permitem o transporte de ons. O transporte de ons atravs da membrana compromete a
produo de ATP pelas mitocndrias, exaurindo, desta forma, a fonte de energia dos
parasitas (bactrias gram-positivas).
Os ionforos so aditivos alimentares utilizados para incrementar a eficincia
digestvel em nvel de rmen, atravs de mudanas na fermentao, metabolismo,
velocidade de passagem e populao bacteriana. A ao dos ionforos no rmen dos

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animais depende basicamente da afinidade que cada droga possui em relao aos ons
(Borges, 2003b).

Tratamento da cetose
O principal fator a corrigir na terapia da cetose a ingesto deficitria de
alimentos, retornando ao equilbrio energtico. Dentre os procedimentos teraputicos
pode-se utilizar da administrao subcutnea ou endovenosa de glicose, fornecimento
de precursores como propionato ou propileno-glicol por via oral (Figura 2) ou injees
intramusculares de adrenocorticides. A funo teraputica dessas substncias de
aumentar o suprimento de glicose e indiretamente da insulina, e de aumentar os nveis
de glicognio e dos intermedirios glucognicos para o animal.

Figura 2. Administrao de propileno-glicol via oral na preveno e tratamento de cetose.

Os glicocorticides tem a caracterstica de deprimir a produo de leite, e o grau

da diminuio est correlacionado positivamente com o grau de aumento da glicose
sangnea, sugerindo que a reduo da utilizao da glicose para a sntese de lactose
seja parcialmente responsvel pelo aumento da glicose sangnea. O princpio ativo

13

mais utilizado a dexametaxona (10 mg/animal), resultando numa hiperglicemia e

numa hipoacetonemia.
Alguns autores recomendam associaes teraputicas, utilizando 500 ml de
glicose 50% (endovenosa), 130 ml de propileno-glicol (via oral) e insulina em doses de
0,33 U/kg de peso vivo cada 12 horas, durante dois ou trs dias consecutivos.

Prejuzos Econmicos
Enjalbert et al. apud Gonzlez & Campos (2003) citam que a cetose afeta
significativamente a produo do leite e a reproduo, causa queda na imunidade e est
associada com o aumento na freqncia de deslocamento de abomaso.
Conti et al. (2002) observaram uma diferena numrica de 279 kg de leite a mais
em animais suplementados com ionforos (monensina).
Aroeira (1998) cita que o aumento dos corpos cetnicos no leite est associado
a uma diminuio da produo de 1 a 1,4 kg de leite/dia e as perdas totais de 233 kg de
leite nos primeiros cem dias de lactao.

14

2. LIPIDOSE HEPTICA

Introduo
Esta doena provocada pelo desequilbrio entre a captao heptica dos cidos
graxos e sua utilizao (Aroeira, 1998). A presena excessiva de lipdios dentro do
fgado denominada de lipidose heptica ou degenerao gordurosa e ocorre quando o
ndice de acumulao de triglicerdios excede seus ndices de degradao metablica ou
liberao como lipoprotenas (MacLachlan e Cullen, 1998).
As principais doenas que podem causar lipidose heptica so: sndrome da vaca
gorda, toxemia da prenhez em vacas de corte, toxemia da prenhez em ovelhas e cabras e
cetose dos bovinos.

Fiosiopatologia da lipidose heptica

O armazenamento da excessiva energia em forma de gordura fundamental em
animais onde a mobilidade do tecido adiposo tenha importante participao na
manuteno do metabolismo energtico.
O fgado deve processar no apenas os quilomicrons e cidos graxos volteis
absorvidos, mas tambm grande parte dos cidos graxos livres e do glicerol decorrentes
da mobilizao da gordura do tecido adiposo. O fgado dos grandes herbvoros tem
funes nicas, visto que grande parte da energia nutricional absorvida em forma de
cidos graxos volteis, e no como glicose (Pearson e Maas, 1993).
Mesmo assim, existe uma grande necessidade de glicose (principalmente na
lactao) que deve ser produzida pela gluconeognese, onde 85% deste mecanismo
ocorre no fgado.

15

Nos perodos de balano energtico negativo, a gordura mobilizada para que

haja cidos graxos livres (AGL), cidos graxos no esterificados (AGNE) e glicerol
como substratos de energia. No fgado o glicerol pode ser usado na produo de glicose,
ou ser recombinado com AGL e AGNE para a sntese de triglicerdios (MacLachlan e
Cullen, 1998).
O fgado utiliza a -oxidao dos AGLs e dos cidos de cadeia longa (AGCL)
para obteno de energia. Dois cidos de dois carbono convertidos at acetil-CoA
combinam com o oxaloacetato, para ingresso no ciclo de Krebs. Parte do cido
oxaloactico pode ser usado para a gluconeognese, limitando a quantidade de
acetil-CoA derivada da -oxidao, que pode ingressar no ciclo de Krebs.
O excesso de acetil-CoA incompletamente oxidado at a formao de corpos
cetnicos. Os triglicerdios eventualmente deixam o fgado, como lipoprotenas de
densidade muito baixa (VLDL), que so complexos plasma solveis de fosfolipdios,
colesterol, triglicerdios e apoprotenas. A lipidose heptica (Figura 3) ocorre quando a
velocidade de formao de triglicerdios hepticos excede a oxidao dos AGCL e a
formao e liberao das LDMB para a circulao perifrica (MacLachlan e Cullen,
1998).

Figura 3. Leso macroscpica de um fgado com lipidose heptica.

16

Todas as vacas leiteiras com elevada produo apresentam quantidades de

gordura aumentadas (15 a 32%) no fgado antes do parto e durante as primeiras semanas
aps o parto.
A lipidose heptica parece ser uma causa reversvel se for removida a causa e
retomado o equilbrio energtico. Em vacas em jejum e realimentadas, todas as
principais funes retornaram ao normal dentro de 18 dias aps a realimentao, onde a
estrutura heptica era a mesma dos animais controle e todas as vacas leiteiras
apresentavam contedo normal de gordura heptica 6 meses aps o parto (Pearson e
Maas, 1993).

Tratamento da lipidose heptica

O mais importante a eliminao do equilbrio energtico negativo e as molstia
que causam este desequilbrio. Os demais tratamentos segue o protocolo descrito para a
cetose dos bovinos.

Consideraes finais
Com a intensificao dos sistemas produtivos no Brasil, a cetose e a lipidose
heptica vo se tornar cada vez mais freqentes nos animais de alta produtividade
leiteira. Os tcnicos atuantes na rea devem buscar alternativas nutricionais e
teraputicas viveis para reduzir os efeitos drsticos que estas doenas promovem,
comprometendo a sustentabilidade do sistema de produo.

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Referncias bibliogrficas
AROEIRA, L.J.M. Cetose e infiltrao gordurosa no fgado em vacas leiteiras. Juiz de
Fora: EMBRAPA-CNPGL, 1998. 23 p. (Documentos, 65).
BAUMAN, D.E. Bovine somatrotopin: rewiew of an emerging animal technology.
Journal of Dairy Science. 75(11): 3432-3440, 1992.
BORGES, F.B. Uso de niacina na alimentao de vacas de alta produo. Disponvel na
Internet: www.zootec.com.br/niacina.htm. 2003a.
BORGES, F.B. Utilizao de ionforos e antibiticos na alimentao de bovinos.
Disponvel na Internet: www.zootec.com.br/ionoforo.htm. 2003b.
CHURCH, C.D. El ruminante: fisiologa digestiva y nutricin. Editorial Acribia:
Zaragoza, 645 p. 1993.
CONTI, R.M.C., SCHALCH, E., SALLES, M.S.V. Efeito da monensina na produo e
composio do leite e parmetros reprodutivos em vacas holandesas. In: REUNIO
ANUAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE ZOOTECNIA, 39, 2002, Recife.
Anais... Recife:Gmosis, 2002, 17 par. CD-ROM. Nutrio de Ruminantes. NUR
822.
DUFFIELD, T.F., LESLIE, K.E., SANDALS, D. et al. Effect of prepartum
administration of monensin in controlled-release capsule on milk production and
milk components in early lactation. Journal of Dairy Science. 82(2):1254-1263.
1999.
FERREIRA, A.J.P., DELPORTO, A. Agentes Antiprotozorios. In: SPINOSA, H.S.,
GRNIAK, S.L., BERNARDI, M.M. (eds.) Farmacologia Aplicada Medicina
Veterinria. Rio de Janeiro: Editora Guanabara - Koogan, 2a ed. 1999. p.466-479.
FLEMING, S.A. Cetose dos ruminantes (acetonemia). In: SMITH, B.P. Tratado de
Medicina Interna de Grandes Animais. So Paulo: Editora Manole, vol.2, p.12971304, 1993.
GAMA, M.A.S., RODRIGUES, P.H.M., SALMERON, D.S. et al. Efeitos da
administrao de somatotropina bovina (BST) e de monensina sobre parmetros
metablicos de vacas em lactao. In: REUNIO ANUAL DA SOCIEDADE
BRASILEIRA DE ZOOTECNIA, 38, 2001, Piracicaba. Anais... So Paulo:Gmosis,
2001, 17 par. CD-ROM. Nutrio de Ruminantes. NUR - 0408.

18

GONZLEZ, F.H.D., CAMPOS, R. (2003). Indicadores metablico-nutricionais do

leite. In: GONZLEZ, F.H.D., CAMPOS, R. (eds.): Anais do I Simpsio de
Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre: Grfica da
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.31-47.
JUCHEM, S.O., SANTOS, F.A.P., PIRES, A.V. et al. Efeito da administrao de
propileno-glicol e monensina sdica pr-parto em vacas de alta produo: 1.
Produo e composio do leite. In: REUNIO ANUAL DA SOCIEDADE
BRASILEIRA DE ZOOTECNIA, 37, 2000, Viosa. Anais... Viosa:Gmosis, 2000,
17 par. CD-ROM. Nutrio de Ruminantes. NUR - 1024.
MACLACHLAN, N.J., CULLEN, J.M. Fgado, Sistema Biliar e Pncreas Excrino. In:
CARLTON, W.W., McGAVIN, M.D. Patologia Veterinria Especial de Thonson.
2a ed. Porto Alegre: Editora ARTMED, 1998.
ORTOLANI, E.L. Diagnstico e tratamento de alteraes cido-bsicas em ruminantes.
In: GONZLEZ, F.H.D., CAMPOS, R. (eds.): Anais do I Simpsio de Patologia
Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre: Grfica da Universidade
Federal do Rio Grande do Sul. p.17-29. 2003a.
ORTOLANI, E.L. Diagnstico de doenas nutricionais e metablicas por meio de
exame de urina em ruminantes. In: GONZLEZ, F.H.D., CAMPOS, R. (eds.):
Anais do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil.
Porto Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.91-102.
2003b.
PEARSON, E.G., MAAS, J. Lipidose Heptica. In: SMITH, B.P. Tratado de Medicina
Interna de Grandes Animais. So Paulo: Editora Manole, vol.1, p.861-867, 1993.
PEREIRA, J.R.A., SANTOS, I.R., COUTO, H.T. Efeito da monensina sdica sobre a
produo e composio do leite. In: REUNIO ANUAL DA SOCIEDADE
BRASILEIRA DE ZOOTECNIA, 38, 2001, Piracicaba. Anais... So Paulo:Gmosis,
2001, 17 par. CD-ROM. Nutrio de Ruminantes. NUR - 0708.
WITTWER, F. Diagnstico dos desequilbrios metablicos de energia em rebanhos
bovinos. In: GONZLEZ, F.H.D., BARCELLOS, J.O.J., OSPINA, H.. (eds.) Perfil
Metablico em ruminantes: seu uso em nutrio e doenas nutricionais. Porto
Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. p.9-22. 2000.