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RESUMEN MEDICINA II

NEFROLOGÍA Crea normal: 0,7 - 1,4 Cl crea normal: 95 mL/min mujeres 120 mL/min hombres
NEFROLOGÍA
Crea
normal:
0,7
-
1,4
Cl crea normal: 95 mL/min mujeres
120 mL/min hombres
Microalbuminuria: 30-300 mg/día
GR en orina normal: 2-3
mg/dL
Leucocituria: > 5
Eco renal: método de elección inicial
para valoración morfológica renal.
TAC: técnica de elección en el estudio
de masas renales y suprarrenales, así
como patología retroperitoneal.
PieloTAC: examen de elección en el estudio de litiasis.
Angiografía
renal:
gold
standard para diagnosticar
y
tratar
la
enf
renovascular.
Enfermedad
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
1. Acidosis metabólica
Por
cada
1mEq
de
HCO3
que
↓,
Clínica + laboratorio (pH).
Acidosis urémica
pCO2 ↓ 1.2 mmHg.
Respiratorio
-
HCO3.
Cetoacidosis metabólica
- hiperventilación.
- suero fisiológico.
- disnea.
- insulina.
-
respiratoria.
Cardiovascular
fuerza
muscular,
fatiga
Cetoacidosis alcohólica
-
suero glucosado.
Diarrea
- ↓ contractilidad.
- suero fisiológico.
- ↓ GC.
- K.
- ↓ PA.
Acidosis tubular tipo I (distal)
- ↓ flujo hepático y renal.
-
terapia alcalina oral (1mg/kg/día).
Metabólicos
Acidosis tubular tipo II (proximal)
-
resistencia a la insulina.
- bicarbonato (grandes cantidades).
hiperkalemia.
SNC
-
- no tto, en muchos adultos.
Acidosis tubular tipo IV (hiperkalémica)
compromiso de conciencia.
Esqueleto
-
- no corregir aporte salino.
- fluohidrocortisona en caso de hipoaldosteronismo.
-
fracturas, osteomalacia.
2. Alcalosis metabólica
Por cada mEq de HCO3, Pco2 ↑ 0.7
mmHg.
Respiratorio
Clínica + laboratorio (pH).
Mecanismos de mantención
- suero fisiológico.
- depleción de Cl.
KCl, en caso de hipokalemia.
Alcalosis metabólica severa
-
- hipercapnea.
- contracción del VEC.
-
infusión de HCl.
- hipoxemia.
- depleción de K.
Cardiovascular
- hipercapnea compensatoria.
predisposición a arritmias.
Metabólicos
-
- hiperaldosteronismo.
- hipokalemia.
- hipofosfatemia.
 

-

cetoácidos y ácido láctico.

   

SNC - cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones, estupor, obnubilación, confusión, debilidad, parestesias.

3.

Acidosis respiratoria

Por cada 10 que ↑ pCO2, HCO3 ↑ 1 (aguda). Por cada 10 que ↑ pCO2, HCO3 ↑ 3 (crónica). Respiratorio

- disnea.

Clínica + laboratorio (pH).

- asegurar vía aérea adecuada.

 

- O2 en altas dosis.

- tto agresivo.

- cianosis central y periférica.

 

- hipertensión pulmonar (HTP). Cardiovascular

- leve a moderada - piel caliente y sudorosa,

 

- pulso fuerte.

- diaforesis.

- PA y GC mantenidos.

-

severa - cor pulmonare.

- ↓GC.

- hipotensión.

- arritmias.

- azotemia pre-renal.

edema periférico. SNC

-

 

-

leve a moderada -

cefalea,

confusión,

agitación,

alucinaciones,

mioclonías,

temblor

(flapping).

-

severa

- papilar, ROT ↓, respuesta extensora

edema

estupor,

coma,

miosis,

plantar, convulsiones.

 

4.

Alcalosis respiratoria

Por cada 10 que ↓ pCO2, HCO3 ↓

Clínica + laboratorio (pH).

- no tto, generalmente.

 

2,5 (aguda). Por cada 10 que ↓ pCO2, HCO3 ↓ 5 (crónica). Cardiovascular

Alcalemia severa - reducir concentración de HCO3 plasmático (acetazolamida,

ultrafiltración, suero fisiológico, hemodiálisis con HCO3 bajo).

aumentar pCO2 (respirar en sistema cerrado, hipoventilación controlada con ventilador).

-

- opresión torácica.

 

- angor.

-

ambas.

- cambios isquémicos al ECG.

 
 

- PA normal o ↓.

     

- arritmia.

 

SNC

confusión, ROT ↑, convulsiones. Neuromuscular

-

- parestesias EEII y peribucales.

 

- espasmo laríngeo.

 

- manifestaciones

de

tetania

(Chvostek y Trousseau).

 

5.

Hiponatremia

(<135

Hiponatremias severas (<125mEq/L) y agudas (<48h)

Clínica + laboratorio (glicemia, electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatinina, uricemia y TSH) Dg diferencial

VEC ↑

mEq/L)

-

solución salina isotónica.

-

hipotónica

-

cefalea,

náuseas, vómitos,

VEC ↓

(<280mOsm/Kg).

 

compromiso de conciencia,

-

restricción agua libre, diuréticos de asa.

 

- hipovolémica.

convulsiones, muerte por herniación

- osmolaridad plasmática

VEC normal

- euvolémica.

- hipervolémica.

cerebral.

En ancianos

 

hipotónica, isotónica o hipertónica. - osmolaridad urinaria en hiponatremia crónica

-

restricción agua libre, carga de solutos (sal y proteínas). Hiponatremia sintomática

-

 

-

isotónica

(280-

-

riesgo

de

caídas

por

-

corrección rápida con solución salina al 3%.

295mOsm/Kg).

-

hipertónica

hiponatremias leves. Hiponatremia hipotónica aguda

>100: polidipsia primaria, reset del osmostato.

-

velocidad de ascenso no >8-12mEq/24h. Hiponatremia aguda

-

(>295mOsm/Kg).

 

-

edema cerebral.

 

<100: otras causas con excreción de agua alterada. - NaU en hiponatremia crónica

-

velocidad de corrección 1mEq/h.

-

Hiponatremia crónica

Hiponatremia crónica (>48h) - > riesgo de desmielinización osmótica con la corrección rápida.

 

corrección lenta (riesgo de desmielinización osmótica). > riesgo de edema cerebral

-

-

<20: causas con ↓VEC.

 

- >20: SIADH, IR, diuréticos, diuresis osmótica, insuf. Suprarrenal , hipotiroidismo.

- mujeres en edad fértil con hiponatremia post-operatoria.

- niños.

- ancianas con hiponatremia por tiazidas.

 

- corredores de maratón.

- pacientes psiquiátricos con polidipsia psicógena.

consumidores de éxtasis. > riesgo de desmielinización osmótica

-

- alcohólicos.

- grandes quemados.

- desnutridos.

- depletados de K.

- trasplantados hepáticos.

- corrección rápida de la hiponatremia.

6.

Hipernatremia

(>145

-

Síntomas

mayores en

Clínica + laboratorio.

administrar agua a todos los tipos de hipernatremia. Adicionar electrolitos en caso de pérdida de soluciones hipotónicas. Riesgo de edema cerebral

-

mEq/L)

hipernatremias severas y de rápida

 

instalación.

 

En adultos

- sed intensa, debilidad muscular, compromiso de conciencia.

velocidad de corrección lenta (<0,5mEq/h). Diabetes insípida central

-

-

desmopresina.

-

rabdomiolisis (formas graves).

 

Sudoración excesiva

- hemorragia cerebral - normalizar temperatura corporal. (complicación) daño neurológico permanente y/o muerte.
- hemorragia
cerebral
-
normalizar temperatura corporal.
(complicación) daño neurológico
permanente y/o muerte.
- riesgo de edema cerebral con
corrección rápida.
Diarrea
-
suspender
laxantes,
modificar
alimentación
enteral,
antidiarreicos.
Hiperglicemia
-
insulina.
7.
Hiperkalemia
(>5,5
- arritmias.
renal,
Tratamiento de la emergencia (hiperkalemia + cambio ECG o
mEq/L)
- debilidad muscular.
Clínica + laboratorio (función
estado ácido-base,
aldosterona).
renina-
K>6,5)
-
concentración urinaria, retención de
amonio.
otros:
íleo,
defecto
en
la
-
estabilización de la membrana
-
gluconato de calcio 10mL al 10%.
-
inducción de entrada de K a la célula
- insulina 6-10 U en 50g de glucosa.
- beta-2 adrenérgicos: albuterol o salbutamol EV o inhalatorio.
- HCO3 (especialmente en presencia de acidosis).
Tratamiento sin emergencia
-
remoción de K
- diuréticos (furosemida) + reposición de NaCl.
- mineralocorticoides (fludrocortisona 100mg).
- resina de intercambio (poliestireno sulfato de Na 20g).
- diálisis.
8.
Hipokalemia
(<3,5
- arritmias.
Clínica + laboratorio (K urinario, estado
ácido-base).
Hipokalemia grave
mEq/L)
- debilidad muscular.
-
-
otros: íleo paralítico, alteración de la
concentración urinaria, retención de
amonio y rabdomiolisis.
KCl EV <50mEq/L, <20mEq/h, <200mEq/día.
Kp ≥3mEq/L
-
reposición por VO con sales de cloruro (20-30mEq/día).
Kp
2.5-3mEq/L,
sin
signos
de
gravedad,
sin
consumo
de
digitálicos
-
KCl VO 120-240mEq/día.
En todos los casos reponer Mg.
Hipokalemia crónica
-
tratar patología base.
-en pacientes hipokalémicos e hipertensos
-
medir renina
- baja estudiar hipermineralocorticoidismo.
- alta estudiar hiperaldosteronismo secundario.
- en pacientes hipokalémicos, no hipertensos, con alcalosis
metabólica
-
sospechar uso de diuréticos y vómitos.
-
en pacientes hipokalémicos, no hipertensos, con acidosis leve
a
moderada
- sospechar uso de laxantes, diarrea crónica y acidosis tubular
proximal o distal.
9. Insuficiencia renal aguda IRA pre-renal IRA pre-renal (75%) - etapa I: - ortostatismo. -
9.
Insuficiencia renal aguda
IRA pre-renal
IRA pre-renal (75%)
-
etapa I:
- ortostatismo.
-
sospecha:
- ↑Cr x 1.5 o ≥0.3 mg/dL.
- taquicardia.
- disminución
del
volumen
efectivo:
PREVENCIÓN Y MANEJO DE IRA ISQUÉMICA
El mejor tto de la NTA es su prevención.
Pacientes de mayor riesgo de NTA
excreción urinaria (EU) <
0.5ml/kg/hr x 6h.
-
- presión venosa yugular ↓.
hemorragias, vómitos, quemaduras, diuréticos,
- cirugías mayor.
- sequedad piel y mucosas.
enf. asociadas con pérdida de sal.
- sepsis.
-
etapa II:
IRA post-renal
-
↓GC:
shock
cardiogénico,
valvulopatías,
- hipovolemia marcada.
- ↑Cr x 2.
-
anuria
o
poliuria
y
anuria
miocarditis,
IAM,
arritmias, ICC, embolías
-
EU < 0.5ml/kg/h x 12h.
- etapa III:
-
intermitentes.
pulmonares, taponamiento cardíaco.
-
ATE,
DM,
cáncer
avanzado,
- síntomas prostáticos.
-
vasodilatación
periférica:
hipotensores,
pancreatitis severa.
comorbilidades (IRC,
desnutrición).
- ↑Cr
x
3
o
Cr≥4 (con
- globo vesical.
sepsis,
hipoxemia,
hipercapnia, shock
La expansión de volumen con solución salina previa a
↑agudo de Cr≥0.5).
- volumen vesical post-miccional
anafiláctico, tto con IL-2 o IFN, cirrosis.
la exposición
a
la noxa resulta ser efectiva
-
EU <0.3 ml/kg/h x 24h o
>50ml.
-
vasoconstricción renal: AINEs, inhibidores de
disminuyendo el riesgo de NTA.
anuria x 12h.
PGs,
agonistas
alfa
adrenérgicos,
sepsis, sd
En cirugía mayor
hepato-renal, medios de contraste, etc.
-
mantener adecuada hemodinamia y débito cardíaco.
vasodilatación de arteriola aferente: IECA,
ARA-II.
IRA renal (25%)
-
no se recomienda uso de dopamina.
En sepsis
-
-
mantener PCP 15mmHg, PVC 8-12 mmHg, PAM>65 y
- GN agudas.
débito urinario ≤0.5 ml/kg/hr.
- enf. túbulo-intersticiales agudas.
- expansión de volumen.
- NTA.
- causas hemodinámicas.
- agentes vasoactivos (NE, dopamina o fenilefrina).
- agentes inotrópicos (dobutamina).
- causas tóxicas.
- recomendación: solución salina + NE.
- depósitos intratubulares.
En marcada hipovolemia
- pigmentos orgánicos.
-
rápida reposición de volumen (puede que también de
- rabdomiolisis.
- hemoglobinuria.
sangre, en caso necesario).
En pancreatitis severa
- otras causas.
reposición de volumen (generación de tercer espacio).
En IRA por pigmentos
-
- necrosis cortical.
- vasculitis.
-
solución salina isotónica (tto de elección).
- enf. aterotrombótica con compromiso renal.
-
IRA post-renal
- hipertrofia prostática, cáncer prostático.
manitol y alcalinización urinaria.
TTO NTA ESTABLECIDA
Medidas principales
- cirugía de pelvis.
- evitar/reducir exposición a nefrotóxicos.
- cáncer pelviano.
- uso acotado de diuréticos.
- post-irradiación.
- no utilizar dopamina a bajas dosis.
- neuropatía autonómica vesical.
- corrección de la acidosis metabólica e hiperkalemia.
Exámenes de laboratorio
IRA pre-renal
- terapia de reemplazo renal
- indicaciones:
- sobrecarga de volumen refractario a tto.
- osmolaridad urinaria: >500.
-
hiperkalemia >6,5 mEq/L.
- sodio urinario: <20.
-
compromiso sensorial).
signos de
uremia
(pericarditis,
neuropatía,
- creatinina orina/plasma: >40.
- FENa: <1%.
-
acidosis metabólica pH <7.1.

-

FEUrea: <35%.

 

- objetivos - normalizar volumen

de

 

sedimento urinario: normal, ocasionalmente cilindros hialinos o granulares finos. IRA renal

-

líquidos,

corregir

desequilibrios electrolíticos, controlar la uremia. En IRA post-renal

- osmolaridad urinaria: <400.

 

- drenaje con sonda Foley.

 

- sodio urinario: >40.

- instalación de catéter ureteral.

- creatinina orina/plasma: <20.

 

- cistostomía o

 

- FENa: >2%.

 

nefrostomía. En fases de recuperación de NTA

-

 

- FENUrea: >35%.

- epiteliales; cilindros granulares cafés.

sedimento

urinario:

células

tubulares

reposición de solución salina isotónica con aporte de K. Profilaxis de IRA

- identificar pacientes de alto riesgo.

-

Exámenes exploratorios en IRA post-renal

- monitorizar volemia.

 

- orina completa.

 

- detectar y corregir precozmente hipovolemia.

 

- urocultivo.

- mantener PAM ≥80 mmHg.

 

- ecografía.

- evitar hipertensión intraabdominal.

- renograma isotópico.

 

- usar analgesia opiácea en pacientes en riesgo.

 

- uroTAC.

- pieloTAC.

 

- radiológicos con contraste. - monitorizar e interpretar adecuadamente la función renal.

exámenes

uso

juicioso

de

nefrotóxicos

y

de

- cistoscopía.

10. Insuficiencia

renal

Proteinuria

Dg de alteraciones osteometabólicas

Manejo de la hiperkalemia

crónica

-

predictor

de

la

función

renal

e

insuficiencia

renal

-

PTH intacta

restricción K dietario, diuréticos de asa, resinas de intercambio iónico. Manejo de la hipokalemia

-

- etapa 1: VFG ≥90.

terminal.

- >450: osteítis fibrosa o formas mixtas.

- etapa 2: VFG 60-

Relación proteinuria/creatinina >1

 

89.

- distingue a pacientes que progresan de los que no

 

-

<120: osteomalacia o enfermedad

-

bicarbonato de sodio oral.

-

etapa 3: VFG 30-

progresan.

ósea adinámica. Dg de ERC - presencia de daño renal y ↓VFG, independiente de etiología.

- VFG <60 confirmada luego de 1 mes.

Terapia con eritropoyetina (Epo)

59.

Asociación con otras enfermedades crónicas

 

-

mejora capacidad de ejercicio, ↓GC y masa del

- etapa 4: VFG 15-

-

DM, HTA y enf. cardíacas.

 

VD. Tto del prurito urémico

antihistamínicos, fototerapia UV y corrección de la anemia. Tto alteraciones osteometabólicas

-

29.

etapa 5: VFG <15 (o diálisis).

-

Alteraciones de fluidos y electrolitos

- ↓capacidad de concentrar y diluir la orina.

 

- deshidratación.

- daño renal:

 

- retención de Na (FG < 10).

   

-

alteraciones del sedimento urinario

- metabólica, hipoaldosteronismo hiporeninémico.

hiperkalemia

(cuando

hay

oliguria)

acidosis

(albuminuria, microhematuria). - alteraciones estructurales (imágenes).

-

adm. quelantes de P (acetato o carbonato de calcio).

-

restricción fosfato dietario.

- hipokalemia (nefropatías intersticiales).

 

- acidosis (desde etapa 3 en adelante).

 

-

Bp renal.

-

calcitriol VO o EV.

anion Gap (AG) ↑ (retención de fosfatos, uratos, etc.). - retención de fosfatoshiperparatiroidismo (HPT) 2°. Alteraciones CV - HTA (>80% en p. con IRC)ppal causa de muerte en IRC terminal.

-

 

paratiroidectomía. Tto de la anemia

-

-

Epo.

- Fe (c/ monitorización de ferritina y %

saturación de transferrina).

- retención de Na y H2O.

 

Manejo de la ERC

- ↑ actividad de eje RAA.

-

metas de tto en pacientes con DM - PA <130/80, HbA1c <7%, LDL <100. - detener la progresión de la ERC, mediante la

- hiperaldosteronismo.

- tono simpático.

- ↓ PGs y cininas.

reducción significativa de la microalbuminuria.

- tendencia acelerada a ateroesclerosis (ATE).

arritmias graves. Alteraciones neurológicas

-

prevenir nefrotoxicidad por drogas.

-

manejo dietético- DERIVACIÓN A ESPECIALISTA

-

-

encefalopatía urémica.

 

-

pacientes con ERC etapa 4 y 5.

-

neuropatías periféricas (EEII distal, asimétricas, mixtas).

INDICACIONES

DE TERAPIA DE REEMPLAZO

-

sd de las piernas inquietas.

 

RENAL - sobrecarga de volumen refractario a tto.

-

disfunción

autonómica

(hipotensión

postural,

impotencia,

alteraciones

de

la

sudoración

y

de

la

 

-

hiperkalemia >6,5 mEq/L.

motilidad GI). Alteraciones dermatológicas

- signos de uremia (pericarditis, neuropatía, compromiso sensorial).

- palidez, equimosis, pigmentación y deshidratación.

 

-

acidosis metabólica pH <7.1.

- piel seca, atrófica y pigmentada.

 

prurito urémico. Alteraciones osteometabólicas

-

HPT 2°, enfermedad osteometabólica, calcificación de tejidos blandos.

-

-

osteodistrofia renal - osteítis fibrosa o enf. de alto recambio

hiperplasia difusa de la PT, con ↑ secreción y síntesis de PTH.

-

dolores óseos, deformidades esqueléticas, ruptura de tendones, fracturas espontáneas, prurito.

-

-

osteomalacia

-

miopatía proximal, dolores óseos, fracturas.

- enfermedad ósea adinámica.

- mixtas.

Alteraciones hematológicas

 

-

anemia normo/normodebilidad, fatiga, disnea, etc.

Alteraciones GTI - anorexia, náuseas, vómitos, dispepsia, estreñimiento, diarrea, dolor abdominal. -

estomatitis,

más

problemas

digestivos

frecuentes:

gastritis, enteritis, hemorragia digestiva, pancreatitis. SÍNDROME URÉMICO Alteraciones de fluidos y electrolitos

- expansión y contracción de volumen.

- hiper-hiponatremia.

 

- hiper-hipokalemia.

-

acidosis metabólica.

-hiperfosfemia e hipercalcemia.

-

hipermagnesemia.

Alteraciones cardiovasculares

- HTA.

- ICC-

- cardiomiopatías.

- pericarditis.

- ATE acelerada.

- arritmias.

Anomalías GI

- anorexia, náuseas, vómitos.

- aliento urémico.

- estomatitis, gastritis, enteritis.

- úlcera péptica.

- hemorragia GTI.

Alteraciones hematológicas e inmunológicas

- anemia.

- diátesis hemorrágica.

- inhibición fagocítica.

- linfopenia y disfunción linfocítica.

↑susceptibilidad a infecciones y neoplasias. Anormalidades neurológicas

-

- decaimiento.

- cefaleas.

- irritabilidad y alteraciones del sueño.

- tremor.

- asterixis.

- convulsiones.

- estupor y coma.

- neuropatía periférica.

- piernas inquietas.

- debilidad motora.

Alteraciones endocrinas y metabólicas - intolerancia a la glucosa.

- hipertrigliceridemia.

- desnutrición proteica.

- infertilidad, disfunción sexual y amenorrea.

- osteodistrofia renal.

- trastorno del crecimiento.

- HPT 2°.

hiperuricemia. Alteraciones dermatológicas

-

- palidez.

- hiperpigmentación.

- prurito.

- equimosis.

- escarcha urémica.

11. Síndrome nefrítico

-

hematuria macro o microscópica.

 

La presencia de cilindros hemáticos equivale al dg de sd nefrítico. Clínica + laboratorio. - en contexto de GN aguda post- estreptocócica u otras GN.

-

tto

etiológico

y

sintomático

de

la

-

proteinuria (<2g/día).

sobrecarga

hidrosalina

y

de

la

-

reducción aguda de la VFG con oliguria,

insuficiencia renal.

 

insuficiencia

renal

rápidamente

 

progresiva y retención de agua y sal.

 

-

sedimento

puede tener cilindros

 

hemáticos.

 

HTA (retención hidrosalina volumen- dependiente).

-

-

edema (retención hidrosalina).

 

12. Síndrome nefrótico

- proteinuria

en

rango

nefrótico

(>3.5

Etiología más frecuente en el niño - enfermedad por cambios mínimos (también en pacientes con enf. de Hodgkin, y en grandes consumidores de AINEs). Etiología más frecuente de SN biopsiado en adulto - nefropatía membranosa (paciente con tumor de órgano sólido; consumidor de captopril, sales de oro, penicilamina; paciente con tiroiditis de Hashimoto). Etiología más frecuente de SN global en el adulto

-

corregir causa posible.

g/día). SN impuro

Medidas generales

 

- dieta:

-

   

- ↓aporte de líquidos y sal.

 

asociado a HTA, IR o hematuria. Edema (por hipoalbuminemia). -

desde

mínimo

en

párpados,

hasta

- ácidos grasos poliinsaturados.

- dieta normoproteica (1g/kg/día).

 

anasarca.

 

- diuréticos:

 

- blando y deja fóvea.

- complicaciones:

- depleción de volumen).

uso

muy

controlado

(riesgo

de

 

- malabsorción intestinal.

   

-

vigilar con diuresis y función renal.

- pericárdico. Insuficiencia renal

derrame

pleural,

peritoneal

o

- control de la PA y de la dislipidemia:

- IECA, ARA II.

   

- estatinas.

-

debido a:

-

nefropatía diabética.

- prohibir tabaco.

- fracaso renal agudo pre-renal (↓VEC).

 

Etiología más frecuente en el anciano

- profilaxis de tromboembolismos:

 

- NTA (efecto tóxico de albúmina).

-

amiloidosis.

 

- necrosis tubular (secundaria a AINE, IECA o diuréticos). Fenómenos trombóticos

Otras etiología - GN focal y segmentariaheroinómanos, obesos, monorrenos.

- antiagregantes (AAS). -

de bajo

heparinas

(paciente encamado).

peso

molecular

- hipercoagulabilidad.

 

- LESmujer joven.

 

- complicaciones:

- GN mesangiocapilarLLC, VHC.

-

trombosis de la vena renal.

 

DIAGNÓSTICO - clínica + laboratorio. - proteinuria en rango nefrótico es criterio imprescindible.

- clínica:

 

-

dolor lumbar, hematuria, proteinuria y,

a veces, deterioro de la función renal.

 

Infecciones

 

INDICACIONES DE BP - el SN primario en el adulto se debe

-

>

riesgo,

debido

a

hipogammaglobulinemia, linfocitos disfuncionantes. - más frecuentes:

linfopenia

y

biopsiar siempre. En el niño se inicia tto con esteroides, haciéndose bp si éste es corticorresistente.

peritonitis espontánea por neumococo, neumonitis, meningitis.

-

-

en sospecha de amiloidosis renal: con

negatividad para amiloide en bp de grasa

-

gérmenes más frecuentes:

 

y

rectal.

- Streptococcus spp.

- en DM: evolución atípica de la nefropatía.

- Haemophilus spp.

- Klebsiella spp.

 

- en SN tratados con inmunosupresores:

CMV, sarampión, herpes. Hiperlipidemia y lipiduria

 

- ↑colesterol y TG, ↑LDL y VLDL, ↓HDL.

 

- > riesgo de ATE> riesgo CV.

Alteraciones cutáneas

 

palidez cutánea, fragilidad cutánea. ↓proteínas endógenas.

-

 

Alteraciones hidroelectrolíticas

-

hiponatremia.

 

13. Enfermedades

glomerulares

     

primitivas

Enf. de cambios mínimos

Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño. - 80% se presenta como síndrome nefrótico con sedimento urinario benigno.

Anatomía patológica

Excelente respuesta a esteroides. Tto empírico con corticoides.

 

-

MO: glomérulo normal o mínimo refuerzo

mesangial. Nefrosis lipoidea. - IF: ausencia de depósitos.

ME: borramiento de pedicelos por fusión de los mismo en células epiteliales viscerales. + clínica

-

en caso de respuesta parcial o recidivas múltiplestto con inmunosupresores. - en caso de corticorresistenciaBp renal en niños (indicada desde un principio en adultos).

-

-

20% como proteinuria no específica.

no suele asociar insuficiencia renal. - asociado a dislipidemia y mayor susceptibilidad a infecciones.

-

-

complemento normal.

   

Glomeruloesclerosis focal

GN que más rápido recidiva tras el trasplante renal.

Anatomía patológica - MO: engrosamiento asa capilar con

-

tto con bloqueadores del SRAA.

 

tto general del sd nefrótico. En GNSyF primaria -

semanas.

-

esteroides

en

pauta

corta

- proteinuria (en rango nefrótico en el 60% de los casos).

puede asociar hematuria microscópica e HTA. La GEF asociada a obesidad o DM no

-

depósito de material hialino en segmento del ovillo glomerular. Puede asociar atrofia tubular y fibrosis intersticial progresiva.

de

8-12

-

IF: negativa.

 

- ME: colapso focal de membranas basales,

 

suele

acompañarse de

denudación de superficies epiteliales, borración podocitaria di-fusa.

 

hipoalbuminemia ni edemas, aún con

proteinurias masivas. Generalmente curso lento y evoluciona

+

clínica

a

enfermedad renal terminal.

   

GN membranosa

GN que con más frecuencia causa sd nefrótico en el adulto.

Anatomía patológica

-

tto con corticoides o inmunosupresores

MO: engrosamiento difuso de mb basal con material PAS (+).

-

en pacientes con criterios de gravedad:

Formación

de

inmunocomplejos

in

 

- proteinurias importantes.

situ

formación

de

MBG

y

IF: depósitos granulares de IgG y C3 en lado subepitelial de MBG.

-

- hipoalbuminemias graves.

proteinuria (gralmente rango nefrótico).

- edemas importantes.

-

más frecuente en hombres, 30-50

-

ME:

- insuficiencia renal.

años. Forma de presentación más común

 

- fase I: depósitos subepiteliales electrodensos pequeños.

-

tto general del sd nefrótico a todos los

pacientes.

- Sd nefrótico de comienzo insidioso.

-

fase II: presencia de spikes.

- el restoproteinuria asintomática,

- fase III: depósitos englobados.

con o sin hematuria.

 

-

fase IV: notable engrosamiento de MBG,

- 30% asociado a IR.

áreas de rarefacción y pérdida de densidad

- > frecuencia de trombosis de la vena

de los depósitos.

renal.

 

- complemento normal.

 

membranoproliferativa

GN

- hipocomplementemia:

Anatomía patológica

No existe tto curativo en la actualidad.

(GNMP)

- GNMP I: ↓C3, C4 y C1q.

importante proliferación mesangial difusa y engrosamiento capilar con imágenes de doble contorno de la MBG. GNMP I con depósitos subendoteliales - MO: ↑matriz mesangial con imagen de

-

-

corticoides:

-

GNMP II: ↓ C3.

beneficiosos en casos selecciona-dos, especialmente en niños. - esteroides en dosis altas + inmunosupresores:

-

 

formas primarias más frecuentes en infancia y adolescencia.

-

-

la mayoría se presenta como sd

nefrótico.

 

doble contorno.

 

-

en pacientes con formas agresivas,

-

también pueden presentarse como sd

IF: depósitos granulares de IgM, IgG, C3 en mesangio y subendotelio. GNMP II con depósitos intramembranosos

-

especialmente aquellos con proliferación extracapilar. GNMP II

nefrítico, o

-

proteinuria en rango subnefrótico y/o

hematuria, con hipocomplementemia. Tipo II

 

MO: depósitos densos intramembranosos de C3.

-

-

plasmaféresis (presencia de C3Nef).

plasmaféresis (deficiencia o ausencia de factor H por mutación).

-

-

lipodistrofia parcial, anemia hemolítica

- IF: depósito aislado de C3.

y

retinopatía.

+ clínica

-

plasmaféresis + rituximab (deficiencia o

 

ausencia de factor H por autoanticuerpo).

HTA grave y deterioro progresivo de la función renal. - muy mal pronóstico, recidiva invariablemente tras trasplante renal.

-

GN endocapilar aguda

 

La más importante es la GN aguda post- estreptocócica (GNAPE).

Anatomía patológica

Se produce curación ad integrum en el 95% de los casos.

 

-

MO: glomérulo hinchado con pus en su

-

hipocomplementemia

(↓C3)

interior, hipercelularidad e infiltra-do neutrófilo.

No existe un tto específico, más que utilizar antibióticos y tto general del sd nefrítico. INDICACIONES DE BP RENAL - sospecha inicial de otra GN hipocomplementémica que debuta con sd nefrítico.

transitoria.

 

-

sd nefrítico de inicio súbito con ante-

- IF: depósito de C3, IgG e IgM, con patrón de "cielo estrellado".

cedente

de

una

infección

faríngea

o

cutánea.

-

ME: depósitos electrodensos en la zona

-

período de latencia de 2-3 semanas

subepitelial (forma de jorobas o humps).

(infección

faríngea)

o

4-6 semanas

+

clínica

(infección cutánea).

 

CRITERIOS DG

complemento persistentemente bajo (>8 semanas).

-

- puede haber diferentes grados de IC.

 

-

al menos 2 de los siguientes:

- proteinuria subnefrótica.

 

-

cultivo de SGA de una cepa nefritogénica

-

microhematuria que dura más de 6

- menos

del

1%

IR

rápidamente

en foco faríngeo o cutáneo.

meses.

progresiva.

 

respuesta inmunitaria frente a exoenzimas de estreptococos.

-

-

oliguria que dura más de 3 semanas.

 

-

alteraciones del sedimento urinario (hematuria).

descenso transitorio del complemento C3 con normalización a las 8 semanas.

-

 

GN mesangial IgA

 

También conocida como enfermedad de Berger.

Anatomía patológica

No

existe

tto

que

pueda

prevenir

el

 

-

MO: proliferación mesangial focal o difusa.

depósito mesangial de IgA.

 

- más frecuente en varones.

 

IF: depósitos difusos de IgA en mesangio, con C3 y properdina.

-

-

estricto control de PA (<125/75) en p.

- hematuria macroscópica recidivante,

con proteinuria (bloqueado-res del SRAA).

suele coincidir con la infección en las primeras 24 horas. Otras manifestaciones - alteraciones asintomáticas del sedimento urinario (proteinuria y/o hematuria).

- ME: depósitos electrodensos mesangiales.

-

esteroides: útiles ante falla de tto con

+ clínica.

bloqueador del SRAA.

 

amigdalectomía: útil en p. con faringitis a repetición. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

-

- proteinuria >0,5g/día.

 

-

sd nefrítico o nefrótico.

 

- HTA.

Sólo el 50% presenta aumento de IgA plasmática, pero el 100% tiene depósitos mesangiales.

- ausencia

de

brotes

de

hematuria

macroscópica.

 

- IR al momento del dg,

 

-

complemento normal.

 

- dg a edad adulta y varones.

 
 

- sd metabólico asociado.

 

- polimorfismo de la ECA.

3 TIPOS GNEC I

 

Anatomía patológica

tto agresivo desde el primer momento, con esteroides e inmunosupresores. - plasmaféresis: en casos graves asociados a hemorragia pulmonar. 50% de los pacientes con esta enfermedad serán sometidos a diálisis

-

GN

extracapilar

rápidamente

(GNEC)

o

progresiva

proliferación de la célula epitelial en el espacio extracapilar con formación de semilunas en el glomérulo.

-

(GNRP)

- enf. de Goodpasture.

 

- IF: IgG lineal en MBG.

- marcador: AMBG.

 

- complemento normal.

 

GNEC II

 

en un plazo de 6 meses desde el inicio de su enfermedad.

-

LES, crioglobulinemia, GN endocapilar.

-

IF: depósitos de IgG, IgM y C3.

   

-

marcador:

IC,

descenso

del

complemento.

 

-

complemento ↓.

GNEC III

 

- vasculitis.

- IF: negativa.

 

- marcador: ANCA.

-

complemento normal.

 

- afecta más a varones con amplia distribución de edades. - insuficiencia renal rápidamente

progresiva y síndrome constitucional.

 

-

oliguria, hematuria y proteinuria.

- hemorragia pulmonar alveolar difusa

(sd renopulmonar).

 

14. Glomerulopatías

y

     

enfermedades sistémicas

LES:

nefritis

lúpica

afecta predominantemente a mujeres jóvenes.

-

Anatomía patológica

La evolución de la NL es extremadamente variable, pudiendo

(NL)

- clase I: mesangial mínima.

progresar a IRC en un amplio rango.

 

- los órganos

más afectados

son:

- clase II: mesangial proliferativa.

NL clase I y II

riñón, articulaciones, piel, serosas y SNC. Formas de presentación

- clase III: proliferativa local (<50% de los glomérulos).

excelente pronóstico renal, no requieren terapia específica. NL clase III

-

- IIIA: lesiones activas.

-

si hay pocos glomérulos comprometidos, no hay lesiones

-

lesiones mínimas aisladas del

- IIIA/C: lesiones activas y crónicas.

necrotizantes ni formación de semilunascorticoides en altas

sedimento urinario.

- IIIC: lesiones crónicas.

dosis de corta duración.

- sd nefrótico (lo más frecuente).

-

clase IV: proliferativa difusa (>50%

si lesión biópsica mayor y se aproxima a siguiente categoríatratar como proliferativa difusa.

-

- sd nefrítico.

de los glomérulos).

 

- IRA o IRC.

- IVS (segmentaria) o IVG (global).

NL clase IV

- HTA.

- IVA: lesiones activas.

- inmunosupresores: aparición de complicaciones graves

En general, hay correlación entre la clínica y la lesión histológica. Clase I y II

- IIIA/C: lesiones activas y crónicas.

(infecciones severas, in-fertilidad y neoplasias).

- IIIC: lesiones crónicas.

NL severa

-

clase V: membranosa.

-

tto agresivociclofosfamida + corticoides (prednisona

solo alteraciones leves del sedimento urinario.

-

clase VI: esclerosis avanzada (>90% de esclerosis global glomerular).

-

1mg/kg/día por 4-8 se-manas y luego disminución lenta).

-

otros esquemas: micofenolato mofetil, azatioprina.

- proteinuria <1g.

Serología

NL severa refractaria a tto: buena respuesta a rituximab. Diálisis y trasplante

-

- función renal conservada.

- ANA (+) en >90% de los pacientes

Clase III

(inespecíficos

y

no correlacionados

se recomienda luego de 6 meses de inactividad de la enfermedad.

-

-

LES serológicamente activo.

con el daño renal).

 

-

sedimento urinario inflamatorio.

-

anti-DNA (+) (más específicos y

 

proteinuria >1g (25-30% rango nefrótico).

-

correlacionados con el daño renal).

-

anti-Sm

(+)

en

25% (asociado a

- función renal alterada.

compro-miso renal y del SNC).

 

- HTA.

-

anti-RNP (+) en 30%.

 

Clase IV

anti-Ro/SSA

(+)

en

25-30%

- altos títulos de anti-DNA.

(inespecífico).

 

- complemento bajo.

-

anti-La/SSB

(+)

en

5-15%

- sedimento muy activo (hematuria y

(inespecífico).

 

cilindros celulares).

-

niveles totales de complemento y

-

50% proteinuria en rango nefrótico

sus componentes ↓.

 

y

disfunción renal.

 

Clase V

-

sd nefrótico.

puede tener sedimento activo e HTA.

-

Amiloidosis

-

depósitos de amiloide clínicamente

-

sólo por bp (grasa subcutánea,

Amiloidosis AL

significativos en riñón, corazón e

mucosa rectal, hepática, renal o del

-

pobre pronóstico, sobrevida no mayor a 2 años.

hígado.

túnel carpiano).

 

compromiso cardíaco es la principal causa de muerte, seguida por la IR.

-

-

enfermedad renalproteinuria

- debe sospecharse en pacientes portado-res de MM o AR que

asintomática o sd nefrótico franco.

tto: ↓producción de cadenas livianasquimioterapia (prednisona, melfalán, ciclofosfamida, VAD). Amiloidosis AA

-

-

hepatomegalia y sangramientos

desarrollan sd nefrótico.

 

del tubo digestivo.

 

-

compromiso de nervios periféricos

manejo de la enf. inflamatoria crónica subyacente (pronóstico puede ser bueno si se logra controlar). Paciente con amiloidosis y sd nefrótico

-

(poli-neuropatías, neuropatías).

-

compromiso cardíaco: IC, síncope,

angina o infarto.

medidas generales: uso juicioso de diuréticos, restricción de sal (en p. con edema), tto de hipotensión ortostática con vendajes compresivos, fluorocortisona y midodrina (alfa agonista). Diálisis y trasplante - promedio de sobrevida de p. con amiloidosis en IRCT en diálisis es menor a 1 año.

-

-

pobre sobrevida en pos-trasplante inmediato por causas

infecciosas y CV

Mieloma múltiple

-

hay alteración de la creatinina

examen de proteinuria de 24h para detectar Ig, y confirmación con inmunofijación en sangre y orina.

-

-

fluidos intravenosos: tratar hipercalcemia, hiperuricemia, ↓

plasmática hasta en el 45% de los casos.

concentración de cadenas livianas en túbulos y evitar su precipitación.

causa más frecuente de compro- miso renal en MMriñón de mieloma (40-65%). Enf. por depósito de cadenas

-

Amiloidosis AL

 

-

alcalinizar orina sobre 6.

estructura fibrilar característica en el ME.

-

En riñón de mieloma - ↓producción de Ig monoclonalesquimioterapia:

-

reacción positiva con tinción rojo

dexametasona y melfalán o talidomida.

livianas y amiloidosis primaria - sd nefrótico, dipstick marcadamente positivo.

Congo. Enf. por depósito de Ig

Diálisis y trasplante - en IR avanzada (hemodiálisis). - plasmaféresis: en casos de IR asociada a nefropatía por cilindros en bp (riñón de mieloma), o en caso de grandes

- no hay precipitación en forma

-

HTA e IRC e IC.

fibrilar, ni tinción con rojo Congo.

Sd de Fanconi - acidosis tubular renal proximal,

-

dg definitivoIF.

cantidades de cadenas livianas en sangre u orina y sospecha de

ME: depósitos electrodensos como punteado finamente granular.

-

riñón de mieloma. - trasplante renal: en caso de trasplante de células hematopoyéticas exitoso.

pérdida de fosfatos, hipofosfatemia

y

osteomalacia.

 

15. Nefropatía

Causa más frecuente de IRC terminal en el mundo. Se presenta clínicamente con proteinuria luego de 10-15 años de evolución de la diabetes. > prevalencia en DM-1.

Clínica

+

Screening anual

diabética

laboratorio

+

- DM15 años después del dg.

bp?

- DM2desde el dg.

- razón albuminuria/creatinina en muestra de orina.

- proteinuria persistente.

 

- crea plasmática y estimación de VFG.

- lenta declinación de la VFG.

confirmar microalbuminuria con 2 muestras más en 3-6 meses. Control glicémico estricto - HbA1c <7%, independiente de la función renal.

-

- ↑PA.

- ↑morbimortalidad cardiovascular,

 

Fase preclínica

- ↑VFG, microalbuminuria persistente.

- hiperfiltración, puede demorar la aparición de la nefropatía y su progresión. Hiperfiltración glomerular

revertir parcialmente la hipertrofia glomerular y la

puede

- bp: ↑matriz mesangial y MBG.

- puede presentar regresión funcional y/o histológica.

 

30% de los casosHTA. Fase clínica

-

 

- marcador más precoz de ND.

- IECA o ARA-II.

proteinuria

franca

(>300mg/24h)

(puede

llegar

a

rango

- restricción proteica (0,8gr/kg/día) o

- nefrótico).

- progresiva declinación de la VFG.

 

- (diltiazem), en combi-nación con los anteriores.

bloqueadores

de

canales

de

calcio

no-dihidropiridínicos

- daño glomerular con aspecto nodular y esclerosis.

 

Microalbuminuria

- ↓requerimientos de insulina e hipoglicemiantes orales> riesgo de hipoglicemia si no se ajustan dosis. Patologías asociadas

- marcador precoz de ND.

- IECA.

- IECA + ARA II.

- infecciones urinarias a repetición.

 

HTA - objetivo: PA <130/80.

- vejiga neurogénica.

 

- cardiopatía coronaria.

 

- IECA o ARA II, usualmente asociado a un diurético.

- ATE.

- BCCNDH (diltiazem, verapamilo).

- gastroparesia.

- antialdosterónicos (riesgo de hiperkalemia).

- enteropatía.

- BB (efecto variable).

En pacientes diabéticos que se presenten con IRC se puede

restricción de sal. Dislipidemia - objetivo: LDL <100.

-

atribuir

como

causa

de

la

nefropatía

a

la

diabetes si la

proteinuria y retinopatía están ambas presentes.

 

- LDL >100estatinas.

- fenofibrato.

Obesidad - objetivo: IMC <24,9. Diálisis y trasplante - frente a IRC se debe iniciar
Obesidad - objetivo: IMC <24,9. Diálisis y trasplante - frente a IRC se debe iniciar
Obesidad - objetivo: IMC <24,9. Diálisis y trasplante - frente a IRC se debe iniciar

Obesidad - objetivo: IMC <24,9. Diálisis y trasplante - frente a IRC se debe iniciar la terapia de reemplazo renal más precozmente que en el resto de las nefropatías no diabéticas (alrededor de los 15 mL/min de VFG). - mayor mortalidad por causas CV.

16. Enfermedades túbulointersticiales

     

Nefritis intersticial aguda (NIA)

- aumento brusco de la creatinina sérica.

Antecedentes - drogas: AINEs, penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas, cimetidina, omeprazol, lanzoprazol, alopurinol, ciprofloxacino, sulfasalazina, indinavir.

- cese del fármaco presuntamente responsable.

fiebre asociada a exantema cutáneo la mayoría de las veces. - sedimento urinario: leucocituria,

-

- no es necesario tratar a pacientes con discretas

elevaciones de la crea o que inician mejoría de la

 

función renal en 3-5 días.

hematuria y cilindros leucocitarios.

-

en p. con IR grave o persistentebp.

eosinofilia y eosinofiniluria (>75% de los casos).

proteinuria ausente o discreta (<1g/día).

-

-

infecciones: relacionadas en un 15% con NIA. Legionella, leptospirosis, CMV, estreptococos, entre otros.

-

- en caso de marcado infiltrado intersticialprednisona VO 1mg/kg/día o 2mg/kg/días alternos.

IR gravebolos de metilprednisolona (1g/día por 3 días).

-

- signos de lesión túbulointersticial:

-

trastornos autoinmunes: sarcoidosis, sd

síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal. Histología

de Sjögren, nefritis túbulointersticial con

-

en pacientes no candidatos a bp renaltto

uveítis (sd Tinu).

empírico con corticoides por 2-3 semanas.

si no hay mejoría de la función renal tras 4-6 semanas de tto esteroidalciclofosfamida

-

-

edema e infiltrado intersticial (infiltración

-

análisis de orina relativamente normal no

de células redondas, predominantemente linfocitos, edema). - formación de granulomas.

descarta la NIA. - importante considerar intervalo de tiempo entre ingesta de fármaco y hallazgos en sedimento urinario. Dg diferencial con:

2mg/kg/día.

-

duración total de tto esteroidal: 2-3 meses.

NIA inducida por depósitos de acs circulantesplasmaféresis, prednisona y ciclofosfamida.

-

 

- NTA: cilindros granulosos / cilindros epiteliales. - GN: hematuria / cilindros hemáticos / leucocituria. - falla pre-renal: examen de orina normal, FENa <1%, FENu <35%.

-

la mayoría de los pacientes con NIA mejoran tras la

retirada del fármaco responsable o luego del tto con prednisona.

-

función renal mejora a las 6-8 semanas.

Signos de irreversibilidad

- infiltrado intersticial difuso.

-

dg solo puede confirmarse con bp renal.

- retraso en la respuesta a prednisona.

Dg confirmativo de NIA: bp renal

- persistencia de la IR durante >3 semanas.

-

indicaciones:

- incertidumbre diagnóstica. - IR importante o ausencia de recuperación espontánea tras retirada del fármaco responsable.

en pacientes no candidatos a bp renal: tto con esteroides 1mg/kg/día.

-

Nefritis intersticial

-

son

más

frecuentes

 

las

formas

Antecedentes

- tto de la enfermedad de base.

crónica (NIC)

secundarias.

Histología

 

- poliquística, enf. quística medular).

enfermedades

hereditarias

(enf.

- uso de corticoides (algunos casos).

- tratar factores secundarios de progresión.

-

atrofia

de

células

tubulares

con

- alteraciones metabólicas.

aplanamiento

de

células

epiteliales

más

- fármacos y tóxicos.

dilatación tubular.

 

- alteraciones inmunológicas.

 

- fibrosis intersticial.

 

- alteraciones hematológicas.

- áreas

con

 

infiltrados

de

células

- infecciones.

mononucleares.

 

- enfermedades renales obstructivas.

 

Clínica - silente, a no ser que se manifieste por

misceláneas (nefropatía endémica, nefritis por irradiación, hipertensión, isquemia). Clínica + laboratorio + bp

-

síntomas

sistémicos relacionados con la

enfermedad

primaria

o

sintomatología

 

inespecífica de IR. Exámenes de laboratorio

- proteinuria rango no nefrótico.

 

- hematuria microscópica.

 

- piuria.

 

- glucosuria.

- urocultivo positivo.

 

- defectos

en

la

acidificación

y

concentración urinaria.

 

- patrón de disfunción tubular.

 

- niveles bajos de ácido úrico.

anemia

- precoz.

de

instauración

relativamente

-

HTA en el 50% de los casos.

 

Nefropatía

por

Anatomía patológica

 

CRITERIOS DG - historia de ingesta excesiva de asociaciones de analgésicos.

- evitar uso continuo de analgésicos, sobre todo de

analgésicos (NA)

1. esclerosis capilar.

sus asociaciones (evaluable mediante monitorización del filtrado glomerular y determinaciones periódicas

2. necrosis capilar.

 

3. NIC a partir de la necrosis papilar con

- insuficiencia renal.

de paracetamol y AAS en suero u orina).

atrofia

cortical,

bandas

de

fibrosis e

- necrosis papilar o NIC.

infiltrado

intersticial

de

linfocitos e

ausencia de otras causas que expliquen los hallazgos renales.

-

histiocitos.

 
 

-

necrosis papilar no está siempre presente

o no es posible visualizarla con métodos de

imagen.

-

tamaño renal disminuido.

 

- borde irregular (3 o más hendiduras).

-

ligero-moderado ↑ de la creatininemia.

Enfermedad Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento 17. Infección urinaria ITU es infrecuente en el sexo masculino
Enfermedad
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
17.
Infección urinaria
ITU es infrecuente en el sexo masculino
excepto durante el primer año de vida y
a partir de los 50 años por la patología
prostática.
Entre un 40-50% de las mujeres
presentarán al menos una ITU a lo largo
de su vida.
La prevalencia de bacteriuria en
pacientes con DM es 2-3 veces más que
en no diabéticos.
RIESGO DE COMPLICACIONES
ITU no complicada
Bacteriuria asintomática
- se indica tto en:
-
mujeres embarazadas.
-
pacientes IS.
-
pacientes
que
requieran
instrumentalización de la vía urinaria.
-
niños con reflujo vesicoureteral.
infecciones urinaria en la mujer sin
alteraciones estructurales y con
vaciamiento vesical normal.
-
- cistitis aguda en jóvenes.
- ITU recurrente en mujeres.
- PNA en mujeres jóvenes.
ITU complicada
-
todas las infecciones urinarias en el
hombre y las que se asocian a
alteraciones funcionales o estructurales
de la vía urinaria o con enfermedades
asociadas.
-
alteraciones anatómicas o funcionales
de la vía urinaria.
- sexo masculino.
- urolitiasis.
- DM.
- inmunosupresión (IS).
- embarazo.
- síntomas de más de 7 días de duración.
- edad avanzada.
- infección nosocomial.
fracaso a tto.
ETIOLOGÍA
-
germen causal que se encuentra con >
frecuencia: E. coli.
-
-
P. mirabilis en niños varones no
circuncidados.
E. faecalis en ancianos con sd prostático.
- en infecciones hospitalarias:
-
 

Enterobacter, P. aeruginosa, S. marcescens, Providencia, Morganella spp y gérmenes G(+) (Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus spp). - causas responsables de estos cambios bacterianos:

- composición de la flora GI. - instrumentalización urológica. - cambios estructurales y obstructivos del aparato urinario. Cuadro clínico más común y frecuente. - disuria, aumento de la frecuencia miccional, nicturia, dolor suprapúbico y orina turbia, en ocasiones hematuria macroscópica. Examen de orina

   

Cistitis aguda

Clínica + laboratorio.

Cistitis no complicada

 

régimen terapéutico corto, pauta de 3 días:

-

1.

2.

trimetoprim 300-400mg/día. cotrimoxazol 160-800mg/12h

 

(es

preferible trimetoprim solo).

 

- leucocituria.

No efectiva contra Proteus spp

 

- microhematuria.

3.

nitrofurantoína 100-50mg/8h.

- bacteriuria (>20 bacterias por campo).

Muy eficaces

 

presencia de nitritos en orina. Urocultivo

-

4. norfloxacino 800-400mg/12h.

5. ciprofloxacino 500-250mg/12h.

 

>100.000 UFC/ml en orina de segunda micción.

-

6. ofloxacino 400-200mg/12h.

7. levofloxacino 250-500mg/24h.

 

Útiles en caso de IR

 

8. cefalexina 250-500mg/8h.

9. cefuroxima 250mg/12h.

10. cefaclor 250mg/8h

11. cefixima 400mg/24h.

Problemas de intolerancia digestiva

 

12.

amoxi-clavulánico 500-125mg/12h.

-

se

intenta

curación

de

la

ITU,

erradicación

de la

cepa

patógena del

reservorio vaginal o digestivo.

 

-

resistencia: >70% a amoxicilina, >50% a

cotrimoxazol.

 

Cistitis crónica recidivante

-

recurrencia: mismo germen, dentro de

Clínica. Indicaciones de evaluación radiológica - síntomas de cólico nefrítico o antecedente de litiasis.

Indicaciones generales

las 4 semanas siguientes a un episodio agudo. - descartar presencia de litiasis vesical o malformación urinaria. - reinfección: 80% de los casos, por nuevo germen. En las mujeres adultas un 30% sufre

- micciones frecuentes.

- micción post-coito.

- ↑ingesta líquida.

-

persistencia de fiebre de más de 72h.

- tto de la constipación.

infección por microorganismo (MO) po- co frecuente.

-

- acidificar orina (vitamina C). -

aseo

genital

en

dirección

-

reinfección inmediata por el mismo MO

anteroposterior-

 

recurrencia. E. coli es el germen predominante en la ITU recurrente. La causa de recurrencia en el hombre es la prostatitis.

tras terapia adecuada. - sexo masculino. - niños, en la primera infancia.

Profilaxis médica de la ITU recurrente

- tto ab prolongado.

- diario al acostarse.

 

- 3 veces por semana.

- una vez a la semana.

 

- profilaxis ab post-coito.

- automedicación: tto ab por 3 días.

mujeres menopáusicas: aplicación tópica vaginal hormonal sustitutiva.

-

Dosis de tto oral para prevención de ITU

-

trimetoprim 100mg/día.

cotrimoxazol 40-200mg/día (3 días por semana).

-

- nitrofurantoína 50mg/día (diario).

- cefradina, cefilexina 250mg/día.

- norfloxacino 200mg/día.

- mantener por 6 meses. Si nuevamente presenta ITU, 2 años. -

postmenopáusicas está

en

mujeres