Circulacin cerebral

Vasos sanguneos cerebrales

La irrigacin sangunea del cerebro proviene de las dos arterias cartidas internas
en la porcin anterior y de las arterias vertebrales en la parte posterior. La arteria
cartida interna, una rama terminal de la arteria cartida primitiva, emite
numerosas ramas arteriales, como las arterias oftlmicas, comunicante posterior,
coroidal anterior, cerebral anterior y cerebral media. Las arterias cerebrales
anteriores irrigan las porciones internas de los lbulos frontal y parietal y la mitad
anterior del tlamo, el cuerpo estriado, parte del cuerpo calloso y el brazo anterior
de la capsula interna. La rodilla y el brazo posterior de la capsula interna y la
porcin interna del globo plido reciben sangre de la rama coroidal anterior de la
arteria cartida interna. La arteria cerebral media se dirige hacia afuera para irrigar
los ganglios nasales y la nsula y emerge en la superficie cortical externa para
irrigar la circunvolucin frontal inferior, las cortezas frontales motora y premotora
relacionadas con el control de los movimientos finos de la cara y las manos. Las
consecuencias de la isquemia de estas regiones pueden ser devastadoras y abolir
los movimientos finos de la cara o la extremidad superior y las funciones
receptivas y expresivas.
Las dos arterias vertebrales se originan en la arteria subclavia, ingresan en la
cavidad craneana a travs del agujera mayor y se fusionan para formar la arteria
basilar, que se ramifica para terminar en las arterias cerebrales posteriores. Las
ramas de las arterias basilar y vertebrales irrigan el bulbo raqudeo, protuberancia,
el cerebelo, el cerebro medio y la porcin caudal del diencefalo. Las arterias
cerebrales posteriores irrigan las regiones occipitales e inferiores residuales de los
lbulos temporales y el tlamo.
Las ramas distales de las arterias cartida interna y vertebrales se comunican en
la base del cerebro mediante el polgono de Willis; este circuito anastomotico
arterial puede preservar la circulacin en caso de que se interrumpa el flujo
sanguneo en una de las arterias principales. En ausencia de circulacin colateral
la interrupcin del flujo sanguneo en las arterias cerebrales podra conducir a una
lesin neurolgica debido a una oferta de nutrientes insuficiente para cubrir las
demandas metablicas de las clulas elctricamente activas. Dado que las
arterias vertebrales irrigan las estructuras del tronco enceflico responsables del
mantenimiento de los reflejos de sostn vital bsicos, la interrupcin del flujo
sanguneo en las arterias cartidas con preservacin del flujo en las arterias

vertebrales puede provocar un coma profundo pero no necesariamente la muerte

del paciente.
El sistema venoso intracraneano carece de vlvulas. La direccin del flujo venoso
depende de la fuerza de gravedad o de la relacin entre la presin en los senos
venosos y la presin en las venas extra craneanas. Un aumento de la presin
intratoracica provocado por un acceso de tos o por la maniobra de la Valsalva
induce un aumento de la presin venosa central que se transmite a las venas
yugulares internas y a los senos drales. Este fenmeno se acompaa de un
aumento transitorio de la PIC.
Regulacion del flujo sanguineo cerebral
El flujo sanguineo cerebral es de alrededor de 750 mL/minuto. La regulacion del
flujo sanguineo cerebral depende en gran medida de mecanismos
autorreguladores o locales que responden a las necesidades metabolicas del
cerebro. La definicion de la autorregulacion cerebral describe este fenomeno como
la capacidad del cerebro de mantener un flujo sanguineo constante
independientemente de las modificaciones de la presion arterial sistemica. Un
descenso de la presion arterial por debajo de 60 mm Hg compromete seriamente
el flujo sanguineo cerebral y si la presion arterial se eleva por encima del limite
superior de la autorregulacion cerebral el flujo sanguineo aumenta con rapidez y
se produce un sobreestiramiento de los vasos sanguineos cerebrales.
Existen como minimo tres factores metabolicos que afectan el flujo sanguineo
cerebral; el aumento de la concentracion de dioxido de carbono es un estimulo
vasodilatador potente: la duplicacion de la Pco2 sanguinea conduce a una
duplicacion del flujo sanguineo cerebral. El aumento de la concentracion de
hidrogeniones tambien induce un incremento del flujo sanguineo carebral, lo que
permite el lavado de los compuestos acidos que ejercen un efecto depresor sobre
el SNC. La acidosis extracelular marcada induce una paralisis vasomotora, en
cuyo caso el flijo sanguineo cerebral puede depender enteramente de la presion
arterial sistemica. La disminucion de la concentracion de oxigeno tambien conduce
a un aumento del flujo sanguineo cerebral.
Accidente cerebrovascular ( ataque cerebral)
El termino accidente cerebrovascular es sinonimo de deficit neurologico focal
secundario a un trastorno vascular que daa el tejido nervioso cerebral.
Existen dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: isquemicos y
hemorragicos. Un accidente cerebrovascular isquemico se debe a la interrupcion
del flujo sanguineo en un vaso cerebral y representa el tipo ms frecuente de

accidente cerebrovascular (70 a 80 % de todos los casos). El accidente

cerebrovascular hemorragico es menos frecuente y se debe a la extravasacion de
sangre en el tejido cerebral. Este tipo de accidente cerebrovascular en general es
consecuencia de la ruptura de un vaso causada por hipertension, un aneurisma,
una malformacion arteriorovenosa, un traumatismo craneoano o una discrasia
sanguinea y la tasa de mortalidad asociaada es mucho mas elevada que la
asociada con un accidente cerebrovascular isquemico.
Factores de riesgo
Entre los principales factores de riesgo pueden mecionarse la edad, el sexo, la
raza, la historia familiar, la hipertencion, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la
estrenosis carotidea asintomatica, la anemia falciforme, la hiperlipidemia y la
fibrilacion auricular. Otros factores de riesgo menos estudiados comprenden la
obesidad, la inactividad fisica, el abuso de drogas o alcohol, los trastornos por
hipercoagubilidad, el tratamiento de reposicion hormonal y el uso de
anticonceptivos orales. El riesgo de accidente cerebrovacular aumenta con la edad
con un incremento de 1% por ao entre los 65 y 74 aos, en los hombres es
alrededor 19% mas frecuente que en las mujeres, ademas los afroestadounidense
el riesgo es de un 60% mayor que en los blancos. El riesgo de acciente
cerebrovascular cardioembolico tambien aumenta en presencia de ciertos
trastornos cardiacos en particular de una fibrilacion auricular ya que esta
predispone a la formacion de coagulos en las paredes del corazon o las valvas de
las valvulas cardiacas. El alcohol puede aumentar el riesgo por mecanismos tales
como la induccion de arritmias cardiacas, el consumo de cocaina favrece el
desarrollo de accidentes cerebrovasculares isquemicos y hemorragicos debido a
la induccion de vasoespasmo, un aumento de la actividad plaquetaria y el
incremento de la presion arterial; las victimas de accidentes cerebrovasculares
relacionados con la cocaina abarcan un amplio espectro etario que comprende
desde el periodo neonatal ( debido al consumo materno de cocaina) hasta la edad
avanzada.
Accidente cerebrovascular isquemico
El accidente cerebrovascular isquemico es consecuencia de una obstruccion de
los vasos sanguineos cerebrales por trombos o embolos . Una clasificacion comun
se basa en la categorizacion de cinco subtipos de accidentes cerebrovasculares
isquemicos y sus frecuencuas respectivas: enfermedad aterosclerotica de las
arterias de gran calibre (trombosis y embolias arteriales), enfermedad de las
arterias de pequeo calibre o los vasos penetrantes (el llamado accidente
cerebrovascular lacunar), el embolismo cardiogenico, el accidente cerebrovascular

criptogenico (de causa desconocida) y otros tipos inusuales de accidente

cerebrovasculares ( por migraa, diseccion arterial, coagulopatia).
La penumbra isquemica durante la evolucion del accidente cerebrovascular
Durante la evolucion de un accidente cerebrovascular se observa una region
central de celulas muertas o en vias de destruccion rodeadas por una banda
isquemica de celulas con una perfusion minima denominada penumbra, estas
celulas son irrigadas por un flujo sanguineo muy escaso que no llega a cubrir las
demandas metabolicas, si bien esta region sufre lo que se denomina una falla
electrica. Si los productos toxicos acumulados provocan la muerte de celulas en
la zona de penumbra, la region central formada por celulas inviables o en vias de
destruccion aumenta de tamao y el volumen de tejido isquemico circundante se
incrementa.
Accidente isquemico transitorio:El AIT se caracteriza por dficit
neurologico isquemico cerebral focales en una duracion menor a 24 hrs.
(generalmente la duracion varia de 1-2hrs). El AIT o mini accidente cerebro
vascular equivale a una angina cerebral y refleja un transtorno transitorio del
flujo sanguineo cerebral que se revierte antes de que se convierta en un infarto.
Las causas del AIT son las mismas que las del accidente cerbrovascular
isquemico y comprenden la enfermedad ateroesclerotica y las embolias de los
vasos sanguineos cerebrales. El ait reviste importancia porque puede preanunciar
un accidente cerebro vascular inminente. El riesgo de un accidente cerebro
vascular despues de un AIT es de 4 a 8% en el primer mes, del 12 al 13% en el
curso del primer ao y de 24 a 29% en el curso de los 5 aos posteriores. El
diagnostico del AIT antes de que se produzca un accidente cerebro vascular
isquemico puede permitirnos hacer una intervencion quirurgica o medica y
prevenir el accidente vascular y los daos neurologicos asociados.
Accidente cerebrovascular de vasos sanguineos de gran
calibre(trombotico). La trombosis, por lo general de un vaso sanguineo
ateroesclerotico, es sin duda la mayor causa de accidentes cerebro vascular
isquemico. Los sitios frecuentes de formacion de placas son los grandes vasos del
cerebro, El infarto cerebral puede ser consecuencia de una trombosis local aguda
con obstruccion resultante en el sitio de la ateroesclerosis cronica, con embolia a
la distancia del material ateroesclerotico o sin ella, o de una disminucion critica de
la perfusion en la region distal a una estenosis. Estos infartos a menudo afectan la
corteza y provocan afasia o negligencia. En la mayor parte de los casos de
accidentes cerebrovascular se encuentra afectada una sola arteria y se ve
comprometido el territorio que ella irriga. Los accidentes cerebrovascular
trombotico en general afectan a personas de edad avanzada y a menudo vienen

acompaado de evidencias de enfermedad ateroesclerotica cardiaca o de los

vasos perifericos. El accidente cerebrovascular trombotico no se relaciona con la
actividad fisica y puede ocurrir durante el reposo.
Accidente cerebrovascular de los vasos de pequeo calibre(infarto
lacunar): los infartos lacunares son lesiones de tamaos pequeos (1-2cm) y muy
pequeos (3 a 4mm) localizados en las porciones no corticales mas profundas del
cerebro o en el tronco del encefalo. Estos infartos afectan el territorio irrigado por
arterias penetrantes profundas aisladas que irrigan la capsula interna, los ganglios
basales o el tronco encefalico y son consecuencia de la obstruccion de las ramas
penetrantes de pequeo calibre de las arterias cerebrales mayores, por lo general
la arteria cerebral media y la cerebral posterior. Despues de la cicatrizacion de
los infartos lacunares quedan pequeas cavidades residuales. Se han propuesto
seis causas basicas para este tipo de infarto: Embolia, hipertension, enfermedad
oclusiva de los vasos sanguineos de pequeo calibre, anormalidades
hematologicas, hemorragias intracerebrales pequeas y vasoespasmo. El tamao
y la localizacion de los infartos lacunares determinan que esta lesionnes en
general no provoquen deficit corticales tales como afasia o apraxia sino sindromes
lacunares clasicos tales como la hemiplajia motora pura, la hemiplajia sensitiva
pura o la disartria con el sindrome de la mano torpe. Dado que la TC carece de
sensibilidad necesaria para la deteccion de estos infartos, el diagnostico se basa
exclusivamente de las manifestaciones clinicas. La RM a menudo permite la
identificacion de infartos de vasos de pequeo calibre y es la modalidad obligatoria
para confirmar la lesion.
Enfermedad cerebrovascular embolico cardiogenico.
Una enfermedad cerebrovascular embolico es causado por un cogulo
migratorio que se enclava en el cerebro. Estas embolias por lo general afectan las
porciones proximales de las arterias cerebrales mayores y los mbolos se
enclavan en las bifurcaciones de las arterias. La mayor parte de las embolias con
una enfermedad cerebrovascular resultantes se producen en la arteria cerebral
media, lo cual refleja el extenso territorio irrigado por este vaso y la localizacin de
la arteria en la porcin terminal de la arteria cartida. Aunque casi todos los
mbolos que se enclavan en el cerebro proceden de trombos originados en el
corazn izquierdo, tambin pueden provenir de una placa aterosclertica de la
arteria cartida. Los mbolos migran con rapidez hacia el cerebro y se enclavan
en una arteria de menor calibre. La enfermedad cerebrovascular embolico por lo
general se instala en forma brusca y se acompaa de un dficit inmediato de
mxima magnitud.

Existe varios trastornos cardiacos que predisponen a la formacin de

mbolos que pueden conducir a una enfermedad cerebrovascular embolico; estas
afecciones comprende la cardiopata reumtica, la fibrilacin auricular, un infarto
de miocardio reciente, un aneurisma ventricular, un ateroma mvil del cayado
artico, y la endocarditis bactriana.
Enfermedad cerebrovascular hemorrgico.
Trastorno cerebrovascular causado por una hemorragia en el tejido
cerebral, en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo, o en varios de estos
lugares.
Es la enfermedad cerebrovascular asociado con mayor tasa de mortalidad.
La hemorragia tisular resultante de la ruptura de un vaso sanguneo conduce a un
cuadro de edema, comprensin del contenido cerebral o espasmo de los vasos
sanguneos vecinos. Los factores predisponentes ms frecuentes son la edad
avanzada y la hipertensin. Otras causas de hemorragias comprenden
aneurismas, traumatismos, la erosin de un vaso sanguneo por un tumor,
malformaciones arteriovenosas, coagulopatias, vasculitis, y la accin de diversas
drogas. Una hemorragia cerebral se instala en forma brusca, por lo general
durante la actividad fsica, en el momento de su instalacin la hemorragia cerebral
puede acompaarse de vmitos y cefalea. Los sntomas focales dependen del
vaso afectado. En la mayor parte de los casos la hemorragia en el interior de los
ganglios basales provoca una hemiplejia contralateral en la que la flaccidez inicial
progresa hacia la espasticidad. La hemorragia y el edema resultante comprimen la
sustancia cerebral y el cuadro evoluciona con rapidez hacia el coma y a menudo la
muerte del paciente.

Manifestaciones de la enfermedad cerebrovascular agudo.

Las manifestaciones especficas de una enfermedad cerebrovascular o un
AIT dependen de la arteria cerebral afectada, del territorio cerebral irrigado por ese
vaso sanguneo y de la presencia o la ausencia de circulacin colateral. Los
sntomas de una enfermedad cerebrovascular siempre se instalan en forma
brusca, son focales y por lo general son unilaterales. El sntoma ms frecuente es
la debilidad de los msculos de la cara y el brazo (y a veces tambin la pierna
homolateral). Otros sntomas frecuentes de enfermedades cerebrovascular
comprenden entumecimiento que de una enfermedad cerebrovascular. Los signos
especficos del accidente unilateral, prdida de la visin en un ojo (amaurosis
fugaz) o hacia uno de los lados (hemianopia), trastornos del lenguaje (afasia),
habla arrastrada (disartria) y un cuadro brusco e inexplicable de desequilibrio o

ataxia. En los pacientes con un AIT los sntomas remiten con rapidez en forma
espontnea, aunque los mecanismos subyacentes son los mismos
cerebrovascular dependen del territorio vascular comprometido. En general la
isquemia carotidea provoca una ceguera monoocular o afasia (hemiferio
dominante), dficit sensitivo o motores contralaterales u otros signos corticales,
como apraxia o agnosia. La isquemia vertebrobasilar se acompaa de un cuadro
de ataxia, diplopa, hemianopia, vrtigo, dficit de los nervios crneos, hemiplejia
contralateral, dficit sensitivos contralaterales o cruzados (es decir, homolaterales
en la cara y contralaterales en el resto del cuerpo) y trastornos del despertar. A
menudo se observan distintas combinaciones de estos cuadros vasculares segn
las ramas arteriales afectadas.
Diagnstico: requiere una anamnesis y un examen fsico y neurolgico
completos. Incluye la presencia o ausencia de AIT previos, el momento de
instalacin y el patrn y la velocidad de progresin del trastorno. La evaluacin
diagnostica debe tener por finalidad determinar la presencia de hemorragias o
isquemias, identificar el mecanismo subyacente a la enfermedad cerebrovascular
(ateroembolia, cardioembolia, hemorragias de los vasos sanguneos de gran
calibre o pequeo calibre). En la actualidad la TC y RM son modalidades
esenciales para el diagnstico de una enfermedad cerebrovascular porque
permiten diferenciar una hemorragia de una isquemia cerebral y descartar lesiones
intracraneales. Existen otros dos tipos de estudios nucleares diagnsticos por
imgenes, la tomografa por emisin de positrones y la tomografa computarizada
por emisin de fotn nico, que se utilizan para evaluar la distribucin del flujo
sanguneo y la actividad metablica del cerebro.
Signos y sintomas de las enfermedades cerebrovasculares segn la arteria
cerebral afectada.
Arterial cerebral anterior.
Area afectada: infarto de la porcion media de un lobulo frontal si la lesion es distal
a la arterial comunicante; infarto frontal bilateral si el flujo en la arteria cerebral
anterior contralateral es insuficiente.
Signos y sintomas: paralisis del pie o la pierna contralaterales; alteraciones de la
marcha; paresia del brazo contralateral, abolicion de la sensibilidad de los dedos
de los pies, el pie y la pierna contralaterales, problemas para adoptar decisiones o
efectuar acciones voluntarias, falta de espontaneida,distraccionfacil, pensamiento
lento, la precencia o ausenciade afasia depende del hemisferio afectado,
incontinencia urinaria, trastonos de la cognicion y el area afectiva.
Arteria cerebral media.

Area afectada: infarto masivo de la mayor parte lateraldel hemisferio y las

estructuras mas profundas de los lobulos frontal,parietal y temporal, capsula
interna, ganglios basales.
Signos y sintomas: hemiplejia contralateral (cara, brazo) disminucion de la
sensibilidad contralateral ,afasia, hemianopsia homonima, alteracion de la
consiencia (confusion a coma), incapacidad de girar los ojos hacia el lado
paralizado, negacion del lado o el miembro paralizado, posible alcalulia, alexia,
agnosia digital y confusion entre la izquierda y la derecha, paresia e inestabilidad
vasomotoras.
Arteria cerebral posterior.
Area afectada: lobulo occipital, porciones anterior y media del lobulo temporal.
Compromiso del talamo.
Compromiso del pedunculo cerebral.
Signos y sintomas: hemianopsia homonima y otros defectos visuales, tales como
acromatopsia, perdida de la vision central y alucinaciones visuales, deficit de la
memoria,perseveracion (repeticon de la misma respuesta verbal o motora).
Abolicion de todas las modalidades sensitivas, dolor espontaneo, temblor
intencional, hemiparesia leve, afasia.
Arteria basilar y vertebral.
Area afectada: cerebelo y tronco del encefalo.
Signos y sintomas: alteraciones visuales, (diplopia), distaxia, vertigo, disfagia,
disfonia.
Tratamiento: el tratamiento del accidente cerebrovascular isqumico agudo se
modific significativamente a principios de la dcada de 1990, dado que comenz
a priorizarse la preservacin del tejido cerebral y la minimizacin de la
discapacidad en el largo plazo. La observacin de la existencia de una ventana de
oportunidad durante el cual el tejido isqumico, pero an viable, puede ser
recuperado ha conducido a la aplicacin de tcnicas de reperfusin y estrategias
neuroprotectoras durante el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular
isqumico. Aunque los resultados del tratamiento de emergencia del accidente
cerebrovascular hemorrgico ha sido menos satisfactorios, los progresos
obtenidos en lo que respecta a la discapacidad asociada permiten albergar
esperanza para el futuro.

Las nuevas modalidades para tratar los accidentes cerebrovasculares

isqumicos y proteger el sistema nervioso incluye frmacos que interfieren sobre
la cascada del calcio y ciertos enfoques por ejemplo la hipotermia destinado a
reducir la demandas metablicas de las clulas cerebrales en caso de isquemia.
Todas estas modalidades estn siendo evaluadas activamente en ensayos
clnicos. Las tcnicas de reperfusin comprenden la fragmentacin mecnica del
cogulo dirigida por catter, el aumento de la PPC durante el accidente
cerebrovascular agudo y la administracin de agentes tromboliticos por va
intravenosa o intraarterial .la administracin de frmacos tromboliticos en
pacientes con accidente cerebrovascular comenz a investigarse a fines de la
dcada de 1960 pero se abandon con rapidez debido a las complicaciones
hemorrgicas resultantes del tratamiento instaurado varias horas despus del
periodo de viabilidad de las clulas de la prenumbra a la dificultad de identificar
con certeza a los pacientes con un accidente cerebrovascular hemorrgico antes
del advenimiento de la TC. El inters en la teraputica trombolitica ha aumentado
debido al desarrollo de nuevos agentes tromboliticos y a la disponibilidad de
modalidades diagnsticas de barrido rpido que permiten diferenciar un accidente
cerebrovascular isqumico de un accidente cerebrovascular hemorrgico.
Los compuestos tromboliticos comprenden estreptocinasa, urocinasa,
activador del plasminogeno de tipo tisular (tPA) recombinantes y complejo
activador de p-anisoil-lis-plasminogenoestreptocinasa. El nico agente aprobado
por la agencia de alimentos y drogas de los estados unidos para el tratamiento del
accidente cerebrovascular isqumico agudo es el tPA, que recibi la aprobacin
en 1996. Una subcomisin del consejo de accidente cerebrovascular de la
asociacin cardiolgica estadounidense estableci algunas pautas generales para
el uso de tPA en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Esta
publicacin seala que los pacientes con un diagnstico presuntivo de accidente
cerebrovascular es necesario descartar un posible accidente cerebrovascular
hemorrgico mediante una TC. Administrar un tratamiento trombolitico, el que
debe iniciarse en el curso de las 3 horas posteriores a la instalacin de los
sntomas. El principal riesgo asociado con el uso de compuestos tromboliticos
consiste en una hemorragia en el rea cerebral infartada. Las contraindicaciones
para el tratamiento como agentes tromboliticos comprenden un nivel teraputico
de anticoagulacin con frmacos orales, antecedentes de hemorragia digestiva,
antecedentes de un accidente cerebrovascular o un tratamiento craneano en el
curso de los tres meses previos.
El tratamiento exitoso del accidente cerebrovascular depende de la
educacin del pblico en general, del personal paramdico y de los profesionales
de la salud acerca de la importancia del diagnstico y el tratamiento temprano. Un

tratamiento mdico o quirrgico eficaz puede preservar la funcin cerebral y

prevenir la discapacidad.
El tratamiento post accidente cerebrovascular tiene por finalidad prevenir
las complicaciones y el accidente vascular recurrente y promover la mxima
recuperacin posible de la funcin. Durante la fase aguda son esenciales los
ejercicios posturales y de la amplitud de movimiento. La rehabilitacin temprana
requiere el compromiso de todos los miembros del equipo de rehabilitacin, es
decir los mdicos, las enfermeras, los fonoterapeutas, los fisioterapeutas y los
terapistas ocupacionales, y de los familiares del paciente.
Dficit relacionado con un accidente cerebrovascular.
Los dficit resultantes de un accidente cerebrovascular comprenden dficit
motores y sensitivos, trastornos del lenguaje y el habla y dficit cognitivos
superiores .los trastornos ms frecuentes son los dficit motores, Seguidos por los
trastornos del lenguaje, la sensibilidad y la cognicin.
Dficit motores. Un accidente cerebro vascular que afecta tractos
corticoespinales tales como la corteza motora, el brazo posterior de la cpsula
interna, la base de la protuberancia o las pirmides bulbares provoca una
debilidad muy pronunciada del lado contralateral. El compromiso de la corteza
motora con mayor frecuencia se relaciona con el territorio irrigado por la arteria
cerebral media y en general no afecta las piernas, cuya irrigacin est a cargo de
la arteria cerebral anterior. Las lesiones subcorticales de los tractos
corticoespinales se asocian con una debilidad similar de los msculos de la cara,
el brazo y la pierna. En el transcurso de 6 a 8 semanas la debilidad y la flacidez
iniciales evoluciona hacia la hiperreflexia y la espasticidad. La espasticidad se
caracteriza por un aumento del tono de los msculos afectados y en general se
acompaa de cierto grado de debilidad. Este proceso afecta en mayor medida los
msculos flexores de las extremidades superiores msculos extensores de las
extremidades inferiores. Estos pacientes a menudo presentan un cuadro de pie
pndulo, rotacin externa y circunduccion de la pierna durante la marcha, flexin
de la mueca, el codo, y los dedos de la mano, paresia facial inferior, habla
retrasada, signo de babinski positivo y edema en las zonas de declive de las
extremidades afectadas. Una lesin corticoespinal leve puede manifestarse
exclusivamente por una deficiencia de los movimientos finos coordinados y una
debilidad muscular evidente. los ejercicios pasivos dentro de la amplitud de
movimientos articulares contribuyen a mantener la funcin articular y a prevenir el
edema ,la subluxacin(luxacin parcial) del hombro la atrofia muscular me pueden
ayudar a restablecer los patrones motores normales. La falta de recuperacin de
los movimiento voluntario o de los movimientos en respuesta a rdenes en el

curso de algunos meses en general significa que la extremidad afectada no

recuperar a un grado importante de funcin.
Disartria y afasia: el habla y el lenguaje representan dos aspectos
esenciales de la comunicacin verbal. El habla en el acto mecnico de articular el
lenguaje, es decir, el acto motor de la expresin verbal, mientras que el lenguaje
comprende el uso escrito o verbal de formulaciones simblicas, tales como las
palabras o los nmeros.
La disartria es un trastorno del habla que se manifiesta por la articulacin
defectuosa de los sonidos del lenguaje o la modificacin del tono o timbre de la
voz. La disartria es consecuencia de un accidente cerebrovascular que afecta los
msculos de la faringe, el paladar, la lengua, los labios o la boca y no se relaciona
con el contenido del lenguaje .una persona con disartria puede expresarse con un
habla arrastrada y preservar la capacidad del lenguaje o padecer un trastorno
simultaneo del lenguaje.
Afasia es un trmino general que implica diversos grados de incapacidad de
comprender, integrar y expresar el lenguaje, la afasia puede localizarse en el
tlamo o la corteza cerebral dominante, los que se ubican del lado izquierdo en el
95% de las personas diestras y en el 70% de las personas zurdas. El accidente
cerebrovascular que con mayor frecuencia provoca afasia es el que afecta el
territorio de la arteria cerebral media.
La afasia puede ser receptiva o expresiva o fluida o no fluida. El termino fluidez se
refiere a la facilidad y la espontaneidad de la conversacin y se define con mayor
precisin por la velocidad del habla .la Afasia fluida se acompaa de muchos
vocablos y la no fluida con escasas palabras .la afasia expresiva o no fluida se
caracteriza por la incapacidad de comunicarse en forma espontnea o traducir
pensamientos en el lenguaje verbal o escrito .En estos pacientes el habla es
limitada ,difcil y titubeante y a menudo mal articulada por la coexistencia de
disartria .las personas afectadas pueden lograr (con esfuerzo)escribir dos o tres
palabras .sobre todo vocablos relacionados con aspectos emocionales .la
comprensin es normal y el paciente es consciente de su dficit, pero no puede
corregirlos .Esta situacin a menudo conduce a un cuadro de frustracin ,clera y
depresin.
El habla fluida no requiere mayor esfuerzo, es articulada y se acompaa de
una mayor cantidad de palabras. El trmino fluido se refiere exclusivamente a la
facilidad y la velocidad del habla y no se relaciona con el contenido del lenguaje ni
con la capacidad de comprender el discurso. Existen tres categoras de afasia
fluida, a saber, de Wernicke, anmica y conductiva.

La afasia de Wernicke se caracteriza por la incapacidad de comprender el

discurso de otras personas o el material escrito. Las lesiones del lbulo temporal
posterior o del lbulo parietal inferior se asocian con una afasia receptiva fluida. La
afasia anmica se caracteriza por un habla casi normal salvo por la dificultad para
encontrar algunas palabras. La afasia conductiva se manifiesta con trastornos de
la repeticin y un habla en la que abundan las sustituciones de las letras a pesar
de una comprensin y una fluidez adecuada .La afasia conductiva (sndrome de
desconexin) es consecuencia de la destruccin de las fibras subinsulares que
conectan las reas de Wernicke y de Broca.
Dficit cognitivo y otros dficit.
Un accidente cerebrovascular tambin puede provocar dficit cognitivos,
sensoriales, visuales y conductuales. Un sndrome cognitivo distinto es el
sndrome de heminegligencia est en general es el resultado de un accidente
cerebrovascular que afecta el hemisferio derecho y se caracteriza por la
incapacidad de prestar atencin y reaccionar a estmulos que provienen del lado
izquierdo del espacio. Estos pacientes pueden no mostrar reacciones visuales ni
motoras hacia el lado del estmulo .En algunos casos no utilizan los miembros de
ese lado a pesar de que no padecen trastornos motores y a veces no rasuran ,no
lavan o peinan el lado ignorado. Estas personas no son conscientes de esta
deficiencia, lo que representa otra faceta de su negligencia .otros dficit cognitivos
comprenden apraxia (imposibilidad de llevar a cabo actividades motoras
previamente aprendidas a pesar de la ausencia de alteraciones sensoriales y
motoras), agnosia (alteraciones de la percepcin en ausencia de dficit
sensoriales), perdida de la memoria, sndromes conductuales y depresin. las
deficiencias sensoriales afectan el lado contralateral con respecto a la lesin y
pueden manifestarse con un cuadro de entumecimiento ,parestesias,
hormigueantes o distorsiones sensoriales tales como disestesias y dolor
neuropatico .las alteraciones visuales de un accidente cerebrovascular son
variables pero los trastornos ms frecuentes consisten en la hemianopia
secundaria a una lesin de las cintillas pticas entre el cuerpo geniculado lateral y
los lbulos temporal u occipital y la ceguera monoocular secundaria a la
obstruccin de la arteria central de la retina.
Hemorragia subaracnoidea aneurismtica
Se define como la extravasacin de sangre proveniente de la ruptura de
una aneurisma cerebral en el espacio subaracnoideo. La hemorragia en el espacio
subaracnoideo puede extenderse mucho ms all del sitio de origen e inundar la
cisterna basal, los ventrculos y el espacio subaracnoideo espinal. Un aneurisma

consiste en una profusin en un rea localizada de debilidad de la pared muscular

de una arteria. La mayor parte de los aneurismas cerebrales son aneurisma
saculares pequeos denominados aneurismas en frambuesa. Estas lesiones por
lo general se localizan en la circulacin anterior y en las bifurcaciones o uniones
vasculares, por ejemplo en el polgono de Willis. Se piensa que los aneurismas
serian consecuencia de un defecto congnito de la capa media de las arterias
afectadas. La incidencia de aneurismas es mayor en presencia de ciertos
trastornos, tales como la enfermedad poliquistica renal, la displasia fibromuscular,
la coartacin de la aorta y las malformaciones arteriovenosas del cerebro. Otras
causas de aneurismas cerebrales son la arteriosclerosis, la hipertensin y las
infecciones bacterianas.
La ruptura de un aneurisma cerebral conduce a una hemorragia
subaracnoidea. La probabilidad de ruptura es directamente proporcional al tamao
del aneurisma: un aneurisma mayor de 10mm de dimetro se asocia con una
probabilidad anual de ruptura del 50%. La ruptura de un aneurisma a menudo se
produce despus de un incremento agudo de la PIC (Presin Intracraneal). Entre
los distintos factores ambientales que podran predisponer a la ruptura de un
aneurisma en el espacio subaracnoideo se destacan el tabaquismo y la
hipertensin. Los aneurismas intracraneanos rara vez se observan en los nios y
la edad media a la que aparece una hemorragia subaracnoidea es de alrededor de
50 aos. Las tasas de morbilidad y mortalidad de la hemorragia subaracnoidea
aneurismtica son elevadas y solo un tercio de estos pacientes se recupera sin
secuelas funcionales importantes.
Los signos y sntomas de los aneurismas cerebrales pueden dividirse en
dos fases: los que se manifiestan antes de la ruptura y la hemorragia y los que se
manifiestan despus de la ruptura y la hemorragia. La mayor parte de los
aneurismas pequeos son asintomticos. Los aneurismas intactos a menudo se
encuentran en la autopsia como hallazgo accidental. Los aneurismas grandes
pueden provocar cefalea crnica, dficit neurolgicos o ambos trastornos.
Alrededor del 50% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea refiere
antecedentes de cefaleas atpicas das a semanas antes de la instalacin de la
hemorragia y este hallazgo sugiere la posibilidad de pequeas fugas de sangre.
Estas cefaleas se caracterizan por una instalacin brusca y a menudo se
acompaan de nauseas, vmitos y mareos. En pacientes con estos sntomas
pueden establecerse el diagnstico errneo de cefaleas por tensin o migraosas
La ruptura de un aneurisma subaracnoideo a menudo se anuncia con una
cefalea repentina e intensa. En presencia de una hemorragia abundante de
cefalea puede acompaarse de colapso y prdida de la conciencia donde tambin
pueden aparecer vmitos. Otras manifestaciones comprenden signos de

meningismos tales como rigidez de nuca y fotofobia (intolerancia a la luz), dficit

de los nervios craneanos, sobre todo del nervio craneano II y a veces de los
nervios craneanos III y IV (diplopa y visin borrosa), sndrome de accidente
cerebrovascular (dficit motores y sensitivos focales), edema cerebral y aumento
de la PIC y disfuncin hipofisiaria (diabetes inspida e hiponatremia). La
hipertensin, un hallazgo frecuente, y las arritmias cardiacas son consecuencias
de la liberacin masiva de catecolaminas desencadenada por la hemorragia
subaracnoidea.
Las complicaciones de la ruptura de un aneurisma comprenden la
recurrencia del sangrado, el vasoespasmo con isquemia cerebral secundaria, la
hidrocefalea, la disfuncin hipotalmica y la actividad convulsiva. El sangrado
recurrente y el vasoespasmo son las complicaciones ms graves y difciles de
tratas. El sangrado recurrente, cuya incidencia es mxima durante el primer da
posterior a la ruptura, provoca nuevos dficit neurolgicos que a menudo son
catastrficos.
El vasoespasmo es una complicacin temida de la ruptura de una
aneurisma. Este trastorno es dficit de tratar y se asocia con una elevada
incidencia de morbilidad y mortalidad. Aunque la descripcin del vasoespasmo
asociado con la ruptura de un aneurisma es relativamente uniforme, los
mecanismos causales propuestos son motivo de debates. Por lo general el
trastorno se instala en el curso de los 3 a 10 das (incidencia mxima: 7 das)
posteriores a la ruptura del aneurisma y se asocia con un estrechamiento focal de
una o ms arterias cerebrales que pueden identificarse en la angiografa o en la
ecografa Doppler transcraneana. La disminucin progresiva de la irrigacin del
cerebro en la regin del espasmo se acompaa de un deterioro gradual del
espasmo neurolgico: este cuadro en general puede diferenciarse del cuadro del
cuadro de deterioro rpido asociado con la hemorragia recurrente. El tratamiento
del vasoespasmo se basa en el mantenimiento de una PPC (Presin de Perfusin
Cerebral) suficiente mediante el empleo de frmacos vasoactivos o la
administracin de una cantidad abundante de lquido por va intravenosa con la
finalidad de aumentar el volumen intravascular y promover la hemodilucin. Este
enfoque teraputico aumenta el riesgo de hemorragia recurrente. La intervencin
quirrgica temprana puede conferir cierto grado de proteccin contra el
vasoespasmo. Se han desarrollado tcnicas endovasculares, incluida la dilatacin
con baln, destinadas al tratamiento mecnico del espasmo de segmentos
arteriales. La nimodipina, un compuesto que bloquea los canales del calcio y acta
en forma selectiva sobre los vasos sanguneos cerebrales, pueden administrarse
para la prevencin o el tratamiento del vasoespasmo.

Otra complicacin de la ruptura de un aneurisma es la hidrocefalea. La

hidrocefalea es consecuencia del taponamiento de las vellosidades aracnoideas
por productos derivados de la lisis de elementos sanguneos en el espacio
subaracnoideo. El diagnstico de la hidrocefalea se establece mediante estudios
seriados con TC (Tomografa Computarizada) en los que se observa un tamao
creciente de los ventrculos y los signos clnicos de aumentos de la PIC. La
Hidrocefalea puede responder a la administracin de diurticos osmticos es una
indicacin para la insercin quirrgica de una derivacin (shunt).
El diagnostico de hemorragia subaracnoidea y aneurismas intracraneanos
se basa en el cuadro de representacion clinica y los resultados de TC, la puncion
lumbar y la angiografia. La puncion lumbar puede demostrar la presencia de
sangre en el LCR, mientras que la TC puede revelar la localizacion y la magnitud
de la hemorragia subaracnoidea. La identificacion de un aneurisma como la causa
de la hemorragia se basa en la angiografia convencional. La RM (Resonancia
Magnetica) y la angiografia por TC helicoidal. El diagnostico definitivo de
aneurisma requiere una angiografia por cateter convencional.La RM es una
modalidad no invasiva y no requiere laadministracion intravascular del material de
contraste pero su sensibilidad es menor que la de la angiografia clasica. La
angiografia por TC helicoidadl requiere la administacion de material de contraste
por via intravenosa pero puede utilizarse en pacientes con un clip vascular, con
quienes la RM puede estar contraindicacda
El enfoque terapeutico posterior a la ruptura de una aneurisma depende de
la magintud del deficit neurologico. En los pacientes oon un deficit neurologico
minimo o nulo pueden estar indicadas la arteriografia cerebral y la intervencion
quirurgica temprana (por lo general en el transcurso de 24 a 72 horas). La cirugia
consiste en la craneotomia y la insercion de un clip de plata especial que se ajusta
alrededor del cuello del aneurisma. Este precedimiento previene una hemorragia
recurrente y puede permitir la evacuacion del hematoma. Algunos pacientes con
hemorragia subaracnoidea reciben tratamiento medico durante 10 o mas dias con
la finalidad de mejorar el estado clinico general antes de la operacin. Las tecnicas
endovasculares, como alternativas de la intervencion quirurgica, sobre todo en
caso de ancurismas de dificil acceso o de pacientes de alto riesgo quirurgico.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS.
Representan una red compleja y enmaraada de arterias y venas
conectadas por uno o mas trayectos fistulosos. Estas redes vasculares carecen de
lecho capilar y las arterias de pequeos calibre poseen una capa muscular
deficiente. Se piensa que las malformaciones arteriovenosas se deben a una falla
del desarrollo del nio crece en el cerebro embrionario. A medida que el cerebro

crece la malformacion recibe el aporte de otras arterias que aumentan de tamao

hasta formar una coleccin de vasos de pared delgada en los que la sangre pasa
directamente dek curcuito areterial al circuito venoso. Las malformaciones
arteriovenosas tpicas se manifiestan antes de los 40 aos de edad y afectan con
igual frecuencia a ambos sexos. La ruptura de los vasos sanguneos afectados
con un accidente cerebrovascular hemorrgico resultante es responsable de
alrededor del 2% de todos los accidentes cerebrovasculares.
Las malformaciones arteriovenosas ejercen dos efectos hemodinmicos
principales. En primer lugar, la sangre pasa directamente del sistema arterial de
alta presin al sistema venoso de baja presin sin que tenga lugar el efecto
amortiguador de la red capilar. Los conductos venosos del drenaje estn
expuestos a un nivel de presin elevado que aumenta el riesgo de ruptura y
hemorragia. En segundo lugar, el aumento de las presiones arterial y venosa aleja
la sangre de los tejidos circundantes e interfiere en la perfusin tisular. Desde una
perspectiva clnica este fenmeno se manifiesta con dficit neurolgicos
lentamente progresivos. Las principales manifestaciones clnicas de las
malformaciones artiovenosas comprenden hemorragias intracerebrales y
subaracnoideas, convulsivas, cefalea y dficit neurolgicos progresivos. Las
cefaleas a menudo son intensas y los pacientes las describen como pulstiles y
sincronizadas con los latidos cardiacos. Otros sntomas focales dependen de la
localizacin de la lesin y comprenden manifestaciones visuales (diplopa y
hemianopia), hemiparesia, deterioro mental y trastornos del habla. En un 66% de
los adultos con malformaciones arteriovenosas se han documentado trastornos de
aprendizaje.
El diagnstico definitivo a menudo se establece mediante la angiografa
cerebral. Las modalidades teraputicas comprenden la reseccin quirrgica, la
oclusin endovascular y la radioterapia. Las caractersticas intrnsecas de las
malformaciones arteriovenosas determinan que todos esos mtodos se asocien
con ciertos riesgos de complicaciones. Cuando las malformacin arteriovenosa es
accesible el tratamiento de eleccin por lo general es la reseccin quirrgica. La
oclusin endovascular se basa en la insercin de microcateteres en el interior de
los vasos sanguneos cerebrales para la administracin de materiales
embolizantes (p. ej., microbalones, agentes esclerosantes, microcoils o adhesivo
de secado rpido) dentro de los vasos que conforman la malformacin
arteriovenosa. La radioterapia (a veces llamada radiociruga) puede basarse en el
uso de un bistur gamma, un haz de protones o un acelerador lineal.
En resumen, un accidente cerebrovascular o ataque cerebral, consiste en
un dficit focal agudo causado por un trastorno vascular que provoca una lesin
del tejido cerebral. Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular:

isqumico y hemorrgico. El Isqumico representa el tipo ms frecuente y es

secundario a una obstruccin de los vasos sanguneos cerebrales provocadas por
un trombo o un embolo. El accidente cerebrovascular hemorrgico se asocia con
una tasa de morbimortalidad ms elevada y se debe a la ruptura de un vaso
sanguneo con hemorragia cerebral resultante. Las manifestaciones agudas del
accidente cerebrovascular dependen de la localizacin del vaso sanguneo
afectado y pueden comprender trastornos motores, sensitivos, del lenguaje, del
habla y cognitivos.