HIPOTIROIDISMO

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DEDICATORIA
A nuestros

seres queridos quienes nos

ayudan y orientan a seguir adelante por la

senda del conocimiento.

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INTRODUCCIN

El hipotiroidismo es un sndrome clnico causado por la deficiencia de hormonas

tiroideas y caracterizado por la disminucin generalizada de los procesos
metablicos as como por la acumulacin de glicosaminoglicanos en espacios
intercelulares, piel y msculos, que determina el cuadro clnico de mixedema.
El hipotiroidismo puede clasificarse como:
Primario (por insuficiencia tiroidea).
Secundario por (deficiencia hipofisaria de TSH).
Terciario (por carencia hipotalmica de TRH y adems por resistencia perifrica a
la accin de las hormonas tiroideas puede presentarse con bocio o sin l).
La incidencia de diversas causas de hipotiroidismo vara segn los factores
geogrficos y ambientales como: presencia o no de Yodo en la dieta, ingestin de
bocigenos, caractersticas genticas de la poblacin y distribucin por edades.
El hipotiroidismo primario es la causa ms frecuente del hipotiroidismo, afecta al 13% de la poblacin general. Representa el 95% de todos los casos de
hipotiroidismo.

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HIPOTIROIDISMO
CONCEPTO:
El hipotiroidismo es la disminucin de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma
sanguneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomtica u ocasionar
mltiples sntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Lo padece el 3 %
de la poblacin. Los pacientes en ocasiones, por su presentacin larvada, pueden recibir
tratamiento psiquitrico o psicolgico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento
hormonal sustitutorio. No es fcil de diagnosticar en sus estados iniciales.

Tipos de hipotiroidismo
Hay diferentes tipos de hipotiroidismo, segn dnde se encuentre la disfuncin fisiolgica.
A. Hipotiroidismo primario:
Es el ms frecuente, ms de un 90% de los casos. La alteracin aparece en la glndula
tiroides, situada en el cuello. sta no produce la suficiente cantidad de hormonas
tiroideas T3 y T4, como consecuencia las funciones corporales se ralentizan.
Las principales causas de este tipo de hipotiroidismo son:
1.

Hipotiroidismo autoinmune: La casa ms frecuente es la tiroiditis de Hashimoto

A.

Es una enfermedad de carcter autoinmune con elevacin de los niveles de

TSH (hormona estimulante del tiroides) y descenso de los de T3 y T4.

B.

Cursa con inflamacin de la glndula tiroides, bocio y sntomas claros de

hipotiroidismo

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C.
D.

2.

Es ms frecuente en mujeres
Pueden asociarse a otras enfermedades autoinmunes como Diabetes Mellitus
Tipo I, Lupus eritematoso sistmico, anemia perniciosa.

Hipotiroidismo causado por medicamentos, sobre todo consecuencia de

tratamientos con litio o amiodarona.

B. Hipotiroidismo secundario
La disfuncin aparece en la hipfisis o glndula pituitaria, situada en el cerebro, sobre la
base del crneo. Es una glndula endocrina encargada de la secrecin de hormonas
tiroideas. Cuando se produce una alteracin la hipfisis no produce hormona estimulante
de la tiroides (TSH) y en consecuencia la glndula tiroides no produce hormonas tiroideas.

Las principales causas de hipotiroidismo secundario son:

1.
2.

Tumores hipofisarios
Lesiones hipotalmicas

C. Hipotiroidismo terciario
En este caso se ve afectado el hipotlamo, situado en el cerebro. El hipotlamo controla el
funcionamiento de la hipfisis gracias a las hormonas que libera. Si no produce la hormona
tirotropina (TRH), la hipfisis a su vez no podr secretar TSH y en consecuencia la
glndula tiroides no podr generar hormonas tiroideas.
En todos los casos, las personas afectadas presentan las mismas seales o sntomas,
muchas veces poco evidentes: fatiga, cansancio, aumento de peso, somnolencia, fallos de
memoria, nerviosismo, estreimiento, problemas menstruales en mujeres, sensacin
continua de fro, ansiedad, cada de cabello, uas quebradizas, entre otros.

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HIPOTIRODISMO PRIMARIO

I.

DEFINICION : Es una enfermedad caracterizada por la disminucin en la produccin

hormonal (tiroxina, T4 o triyodotironina, T3) por parte de la glndula tiroides.
puede ser congnito o adquirido.
El hipotiroidismo congnito: tiene como causas las anomalas de la embriognesis
del tiroides, anomala en los genes de las protenas implicadas en las sntesis de HT
y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo.
El hipotiroidismo adquirido: tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del
tiroides (ms frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o
ciruga, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo
inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por frmacos.

I.

ETIOLOGIA:

El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos de hipotiroidismo.

La tiroiditis de Hashimoto es la primera causa de hipotiroidismo primario e las zonas del
mundo donde el aporte diettico de yodo es suficiente; su incidencia media es de 3.5 casos
por cada 1000 personas por ao en mujeres y en los hombres de 0.8 casos por 1000
personas por ao, con un pico entre la cuarta y sexta dcadas de la vida. La alteracin en
la sntesis de hormonas tiroideas se debe a la destruccin apopttica de las clulas
tiroideas por un trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltracin linfocitaria
de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes (anti-TPO en 90-95% y antitiroglobulina
en 20-50%) y la asociacin con otras enfermedades autoinmunes.
La autorreactividad contra antgenos tiroideos puede estar mediada por linfocitos Th1 o Th2,
con predominio de los Th1, con una intensa infiltracin inflamatoria que conduce a la
destruccin de la glndula, aunado a esto disminuye la actividad de linfocitos reguladores.
Existe una relacin negativa entre linfocitos reguladores y linfocitos Th17, los que
aparentemente estn aumentados en los trastornos autoinmunes tiroideos y sobre todo en la
tiroiditis de Hashimoto. Las clulas Th17 ejercen su efecto patognico a travs de la
liberacin de IL-17, IL-17F e IL-22, con lo que se induce la sntesis de quimiocinas y
citocinas proinflamatorias en las clulas residentes.1,6,7 El hipotiroidismo puede
manifestarse como parte del sndrome autoinmune poliglandular tipo II, en asociacin con
el halotipo de HLA DRQ1*0201 (asociado con DR3), en forma de enfermedad tiroidea
autoinmune en 69 a 82% de los pacientes.

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CAUSAS

a) Trastornos de la embriognesis:
Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congnito que produce el cretinismo
(patologa de la infancia).
b) Deficiencia de la biosntesis hormonal:

Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la produccin de

hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recin nacido
o bien si lo hacen despus del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo
infantil.
La produccin hormonal puede fallar por dficit de yodo en el agua y/o los alimentos
agravados por sustancias bocigenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier
edad entre la niez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endmico
(solo en la zonas geogrficas bociosas).

Extirpacin o destruccin de la glndula: El tratamiento quirrgico de un cncer

tiroideo con tiroidectoma total o de un hipertiroidismo con tiroidectoma mayor que
3/4 o 4/5 partes del rgano. La destruccin radiante de la misma con yodo 131 o con
cobaltoterapia en estas patologas produce el mismo efecto que la ciruga.

Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrfica y la crnica

linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las clulas funcionantes por
infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.

Miscelneas: Tiroiditis crnica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas,

amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, cido
paraaminosaliclico, litio, etionamida.

II.

FISIOPATOLOGIA:
Anatoma y fisiologa

El tiroides est constituido por dos lbulos conectados por un istmo que cruza por delante de
la trquea. Las hormonas tiroideas son la T3 y la T4, aunque el tiroides tambin produce
calcitonina.
La unidad bsica del tiroides, el folculo, que esta constituido por clulas cuboidales que
producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiro globulina (Tg), la
molcula precursora de las hormonas. La sntesis hormonal esta regulada enzimticamente
y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de
yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiro globulina para
formar T3 o T4. Cuando la disponibilidad de yodo es alta se forma ms T4 y cuando es ms
baja T3. La liberacin de hormonas est dada por la concentracin de T4 en sangre; cuando
es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestin por

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enzimas lisosmicas y la liberacin de T4 y T3 a la circulacin. Las hormonas circulan por la

sangre unidas a protenas, de la cual la ms importante es la globulina transportadora de
tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo.
Aumentan la termognesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la sntesis de
muchas protenas; de ah que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la
rgano-gnesis del sistema nervioso central. Tambin influyen sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono y de los lpiodos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos perifricos. La
T4 constituye el 93% de las hormonas metablicamente activas, y la T3 el 7%.
La secrecin de TSH esta regulada bsicamente por la retroalimentacin negativa que
ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipfisis, aunque tambin por factores hipotalmicos
como la TRH.
El hipotiroidismo primario se puede clasificar en congnito y adquirido ; el congnito tiene
una incidencia variable que se encuentra entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos y tiene
diversas causas, entre las cuales estn la disgenesia tiroidea (aplasia, hipoplasia y tiroides
ectpico) que ocupa el 80-90% de los casos, dishormogenesis o errores innatos en la
sntesis, secrecin y utilizacin de las hormonas tiroideas que reuniran otro 5 a 10 % de los
hipotiroidismos permanentes. El cretinismo, expresin que est asociada usualmente a
hipotiroidismo congnito, es una enfermedad en la que existe retardo mental severo y que
se puede presentar de dos formas: el cretinismo neurolgico con severo retardo mental,
parlisis espstica, sordera y sin hipotiroidismo y cuya fisiopatologa esta asociada a
hipotiroidismo materno no controlado durante el primer trimestre del embarazo periodo en el
cual el desarrollo del sistema nervioso es acelerado y depende de las hormonas tiroideas
maternas y el cretinismo mixedematoso, con un grado menor de retardo mental que el
anterior y que se asocia a un dficit de hormonas fetales durante el tercer trimestre y esta
igualmente mas relacionado al dficit de yodo incluyndose como un tpico desorden por
deficiencia de yodo

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III.

SIGNOS Y SINTOMAS :

Sntomas:
Debilidad, astenia y somnolencia permanente , letargia y bradilalia Intolerancia al
fro ,sudoracin escasa , disnea ,anorexia , nerviosismo , palpitaciones y arritmias ,
hipoacusia ,dolor precordial (hipercolesterolemia),dificultad para memorizar ,
constipacin (estreimiento) ,ascenso de peso (5kg) , hipermenorrea, anovulacin e
hipoestrogenismo (signos tardos de hiperprolactinemia).
Signos :
Piel Seca y gruesa , edema palpebral , piel fra ,macroglosia ,edema facial , pelo
grueso , palidez de piel y mucosas, como consecuencia de anemia por disminucin
de eritropoyetina (EPO) , mixedema perifrico: edema duro, no deja fvea, por
acumulacin de mucopolisacridos que provoca cara inexpresiva y acumulacin en
ojos, lengua, piernas, serosas, etc. voz grave , prdida de pelo y cejas
laterales,bradicardia e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) ,disminucin de la
respuesta del centro respiratorio a hipoxia e hipercapnia (apnea obstructiva del
sueo o SAOS) ,alteracin de reflejos oseotendinosos con relajacin lenta ,sndrome
del tnel carpiano.
Nios: cretinismo, alteracin del crecimiento.
Coma hipotiroideo: ocurre en hipotiroideos crnicos, debido a la suspensin del
tratamiento con hormonas o a su escasa reserva. Sntomas y signos: bradicardia
con insuficiencia cardiaca congestiva, hipotermia (34C central), hipoventilacin
(hipercapnia + hipoxemia), hiponatremia (aumento de ADH).

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IV.

EXAMEN DE LABORATORIO :
Concentracin Srica de TSH.-

La TSH se secreta de manera pulstil y con un ritmo circadiano, son ms altas durante el
sueo, por la noche.
Es la determinacin ms til en forma aislada, tanto para el diagnstico del hipotiroidismo
avanzado como el subclnico. Este ltimo constituye una fase evolutiva del hipotiroidismo, en
el que las anomalas estructurales o funcionales de la sntesis hormonal se compensan con
la hipersecrecin de TSH.

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Se encuentra aumentada en el hipotiroidismo primario (tiroideo) y normal o baja en el

hipotiroidismo secundario o terciario (hipotalmico o hipofisario).
En personas con funcin hipofisaria normal y secrecin normal de TSH, la medicin de esta
ltima puede ser la prueba de funcin tiroidea ms adecuada, porque la secrecin de TSH
est regulada por las concentraciones circulantes de hormonas tiroideas.
T4 y T3.- T4: 80-90 g/dL.
- T3: 28-32 g/dL.
- T3 inversa: 10-40 g/dL.
La medicin de la concentracin plasmtica total de hormona quiz no proporcione un
cuadro exacto de la actividad del tiroides. Esta medicin vara de acuerdo a la cantidad de
globulina transportadora de tiroxina (TBG) o a la afinidad de unin entre las hormonas del
plasma y la TBG.
Incrementan la unin:
- Frmacos: Estrgenos, metadona, clofibrato, 5-fluoracilo, herona y tamoxifeno.
- Factores sistmicos: Hepatopatas, infecciones por VIH y herencia.
Disminuyen la unin:
- Frmacos: Glucocorticoides, andrgenos, L-asparaginasa, salicilatos, cido
mefenmico, anticonvulsivos (fenilhidantoina, carbamazepina), y furosemida.
- Factores sistmicos: herencia y enfermedades agudas y crnicas.

Determinacin de la tiroxina libre.Es muy Complicada y frecuentemente en los laboratorios no se cuenta con esta prueba. Es
lo que mejor se correlaciona con el estado metablico del paciente.
El ndice de tiroxina libre es un valor estimado que se calcula al multiplicar la
concentracin total de tiroxina por la proporcin de unin a la TBG, el cual se calcula por el
grado de saturacin de la TBG.
El descenso de la T4 y T4 libre en el suero es frecuente en todas las variedades de
hipotiroidismo.
En el fracaso tiroideo precoz, la T3 srica se reduce en menor medida que la T4, debido
probablemente a que la hipersecrecin compensadora de TSH determina una
preponderancia relativa de la secrecin de T3, por lo tanto la concentracin de T3 no
constituye un ndice fiable para el diagnstico de hipotiroidismo, los valores que determinan
la presencia de hipotiroidismo van de 0.8-1.8 g/dL.
Prueba de estimulacin con TSH.-

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Consiste en medir la secrecin de TSH tras una inyeccin de TRH sinttica. La TSH
comienza a elevarse a los pocos minutos de la administracin endovenosa de TRH en
sujetos normales, alcanzando un mximo al cabo de 20 a 45 minutos y reducindose
luego con gran rapidez.
Es una prueba menos til para el diagnstico de hipotiroidismo. la concentracin de TSH
aumenta en los casos de hipotiroidismo hipofisario y tiroideo y no incrementa en los casos
de hipotiroidismo hipotalmico. Aunque estas pruebas no son del todo fiables.
Medicin de la concentracin de anticuerpos microsomales
antiriroglobulina o anticuerpos contra el receptor de TSH.-

No valoran la funcin tiroidea, pero definen la naturaleza del trastorno y el grado de control
de la enfermedad en algunos casos, ya que su disminucin indica control de la enfermedad.
Se detectan ttulos sricos elevados de anticuerpos microsomales o antiroglobulina en la
mayora de los adultos con la enfermedad de Hashimoto y en muchos pacientes con
hipotiroidismo primario o enfermedad de Graves.
En el ltimo caso existen adems anticuerpos contra los receptores de TSH en la
membrana citoplasmtica tiroidea. Tambin se han detectado anticuerpos contra los
receptores de TSH que en vez de ser activadores son inhibidores y por ello se desencadena
un cuadro de hipotiroidismo.
Captacin de Yodo radioactivo por la tiroides.Esta prueba es de poca utilidad en el hipotiroidismo. Puede ser de ayuda en el diagnstico
de bocio endotorxico.

V.

TRATAMIENTO :

En la mayora de los pacientes, el hipotiroidismo es una situacin permanente y

precisa de un tratamiento de por vida, el objetivo del tratamiento es restaurar el
estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de morbilidad y
mortalidad.
Ante un diagnstico de hipotiroidismo primario se debe de iniciar sustitucin con
hormonas tiroideas (Levotiroxina) con administracin va oral, la Levotiroxina se
absorbe en un 80% y su vida media plasmtica es de 6-7 das. Con la
administracin de una sola dosis al da se obtienen niveles en sangre constantes
de T4 y T3.
Esta da lugar a oscilaciones limitadas de los niveles plasmticos de hormonas, la
dosis es ajustada segn la respuesta clnica.
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Aunque la glndula tiroides tambin produce liotironina (T3), no es preciso

administrarla, excepto si es necesaria una reposicin urgente; como en el caso
del coma mixedematoso; la liotironina se forma por metabolismo de la T4
circulante .
Los preparados de tiroides pueden producir hipertiroidismo, palpitaciones,
taquicardia, diarrea, prdida de peso, arritmia cardiaca, aumento de la
sudoracin, fiebre y debilidad muscular.
Estn contraindicados en caso de infarto de miocardio y de insuficiencia
suprarrenal no compensada. Durante la gestacin es preciso mantener el
tratamiento con Levotiroxina; a menudo hay que ajustar la dosis.
Antes de iniciar el tratamiento de una enfermedad de la glndula tiroides, es
preciso hacer un diagnstico preciso y averiguar la causa.
El objetivo del tratamiento es alcanzar y mantener un estado eutiroideo; hay que
vigilar regularmente la funcin tiroidea .
Con T4 libre baja iniciar tratamiento por hipotiroidismo manifiesto iniciar
sustitucin de tiroxina 1.6-1.8 mg/Kg/da o dosis de 25 mg diarios por 2 semanas
con reevaluacin para incremento de dosis cada 2-4 semanas hasta llegar al
eutiroidismo clnico y bioqumico. Repetir pruebas de funcin tiroidea 8-12
semanas despus de inicio de tratamiento.

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Existen ciertos medicamentos: colestiramina, sucralfato, anticidos que contienen

aluminio, sulfato ferroso, calcio que interfieren con la absorcin de la
Levotiroxina.
Indicar que la Levotiroxina sea ingerida en ayuno y lejos de los horarios de los
medicamentos mencionados previamente.
En mujeres de edad se debe de establecer dosis sustitutiva que no incremente la
prdida de masa sea y no incremente la osteoporosis, iniciar dosis de
Levotiroxina 1.6 mg/kg/da y en forma lenta cada 15 das su incremento para
evitar el desarrollo de fibrilacin auricular y riesgo cardiovascular. En el adulto
mayor sano iniciar con Levotiroxina a dosis de 12.5 mg/da e incrementar en
forma paulatina cada 2 semanas, el tratamiento farmacolgico segn los grupos
de edad se encuentran indicados en la tabla.

Existen medicamentos que alteran el metabolismo de la Levotiroxina:

- Disminuyen la produccin de hormona tiroidea: litio, amiodarona,
medicamentos que contienen Yodo.
- Incrementan el metabolismo de tiroxina: rifampicina, warfarina, fenobarbital,
carbamacepina, hipoglucemiantes orales.
- Ligan a protenas y compite con la hormona tiroidea: furosemida, cido
mefenmico, salicilatos.
Existen algunas situaciones en las que es preciso modificar una dosis
previamente establecida:
Durante el embarazo: se precisa aumentar la dosis de hormona desde el primer
trimestre.
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Frmacos que interaccionan con la absorcin (colestiramina, sulfato ferroso,

sucralfato, hidrxido de aluminio) o la metabolizacin (anticonvulsivantes,
rifampicina).
Se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administracin de la hormona
y la de los frmacos del primer caso.
Situaciones que alteran la eliminacin: insuficiencia renal. En pacientes que
reciben tratamiento con andrgenos se precisa menos dosis de hormona.
Valoracin del hipotiroidismo primario tras haber iniciado el tratamiento
farmacolgico.
La Levotiroxina o L-tiroxina o t4 sinttica, es una forma farmacutica de sntesis
de la hormona tiroidea tiroxina, la hormona natural se presenta qumicamente
bajo la forma L, y as acta como agente farmacolgico.
La Levotiroxina tiene un efecto semejante a la hormona natural de la tiroides, se
transforma en t3 en los rganos perifricos y, al igual que la hormona endgena,
desarrolla su accin en los receptores t3, y el organismo es incapaz de
diferenciar entre Levotiroxina endgena y exgena.
Esta medicina es un reemplazo hormonal, usualmente recetado a pacientes con
problemtica de la tiroides, especficamente hipotiroidismo. Tambin a sujetos
con bocio o agrandamiento de la glndula tiroides.

VI.

FARMACOLOGIA:
Levotiroxina:
L-tiroxina, T4 sinttica, o 3,5,3',5'-tetrayodo-L-tironina, es una forma sinttica
de la tiroxina (hormona tiroidea), usada como un reemplazo hormonal en
pacientes con problemas de tiroides.
La T4 se transforma en T3, en los rganos perifricos, por lo que el organismo
no es capaz de reconocer la diferencia.
Las marcas ms comunes de levotiroxina son: Thyrax, Eurothyrox, Levaxin,
Eltroxin, Levoxyl, Sybthroid, T4.
Este medicamento est indicado en el tratamiento de pacientes con
hipotiroidismo, y bocio.

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Liotironina:
es el ismero L de la triyodotironina (T3), un tipo de hormona tiroidea usada
para tratar el hipotiroidismo y el coma mixedematoso.
La liotironina es la forma ms potente de hormona tiroidea. Como tal, acta
sobre el cuerpo para aumentar la tasa metablica basal, afecta la sntesis
proteica y aumenta la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (como la
adrenalina) por permisividad. Las hormonas tiroideas son esenciales para el
desarrollo y diferenciacin adecuada de todas las clulas del cuerpo humano.
Estas hormonas tambin regulan las protenas, las grasas y el metabolismo
de los hidratos de carbono, afectando cmo las clulas humanas usan los
compuestos energticos.

VII.

BIBLIOGRAFIA :
http://www.cadime.es/docs/bta/CADIME_BTA2011_27_1.pdf
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/claspostgr/hipotirconcep.pdf
http://www.isssteags.gob.mx/guias_praticas_medicas/gpc/docs/IMSS-265-10

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RR.pdf
http://www.isssteags.gob.mx/guias_praticas_medicas/gpc/docs/IMSS-265-10RR.pdf
http://cdigital.uv.mx/bitstream/123456789/30448/1/ArguelloRojas.pdf
http://pqax.wikispaces.com/file/view/Hipotiroidismo.pdfhttp://pqax.wikispaces
.com/file/view/Hipotiroidismo.pdf
http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/septiembreoctubre2010/MI%205.8%20HIPOTIROIDISMO.pdf
http://www4.neuquen.gov.ar/salud/images/archivo/Programas_prov/guias_de_
practicas_clinicas/4-GUIA_HIPOTIROIDISMO_FINY2011.pdf
http://www.tiroides.net/revista/actualizacion.htm
http://www.medicinapreventiva.com.ve/articulos/hipotiroidismo.htm
http://www.onmeda.es/enfermedades/hipotiroidismo-sintomas-15230-5.html

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