Facultad de Estudios Superiores

Iztacala
Sistema Endocrino
Glndula Tiroides

Equipo 2:
Cervantes Gonzalez Luis Carlos
Cruz Gonzalez Itzel
Enriquez Sernas Jorge Alberto
Espinosa Soto Raquel
Florez Diaz Jose Emmanuel
Garcia Villafaa Luis Eduardo
Gomez Mendez Joel
Caractersticas macroscpicas de la glndula tiroidea (ubicacin, relaciones e
irrigacin)
situacin y medios de fijacin:Es una glndula endocrina, impar y simtrica, situada en la
parte anterior del conducto laringotraqueal. Est situada en la cara anterior del tercio
inferior del cuello y abraza por su cara posterior a la trquea y a la unin de la faringe con
el esofago.
Se adhiere en su cara posterior al cartlago cricoides y origina una cinta fibrosa llamada
Ligamento de de Gruber o ligamento suspensor del tiroides. A los lados queda fijada por
unas prolongaciones de la envoltura fibrosa que son los ligamentos laterales externos de
Sibeleau
Color y consistencia: la Glndula tiroides es de color rosado o amarillento segn su
estado de circulacin y de una consistencia blanda que vara con la cantidad de lquido que
contienen los folculos.

Volumen y peso: Es ms voluminosa en la mujer que en el hombre (especialmente la

mujer embarazada). Posee un peso de 35 a 20 gramos en el adulto.
Conformacin exterior y relaciones:la glndula tiroides se halla conformada por 2 lbulos
laterales que estn unidos por el istmo.
El istmo es aplanado de adelante hacia atrs.
En su cara anterior tiene relacin con: Msculos infrahioideos, aponeurosis superficial y piel.
Posterior: Cartlago cricoides y los 2 primeros anillos de la trquea.
Borde superior: 1 anillo de la trquea; de el se desprende una prolongacin ms o menos
cnica llamada pirmide de lalovette
Borde inferior: 2 cartlago traqueal
Lbulos del cuerpo de la tiroides: son dos uno derecho y otro izquierdo, ms gruesos abajo
que arriba.
Cara interna: se halla en relacin con el cartlago cricoides y con la parte inferior de la cara
externa del cartlago tiroides, cara lateral de los 2 primero anillos traqueales y unin de la
faringe con el esofago
Cara externa: se relaciona con los msculos tirohioideo y esternocleidomastoideo
Cara posterior: se halla en relacin con el paquete vasculonervioso del cuello
borde inferior: se halla en relacin con el conducto laringotraqueal .
La glndula tiroides recibe arterias de la tiroidea superior, rama de la cartida externa que
est encargada de irrigar a las dos terceras partes de los lbulos de la tiroides
Histologa de glndula tiroides
a) Tipos de clulas tiroideas. folicular (activa e inactiva),parafolicular
El folculo tiroideo es la unidad estructural y funcional de la glndula tiroides, son estructuras
semejantes a quistes, que varan de 0.2 a 0.9 mm de dimetro, se componen de un epitelio
cuboideo simple (epitelio folicular) que rodea una luz central llena de coloides
(principalmente tiroglobulina). La superficie apical de las clulas foliculares est en contacto
con el coloide y la superficie basal est apoyada sobre una lmina basal tpica. El epitelio
folicular contiene dos tipos celulares: clulas foliculares y clulas parafoliculares.
Tabiques de tejido conectivo derivados de la cpsula que rodea a la glndula invaden el
parnquima y proporcionan un conducto para vasos sanguneos y linfticos, y fibras
nerviosas. Cada folculo se rodea de elementos delgados de tejido conectivo, compuestos
sobre todo por fibras reticulares y que contiene un plexo capilar abundante, pero estn
separados de las clulas foliculares y parafoliculares por una lmina basal delgada.

Clulas foliculares (clulas principales, tirocito)

Tienen forma escamosa a cilndrica baja y son ms altas cuando se estimulan. Tienen a su
cargo la produccin de hormonas tiroideas T3 y T4.

Ncleo redondo u ovoide con dos nucleolos, citoplasma basfilo

RER distendido y zonas sin ribosomas
Mltiples lisosomas localizados apicalmente
Mitocondrias en forma de bastn y Aparato de Golgi supranuclear
Numerosas vellosidades cortas que se extienden al coloide

Se piensa que las mltiples vesculas pequeas, dispersas en todo el citoplasma, contienen
tiroglobulina que se acumul en el Aparato de Golgi y est destinada para exocitosis a la luz
del folculo.
Durante una demanda mayor de hormona tiroidea las clulas foliculares extienden
seudpodos al interior de los folculos para envolver y absorber el coloide. La cantidad de
coloide aumenta cuando la demanda de hormona disminuye.
Clulas parafoliculares (clulas claras, clulas C)
Estn situadas en la periferia del epitelio folicular y por dentro de la lmina basal del folculo.
Se encuentran aisladas o en racimos entre las clulas foliculares pero no llegan a la luz del
folculo. Son dos o tres veces ms grandes que las foliculares, constituyen 0.1% del epitelio.
Secretan calcitonina (tirocalcitonina) la cual inhibe la resorcin sea y disminuye el Ca ++ en
sangre.
Ncleo redondo
RER moderado
Mitocondrias alargadas
Aparato de Golgi bien desarrollado
Grnulos secretores densos, pequeos de 0.1 a 0.4 m de dimetro
localizados en el citoplasma basal.
Embriognesis de tiroides

Aparece en la tercera a cuarta semana, como una depresin del piso farngeo ubicada entre
la primera y segunda bolsas farngeas. Constituido por una proliferacin endodrmica. Esta
depresin en el adulto se reconoce como agujero ciego (foramen caecum) ubicada en
vrtice V lingual.
Primordio forma un divertculo que se bilocula al final de la cuarta semana y que desciende
por el conducto tirogloso unido a la faringe. Despus forma contacto con el hueso hioides.
En la sptima semana alcanza su situacin definitiva a nivel del tercer y sexto anillo
traqueal, formando los esbozos de los lbulos tiroideos.
En el descenso del conducto se atrofia a la octava semana y para el final de la dcima
semana aparece luz en los folculos, para doceava el coloide, para inicios de la catorce
semana comienza la produccin de hormonas tiroideas.
La cuarta bolsa farngea da origen al cuerpo del ltimo braquial, en la sptima semana
queda incluido en la parte superior y medio de los lbulos, aportando clulas c o
parafoliculares.
Fisiologa
de
las
- Hormona liberadora de la tirotrofina (TRH)

hormonas

tiroideas

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un tripptido sintetizado por neuronas en los

ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo, se almacena en la eminencia media
del hipotlamo y despus se transporta por medio del sistema venoso porta hipofisiario en
direccin descendente por el tallo hipofisiario hacia la adenohipfisis, donde controla la
sntesis y secrecin de TSH.
Biosntesis
El gen pre-pro-TRH est ubicado en el cromosoma 3 y sta codifica para una molcula
grande con cinco copias de la secuencia progenitora de TRH de Glu-His-Pro-Gli. La T3 y la
T4 regulan de manera negativa la expresin del gen TRH.
Mecanismo de accin hormonal
La TRH se une a su receptor especfico situado en clulas secretoras de TSH y prolactina
en la adenohipfisis, lo que estimula la sntesis y secrecin de esas hormonas. El receptor
de TRH es un miembro de la familia de receptor acoplado a protenas G, cuando la TRH se
une al receptor se activa su complejo productor de GMPc y tambin la cascada emisora de
seales inositol 1,4,5-Inositol (IP3) que libera calcio intracelular y genera 1,2-diacilglicerol, lo
que activa la PKC. Estas vas coordinan la transcripcin de los genes que codifican para las
subunidades de TSH y la glucosilacin postraduccional de la TSH, necesaria para que esta
tenga actividad
Factores que estimulan
La exposicin a temperaturas fras aumenta la secrecin de TRH y TSH. Otras hormonas y
frmacos (vasopresina y agonistas -adrenrgicos) estimulan la sntesis de TRH y la
liberacin de la misma.

La TRH tambin se encuentra en las clulas de los islotes del pncreas, el tracto
gastrointestinal, la placenta, el corazn, la prstata, los testculos y los ovarios. La T3 no
inhibe la produccin de TRH en estos tejidos perifricos. An se desconoce el papel de la
TRH en estos tejidos.
- Hormona estimulante de la tiroides (TSH)
Est compuesta de dos subunidades una alfa y una beta cada una es sintetizada por
separado, el gen de la subunidad alfa se expresa desde el periodo embrionario y se
encuentra en el cromosoma 6 consta de 92 aminocidos, mientras tanto la subunidad beta
se produce bajo la influencia de los factores GATA-2 y PIT-1 su gen se encuentra en el
cromosoma 1 y consta de 110 aminocidos, estas dos subunidades van estar unidas de una
forma no covalente, despues de el la produccin de estas dos unidades entra en un proceso
de glicosilacin para que se produzca un plegado molecular preciso asi como una posterior
combinacin de las 2 subunidades. va tener una vida media de 35-50 min con una
concentracin de 0.5-4.7 U/ml su secrecin es de carcter pulstil pero debido a la baja
amplitud de sus pulsos as como de su larga semivida puede haber variaciones de su
concentracin, alcanza un pico mximo a las 11 de la noche y a las 5 de la maana.
*Mecanismo de accion
la tsh se va unir a su receptor tshr en las clulas tiroideas este receptor va ser de 7
dominios va activar a sus 2 segundos mensajeros a al AMPc y al Ca inositoles, el AMPC va
a regular la captacin de I a travs de la activacin de los cotransportadores NIS, va
aumentar la sntesis de peroxidasa tiroidea y tiroglobulina y va aumentar la fagocitosis de
Tg, mientras tanto el otro segundo mensajero va aumentar la sntesis de perxido de
hidrgeno y la yodacin de la Tg.
los factores que van aumentar la secrecin de la TSH son un aumento de la TRH y
estrgenos, los factores que van a disminuir la produccin de TSH son un aumento de la T3
y T4, la somatostatina, la dopamina y los glucocorticoides
Triyodotironina (T3) y Tiroxina (T4)
Biosntesis
La biosntesis de las hormonas tiroideas ocurre en la clula folicular, para sta se requiere a
su vez de la sntesis de tiroglobulina (Tg), que es una glucoprotena codificada en el brazo
largo del cromosoma 8, la importancia de esta molcula radica en que en su estructura
qumica se encuentran aproximadamente 140 residuos de tirosina, en los cuales se une el
yodo oxidado (orgnico, activo) para que se pueda dar la sntesis de hormonas tiroideas. La
biosntesis se puede resumir en seis pasos:
Atrapamiento: En este proceso ocurre el transporte activo del yoduro hacia el interior de la
clula, para este paso se requiere de un simportador de yoduro-sodio (NIS) que est
ubicado en la membrana basal de la clula tiroidea, este transportador es una protena de
643 aminocidos con 13 dominios transmembrana; para que pueda realizar su accin de
transportador requiere ser estimulado por la TSH, y la energa necesaria para el transporte
la obtiene de una bomba Na-K-ATPasa ubicada de igual manera en la membrana basal. El
NIS transporta dos molculas de sodio por cada molcula de yoduro y tambin se
encuentra presente en glndulas salivales y mamarias, plexos coroideos, sincitiotrofoblasto,
citotrofoblasto y mucosa gstrica. Es afn tambin al perclorato y pertecnetato.

Otro transportador muy importante es la pendrina, que realiza un mecanismo de

contratransporte de cloruro-yoduro de la clula tiroidea hacia el coloide y se encuentra en la
membrana apical de la clula tiroidea. Este transportador tambin se encuentra expresado
en el sistema endolinftico del odo interno, es por eso que en el sndrome de Pendred
adems de presentarse bocio se presenta prdida de la audicin adquirida.

Oxidacin y organificacin: Una vez que el yodo se encuentra en el interior de la clula se

requiere de un proceso de oxidacin, para el cual es necesario la presencia de perxido de
hidrgeno (H2O2) y de una enzima llamada peroxidasa tIroidea (TPO). La reaccin consiste
en la oxidacin del yoduro por medio del perxido de hidrgeno, dicha reaccin es
catalizada por la TPO dando como resultado yodo oxidado, activo u orgnico.
La organificacin es el proceso de unin del yodo oxidado a los residuos tirosina de la
tiroglobulina, este proceso tambin es catalizado por la TPO, y dependiendo del nmero de
molculas de yodo que se unen a la tirosina se forma monoyodotirosina (MIT, un solo yodo
unido a la tirosina en el carbono 3) o diyodotirosina (DIT, dos yodos unidos a la tirosina en
los carbonos 3 y 5 ).

Acoplamiento: Este proceso es definido como la unin entre las molculas MIT y DIT, dando
como resultado triyodotironina o tetrayodotironina. La triyodotironina (T3) es el resultado del
acoplamiento entre MIT y DIT, y los yodos estn ubicados en los carbonos 3,5,3
respectivamente. La tetrayodotironina o tgiroxina (T4) es el resultado del acoplamiento entre
DIT y DIT, y los yodos estn ubicados en los carbonos 3,5,3,5 respectivamente. En casos
especiales se puede dar la formacin de T3 reversa (rT3) que es una molcula totalmente
inactiva y es resultado del acoplamiento entre MIT y DIT, y sus yodos estn ubicados en los
carbonos 3,3,5. La proporcin de formacin de estas molculas es de un 90% tiroxina, 9%
triyodotironina y 1% triyodotironina reversa

Fagocitosis, protelisis y liberacin: Una vez ubicada la molcula de Tg en el coloide (que

incluye dentro de su estructura qumica a T3, T4, MIT y DIT) se almacena hasta que se
requiera de su uso, puede durar incluso tres meses almacenada, una vez que se requiere
de su uso se forma una gotita o vescula de coloide que encierra a la Tg y es fagocitada al
interior de la clula, donde sta vescula se fusiona con los lisosomas formado
fagolisosomas. Dentro de este fagolisosoma se produce una protelisis catalizada por unas
tiol-proteasas similares a la L-catepsina y la D-catepsina, liberndose as a la T3, T3, MIT,
DIT y algunos pptidos y aminocidos individuales

Desyodacin de yodotirosinas dentro de la clula tiroidea: Una vez liberadas la MIT y la DIT
estas sufren una desyodacin para que se pueda liberar el yodo de la estructura qumica de
la tirosina y as pueda ser usado nuevamente para la sntesis de hormonas

5 desyodacin intratiroidea de T4 a T3: A pesar de que casi toda la conversin de T4 a T3

ocurre a nivel perifrico, sta tambin ocurre a nivel intracelular por medio de la 5
desyodasa tiroidea para la formacin de T3 libre.
Concentracin

vida

media

Transporte
La mayora de las hormonas tiroideas viajan en el torrente sanguneo unidas a protenas
transportadoras, bsicamente la unin de las hormonas a las protenas sirve como medio
de almacenamiento, y cuando estas son requeridas se pierde la unin para que estas
queden libres. Las hormona libres son las que realizan las acciones en todo el organismo y
estas se encuentran en un porcentaje de 0.04% para la tiroxina y 0.4% para la
triyodotironina.

Las principales protenas de transporte son la globulina de unin a tiroxina (TBG), la

transtiretina (TBP) y la albmina. De estas la que proporciona un mayor transporte de las
hormonas tiroideas es la TBG, transportando un 70% de stas.
Metabolismo
La T4 libre sufre de una desyodacin perifrica para su conversin en T3 o rT3. Esta
conversin se realiza gracias a las enzimas desyodasas, existen tres (D1,D2 y D3). La D1
se encuentra principalmente en hgado, riones, msculo esqueltico y tiroides, acta a
nivel del carbono 5 de la T4 proporcionando as T3 plasmtica. La D2 se encuentra
principalmente en cerebro e hipfisis, acta de manera idntica a la D1 y su funcin es la
produccin local de T3. La D3 se encuentra en cerebro, placenta y tejidos fetales y esta
acta a nivel del carbono 5 de la T4, produciendo rT3, por lo tanto esta es la enzima
inactivadora de la T4.
Mecanismo de accin hormonal
El mecanismo de accin de stas hormonas lo realizan a travs de su unin con receptores
nucleares, pero para que estas puedan unirse a este receptor requieren ser transportadas
desde el exterior de la clula hacia el interior de la clula, para esto existen protenas
transportadoras que se encuentran en la membrana de las clulas blanco. Estos
transportadores son el monocarboxilato 8 (MCT8), MCT10 y el polipptido transportador de
anin orgnico (OATP1C1); este ltimo se encuentra principalmente en los capilares del
cerebro y plexo coroideo y transporta T4 de preferencia.
Una vez dentro de la clula la T3 se une a su receptor nuclear, el cual est codificado por
dos genes: TR y TR. TR se encuentra en el cromosoma 18 y TR en el cromosoma 3.
El receptor es un heterodmero con el receptor X retinoide (RXR), y cuando T3 no est
unido a ste, hay un correpresor que inhibe la transcripcin de genes; y cuando T3 se une
al receptor se liberan los correpresores y se unen coactivadores que proporcionan la
transcripcin nuclear.

rganos blanco y efectos

Fisiopatologa de los sndromes de hiperproduccin de hormonas tiroideas

(hipertiroidismo e hipoproduccin de las mismas(hipotiroidismo)
Hipotiroidismo:
Es un sndrome clnico que se origina por la deficiencia de hormonas tiroideas, que a su vez
origina una disminucin generalizada de los procesos metablicos. Cuando se presenta en
la infancia se presenta retraso mental como una de las consecuencias permanentes. La
presencia del hipotiroidismo en el adulto ocasiona una disminucin generalizada del
metabolismo, con disminucin de la frecuencia cardiaca, reduccin del consumo de oxigeno
y acumulacion de glucosaminoglucanos en los espacion intracelulares, en particular en piel
y msculo, produciendo en casos clnicos extremos el mixedema.
Etiologa e incidencia:
El hipotiroidismo puede clasificarse como:
1. Primario (insuficiencia tiroidea) es el ms comn.

2. Secundario (debido a deficiencia hipofisaria de TSH)

3. Terciario (debido a deficiencia hipotalmica de TRH
4. Resistencia perifrica a la accin de hormonas tiroideas.

Etiologa del hipotiroidismo

Primario
1. Tiroiditis de Hashimoto:
a. Con Bocio
b. Idioptico atrofia tiroidea
c. Hipotiroidismo neonatal debido al paso placentario de
anticuerpos bloqueadores de TSH-R
2. Tratamiento con yodo radioactivo para la enfermedad de Graves.
3. Tiroidectomia subtotal para la enfermedad de Graves. bocio nodular o
cncer tiroideo.
4. Ingesta excesiva de yodo
5. Tiroiditis subaguda
6. Deficiencia de yodo
7. Frmacos
a. Litio
interfern
b.
c. Amiodarona
Secundario: Hipopituitarismo debido a adenoma hipofisario, tratamiento ablativa
hipofisaria o destruccin hipofisaria.
Terciario: Disfuncin hipotalmica (poco frecuente)
Resistencia perifrica a la accin de la hormona tiroidea
La tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmunitaria) es por mucho la causa ms comn de
hipotiroidismo. Las grandes cantidades de yodo bloquean la sntesis de la hormona tiroidea
por el efecto de Wolff-Chaikoff (inhibicin de la yodinacin de la tiroglobulina), produciendo
hipotiroidismo inducido por yodo con bocio en el paciente. Puede presentarse hipotiroidismo
durante la fase tarda de la tiroiditis subaguda o silenciosa, que es por lo general transitoria.
El interfern, utilizado para el tratamiento de hepatitis C puede alterar la autoinmunidad
que puede originar hipotiroidismo debido a tiroiditis de Hashimoto.
Los errores innatos de la sntesis de hormona tiroidea, llamados dishormonogenesis
tiroidea, son el resultado de deficiencias genticas en las enzimas necesarias para la
biosntesis. Estos efectos pueden ser completos y originan el sndrome de cretinismo con
bocio o parciales, que originan el bocio con hipotiroidismo leve. Se han reportado 5
anormalidades en la biosntesis:
1. Transporte alterado del yodo
2. Peroxidasa deficiente con oxidacin alterada de yoduro a yodo e
incorporacin insuficiente del yodo a la tiroglobulina.
T4 .
3. Apareamiento alterado de tirosinas yodadas con T 3 y
4. Ausencia o deficiencia de yodotirosina desyodasa de manera que el yodo no
se conserva dentro de la glndula.
5. Produccin excesiva de yodoprotenas metablicamente inactivas.
Patognesis

Patolgicamente, el descubrimiento ms caracterstico es la acumulacin de

glicosaminoglicanos, en su mayora, acido hialuronico, en los tejidos intersticiales. La
acumulacion de esta sustancia hidrofilica y la permeabilidad capilar aumentada a la
albmina influye en el edema intersticial que es evidente en la piel, msculo cardiaco y
estriado. Esta acumulacion no se debe a una sintesis excesiva sino al metabolismo
disminuido de los glocosaminoglucanos.
Cuadro clnico
1. Nios recin nacidos (cretinismo)
El termino cretinismo se aplico originalmente a nios nacidos en reas con deficiencia grave
de yodo, con retraso mental, estatura baja, apariencia hinchada de la cara y manos, y con
frecuencia sordera, mutismo y signos neurolgicos de anormalidades en los tractos
piramidal y extrapiramidal. En reas con suficiente yodo, el hipotiroidismo neonatal se debe
al deficiente descenso de la glndula tiroides durante el desarrollo embrionario (tiroides
ausente o ectopica). La transferencia placentaria al embrin de anticuerpos bloqueadores
de los receptores TSH de una madre con tiroiditis de Hashimoto puede originar agenesia de
la glndula tiroides y cretinismo atirotico. Los signos de hipotiroidismo en los recin
nacidos incluyen:
Dificultad respiratoria
Cianosis
Ictericia
Mala alimentacin
Hernia umbilical
Retraso marcado en la maduracin sea
Una gota de sangre obtenida por puncin en el taln 24 o 48 horas despus del nacimiento
se coloca en papel filtro y se enva a laboratorio, la T 4
srica inferior a 6 g /dL o
TSH srica sobre 25 mU/L son sugestivas de hipotiroidismo neonatal.
2.- Nios y adolescentes
Se caracteriza por retraso en el crecimiento y estatura baja, los signos y sntomas tpicos
del hipotiroidismo que se presenta en los adultos. Puede presentarse pubertad precoz y
haber crecimiento de la silla turca debido a hiperplasia hipofisiaria tirotropa acompaada
con produccin aumentada de TSH.
3.- Adultos
Los pacientes presentan cansancio, sensacin de fro, aumento de peso (gral. menos de
4.5 a 9.07 kilos), estreimiento, anormalidades menstruales, en especial menorrea y
calambres musculares. Tambin presentan piel fria, rugosa y seca; cara y manos hinchadas
y reflejos lentos. La conversin reducida de caroteno a vitamina A y aumento en los niveles
sanguneos de caroteno puede dar lugar a la piel color amarillento.
Signos cardiovasculares: Contraccion ventricular alterada, bradicardia y
aumento en la resistencia periferica. Crecimiento cardiaco, hinchazn inespecfica
miofibrilar, dilatacion del ventriculo izquierdo as como derrame pericrdiaco no
hemodinmico.
Funcin pulmonar: Respiraciones superficiales,
lentas y respuesta
ventilatoria alterada que origina hipercapnia (aumento de la presin parcial de

dixido de carbono (PaCO2), medida en sangre arterial, por encima de 46 mmHg) o

hipoxia.
Peristalsis intestinal: Se encuentra disminuida lo que ocasiona
estreimiento.
Funcin renal: Disminucin en la velocidad de filtracin glomerular y
deterioro en la capacidad para excretar agua.
Anemia: Existen por lo menos cuatro mecanismos que pueden contribuir a la
anemia en pacientes con hipotiroidismo:
1. Sntesis alterada de la hemoglobina como resultado de deficiencia de tiroxina
2. Deficiencia de hierro por aumento en la prdida de este elemento con la
menorragia. absorcin intestinal alterada del hierro.
3. Deficiencia de folato (alteracin en su absorcin)
4. Anamia Perniciosa con anemia megaloblstica por deficiencia de B12. La
anemia perniciosa es con frecuencia parte de un grupo de enfermedades
autoinmunitarias que incluyen el hipotiroidesmo debido a tiroiditis de Hashimoto,
anemia perniciosa asociada con autoanticuerpos de las celulas parietales, diabetes
mellitus acompaada de autoanticuerpos contra las celulas islotes. estos trastornos
son parte d elo que se llama sndrome de insuficiencia poliglandular
Sistema neuromuscular: calambres, parestesias y debilidad muscular.
Sistema nervioso central: Fatiga cronica, letargo e incapacidad para
concentrarse. Pacientes deprimidos o agitados.
Sistema reproductor: Secrecin alterada de FSH y LH asi como ciclos
anovulatorios e infertilidad.
-Diagnstico:
La combinacin de FT4 srica baja y TSH srica elevada es diagnstico de hipotiroidismo
primario. Por lo comn la FT 4 srica es normal o normal baja y la TSH srica est
elevada ligeramente, situacin llamada hipotiroidismo subclnico. Una pequea
disminucin en el gasto de la hormona tiroidea, por la glndula tiroides en la que los niveles
sricos de T4 permanecen en los rangos normales, lo que ocasiona que el nivel srico de
TSH este elevado, pero por lo general menor de 10 mU/L. El hipotiroidismo subclnico se
debe por lo general a tiroiditis de Hashimoto subyacente que puede confirmarse por la
valoracin de las concentraciones de anticuerpos anti TPO. En pacientes con hipotiroidismo
secundario o central, la FT4 srica puede estar baja, y la TSH estar baja o normal.

Los pacientes pueden estar ingiriendo hormonas tiroidesas cuando son vistos por primera
vez. Una glndula tiroides crecida y prueba positiva para anticuerpos tiroideos puede sugerir
tiroiditis de Hashimoto subyacente y debe continuarse con los medicamentos. En dado caso
en que esten ausentes los anticuerpo, la medicin podra suspenderse por 6 semanas y
hacer determinacin de FT4 y TSH. Es necesario el periodo de 6 semanas de suspencin
por la vida media larga de T4 (7 das). En personas hipotiroideas, la TSH srica se eleva en
5 a 6 semanas y la FT4 permanece subnormal mientras que ambas se normalizan despus
de 6 semanas en personas eutiroideas.
-Complicaciones:
A. Coma mixedematoso
Es la etapa final del hipotiroidismo no tratado. Se caracteriza por debilidad progresiva,
estupor, hipotermia, hiperventilacin, hipoglucemia e hiponatremia y puede terminar en
choque y muerte.
Hipertiroidismo
La tirotoxicosis es el sndrome clnico que resulta cuando los tejidos exponer a niveles altos
de hormonas tiroideas circulantes. Esto origina una aceleracin generalizada de los
procesos metablicos. En la mayora de los casos, la tir txicos y se debe la hiperactividad
de la glndula tiroides o hipertiroidismo. En ocasiones se debe a otras causas como la
ingesta excesiva de hormona tiroidea o como secrecin excesiva de hormonas tiroideas
pronto u cuando los tejidos exponer a niveles altos de hormonas tiroideas circulantes. Esto
origina una aceleracin generalizada de los procesos metablicos. En la mayora de los
casos, la tir txicos y se debe la hiperactividad de la glndula tiroides o hipertiroidismo. En

ocasiones se debe a otras causas como la ingesta excesiva de hormona tiroidea o como
secrecin excesiva de hormonas tiroideas.
1. Bocio txico difuso
La enfermedad de Graves es la forma ms comn de tirotoxicosis cuando las mujeres son
cinco veces ms que los varones. Enfermedad de presentarse cualquier edad, incidencia
mxima en el grupo de edad de los 20 a 40 aos. El sndrome consiste en una o ms de las
siguientes caractersticas: tirotoxicosis, bocio, oftalmopata, dermopata( mixedema pretibial)
- Etiologa
Hoy en da se considera a la enfermedad de Graves como un padecimiento auto inmunitario
de causa desconocida. Existe una fuerte predisposicin familiar (15%) y se calcula que el
50% los pacientes con enfermedad de graves tiene autoanticuerpos tiroideos circulantes.
Los propuestos como detonadores incluyen estrs, tabaquismo, infecciones y exposicin
ayudo. En el post parto, que puede acompaarse de una funcin inventario mentada,
tambin puede detonar el desarrollo de la enfermedad de Graves en mujeres susceptibles
genticamente.
- Patognesis
En la enfermedad de graves, los linfocitos de sensibilizar a los antgenos dentro de la
glndula tiroides y estimula a los linfocitos B a sintetizar anticuerpos para estos antgenos.
Uno de estos anticuerpos est dirigido contra el receptor TSH en la membrana de la clula
tiroidea, estimulando el crecimiento y funcin de la glndula. El anticuerpo se llama
anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb) o TSI. La presencia de este anticuerpos
circulantes se correlaciona de manera positiva con la enfermedad activa. Algunos factores
que pueden incitar la respuesta inmunitaria del enfermedad de Graves son: embarazo, en
particular en el periodo posparto; exceso de yodo, en particular en reas geogrficas de
deficiencia de yodo, donde su carencia puede hacer latente la enfermedad de Graves;
interfern alfa, quiz por modificar la respuesta inmunolgica; infecciones virales o
bacterianas y estrs psicolgico. La patognesis de la oftalmopata puede involucrar
linfocitos citotxicos y anticuerpos citotxicos sintetizados a un antgeno como el como el
receptor TSH que se encuentra en los fibroblastos de la rbita, msculo orbitario Y tejido
tiroideo.
Las citocinas de estos linfocitos sensibilizados pueden causar inflamacin de los
fibroblastos de la rbita y msculos extra oculares, lo que ocasiona hinchazn; proptosis de
los globos oculares y diplopa con enrojecimiento, congestin y edema conjuntival y
periorbitario. La patognesis de la dermopata tiroidea y la poco frecuente inflamacin sub
periodstica de las falanges de las manos y pies tambin puedo aceptar la estimulacin de
la citocina de los linfocitos y estimular a los fibroblastos en estos sitios.
Muchos sntomas de la tirotoxicosis sugiero un estado de exceso de catecolaminas,
incluyendo taquicardia, temblor fino, sudoracin, inmovilidad del prpado superior y mirada
fija. Sin embargo, Los niveles circulantes de adrenalina y noradrenalina son normales o
bajos, mientras que la enfermedad de Grace, el cuerpo parece tener una sensibilidad
aumentada a las catecolaminas. Esto puede deberse en parte al aumento mediado por las
hormonas tiroideas en los receptores beta adrenrgicos unidos a la membrana en diversos
tejidos.
- Datos clnicos
Signos y sntomas

En personas jvenes, las manifestaciones comunes incluyen palpitaciones, nerviosismo,

fatiga fcil, hiperquinesia, diarrea, sudoracin excesiva, intolerancia al calor y preferencia
por el fro. Con frecuencia se presenta prdida de peso sin prdida de la apetito. Se
presenta de manera como crecimiento tiroideo, signos oculares tirotxicos y taquicardia
ligera. La debilidad muscular y la prdida de masa muscular puede ser tan grave que impida
el paciente a levantarse de una silla sin ayuda. En los nios, ocurre crecimiento rpido con
maduracin acelerada de los huesos. En pacientes mayores de 60 aos, predominan las
manifestaciones cardiovasculares y miopticas como palpitaciones, disnea durante el
ejercicio, temblor fino, nerviosismo y prdida de peso.
Se puede ver retraccin de los prpados en cualquier forma de tirotoxicosis, porque se debe
a estimulacin adrenrgica del prpado superior.
La oftalmopata tiroidea se debe a infiltracin de los fibroblastos orbitarios y msculos
extraoculares con linfocitos y lquido de tema en una reaccin inflamatoria aguda.
La dermopata tiroidea consiste de engrosamiento de la piel, en particular en la parte inferior
de la tibia, debido a acumulacin de glucosaminoglucanos.
En ocasiones la dermopata afecta toda la regin inferior de la pierna y puede extender a los
pies. Al final, la lesin osea con formacin sea subperiodstica hinchazn, es en particular
evidente en los huesos del metatarso y como agrandamiento de los dedos. Uno mucho ms
comn en la enfermedad de Graves es la separacin de las uas de los dedos de sus
lechos, u oniclisis, causada probablemente por el crecimiento rpido de las uas.
Datos de laboratorio
La combinacin de elevacin de T4 y TSH suprimida sugiere diagnostico de hipertiroidismo.
En la enfermedad de creis graves muy leve puede presentar niveles sricos de T4 y T3
que estn dentro del rango de la normalidad pero que sean lo suficientemente altos para
que originaron la supresin de los niveles sricos de TSH, un padecimiento llamado
hipertiroidismo subclnico. Si tanto la T4 y TSH estn elevadas se considera un adenoma
hipofisiariosecretor de TSH o sndrome generalizado o de resistencia hipofisaria.
Los autoanticuerpos tiroideos para la tiroglobulina y TPO presentes en el suero es
especfica para enfermedad de Graves.