UNIVERSIDADE PAULISTA CAMPUS GOINIA

ALZHEIMER

Larissa Silva Ribeiro

Leonardo Junio Oliveira de Castro
Lus Antnio Evangelista
Marcos Jos Fernandes
Paulo Henrique Dias

GOINIA, 2015

UNIVERSIDADE PAULISTA CAMPUS GOINIA

ALZHEIMER

Larissa Silva Ribeiro

Leonardo Junio Oliveira de Castro
Lus Antnio Evangelista
Marcos Jos Fernandes
Paulo Henrique Dias

Trabalho apresentado como requisito parcial

obteno de nota na disciplina de
Neurofisiologia e Atividades prticas
supervisionadas dos 3/4 perodos do curso
de graduao em Psicologia da Universidade
Paulista.

GOINIA, 2015

Resumo: O presente trabalho tem como objetivo a apresentao de informaes e fatos cientficos
relacionados a doena de Alzheimer, sua fisiopatologia, sinais, sintomas e a atuao do psiclogo
no tratamento dos pacientes portadores da doena.
Palavras-Chave: Alzheimer, fisiopatologia, Psicologia.

Sumrio

1 Introduo.........................................................................................................................5
2 Desenvolvimento..............................................................................................................6
2.1 Definio...........................................................................................................6
2.2 Fisiopatologia....................................................................................................6
2.3 Sinais e Sintomas..............................................................................................7
2.4 Tratamento........................................................................................................9
2.5 Atuao do psiclogo........................................................................................8
3 Concluso........................................................................................................................11
4 Referncias Bibliogrficas...............................................................................................12

Introduo
A doena de Alzheimer (DA) a patologia mais comum no grupo das demncias. No
Brasil, existem cerca de 15 milhes de pessoas com mais de 60 anos de idade. Seis por cento delas
4

sofrem do Mal de Alzheimer, segundo dados da Associao Brasileira de Alzheimer (Abraz). Em

todo o mundo, 15 milhes de pessoas tm Alzheimer, doena incurvel acompanhada de graves
transtornos s vtimas. Nos Estados Unidos, a quarta causa de morte de idosos entre 75 e 80
anos. Perde apenas para infarto, derrame e cncer. Alm disso, o estresse provocado pela doena
nos familiares e cuidadores dos pacientes torna-os mais vulnerveis aos distrbios infecciosos.

2.1 Definio
A demncia uma sndrome decorrente de uma doena cerebral, usualmente de natureza crnica
ou progressiva, na qual h perturbao de mltiplas funes corticais superiores, incluindo
memria, pensamentos, orientao, compreenso, clculo, capacidade de aprendizagem,
5

linguagem e julgamento. No h obnubilao de conscincia. Os compreendimentos de funo

cognitivas so comumente acompanhados, e ocasionalmente precedidos, por deteriorao no
controle emocional, comportamento social ou motivao. Esta sndrome ocorre na doena de
Alzheimer, na doena cerebrovascular e em outras condies que, primria ou secundariamente,
afetam o crebro.
A doena de Alzheimer uma doena cerebral degenerativa primria de etiologia desconhecida,
com aspectos neuropatolgicos e neuroqumicos caractersticos. Instala-se usualmente de modo
insidioso e desenvolve-se lenta, mas pontualmente por um perodo de anos; este pode ser to curto
como dois ou trs anos, mas ocasionalmente pode ser consideravelmente mais prolongado. O
incio pode ser na meia-idade ou at mais cedo (DA de incio pr-senil), mas a incidncia maior
na idade avanada (doena de incio senil). Em casos com incio antes da idade dos 65-70 anos,
existe a probabilidade de uma histria familiar de uma demncia semelhante, um curso mais
rpido e predominncia de aspectos de dano do lobo temporal e parietal, incluindo disfasia ou
dispraxia. Em casos com incio mais tardio, o curso tende a ser mais lento e caracterizado por um
comprometimento ais geral de funes corticais superiores. Pacientes com sndrome de down tm
um grande isco de desenvolver DA.

2.2 Fisiopatologia
A Doena de Alzheimer caracterizada por uma srie de alteraes neuropatolgicas que incluem:
atrofia cerebral, placas cerebrais senis que contm depsitos extracelulares de peptdeo -amiloide,
emaranhados neurofibrilares intracelulares que contm protena tau hiperfosforilada e perda de clulas
neurais.

A causa da doena de Alzheimer desconhecida. Sabe-se que os neurnios morrem pelo acmulo
de protenas em formas que no so normalmente encontradas no crebro, tanto dentro - a protena

tau, como fora dos neurnios- a protena beta-amilide.

A protena beta-amiloide se agrupa entre as clulas nervosas formando as placas senis. As
clulas nervosas mortas e prestes a morrer contm emaranhados neurofibrilares, que so
formados por filamentos torcidos de outra protena a protena tau. Os cientistas no
sabem ao certo o que causa a morte de clulas e a perda de tecido em um crebro com
Alzheimer, mas as placas e emaranhados so os principais suspeitos.
As beta-amiloides vm de uma protena maior encontrada na membrana gordurosa que
envolve as clulas nervosas. As formas mais nocivas de beta-amiloide talvez sejam
os grupos de pequenos pedaos do que as placas em si. Os pequenos agrupamentos podem
bloquear a sinalizao entre as clulas nas sinapses. Eles tambm podem ativar as clulas
do sistema imunolgico que causam inflamaes e devoram clulas deficientes. Os
emaranhados destroem um sistema de transporte de clulas essencial formado por
protenas.
Nas regies saudveis o sistema de transporte organizado por filamentos paralelos
ordenados como nos trilhos dos trens, por onde passam molculas de nutrientes, partes de
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clulas e outros materiais fundamentais. A protena tau ajuda a manter os microtbulos

estabilizados para que o transporte desses nutrientes permanea.
Quando o crebro danificado pela DA, a protena tau se converte em filamentos torcidos
que formam os emaranhados deixando de estabilizar os microtbulos. Esses se rompem e se
desintegram. Desse modo os nutrientes e outros suprimentos essenciais no conseguem
mais se movimentar atravs das clulas, que acabam morrendo.
Nos estgios iniciais, antes que os sintomas possam ser detectados com os testes atuais, as
placas e emaranhados comeam a se formar nas regies do hipocampo, que age como um
mecanismo codificador para traduo da informao, transformando memria de curto
prazo em memria de longo prazo, processo que auxilia na aprendizagem e se se localiza
no centro do crtex, na altura dos lobos temporais. O lobo frontal tambm danificado nos
estgios iniciais da DA, dificultando assim, as tarefas de pensamento e planejamento.
As placas senis e os emaranhados tambm se espalham para as regies de broca e wernicke,
responsveis pela fala, audio e compreenso de discurso, respectivamente. danificada
tambm a rea vestibular, responsvel pela propriocepo do indivduo, o que dificulta nas
tarefas dirias mais bsicas.
No estgio avanado de Alzheimer, a maior parte do crtex est gravemente danificada. O
crebro encolhe muito em funo da morte de clulas em todo o rgo. As pessoas perdem
a capacidade de se comunicarem, de reconhecerem familiares, etc.
A doena envolve um fator gentico; quem tem um familiar prximo como pai ou me com
a doena tem maior chance de desenvolv-la. Entretanto, deve se considerar a doena como
multifatorial em pelo menos 10% dos casos porque mesmo entre gmeos idnticos
possvel que um desenvolva a doena e outro no, o que sugere que fatores ambientais
tambm devem ser importantes.

2.3 Sinais e sintomas

Os sintomas no so os mesmos para todos os pacientes com demncia, mesmo quando a
causa de demncia a mesma. Nem todos os sintomas aparecero em todos os pacientes.
Como uma doena de curso progressivo, o quadro clnico do paciente com demncia sofre
modificaes. Com a evoluo da doena, h o aparecimento de novos sintomas e/ou o
agravamento dos sintomas existentes.
Um dos sinais mais notveis nos pacientes com Alzheimer a disfuno da memria.
Dependendo do local da leso cerebral existem diferentes tipos de danos memria.
PARKIN (1990. Citado por CORRA, 1996) demonstrou que as seguintes leses produzem
suas respectivas alteraes mnmicas:

Dano aos lobos temporais causam um esquecimento rpido da informao;

Dano ao diencfalo causa problemas com a discriminao de informaes

contextuais;
Dano dos lobos frontais causa suscetibilidade interferncia, um sentimento de
pensar-que-sabe pobre e problemas com a discriminao temporal.

Um dos primeiros sintomas apresentados no quadro de DA so os transtornos de

linguagem. As chamadas afasias danificam reas como de wernicke, broca e a rea
vestibular.

2.3.1 Afasia de Broca

Com a DA, ocorre a morte de parte dos neurnios da rea de broca. Como a evoluo do
estgio da doena, as dificuldades de expresso aumentam. Inicialmente a compreenso da
linguagem est preservada em grande parte e a produo da linguagem est seriamente
comprometida. Observam-se dficits de linguagem como: mutismo, fala lentificada, uso de
palavras muito simples. H expresso de nomes no singular e verbos no infinitivo ou
particpio, eliminao de artigos, adjetivos e advrbios. Nota-se outras confuses na
linguagem como:

A compreenso est menos prejudicada quanto linguagem escrita e visual;

H frequente paralisia parcial do lado direito e perda de viso.

O paciente apresenta conscincia dos erros cometidos;

H dificuldade em ler alto, a escrita anormal;

Falha na repetio e nomeao de palavras;

2.3.2 Afasia de Wernicke

Paciente de DA que desenvolveram afasia de Wernicke parecem falar com fluidez, mas as
frases expressas so uma srie de palavras sem ordem e confusas (s vezes so referidas
como sopa de letras). A leso afeta primariamente a rea de wernicke, mas frequentemente
se estende para as pores superiores do lobo temporal. Em casos de leso extensa tanto a
compreenso da linguagem visual como auditiva esto falhas. Se a rea de broca no for
lesionada, a fala continua fluente e normal em ritmo e melodia.

2.3.3 Afasia de Conduo

A leso, preserva as reas de Broca e Wernicke, mas atinge o fascculo arqueado
desconectando essa rea. A leso no giro supramarginal do lobo parietal e, menos
frequentemente, encontramos leso dos giros superior e posterior do lobo temporal
esquerdo. Envolve, portanto a substancia branca e cinzenta. Sinais como:
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A leitura em voz alta est anormal, mas os pacientes podem ler em voz alta com boa
compreenso;

H muitos erros parafrsicos ao substituir palavras ou sons incorretos pelos certos;

H boa compreenso verbal, mas a habilidade para repetir est prejudicada;

O soletrar pobre, com omisses, inverses e substituies de letras;

H menor fluncia verbal do que na afasia de wernicke;

A nomeao de objetos est muito comprometida;

O soletrar pobre, com omisses, inverses e substituies de letras;

Os movimentos voluntrios esto comprometidos em algum grau em certos

pacientes

A escrita pode estar comprometida.

Outros sintomas so agravados com a evoluo da DA, como:

Perda de memria recente com repetio das mesmas perguntas ou dos mesmos
assuntos.
Esquecimento de eventos, de compromissos ou do lugar onde guardou seus
pertences.
Dificuldade para perceber uma situao de risco, para cuidar do prprio dinheiro e
de seus bens pessoais, para tomar decises e para planejar atividades mais
complexas.
Dificuldade para se orientar no tempo e no espao.
Incapacidade em reconhecer faces ou objetos comuns, podendo no conseguir
reconhecer pessoas conhecidas.
Dificuldade para manusear utenslios, para vestir-se, e em atividades que envolvam
autocuidado.
Dificuldade para encontrar e/ou compreender palavras, cometendo erros ao falar e
ao escrever.
Alteraes no comportamento ou na personalidade: pode se tornar agitado, aptico,
desinteressado, isolado, desinibido, inadequado e at agressivo.
Interpretaes delirantes da realidade, sendo comuns quadros paranoicos ao achar
que est sendo roubado, perseguido ou enganado por algum. Esquecer o que
aconteceu ou o que ficou combinado pode contribuir para esse quadro.
Alucinaes visuais (ver o que no existe) ou auditivas (ouvir vozes) podem
ocorrer, sendo mais frequentes da metade para o final do dia.
Alterao do apetite com tendncia a comer exageradamente, ou, ao contrrio, pode
ocorrer diminuio da fome.
Agitao noturna ou insnia com troca do dia pela noite.

Tratamento
Atuao do psiclogo

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Concluso
Percebemos que a atuao do psiclogo imprescindvel no somente em Alzheimer mas em
todos as doenas de origem neuropsicolgicas porque no afetam simplesmente o fisiolgico, mas
tambm o econmico, social e consequentemente o psicolgico do portador da doena.
importante a atuao dos psiclogos no somente relacionado ao paciente, mas tambm ao
cuidador e aos familiares, pois o modo como ambos reagem atinge diretamente esse paciente e
influencia na evoluo ou estagnao da doena.
A doena de Alzheimer est se tornando um dos maiores problemas de sade pblica nas ltimas
dcadas e aumenta sua importncia cada dia mais. Para enfrenta-la, h uma tendncia em
banalizar o problema, tomando-o como uma questo de velhice, menosprezando a gravidade da
questo. Esta uma doena que interessa a um grande nmero de pessoa: paciente, famlia,
mdicos de clnica geral e especialista, psiclogos, assistentes sociais, enfermeiros, cuidadores.

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Referncias bibliogrficas

NITRINI, R. CARAMELLI, P. BOTTINO, C, M, C. DAMASCENO, B, P. BRUCKI, S, M, D.

ANGHINAH, R. Diagnstico de Doena de Alzheimer no Brasil. Disponvel em:
http://www.scielo.br/pdf/anp/v63n3a/a34v633a.pdf
DOUGLAS, C. R. Tratado de Fisiologia Aplicado na Sade, 5 ed. So Paulo: Robe Editorial,
2002. Cap. 20.
MACHADO, A. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. So Paulo: Atheneu, 2000. Cap. 28.
CORRA, A, C, O. Envelhecimento, Depresso e Doena de Alzheimer. Belo Horizonte, 1996.
HEALTH

DOUGLAS, C. R. Tratado de Fisiologia Aplicado nas Cincias da Sade, 5 ed. So Paulo:

Robe Editorial, 2002. Cap. 21.

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