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TALLER
EVALUACIN E INTERVENCIN EN ALTERACIONES DE LA ALIMENTACIN
EN PACIENTES CON ACV.
PRESENTADO POR:
INDUCTIVA II:
KAREN IJAJ
JENNIFER MUOZ
INGRID JIMENEZ
INTEGRAL II:
MARA FERNANDA BURBANO
DIANA CADENA
CRISTINA TORRES
ALEJANDRO SANDOVAL LPEZ
PRESENTADO A:
FLG. JEANNETTE CAMPO YALA
POPAYAN-CAUCA
JUNIO 2012
OBJETIVOS:
a.
Ataque isqumico transitorio. (AIT): Son episodios de disminucin
alteracin neurolgica focal de breve duracin con recuperacin total del
paciente en menos de 24 horas, no existiendo necrosis del parnquima
cerebral.
b.
Dficit neurolgico isqumico reversible. (DNIR): Cuando el dficit
neurolgico dura ms de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.
c. Ictus establecido. El dficit neurolgico focal es relativamente estable o
evoluciona de manera gradual hacia la mejora y lleva ms de 24-48 horas de
evolucin.
d. Ictus progresivo o en evolucin: en el que se presenta empeoramiento de
los sntomas focales durante las horas siguientes a su instauracin.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRGICO: Una segunda causa
importante de accidente cerebrovascular es el sangrado en el cerebro, que se
denomina accidente cerebrovascular hemorrgico. Puede ocurrir cuando
pequeos vasos del cerebro se debilitan y se rompen. El flujo de sangre
despus de la ruptura del vaso sanguneo daa las clulas cerebrales.
La hemorragia parenquimatosa es la ms frecuente y se relaciona con HTA. Es
una coleccin hemtica dentro del parnquima enceflico producida por la
rotura vascular con o sin comunicacin con los espacios subaracnoideos o el
sistema ventricular.
Su localizacin ms frecuente es:
a. A nivel de los ganglios basales aunque tambin puede presentarse a nivel
globular y tronco enceflico.
b. Subaracnoidea: Extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo
directamente.
c. Epidural: Sangre entre la duramadre y la tabla interna del crneo.
d. Hematoma Subdural: Sangre entre la aracnoides y la duramadre.
FACTORES DE RIESGO:
La hipertensin arterial es el factor de riesgo nmero uno para accidentes
cerebrovasculares. Los siguientes factores tambin incrementan el riesgo:
Fibrilacin auricular.
Diabetes.
Colesterol alto.
SIGNOS Y SNTOMAS
Los sntomas generalmente se presentan de manera sbita y sin aviso o
pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo da. Los sntomas por
lo general son ms graves apenas sucede el accidente cerebrovascular pero
pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente
cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:
Sntomas Generales:
Cambio en la lucidez mental (conciencia): coma, letargo, somnolencia,
estupor, prdida del conocimiento, retraimiento.
Dificultad para hablar o entender a otros.
Dificultad para leer o escribir.
Prdida de la coordinacin y el equilibrio.
Cambios en los movimientos generalmente slo en un lado del cuerpo.
Dificultad para mover alguna parte del cuerpo, prdida de las destrezas
motrices finas
Nuseas o vmitos.
Crisis epilpticas.
Cambios en la sensibilidad, generalmente en un slo lado del cuerpo,
disminucin de la sensibilidad, entumecimiento u hormigueo.
Confusin repentina.
Debilidad de cualquier parte del cuerpo.
Cambios en la visin disminucin de la visin, prdida de parte o de toda
la visin.
COMPLICACIONES DEL ACV
Dificultad para deglutir.
Bronco aspiracin de alimento (aspiracin).
Disminucin del perodo de vida.
Dificultad en la comunicacin: afasia, disartria.
Prdida permanente de las funciones del cerebro.
Prdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o ms
partes del cuerpo.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad o accidente cerebro vascular (ACV) es una patologa
neurolgica de gran de impacto en Salud Pblica por su alta incidencia alta
mortalidad y grado de invalidez a que conduce.
El ACV es la tercera causa ms comn de muerte despus de la enfermedad
coronaria y de todos los tipos de cncer y la primera causa de invalidez no slo
en los pases desarrollados sino en todo el mundo y una de las causas
principales de discapacidad a largo plazo.
En pases industrializados constituye como causa de mortalidad en
aproximadamente 10 al 12%. El 88% se presenta en personas mayores de 65
aos. Se encuentra una mayor incidencia en poblacin afro-americana que en
Europa. La incidencia de ACV oscila en 130 por 100.000 habitantes ao.
El 93% de los infartos cerebrales nuevos se producen en mayores de 45 aos
con un promedio de edad de 66,5 aos y el 56% de los casos se presenta en
hombres. La mortalidad al primer mes de un ACV es de 19% y a los 6 meses
del 28%. Un 18% de las personas quedan con una secuela moderada o severa
a los 6 meses despus de un infarto cerebral.
Segn informes de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), las
enfermedades del corazn y los ACV se presentan en un 35 a 55% de las
800.000 defunciones anuales que se registran en Latinoamrica (OMS, 2011).
Protocolo de manejo nutricional en pacientes con accidente cerebro Cceres,
M., Argello, R., Castro, G., Galeano, M. & Figueredo, R.,(2011). (RAI
INDUCTIVA II).
El ACV agudo constituye la tercera causa de muerte y la principal de
discapacidad en los Estados Unidos. En ese pas se presentan anualmente
500.000 casos nuevos y 200.000 casos recurrentes. En el ao 2000 la
prevalencia de ACV se calcul en 4,7 millones de personas y los costos
aproximados del tratamiento del estado agudo y de las consecuencias a largo
plazo se estimaron en US$ 51,2 billones por ao.
En Latinoamrica se reporta una incidencia para enfermedad cerebrovascular
entre 0,89-1,83/1.000. En un estudio realizado en Sabaneta, Antioquia, en una
poblacin de 13.588 sujetos de la misma regin, se encontr una incidencia
anual ajustada por edad y gnero de 0,89/1.000. En este estudio, el
comportamiento en cuanto a gnero y edad fue similar al de otras poblaciones,
si bien fue mayor en el gnero masculino (1,1/1.000 vs. 0,61/1.000) y se
triplic sobre los 60 aos. Sin embargo, se requieren estudios adicionales que
IX), vago o neumogstrico (NC X), espinal o accesorio (NC XI) e hipogloso (NC
XII). Estos nervios proporcionan la inervacin sensorial y motora de la
deglucin y los movimientos asociados del tracto respiratorio superior.
En las etapas preparatoria y oral participan el NC V (masticacin), el NC VII
(motilidad de los labios y mejillas) y el NC XII (lengua). El inicio de la etapa
farngea est determinada por la actividad propioceptiva de los NC IX, X y XI. A
nivel del tronco cerebral toda la informacin sensorial involucrada en el inicio y
la facilitacin de la deglucin converge en el tracto solitario y termina en el
ncleo del mismo nombre (NTS). El NTS no solo recibe aferencias de los
receptores orofaringeos (mecnicos, trmicos y qumicos), sino que recibe
asimismo fibras descendentes de la corteza y centros subcorticales los que
determinan respectivamente el inicio reflejo y voluntario de la deglucin.
El estimulo provocado por el bolo alimentario resultante de la fase oral es
variable, una vez que la deglucin es activada la cascada secuencial de
movimientos de la deglucin no vara de manera significativa. Esto es una de
las evidencias que apoya la existencia de un centro generador del patrn
deglutorio (CGP), que se hallara en la formacin reticular adyacente al NTS y al
ncleo ambiguo (NA) del bulbo raqudeo. La respuesta motora es
subsecuentemente transmitida por los NC VII, IX, X y XII, que inervan la
faringo-laringe y la lengua respectivamente.
Si
bien la deglucin es concebida como un acto motor coordinado
principalmente a nivel del tronco enceflico, la corteza cerebral tambin juega
un rol fundamental en su regulacin. En este sentido, el centro generador del
patrn deglutorio (CGP) puede ser activado tanto desde la corteza cerebral
como a partir del input sensitivo de la regin orofaringea.
La evidencia actual indica que la participacin de la corteza cerebral en la
regulacin de la deglucin es bilateral y multifocal. Las reas corticales ms
comnmente implicadas en esta funcin corresponden a la corteza
sensoriomotora, prefrontal, cingulada anterior, insular, parieto-occipital y
temporal. La deglucin produce actividad tambin a nivel de los ganglios
basales, tlamo, cerebelo y la capsula interna. La multiplicidad de reas del
encfalo que intervienen en la regulacin de la deglucin explica porque la
misma puede verse afectada con lesiones de distinta naturaleza que involucren
distintos niveles del neuro eje. Otro aspecto fundamental en relacin a la
deglucin y las complicaciones que su disfuncin determina es la coordinacin
con la respiracin ya que la musculatura que participa de la respiracin y
deglucin estn ntimamente relacionadas y su control neural finamente
coordinado. Varios msculos y estructuras involucradas tienen un rol dual en la
deglucin y la respiracin.
En trminos generales los centros neurales que participan en el control de
ambos procesos estn alojados en la regin dorsomedial y ventrolateral del
bulbo raqudeo. Las estructuras corticales tambin juegan un rol facilitador y
modulador en la coordinacin de la respiracin y la deglucin.
Signos cruzados
Hemiparesia o cuadriparesia
Hemihipoestesia o prdida de sensibilidad en los cuatro miembros
Anormalidades de los movimientos oculares
Debilidad orofarngea o disfagia
Vrtigo o tinitus
Nausea y vmito
Anormalidades respiratorias
Depresin de la conciencia
Ataxia de miembros o de la marcha
Los distintos sntomas y signos descritos pueden ocasionar el ingreso del bolo
alimentario a la va area, proceso llamado aspiracin definida como el ingreso
a la va area de cualquier material que sobrepase el nivel de las cuerdas
vocales la cual puede ser silenciosa, es decir, sin que el paciente exhiba signos
clnicos notorios. Entre el 9 y 14% de los pacientes agudos post ACV son
aspiradores silenciosos, condicin que nicamente es detectable mediante una
evaluacin a travs de la videofluoroscopia (VFC).
En los sujetos con ACV bilateral el porcentaje de aspiracin se incrementa a un
50%. A su vez, dependiendo del momento en que se produzca el pasaje de
contenido alimentario a la va area en relacin al reflejo de la deglucin se
reconocen tres tipos de aspiracin:
Previo al reflejo de la deglucin: el bolo entra en la faringe antes de que se
desencadene el reflejo. Las causas se relacionan con control lingual reducido y
retardo o ausencia del reflejo de la deglucin.
Durante el reflejo de la deglucin: la aspiracin puede ocurrir cuando hay un
reducido cierre larngeo, como consecuencia de una paresia uni o bilateral de
cuerda vocal. Esto puede resultar de un trauma larngeo o torcico, por
ejemplo, por una prolongada intubacin endotraqueal.
Despus del reflejo de la deglucin: la aspiracin puede ocurrir cuando
residuos que han quedado en la faringe, escurren hacia la va rea atrados por
la fuerza de gravedad o por rebalse. Las causas pueden ser una reducida
peristalsis, parlisis unilateral o bilateral de la faringe, reducida elevacin
larngea o disfuncin cricofaringea.
ETIOLOGA
Es una de las complicaciones frecuentes que compete al campo de la nutricin,
es un sntoma que puede deberse a mltiples procesos patolgicos, que
pueden ser estructurales o funcionales. La localizacin puede ser orofaringea o
esofgica. La disfagia puede ser resultado de una amplia gama de patologas
estructurales o funcionales como se observa en el siguiente cuadro:
EPIDEMIOLOGIA.
La disfagia afecta entre 22 y 65 % de los pacientes despus de un accidente
cerebrovascular (ACV) y puede persistir durante algunos meses. Su deteccin
es una parte importante del tratamiento en la fase aguda del Ictus, ya que
constituye un marcador de mal pronstico en trminos de morbilidad y
recuperacin funcional.
La disfagia se observa en 24 a 45 % de pacientes con trastornos neurolgicos
en general, pero en un estudio que se realiz con 105 pacientes con
enfermedad cerebrovascular, se encontr un 13 % en pacientes con lesiones
hemisfricas unilaterales, y hasta un 71 % en pacientes con lesiones bilaterales
de tronco. Tambin se ha encontrado el 30 % de pacientes conscientes que
tienen dificultad para deglutir en el primer da despus del ACV, pero el
porcentaje de disfagia en estos pacientes vara mucho, segn el tamao y la
localizacin del infarto o hemorragia.
Al ser la disfagia un trastorno
importante, capaz de influir en la evolucin del enfermo por su repercusin en
el aparato respiratorio y en el estado nutricional, debe ser seriamente
pesquisada, avaluada y atendida.
El paciente con disfagia, cualquiera que sea su grado de compromiso para
deglutir, est en peligro potencial de desnutricin energtico-proteica; su
evolucin neurolgica y la de todos los sistemas de rganos estn en un alto
grado de riesgo. Debe ser tenido en cuenta el estado nutricional con que llega
el paciente y no por el hecho de ser un paciente con sobrepeso u obesidad,
debe restarse importancia a un adecuado soporte alimentario nutrimental,
pues an contando con reservas energticas suficientes a expensas del tejido
adiposo, puede el estado de inanicin llevarlo a un desajuste hidroelectroltico
y metablico que cause serias complicaciones y hasta la muerte.
En enfermos neurolgicos, ancianos o pacientes internados, la prevalencia de
desnutricin puede variar entre un 30% a 60% y esto hace necesaria una
alimentacin enteral por sonda nasogstrica. Luego de un ACV agudo, la
prevalencia de desnutricin aumenta en el momento de la internacin, de un
16 a un 22 o 35%, a las 2 semanas.
En algunos estudios realizados en pacientes con disfagia despus de un ACV se
observ que frecuentemente es transitoria, por lo que la prevalencia se
PRUEBAS INSTRUMENTALES:
Fibroendoscopia de la deglucin (FEES)
-Permite grabar secuencias de imgenes de la deglucin
-Alimentos de distintas consistencias teidos con colorantes
-Mtodo fiable, seguro, bien tolerado, repetible y barato
Videofluoroscopia
Prueba de referencia Gold standard, es una exploracin radiolgica
dinmica, de la prueba de deglucin de bario en distintas consistencias y
volmenes. Permite estudiar en tiempo real todas las estructuras que
participan en las cuatro etapas de la deglucin, tanto en el plano lateral como
el plano antero-posterior.
Es un examen objetivo, altamente sensible en el estudio de la disfagia; sin
embargo, presenta una serie de limitaciones, como son la exposicin a
TRATAMIENTO
El objetivo principal de cualquier estrategia de tratamiento para un paciente
disfgico es conseguir una alimentacin oral con una deglucin segura
mientras se mantienen una hidratacin y nutricin adecuadas adems de
favorecer el tono muscular y la movilidad neuromuscular de los rganos que
intervine en la fonoarticulacin. Para mejorar una deglucin patolgica el
tratamiento debe introducir aquellas estrategias que permitan eliminar las
aspiraciones y disminuir los residuos orales o farngeos tras la aspiracin.
La terapia orofarngea se debe basar en los resultados de la exploracin clnica
y radiolgica del paciente, la decisin de tratar a un paciente disfgico debe
estar fundamentada en el diagnstico, pronstico, respuesta a las estrategias
compensatorias, capacidad cognitiva para seguir rdenes, funcin respiratoria,
presencia o no de cuidador y motivacin del paciente.
Por lo tanto, la conducta ms adecuada en todo paciente disfgico es favorecer
al mximo la alimentacin por va oral, ya sea en forma parcial o completa,
reservando la alimentacin enteral por sondas para pacientes con disfagia
severa intratable y para pacientes comprometidos de conciencia.
Cuando se autoriza la alimentacin por va oral de un paciente con disfagia, el
equipo de manejo de disfagia debe establecer las medidas teraputicas en
forma personalizada con el fin de minimizar el riesgo de aspiracin alimentaria.
Las modificaciones alimentarias se establecern en funcin de los sntomas y
las alteraciones observadas en las exploraciones instrumentales y clnicas
determinando la consistencia, estrategias teraputicas de estimulacin
sensorial/ propioceptiva, postura o maniobras especficas que se adapten a las
caractersticas y necesidades del paciente.
acabar la deglucin debe toser para movilizar los residuos farngeos y volver a
deglutir para eliminarlos.
Maniobra sper supragltica: antes y durante la deglucin cierra las bandas
ventriculares, facilita un movimiento anterior de los aritenoides y aumenta el
espacio vallecular; de esta manera cierra la va area y evita la acumulacin de
los residuos farngeos. Requiere un esfuerzo muscular, ya que durante la
deglucin se ejerce fuerza en la musculatura larngea para empujar el bolo
hacia el esfago.
Maniobra de deglucin forzada o deglucin de esfuerzo: su objetivo es
aumentar el movimiento posterior de la base de la lengua durante la deglucin
para mejorar la propulsin del bolo, favorece la contraccin farngea y evita la
acumulacin de residuos en la vallcula. Es til en pacientes con deficiente
propulsin del bolo. Se realiza una deglucin enviando el bolo desde la boca
hacia la faringe ejerciendo fuerza en toda la musculatura y se puede
acompaar de un movimiento de extensin del cuello.
Maniobra de Masako: maniobra que ayuda al cierre de la nasofaringe,
evitando las regurgitaciones nasales, estimula los constrictoresfarngeos y
fortalece la base de la lengua. Se puede realizar haciendo una deglucin con
bolo o sin l. En caso de realizarla con bolo, ayuda a evitar la acumulacin de
residuos en la vallcula, y en caso de hacerla sin bolo, servir para fortalecer el
movimiento de propulsin de la base de la lengua. Para realizarla, el paciente
debe detener la punta de la lengua en la parte anterior de la boca y hacer la
deglucin sin mover la punta de su posicin.
TRATAMIENTO NEUROMOTOR
Tiene como objetivo restablecer la funcin neuromotora mediante la
estimulacin tctil y propioceptiva. En pacientes que presentan comprometidos
los procesos cognitivos y principalmente en la fase aguda la intervencin ser
pasiva, intentando recuperar determinados automatismos.
Musculo orbicular de los labios: apriete los labios, silbe, silbe, diga
un. La resistencia se aplicar en el labio superior lateralmente y hacia
arriba.
Elevador del ngulo de la boca: sonra, se empujar hacia abajo y
en la comisura de la boca.
El rol del fonoaudilogo incluye asegurarse de que todos los cuidadores (ya
sean enfermeras de domicilios, enfermeras asistenciales, voluntarios o
familiares) tengan los conocimientos y habilidades necesarias para alimentar
de manera segura a los pacientes con disfagia. El fonoaudilogo proporcionara
pautas de educacin sobre:
BIBLIOGRAFIA
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Recuperado
de:
http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/med_20_4/449_disfagia_o
rofaringea.pd