UNIVERSIDAD

MXICOAMERICANA DEL
GOLFO

SISTEMA TUTORIADO
LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA Y
REHABILITACIN

ASIGNATURA: NEUROLOGA

MARA DE LOS ANGELES CASTRO MEDINA

INDICE
Contenido
INTRODUCCIN................................................................................................... 5
1.

EXPLORACIN NEUROLGICA.......................................................................6

EXAMEN MENTAL....................................................................................... 7

PARES CRANEALES................................................................................... 10

SISTEMA MOTOR O NUCLEO MOTOR.......................................................14

CEREBELO................................................................................................ 15

NEUROINFECCIN.................................................................................... 20

MENINGITIS BACTERIANA.........................................................................21

MENINGITIS TUBERCULOSA.....................................................................22

MENINGITIS VIRAL.................................................................................... 24

ENCEFALITIS VIRAL.................................................................................. 24

ENCEFALITIS HERPETICA..........................................................................28

ENCEFALITIS EQUINA............................................................................... 29

ESPIROQUETAS........................................................................................ 32

CITOMEGALOVIRUS.................................................................................. 33

PARASITARIAS.......................................................................................... 36

CISTICERCOSIS........................................................................................ 39

TRAUMA................................................................................................... 39

SINDROME DE CRANEO HIPERTENSIVO....................................................41

HEMATOMAS............................................................................................ 42

NIVEL DE CONCIENCIA DE GLASGOW......................................................44

RAQUIMEDULAR....................................................................................... 48

SECCIN.................................................................................................. 52

HEMISECCIN MEDULAR..........................................................................52

SINDROME DE CONO MEDULAR...............................................................52

SINDROME DE COLA DE CABALLO CAUDA EQUINA).................................53

2.

COMA.......................................................................................................... 54

CLASIFICACIN........................................................................................ 54

FISIOPATOLOGIA...................................................................................... 56

MANEJO.................................................................................................... 56

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.......................................................57

OBSTRUCTIVA (ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO)...........................61

TROMBOSIS............................................................................................. 63

EMBOLIA.................................................................................................. 64

SINDROMES VASCULARES HEMORRAGICOS.............................................65

HEMORRAGIAS INTRA PARENQUIMATOSAS..............................................67

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA...............................................................69

3. NEOFORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.................................71

CLASIFICACIN........................................................................................ 73

DIAGNOSTICO.......................................................................................... 75

MANEJO.................................................................................................... 76

4. EPILEPSIA...................................................................................................... 79

CLASIFICACIN INTERNACIONAL DE EPILEPSIA........................................79

DIAGNOSTICO.......................................................................................... 80

MANEJO.................................................................................................... 81

CONTROL................................................................................................. 81

5. CEFALEAS...................................................................................................... 82

CLASIFICACIN........................................................................................ 82

DIAGNOSTICO.......................................................................................... 85

MANEJO.................................................................................................... 87

CONCLUSIONES................................................................................................. 88
BIBLIOGRAFIA.................................................................................................... 89

INTRODUCCIN

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La exploracin neurolgica permite establecer de forma ms o menos precisa la
localizacin de la lesin neurolgica aunque en algunos casos la correlacin clnicoanatmica es pobre o inexacta. La exploracin neurolgica sigue siendo un elemento
esencial en la orientacin diagnstica y teraputica ahora bien en la actualidad es sin
duda ms importante su fiabilidad que su exquisitez. Su funcin principal es detectar la
presencia de dao neurolgico y orientar de forma adecuada la solicitud de pruebas
confirmatorias del diagnstico, as como se inicia observando al paciente desde su
entrada en la consulta y durante la obtencin de la historia clnica. La forma con que el
paciente refiere su enfermedad nos informa de la presencia o no de confusin.
El "coma" es un trmino que se refiere a un estado en el cual el paciente no abre los ojos
en ningn momento a lo largo del da, ni siquiera como respuesta a algn estmulo incluso
doloroso que intente despertarle o provocar respuestas intencionadas. Como mximo, le
puede causar posturas reflejas. Es difcil que esta situacin se prolongue ms all de un
mes. Pero transcurrido este tiempo, lo habitual es que las personas abran los ojos en
algn momento del da, aunque no sean capaces de percibir sensaciones. Tienen el
denominado ritmo de sueo y vigilia, pero ninguna otra respuesta. Estn en un estado
vegetativo o, segn se menciona de manera comn, "en estado vegetal", un trmino
peyorativo que la comunidad mdica se afana en cambiar.
Los tumores que afectan al Sistema Nervioso Central (SNC) con mayor frecuencia son las
metstasis, siendo la principal etiologa el cncer de pulmn en adultos y la leucemia en
nios. Los tumores primarios del SNC representan el 2 tumor en frecuencia en nios tras
las leucemias, siendo el ms frecuente el meduloblastoma. En los adultos, los tumores
primarios ms frecuentes son los gliomas, y entre ellos el glioblastoma. Los tumores del
SNC rara vez hacen metstasis a distancia, y entre ellas las ms frecuentes lo sern a
travs del Lquido Cfalo Raqudeo (LCR).
La epilepsia es una enfermedad Neurolgica que afecta al Sistema Nervioso Central.
Consiste en una repeticin de crisis epilpticas sin un claro factor desencadenante y sin
un motivo aparente. Es la enfermedad neurolgica ms frecuente, por detrs de las
cefaleas. La cefalea o cefalalgia es una sensacin subjetiva de percibir dolor en la
cabeza, experiencia que si bien para algunas personas es un sntoma episdico para
otras es una manifestacin de una enfermedad crnica e invalidante. La padece entre el
20 y el 30% de la poblacin adulta.

1. EXPLORACIN NEUROLGICA
La exploracin neurolgica sigue siendo un elemento esencial en la orientacin
diagnstica y teraputica ahora bien en la actualidad es sin duda ms importante su
fiabilidad que su exquisitez. Su funcin principal es detectar la presencia de dao

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neurolgico y orientar de forma adecuada la solicitud de pruebas confirmatorias del
diagnstico. La exploracin neurolgica permite establecer de forma ms o menos precisa
la localizacin de la lesin neurolgica aunque en algunos casos la correlacin clnicoanatmica es pobre o inexacta.
Es importante que la exploracin de la historia clnica sobre la etiopatogenia marque que
en areas debe ser enfocada la exploracin y en ocasiones es la nica fuente del
diagnstico. En la realizacin de la historia clnica neurolgica debe presentarse especial
atencin a algunos puntos:
a) cuando el paciente no ha sido consciente de sus sntomas o presenta alteraciones
mentales es esencial el relato de un testigo.
b) se debe preguntar a forma de comienzo (sbito, subaguda, insidiosa) y la evolucin
ulterior de cada sntoma.
c) hay que interrogar sobre factores desencadenantes o atenuantes de la sintomatologa
d) conviene recoger siempre los antecedentes personales complejos incluyendo hbitos
txicos, toma la medicacin y tipo de trabajo y no olvidar los antecedentes familiares en
los casos pertinentes.
La exploracin neurolgica debe ser realizada de forma sistemtica, siguiendo siempre un
mismo esquema. Puede abreviarse o dilatarse en funcin de los sntomas siendo natural
hacer nfasis en el rea sospechosa de patologa.es importante tener en cuenta a la hora
de considerar un signo como anormal cuales son los lmites de la normalidad en las
condiciones especficas del paciente examinado y valorar dicho signo en el contexto de
los sntomas y de los otros signos 8 no es lo mismo valorar el estado mental de una
persona analfabeta, que en una muy culta, ni es equiparable la fuerza muscular de un
albail con la de una secretaria). En este sentido conviene sealar que en las personas
ancianas se aceptan algunas anomalas como propias del envejecimiento fisiolgico as
en estas personas puede no ser anormal encontrar una cierta disminucin de audicin y
olfato, disminucin del reflejo corneal discreta amiotrofia, y prdida de fuerza musculara si
como disminucin de sensibilidad vibratoria. En cambio no se considera normal la
desaparicin de reflejos tendinosos o el aumento de tono muscular .no se incide por obvio
que en la exploracin neurolgica debe ir siempre precedida de una completa exploracin
general, que puede revelar importantes anomalas asociadas a enfermedades
neurolgicas tales como manchas caf con leche, pies cavos, soplos carotideos etc. La
exploracin neurolgica puede realizarse por segmentos: cabeza, tronco y miembros
superiores y por ltimo miembro inferiores o siguiendo rigurosamente los sistemas:
nervios craneales, sistema motor, sensorial etc. La primera es ms cmoda u operativa y
la segunda es ms ortodoxa para la exploracin basta con un sencillo equipo compuesto
por oftalmoscopio, martillo de reflejos, linterna, algodn, alfiler, depresor y diapasn.
SISTEMA DE EXPLORACION NEUROLOGICA
1. Nivel de vigilancia

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2. Estado mental
3. Lenguaje
4. Nervios craneales
5. Funcin motora: masa muscular, tono, fuerza, movimientos anormales
6. Reflejos: tendinosos cutneos
7. Sensibilidades: tacto, dolor, artrocinesia, palestesia
8. Coordinacin
9. Estacin
10. Marcha

EXAMEN MENTAL

ESTADO MENTAL: la evaluacin del funcionamiento cerebral se concentra en siete

factores:

Comportamiento
Estado emocional
Intelecto
Percepciones
Factores de la personalidad
Cambios fisiolgicos
Contenido del pensamiento

No obstante estos suelen evaluarse en un orden distinto, bajo los siguientes tres
encabezados principales:
1. Factores generales (personalidad, fisiolgica, etctera).
2. Examen formal del estado mental.
3. Examen especfico del funcionamiento cognoscitivo.
El examen complejo del estado mental solo se requiere en una minora reducida de
pacientes que son referidos a neurlogos pero aqu se presta el repaso de las bases
fundamentales del examen debido a que determinados problemas como la demencia y la
depresin son realmente comunes en estas personas. Hay casos ocasionales en los
cuales trastornos psiquitricos floridos, como esquizofrenia, son confundidos con
enfermedades neurolgicas, por lo que un neurlogo debe establecer el diagnostico
apropiado.

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Debe practicarse un examen cuidadoso del estado mental en cuatro menos media docena
de casos (pero naturalmente hay otros):
1. Cuando los sntomas siguieren demencia, confusin o depresin.
2. Cuando hay informes de conducta anormal (en posicin a movimientos involuntarios
anormales).
3. Cuando hay antecedentes de abuso de alcoholo drogas.
4. Cuando la historia clnica no siguiere una enfermedad neurolgica clsica.
5. Cuando hay un trastorno no afsico del contenido del habla.
6. Cuando los antecedentes de la familia difieren de los del paciente.
FACTORES GENERALES
La toma de la historia clnica sigue el patrn ordinario, iniciando con la exposicin que
hace el paciente de sus sntomas principales y continuando con un recuento detallado de
estos y todos los problemas relacionados.es como una red en la cual se capturan
sntomas neurolgicos y psiquitricos. El nivel de conciencia (vigilia o vigilancia) del
paciente debe ser evaluado al principio. Hay muchos sistemas para la descripcin de
alteraciones en el nivel pero lo siguiente constituye una gua prctica.
1; el paciente alerta interactuara con el examinador libremente
2; el paciente somnoliento solo puede ser estimulado para responder verbalmente
3; el paciente estuporoso responder solo vocalmente y de ordinario nicamente a un
estmulo no verbal.
4; en el mejor de los casos, el paciente en coma leve reaccionara con movimientos
reflejos (o no reaccionara en absoluto)
Debe tambin distinguirse en el estado de alerta y la capacidad de concentrar la atencin,
el paciente hipomaniaco que esta indudablemente alerta y la capacidad de concentrar la
atencin. El paciente hipomaniaco que esta indudablemente alerta no puede refrenar los
escapes de sus fantasas mentales. Pero la atencin del paciente deprimido retardado
puede estar metida en un agujero mental, aunque no hay un trastorno del estado de
alerta. La perseverancia habla pensamiento o accin se observa en cualquier lugar, en
cualquier momento del examen.es un claro de enfermedad mental orgnica excepto
posiblemente en los extremos de la vida.
La capacidad de prestar atencin a una tarea y concentrarse en ella se conoce como
vigilancia su incapacidad se denomina distractibilidad. Hay mltiples pruebas formales del
estado mental para evaluar esta funcin; la prueba 100-7, el aprendizaje de tres cosas
nuevas o de pares asociados, el lapso de dgitos y el reconocimiento de estmulos

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especficos son ejemplos. Tepocatemente son los trastornos enceflicos ms que los
localizados los que perturban la vigilancia por ejemplo en todo los estados confesionales.
Evalu el comportamiento general del paciente mientras toma la historia clnica. El grado
de auto cuidado que muestre constituye un marcador indirecto til tanto de la
personalidad como de enfermedad mental. Note cualquier actividad motora anormal,
como tics, manerismos, acatisia distonias, cornea, etc.
El nivel general de actividad motora parte desde la inmovilidad y pasa a travs del
retardo , escases de movimiento, normalidad y sobreactividad hasta llegar a la mana con
o sin movimientos anormales e inquietud motora continua, la distractivilidad, la falta de
persistencia en cualquier tarea y la fatiga fcil o el aburrimiento deben ser obvios.
Es importante tambin la forma de su habla esta va desde afona hasta presin del habla
pasando por retardo .la reaccin del paciente a las tareas que no puede realizar
normalmente es de resignacin con ligera preocupacin o malestar una reaccin
catastrfica con llanto y rechazo a continuar es un signo inespecfico y sin valor de
localizacin pero siguiere enfermedad enceflica difusa. Algunos pacientes dementes no
presentan descuido personal sino ms bien lo contrario y muestran orden orgnico en el
cual recurren a rutinas obsesivas con el propsito de protegerse de las dificultades
causadas por cambios a los cuales no pueden enfrentarse. La perseverancia es un signo
inespecfico, no localizarte, que indica nuevamente enfermedad enceflica difusa.
Finalmente puede evaluarse la motivacin, la ambicin y el rendimiento en el trabajo
normales del paciente a partir de informacin adquirida de sus amigos, compaeros de
trabajo o relaciones. Tanto la histrica clnica como los comentarios de los familiares
darn tambin alguna idea de los rasgos de la personalidad del paciente. Algunos rasgos
de la personalidad deben evaluarse somticamente,, relajado, rgido, tolerante, irritable
con un estado de nimo estable, estado de nimo cambiable y as sucesivamente pero
tambin pregunte al paciente lo que piense de s mismo y registre esta y otras preguntas
en forma detallada como lo permita el tiempo disponible tambin puede hacerse
preguntas sobre sntomas vegetativos sea cambios en el funcionamiento corporal.
ESTADO MENTAL
Los neurlogos suelen interesarse mucho en la relacin de la funciones cognoscitivas en
general y en aquellas funciones superiores que permiten la localizacin de la enfermedad
dentro del encfalo como trastornos especficos de la atencin afasias, apraxias y
agnosias en particular. El examen que el psiquiatra hace del estado mental esta
igualmente dirigido a factores que no tienen valor de localizacin sino ms bien poseen
alguna utilidad diagnostica especfica como delirios, trastornos del pensamiento, cambios
del estado de nimo etctera. No obstante los neurlogos tambin pueden encontrar
indicios de la presencia de esas anormalidades, de ordinario durante la obtencin de la
historia clnica neurolgica. En la evaluacin formal del estado mental se examina;

El comportamiento general

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Efecto y estado de animo

Habla y uso del lenguaje
Forma y contenido del pensamiento
Trastornos perceptivos
Fenmenos compulsivos
Discernimiento

FUNCIONES COGNOSITIVAS
La palabra cognicin se refiere a la accin o facultad de conocer pero en neurologa se le
d el significado de la palabra facultad de considerar evaluar y dar respuestas apropiadas
a los estmulos interno y externos .durante la atencin de la historia clnica el examinador
debe haber ya aprendido sobre los registros educacionales y del trabajo del paciente y se
habr dado cuenta de la amplitud de su vocabulario; todos son indicadores sencillos de
sus capacidades intelectuales previas.
EVALUZACION DE LA FUNCONES COGNOSITIVAS SUPERIORES: el termino funciones
cognoscitivas superiores se refiere a un conjunto de atributos o destrezas, incluyendo las
siguientes, la mayora de las cuales se muestran en el procedimiento de la mini prueba
del estado mental modificada.

Orientacin
Atencin o vigilancia
Memoria (nuevo aprendizaje)
Memoria remota ( aprendizaje antiguo)
Comprensin juicio y capacidad de atraccin
Tareas apraxia
Funciones del lenguaje
Agnosias
Organizacin de las habilidades motoras.

PARES CRANEALES

Los nervios craneales se puede pensar que son nervios espinales modificados, desde que
tipo de fibras funcionales generales se encontraron en los nervios espinales tambin se
encuentran en los nervios craneales pero se le aade el especial aferente o eferente, las
fibras que convergen al olfato ( el nervio craneal I) ti el sabor ( en nervios craneales
VII,IX, X) se clasifican como eferentes especiales visetrales, mientras que la designacin
de aferente somtica especial se aplica a las fibras que incluyen a la visin ( nervio
craneal II) equilibrio y audicin nervio craneal VIII).los msculos esquelticos que se
originan en los arcos branquiales estn inervados por nervios craneales de fibras del V,
VII, IX, y X. Estos estn clasificados como fibras eferentes viscerales especiales.

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Estos doce pares de nervios craneales son comnmente identificados por nombre o por
nmeros romanos o nmeros arbigos.
Existe una nemotecnia la cual es muy sabida por todos, sin embargo nunca publicada o
escrita:
OYE; OLFATORIO
OYE; OPTICO
MAMA; MOTOR OCULAR COMUN
PAPA; PETETICO
TRAIGO; TRIGEMINO
MINI; MOTOR OCULAR EXTERNO
FALDA; FACIAL
AHORA; AUDITIVO
GLUTEOS; GLOSOFARINGEO
VAN; VAGO
ESTAR; ESPINAL
HELADOS; HIPOGLOSO
NERVIO OLFATORIO: las clulas bipolares en la mucosa nasal dan lugar a los axones
que entran a la cavidad craneal por los agujeros de la lmina cruciforme del hueso
etmoides. Estas clulas y axones dan un total de aproximadamente 20 a 24 haciendo el
nervio olfatorio.
NERVIO OPTICO: los conos y los bastones en la retina del ojo reciben informacin de los
campos visuales y por clulas intermediarias, juntan el impulso a las clulas ganglionares
retinianas los axones de las clulas ganglionares convergen a la macula pasan por la
escalera y forman el nervio ptico. El nervio ptico de cada ojo entra el crneo por medio
del agujero ptico y se une con su opuesto para formar el quiasma ptico. En el quiasma
las fibras de la mitad nasal de cada retina se cruza, mientras aquellas del lado temporal
no se cruzan de esta forma la cintilla ptica, el cual se extiende del quiasma hacia el
tlamo, contiene fibras que lleva informacin a los dos ojos.
NERVIO OCULO-MOTOR: los nervios oculomotores nacen de dos ncleos en el
mesencfalo rostral. Estos son: 1 ncleo oculomotor, la fuente de fibras eferentes
somticas generales hacia los msculos rectos superior, medial e inferior, musculo oblicuo
inferior y al elevador del parpado y 2: el ncleo de Edinger-Wesrphal, que proyecta fibras
pre ganglionares eferentes generales viscerales hacia el ganglio ciliar las fibras pos

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ganglionares del ganglio ciliar inervan el musculo del esfnter de la pupila del iris as como
el musculo ciliar.
Con acepcin del elevador del parpado superior, el cual esta inervado bilateralmente, las
neuronas del oculomotor se proyectan primariamente a los msculos de la rbita del
mismo lado de la cabeza.
NERVIO TROCLEAR: el cuarto nervio craneal es nico por tres razones .primero es el
nico nervio craneal que sale por la porcin dorsal del tallo cerebral. Segundo las fibras
que se salen del ncleo trocear cruzan el mesensefalico antes de salir, por lo que las
neuronas del trocear inervan a musculo oblicuo superior contra lateral de ojo. Tercero las
fibras trocleares tienen un trayecto intracraneal muy largo antes de alcanzar la dura.
El ncleo trocear est localizado caudal al mesensefalico; el componente funcional de las
clulas es eferente somtica general.
NERVIO TRIGEMINO: Es el mayor de los nervios craneales. Tienen componentes tanto
motor como sensitivo, las fibras sensoriales que son aferentes somticas generales y las
fibras motoras son eferentes viscerales especiales. La mayora de los cuerpos celulares
de las fibras sensoriales estn localizados en ganglio trigmino. Estas llevan sensaciones
de dolor y trmicas de la cara, cavidades nasal y senos para nasales, sensaciones de
presin profunda e informacin de terminaciones nerviosas de los msculos de la
masticacin.
El ganglio trigmina da nacimiento a travs nervios, el oftlmico, maxilar y mandibular.
Nervio oftlmico. El nervio oftlmico pasa del seno cavernoso y entra en rbita por la
fisura orbitaria superior.
Nervio maxilar: el nervio maxilar pasa al seno cavernoso por debajo del nervio oftlmico
y pasa por el agujero del nervio oftlmico y pasa por el agujero redondo mayor a la
cavidad orbitaria.
Nervio mandibular: el nervio mandibular sale de la cavidad craneal por el agujero oval,
junto con el nervio mandibular. Inerva a los msculos de la masticacin (temporal,
masetero, pterigoideo interno y externo) tres msculos que estn comprometidos en la
deglucin y musculo que disminuye el efecto del fuerte ruidos estabilizando la membrana
timpnica (el tensor del tmpano).
NERVIO ABDUCENS: del ncleo en el puente caudal, el nervio abducen sale del tallo
cerebral en la unin ponto bulbar, llega a la dura, pasa por el seno cavernoso prximo a
la arteria interna y sale del crneo por la fisura orbitaria superior. En la rbita el nervio
abducens inerva al musculo recto lateral.
NERVIO FACIAL: el nervio facial est compuesto de una raz grande que inerva los
msculos faciales y una pequea que contiene fibras autnomas y sensoriales.

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NERVIO VESTIBULOCOCLEAR: Este nervio craneal tiene una parte vestibular la cual
funciona para el equilibrio y orientacin en el espacio tridimensional; una parte coclear la
cual funciona para la audicin. El componente funcional de estas fibras es eferente
somtico especial.
Los receptores vesiculares estn localizados en los canales semicirculares, los cuales
proveen informacin de entrada a los movimientos rotatorios y el autriculo y sculo la cual
genera informacin sobre la atraccin gravitacional.
Los receptores auditivos de la divisin coclear estn en el rgano de corti y siguen la
forma espinal de la cclea, los movimientos de aire en contra del tmpano producen
acciones mecnicas por los conductos del odo en la cual causan un movimiento del
lquido transformado por el rgano de Corti a impulsos nerviosos interpretados como
auditiva.
NERVIO GLOSOFARIINGEO: El noveno par craneal sale del crneo por el agujero
yugular, tiene componentes tanto sensitivos como motores, los cuerpo celulares de las
neuronas motoras localizadas en el agujero ambiguo en la medula oblonga son fibras
eferentes viscerales especiales hacia el musculo estilofaringeo. La accin del
estilofaringeo es de elevar la faringeal tragar. Adems el ncleo salivar inferior de la
medula oblonga manda fibras eferentes viscerales generales al ganglio otico por medio de
la rama petrosa menor del noveno nervio; las fibras postganglionares se distribuyen a la
gandula salival parotdea.
Entre los componentes sensoriales eferentes especiales que presenta es el que lleva el
gusto del tercio posterior de la lengua por medio de las ramas del nervio lingual. Las fibras
eferentes generales viscerales de la faringe parten posterior de la lengua partes del
paladar blando tubo de Eustaquio, cuerpo carotideo, tiene sus cuerpos celulares en los
ganglios inferior y superior que estn situados respectivamente justo por fuera del crneo
y en el foramen yugular.
NERVIO VAGO: El nervio vago tiene la distribucin ms extensa en el cuerpo de todos los
nervios craneales inervando estructuras tan diversas como la superficie de3 tmpano y
rganos internos del abdomen.
El nervio sale de la cavidad craneal por el agujero yugular. Entre el foramen est el
Ganglio superior que contiene cuerpos celulares de fibras aferentes somticas generales
y justo por fuera del foramen est el ganglio inferior que contiene clulas aferentes
viscerales.
NERVIO ACCESORIO: el nervio accesorio est formado por fibras de la medula
oblongada y fibras de los niveles cervicales C1-C4 conocidos como races espinales, la
parte craneal del nervio accesorio por razones prcticas, viene a formar parte del nervio
vago.

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Las fibras se originan de los niveles espinales, salen de la medula espinal convergen y
ascienden como las races espinales del nervio accesorio entran a la cavidad craneal por
medio del agujero magno e inmediatamente salen por el agujero yugular.
NERVIO HIPOGLOSOS: El nervio hipogloso inerva algunos msculos que controlan los
moviemitnos de la lengua. Del ncleo hipogloso en la medula oblonga, salen fibras
eferentes somticas del crneo por el agujero hipogloso y e entran al cuello prximo a los
nervios, vago arteria carotidea interna.

SISTEMA MOTOR O NUCLEO MOTOR

Ncleos Somticos Motores y Branquiomotores

Las neuronas de los ncleos somticos motores y branquiomotores constituyen neuronas
motoras inferiores (equivalentes a las neuronas motoras del asta anterior de la mdula
espinal) y sus axones inervan msculo estriado. Los ncleos del nervio oculomotor, nervio
trocear, nervio abducente y nervio hipogloso conforman la columna eferente somtica
general y sus axones inervan los msculos voluntarios del ojo y de la lengua. Por otra
parte, el ncleo motor del trigmino (ncleo masticatorio), el ncleo motor del facial y el
ncleo ambiguo (pares IX, X y XI) conforman la columna eferente visceral especial
compuesta de motoneuronas inferiores que inerva los msculos branquiomricos. Todos
estos ncleos motores reciben impulsos desde la corteza cerebral a travs de fibras
corticonucleares que se originan en neuronas piramidales de la corteza motora de la
porcin inferior del giro precentral (rea 4) y de la porcin adyacente al giro postcentral.
Las fibras corticonucleares descienden a travs de la corona radiada y la rodilla de la
cpsula interna, siguen por el pednculo cerebral medial a las fibras corticoespinales y
terminan sinaptando con las neuronas motoras inferiores que conforman los ncleos de
los nervios craneales en el tronco enceflico ya sea directamente o a travs de
interneuronas. Por tanto, la neurona de la corteza motora constituye la neurona motora
superior mientras que las neuronas de los ncleos craneanos es la neurona motora
inferior.
La mayora de las fibras corticonucleares cruzan la lnea media antes de sinaptar. Varios
de los los ncleos motores presentan conexiones bilaterales.
Ncleos Motores Viscerales Generales
Estos ncleos los componen neuronas preganglionares del sistema parasimptico y
conformarla columna eferente visceral general: el ncleo accesorio del nervio oculomotor
(de Edinger-Westphal), los ncleos salivatorio superior y lacrimal del nervio facial, el
ncleo salivatorio inferior del nervio glosofarngeo, y el ncleo motor dorsal del nervio
vago. Estos ncleos reciben fibras aferentes, incluyendo vas descendentes
hipotalmicas.

SISTEMA SENSITIVO O NUCLEO SENSITIVO

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Estos son los ncleos aferentes somticos y viscerales. La porcin aferente de los nervios
craneales son los axones de neuronas que conforman ganglios ya mencionados. Estas
neuronas y sus procesos conforman la neurona de primer orden. El axn de estas
neuronas entra al encfalo y sinapta con las neuronas que conforman los ncleos
sensitivos (neuronas de segundo orden).
Los axones de estas ltimas neuronas cruzan la lnea media y ascienden para sinaptar
con otros ncleos localizados en el tlamo (neuronas de tercer orden), desde donde
emergen axones que terminan en la corteza cerebral.
Los ncleos sensitivos conforman las siguientes columnas:
1) La columna aferente somtica especial que incluye los ncleos vesiculares y cocleares
del octavo par.
2) La columna aferente somtica general que incluye el ncleo mesenceflico del
trigmino (propiocepcin) que constituye una porcin desplazada del ganglio trigeminal, el
ncleo sensitivo principal del trigmino (tacto) y el ncleo espinal del trigmino (dolor y
temperatura). En estos ncleos terminan fibras de los pares craneales V, VII, y X.
3) La columna aferente visceral consta del ncleo del tracto solitario, que incluye
aferencias gustativas (AVE) y viscerales (AVG) que son conducidas por fibras de los pares
VII, IX y X.

CEREBELO

El cerebelo est colocado en la parte posterior del cuarto ventrculo. Es una masa
nerviosa voluminosa que pesa 140 g y se encuentra en la parte posterior e inferior de la
base del crneo. Se localiza por debajo de la parte posterior del cerebro del que lo separa
un repliegue de la duramadre llamado tienda del cerebelo, el cual se introduce en la cisura
transversa. El cerebelo tiene forma ovoide, ligeramente aplanado y con una escotadura
central. En la lnea media presenta una eminencia longitudinal llamada vermis, y a cada
lado del vermis se encuentran dos eminencias voluminosas llamadas hemisferios
cerebelosos, que est cubierto por una fina capa de sustancia gris, plegada en numerosas
circunvoluciones finas.
El cerebelo se comunica con el cerebro a travs de unos cordones de fibras llamadas
pednculos superiores, con la protuberancia anular por los pednculos medios y con el
bulbo raqudeo por los pednculos inferiores.
La sustancia gris contiene clulas en las cuales se originan fibras que van a formar
sinapsis con los que provienen de otras partes del encfalo y que penetran al cerebelo.
Los impulsos de los centros motores del cerebro, de los conductos semicirculares del odo
interno y de los msculos estriados llegan al cerebelo por los pednculos. Los impulsos
motores del cerebelo son transmitidos hacia los centros motores del cerebro y de la
medula con destino a los msculos.

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EL SISTEMA DE INGRESO AL CEREBELO

El cerebelo se divide en tres lbulos
1) Lbulo floculonodular.
2) Lbulo anterior.
3) Lbulo posterior.
El lbulo posterior est muy crecido en primates, y en especial en el hombre, formando
salientes bilaterales llamadas hemisferios cerebelosos, que tambin se conocen como
neocerebelo porque representan una zona filogenticamente nueva del cerebelo.
La porcin ms antigua del cerebelo es el lbulo floculonodular, que se desarroll en
relacin con el aparato del equilibrio y los ncleos vestibulares.
Otra parte del cerebelo tambin muy antigua es toda la zona media, de dos a tres
centmetros de ancho, tanto en el lbulo anterior como en el posterior, llamada vermis. En
sta terminan la mayor parte de las seales nerviosas que provienen de las reas
somticas del cuerpo. El vermis tiene un papel en la integracin de los mecanismos
posturales subconscientes. Por otra parte, en los hemisferios cerebelosos terminan la
mayor parte de las seales que llegan de los niveles ms altos del cerebro, en especial de
las reas motoras de la corteza cerebral.
Vas aferentes. Una va aferente importante y extensa es la va corticocerebelosa que
nace en la corteza motora y pasa, siguiendo los ncleos protuberanciales y los haces
pontocerebelosos, directamente a la corteza del cerebelo. Adems, vas aferentes
importantes nacen del tallo cerebral; incluyen las siguientes: a) una haz olivocerebeloso
importante, que une la oliva inferior a todas las zonas del cerebelo; este haz es excitado
por fibras procedentes de la corteza motora, ganglios basales, zonas dispersas de la
formacin reticular y la mdula espinal; b) fibras vestibulocerebelosas, algunas de las
cuales se originan en el propio aparato vestibular y otras provienen de los ncleos
vestibulares, la mayor parte de ellas terminan en el lbulo floculonodular y en el ncleo del
techo del cerebelo, y c) fibras reticulocerebelosas, que se originan en diferentes porciones
de la formacin reticular y terminan principalmente en las estructuras de la lnea media (el
vermis).

17
El cerebelo tambin recibe seales sensoriales importantes directamente de la periferia
del cuerpo, que llegan al cerebelo por las haces ventral y espinocerebeloso dorsal (que
pasan del mismo lado hasta el cerebelo). Las seales transmitidas por estos haces nacen
de los husos musculares, los rganos tendinosos de Golgi, y los grandes receptores
tctiles de piel y articulaciones, e informan al cerebelo del estado actual de la contraccin
muscular, el grado de tensin de los tendones, las posiciones de las partes corporales, y
las fuerzas que actan sobre las superficies del cuerpo. Toda esta informacin conserva el
cerebelo constantemente informado del estado fsico instantneo del cuerpo.
Las vas espinocerebelosas pueden trasmitir impulsos a velocidades mayores de 100m
por segundo, que es la conduccin ms rpida en cualquier va de todo el sistema
nervioso central. Esta conduccin extraodinariamente rpida permite que
instantneamente el cerebelo conozca los cambios que se estn produciendo en el
estado de los msculos.
En forma similar, hay seales que se transmiten por la espinorreticular hacia la substancia
reticular del tallo cerebral y, siguiendo la va espinolivar, al ncleo olivar inferior, y de all al
cerebelo. El cerebelo recibe informacin continua de todas las partes del cuerpo, aunque
estn operando a nivel subconsciente.

EL CIRCUITO NEURONAL DEL CEREBELO

El cerebelo humano en realidad es una lmina grande fruncida, de unos 17 cm de
anchura por 120 cm de largo; los pliegues se cruzan. Cada pliegue se llama lmina.
La unidad funcional de la corteza cerebelosa - las clulas de Purkinje. El cerebelo tiene
unos 30 millones de unidades funcionales casi idnticas. Esta unidad funcional se centra

18
alrededor de la clula de Purkinje; hay tambin 30 millones de estas clulas en la corteza
cerebelosa.
Las tres capas principales del cerebelo: la capa molecular, la capa de clulas de Purkinje
y la capa de clulas granulosas. Adems de estas capas, los ncleos profundos estn
localizados en el interior de la masa cerebelosa.
El circuito neuronal de la unidad funcional. La salida de la unidad funcional proviene de
una clula de ncleo profundo. Esta clula se halla continuamente bajo la influencia de
estimulaciones de ambos tipos, excitadoras e inhibidoras. Las influencias inhibidoras
provienen totalmente de las clulas de Purkinje de la corteza cerebelosa.
Los ingresos aferentes para el cerebelo son de dos tipos, uno llamado de tipo de fibra
trepadora y el otro de tipo de fibra musgosa. Hay una fibra trepadora por cada 10 clulas
de Purkinje, aproximadamente. Despus de mandar colaterales a las diversas clulas
nucleares profundas, la fibra trepadora se proyecta a todo lo largo hasta la capa molecular
de la corteza cerebelosa, donde establece unas 300 sinapsis con las dendritas de cada
clula de Purkinje. Esta fibra trepadora se distingue por el hecho de que un solo impulso
en la misma siempre provocar un solo potencial de accin en cada clula de Purkinje
con la cual est conectada.
Las fibras musgosas tambin mandan colaterales para excitar clulas nucleares
profundas. Luego estas fibras proceden siguiendo hacia la capa granulosa de la corteza,
donde se establecen sinapsis con centenares de clulas granulosas, Ests clulas, a su
vez, mandan sus axones muy cortos, hasta la superficie externa de la corteza cerebelosa
para penetrar en la capa molecular ms superficial. Aqu los axones se dividen en dos
ramas. Es en esta capa molecular donde las dendritas de las clulas de Purkinje se
proyectan, y a cada clula de Purkinje hace sinapsis con 80 000 a 200 000 de estas fibras
paralelas. La estimulacin de una sola fibra musgosa nunca desencadenar un potencial
de accin en la clula de Purkinje; por el contrario, hay que estimular gran nmero de
clulas musgosas simultneamente para activar la clula de Purkinje. Las clulas de
Purkinje de potenciales de accin normales y de corta duracin en vez del nico potencial
de accin prolongado que ocurre como respuesta al ingreso de la fibra trepadora.
FUNCION DEL CEREBELO EN EL CONTROL DE LOS MOVIMIENTOS
El cerebelo acta en el control motor slo en relacin con las actividades motoras que se
inician en alguna otra parte del sistema nervioso. Pueden originarse en la mdula espinal,
la formacin reticular, los ganglios basales o en reas motoras de la corteza cerebral.
Funcin del cerebelo con la mdula espinal y el tallo enceflico inferior para controlar los
movimientos posturales y de equilibrio.
El cerebelo es especialmente importante para controlar entre las contracciones de los
msculos agonistas y antagonistas durante los cambios rpidos de posicin del cuerpo

19
dictados por los aparatos vestibulares. Es imposible que en cualquier instante
determinado durante el movimiento rpido el cerebro conozca la posicin exacta de las
distintas partes del cuerpo. Con los circuitos neuronales apropiados sera posible que el
cerebelo o alguna otra porcin del cerebro conocieran la rapidez y la direccin en que se
mova una parte del cuerpo de 15 a 20 milsimas de segundo antes y a partir de esta
informacin entonces predijeran la posicin que deben tener las partes del cuerpo en ese
momento. Al parecer, sta es una de las principales funciones del cerebelo.
Los circuitos neuronales del cerebelo, hay una abundancia de vas sensoriales de las
reas somticas del cuerpo, que llegan al tallo enceflico y a las reas ms antiguas del
cerebelo a los lbulos floculonodulares a travs de los ncleos vesiculares y al vermis y
las reas intermedias del cerebelo a travs de los haces espinocerebelosos.
Relacin de la funcin cerebelosa con el reflejo de estiramiento de la mdula espinal
Un componente importante del control cerebeloso de la postura y el equilibrio es el gran
cmulo de informacin transmitida de los husos musculares al cerebelo a travs de las
haces espinocerebelosos dorsales. Las seales son transmitidas al tallo enceflico a
travs de los ncleos cerebelosos del techo para estimular las fibras eferentes gamma,
que inervan los propios haces musculares. Utiliza seales que pasan en su totalidad hasta
el cerebelo y regresan nuevamente a los msculos. Se piensa que es a travs de esta va
de retroalimentacin como ocurren muchos de los ajustes posturales del cuerpo.
FUNCION DEL CEREBELO EN EL CONTROL MUSCULAR
Existen circuitos de retroalimentacin casi completamente independientes entre la corteza
motora y el cerebelo. La mayora de las seales de este circuito pasan de la corteza
motora a los hemisferios cerebelosos y sucesivamente regresan de nuevo a la corteza
motora, a travs de los ncleos dentados y los ncleos ventrolaterales del tlamo. Estos
circuitos no participan en el control de la postura. Es razonable pensar que le cerebelo
funciona en relacin con el control cortical en dos formas: 1) los circuitos de
retroalimentacin directos de la corteza motora sin incluir retroalimentacin perifrica, y 20
por retroalimentacin similar pero modificndose las seales de regreso del cerebelo por
informacin condicionada recibida de la periferia del cuerpo.

NEUROINFECCIN

La infeccin puede ser introducida en el Sistema Nervioso Central (SNC) por varias vas:
1. Inoculacin directa despus de un trauma craneal penetrante o una operacin.
2. Extensin directa a travs del crneo y las meninges de un foco infeccioso adyacente
tal como el odo medio, o en las clulas areas mastoideas.
3. Diseminacin hematgena.

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La diseminacin hematgena de los organismos puede ser a travs de la va venosa
transcraneal de un foco extracraneal adyacente de infeccin (por ejemplo los senos
paranasales) o a travs de diseminacin arterial (ejemplo: en meningitis debida a
Haemophilus influenza o abscesos cerebrales metastsicos). En cada caso, al parecer los
grmenes atacantes difieren y la fisiopatologa del proceso infestivo vara.
Las infecciones en el sistema nervioso central (SNC) constituyen una emergencia mdica,
pues su alta morbilidad y mortalidad requieren un diagnstico y tratamiento oportuno.
Muchos factores se involucran en la severidad de las infecciones del SNC.
Su ubicacin anatmica en un espacio seo sellado que no permite una expansin fcil
ante un proceso inflamatorio difuso contribuye a que las altas posibilidad desde dao
neurolgico ocurran por efecto mecnico, como en los sndromes de herniacin. Otros
factores como la competencia inmunolgica de cada individuo, la penetracin y
concentracin de los agentes antimicrobianos en el sistema nervioso, la edad y las
dificultades diagnsticas contribuyen en la evolucin de los pacientes con infecciones del
sistema nervioso.
El pronstico actual de las infecciones del SNC ha mejorado considerablemente gracias a
los avances teraputicos y de diagnstico; sin embargo a un resta por comprender mucho
acerca de las interacciones del SNC con los grmenes causales y las implicaciones que
tiene el tratamiento sobre el husped.
La aparicin de vacunas especficas ha disminuido significativamente el nmero de casos
de meningitis bacteriana e incluso ha cambiado, por ejemplo, la edad de aparicin ms
frecuente de meningitis desde la infancia hasta la segunda y tercera dcada. Por otro lado
ha aumentado la proporcin de infecciones nosocomiales.
En esta seccin revisaremos los aspectos ms importantes del diagnstico de las
infecciones ms frecuentes del sistema nervioso con que nos vemos enfrentados en la
prctica clnica diaria.

MENINGITIS BACTERIANA

CARACTERISTICAS CLINICAS
La meningitis aguda evoluciona durante el transcurso de horas o cuando mucho das.
Personas que han estado muy sanas o han padecido solo una infeccin de vas
respiratorias superiores, comienzan ahora a quejarse de sntomas de irritacin menngea
y de aumento en la presin intracraneal .los sntomas iniciales ordinarios sin malestar
general fiebres cefaleas de tipo de traccin, nauseas, vomito, anorexia rigidez y dolor de
cuello y fotofobia. Luego puede presentarse depresin del nivel de conciencia delirio
convulsiones y diversos signos neurolgicos focales. La asociacin con fiebre y cualquier
forma de deterioro mental deben hacer que se considere la posibilidad de
meningoencefalitis como diagnstico. La presencia de clulas inflamatorias en el LCR y el

21
edema cerebral acompaante pueden causar un aumento rpido de la presin
intracraneal y producir signos falsos de localizacin en cualquier paciente.
El examen suele mostrar meningismo con rigidez de cuello y resistencia a la flexin de la
columna vertebral o para la elevacin recta del miembro inferior. Estos signos suelen estar
ausentes en adultos extremadamente enfermos y en neonatos. Los nios tambin pueden
mostrar retraccin de la cabeza la cual puede ser tan notable que justifique el termino
apistotonos. El examen general puede revelar exantema signos de infeccin en odos,
articulaciones huesos trax y corazn y a veces purpura e hipotensin. El choque es
comn cuando la causa de la septicemis con meningitis secundaria es un
microorganismo, gramme negativo y con la septicemia meningococica causante de infarto
suprarrenal. En este contexto puede producirse una combinacin de fiebre y purpura con
infecciones por una meningitis, ecovirus, E coli, pseudomonas, proteus etc.

TRATAMIENTO
Es vital el tratamiento urgente en la meningitis bacteriana ya que las demoras pueden
provocar dao cortical grave o muerte. Se deben practicar cultivos de sangre y garganta
as como de la nariz con un hisopo y de cualesquiera lesiones de la piel antes de empezar
el tratamiento antibitico.
En las siguientes circunstancias es
inmediata a un especialista:

necesario hacer arreglos para una referencia

En cualquier caso en que haya tanto fiebre como meningismo

Pacientes enfermos con exantema petequial o deterioro de la conciencia
Adultos con la combinacin de fiebre y convulsiones
Bebes con fiebre y fontanelas abultadas especialmente cuando has estado
vomitando; la deshidratacin producida normalmente depresin de las fontanelas y
el abultamiento indica ahora una patologa intracraneal.
Personas con fiebre que has estado en contacto con pacientes con infecciones
meningococigeas.

En adultos la meningitis por grame negativos suele complicar traumatismos, ciruga

anestesia raqudea o enfermedades debilitantes crnicas pero no es comn. La duracin
de la teraputica antibitica varia con microorganismo edad del paciente y curso clnico,
pero de ordinario es de cuando menos 10 das. Es acertado aislar a los pacientes con
enfermedad no diagnostica o menincoccigea durante las primeras 24 horas posteriores al
inicio del tratamiento.

MENINGITIS TUBERCULOSA

En estados unidos la tuberculosis tiene ms probabilidad de presentarse en las

poblaciones inuit e innu, entre alcohlicos y en pacientes con inmunodeficiencia o

22
enfermedades generalizadas. La tercera parte de los casos se producen antes de los 10
aos de edad. Alrededor de la mitad de los pacientes sern casos conocidos de
tuberculosis .la enfermedad suele producirse en la etapa activa de la infeccin primaria
pero tambin se puede presentar aos despus .el 85% de los casos son positivas la
pruebas de tuberculinana antiguas, el microorganismo se puede aislar en al esputo y de
lavados gstricos a sin como del LCR.
FISIOPATOLOGIA
La infeccin tuberculosa llega al sistema nerviosos en el curso de primo infeccin por
diseminacin hematogena formando pequeos tubrculos en los plexos coroideos, los
leptomeninges o la zona subependimeria focos de Rich, restas lesiones permanecen
quiesentges durante meses o aos o por diversos factores. Traumatismo infeccin viral,
alteraciones de la inmunidad pueden reactivarse y diseminarse hacia el espacio
subaracnoideo o hacia el sistema ventricular causando la meningitis. Adems en el curso
de las diseminaciones hematogenas y en la TBC miliar se presenta con frecuencia 30%
compromiso del SN. Los pequeos granulomas pueden crecer y constituir lesiones
expansivas conocidas como tuberculomas, las lesiones por meningitis tuberculosa se
extienden hacia el espacio subaracnoideo en particular en la base del crneo y el raquis y
daan los pares craneales y la medula espinal.
CARACTERISTICAS CLINICAS
En el transcurso de muchos das o semanas se desarrollan signos moderados pero
crecientes de inflamacin menngea .os nios se presentan con letargia, falta de
desarrollo anorexia irritabilidad, nausea y vomito. en el adulto sntomas similares
conducen a una reduccin leve y gradual en el nivel de conciencia con confusin y
cefaleas, ocasionalmente convulsiones, pero solo evidencia moderada de irritacin
menngea. Los sntomas pueden haber sido precipitados por una enfermedad inicial
simulara la catarro comn o por sarampin.
Si no se establece tratamiento se produce una progresin lenta pero incesante de
parlisis extraocular, sordera signos cerebelosos, convulsiones, atrofia ptica,
anormalidades pupilares delirio y posiblemente demencia .en las etapas tardas se
presenta rigidez de descerebracin. El LCR contiene principalmente
clulas
mononucleares.
Entre las presentaciones inusuales se incluye una sola convulsin en lactantes y nios ,
signos neurolgicos focales aislados, el cuadro de meningitis aguda mielopatia
transversa, o una preponderancia de sntomas psiquitricos en adultos entre las
complicaciones se incluye sordera ceguera, hidrocefalia, bloqueo espinal, anormalidades
hipotalmicas signos focales por aracnoiditis persistente y dao cortical por vasculitis
subpiral y predisposicin a las convulsiones.
TRATAMIENTO

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La MTB puede tratarse con xito en casi todos los casos si la teraputica se inicia antes
de que el sujeto este inconsciente. El rgimen antibacteriano generalmente aceptado est
constituido por teraputica triple con eleccin de tres agentes entre isoniacida, rifampicina,
etambutol y pirazinamida.
Hay desacuerdo sobre el uso de la teraputica intratecal, particularmente con agentes
antibacterianos, pero una buena regla general consiste en no inyectar cosa alguna en el
espacio intratecal de ser posible. Quiz el uso intratecal de esteroides en la MTB sea una
excepcin puesto que tienden a reducir la reaccin fibrotica que puede bloquear las vas
del flujo del LCR al producirse la reparacin pero a medida que se desarrollan mejores
agentes antituberculosos estn disminuyendo la necesidad de esteroides intratecales.
Hay una experiencia cada vez mayor con el uso de rifampicina junto con INH y entabutol.

MENINGITIS VIRAL

El sndrome de meningitis asptica se describi originalmente en 1925 por Wallgren. los

criterios para el diagnstico incluyen presentacin aguda pleocitis en el lquido
cefalorraqudeo sin bacterias ausencia de infeccin parameningea o infeccin sistmica
que pueda cursar con meningitis y evolucin clnica benigna .si bien Wallgren se refera a
la meningitis viral en su descripcin de meningitis asptica el termino es mucho ms
amplio e incluye muchas causas tratables as como varios orgenes infecciosos y no
infecciosos.
MENINGITIS POR ENTEROVIRUS. La enterovirus es la causa ms frecuente de
meningitis viral
MENINGITIS POR ARBOBIRUS; las meningitis asptica por arbobirus ms comn es la
del virus de la encefalitis de san Luis. Otros arbovirus que producen meningitis asptica
son el grupo de virus de encefalitis de california y el agente de la fiebre por garrapatas de
colorado un coltibirus en las regiones montaosas de EUA y Canad.
VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA: este virus es un arenovirus
transmitido al hombre por el contacto con roedores y sus excretas se observa con ms
frecuencia en el otoo e invierno. Clnicamente se manifiesta con un prdromo
inesopecifico seguida por una segunda fase caracterizada por una cefalea intensa
fotofobia mialgias y faringitis. El LCR muestra pleocitosis linfositaria con glucosa normal
sin embargo se observa hipoglucorraquia en una cuarta parte de los pacientes .un
aumento de los ttulos de anticuerpos de cuatro veces entre dos muestras proporcionan el
diagnostico.

ENCEFALITIS VIRAL

Se define como proceso no supurativo del parnquima cerebral asociado casi siempre a
inflamacin de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clnicas y

24
patolgicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afeccin inicialmente cerebral y
secundaria a complicaciones sistmicas.
EPIDEMIOLOGIA
En la mayora no se conoce el agente patgeno y de las que se conoce, un 80 % es
producido por enterovirus y en menor proporcin se encuentran arbovirus, virus herpes, y
virus paratiroideo. Influyen diferentes factores como el clima, la regin geogrfica, relacin
con animales, condiciones sanitarias, vacunacin, y factores patgenos virales.
FISIOPATOLOGIA
La transmisin se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrpodos). Que
entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, por va hematgena o
nerviosa; tiene un periodo de incubacin de 4 a 6 das. Se multiplican usualmente en el
sitio de infeccin (primo infeccin), y se diseminan por va hematgena, linftica o
nerviosa a mltiples rganos. Son fagocitados por macrfagos y llevados a diferentes
tejidos, especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que sirven como focos
secundarios para aumentar la viremia y al mismo tiempo producir inactivacin del sistema
reticuloendotelial en su produccin de anticuerpos. Si es mayor la viremia que los
anticuerpos, los virus llegan rpidamente al SNC por medio de los eritrocitos o leucocitos,
atacando los plexos coroideos e invadindolos, produciendo una nueva multiplicacin
viral. La viremia en el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por
tanto con la presentacin clnica y patolgica.
La diseminacin va neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio
olfatorio que es una prolongacin directa del encfalo.
Patolgicamente se observan diferentes alteraciones por afeccin de: los astrocitos que
por su ubicacin vascular-neuronal proliferan como respuesta al dao neuronal, afeccin
de los oligodendrocitos con disminucin de la mielina, lesin ependimaria que puede
producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar a anoxia e invasin y destruccin o
"tolerancia" neuronal mostrando: 1) Infiltrados perivasculares y parenquimatosos de
mononucleares (linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos), 2) Ndulos gliales, 3)
Neuronofagia, 4) Cuerpos de inclusin intracelulares, 5) afeccin de ciertas reas de
acuerdo al tipo de virus y su interaccin con el receptor celular, la va de entrada al
sistema nervioso y la capacidad viral genmica, 6) La latencia de algunos tipo de virus.
Los efectos secundarios son la desmielinizacin paravenosa inmunitaria sin entrada al
SNC y malformaciones congnitas.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La encefalitis viral es una entidad de presentacin clnica variable, suele ser de inicio
agudo y precederse de un proceso febril inespecfico.

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Las manifestaciones de afeccin del SNC son diversas y dependen en gran medida del
estado inmunolgico del hospedero y de la virulencia del germen, pudindose presentar
de manera rpidamente letal o crnica y leve.
Dentro de sus manifestaciones ms frecuentes se encuentran: Cefalea global, retrocular o
frontal, hiperestesia, fiebre, nauseas, vmito, fotofobia, dolor de cuello, espalda y
extremidades, alteraciones del estado de conciencia como confusin estupor y coma,
convulsiones tnicas o clnicas de inicio focal con o sin generalizacin, signos de
focalizacin como hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos o se manifiesta
por signos de hipertensin endocraneana en el contexto de una enfermedad febril.
En los lactantes se manifiesta por signos de irritabilidad y letargia.
En los nios mayores de 2 aos se manifiestan alteraciones de la conducta y
alucinaciones.
Si hay compromiso del tronco cerebral se presenta compromiso de los pares craneanos,
ataxia y signos piramidales. Si hay compromiso del cerebelo se evidencia ataxia y
polimioclonas lo que se asocia con infecciones por VZV, Enterovirus y virus de parotiditis.
Pueden acompaarse de exantema con las caractersticas propias de cada agente que
los produce (VZV, Sarampin, Echovirus, Rubeola y Coxackie).
Estas infecciones pueden seguirse de encefalitis postinfecciosa y leucoencefalopatas
desmielinizantes.
Existe una forma de clasificar las encefalitis segn el grado de afectacin clnica as:
Estadio 1: Alteraciones del comportamiento con cambios en su respuesta social sin llegar
a manifestar un cuadro mental orgnico. Exmenes paraclnicos negativos, por lo cual es
imposible hacer diagnstico. Es necesario observar la evolucin del cuadro clnico y
paraclnico.
Estadio 2: Signos de confusin sin focalizacin, con paraclnicos positivos.
Estadio 3: Los signos y sntomas anteriores ms marcados, paraclnicos francamente
positivos y signos de focalizacin.
Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con hipertensin endocraneana.
DIAGNSTICO
El primer elemento de diagnstico es la presentacin clnica de la entidad como est
previamente descrita.
El segundo est constituido por elementos epidemiolgicos, dentro de los que se incluye:
edad, sexo, condicin inmunolgica, condiciones medioambientales y las caractersticas
epidmicas y endmicas de la regin donde habite.

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El tercer elemento del cual podemos valernos son las ayudas paraclnicas dentro de las
cuales estn:
Estudio de LCR: puede estar normal en los primeros estadios de la enfermedad pero ms
tardamente aparece aumento de la celularidad con predominio de clulas
mononucleares, protenas normales o aumentadas en la medida en que haya mayor
destruccin tisular, la glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de
la parotiditis. Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.
Neuroimgenes: El compromiso de la infeccin viral aumenta el contenido de agua en las
reas afectadas que son ms frecuentemente la corteza, la unin de la sustancia gris con
la sustancia blanca y los ganglios basales, lo que se evidencia en las imgenes de TAC y
RNM.
Electroencfalograma: Muestra lentificacin difusa con aumento de la amplitud de la
actividad de base. La gravedad vara segn el grado de compromiso cerebral y el nivel de
conciencia.
Aislamiento del virus: Se toman muestras de los lugares primarios de multiplicacin viral
como, del tracto respiratorio superior, del tracto gastrointestinal, de vesculas cutneas, de
orina, heces o sangre, o se toma una muestra por biopsia del tejido nervioso para cultivo
celular, aislamiento e identificacin del virus especfico.
Estudios serolgicos: Para hacer una titulacin de anticuerpos se deben tomar dos
muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de
recuperacin para as poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos especficos.
Este tipo de prueba es til para confirmar la presencia de un tipo viral en caso de
epidemia. La reaccin en cadena de la polimerasa constituye una prueba de orientacin
rpida y altamente especfica para la identificacin de un tipo viral.
Estudios neuropatolgicos: Los estudios de microscopa ptica y electrnica con
fluorescencia muestran lesiones especficas del tejido nervioso como es la presencia de
antgenos virales, de inclusiones citoplasmticas, destruccin neuronal y lesiones gliares.
TRATAMIENTO
Las infecciones virales del sistema nervioso central frecuentemente reciben tratamiento
sintomtico. Lo que consiste en tratamiento antibitico de infecciones bacterianas
secundarias, anticonvulsivantes para las crisis, terapia para la hipertensin
endocraneanas si est indicada y un adecuado manejo de lquidos y electrolitos.
Estas seran las medidas bsicas las cuales estn sujetas a variacin segn las
caractersticas de cada paciente:
El tratamiento de la encefalitis herptica est recomendado ante la sola sospecha, con
Aciclovir a razn de 30mg/kg/da, divididos en tres dosis, con vigilancia estricta de la
funcin renal y heptica. Porque a dosis altas puede originar cristaluria a nivel tubular con

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la subsecuente necrosis tubular aguda o la elevacin reversible de creatinina. El
tratamiento se recomienda por 14 a 21 das, la respuesta depende de los estadios en que
se encuentre el paciente, teniendo mejor pronstico en los estadios iniciales I y II.
El tratamiento del cuadro epilptico debe iniciarse en la fase aguda con fenitoina, a una
dosis inicial de tres a cinco mg/kg/da y dosis de mantenimiento de cuatro a seis
mg/kg/da para un mximo de 500 mg, los niveles sanguneos teraputicos de 10 a 20
(g/ml, y luego con carbamazepina a dosis de 400 mg .
En la encefalitis por herpes neonatal se recomienda administrar Aciclovir 30mg/kg/da, en
tres dosis por 10 das dependiendo de pruebas inmunitarias para su seguimiento (PCR),
el pronstico es reservado.
En el caso de infeccin por CMV se recomienda dar Ganciclovir IV a dosis de
5mg/kg/cada 12 h por 14 das, y en pacientes con VIH dosis de mantenimiento de 5mg/
kg/da, produce frecuentemente leucopenia y trombocitopenia (hasta en un 20%), inhibe la
espermatognesis.
En varicela se recomienda tratamiento con Aciclovir IV 500mg/m2 o 30mg/kg/da en tres
dosis por 5 a 7 das.

ENCEFALITIS HERPETICA

La encefalitis herptica es un tipo de encefalitis asociada al virus del herpes simple. La

encefalitis herptica es una infeccin grave del sistema nervioso central. Se estima que
afecta al menos a 1/500.000 individuos por ao. La mayora de los casos de encefalitis
herptica son causados por virus herpes simple tipo 1, el mismo virus que produce las
erupciones labiales. Un 90% de los adultos estn infectados con VHS-1, el cual se
disemina entre la poblacin por contacto casual, aunque la mayora de las personas
infectadas nunca llegan a ser sintomticas. Slo un 10 % de los casos de encefalitis
herptica se debe a VHS-2, el cual se contagia va contacto sexual. Uno de cada 3 casos
resulta de una infeccin primaria por VHS-1, predominando en individuos menores de 18
aos, mientras que los otros 2/3 ocurren en personas seropositivas, algunas de las cuales
tienen historia de herpes sintomtico recurrente. Aproximadamente 50% de los individuos
que desarrollan VHS tienen ms de 50 aos.
La encefalitis herptica es causada por transmisin retrgrada del virus desde un lugar
perifrico, reactivndose y viajando a travs de los axones nerviosos hasta el tejido
cerebral. El virus permanece en un estado latente en los ganglios del nervio trigmino, y
por ciertos factores ambientales y otros mecanismos inmunolgicos poco claros ocurren la
reactivacin de la infeccin. El nervio olfatorio pudiese estar involucrado con la encefalitis
herptica lo cual puede explicar su afinidad por el lbulo temporal del cerebro.
SINTOMAS

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La mayora de los individuos con encefalitis herptica muestran una disminucin en el
grado de conciencia y un estado mental alterado, mostrando confusin y cambios de
personalidad. En el laboratorio se puede encontrar un aumento en el recuento de glbulos
rojos en el lquido cefalorraqudeo, con niveles de glucosa relativamente normal y sin la
presencia de patgenos fngicos ni bacteriales. Los pacientes generalmente presentan
fiebre y en algunos casos, convulsiones.
La actividad elctrica del cerebro cambia segn la evolucin de la enfermedad, primero se
muestran anormalidades en uno de los lbulos temporales del cerebro, el cual se
disemina al otro lbulo contralateral 7 a 10 das despus. Las imgenes con resonancia o
TAC muestran cambios caractersticos en los lbulos temporales. El diagnstico definitivo
requiere una puncin lumbar para realizar el anlisis del LCR en bsqueda de la
presencia del virus. La prueba lleva varios das en ser realizada, por lo cual los pacientes
con sospecha de encefalitis herptica deberan ser tratados con Aciclovir inmediatamente
sin esperar los resultados de los exmenes.
TRATAMIENTO Y SECUELAS
La encefalitis herptica puede ser tratada con altas dosis de Aciclovir va parenteral. Sin
tratamiento, la encefalitis provoca una rpida muerte en un 70% de los casos, los
sobrevivientes quedan con graves secuelas neurolgicas. Cuando los pacientes son
tratados, la encefalitis resulta letal en 1 de cada 3 casos, y causa severas secuelas en la
mitad de los sobrevivientes. Un 20% de los pacientes slo sufren leves secuelas. Slo
una pequea parte de la poblacin (2.5%) recuperan completamente la funcin cerebral.
Tratamientos precoces (dentro de las 48 h de iniciados los sntomas) Raramente, los
pacientes tratados pueden sufrir una recidiva dentro de las semanas y meses despus.
Otros virus pueden causar sntomas similares, aunque ms leves.

ENCEFALITIS EQUINA

Las encefalomielitis equinas son virosis febriles del caballo y el hombre con implicacin
variable de SNC, transmitidas por mosquitos, propias del continente americano y
causadas por agentes del gnero Alphavirus.
EPIDEMIOLOGIA
El ciclo bsico de la EEE y de la WEE se desarrolla entre aves silvestres y domsticas
(gorriones, pinzones), que actan como hospedadores amplificadores asintomticos y que
durante todo el ciclo permanecen asintomticas, y diversas especies de mosquitos. Los
mosquitos contraen la infeccin al alimentarse con la sangre de aves virmicas. Una vez
en su interior, los virus se multiplican intensamente en el intestino medio y migran
finalmente a las glndulas salivares desde donde pueden infectar a otro hospedador. En
estos mosquitos el virus se puede transmitir de forma transestadial, transovrica y
venrea.

29
En las reas endmicas el ciclo enzotico no se interrumpe debido a la existencia de
condiciones de temperatura y humedad adecuadas para la pervivencia de los mosquitos a
lo largo de todo el ao. En estas zonas los principales vectores son Culiseta melanura
(EEE), y Culex tarsilis, Aedes dorsalis y A. campestris (WEE), mosquitos todos ellos
ornitoflicos que slo en raras ocasiones se alimentan de otras especies.
Una vez desarrollado un brote en una determinada explotacin, la infeccin puede
transmitirse por pica o canibalismo entre los pjaros afectados.
En el ciclo de la VEE cabe diferenciar un ciclo enzotico producido por las variedades D,
E y F, del ciclo epizotico producido por A, B y C.
El ciclo enzotico se encuentra en las selvas hmedas y regiones pantanosas,
desarrollndose entre roedores y marsupiales (ocasionalmente aves) y mosquitos de
varias especies del gnero Culex. La infeccin en estos reservorios es asintomtica,
produciendo una viremia alta. Este contagio se incrementa en pocas de lluvias. El
hombre y el caballo se infectan por virus enzoticos al penetrar en sus focos naturales,
aunque no suelen ser susceptibles a este tipo de virus. Estos casos son espordicos y
nunca se han producido grandes epidemias.
El ciclo epizotico se mantiene entre quidos que actan como amplificadores y varias
especies de mosquitos (Culex) equinoflicos. El papel de los quidos como amplificadores
es esencial en el mantenimiento de la enfermedad.
La infeccin de otros vertebrados, incluido el hombre, parece secundario en el ciclo del
virus y no contribuyen para nada en el mantenimiento de la enfermedad.
El mantenimiento invernal del virus pudiera realizarse por una transmisin de bajo nivel
quido-mosquito u otros mecanismos desconocidos.
PATOGENIA
Tras la inoculacin, el virus se replica en el punto de entrada y/o en los ganglios
regionales, dando lugar a una viremia primaria de bajo ttulo, tras la que invade los tejidos
blanco extraneurales, como SRE, fibra muscular estriada, tejidos conjuntivo y linfoide, y
mdula sea.
Su nueva multiplicacin determina viremia secundaria, de ttulo elevado, que ya permite la
adquisicin de dosis infectantes por los vectores, da a la fiebre el carcter bifsico tpico, y
facilita el paso del virus a SNC, tanto a travs del endotelio capilar como vehiculado en
LCR, previa invasin del plexo coroideo. Una vez en l, invade sustancia gris causando
neuronolisis y neuronofagia, e induciendo infiltracin mononuclear perivascular e
intersticial. El virus que invade SNC es destruido o permanece secuestrado en l, pero no
retorna a la circulacin.

30
El resultado de la infeccin depende mucho de la situacin inmunitaria individual, y de que
se establezca una respuesta humoral eficaz antes de que el virus invada SNC, con daos
mortales o secuelas irreversibles.
La EEE es especialmente precoz en invadir SNC, pero las lesiones sistmicas causadas
por la VEE son suficientes a menudo para causar la muerte con poca o ninguna
manifestacin neurolgica.

CLINICA
Los virus de las encefalitis equinas normalmente slo causan enfermedad en los quidos
y los humanos. La infeccin en otras especies suele ser asintomtica.

EEE y WEE presentan sintomatologa similar en caballos, aunque la primera suele

ser ms corta y letal. Se produce un cuadro febril, que en los casos leves es nico
y del que se suele recuperar, con fiebre, anorexia y depresin, y en los casos ms
graves difsico, siendo acompaada la segunda fase de la tpica sintomatologa
nerviosa. El animal se encuentra deprimido, con la cabeza baja cerca del suelo,
labios flcidos, incapacidad para deglutir y dificultad en la visin. Extremidades
separadas, movimientos musculares involuntarios, movimientos en crculo o sin
direccin aparente, ataxia, parexia y parlisis. Al final recumbencia lateral,
convulsiones y muerte.

Duracin del proceso aproximadamente una semana con mortalidad en los casos ms
graves del 75-90%.
En algunas ocasiones puede observarse esta sintomatologa tambin en cerdos.

Los subtipos enzoticos

subclnicamente.

de

la

VEE

normalmente

infectan

al

caballo

El subtipo epizotico puede causar infeccin subclnica o sndromes clnicos distintos.

Uno similar al del EEE/WEE caracterizado por un sndrome febril seguido de
sintomatologa nerviosa y algunas veces diarrea y clico, y otro representado por una
forma aguda febril sin sintomatologa nerviosa. Esta segunda forma puede incluir fiebre,
debilidad, depresin, anorexia, clico y diarrea.
DIAGNOSTICO

Clnico-epidemiolgico-lesional: ms fcil y fiable en las formas norteamericanas,

ms ricas en signos neurolgicos que la venezolana, pero las tres pueden
confundirse entre s. Son importantes la estacionalidad y/o la abundancia de
mosquitos.

31

Laboratorial: por aislamiento del virus en cultivo celular o en ratn lactante, a partir
de sangre en fase febril o de otros tejidos post mortem; o bien por neutralizacin o
HA-IHA. El diagnstico serolgico requiere demostrar seroconversin.

LUCHA

En zonas en zoticas o de alto riesgo se utiliza inmuno-prevencin; existen

vacunas atenuadas para la VEE, as como vacunas inactivadas mono-especficas
y mixtas para dos o las tres encefalitis; la primera se administra en una sola dosis,
y las otras en dos, separadas 7-10 das; en todas se revacuna anualmente.

El control de vectores mediante fumigacin area de grandes extensiones con

malatin o piretroides a muy baja concentracin ha resultado til, incluso en
grandes epizootias. Ms difcil y ecolgicamente comprometido es actuar sobre los
reservorios aviares.

Las medidas de higiene y polica sanitaria son imprescindibles. La utilizacin de

mosquiteros y desinsectacin de cuadras, y el secuestro sanitario de las
explotaciones afectadas son tambin necesarios para limitar la extensin y los
daos del proceso.

ASPECTOS ZOONOTICOS
Las encefalomielitis equinas son zoonticas: la EEE es espordica, pero muy grave en el
hombre, y presenta una letalidad del 70%. La VEE causa normalmente un cuadro febril,
pero pocos casos encefalticos, aunque en stos la letalidad es del 25-30%; la WEE
produce letalidades del 1%. El mayor riesgo para veterinarios est en las heridas durante
tratamiento o necropsia de caballos enfermos.

ESPIROQUETAS

Las espiroquetas son bacterias con forma de sacacorchos que se mueven gracias a un
movimiento ondulante similar al de una hlice. Las principales variedades de espiroquetas
incluyen Treponema, Borrelia, Leptospira y Spirillum. Por ejemplo:
TREPONEMATOSIS
Las treponematosis son infecciones no venreas causadas por una espiroqueta
indistinguible del llamado Treponema pallidum, que es la bacteria causante de la sfilis.
Las treponematosis producen infecciones persistentes en zonas geogrficas especficas,
como sfilis endmica, pian y pinta. La sfilis endmica se produce principalmente en los
pases ridos de la regin del Mediterrneo oriental y el oeste de frica. El pian se
produce en los pases ecuatoriales hmedos. La pinta es frecuente entre la poblacin
indigena de Mxico, Amrica Central y Amrica del Sur.
SINTOMAS

32
La sfilis endmica (bejel) comienza en la infancia con una placa mucosa en la parte
interna de la mejilla seguida de ampollas en el tronco, brazos y piernas. Los huesos de las
piernas suelen resultar afectados. En las fases ms avanzadas de la enfermedad,
aparecen bultos blandos y gomosos en la nariz y en la parte superior de la boca (paladar
blando).
El pian (frambesia) comienza varias semanas despus de la exposicin a las bacterias
Treponema como una lcera ligeramente abultada en el lugar de la infeccin, por lo
general en una pierna. La lcera se cura, pero despus aparecen ndulos compuestos de
tejido blando semejantes a tumores (granulomas) sobre el rostro, los brazos, las piernas y
las nalgas. Estos granulomas desaparecen lentamente y tienden a recurrir. En la planta de
los pies pueden aparecer lceras dolorosas abiertas (pian de ladilla). Posteriormente,
pueden destruirse ciertas zonas de las tibias y pueden aparecer otras formaciones que
llegan a desfigurar, especialmente alrededor de la nariz (gangosa).
La pinta comienza como zonas planas y enrojecidas en las manos, los pies, las piernas,
los brazos, la cara y el cuello. Al cabo de varios meses, aparecen placas de color azul
pizarra en los mismos sitios a ambos lados del cuerpo y sobre zonas seas, como los
codos. Posteriormente, las placas pierden su pigmentacin. La piel de las palmas de las
manos y de las plantas de los pies puede engrosarse.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El mdico establece el diagnstico basndose en los sntomas tpicos de la persona que
ha vivido en una zona en la que estas enfermedades son frecuentes. A las personas con
treponematosis los anlisis de enfermedad venrea les darn positivo; sin embargo, estas
pruebas no pueden diferenciar entre infecciones no venreas y sfilis.
Las lesiones son destructivas y dejan cicatrices. No obstante, una sola inyeccin de
penicilina elimina las bacterias y la piel puede sanar. Deben establecerse programas
sanitarios con la finalidad de localizar y tratar a las personas que estn infectadas y a las
que han estado en contacto con ellas.

CITOMEGALOVIRUS

Entre el 40 y el 100 % de la poblacin general es seropositivo para el CMV.

Los homosexuales masculinos presentan una seropositividad cercana al 100 %.

La infeccin por CMV puede ser asintomtica, puede manifestarse como un

sndrome mononucleotico e incluso presentarse como infeccin diseminada en
individuos inmunocomprometidos.

Es un virus de la familia herpetoviridae, de la subfamilia B-herpesviridae. Tambin

llamado herpesvirus humano tipo 5.

MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA ANTIGENICA

33

Es un virus ADN bicatenario que se replica en el ncleo de las clulas a las cuales
invade.

Presenta simetra icosaedrica y una envoltura lipoproteica con espculas (ver

imagen).

FISIOPATOLOGIA
a) Infeccin congnita por CMV:
Se adquiere la infeccin congnita:

Por infeccin primaria de la madre: representa la gran mayora de los casos.

Por reactivacin de una infeccin materna latente.

b) Infeccin por CMV en la niez y en la edad adulta: a menudo asociada a una fuerte
respuesta de los linfocitos T a la infeccin, lo que puede ocasionar un Sndrome Mono
nuclear.
Una vez adquirida la infeccin (sintomtica o no) permanece de forma indefinida en los
tejidos del husped (infeccin latente).
El virus se transmite por secreciones orofaringeas, orina, vagina, esperma, leche materna
y sangre. El virus ingresa, por lo tanto, por boca, genitales, sangre transfundida o a travs
de la placenta (va transplacentaria).
La infeccin produce "viremia", sobretodo unido a polimorfonucleares (PMN). Infecta
epitelios ductales: glndulas salivales, rin, aunque puede infectar otros tejidos
(endotelio).
CUADRO CLINICO
INFECCION CONGENITA: El 5 % de los fetos infectados desarrolla "enfermedad
citomegalica del recin nacido" que compromete el sistema retculo endotelial y el sistema

34
nervioso central. Se caracteriza por petequias, hepatoesplenomegalia e ictericia (triada
ms frecuente), microcefalia, calcificaciones cerebrales, retardo de crecimiento
intrauterino, prematurez, corioretinitis. Su pronstico es malo.
INFECCION PERINATAL: La gran mayora son asintomticos. El recin nacido puede
contagiarse durante su pasaje por el canal de parto o al ingerir leche materna u contactar
con otra secrecin de la madre. Aproximadamente el 40-60 % de los nios amamantados
por madres seropositivas por ms de un mes, adquieren el virus.
Los siguientes cuadros han sido relacionados con la infeccin perinatal por CMV:
neumonitis intersticial, hepatitis, anemia, rash y adenopatas.
MONONUCLEOSIS POR CMV: El CMV puede producir un sndrome de mononucleosis
infecciosa sin anticuerpos heterofilos (a diferencia de la mononucleosis por VEB que
produce estos anticuerpos).
La enfermedad afecta con ms frecuencia a jvenes activos sexualmente y dura de 2 a 6
semanas.
Presenta fiebre alta prolongada, escalofros, fatiga intensa, malestar general, mialgias,
cefalea y esplenomegalia.
Al contrario de la mononucleosis por VEB, la faringitis exudativa y las adenopatas
cervicales son raras.
Raras veces presenta: neumona o neumonitis, miocarditis, pleuritis, artritis, encefalitis y
hasta un sndrome de Guillen Barre.
INFECCION POR CMV EN HUESPEDES INMUNOCOMPROMETIDOS

El CMV parece ser el virus que con mayor frecuencia complica los trasplantes de
rganos (corazn, pulmn, rin, hgado o medula sea).

Afecta especialmente a pacientes con menos de 50-100 CD4+/mm3.

En los pacientes que presentan una infeccin avanzada por el HIV, el CMV es un
patgeno importante que causa con frecuencia:
o

Retinitis: forma ms frecuente de presentacin.

Es una causa importante de ceguera en los pacientes

inmunocomprometidos, especialmente en aquellos con SIDA
avanzado.

El riesgo relativo para el desarrollo de encefalitis por CMV, en

pacientes con retinitis, es de 9,5 y aumenta a 13 cuando la retinitis
afecta la regin peripapilar (en estos casos, el 75 % por ciento
presenta encefalitis).

Infeccin diseminada. Se manifiesta por:

35

Fiebre, sudoracin nocturna, malestar general, anorexia y fatiga.

Artralgias y mialgias.

Puede haber compromiso respiratorio:

Taquipnea, hipoxia y tos no productiva (diagnstico diferencial con

PCP, micosis profundas e infecciones virales o bacterianas).

Puede afectar el tracto digestivo:

ulceras en esfago, estmago e intestino, las cuales pueden

sangrar o perforarse.

Adems puede producir encefalitis.

DIAGNOSTGICO
El diagnostico microbiolgico de infeccin por CMV se basa en la bsqueda del virus
(aislamiento en cultivos), sus antgenos o su genoma (ADN).
Muestras utilizadas: orina, saliva, secrecin genitales o sangre (Recordar que el
aislamiento del virus en orina o saliva puede deberse a una infeccin producida meses o
aos atrs).
Aislamiento viral en cultivos celulares: en monocapas de fibroblastos humanos donde se
observa su efecto citopatico (si los ttulos virales son altos, el efecto citopatico se observa
en pocos das de cultivo, de lo contrario demora semanas o meses).
Deteccin de antgenos virales (pp65) en leucocitos perifricos
Deteccin de ADN viral en sangre, LCR o tejidos (por PCR).
Deteccin de Seroconversin: una sola determinacin de anticuerpos no es til para el
diagnstico, es necesario determinar una seroconversion.
TRATAMIENTO
Antivirales con accin frente al CMV:

Gancliclovir: inhibidor selectivo de la ADN polimerasa del CMV.

Valganciclovir: derivado del ganciclovir de uso enteral.

Foscarnet: se utiliza en los casos de resistencia al ganciclovir.

Cidofovir: de vida media prolongada lo que permite su administracin endovenosa

intermitente (semanal).

PARASITARIAS

36
Son en realidad relativamente pocas las enfermedades parasitarias que afectan al SNC,
pero la complejidad de su diagnstico radica en que ninguno de estos parsitos presenta
alteraciones patolgicas con manifestaciones clnicas exclusivas.
Las manifestaciones clnicas de las infestaciones parasitarias del SNC se deben ms a la
zona afectada, que al tipo de parsito. No obstante, se requiere un alto nivel de sospecha
clnica para el diagnstico de varias formas de parasitosis del SNC, por lo que su revisin
acadmica justifica completamente, aunque algunas formas de parasitosis sean
infrecuentes y meras curiosidades.
Se le llama parsito al ser vivo que se nutre y reproduce dentro de otro, sin aportarle
ningn beneficio, y que a consecuencia de vivir a expensas del aqul (hospedero), le
origina por lo general lesiones con o sin enfermedad clnica definida. En clnica por lo
regular se usa este trmino para organismos superiores, un o pluricelulares, nucleados
(eucariontes) y de tamao relativamente grande (en contraposicin de los hongos y
bacterias).
Clasificacin operacional de parsitos que implican SNC; Parsitos Protozoarios
Metazoarios, Toxoplasma, Cestodos, Ameba, Trematodos, Platelmintos, Helmintos,
Plasmodim, Nematodos, Nematelmintos, Trypanosoma, Leishmania y Microsporidium.
ENFERMEDADES COMUNES DEL SNC CAUSADAS POR PROTOZOARIOS

Malaria cerebral
Plasmodium: El paludismo puede ser causado por 4 especies, dos de las cules
son las ms frecuentes: 1. P. vivax 2. P. falciparum 3. P. avale 4. P. Malarie Un 2%
de las infecciones por P falciparum implican al SNC (a lo que se le ha llamado
malaria cerebral).

Otras especies de plasmodios rara vez implican al SNC. El cuadro clnico se caracteriza
por:
Fiebre
Cefalea
Crneo hipertensivo
Depresin del estado de alerta
Convulsiones
Rara vez focalizacin
Los capilares y las vnulas cerebrales se ocluyen con eritrocitos parasitados y el encfalo
est punteado, con focos de necrosis rodeados por clulas gliales (ndulos de Drck).Por
lo general los sntomas neurolgicos aparecen en la 2 o 3semana de evolucin, pero en

37
ocasiones pueden ser los sntomas iniciales. La implicacin del SNC invariablemente
ocurre en el contexto de parasitemia, por lo que el examen de sangre es fundamental.
TRIPANOSOMIASIS: Es una condicin frecuente en frica ecuatorial y Sudamrica. El
Tripanosoma brucei (gambiense o rhodesiense) produce el tipo Africano. Se contrae por la
mordida de la mosca tse-ts.
El Tripanosoma cruzi produce el tipo americano (enfermedad de Chagas). La enfermedad
de Chagas se transmite al hombre por un vector diferente al de la forma africana. Pasa al
humano por mordedura de redvidos (chinche hocicona).
Suele originar un cuadro enceflico, caracterizado por:

Alteraciones del sueo

Cambios en la conducta

Fascies inexpresiva

Estupor o coma

Tambin puede originar meningoencefalitis, con: -Ptosis -Oftalmopleja -Convulsiones

-Muy rara vez focalizacin motora
AMEBIASIS: La implicacin del SNC suele ser causada por amebas de vida libre
presentes en charcas, lagos y manantiales naturales. Se han reportado brotes en piscinas
pblicas. El parsito entra por va respiratoria y viaja por el torrente sanguneo hasta el
SNC.
La Naegleria fowleri y la Bhalamutia son las que ms frecuentemente originan afeccin
del SNC. La Achantamoeba hystolytica rara vez ocasiona afeccin del SNC y suele ser de
tipo abscesos y meningoencefalitis.
ENFERMEDADES COMUNES DEL SNC CAUSADAS POR METAZOARIOS
NEUROESQUISTOSOMIASIS: Se trata de un nematodo, del cual el Schistosoma
japonicum y el S mansoni son los que ms frecuentemente pueden afectar al SNC.
Tambin se le llama Bilharziasis. Es una enfermedad diseminada en Egipto, sobretodo en
el valle del Nilo.
Usualmente origina cuadro caracterizado por convulsiones y/o focalizacin motora o
sensitiva. Tambin se puede presentar cuadros de encefalitis o de meningoencefalitis con
afeccin de nervios craneales.
Extracranealmente puede originar mielopata o mielorradiculopata. La mielopata con
frecuencia ocurre en segmentos espinales cervicales o torcicos. La mielorradiculopata
es mas frecuente hacia el cono medular.

38

CISTICERCOSIS

La infeccin con forma larvaria de la tena porcina TAENIA SOLIUM es la causa de la

cisticercosis. El ser humano adquiere la tena adulta al comer credo insuficientemente
cocido y tambin pueden infectarse con la fase larvaria por ingestin accidental de huevos
de tenia, los huevos se incuban en el intestino delgado, horadan las vendas y son
transportados a sitios distantes.
Las larvas son relativamente grandes y pueden alojarse en el espacio subaracnoideo de
los ventrculo los sntomas quizs no aparezcan hasta 4 o cinco aos ms tarde cuando
las larvas mueren y provocan una respuesta inflamatoria. Los quistes localizados en el
cerebro pueden semejar un tumor cerebral. Los del espacio subaracnoideo son capaces
de provocar meningitis y aracnoiditis crnicas y situados en el sistema ventricular pueden
producir hidrocefalia obstructiva, con el tiempo los quistes antiguos no viables se
calcifican lo que significa su descubrimiento. El uso de la TC con contraste aumenta la
posibilidad de descubrir la existencia de infeccin del sistema nervioso central La
presencia de quistes subcutneos los hallazgos positivos en una biopsia el estudio
citolgico del lquido cefalorraqudeo, LCR o del suero o de la existencia de calcificaciones
de los msculos esquelticos corroboran el diagnostico.
Las medidas preventivas comprenden la atencin de higiene y control del depsito de las
excretas humanas la bsqueda selectiva de huevos en el paciente infectado tambin
puede ayudar a disminuir la propagacin de la infeccin.

TRAUMA

La incidencia y gravedad del dao neurolgico secundario de TC difiere segn las

caractersticas de la poblacin de pacientes analizada. Los mecanismos lesivos
implicados y la organizacin y calidad del sistema sanitario en el que son atendidos los
pacientes. Por ejemplo los accidentes de trfico que causan la mayor parte de los TC .la
incidencia de TC en funcin de la edad es mxima en el adulto joven al que siguen el
anciano y el nio.
FISIOPATOLOGIA DEL TC
Dejando a un lado el trauma por arma de fuego y objeto penetrante las lesiones
cerebrales que ocurren en el TC cerrado se pueden dividir en primarias y secundarias de
la manera reflejada. Era distincin tiene importancia conceptual y practica ya que mientras
el dao primario no es susceptible de tratamiento los mecanismos de dao secundario
pueden en cambio ser prevenidos o tratados una vez que se producen. El dao cerebro
primario que ocurre en el momento del impacto es el resultado de:
a) fuerzas de contacto que afectan el cuero cabelludo y el crneo

39
b) movimientos inducidos por fuerzas de translacin en los que el crneo y el cerebro se
desplazan en sentido lateral o anteroposterior producineso caractersticamente contusin
cerebral.
c) movimientos de rotacin inducidos por fuerzas de translacin en los que el crneo y el
cerebro se desplazan en sentido lateral causan estiramiento y desgarro axonal, ms o
menos extensos.
La fractura lineal, la fractura del hundimiento de la bveda y las fracturas de la base
craneal pueden ocurrir sin dao cerebral primario asociado cuando en el impacto actan
exclusivamente fuerzas de contacto.
Las contusiones cerebrales ocurren con ms frecuencia en la base lo los lbulos frontales
y temporales y son ms raras a nivel occipital y parietal a menos que ocurre fractura o
hundimiento. La introduccin de la TAC ha permitido comprobar que las contusiones
cerebrales son ms frecuentes y tienen menor relevancia clnica de lo que se haba
pensado con anterioridad. La contusin cerebral si bien no es responsable de la prdida
de conciencia que ocurre tras el impacto con frecuencia experimenta crecimiento ulterior a
expensas de sus componentes hemorrgico y/o edematoso, induciendo desplazamientos
cerebrales y aumento progresivo de la PI.
La llamada lesin axonal difusa de la sustancia blanca representa el mecanismo ms
comn y decisivo del dao primario en el trauma craneal. Las lesiones del nervio ptico,
los pares culo motores y los del nervio facial y este atoacustico pueden producirse en el
momento del impacto bien por desgarro axonal causado por fuerzas de rotacin, torsin o
estiramiento o bien por compresin sea a nivel del canal ptico o el peasco fracturados.
Los mecanismos de lesin secundarios van a producir dao cerebral retardado al
momento del impacto dichos mecanismos tengan su origen a nivel extracranal o
intracraneal.
INTENSIDAD DEL TC
La clasificacin del trauma craneal en tres grados de severidad clnica, menor o leve,
moderado y grave o severo resulta sumamente til tanto en trminos pronsticos como
para plantear el tratamiento teraputico en cada caso. Los mecanismos de lesin
mencionados ms arriba pueden estar presentes en cualquiera de estas tres categoras
clnicas si bien naturalmente en grado diferente as por ejemplo no es infrecuente detectar
hematomas epidurales o subdurales de pequeo tamao o contusiones cerebrales de
considerable volumen en pacientes con mnima e incluso nula afectacin neurolgica.
La escala de Glasgow ha sido universalmente aceptada para medir la gravedad de TC
hacindose elaborado una escala similar modificada para su uso en el nio.
Convencionalmente se habla de trauma menor cuando el paciente obtiene una puntuacin
de 13 a 15 puntos en la EG. Los pacientes con puntuacin de 9 a 12 son etiquetados de
sufrir trauma moderado y aquellos cuya puntuacin es de 8 a menos se dice que sufren
trauma severo independientemente de cual sea la patologa subyacente.

40
EVOLUCION TRAS EL TRAUMA CRANEAL
La escala evolutiva descrita por el grupo de Glasgow ha sido universalmente aceptada
para categorizar la situacin funcional final de los pacientes que sufren TC. esta escala
incluye las categoras evolutivas, buena recuperacin, incapacidad moderada (paciente
independiente pero con dficit neurolgico permanente), incapacidad grave (paciente
consiente pero dependiendo de otras personas), estado vegetativo persistente y muerte.

SINDROME DE CRANEO HIPERTENSIVO

Dado que el crneo forma un continente relativamente inextensible (salvo en nios

pequeos) cualquier incremento de volumen de los cuatro compartimentos cerebrales:
espacio celular (tumores) y extracelular (edema) LCR y sangre determina un aumento de
la presin intracraneal (PI). Hay que tener presente que el incremento de cualquiera de
estos espacios genera mecanismos adaptativos en el resto. as la presencia de un tumor
cerebral se acompaa de un desplazamiento de la masa de LCR al espacio
subaracnoideo medular y de una relativa menor produccin del mismo.
Cuando todos los mecanismos compensatorios fracasan la PI comienza a crecer
exponencialmente. Las relaciones entre el volumen y la PI se conocen con el nombre de
complianza.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HI
Cefalea: el carcter localizacin de la cefalea depende del modo de presentacin de la HI
y del proceso que la genere. Asa puede ser explosiva o sbita en la HS y lentamente
progresiva o localizada en lo tumores cerebrales (en los que crecen muy lentamente y en
los que no originan desplazamiento de las estructuras incraneales, la cefalea puede no
existir).es caracterstico de estas cefaleas su incremento con las maniobras de valsalva y
la aparicin en ocasiones durante la noche.
NAUSEA Y VOMITOS
Se asocian a la cefalea. En nios los vmitos pueden no ser precedidos de nausea en los
procesos del suelo del IV ventrculo el vmito puede ser un sntoma dominante.
SIGNOS FOCALES NEUROLOGICOS
La mayora de los signos focales son producidos por los procesos expansivos que
determinan la HI: la hemiparecia o hemiplejia son frecuentes en los procesos
hemisfricos, los defectos campimetricos en los tumores intraaxiales, las crisis comisiales
cuando hay compromiso cortical, los defectos cerebelosos en los procesos de fosa
posterior y el dficit cruzado en los procesos del tronco. Adems de estos sntomas
neurolgicos por accin directa de los procesos expansivos el incremento de presin
puede dar rugara a alteracin de algunas estructuras intracraneales como el VI o el III par
que son comprimidos contra las estructuras Oseas adyacentes. Otros sntomas o signos
neurolgicos se puede observar como signo de falsa localizacin que son motivados por

41
distorsiones que la HI focal o generalizada determina en los distintos compartimientos
intracraneales.
TRANSTORNOS VISUALES
Las oscuraciones visuales la perdida de la agudeza visual (y alteraciones campimetras
asociadas) son consecuencia del incremento de presin que compite con la presin de
perfusin sangunea.es conveniente recordar que incluso con HI claramente elevada solo
aproximadamente un 50% de las personas desarrollan edema de papila por lo que
obviamente la ausencia de este signo no excluye nunca la presencia de HI. la parlisis o
pareca de un par craneal es frecuente en la HI la diplopa es otro sntoma visual
prevalente.
OTROS
La disminucin del nivel de conciencia e incluso el coma sucede cuando la PI se
descompensa. En general este sntoma clnico se produce cuando existe compromiso del
tronco. Otro cuadro tpico del incremento de la PI es la llamada respuesta de Cushing
aumento de la tensin arterial sistlica.
CONSECUENCIAS
Una de las consecuencias de la HI cuando es producida por procesos expansivos
cerebrales es la aparicin de herniaciones cerebrales. Estas herniaciones se producen
porque el cerebro reposa sobre compartimentos bien delimitados por vainas drales y por
el tentorio, las herniaciones cerebrales:

Subfacial.

Transtentorial o nucal.

Hernia central o diacefalica.

Hernia de las amgdalas (foramen magno).

HEMATOMAS

Un hematoma es una acumulacin de sangre, causado por una hemorragia interna (rotura
de vasos capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal) que aparece
generalmente como respuesta corporal resultante de un golpe, una contusin o una
magulladura. Tambin es conocido popularmente como cardenal, moratn, moretn o
moradura. Un hematoma adquiere en la zona afectada un color azulado o violceo al
cabo de unos diez minutos, y desaparece de forma natural.
Hematoma en el codo, nueve das despus de una extraccin de sangre.
Los hematomas son equimosis (manchas de la piel), pero tambin se pueden desarrollar
en los rganos internos. Los hematomas pueden migrar gradualmente a medida que las

42
clulas y los pigmentos fluidos se mueven en el tejido conectivo. Por ejemplo, un
hematoma en la base del pulgar se movera lentamente hasta cubrir todo el dedo en una
semana.
Segn su localizacin en el cuerpo humano los hematomas se denominan:

Cepalohematoma.

Hematoma pericondrial.

Hematoma subaracnoideo.

Hematoma renal.

Hematoma subcorionico.

Hematoma epidural: Un hematoma epidural es una acumulacin de sangre que

ocurre entre la duramadre que es la capa que rodea al sistema nervioso central y
el crneo.1 Debido a que la duramadre tambin recubre a la mdula espinal, un
sangrado epidural puede tambin presentarse en la columna. En la mayora de los
casos se deben a traumas fsicos y produce un aumento en la presin intracraneal
e incluso puede verse reflejado en desviacin de la lnea media de las estructuras
cerebrales, y puede llegar a ser mortal, por lo tanto, un hematoma epidural es una
emergencia mdica.2 En la imagen por tomografa suele observarse una imagen
biconvexa, a diferencia del hematoma subdural que muestra una imagen cncava
en su cara interna

Hematoma subdural: Un hematoma subdural es una acumulacin de sangre entre

la duramadre que es la membrana que cubre el cerebro y la aracnoides, una de
las capas de las meninges. Un hematoma as constituido se debe a la rotura
traumtica de vasos venosos que atraviesan el espacio subdural, por lo tanto se
produce una separacin entra las capas de la aracnoides y la duramadre. Los
hematomas subdurales pueden causar un aumento de la presin intracraneal,
compresin y dao del tejido cerebral. Un hematoma subdural agudo tiene una
mortalidad elevada, por lo que se considera una emergencia mdica

SINTOMAS
Segn sea la intensidad del golpe causante, hay distintos tipos de hematomas, y se
desencadenan de la forma siguiente:

Dolor: El primer sntoma de un hematoma es sentir dolor en la zona que ha

recibido el golpe.

Inflamacin: La zona afectada sufrir una inflamacin que ir bajando de forma

natural con el transcurso del tiempo.

43

Cambio del color de la piel: La zona afectada ir cambiando de color a medida que
va avanzando el tiempo. Empezar de color rosceo, luego cambiar a un color
azuloso, con los das pasar a ser amarillo-verdoso y finalmente a medida que la
piel vaya sanando regresar a su color normal.2

Si se da el caso, en el cual, se produce la formacin de los hematomas en diferentes

reas del cuerpo sin haber sufrido golpes o cadas, es recomendable que el paciente
acuda a una consulta para ser revisado por un mdico (Hematlogo o Mdico Internista).
El mismo, a travs de una historia clnica detallada del paciente, le va a indicar exmenes
de laboratorio especficos como: Biometra hemtica completa (que incluya factores de
coagulacin); Qumica sangunea, entre otros. Cuando el paciente posea sus resultados,
se va a determinar la conducta a seguir y los medicamentos que deber consumir para
mejorar su calidad de vida.
TIPOS
Normalmente los hematomas se clasifican en 3 grupos segn sea la zona afectada y la
gravedad del hematoma:

Subcutneo: cuando se localiza debajo de la piel. Es el ms leve.

Intramuscular: dentro de la parte protuberante del msculo subyacente. Puede

afectar a rganos internos.

Peristico: cuando el golpe ha afectado a algn hueso. Es el hematoma ms grave

y doloroso.

TRATAMIENTO
Se trata eficientemente con pomadas de aplicacin externa sobre el hematoma y si hay
dolor, se trata con analgsicos. Tambin se puede aplicar hielo los primeros 3 das en el
rea afectada. Si el hematoma es resultado de una hemorragia interna, es importante
acudir a un especialista. Tambin se puede colocar un pao caliente, ya este hace que los
vasos sanguneos se dilaten y el hematoma se diluya con mayor rapidez.

NIVEL DE CONCIENCIA DE GLASGOW

La escala de Glasgow, una de las ms utilizadas, fue elaborada por Teasdale en 1974
para proporcionar un mtodo simple y fiable de registro y monitorizacin del nivel
deconciencia en pacientes con traumatismo craneoenceflico. Originalmente, se
desarroll como una serie de descripciones de la capacidad de apertura ocular y de
repuesta motora y verbal. En 1977, Jennett y Teadsle asignaron un valor numrico a cada
aspecto de estos tres componentes y sugirieron sumarlos para obtener una nica medida
global, la escala de coma de Glasgow, tal y como la conocemos hoy.

44

Se divide en tres grupos puntuables de manera independiente que evalan la apertura de

ojos sobre 4 puntos, la respuesta verbal sobre 5 y la motora sobre 6, siendo la puntuacin
mxima y normal 15 y la mnima 3. Se considera traumatismo craneoenceflico leve al
que presenta un Glasgow de 15 a 13 puntos, moderado de 12 a 9 y grave menor o igual a
81.
Los componentes seleccionados registran las respuestas tanto de la corteza cerebral
como del troncoencfalo (SRAA), principales responsables de las conductas de vigilia,
pero la escala no incluye otras formas de medida de funcin del troncoencfalo y
profundidad del coma, como son los reflejos pupilares y movimientos oculares. Aunque
este aspecto fue muy criticado en su origen, los autores insistieron en que la escala es
una medida del nivel de conciencia y no de la severidad del dao cerebral.
Desde entonces, ha sido ampliamente utilizada en traumatismos craneoenceflicos y se
ha aplicado a otros cuadros neurolgicos (ictus, hemorragia intraparenquimatosa,
hemorragia subaracnoidea) y comas de etiologa no traumtica. En el contexto de lesin
traumtica, su uso ha ido ms all de las intenciones originales y est siendo utilizada
como instrumento de triaje y predictor pronstico. Incluso, se est utilizando como criterio
estndar para la validacin de nuevas escalas y mtodos para cuantificar el nivel de
conciencia, as como, en numerosos proyectos de investigacin.
Sin embargo, a pesar de su extendido uso, se han encontrado importantes limitaciones en
la literatura publicada, con implicaciones en la validez de datos y su utilidad en
investigacin.

45
Quizs, la limitacin ms importante es la incapacidad para obtener datos completos y
precisos de forma universal, especialmente, en el contexto de pacientes intubados,
sedados, afsicos o con traumatismo facial. Adems, hay numerosos factores de
confusin que pueden afectar a la fiabilidad y validez del Glasgow. Por ejemplo, la
respuesta verbal puede estar limitada por la presencia de prdida de audicin, trastornos
psiquitricos, demencia o lesiones en boca y garganta (traqueotoma). La respuesta
motora es vulnerable a la presencia de factores como lesiones de la mdula espinal o de
nervio perifrico o la inmovilizacin de los miembros por fracturas. Del mismo modo, la
apertura ocular puede resultar imposible por la presencia de edema palpebral.
El manejo, cada vez ms precoz y agresivo, del politraumatizado ha conducido a un
incremento en el nmero de pacientes que llegan a los servicios de urgencias intubados y
sedados, dificultando la valoracin de la respuesta verbal. Para estos casos, se han
desarrollado una serie de estrategias que intentan explicar cul es la limitacin en la
recogida de datos. stas incluyen pseudo-escalas (0 o 1 son asignados a cualquier rasgo
no valorable), registro de cualidades (T para intubados) y modelos estadsticos para
calcular la respuesta verbal a partir de la ocular y motora. Algunos autores, han sugerido
incluso, eliminar la subescala verbal y utilizar una escala de Glasgow modificada con 8
niveles .No obstante, todava no hay consenso acerca de cul es el mtodo ms correcto
con la resultante escasez de datos validados
Otra limitacin importante es la fiabilidad interobservador. Un estudio reciente slo
encontr un grado de acuerdo moderado, tanto para el valor total de la suma como para
sus componentes, lo que parece insuficiente para justificar su amplio uso. Una variacin
en 1-2 puntos podra explicarse por la variacin interobservador y no ser reflejo
necesariamente de cambios en la funcin neurolgica Esta variabilidad parece
dependiente de la experiencia del observador (mayor grado de acuerdo entre
observadores con experiencia en el uso de la escala), la tcnica de estimulacin dolorosa
utilizada ,el valor del puntaje(mayor acuerdo en los extremos y mayor desacuerdo para los
valores en el medio del rango) y de las condiciones ambientales en las que se realiza
(ms fcilmente valorable en pacientes hospitalizados que en lugar del accidente).
Por otro lado, queda por definir cul es el cambio clnico mnimo detectable con
importancia pronostica en la evolucin neurolgica del enfermo por lo que, por el
momento, tampoco es posible concluir cul es la sensibilidad de la escala al cambio.
Cuando se evala la capacidad de la escala de Glasgow como predictor de la repercusin
funcional a medio largo plazo, no es posible obtener datos concluyentes, tanto para
coma de etiologa traumtica como no traumtica. Los resultados de los estudios
realizados hasta el momento son contradictorios, sin que sea posible establecer una
comparacin directa entre ellos debido a la variabilidad entre las poblaciones estudiadas,
los perodos de seguimiento y los mtodos de evaluacin de funcionalidad utilizados.
A pesar de estas limitaciones, diversos estudios coinciden en afirmar que la escala de
coma de Glasgow es un buen predictor de mortalidad intrahospitalaria y un instrumento
til para el triaje previo a la hospitalizacin. No obstante, parece ser mejor predictor para

46
valores extremos que para valores en el rango medio debido por un lado, a la dificultad
para realizar una correcta clasificacin (la diferencia entre palabras inadecuadas=3 y
habla confusa=4 puede ser difcil de establecer) y por otro, a la heterogeneidad ente las
probabilidades de mortalidad entre las diferentes permutaciones de los tres componentes
que conducen al mismo Glasgow. Por este motivo, se han evaluado cada uno de los
componentes por separado, encontrando que la respuesta motora es la que guarda mayor
coherencia con el Glasgow, tanto en coma traumtico como no traumtico. La evidencia
sugiere que dicho componente aislado podra ser til para trabajar y predecir pronstico
en pacientes traumatizados, sobre todo, aquellos en los que la recogida completa de
datos es difcil.
Sin embargo, la prdida de poder de discriminacin derivado de la utilizacin del Glasgow
en forma de variables categricas no parece significativo, salvo cuando lo utilizamos como
componente del RTS (Revised Trauma Score). El RTS lo incluye como una variable con
cinco categoras que se utilizan para calcular la probabilidad de supervivencia en el TRISS
(Trauma Injury Scoring System) y ASCOT (A Severity Characterization of Trauma). Aqu
supone una importante prdida de informacin porque se asume que pacientes en una
misma categora tienen la misma probabilidad de mortalidad cuando es evidente que la
mortalidad vara significativamente desde un Glasgow a otro dentro de la misma
categora. Un estudio reciente sugiere que el empleo de mtodos que permitan la
transformacin de la escala de Glasgow en modelos de regresin logstica proporcionara
mayor exactitud en las estimaciones de estos sistemas de clasificacin.
Teniendo en cuenta todas estas limitaciones podemos concluir que, a pesar de ser
ampliamente utilizada en la comunidad cientfica, son precisos nuevos estudios de
validacin tanto en coma de origen traumtico como de otra etiologa. Sealar que los
estudios ms recientes incluyen slo pacientes con traumatismo craneal mientras que los
estudios referidos exclusivamente a coma no traumtico son pocos, antiguos y sobre
muestras pequeas.
ESCALA DE REPERCUSIONES DE GLASGOW
Tambin existen una serie de escalas evolutivas del coma o del traumatismo
craneoenceflico. La ms utilizada por su sencillez es la escala de repercusiones de
Glasgow.
Divide el estado del paciente en cuatro estados y el fallecimiento. Cada grado est
marcado por un grado de integracin social y laboral distinto.

47

Desde su introduccin en 1975 por Jennett y Bond, ha pasado a ser utilizada ampliamente
tanto en clnica como en investigacin como instrumento de comparacin del pronstico
funcional entre grupos diferentes de pacientes con dao cerebral e, incluso, en estudios
de validacin de la escala de coma de Glasgow como predictor de funcionalidad.
Tradicionalmente, se recomienda hacer la valoracin al menos 6 meses despus del
evento inicial. En este tiempo, es probable que las condiciones del enfermo se hayan
estabilizado y no se produzcan cambios de categora. En la prctica, sin embargo, se
utiliza frecuentemente durante la hospitalizacin o fase de rehabilitacin para orientar a
los familiares y cuidadores acerca de las posibilidades de recuperacin6.
Recientemente, se ha estudiado su validez como predictor precoz de funcionalidad.
Dentro de los 3 meses iniciales (GOS basal), es un indicador fiable en pacientes sin
discapacidad (5) o con discapacidad leve (4) pero no en pacientes con discapacidad
severa (3), ya que en estos ltimos, es ms probable que se produzca un cambio de
categora con el tiempo. As, predicciones precoces en pacientes severamente afectados,
especialmente si son jvenes y sanos, deberan interpretarse cuidadosamente y lo
adecuado, es llevar a cabo una reevaluacin peridica a lo largo del tiempo.

RAQUIMEDULAR

EPIDEMIOLOGIA
El trauma raquimedular, como todos los tipos de trauma, es una enfermedad de la gente
joven. Etiolgicamente, 40% de las injurias son secundarias a accidentes de trnsito, 20%
secundarias a cadas y 40% a heridas de bala, deportes, accidentes industriales y de
agricultura. Aproximadamente 85% de los casos son hombres y el pico de incidencias
est entre los 15 y los 28 aos. La mayora ocurre entre las 12 de la noche y las 5 de la
maana, con un segundo pico en la mitad tarde.

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El nivel ms frecuente de trauma es la regin cervical media baja (C5-C6). El siguiente
lugar es la unin toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las reas de mayor
movilidad de la columna espinal.
Aproximadamente 43% de las lesiones exhiben dficit neurolgico completo, 18% dficit
parcial, 3% franco sndrome de Brown-Sequard; 3% presentan un sndrome de canal
central cervical, 12% lesin radicular nicamente y 23% no tienen dficit neurolgico.
En Estados Unidos ocurren cada ao aproximadamente diez mil traumatismos
raquimedulares; 20% de todas las muertes por accidente de trnsito incluyen
traumatismos espinales cervicales severos y cerca de 500 casos de cuadriplejia por ao,
son secundarios a accidentes automovilsticos.
FISIOPATOLOGIA
El trauma raquimedular abarca simultneamente las meninges, los vasos sanguneos y el
tejido nervioso.
Las caractersticas del trauma son multifacticas y se pueden relacionar con los
siguientes cuatro aspectos:
a. cambios morfolgicos de la mdula
b. hemorragia y dao vascular
c. cambios estructurales en la sustancia gris y blanca
d. respuesta bioqumica secundaria al trauma.
En la mayora de las lesiones medulares, la dura y la aracnoides permanecen intactas.
Las arterias espinales anterior y posterior usualmente son respetadas. Sin embargo, aun
con grados moderados de trauma, pequeos vasos intramedulares pueden ser
lesionados, lo cual produce hemorragia y lesin tisular; la disrupcin traumtica de estos
vasos produce disminucin del flujo tisular, lo cual conduce a necrosis hemorrgica de la
sustancia gris central y a cambios vasculares y qusticos que se extienden a la sustancia
blanca. Las alteraciones ultra estructurales consisten en la apertura de las pequeas
uniones del endotelio vascular, separacin del endotelio de su membrana basal y
acumulacin de numerosos trombos de plaquetas. Estas alteraciones llevan a
extravasacin de protenas y edema. Cambios similares no se han encontrado en la
sustancia blanca. Dos aspectos deben tenerse siempre presentes:
a. los cambios patolgicos primarios son secundarios a una alteracin de la
microcirculacin
b. puede ocurrir alguna reaccin metablica lesiva despus del trauma.
DIAGNOSTICO
El objetivo del enfoque neuroradiolgico es determinar:

49
a. estado de la columna vertebral
b. estabilidad de la misma.
Los exmenes iniciales bsicos en todo trauma vertebral son las radiografas AP y
laterales de toda la columna.
Aproximadamente el 20% de los traumas vertebro-medulares son mltiples. La mayor
atencin debe ser dirigida a los sitios ms comunes de trauma: rea cervical baja y unin
toracolumbar. El estado neurolgico del paciente debe ser monitorizado cuidadosamente,
deben evitarse manipulaciones innecesarias; es por ello que se prefieren inicialmente
placas translaterales, para cuya toma el paciente permanece inmvil mientras el tubo de
rayos X se coloca lateral a l; en caso de cualquier cambio en el estado neurolgico, el
paciente debe colocarse de inmediato en posicin neutra.
Se define clnicamente la inestabilidad como la prdida de la capacidad de la columna de
mantener las relaciones entre las vrtebras de manera que no se produzca dao o
irritacin de la mdula o a las races y, adems, que no se produzca deformidad. Se ha
visto que de un 10% a un 20% de todas las luxaciones y fracturas no fusionadas de la
columna cervical son inestables.
Son criterios de inestabilidad:
a. Desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre el otro, mayor de 3.5 mm. visto en
una placa lateral cervical
b. Angulacin de un cuerpo vertebral sobre otro, mayor de 11 grados en relacin a la
angulacin de la vrtebra adyacente y subyacente no lesionada en la columna
cervical
c. Diastasis de pedculos
d. Desplazamiento lateral de la apfisis espinosa
e. Desplazamiento mayor de 1/5 del cuerpo vertebral en columna toraco-lumbar visto
en una placa lateral
f.

Se puede encontrar inestabilidad en aplastamientos mayores del 50% de un

cuerpo vertebral

Todo estudio de columna cervical debe incluir una placa AP con boca abierta para ver
reas C1 y C2. Estas permiten ver las relaciones del atlas sobre el axis y evaluar los
odontoides. La placa lateral debe siempre incluir la primera vrtebra torcica.
Tradicionalmente una de las regiones ms difciles de evaluar es la unin cervico-torcica.
Placas especiales, como la proyeccin en nadador y, ocasionalmente, tomografas, son
necesarias en algunos pacientes para evaluar detalladamente esta rea.

50
Una vez establecido el diagnstico, debe procederse al realineamiento de la columna
vertebral. Es importante que este procedimiento se realice lo ms rpido que sea posible,
puesto que hay datos que sugieren que los primeros minutos y horas despus de un
trauma son los ms crticos en cuanto a la posibilidad de recuperar la funcin neurolgica.
No se ha demostrado sin embargo, que la eliminacin de la compresin neural persistente
mejore la recuperacin neurolgica despus de un trauma raquimedular.
Simultneo con la liberacin mecnica de la compresin medular, la cual debe practicarse
en el servicio de rayos X, debe iniciarse tratamiento mdico. En nuestro medio el mtodo
ms utilizado para la reduccin de luxaciones cervicales es la traccin con ganchos de
Aristizbal.
Una regla sencilla para iniciar la traccin es colocar cinco libras de peso por cada espacio
invertebral a reducir; si se pretende reducir, por ejemplo, una luxacin C4-C5, se
comienza con 15-20 libras de traccin. Estos pesos pueden ser aumentados hasta el
doble de la cantidad mencionada. En ese momento est indicado el uso de relajantes
musculares ms que aumentar las libras de traccin, ya que la excesiva traccin de una
luxo-fractura puede producir una catstrofe neurolgica.
Las luxo-fracturas traco-lumbares cuando no son llevadas en forma inmediata a ciruga,
deben ser reducidas mediante traccin bipolar, es decir, traccin cervical con jquima o
gancho de Aristizbal y traccin lumbar con faja plvica.
Todos aquellos pacientes con dficit neurolgico deben, bajo condiciones ideales, tener
una mielografa realizada con metrizanida. El procedimiento se realiza con el paciente en
posicin supina y el medio se inyecta por una puncin lateral a nivel C1-C2.
La solubilidad de la metrizanida permite su difusin a las caras ventral y dorsal del canal
espinal, eliminando la necesidad de colocar el paciente en posicin prona. Si se encuentra
bloqueo del espacio subaracnoideo, debe marcarse el nivel en la piel. En la mayora de
las lesiones, los bloqueos totales del espacio subaracnoideo son debidos a factores
extrnsecos. Estos incluyen subluxaciones, fragmentos seos en el canal y compresin
por tejidos blandos. Los hematomas epidurales, subdurales e intramedulares rara vez son
causa de obstruccin completa en la fase aguda.
Cuando la mielografa se ha terminado, se debe practicar una escanografa para ver con
ms detalle el dao de la parte sea y medular.
En aquellos pacientes con historia de reaccin a derivados yodados, el pantopaque es el
medio de contraste de eleccin.

SECCIN

La lesin transversa completa va a producir anestesia para todas las modalidades desde
el nivel de la lesin hacia abajo. La prdida de la sensibilidad dolorosa trmica y tctil

51
comienza uno o dos segmentos ms debajo de la lesin. La sensibilidad postural y
vibratoria tiene un nivel menos preciso a esto se agrega la alteracin de la motilidad
desde el nivel de la lesin hacia abajo, las lesiones agudas se presentan como parlisis
flcida y arreflectica por shock espinal, posteriormente aprese la espasticidad,
hiperrreflexia, clonus y reflejos plantares extensores.

HEMISECCIN MEDULAR

La afeccin de una mitad de la medula producir alteracin trmica y dolorosa de lado

contra lateral y trastorno de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ipsilateral la lesin
motora ipsilateral completa el cuadro.

SINDROME DE CONO MEDULAR

La lesin completa a este nivel medular se manifiesta por dficit motor distal de los
miembros inferiores, alteracin sensitiva en la cara posterior de los mismos y regin
perineal y disfuncin autonmica.

Afeccin sbita.

Dao en el control de esfnter vesical y anal.

Impotencia sexual.

Anestesia en silla de Montar.

Etiologa.

Complicaciones de anestesia raqudea.

Tumor medular.

Forma de inicio del cuadro clnico: frecuentemente sbita.

Sntomas y signos bilaterales y simtricos, afectando a:

Sistema motor: con signos piramidales leves.

Reflejos miotticos presentes (salvo en lesiones del epicono en que los reflejos
aquleos estn ausentes)

Dolor de aparicin tarda, no intenso, infrecuente y localizado a nivel de muslos y

perin.
Sistema sensitivo: anestesia o hipoestesia en silla de montar con disminucin de
la sensibilidad de forma disociada (prdida de la termoalgsica con preservacin
de la vibratoria y propioceptiva).

52

Vas vegetativas: Disfuncin de esfnteres y sexual temprana e intensa.

SINDROME DE COLA DE CABALLO CAUDA EQUINA)

El sndrome de cola de caballo (CES) ocurre cuando las races nerviosas en la base de la
columna vertebral se comprimen. Conocida como cola de caballo (cauda equina, en latn),
este grupo de nervios determina la sensacin y funcionamiento de la vejiga, intestinos,
rganos sexuales y piernas. El CES es una emergencia mdica. Si la ciruga no se realiza
inmediatamente para aliviar la presin sobre los nervios, podra perderse la funcin abajo
de la cintura.

Presentacin subaguda.

Dolor de tipo radicular.

Anestesia en silla de montar.

Etiologa: Hernias discales centrales.

Traumticas.

Tumorales: Ependimoma.

Forma de inicio del cuadro clnico: progresiva y siguiendo un curso temporal con aparicin
en primer lugar de dolor, despus sntomas motores, hipoestesia, afectacin de reflejos y
por ltimo alteracin de esfnteres.
Sntomas y signos unilaterales o asimtricos consistentes en:

Dolor: local/referido o radicular a nivel lumbosacro como primer sntoma de

aparicin. Aumenta con maniobras de Valsalva, y puede empeorar en decbito.

Sistema motor: con paresia flccida en extremidades inferiores que afecta a

glteos, musculatura de la parte posterior del muslo y anterolateral de la
pierna/pie. Se produce la llamada paraplejia de tipo perifrico.

Reflejos miotticos: arreflexia aquilea y rotuliana.

Arco reflejo: con alteracin de reflejos como el cremastrico y el anal/ perianal.

Sistema sensitivo: Hipoestesia asimtrica en silla de montar no disociada y
trastorno sensitivo en el dermatoma correspondiente a la raz afectada
(sensibilidad anal, perineal y genital, extendindose a la parte dorsal del muslo,
anterolateral de la pierna y lateral del pie).

Vas vegetativas: Disfuncin de esfnteres con vejiga hipotnica y disfuncin sexual, no

temprana y menos intensa.

53

2. COMA
Es la falta de respuesta a estmulos, sin fenmeno de despertar, que a diferencia de la
sncopa tiene mayor duracin (ms de una hora). El paciente no abre los ojos, no habla y
no se mueve espontneamente. No cumple rdenes y cuando se le provoca dolor, no
abre los ojos. La vocalizacin est limitada o ausente y si hay actividad motora es de
naturaleza refleja.
Se encuentran abolidos los ciclos de sueo y despertar. El coma se asocia a injuria
cortical bilateral o del SARA.

CLASIFICACIN

Existen mltiples clasificaciones del estado de coma. Segn el porcentaje de dao

cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos:
COMA POR LESIN ANATOMICA
Supratentoriales (15 a 20 %)

Intracerebrales

- Hemorragia cerebral.
- Hemorragia intraventricular.
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).
- Tumores.
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).

Extracerebrales

- Tumores.
- Hidrocefalia.
- Hemorragia intracraneal postraumtica (epidural, subdural).
- Empiema subdural.
Infratentoriales (10 a 15 %)

Oclusin basilar
Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior.
Hemorragia pontina primaria.
Hemorragia cerebelosa.
Infarto cerebeloso.
Malformaciones arterio venosas del tronco enceflico.
Aneurisma de la arteria basilar.
Abscesos.
Granulomas.
Tumores primarios o metastsicos.

54

Mielinolisis central pontina.

Coma por lesiones difusas (Txico-metablicas, 65 a 75 %)

Exgenos
Frmacos
Txicos
Trastornos fsicos
Endgenos
Hipoglicemia.
Hipoxia:- Disminucin de la tensin de oxgeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades
pulmonares, alturas, hipoventilacin.
Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno: Anemia, intoxicacin por
monxido de carbono, Metahemoglobulinemia.
Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico.
Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o
hipomagnesemia, acidosis metablica o respiratoria, hper o hipoosmolaridad,
hipofosfatemia.
Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus y enfermedades tiroideas
Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, pan-hipopituitarismo.
Infecciones: Meningitis, encefalitis.
Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica, coma urmico, pancretico,
narcosis por CO2.
Estado post-comicial.
Porfiria.
Clasificacin en base a Plum y Posner en base a dos tipos de coma, los producidos por
procesos estructurales y los difusos y metablicos.

FISIOPATOLOGIA

El coma como puede ocasionarse por lesiones estructurales o problemas metablicos .por
tradicin se ha descrito la hernia central y del uncus como generadoras del estado de
estupor y coma sin en cambio otros estudios anatomopatologicos han demostrado que los

55
pacientes en estado de coma por una masa supratentorial no muestran evidencia de
hernia .lo anterior ha llevado a algunos especialistas a cuestionar la importancia de la
hernia en generacin del estado de estupor y coma.
El uso de la tomografa axial comptalizada del cerebro ha conducido a nuevas
conclusiones de gran importancia y ha permitido a algunos investigadores demostrar que
el desplazamiento horizontal de la glndula pineal se correlaciona ms con los niveles de
conciencia .la comprensin de la sustancia reticular activadora en la porcin inferior del
tlamo cerca de la glndula pineal, parece que influye de manera importante con el
deterioro de la conciencia .un desplazamiento horizontal de la glndula pineal de 0 a 3
mm cursa por lo general por un estado de alerta de 3 a 4 mm con un estado de
somnolencia de 6 a 8.5 mm con un estado de estupor y de 8 a 13 mm es un estado de
coma. Este concepto de desplazamiento horizontal debe considerarse ms y este
deterioro de la conciencia no atribuyo solo a mecanismos de hernia que se menciona en
detalle ms adelante .los dos mecanismos de hernia ms relacionados con deterioro de
la conciencia son hernias central y del uncus.

MANEJO

Al llegar al paciente en estado de coma, el primer procedimiento, es asegurar una va

area, si es necesario mediante intubacin. Antes de hacerlo es muy importante analizar
el patrn respiratorio del paciente ya que se puede ofrecer informacin acerca de la
etiologa del coma y la lesin cerebral.
INMEDIATO

Asegurar va area.
Si hay traumatismo estabilizar cuello.
Maniobras de reanimacin si son necesarias.
Estudios de sangre urgentes: glucemia electrolitos, BUN, creatinina, biometra
hemtica, TP, TPT, ca, mg, osmoralidad, niveles de antidepresivos, escopolamina,
barbitricos.
Administracin de glucosa 50%,25g IV.
Signos vitales, monitoreo electrocardiogrfico.
Naloxona y tiamina.
Si hay convulsiones fenitoina 18 a 20 mg.
Examen fsico breve.
Si se sospecha meningitis puncin lumbar.
Signos de hernia, manitol, hiperventilacin, medidas posicionales.

EN SEGUIDA
1. Sonda nasogstrica vesical.
2. Muestras completas para txicos.
3. Si continan crisis convulsivas, fenobartiral.

56
4. Si hay arritmia cardiaca por anticolinergiicos o atropinicos puede considerarse el
uso de fisostigmina.
5. Examen completo trae cualquier alteracin metablica en seguida.
DESPUES
1. TAC cerebral y otros estudios de radiolgicos
2. Puncin lumbar si asa se requiere y no hay hipertensin intracraneal.
En un paciente en eso de coma secundario o traumatismo craneoenceflico se utiliza con
mucha frecuencia la escala de Glasgow con la cual se debe estar familiarizado. En esta
escala se evalan la apertura ocular la respuesta motora y la verbal el mximo puntaje es
15 puntajes menores de 8 se observan en pacientes en estado de cmo y pueden indicar
un traumatismo grave un puntaje mayor de 12 indica traumatismo leve.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una patologa que afecta a los vasos
sanguneos que suministran sangre al cerebro. A esta enfermedad tambin se le conoce
como ictus, apopleja, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral.
Es la tercera causa de muerte tras las cardiopatas y el cncer. Su incidencia aproximada
es de 0.5-1/100,000 habitantes. En personas mayores de 75 aos esta incidencia
aumenta a 20-30/1000 habitantes. Se distinguen dos grandes grupos de lesiones
vasculares: isqumicas y hemorrgicas.
Las lesiones isqumicas representan el 80-85% de los casos. Pueden ser focales (por
obstruccin arterial o venosa) o difusas (paro cardiaco, anoxia o hipoperfusin). Tambin
pueden clasificarse como trombticas o embolicas.
La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un 15-20% de todos los
accidentes vasculares cerebrales, siendo la Hipertensin Arterial (HTA) el principal factor
asociado. La mayora de estas hemorragias estn localizadas profundamente en los
hemisferios cerebrales.
Principales factores de riesgo:

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Enfermedad
tabaquismo.

Embolica: fibrilacin auricular e infarto de miocardio reciente.

Hemorrgica: la hipertensin es el principal factor de riesgo para la hemorragia

cerebral primaria.

Hipertensiva: factor de riesgo ms importante para la lipohialinosis, base de los

infartos lacunares.

vascular

aterosclertica:

hipertensin,

hipercolesterolemia

EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad cerebrovascular contribuye de manera importante a la carga de
enfermedad en el mundo y en nuestro pas. Esto se debe a su alta incidencia, a las
secuelas incapacitantes que produce y a su importante letalidad.
CAUSAS:

Trombosis arteroesclertica.
Hemorragia cerebral hipertensiva.
Crisis isqumica transitoria.
Embolismo.
Rotura de aneurismas o MAV.
Vasculitis.
Tromboflebitis.
Alteraciones hematolgicas (policitemia, prpura trombocitopnico).
Traumatismos de arteria cartida.
Aneurisma artico disecante.
Hipotensin sistmica.
Jaqueca con dficit neurolgico.

FACTORES DE RIESGO

Hipertensin arterial.
Diabetes.
Obesidad e inactividad fsica.
Adiccin a drogas.
Hiperhomocistinemia.
Fibringeno.
Raza.
Factores hereditarios.
Anticuerpos antifosfolpidos.
Placas ulceradas en la aorta.
Tabaco.
Anticonceptivos orales.
Alcohol.

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Crisis isqumicas transitorias.

Lpidos.
Factores cardacos.

La caracterstica clnica ms importante de las enfermedades cerebro vascular es su perfil

temporal. Una de las manifestaciones ms frecuentes de este tipo de enfermedad es la
hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de dficit neurolgico producido por un
AVE, tambin puede ser causado por otras patologas, como tumores, abscesos,
enfermedades desmielinizantes, etc. Sin embargo, lo caracterstico de las enfermedades
cerebro vasculares y que va a orientar a ellas al clnico, es la brusquedad de comienzo y
rpida evolucin para llegar a ser mximo el dficit, en segundos, minutos, horas o a lo
ms unos pocos das. De esta evolucin caractersticamente tan aguda es de donde
deriva el nombre "accidente".
En un cuadro de perfil vascular existirn a su vez ciertas caractersticas clnicas que nos
podrn orientar hacia uno u otro.
SIGNOS Y SINTOMAS

Dficit motor.
Dficit sensitivo.
Dficit motor y sensitivo.
Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinacin, temblor).
Alteraciones del lenguaje.
Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusin, demencia).
Vrtigo, mareos.
Crisis epilpticas.
Compromiso de conciencia.
Cefalea.
Nuseas y vmitos.
Signos menngeos.
Otros: Babinski, signos de descerebracin o decorticacin.

EVALUACIN Y DIAGNOSTICO
El EVC puede conducir a amenazar la vida con complicaciones como la obstruccin de la
va area y el fracaso respiratorio, problemas de deglucin con el riesgo de aspiracin,
deshidratacin y la desnutricin, complicaciones como el tromboembolismo venoso e
Infecciones. La evaluacin temprana permite la frmula de un diagnstico preciso y
rpido.
Cualquier emergencia mdica la primera prioridad en evaluar un paciente con sospecha
de EVC es identificar y tratar cualquier complicacin que amenace la vida. Una vez el
paciente est estable, aplicamos un enfoque sistemtico hacia el diagnstico. Esta
evaluacin inicial debe considerar si nos encontramos ante un suceso vascular. El
diagnstico depende de una historia precisa, Observamos si los sntomas neurolgicos

59
son focales, si el inicio de los sntomas ha sido sbito; lo cual nos indica una causa
vascular. Pero las presentaciones pueden variar, ocasionalmente los sntomas no se
localizan fcilmente, pueden ser positivos y muchos pacientes describen sntomas que
evolucionan sobre horas o das.
Estas excepciones hacen el diagnstico clnico menos seguro y deben conducir a una
investigacin temprana y excluir los diagnsticos alternativos que requieran un tratamiento
urgente diferente como la hipoglucemia o el hematoma subdural.
Tambin hay que considerar en el contexto que ha ocurrido el EVC es infrecuente en
gente joven; La falta de factores de riesgo debera hacernos ms escpticos sobre un
diagnstico de EVC. El diagnstico preciso en la fase hiperaguda (menos de 6 horas de
evolucin) es frecuentemente difcil porque los sntomas y las seales pueden cambiar
rpidamente. La introduccin de terapias agudas que son administradas dentro de esta
corta fase de tiempo sugiere la importancia de un diagnstico preciso y temprano. Cuando
se alcanza el diagnstico de EVC se evala cual es la parte del cerebro que se lesiona.
Es importante distinguir entre un EVC hemorrgico e isqumico, desde el punto de vista
de la gestin, pronstico y prevencin secundaria. En principio el sistema que utilizamos
para diferenciarlos es el TAC, la puncin lumbar puede ser til para confirmar la
hemorragia subaracnoidea.
En el TAC la sangre intracerebral aparece como un rea de alta densidad en un primer
momento, pero en adelante disminuye para que las lesiones aparezcan eventualmente
como isodensas o hipodensas; siendo pues indistinguible de los infartos. El TAC en la
fase hiperaguda de un EVC isqumico es frecuentemente normal aunque puede haber
cambios sutiles. Los infartos se ven fcilmente en el TAC despus de unos das o en la
fase donde pueden llegar a ser bien definidos. Un TAC temprano puede identificar con
seguridad una hemorragia intracerebral, pero la distincin entre una hemorragia
intracerebal primaria, y la transformacin hemorrgica de un infarto es difcil.
La Resonancia Magntica Nuclear es probablemente ms sensible que el TAC para
detectar el EVC, particularmente el infarto lacunar y en fosa posterior. La RMN puede
ayudar a diagnosticar la hemorragia intracerebral meses o aos despus del suceso
cuando el TAC muestra una sola rea hipodensa indistinguible de un infarto. Pero el TAC
permanece como la principal tcnica en pacientes con EVC.

OBSTRUCTIVA (ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO)

El accidente isqumico transitorio es un accidente cerebrovascular de tipo isqumico. Se

produce por la falta de aporte sanguneo a una parte del cerebro, de forma transitoria,
desapareciendo los sntomas, por definicin, antes de 24 horas, generalmente antes de 1
hora. Durante un AIT, la interrupcin temporal del suministro sanguneo a un rea del
cerebro ocasiona una reduccin breve y repentina en la funcin cerebral.
CAUSAS

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La prdida de circulacin de sangre al cerebro puede ser causada por:

Estrechamiento de un vaso sanguneo

Coagulacin de sangre dentro de una arteria del cerebro

Desplazamiento de un cogulo hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (p. ej.,
corazn)

Una enfermedad de la sangre, cncer y otras.

Inflamacin de los vasos sanguneos

Lesin de los vasos sanguneos.

Niveles altos de glucosa en la sangre, que no permiten la oxigenacin del cerebro.

En un AIT, el flujo de sangre slo se bloquea temporalmente. Por ejemplo, un cogulo

sanguneo puede disolverse y permitir que la sangre fluya de nuevo de manera normal.
La arterosclerosis ("endurecimiento de las arterias") es una condicin donde se presentan
depsitos adiposos en el revestimiento interno de las arterias, lo que incrementa
dramticamente el riesgo de AIT y de accidente cerebrovascular. La placa arterosclertica
se forma cuando ocurre dao al revestimiento de una arteria. Las plaquetas se aglutinan
alrededor del rea de la lesin como parte normal del proceso de coagulacin y
cicatrizacin.
El colesterol y otras grasas tambin se acumulan en este sitio, formando una masa en el
revestimiento de la arteria. Se puede formar un cogulo (trombo) en el sitio de la placa,
desencadenado por flujo sanguneo irregular en este lugar, y el trombo luego puede
obstruir los vasos sanguneos en el cerebro.
Se pueden desprender fragmentos de la placa o de los cogulos y viajar a travs del
torrente sanguneo desde lugares distantes, formando un mbolo que puede obstruir las
arterias pequeas, causando AIT.
Casi una tercera parte de las personas con diagnstico de AIT presentan posteriormente
un accidente cerebrovascular. Sin embargo, alrededor de un 80 90% de las personas
que presentan accidente cerebrovascular secundario a la arterosclerosis tuvieron
episodios AIT antes de presentarse dicho accidente. Aproximadamente, una tercera parte
de las personas que sufren un AIT, presentarn otro AIT, mientras que una tercera parte
presentan slo un episodio de esta condicin. La edad en que se inicia vara, pero la
incidencia aumenta significativamente despus de los 50 aos. El AIT es ms comn en
los hombres y en afroamericanos.
Entre las causas menos comunes de AIT se encuentran trastornos sanguneos
(incluyendo policitemia, anemia drepanoctica y sndromes de hiperviscosidad, en los que
la sangre es muy espesa), espasmos de las arterias pequeas en el cerebro, anomalas

61
de los vasos sanguneos causados por trastornos como displasia fibromuscular,
inflamacin de las arterias (arteritis, poliarteritis, angiitis granulomatosa), lupus
eritematoso sistmico y sfilis.
La hipotensin (presin sangunea baja) puede precipitar los sntomas en individuos con
una lesin vascular preexistente. Otros riesgos de AIT incluyen presin sangunea alta
(hipertensin), enfermedad cardaca, jaquecas, tabaquismo, diabetes mellitus y edad
avanzada.
FACTORES DE RIESGO
Sin tratamiento posible

Varones mayores de 50 aos

Predisposicin familia

Grupo tnico

Con posibilidad de tratamiento

Hipertensin arterial

Enfermedad cardiaca

Accidente isqumico transitorio previo

Hematocrito elevado

Anemia falciforme

EVOLUCION
Un AIT es de inicio sbito, y por lo general dura entre 2 y 30 minutos; rara vez se prolonga
ms de 1 a 2 horas. Cuando se afectan las arterias que son ramas de las arterias
vertebrales (localizadas en la parte posterior de la cabeza), son frecuentes el mareo, la
visin doble y la debilidad generalizada. Sin embargo, pueden manifestarse muchos
sntomas diferentes, tales como:
Prdida de la sensibilidad o trastornos de la misma en un brazo o una pierna, o en un lado
del cuerpo. - Debilidad o parlisis en un brazo o una pierna, o en todo un lado del cuerpo.

Prdida parcial de la visin o de la audicin.

Visin doble.
Mareo.
Lenguaje ininteligible.
Dificultad para pensar en la palabra adecuada o para expresarla.
Incapacidad para reconocer partes del cuerpo.
Movimientos inusuales.

62

Incontinencia urinaria.
Desequilibrio y cada.
Desmayo.

Aunque los sntomas son semejantes a los de un ictus, son transitorios y reversibles. Sin
embargo, los episodios de AIT a menudo son recidivantes. La persona puede sufrir varias
crisis diarias o slo 2 o 3 episodios a lo largo de varios aos. En el 35 por ciento de los
casos un AIT se sigue de un ictus. Aproximadamente la mitad de estos ictus ocurren
durante el ao posterior al AIT.

TROMBOSIS

La oclusin de las venas y los senos venosos tanto corticales como subcorticales pueden
dar lugar a defectos neurolgicos focales. La causa de esta trombosis puede ser
infecciosa (meningitis bacteriana) o no infeccionas (marantica).en este caso puede ser
secundaria a numerosas etiologas; mal nutricin, deshidratacin, trastornos
hematolgicos, enfermedad cardiaca y coagulopatias (especialmente las secundarias a la
ingesta de contraceptivos orales y las relacionada con parto y puerperio).tambin se
observan las relacionadas a sndromes paraneoplasicos.
El cuadro clnico general es de hipertensin intracreneal asociado a dficit neurolgicos
miciales.se puede observar disminucin del nivel de conciencia y papiledema.
La trombosis del seno lateral es habitualmente una complicacin de una otitis media o
mastoiditis y afecta a nios con ms frecuencia aunque en la actualidad es una rareza. El
cuadro clnico es semejante al descrito como genrico en un paciente con otitis aguda o
crnica es frecuente la presencia de leucocitosis en sangre y de una reaccin asptica
aunque el cuadro puede cursar con fiebre, la apariencia clnica es la de un cuadro de
hipertensin asociado no a signos focales.
En el diagnstico de la trombosis venosa, la TAC cerebral es til y suele mostrar lesiones
hipodensas o hemorrgicas en ocasiones de distribucin bilateral. En esta trombosis es
caracterstica (TAC con contraste) el signo de delta (la parte central del seno no se ilumina
pues est ocupada por el trombo).la angiografa con la fase venosa mostrando un bloqueo
es una prueba diagnstica definitiva.
La mortalidad general se sita entre el 10-30% siendo el pronstico ms favorable de las
trombosis aspticas. La terapia con antibiioticos ha mejorado notablemente la evolucin
de las trombosis spticas. La utilizacin de anticoagulantes est en discusin.

EMBOLIA

EPIDEMIOLOGIA La enfermedad cerebro vascular isqumica de origen embolico se

produce por la obstruccin de una arteria cerebral del material llevado por la circulacin
sangunea se estima que entre 15 y 35% de todos los eventos cerebro vasculares
isqumicos son de origen embolico proporcin que es mayor en pacientes jvenes. La

63
mayor parte de los eventos embolicas suceden en la circulacin anterior. De acuerdo con
lo anterior se ha informado que he 7% de los eventos isqumicos de origen embolico
ocurren en la arteria cerebral anterior 83% en el territorio de la cerebral media y 10% en
el sistema vertebrobasilar. Esta distribucin refleja el hecho que del total del gasto
cardiaco que llega al cerebro 10% va a la circulacin posterior y 90% a la anterior.
FISIOPATOLOGIA
Las fuentes de embolismo cerebral son por lo general el corazn, las grandes arterias o
ambos cardiogenicos y de arteria a arteria respectivamente. Sin embargo en algunos
casos material emboligenico formado en el sistema venoso puede entrar al sistema
arterial por medio de defectos septales como por ejemplo un foramen ovale persistente y
desde ah dirigirse al cerebro. En una cantidad de pacientes con eventos cerebro
vasculares embolicas se puede identificar la presencia de hemorragias petequiales o
incluso el desarrollo de hematomas en el rea isqumica. La generacin de trombos
intracardiacos es favorecida por la formacin de reas de xtasis sangunea disrupcin
endotelial y en personas con lesiones valvulares observadas en caso de endocarditis
bacteriana y tronbotica no bacteriana. Aunque la mayor parte de las oclusiones embolicas
ocurre en los puntos de ramificacin o en ramas ms distales de las arterias principales
de la circulacin anterior en un nmero importante de casos la oclusin se presenta en los
vasos de la circulacin cerebral posterior.
FACTORES DE RIESGO

Arritmias cardiacas
Enfermedad vascular cardiaca
Enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca
Foramen ovale permeable

La enfermedad ateroesclertica del arco artico de ms de 4 mm tiene un riego anual de

EC de casi 12% y tumores intracraneales, entre otros, aumentan en forma significativa el
riesgo de EC.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO
Aunque las manifestaciones clnicas del paciente con un embolismo cerebral dependen
del territorio arterial afectado y con mucha frecuencia son indistinguibles de las
observadas en el paciente con un evento cerebrovascular isqumico de origen
trombocito, algunas caractersticas que siguieren un evento embolico son prdida de
conciencia con el inicio de los sntomas, convulsiones, dficit neurolgico mximo desde
la aparicin de los sntomas con mejoramiento progresivo , factores de riesgo
cardiovasculares para enfermedad cerebro vascular embolica y evidencia clnica de ms
de un territorio vascular afectado simultneamente.
El proceso diagnostico en el paciente con EVC embolica no difiere de manera sustancial
del paciente con EVC de origentrombotico. Evidentemente una evaluacin cardiovascular
detallada es de importancia significativa debe realizarse un ecocardiograma buscando

64
trombos intracardiacos placas en el arco artico, posibles anormalidades estructurales del
corazn o ambas.
En los estudios neurorradiologicos los hallazgos que sugieren un evento embolico son la
evidencia de lesiones isqumicas en mltiples territorios vasculares, el hallazgo de un
infarto que compromete la corteza cerebral y el rea subcortical subyacente y la presencia
de transformacin hemorrgica.

SINDROMES VASCULARES HEMORRAGICOS

Es el conjunto de signos y sntomas como consecuencia de la salida de sangre del

espacio vascular.
El sndrome hemorrgico ser diferente dependiendo de los distintos sntomas o signos
que aparezcan.
CLASIFICACION DEL SINDROME VASCULAR HEMORRAGICO
Se hace segn 2 criterios:
1- Segn la forma de presentacin: Aguda o crnica, que depender de la cantidad y
rapidez en que se pierde sangre.
2- Segn la localizacin: Externa o interna (cavidad natural exteriorizada o no
exteriorizada, o cavidad neoformada).
* Cavidad natural no exteriorizada: Que sangre el pericardio, cerebro, pleura, peritoneo, la
sangre no tiene salida al exterior del organismo
* Cavidad neoformada: Son aquellos espacios que se forman debido a la presin que
ejerce la sangre debido a la hemorragia ej: hematoma, perforacin del tmpano, sangrado
nasal, rectorragia, la sangre tiene salida al exterior del organismo.

FACTORES DE RIESGO

Diabetes.
Obesidad.
Dislipidemias.
Tabaquismo.
Stress.
Sedentarismo.
Edad.
Sexo.
Constitucin.
Antecedentes familiares.
Raza.

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ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Ms del 85% de los ACV hemorrgicos y 45% de los isqumicos estn vinculados de
algn modo con la hipertensin arterial, la cual produce serios daos en la pared arterial
( arterioesclerosis) que aparece engrosada, con dilataciones segmentarias especialmente
en el territorio de la arteria silviana y muy especialmente en las tlamo-estriadas. Al
aumentar la rigidez las arterias se tornan tortuosas y se presentan placas duras y blandas,
que a la vez se pueden complicar con obstrucciones omigraciones de elementos
provenientes de su ulceracin, generando embolias a distancia.
Las rupturas, que siempre obedecen a lesiones de la pared, producen extravasacin
infiltrativa (infartos) o colectada (hematomas) especialmente en la cpsula interna y
ganglios basales.
Un viejo aforismo en Neurologa dice que: La hipertensin arterial prepara y ejecuta la
hemorragia cerebral . Otros factores etiolgicos a considerar son:

Ateromatosis arterias tlamo-capsulares.

Aneurismas arteriales del polgono de Willis.
Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias).
Malformaciones artero-venosas.
Vasculitis.
Traumas.
Discrasias sanguneas.
Tumores.
Anticoagulacion.
Uso de cocana.

FORMAS CLINICAS MAS FRECUENTES DE LOS EVC HEMORRAGICOS

Se caracterizan por ser de comienzo sbito y por comprometer seriamente la vida de los
pacientes que la sufren
A) Intra parenquimatosas: Afecta quinta y sexta dcada de la vida, evocan el clsico
derrame cerebral, agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o
esfuerzo, con hemipleja, alteraciones de la conciencia, y en el 87% se recoge el
antecedente de hipertensin arterial desconocida, no tratada o mal tratada
B) Subaracnoideas Es la variedad de adolescentes y adultos jvenes, consiste en la
irrupcin aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de
aneurismas del polgono de Willis Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con
sndrome menngeo, vmitos centrales, fotofobia y raquialgia. Para su valoracin se aplica
la escala de Hunt-Hess
C) Mixtas: Es una combinacin de las dos formas anteriores y son por lo general formas
intra parenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones
arteriovenosas.

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HEMORRAGIAS INTRA PARENQUIMATOSAS

Es la ruptura de vasos sanguneos intracerebrales con extravasacin de sangre hacia el

parnquima cerebral que forma una masa circular u oval que irrumpe al tejido y crece en
volumen, mientras el sangramiento contina, comprimiendo y desplazando el tejido
cerebral adyacente.
PATOGENIA
De acuerdo con su causa se puede dividir en traumtica y espontnea. La hemorragia
espontnea se puede originar por mltiples causas entre ellas:
1. Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso.
2. Ruptura de aneurisma acular.
3. Ruptura de malformacin arteriovenosa.
4. Angiopata amiloide cerebral.
5. Tumores cerebrales: primarios y metastsicos.
6. Trastornos de la coagulacin y administracin de anticoagulantes orales.
7. Consumo de drogas simpticomimticas y de narcticos.
8. Arteritis primarias y secundarias.
9. Infarto hemorrgico arterial o venoso.
CUADRO CLINICO
Los sntomas y signos ms tempranos dependen de la localizacin del sangramiento
intraparenquimatoso. Si el hematoma se inicia en la regin putaminal derecha, al inicio el
paciente nota disfuncin de la cara, miembro superior, miembro inferior izquierdo o
ambos. Si el hematoma afecta la sustancia subcortical de la porcin latero superior del
lbulo temporal izquierdo, el primer sntoma puede ser el trastorno del lenguaje.
Si el sangramiento es cerebeloso deben predominar la ataxia y la sensacin de
inestabilidad y desequilibrio.
En la medida en que el hematoma crece, los sntomas focales empeoran. La rapidez e
intensidad de la progresin dependen del tamao y la localizacin de la arteria afectada,
la tensin arterial sistmica y la cuanta del sangramiento. En sangramientos de desarrollo
rpido, los signos focales se desarrollan y empeoran en segundos o pocos minutos; sin
embargo, si el sangramiento es lento puede tomar hasta 6 h para alcanzar su tamao
mximo.

67
El vmito es un sntoma diagnstico importante, en especial si el hematoma se encuentra
en el compartimiento infratensorial. La cefalea se puede presentar con frecuencia,
probablemente menos que el vmito, pero puede estar ausente en los hematomas
pequeos; de forma habitual sigue a los signos focales iniciales.
La alteracin del estado de conciencia depende del tamao y la localizacin del
hematoma. El letargo, estupor o coma son comunes en pacientes con hemorragias que
afectan tlamo y protuberancia, debido a que afectan, de manera directa, el sistema
reticular activador en esas regiones. El hematoma cerebeloso o cerebral causa estupor
por el aumento del contenido e incremento de la presin intracraneal. Cuando el estupor o
coma aparecen en un paciente con hemorragia lobar o putaminal, el pronstico de
recuperacin es malo; sin embargo, en lesiones de tlamo no existe buena correlacin
entre el nivel de conciencia y el pronstico.
DIAGNOSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico y generalmente, dependiendo del tamao y la
localizacin, se basa en:

Quinta o sexta dcada de la vida

Antecedentes de varios aos de hipertensin arterial
Diurno en plena actividad o esfuerzo:
Comienzo agudo, fulminante
Frecuentemente cefalea inicial
Hipertensin arterial al ingreso
Alteracin de conciencia
Dficit motor evidente, hemipleja Facio baquio crural
Ausencia de trauma o intoxicaciones

HEMORRAGIAS INTRA PARENQUIMATOSAS DE MENOS FRECUENTES

La mayora de las hemorragias intra parenquimatosas se localizan encapsula interna y
ncleos basales (ap. 75%)
Localizaciones menos frecuentes son:

Frontales: Aqu predominan la confusin, excitacinpsicomotriz, alucinaciones,

foco motor parcializado y atenuado (paresia) Apraxia motriz
Parietales: Hemiparesias con trastornos sensitivos Asomatognosia Alteraciones de
conciencia de menor cuanta
Occipitales Hemianopsia homnima contralateral
Temporal dominante: Afasia
Tronco enceflico Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios
Hemiplejas alternas
Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetra ipsilaterales Posibilidad de
Sndrome de hipertensin endocraneana por Hidrocefalia obstructiva

68
PRONOSTICO
El pronstico en general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hrs.)
Se relaciona con:
1. Ubicacin de la lesin (pronostico peor para las profundas, para las del tronco y las
volcados a ventrculos y/o que produzcan hidrocefalia)
2. Tamao de la misma
3. Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90% ingreso en coma)
4. Intensidad y duracin de la crisis hipertensiva.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

EPIDEMIOLOGIA: Esta entidad se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio

Subaracnoideo con mayor frecuencia ocasionada por la ruptura de un aneurisma ocurre
ms frecuentemente entre los 55 y 60 aos de edad y representa el 10 % de todos los
casos de enfermedad cerebro vascular .cerca del 12 % de los pacientes mueren antes de
recibir atencin mdica mientras que el 40 % de los hospitalizados mueren en los 30 das
despus del evento agudo y 33% de los supervivientes queda con secuelas neurolgicas
graves los aneurismas saculares pueden detectarse en 75 a 80 % de los casos de HSA
espontanea.
ANEURISMAS INTRACEREBRALES: La prevalencia de aneurismas intracerebrales en
adultos es de 1 a 6 %. Se calcula que el 85% de los aneurismas estn localizados en la
circulacin anterior en tanto que el 15% se encuentra en la circulacin posterior.
CLASIFICACION
los aneurismas intracerebrales pueden clasificarse en saculares ,micoticos, disecantes,
neoplasicos y aterosclerticos .los aneurismas saculares ocurren con mucho mayor
frecuencia en la bifurcacin de las grandes y una lmina elstica arterias en la base del
cerebro aunque inicialmente se consideran como lesiones congnitas, hoy se piensa que
son lesiones adquiridas caracterizadas por una tnica media que puede estar ausente o
ser muy delgada y una lmina elstica interna que puede estar ausente o muy
fragmentada. Ala pared del aneurisma por lo general est constituida por tejido conjuntivo
hialinizado y su lumen puede estar obliterado por un trombo.
Los aneurismas micoticos representan 5 % de todos los aneurismas y se observan en
casi 15 % de los pacientes con endocarditis infecciosa .por lo general estas lesiones se
localizan en las porciones ms distales de la circulacin cerebral y se forman por
extensin hasta la pared arterial de la infeccin proveniente de una lesin embolica.
Los aneurismas disecantes se forman despus de un traumatismo seguido por la
separacin de las lminas el astrica interna o media y adventicia con subsecuente

69
informacin de una lesin aneurismita, la mayora de estos paciente presentan
complicaciones isqumicas y solo un nmero reducido de ellos se manifiesta como HSA.
Los aneurismas ateroesclerticos, se encuentran con ms frecuencia en la arteria
basilar aunque tambin pueden ser hallados en la circulacin anterior estos aneurismas
son grandes y tortuosos y rara vez producen HSA. Los sntomas son causados por
compresin de estructuras adyacentes embolismo u obstruccin de la circulacin del
lquido cefalorraqudeo.
FACTORES DE RIESGO
Aunque se han identificado mltiples factores de riesgo para la presentacin de HSA los
ms comunes son la hipertensin arterial, el uso de cigarrillos y anormalidades genticas.
Genticos: algunas enfermedades del tejido conjuntivo se han relacionado con el
desarrollo de aneurismas intracerebrales en grupos familiares.
Cigarrillo: el riesgo HSA debido a la ruptura de un aneurisma entre fumadores es de 3 a
10 veces ms alto que entre no fumadores. Este riesgo aumenta 28 veces ms en
pacientes fumadoras que adems usan anticonceptivos orales.
Hipertensin arterial: se considera que la hipertensin arterial es un factor de riesgo para
el desarrollo y ruptura de los aneurismas intracraneales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La ruptura de un aneurisma produce un aumento sbito en la presin intracraneal con
reduccin de la presin de perfusin cerebral y del FSC. La presentacin clnica tpica es
cefalea de inicio sbito con frecuencia acompaada por nuseas y vomito deterioro del
estado de conciencia .no obstante en muchos casos estas manifestaciones coinciden con
la actividad fsica intensa, en una actividad fsica intensa en una cantidad significativa de
pacientes se observa HSA de origen aneurismtico durante el reposo. Aunque la
presencia de sangre en el espacio subaracnoideo puede causar irritacin de las
meninges signos de irritacin menngea se presentan horas despus del inicio del
sangrado.se calcula que 25% de los casos presentan hemorragias subhialoideas de
origen venoso que se localizan entre la retina y la membrana vtrea. Una tercera parte de
los pacientes experimenta un episodio de cefalea intensa das o semanas antes del
HSA .esta cefalea tambin conocida como centinela es tal vez causada ir el goteo de
sangre del aneurisma sin que haya una ruptura definitiva.
DIAGNOSTICO
La tomografa cerebral simple es el primer estudio diagnostico que debe hacerse ante la
posibilidad del HSA .la sensibilidad de la tomografa cerebral para detectar sangre en el
espacio subaracnoideo despus del evento agudo entre el 90 y 95 % en las primeras 24
horas 80% a los tres das , 70 % a los cinco das, 50 % a la semana y 30% a las dos
semanas .de lo anterior se deduce que un 10% de los pacientes con HSA aguda es

70
posible encontrar una tomografa normal, si es normal debe realizarse una puncin lumbar
o una angiografa cerebral.

3. NEOFORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL
Los tumores que afectan al SNC con mayor frecuencia son las metstasis (cerebrales o
intra-raqudeas) siendo la principal etiologa el cncer de pulmn en adultos y la leucemia
en nios. Los tumores primarios del SNC representan el 2 tumor en frecuencia en nios
tras las leucemias, siendo el ms frecuente el meduloblastoma. En los adultos, los
tumores primarios ms frecuentes son los gliomas, y entre ellos el glioblastoma. Los
tumores del SNC rara vez hacen metstasis a distancia, y entre ellas las ms frecuentes
lo sern a travs del LCR. Los sntomas, causa de complicaciones y/o fallecimiento
suelen ser el crecimiento local y la infiltracin o compresin de las estructuras adyacentes.
Las pruebas de imagen (TAC y RM) son muy importantes tanto para el diagnstico como
para la planificacin de la Ciruga y la Radioterapia. La Ciruga tiene un indispensable
valor diagnstico y teraputico, que puede ser curativo por s mismo en tumores de bajo
grado de malignidad. La Radioterapia jugar un papel fundamental: en los tumores
benignos o malignos que no puedan ser resecados, como complemento a la ciruga en
tumores de alto grado de malignidad, y como paliacin en pacientes deteriorados o con
metstasis cerebrales o espinales. Los corticoides son de gran utilidad en muchas
circunstancias, mientras que la quimioterapia tiene (en general) un valor limitado.
Los tumores del SNC incluyen todos aquellos tumores que asientan tanto en el encfalo
como en la mdula espinal. El SNC no posee vasos linfticos, por lo que no se producir
diseminacin por va linftica-ganglionar. Aunque tambin es infrecuente la diseminacin
hemtica, algunos tumores muestran una mayor tendencia: gliomas de alto grado,
meduloblastoma. El crecimiento puede ser muy lento, incluso de muchos aos. La causa
de muerte suele ser por el crecimiento local, bien por infiltracin de estructuras, bien por
compresin directa o secundaria a HTIC (por edema cerebral o por hidrocefalia). El
pronstico de los pacientes suele estar marcado por el tipo de tumor, su grado histolgico,
localizacin y extensin, tamao postoperatorio, edad del paciente y estado funcional al
diagnstico.
FACTORES DE RIESGO
AMBIENTALES: No estn implicados los habituales de otros tumores como el tabaco, el
alcohol y la dieta. Se ha descrito cierto aumento de incidencia con la exposicin a
radiaciones ionizantes, cloruro de vinilo, compuestos nitrosos, hidrazinas, etc. Por el
contrario, una mayor ingesta de folatos durante el embarazo disminuye la incidencia de
defectos del tubo neural y de tumores primitivos neuroectodrmicos y meduloblastomas
en nios.
GENETICOS: La mayor incidencia de tumores del SNC en diversos sndromes
hereditarios es expresin de la mutacin de genes supresores: sis, myc, src, p53, etc.

71

La neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de von Recklinghausen) se asocia con

mltiples neurofibromas con manchas en caf con leche, gliomas pticos,
astrocitomas, tumores derivados de la cresta neural, germinales, etc. El gen
alterado est en el cromosoma 17.

La neurofibromatosis tipo 2 se asocia con schwanomas y neurinomas del acstico,

ependimomas y meningiomas. El gen alterado est en el cromosoma 22.

La esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville se asocia a astrocitomas y

hamartomas. De transmisin autosmica dominante, los genes alterados estn en
los cromosomas 9 y 16.

La enfermedad de von Hippel-Lindau (gen VHL) se asocia con

hemangioblastomas de cerebro y medula espinal. De transmisin autonmica
dominante. Genes alterados en cromosoma 3.

El sndrome de Turcot se asocia con glioblastomas y meduloblastomas (y cncer

de colon).

INMUNOSUPRESION: Los pacientes trasplantados y los pacientes con SIDA tienen un

riesgo aumentado de padecer linfoma cerebral primario.

CLASIFICACIN

Los tumores del SNC pueden clasificarse segn diferentes criterios. As, tenemos tumores
primarios o secundarios, dependiendo de si derivan de clulas propias del SNC o
provienen de metstasis.
Existen tumores de adultos o de nios, si los clasificramos segn la edad del paciente.
Dependiendo de su localizacin, podramos diferenciarlos en:
Intracraneales

Supratentoriales o infratentoriales.
Extracraneales.
Medulares/raquimedulares o extra/intradurales.

Segn su origen embrionario, estos podran ser clasificados como endo-mesoectodrmicos. Histolgicamente, y siguiendo la clasificacin de la OMS del ao 2000,
podremos clasificarlos segn la estirpe celular del tumor y diferenciarlos segn su
diferenciacin celular en 4 grados de malignidad, dependiendo del nmero de mitosis,
polimorfismo, proliferacin vascular y necrosis. Cada tumor se podr estudiar segn la
clasificacin habitual TNM
Clasificacin de los Tumores del SNC, OMS 2007.Esta ltima versin de la clasificacin
de los tumores del SNC es el fruto de una reunin de consenso entre 25 patlogos y
genetistas, celebrada en el Centro Alemn para la Investigacin del Cncer, en Heidelberg

72
a finales del ao 2006 y el resultado de esta unido al aporte de 50 colaboradores est
contenido en un fascculo de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS):
En esencia la clasificacin es la misma de la edicin anterior (2000) a la cual se aaden
nuevas entidades y variedades descritas o redefinidas en estos ltimos 7 aos.
Las nuevas entidades aadidas son:
1. Glioma angiocntrico.
2. Papiloma de plexo coroide atpico.
3. Tumor glioneuronal papilar.
4. Neurocitoma extra ventricular.
5. Tumor glioneuronal formador de rosetas del 4to ventrculo.
6. Tumor papilar de la regin pineal.
7. Pituicitoma.
8. Oncocitoma fusocelular de la adenohipofisis.
Las nuevas variantes son:
1. Astrocitoma pilomixoide.
2. Meduloblastoma anaplsico.
Meduloblastoma con nodularidad extensa.
La clasificacin mantiene el mismo sistema de gradacin para las neoplasias en general.
OMS grado I: Incluye lesiones con bajo potencial proliferativo, crecimiento expansivo,
posibilidad de cura luego de la reseccin quirrgica.
OMS grado II: Lesiones con bajo potencial proliferativo, crecimiento infiltrativo y tendencia
a la recurrencia. Alguna de estas lesiones tiende a progresar a grados mayores.
OMS grado III: Lesiones con evidencia histolgica de malignidad, mitosis, anaplasia y
capacidad infiltrativa.
OMS grado IV: Lesiones malignas, mitoticamente activa, tendencia a la necrosis y
evolucin rpida tanto pre como postoperatoria.
Al igual que en la clasificacin anterior el esquema de gradacin de las neoplasias
astrocitarias difusas se realiza en base a la atipia celular, la presencia de mitosis y la
hiperplasia vascular / necrosis.
Astrocitomas grado II

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Astrocitoma grado III
Astrocitoma IV
SINTOMAS
SINTOMAS GENERALES: Se deben a una prdida de la funcin cerebral como cambios
de cefaleas (es el sntoma ms frecuente, tpicamente por las maanas), convulsiones,
conducta, alteraciones personalidad, alteraciones psicomotoras, coma, sopor; todas ellas
indicativas de estadios tumoral avanzado y de HTIC.
SINTOMAS DE HTIC (hipertensin Intracraneal): Puede ser secundaria a una masa
tumoral de gran tamao, al edema cerebral o a hidrocefalia obstructiva. La triada clsica
es cefalea, nuseas/vmitos (en "escopetazo"), y edema papilar.
SINTOMAS FOCALES: Dependen de la localizacin de la lesin, con manifestacin
contralateral y son de gran importancia diagnostica. As, un tumor de la regin pre central
presentar alteraciones motoras como mono/para/tetraplejias. Otro tumor localizado en la
regin pos central presentara caractersticamente sntomas sensitivos. Los localizados en
la fosa craneal posterior (infratentoriales) se acompaaran de alteraciones de la
coordinacin, ataxia y dismetra. Las alteraciones de la visin sern indicativos de
tumores con localizacin occipital. Aquellos que se localicen en la medula espinal darn
sntomas derivados por la compresin medular existente, como por ejemplo prdida de
reflejos miccionales o musculares, y se manifestaran por debajo del nivel de lesin
raqudea. Los hallazgos derivados de la afectacin de los pares craneales pueden ser
tiles para el diagnstico.

DIAGNOSTICO

La historia clnica debe de ser detallada, precisando los sntomas iniciales, su evolucin y
frecuencia ya que nos puede orientar sobre la localizacin de la lesin. Es interesante
recoger los antecedentes familiares a parte de los personales, por si existe relacin con
algn sndrome hereditario familiar. Debe realizarse una exploracin neurolgica
completa. La exploracin oftalmoscpica puede revelarnos la existencia de papiledema.
En general, los tumores de crecimiento lento dan lugar a poca sintomatologa, debido que
la lenta compresin del tejido circundante y a la existencia de mecanismos
compensatorios satisfactorios. Pero una vez alcanzado un tamao crtico, pueden obstruir
la circulacin del LCR y llevar a HTIC.
Los tumores de crecimiento rpido se asocian a edema perilesional y cuadro sintomtico
de rpida instauracin; los mecanismos compensatorios no tienen tiempo suficiente para
actuar. 6.4 La TAC con contraste y la RM son las tcnicas de imagen ms utilizadas para
evaluar los tumores del SNC. La RM es la ms sensible, especialmente en lesiones del
tronco cerebral, fosa posterior y medula espinal. La TAC detecta mejor las lesiones
calcificadas y es utilizada para la planificacin de la RT: Las imgenes radiolgicas

74
ayudan a diferenciar entre tumores del SNC, metstasis, infartos, procesos infecciosos o
inflamatorios. Existen mltiples situaciones que, independientemente de la sospecha
clnica o no de tumor, nos llevan a realizar estudios radiolgicos como una epilepsia,
hemipleja, parlisis, etc.
La PET va adquiriendo cada vez ms importancia en el estudio y seguimiento de los
tumores por la posibilidad de diferenciar el grado de malignidad, la recurrencia y la
radionecrosis secundaria al tratamiento. El radiofrmaco ms empleado es la
fluordesoxiglucosa (18F-FDG) que evala el consumo de glucosa, y en mucha menor
medida la metionina marcada, que evala la sntesis proteica.
La puncin lumbar casi nunca forma parte de la evaluacin inicial, e incluso estar
contraindicada siempre que haya sospecha de HTIC. Tan slo es til en el estadiaje de los
tumores con riesgo de metstasis es el neuro eje y ante sospecha de linfoma cerebral
primario.
Va a ser la ciruga (biopsia) la que nos del diagnstico definitivo, y frecuentemente esta
forma parte a su vez del tratamiento. Segn la localizacin tumoral o la situacin del
paciente, a veces la ciruga no est indicada, y slo se puede optar por una biopsia este
reotxica para diagnstico. Incluso hay localizaciones como el tronco cerebral donde con
frecuencia el diagnstico se realizar mediante estudios de imagen, sin biopsia.
La radiografa simple de crneo en la actualidad es de poca utilidad. Pero ser
conveniente realizar radiografa de trax como parte del estudio preoperatorio y para
descartar una neoplasia primaria o concomitante.

MANEJO

CIRUGIA: Adems de para el diagnstico histolgico, la ciruga es el mtodo ms rpido

para reducir el volumen tumoral. El objetivo puede ser la exresis completa o,
simplemente, la descompresin cerebral (exresis parcial o subtotal). Tras la craneotoma,
una vez identificado el tumor, se procede a extirparlo mediante aspiracin o
electrocoagulacin. La radicalidad de la ciruga depender del tipo tumoral y de su
localizacin. En algunos tumores (craneofaringioma, ependimoma, meduloblastoma) si la
radicalidad conduce a secuelas neurolgicas severas, es preferible realizar una exresis
parcial ms radioterapia.
En general, se intentar una ciruga lo ms amplia posible pero que no ocasione
alteracin funcional al paciente.
En tumores de alto grado (G-III y G-IV) es difcil la exresis completa por la existencia de
bordes infiltrantes y mal definidos, y se precisar de Radioterapia (con o sin
quimioterapia) para disminuir o alargar el riesgo de recidiva local.
En los tumores bien diferenciados la exresis completa por s misma puede ser curativa.

75
RADIOTERAPIA EXTERNA: La RT juega un papel muy importante en el tratamiento de
los tumores cerebrales. Puede ser utilizada como tratamiento nico, como complemento a
la ciruga, o tras recidivas irresecables. A fraccionamiento estndar (1.8 o 2 Gy/da) la
dosis de tolerancia del tejido cerebral es 60 Gy, por lo que sta es la dosis mxima de
irradiacin que se aplica. La tolerancia es menor cuando se

Imagen sagital a partir de cortes de TAC donde se puede ver la reconstruccin del
volumen blanco de un tumor hipofisario (rojo claro) con las multilminas que conforman el
campo de irradiacin (amarillo) con 1-1.5 cm de margen alrededor del volumen blanco.

Imagen de un corte axial del TAC de dosimetra donde se aprecia las distintas isodosis de
distribucin de la radiacin sobre el cerebro: rojo interior = volumen tumoral; rojo exterior =
margen de +/- 1.5 cm; verde interior = isodosis del 100%; verde exterior = isodosis del
95%; azul clara interior = isodosis del 90%. Emplean fraccionamiento altos (altas

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dosis/da) y en diversas estructuras intracraneales. La dosis de irradiacin para
enfermedad subclinica (microscpica o sospechada pero no visible) es de 45-50 Gys.
-RT Holocraneal: Se irradia todo la cavidad craneal mediante dos campos paralelos y
opuestos. Indicada antes de pasar a una sobredosificacin ms localizada en
meduloblastomas, ependimomas de alto grado, linfoma primario cerebral, metstasis
cerebrales. Cuando es de intencin paliativa (metstasis) se emplean tt cortos (10
sesiones en 2 semanas) con fracciones altas (3 Gy/da).
RT Localizada: es el procedimiento ms habitual para los tumores primarios. En los
tumores de alto grado se recomienda englobar el tumor prequirrgico ms un margen de
3 a 4 cm en el campo inicial, con una reduccin (sobreimpresin o boost) en la parte final
del tratamiento con un margen de 1.5-2 cm. En los tumores de bajo grado el margen
habitual es de 1.5-2 cm durante todo el tt. No obstante, con las tcnicas actuales de
planificacin tridimensional, en los tumores con bajo riesgo de recurrencia (meningiomas,
craneofaringiomas y tumores hipofisarios) se estn empezando a dejar mrgenes
menores, de +/- 1-1.5 cm, que incluso se pueden llegar a mrgenes menores de 5 mm
cuando se emplean tcnicas apropiadas de inmovilizacin y estereotaxia.
La Radiociruga se caracteriza por la administracin de altas dosis de RT (10-15 Gy) en
una sola sesin, sobre volmenes pequeos y con un alto gradiente de la dosis (los
tejidos adyacentes reciben muy poca radiacin). Para ello se mantiene una gua
estereotxica invasiva (fijada al crneo) durante la valoracin (TAC y/o RMN),
planificacin dosimtrica y RT. Todo el proceso se lleva a cabo en un solo da,
consiguindose errores de reposicionamiento y de localizacin tridimensional del
isocentro del tumor menores de 1-2 mm. Cuando se realiza con aceleradores lineales se
emplean mltiples campos de irradiacin muy pequeos, lo que se consigue irradiando
mediante mltiples arcos no coplanares (en distintos planos del espacio) que giran sobre
un mismo isocentro. Tambin se puede realizar mediante un equipo especial conocido
como gamma-knife, que consta de 201 fuentes de Co60 distribuidas en una semiesfera,
cuyos haces convergen en el isocentro de la esfera. La radiociruga slo se puede aplicar
cuando los volmenes de irradiacin (tumor + margen) tengan dimetros menores de 3.54 cm. Puede ser de gran utilidad en el tt de metstasis cerebrales o zonas previamente
irradiadas, irradiacin de pequeos tumores benignos (neurinomas...) o incluso en
patologa no tumoral como malformaciones arteriovenosas.
La Radioterapia estereotxica fraccionada (REF) emplea tcnicas de estereotaxia
semejantes a la radiociruga pero realizada da a da, con el fraccionamiento, duracin del
tratamiento y dosis final (ms alta) de la radioterapia externa convencional. Al ser tt de
varias semanas de duracin se emplean guas estereotxicas no invasivas, que permiten
reposicionamiento con errores menores a 5 mm durante todo el tratamiento.
La Braquiterapia consiste en la implantacin, definitiva o temporal, de material
radioactivo en el seno del tumor. La adicin al tt estndar no ha mejorado los resultados.
Puede tener valor en casos de re-irradiacin por recidiva y en protocolos de investigacin.

77
QUIMIOTERAPIA: En general tiene un papel limitado en el tt de los tumores del SNC, en
parte debido a que la mayora de los quimioterpicos no atraviesan la barrera
hematoenceflica, muchos de los tumores son de lento crecimiento y habitualmente no
diseminan. Los frmacos clsicos han sido las nitrosoureas (BCNU, CCNU).
Recientemente se han autorizado nuevos frmacos para el tt de los tumores del SNC
como la temozolamida (Temodal(r)), o nuevas presentaciones como los implantes de
BCNU (Gliadel(r)) que comentaremos en el tt de los glioblastomas. Sin embargo el
impacto en la supervivencia es limitado. No obstante la quimioterapia adyuvante puede
tener un papel ms importante en
-Tumores cerebrales en nios muy pequeos, menores de 3 aos, en los que se deber
intentar retrasar al mximo la aplicacin de RT.
-Tumores del SNC diseminados en LCR: tumores primitivos de origen neuroectodrmico,
meduloblastomas.
-Metstasis cerebrales de tumores sensibles a quimioterapia: linfomas, tumores
germinales, carcinoma microctico de pulmn y carcinoma de mama.
-Meningitis carcinomatosa metastsica: los frmacos ms empleados son Metotrexato y
Citarabina.

4. EPILEPSIA
La epilepsia es una enfermedad Neurolgica que afecta al Sistema Nervioso Central.
Consiste en una repeticin de crisis epilpticas sin un claro factor desencadenante y sin
un motivo aparente. Es la enfermedad neurolgica ms frecuente, por detrs de las
cefaleas. La epilepsia es uno de los trastornos ms frecuentes que se atiende en la
consulta mdica de neurologa su prevalencia puede oscilar entre 4 y 8 personas por cada
1000 habitantes e incluye diversos tipos de crisis y sndromes epilpticos.se calcula que
hay cerca de 50 millones de personas con epilepsia en el mundo y que 80 % de los
pacientes vives en pases pobres.
Se considera que una persona tiene epilepsia cuando presenta dos o ms crisis
convulsivas que se vuelven recurrentes, las cuales no son originadas de una alteracin
medica como ocurre en las crisis febriles supresin de alcohol o alteracin metablica
entre otras.

CLASIFICACIN INTERNACIONAL DE EPILEPSIA

Las crisis epilpticas se clasifican en generalizadas y parciales. En las primeras existe

una generalizacin inicial de la descarga de ambos hemisferios cerebrales. En las
segundas, por el contrario hay un comienzo focal de la actividad elctrica anormal que
puede quedar as localizada o propagarse al otro hemisferio (crisis parcial
secundariamente generalizada) la objecin clnica el interrogatorio del paciente o de los
testigos presenciales y el electroencefalograma ayuda diferenciar unas de otras.

78

La clasificacin internacional de las crisis epilpticas (1981) parcialmente modificada es la

siguiente:
Ecdisis generalizadas (con o sin convulsiones)

Ausencias tpicas.

ausencias atpicas.

Ataques micolgicos.

ataques clnicos.

ataques tnicos.

Ataques tnico-clnicos.

ataques atnicos.

II: crisis parciales (focales)

A. crisis parciales simples (sin alteracin de la conciencia)

Con sntomas motores (epilepsia jacksoniana).

Con sntomas sensoriales (somato sensoriales, visuales, auditivos, olfatorios,
gustativos).
Con sntomas vegetativos.
Con sntomas psquicos.
B. crisis parciales complejas (con alteracin de la conciencia).

Crisis parcial simple con posterior trastorno de conciencia.

Con trastorno de conciencia desde el comienzo.
C. convulsiones focales con generalizacin secundaria

III: crisis epilpticas no clasificables

DIAGNOSTICO

El diagnostico se hace en base a un prolijio interrogatorio, tanto del paciente como los
testigos presenciales (es la llave que conduce a un diagnstico correcto) y a una
exploracin semiolgica completa. Deben diferenciarse siempre las crisis convulsivas
epilpticas de las psicognicas, se debe pasar por alto la pesquisa de estigmas cutneos.
El electroencefalograma es de norma valor: ayuda a precisar la existencia o no de
asimetra, paroxismos francos o patrones caractersticos aunque puede ser normal en

79
muchos pacientes epilpticos. En caso de duda puede recurrirse al monitoreo
electroencefalgrafo de 24 horas. La tomografa computada cerebral o la resonancia
magntica por imgenes siempre se impondrn para descargar organisida da ms an si
existen crisis focales. Focalidad electroencefalografa o evidencias del examen clnico.
Los estudios de laboratorio se basan en la historia clnica y exploracin.
Trataremos de sentar algunas conclusiones tiles a tener en cuenta
a) toda epilepsia debe ser roturada como secundaria o sintomtica y agotar todos los
medios a nuestro alcance para descartar una causa orgnica que la produzca
b) el interrogatorio preciso y adecuado es fundamental para que el diagnostico evite toda
causa de error
c) el electroencefalograma debe ser siempre correlacionado con el cuadro clnico que
presente el enfermo.

MANEJO

La mayora de los pacientes con epilepsia recibe tratamiento mdico con anticonvulsivos
logrndose en un buen control de la crisis en cerca de 70 a 80 % de los casos que asisten
en una consulta de neurologa. En algunas series, estas cifras son inferiores ya que
incluyen a los pacientes es factible la ciruga de la epilepsia.
En alrededor del 5% del total de pacientes es factible la ciruga de la epilepsia.
En un grupo pequeo de personas con epilepsia refractaria, especialmente nios, otra
opcin teraputica en la dieta cetogenica o el estimulador del nervio vago por ltimo, una
opcin es la de no dar tratamiento alguno a pacientes con epilepsias benignas de la
infancia o casos de crisis epilpticas benignas de la infancia o caos de crisis epilpticas
infrecuentes.

CONTROL

ESTO ES LO QUE SE DEBE HACER:

Evite que la persona se lastime mientras tenga sacudidas o convulsiones.
Pngale algo plano y blando debajo de la cabeza; afloje cualquier cosa que le apriete el
cuello.
Pngala de costado para evitar que se ahogue.
Fjese en el tiempo transcurrido.
A medida que las convulsiones vayan disminuyendo, verifique que est respirando
normalmente.

80
Hable con calma y aydela a volver a la normalidad.
LO QUE NO SE DEBE HACER
No le ponga nada en la boca.
No la sujete.
No trate de darle medicinas ni nada para beber hasta que est totalmente despierta y
consciente.
Si ayuda a cuidar a alguien que tiene un implante para estimular el nervio vago (VNS por
sus siglas en ingls), pregunte al mdico si hay algo especial que usted deba hacer si la
persona sufre un ataque.
El mdico puede sugerirle que use un imn especial para tratar de detener el ataque, en
cuyo caso le mostrar cmo hacerlo.

5. CEFALEAS
La cefalea es uno de los sntomas ms comunes que encuentran tanto el mdico familiar
como el neurlogo .es un sntoma no una enfermedad .el paciente que se queja de
cefalea es mejor tratado si se conocen las variedades que pueden ocurrir y las
caractersticas de cada una de ellas .el diagnostico se establece mediante la historia
clnica, ms que por examen fsico y estudios clnicos. Aunque hay muchas formas de
cefalea, casi todos los pacientes que buscan ayuda a causa de cefaleas la larga duracin
crnicas recurrentes tienen migraa cefalea por contraccin muscular o ambas cosas.

CLASIFICACIN

Los avances recientes de la clasificacin de la cefalea ha conducido a un nuevo

agrupamiento .se expondrn nicamente los ms comunes.
MIGRAA (CEFALEA) VASCULAR
La migraa presenta en el 17% de la poblacin de todas las edades la persona que la
padece probablemente hereda un patrn de reactividad vascular que da por resultado un
cambio vascular exagerado a los estmulos nocivos o amenazantes tanto internos como
externos y de este modo una respuesta protectora exagerada.
La migraa durante la infancia pasa inadvertida algunas veces debido a que el nio se
queja ms de dolores abdominales recurrentes, vmitos, mareos y de cefalea. las
caractersticas clnicas de la migraa de un paciente puede cambiar a travs de los aos
despus de periodos de remisin , las cefaleas regresan con estrs fsico fisiolgico o
psicolgico .
MIGRAA SIN AURA

81
Esta cefalea que se conoce tambin como migraa comn, es caractersticamente
recurrente, unilateral, pulstil o martillante con un fondo de color continuo de moderado a
intenso y que se agrava con el movimiento, nausea, fotofobia son comunes.
MIGRAA CON AURA
En esta forma que se conoce ampliamente como migraa clsica, la cefalea palpitante es
precedida por un aura que consiste en destellos de luz, lluvia de chispas o manchas o
reas de oscurecimiento del campo visual .raras veces ocurren alucinaciones visuales
ms formadas .algunas auras menos comunes son dificultades del habla, entumecimiento
alrededor de la boca, en la mano, o en un lado del cuerpo o debilidad motora de un lado
de ordinario en la mano. Todos estos signos y sntomas premonitorios suelen desaparecer
en 10 o 20 min en los cuales se desarrolla la cefalea. Raras ocasiones persisten durante
la fase de la cefalea.
La cefalea es unilateral intensa y pulsatilas duracin pocas veces es mayor de 3 a 4 hrs y
la migraa de duracin ms prolongada suele significar que el paciente est desarrollando
una cefalea de contraccin muscular en asociacin con la vascular, particularmente
cuando dura das. Entre los sntomas asociados se incluyen anormalidades autnomas
como diarrea, nausea y vmito, anorexia, rubor o palidez de la cara y el cuerpo y en
congestin nasal. Tambin son comunes irritabilidad, depresin y somnolensia. La
frecuencia del ataque de migraa vara desde una cefalea diera cada varios meses hasta
cefaleas diarias con duracin con duracin de una o dos horas.
Algunas variantes del sndrome son:

Migraa hemipljica familiar.

Migraa basilar.
Aura de migraa sin cefalea.
Migraa oftalmolgica.
Migraa retiniana.
Sndromes peridicos de la infancia.
Migraa complicada.
Cefaleas vasculares no migraosas.

CEFELEA DEL TIPO DE TENSION

Las cefaleas del tipo de tensin son dolores episdicos o crnicos que se consideran
debidos a espasmos musculares en el cuero cabelludo o los msculos cervicales. El dolor
se siente en la parte posterior de la cabeza o en las regiones bitemporales
obifronatales.se experimenta bilateralmente como la presin de una banda y de ordinario
es de intensidad moderada.
El espasmo ocurre no solo en el cuello
Sino tambin en los msculos paravertebrales (lo cual produce postura defectuosa) y en
los miembros superiores. La persona puede mantener suficientemente apretados los

82
dedos lo que causa dolor en la regin temporomandibular, puede sentarse en forma rgida
mientras conduce un vehculo y apretar el volante con tanta fuerza que le duelan los
brazos.
CEFALEA EN ACCESOS O RACIMOS
La forma ms comn de dolor craneofacial intenso que llamamos cefalea en acceso o en
racimos recibe muchos otros nombres como neuralgia migraosa peridica, cefalgica, por
histamina, neuralgia ciliar y cefalea de horton aunque es uno de estos sndromes ms
caractersticos y estereotipados en medicina, a menudo pasa inadvertida o cuando menos
se diagnostica errneamente. Es ms comn en varones quienes desarrollan sbitamente
un dolor retro orbitario o temporal intenso, localizado y unilateral y en una de las pocas
cefaleas que el paciente puede ubicar con un dedo.
CEFALEAS DIVERSAS NO ASOCIADAS A LESIONES ESTRUCTURALES
Hay algunos dolores de cabeza definidos que se producen ms comnmente en personas
con migraa que en otras pero que en realidad no son tpicos de algn tipo de sndrome
migraoso reconocido entre ellos se encuentra los siguientes:

Cefaleas pulsante idiopticas.

Cefaleas por estimulo frio.
Carotidina.
Cefalea benigna por tos.
Cefalea benigna por ejercicio.
Cefalea por comprensin externa.
Cefaleas orgsmicas.
Cefaleas combinadas.

CEFALEA RELACIONADA A TRAUMATISMOS DE LA CABEZA

Es comn que los pacientes tengan cefalea despus del traumatismo de la cabeza pero
en la mayora de los casos es de corta duracin. En el sndrome postraumtico la cefalea
es parte de un conjunto de sntomas (incluyendo cambios de la memoria y personalidad y
ciertos sntomas autnomos) que se presentan despus de las lesiones de la cabeza. las
caractersticas del dolor semejan la cefalea combinada que se mencion.
CEFALEA RELACIONADA A TRANSTORNOS INTRACRENEALES NO VASCULARES
Pocos paciente tienen un temor ceflico esta cefalea por traccin es la que preocupa a
todos los mdicos. El dolor que se origina por distorsin de las estructuras intracraneales
sensibles al dolor no es tan caracterstico como se quisiera y a veces se describe
simplemente como regular sordo, o estallante, o como una sensacin de presin que se
siente profundamente en la cabeza no tan intensa como la migraa.
CEFALEAS ASOCIADAS AL USO DE SUSTANCIASO A SUPRESION

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La migraa es ms comn de las cefaleas inducidas por sustancias algunas de las cuales
causan cefaleas en personas que no padecen migraa. En nuestra sociedad el alcohol es
la causa ms comn debido ya sea a su ingestin aguda o su supresin. Aunque las
personas con migraa presentan una particular tendencia todas las personas pueden
sufrir cefalea clica y desmayos por la ingestin de dosis altas de glutamato monosodico.
Las cefaleas por hotdog se deben a la cantidad de nitritos en los alimentos pero es
necesario ingerir muchos para sufrir esta complicacin.
La cafena puede causar cefalea en lagunas personas pero ms comnmente las
personas habituadas al caf presentan cefaleas por supresin durante cualquier periodo
del da cuando no toman una taza.
CEFALEAS ASOCIADAS A INFECCIONES SISTEMICAS O FOCALES
La fiebre con infecciones virales o bacterias difusas se asocia a cefalea, como toda
persona que haya padecido resfriado comn puede atestiguar.
CEFALEAS ASOCIADAS A ANORMALIDADES METABOLICAS
La hipoxia produce unas cefaleas crnica similar a la migraa. La enfermedades
pulmonares y las grandes altitudes son causas tpicas se ha comunicado que el 15% de
los esquiadores en los centros de recreo de las montaas rocosas tienen cefaleas durante
el tiempo que estn en los lugares para esquiar.
CEFALEAS CON DOLOR FACIAL DE LAS ESTRUCTURAS FACIALES O CRANEALES
No es en absoluto sorprendente que los trastornos en cara, ojos, odos y otras estructuras
de la cabeza y cuello puedan causar cefaleas. Los senos para nasales son reconocidos
como causa por toda persona que vea televisin. Las relaciones vasomotoras nasales y
sinusitis se asocian con congestin de las mucosas nasal y para nasal con sensibilidad
dolorosa local, es comn la presencia de una cefalea moderada estable retroorbitaria o
bifroontal.
El dolor dental puede ser referido a cabeza o mandbula sin que reconozca inicialmente
que procede de los dientes .las articulaciones temporomandibulares son un origen comn
de dolor de cabeza o facial entre paciente tensos que irritan sus ATM apretado en exceso
de dientes.

DIAGNOSTICO

Debe tomarse una historia clnica completa de todo paciente con una cefalea para
determinar sus caractersticas y las circunstancias antecedentes que condujeron su
aparicin, los exmenes fsico y neurolgico tambin deben ser completos .estos
exmenes toman mucho tiempo sin un mdico ocupado no dispone de esta cantidad de
tiempo debe reprogramar la consulta del paciente para una ocasin en la cual lo tenga.
Solo mediante este procedimiento tanto el paciente como el mdico se sienten confiados
con el examen.

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Lo que el paciente hace cuando tiene la cefalea de la mejor estimacin de su gravedad.
Debe determinarse si los sntomas de presentacin representan un nuevo fenmeno, la
reaparicin de un antiguo o una alteracin de un patrn anterior.
Se debe adquirir tambin sobre el estado de nimo del paciente y sobre la presencia de
cualquiera de los sntomas somticos de depresin ya que es posible que un incremento
en la frecuencia o intensidad de las cefaleas se debe a una enfermedad depresiva.
Aunque la historia clnica permite establecer el diagnostico en la mayora de las cefaleas
esta parte de la entrevista tiene otra funcin: es teraputica. Como el tratamiento de las
cefaleas vasculares y de tensin y de las enfermedades inducidas por estrs tiene
apenas un xito moderado, las seguridades que se dan con base en una historia clnica y
unos exmenes detallados y cuidadosos constituyen un instrumento teraputico vital.
La descripcin plena del dolor que hace el paciente debe permitir determinar si el
sndrome concuerda con uno de los cuatro patrones ms importantes. Los hallazgos
claves en migraa, cefalea por tensin, cefalea por traccin y cefalea en racimos son:
MIGRAA

Presencia de sntomas de un aura

Dolor unilateral
Pulstil
Que empeora con movimientos como el inclinar el cuerpo
De moderado a intenso, que hace imposible la continuacin con el trabajo normal
del da

CEFALEA POR TENSION

Usencia de sntomas de aura

Se siente bilateralmente o de adelante hacia atrs
Dolor presionarte o apretado
No afectado por movimientos
De leve a moderado, que permite continuar con el trabajo del da

CEFALEA EN RACIMOS

Dolor intenso en un ojo o alrededor del con duracin aproximada de una hora y
retorno a intervalos durante un periodo de semanas
Enrojecimiento e hinchazn del ojo del mismo lado
Lagrimeo de ese ojo
Nariz bloqueada o con secreciones de ese lado
Sudoracin del lado doloroso de la cara

CEFALEA POR TRACCION

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Diferente de otras cefaleas experimentales antes

Afectadas por cambios de posicin
Acompaadas de signos fsicos
Dolor de cabeza difuso

Durante el examen fsico, preste atencin cuidadosa al crneo y los msculos del cuello
buscando en particular sensibilidad dolorosa, menemismo y disminucin en el arco de
movimiento de cuello. Algunas cefaleas con un componente vascular mejoran cuando se
comprimen los vasos superficiales, por eso tambin se puede presentar en las cefaleas
por traccin.es necesario buscar cuidadosamente la posibilidad de papiledema y examinar
siempre los campos y la agudeza visuales, para proceder despus al examen neurolgico
estndar.

MANEJO

Las cefaleas vasculares y por tensin se tratan mejor con un mnimo de estudiosa menos
como sucede en el paciente maduro que desarrolla estos sntomas por primera vez que
haya preocupacin sobre una lesin de fondo pero clnicamente silenciosa. Quiz todo lo
que se necesita es una gamma grama para asegurar que no hay una masa intracraneal
significativa pero si hay evidencia para sospechar una lesin intracraneal como causa de
la cefalea debe practicarse una TC.
En todo paciente cuya cefalea se inici de los 55 aos de edad adems se incluye una
prueba de velocidad de sedimentacin globular como parte regular de los estudios que se
realizan en la arteritis craneal .los datos positivos en las radiografas del crneo y en los
exmenes con EEG en pacientes con cefalea pero sin signos fsicos son extremadamente
reducidos y si son negativos pueden proporcionar una sensacin falsa de seguridad. El
EEG en particular puede generar informacin tan confusa irrelevante que se siguiere que
no debe formar parte de los estudios sobre cefalea. Mientras la gamma grama sea normal
pocas veces se requieren pruebas adicionales aparte de la observacin clnica.

CONCLUSIONES
Se comprende que la exploracin neurolgica, pretende conocer la localizacin de la
lesin y cada una de las regiones desarrolla o interviene en unas funciones determinadas.
Por lo tanto, cuando existe una alteracin en un rea concreta, se ven afectadas el
conjunto de funciones especficas de esa localizacin. Estas funciones se alteran en
mayor o menor grado segn el tipo de problema, la velocidad de aparicin, comprende a

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un conjunto de pruebas que se valoran las diferentes funciones del cuerpo humano por
lo tanto puedo comprender el por qu alguno de mis pacientes presentan o no algunas de
sus funciones de su organismo. Poe ello es la importancia del conocimiento de dichas
exploraciones neurolgicas.
Algo que se debe tener como principal punto es la observacin, se inicia durante la
primera atencin del paciente y es la nica etapa que se realiza antes de iniciar la
exploracin del paciente. En la observacin se debe prestar atencin al estado mental, a
la postura y al movimiento. Es importante reparar en cada uno de estos aspectos, aunque
normalmente se valoran todos ellos a la vez. Y dicha observacin la aplico da con da al
ingreso de mi paciente.
Cuando se me enva un paciente al rea de rehabilitacin fsica, siendo este de origen
neurolgico lo observo primero, para presenciar defectos en el aspecto general del
paciente, el nivel de conciencia y orientacin, memoria, nivel emocional y pensamiento.
Siendo que en cada sesin me doy cuenta en que va avanzando mi paciente, ya que esto
es de tal importancia para hacer una evolucin de su mejora.
La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una patologa que afecta a los vasos
sanguneos que suministran sangre al cerebro. A esta enfermedad tambin se le conoce
como ictus, apopleja, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral.
Es la tercera causa de muerte tras las cardiopatas y el cncer. Su incidencia aproximada
es de 0.5-1/100,000 habitantes. En personas mayores de 75 aos esta incidencia
aumenta a 20-30/1000 habitantes. Se distinguen dos grandes grupos de lesiones
vasculares: isqumicas y hemorrgicas.
Por ello es de mucha importancia que nosotros como profesionistas en el rea de la
salud compartamos un objetivo en comn: proveer cuidado de alta calidad a los enfermos
y prevenir enfermedades en gente saludable a travs de educacin, comprensin y
compasin. La empata hacia los pacientes, particularmente aquellos con de origen
neurolgico as como con epilepsia y cefaleas es un ingrediente integral e invaluable. Sin
embargo, para los mdicos y otros profesionales, poder identificar las necesidades
emocionales de pacientes con estas patologas puede resultar desafiante. El mejor
acercamiento a seguir en el intento de establecer una alianza teraputica exitosa es entrar
a la relacin con una mente abierta y escuchar verdaderamente al paciente y a su familia.

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