UNIVERSIDAD AUTNOMA DE SINALOA

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No 1
COORDINACIN CLNICA DE EDUCACIN E
INVESTIGACIN EN SALUD

POSGRADO ESPECIALIDAD EN MEDICINA FAMILIAR

SEGUNDO GRADO CICLO 2015 2016

Mdulo Dermatologa

Virosis cutneas
PROFESORES:
Dra. Celina Barreras Gil.
Mdico Familiar y Coordinadora Clnica de Educacin e Investigacin en Salud
Dr. Fernando Soto Acevedo
Mdico Familiar y Profesor Adjunto de la Especialidad de Medicina Familiar.
Dra. Francisca Molina
Mdico Familiar y Profesor Adjunto de la Especialidad de Medicina Familiar.

ELABORADO POR:
Dr. Diego Hazael Ramrez Leyva
Mdico Residente de 2do ao de la especialidad de Medicina Familiar.

Cd. Obregn Sonora, a 25 de Octubre de 2015

Introduccin
Las enfermedades dermatolgicas producidas por virus constituyen uno de los
motivos de consulta ms frecuentes en Atencin Primaria y/o Pediatra. La
varicela, el herpes simple, las verrugas vulgares o los molluscum contagiosum
representan un reto diario. Slo como ejemplo, el 10% de la poblacin infantil
padece verrugas, y su incidencia se ha multiplicado por 6 en los ltimos 20 aos.
Los virus son agentes infecciosos, de estructura sumamente sencilla, constituidos
por un pequeo material genmico, que llega a aduearse del aparato sinttico
nuclear de la clula infectada.1
Los virus son agentes infecciosos intracelulares constituidos por una estructura
central de cido nucleico (ADN o ARN) envuelta por una cubierta proteica y, en
algunos casos, adems por una envoltura. Son metablicamente inertes, sin
capacidad para sintetizar sus componentes estructurales. Utilizan la maquinaria de
las

clulas

vivas

que

infectan

para

sintetizarlos

multiplicarse.

Las

manifestaciones clnicopatolgicas en la piel o las mucosas del dao inducido por

las diversas virosis son variables segn se trate de una infeccin cutaneomucosa
primaria o una infeccin viral sistmica. Si se trata de una infeccin epitelial
primaria, la manifestacin es inducida por la infeccin celular epitelial misma (Ej.:
virus herpes simple) o por la respuesta epitelial local a la infeccin (Ej.: verrugas). 2
En una infeccin viral sistmica, la manifestacin puede derivar igualmente de la
infeccin celular epitelial por virus arribados va circulatoria (Ej.: varicela) o de la
respuesta inflamatoria/inmunolgica local o sistmica a la infeccin (Ej.:
exantema/enantema del sarampin). Al igual que otras enfermedades infecciosas,
las enfermedades virales dependen de la interaccin agente-husped, pero,
particularmente en stas, la evolucin y la severidad son muy variables en los
pacientes, dependiendo de la inmunidad (especialmente celular), la integridad de
la barrera cutnea y la resistencia gentica.2
Aunque en los aos setenta y ochenta del pasado siglo los investigadores
centraron su atencin en el anlisis del propio virus y su culminacin fue el
hallazgo de una molcula especfica capaz de frenar la replicacin viral, como fue

el aciclovir, en el inicio del siglo XXI se ha centrado la atencin en la complejidad

de los aspectos inmunolgicos de la respuesta del husped a los antgenos virales
y en la forma de poder modificarlos, como ha sucedido recientemente con el
imiquimod.1
Los avances realizados en los ltimos aos frente a los virus nos han hecho:
aclarar aspectos fisiopatolgicos del herpes virus, virus del papiloma humano,
virus de la inmunodeficiencia humana y virus de la hepatitis C; mejorar el
diagnstico genmico, ahora de rutina mediante replicacin en cadena de la
polimerasa (PCR); concretar variedades genmicas oncognicas virales, como los
HPV 16 y 18, y desarrollar tratamientos orales (antirretrovirales) o tpicos
(imiquimod) de ltima generacin y gran actualidad, capaces de controlar la
infeccin vrica. 1

Virus del papiloma humano

Concepto y epidemiologa
Son virus ADN, de gran peso molecular, incluido entre los PAPOVAvirus
(PApiloma-POlioma-VAcuolizantes), que clnicamente producen lesiones tipo
verruga. Las verrugas son lesiones queratsicas, excrecentes o exofticas, de
tipo circunscrito, producidas por la proliferacin de una epidermis infectada por un
virus de papiloma humano (VPH). Pueden ser nicas o mltiples. Dependiendo de
su topografa pueden adoptar morfologas muy diferentes. Son raras en lactantes y
nios pequeos.1
Suelen aparecer en la segunda dcada de la vida, estimndose que algo ms del
10% de las personas padecen este tipo de enfermedad antes de los 20 aos.
Igualmente, son raras en personas de ms de 60 aos. Su incidencia va en
aumento en los ltimos aos. Es un virus que se inactiva mediante lavado con
solucin jabonosa, ter o alcohol. Se transmite tanto por contacto directo, como
por fmites de personas contaminadas. Su perodo de incubacin es largo, entre 2
y 12 meses.1

Manifestaciones clnicas
1. Verruga vulgar. Son lesiones hiperqueratsicas, sobreelevadas, por lo general
menores de 1 cm, aunque pueden confluir, color de la piel, les delimita un halo
rosado. Aunque se pueden localizar en cualquier parte, son ms frecuentes en el
dorso de manos y zonas periungueales. En los nios tambin aparecen en
rodillas, zona perioral y tobillos. Tienden a involucionar espontneamente,
dependiendo de la respuesta inmunolgica de cada persona. El perodo resolutivo
suele ser de 1 a 2 aos. 1
2. Verrugas plantares. Mal denominadas papilomas, se inoculan en zonas de
la planta del pie donde se ha roto la piel por traumatismos diversos. Son
frecuentes en personas que caminan descalzas por lugares pblicos o pocos
higienizados, as como tambin en personas con hiperhidrosis o con maceracin
continua

por

calzado

inadecuado.

Clnicamente

se

manifiestan

como

proliferaciones queratsicas aplanadas o poco sobreelevadas, de coloracin

blanco-amarillentas, con similitud a las callosidades. Un signo que facilita su
diagnstico es la presencia de pequeas formaciones negruzcas en su interior
(signo de Darier) que corresponden a vasodilatacin de capilares con hemorragia.
1

3. Verrugas planas. Son lesiones mnimas de 1 a 5 mm de dimetro, poco

sobreelevadas, de color parduzco, con tendencia a agruparse. Localiza en cara y
manos, siendo difcil a veces su observacin. En verano tienden a pigmentarse.
Aparecen en nios y adultos jvenes. 1
4. Condilomas acuminados (verrugas anogenitales). Son lesiones verrugosas
blandas, de aspecto papilomatoso, que a veces adquieren una forma de cresta de
gallo y aspecto de coliflor. Como su forma de transmisin es por contacto sexual,
suelen localizar en la regin genital, afectando a pene, vulva, vagina, crvix uterino
y zona anal. Su presencia en la edad puberal debe hacernos pensar en abusos

sexuales, sobre todo si existen lesiones intranales o sobre el esfnter. Cuando

estn a ms de 3 cm del esfnter anal, suelen ser por inoculacin de sus padres o
cuidadores, con verrugas vulgares en los dedos o manos. 1
Diagnstico
Se realiza mayoritariamente con un buen examen clnico. En caso de dudas puede
necesitarse una biopsia, que revelar una hiperplasia epidrmica con Virus del
papiloma

humano,

clulas

vacuoladas

inclusiones

intranucleares

intracitoplasmticas. Para demostrar la presencia del virus, es necesario el empleo

de microscopa electrnica o bien tcnicas de hibridacin del ADN y de
inmunohistoqumica. 1
Tratamiento
Se han descrito mltiples tratamientos.
1. Verrugas vulgares: Queratolticos potentes: los ms usados son el cido
saliclico y el lctico al 16% en una base de colodin. Crioterapia: mediante spray
de nitrgeno lquido. Hay que prever al paciente que la formacin de una ampolla
hemorrgica muy visible es un efecto natural ms que un efecto secundario.
Electrocoagulacin. Lser de C02. 1
2. Verrugas planas: Queratolticos: cido retinoico al 0,01-0,1%, tazaroteno, cido
saliclico, urea. Lser de C02. 1
3. Verrugas plantares: Queratolticos potentes: los ms usados son el cido
saliclico y el lctico al 16% en una base de colodin. Evitar la ciruga y
electrocoagulacin por riesgo de aparecer cicatrices dolorosas de manera
permanente. 1
4. Condilomas acuminados: Podofilino, podofilotoxina, imiquimod al 5%. Hay que
recordar la capacidad autorresolutiva de estas lesiones, entre 1 y 2 aos despus
de aparecer. 1

Figura 1. Verruga plantar y genital

Infeccin por Herpes-virus

Actualmente se conocen 8 tipos de virus herpes humanos (VHH) llamados por su
nombre propio o por nmero correlativo del 1 al 8, a saber: herpes simple tipo 1
(VHS-1 o VHH-1), herpes simple tipo 2 (VHS-2 o VHH-2), varicela-zster (VVZ o
VHH-3), Epstein-Barr (VEB o VHH-4), citomeglico (CMV o VHH-5), herpes
humano 6 (VHH-6), herpes humano 7 (VHH-7) y herpes humano 8 (VHH-8). Estos
virus tienen la capacidad comn de infectar clulas, quedar latentes y reactivarse
frente a factores gatillantes en el husped. 2
Herpes simple

La infeccin por virus herpes simple (VHS) se manifiesta clnicamente con un

cuadro llamado herpes simple que puede afectar varias reas corporales, de
preferencia la piel perioral (herpes oral) y la mucosa genital o la piel perigenital
(herpes genital). 2

Epidemiologa
Es una infeccin frecuente de distribucin universal cuyo nico reservorio natural
es el humano. La mayora de los pacientes acusa su primer brote entre los 20 y 25
aos. Ms del 90% de la poblacin general en el mundo presenta anticuerpos antiVHS. Las infecciones orofaciales son casi todas causadas por el VHS-1. Las
infecciones genitales son causadas por el VHS-2 en el 80% y el VHS-1 en el 20%
de los casos. El herpes genital constituye una de las ETS ms frecuentes en el
mundo. 2
Etiologa y patogenia
La transmisin de VHS requiere un contacto estrecho con saliva o secrecin
genital. Ms del 90% de las primoinfecciones herpticas (en pacientes
previamente seronegativos) ocurre en forma asintomtica. La primoinfeccin por
VHS-1 ocurre en los primeros aos de vida (habitualmente antes de los cinco
aos) en los estratos socioculturales bajos (hacinamiento); en los estratos ms
altos el 50% ocurre despus de la adolescencia.2
La primoinfeccin por VHS-2 se relaciona con el inicio de la actividad sexual. En el
lugar de inoculacin cutneo-mucosa los virus se multiplican, ascienden por el
nervio sensitivo hasta el ganglio de la raz dorsal y permanecen all en forma
latente por siempre en un estado oculto no infeccioso. Desde all los virus
pueden en cualquier momento iniciar una replicacin (reactivacin) y se
diseminan va fibras nerviosas hacia la piel inervada por el ganglio respectivo. 2
Esta reactivacin, de mecanismo exacto desconocido, ocurre en forma
espontnea o, ms frecuentemente, por causas desencadenantes que incluyen
estrs fsico o emocional, traumatismo local, exposicin solar, estados infecciosos

o febriles, perodos menstruales o cualquier causa de inmunodepresin. Una

buena inmunidad celular favorece reactivaciones leves; los anticuerpos no tienen
efecto protector. Las infecciones herpticas genitales favorecen el riesgo de
transmisin de otras ETS como las causadas por VPH y el virus de la
inmunodeficiencia humana. 2
Manifestaciones clnicas
La primoinfeccin herptica puede ocurrir en diferentes reas anatmicas de
acuerdo a la puerta de entrada. Lo habitual es que sea asintomtica. Puede ser
sintomtica, manifestndose entonces principalmente como una gingivoestomatitis
o un trastorno inflamatorio genital; otras presentaciones clnicas menos frecuentes
de primoinfeccin incluyen queratoconjuntivitis herptica, inflamacin focal
cutnea e infeccin herptica congnita. 2
La gingivoestomatitis herptica tiene un perodo de incubacin de 10 a 12 das. Se
presenta con prdromo de fiebre y malestar general seguido por odinofagia e
inflamacin bucofarngea manifestada como pequeas vesculas diseminadas
(mayor nmero en la zona bucal anterior) que luego devienen erosiones y lceras
recubiertas por una secrecin griscea. 2
La primoinfeccin herptica genital tiene un perodo de incubacin de 3 a 8 das
(pero puede llegar a 20). Se manifiesta con vesculas dolorosas agrupadas sobre
un fondo eritematoso y que evolucionan a erosiones en 2 a 4 das; puede haber
una balanitis, una vulvitis o una vaginitis. En mujeres puede extenderse a reas
perigenitales. La fase clnica de la enfermedad dura 10 a 14 das. 2
Despus de la primoinfeccin, en numerosos pacientes ocurren reactivaciones,
desde escasas hasta mltiples por toda la vida (herpes simple recurrente). La
frecuencia de estas recidivas es muy variable de paciente en paciente; pueden
ocurrir entre 1 a 7 por ao. 2
Las recidivas pueden ser: a) subclnicas con excrecin asintomtica: su frecuencia
es variable; tienen gran importancia epidemiolgica pues el paciente no puede

reconocer esta recidiva y puede contagiar a su pareja; o b) sintomticas, las que

son de menor intensidad que las primoinfecciones. 2
Diagnostico
Un apoyo diagnstico de laboratorio puede ser necesario si no hay certeza clnica
de una infeccin por virus herpes, por ejemplo si la ubicacin anatmica no es la
habitual. Uno de los exmenes ms tiles y menos costosos es el test de Tzanck,
en especial en el estadio vesiculoso temprano de la enfermedad; su rendimiento
disminuye linealmente en fases ulteriores. Otras tcnicas son el cultivo viral, la
PCR, la hibridizacin in situ del ADN viral y la inmunofluorescencia directa con
anticuerpos monoclonales; algunas de stas identifican los tipos 1 y 2 de VHS. 2
Los anticuerpos sricos anti-VHS son slo tiles para detectar primoinfeccin o
seroconversin por VHS-1 2, pero no para el diagnstico de las recurrencias, ya
que no se correlacionan con la actividad de la infeccin. Un estudio histopatolgico
de una biopsia, habitualmente innecesaria, puede en algunos casos especiales
establecer el diagnstico y tambin identificar el tipo de VHS por PCR. 2
Pronstico
En pacientes inmunocompetentes suele ser una patologa autolimitada en el
tiempo

sin

mayores

complicaciones;

algunos

casos

pueden

presentar

sobreinfeccin bacteriana o mictica. Debe tenerse presente que los herpes

pueden producir un malestar de grado muy variable, a veces intenso, y que el
herpes genital suele acompaarse de una carga psicolgica importante,
especialmente en los primeros aos postinfeccin. 2

Tratamiento
Se basa en: a) controlar, hasta donde sea posible, los factores gatillantes de las
recidivas; b) efectuar terapia antiviral, de forma distinta para la primoinfeccin que
para las recidivas; c) manejar el dolor o el prurito con analgsicos; y d) intentar
mejorar el estado inmunitario del paciente. 2

El medicamento clsico en el tratamiento de las infecciones por virus herpes

simple es el aciclovir, cuyo mecanismo de accin es incorporarse al ADN viral,
llevando a una terminacin obligada de la cadena. La va oral es la ms frecuente
para administrar el aciclovir; la intravenosa es muy til en pacientes con
infecciones severas; la tpica tiene slo un efecto antiinflamatorio leve sin
modificar la evolucin natural de la enfermedad. 2
En las primoinfecciones, la dosis de aciclovir es 200 mg vo cada 4 horas (5
veces/da) o aciclovir 400 mg vo cada 8 horas (3 veces/da) o valaciclovir 1 g vo 2
veces al da por 10 das. En nios debe administrarse aciclovir en jarabe de
acuerdo al peso. En las recidivas, la dosis de aciclovir es la misma que en la
primoinfeccin, pero por 5 das, y la de valaciclovir 500 mg vo 2 veces/da por 3 a
5 das. 2
Respecto de las recidivas, se puede tratar slo cada episodio de infeccin activa,
o bien, si las recidivas son muy frecuentes (Ej.: 6 o ms recurrencias por ao),
efectuar un tratamiento llamado supresivo con valaciclovir por un tiempo
prolongado (6 a 18 meses). Otros usos del aciclovir son como profilctico en una
persona contacto de un paciente con herpes, y como abortivo del brote al
comienzo del prdromo. 2
Figura 2. Lesiones por herpes simple

Herpes zster
El VVZ o VHH-3 es el agente etiolgico de la varicela (primoinfeccin) y el herpes
zster (HZ) (reactivacin del virus latente). 2
Epidemiologa
La distribucin del VVZ es universal; sobre el 95% de la poblacin adulta es
seropositiva. El HZ ocurre en el 20% de los adultos sanos; esta frecuencia se
duplica en los pacientes inmunodeprimidos, en quienes puede ser grave. La
incidencia del HZ es de 2,5/1.000 en los menores de 50 aos, se duplica entre los
50 a 80 aos y cuadruplica en los mayores de 80 aos. 2
Patogenia
Despus de la primoinfeccin (sintomtica o no), el VVZ queda latente en los
ganglios sensitivos dorsales. Cuando se reactiva, el virus se replica, produce una
ganglionitis (habitualmente dolorosa), se desplaza por el nervio sensitivo,
desarrolla una inflamacin y necrosis neuronal con una neuralgia de intensidad
variable, y llega finalmente a la piel, donde suele inducir lesiones. 2
Dicha reactivacin puede ser espontnea o asociarse a un estrs fsico o psquico
y a una disminucin de la inmunidad celular, la que es gravitante en la evolucin
clnica y las complicaciones. Un paciente seronegativo puede desarrollar una
varicela al tomar contacto directo con el lquido de las vesculas. 2
Manifestaciones clnicas
El primer sntoma es un prdromo de dolor (habitualmente urente), prurito o
parestesia, algunos casos muestran sntomas infecciosos sistmicos. El curso
ulterior habitual es la aparicin, 2 a 4 das despus, de vesculas agrupadas sobre
un rea eritematosa y distribuidas sobre el trayecto de un nervio (dermtomo), las
que evolucionan a costras. 2
Las vesculas aumentan en el curso de una semana; el cuadro cutneo se
resuelve gradualmente en unas 4 semanas. Habitualmente hay adenopatas

dolorosas. La ubicacin ms frecuente es la torcica (50%), seguida por la

cervicobraquial (25%), la facial (15%) y la lumbosacra (10%). 2
Diagnostico
El examen ms a mano es el test de Tzanck. Es posible tambin confirmar el
diagnstico con un estudio histopatolgico de las lesiones y una PCR. 2

Pronstico
En nios y adultos jvenes en general, el HZ tiene buen pronstico. Las
complicaciones son infrecuentes; su intensidad y frecuencia aumentan linealmente
con la edad despus de los 50 aos. La ms corriente es la neuralgia
postherptica (dolor neurtico despus de la resolucin de las lesiones cutneas),
que ocurre en un porcentaje creciente a medida que se avanza en la edad. 2
Tratamiento
Debe realizarse manejo sintomtico cuando sea necesario, con analgsicos,
tranquilizantes y antineurticos (vitamina B12). El tratamiento antiviral especfico se
hace con valaciclovir 1 g cada 8 horas o aciclovir 800 mg cada 4 horas (5 veces al
da) por 7 das. Es de gran relevancia comenzarlo antes de las 72 horas de
aparecidas las vesculas para que sea efectivo en acortar el cuadro clnico y
atenuar las complicaciones (en especial la neuralgia postherptica). 2

Figura 3. Lesiones por herpes zoster

Varicela zster
La varicela es una infeccin vrica aguda producida por el virus varicela zster
(VVZ) de la familia herpesvirus. Todos los miembros de este grupo pueden
permanecer en estado de latencia dentro de ciertos tipos de clulas cuya vitalidad
respetan.1
Preferentemente afectan la piel y las clulas de las terminaciones nerviosas
sensitivas donde dejan cuerpos de inclusin tpicos en el ncleo celular que
actan como memoria de replicacin viral, activndose ante un deterioro del
estado inmunitario del husped.1
Epidemiologa y patogenia
La infeccin primaria es una enfermedad en gran medida contagiosa, con una alta
tasa de ataque primario sobre todo en nios de entre 2 y 10 aos, aunque ningn
grupo de edad queda exento. Una proporcin variable de personas (4 al 20%)
alcanza la vida adulta siendo todava susceptibles a la infeccin. La varicela suele
tener un curso benigno, salvo en recin nacidos e inmunodeprimidos. Est
producida por el mismo virus que el herpes zster, que representa la reactivacin
del virus latente. El contagio puede ser: 1

Directa, de persona a persona, a travs de gotitas areas, probablemente

antes de la aparicin del exantema, y por contacto directo con las vesculas

cutneas, de las cuales es fcil aislar el virus. 1

Indirecta, a travs de un tercero, de persona a persona, dentro de lmites
de tiempo y espacio restringidos, como pueden ser las salas de espera y
consultas. 1

La transmisin tiene lugar desde un da antes de la aparicin de las lesiones hasta

la curacin final de las vesculas, y es ms contagiosa durante los dos das previos

a la erupcin e inmediatamente despus de sta. La probabilidad de contagio

desde pacientes con herpes zster es mucho menor (15%) que desde pacientes
varicelosos (85%). Produce inmunidad de por vida y afecta sobre todo en invierno
y primavera. Tras la multiplicacin del VVZ en la puerta de entrada, se difunde de
forma intermitente a la sangre, dando lugar a brotes de vesculas. Tras 4 das de
exantema, produce inmunidad con aparicin de anticuerpos especficos que
controlan la enfermedad.1
Histopatolgicamente, las lesiones son iguales que las producidas por el herpes
simple y el zster, con degeneracin de la epidermis y edema que origina
vesculas que contienen virus y clulas inflamatorias, y acaban formando costras
que curan sin dejar cicatriz. 1
Manifestaciones clnicas
1. El perodo de incubacin dura de 14 a 21 das (media 17); en nios, casi
siempre es asintomtico sin prdromos; en cambio, los adultos pueden presentar
fiebre y cefalea durante 1 2 das. 1
2. El perodo exantemtico suele durar unos 5 das; empieza por el tronco y
cuero cabelludo y progresa rpidamente de forma centrpeta. Inicialmente es
mculo-papular, evoluciona hacia vesculas de forma ovalada y rodeadas de un
halo eritematoso y, finalmente, forma costras en 24 horas. La fase de pstula es
poco evidente. 1
En la siguiente semana hay brotes sucesivos que coinciden con lesiones en
distinto estadio evolutivo, dando la impresin del cielo estrellado, tpica de este
exantema. Puede afectar las mucosas de la boca, laringe, faringe, conjuntiva y
vulva. A veces, puede acompaarse de un enantema en el que las vesculas se
rompen y dejan pequeas lceras, como aftas dolorosas. 1
3. El perodo de declinacin puede durar de 7 a 10 das, y se forman costras que
se desprenden en 1-2 semanas, dejando un rea de piel levemente deprimida. El
curso clnico suele ser ms grave en los adultos, con fiebre elevada y un
exantema ms aparatoso, y en los inmunodeprimidos, donde las vesculas siguen

brotando durante 2 semanas, son umbilicadas, ms profundas, afectan ms las

extremidades, palmas y plantas, y la afectacin visceral es ms frecuente (20% de
mortalidad). 1
El VVZ puede infectar durante el embarazo y perodo neonatal, aunque es
infrecuente en trminos absolutos. La varicela congnita ocurre cuando la madre
adquiere la enfermedad durante el primer trimestre de gestacin y da como
resultado alteraciones congnitas en un 10-20% de los casos. La varicela del
neonato es ms frecuente; el contagio ocurre entre el 7. da antes hasta el 4.-5.
da despus del parto, cuando la afectacin materna es ms grave. 1
Diagnstico
El diagnstico es fundamentalmente clnico en los pacientes sanos. La analtica
general slo muestra leucopenia y linfocitosis inespecficas. Una secuencia de
diagnstico correcta sera la siguiente: 1
Caractersticas clnicas. Distribucin de las lesiones: Afectacin cutnea
centrpeta, segmentaria o generalizada. Afectacin mucosa: bucal, lengua, encas,
labios y vulva. 1
Confirmacin diagnstica. A travs de pruebas de laboratorio que confirman el
diagnstico, pero estn limitadas por su accesibilidad desde Atencin Primaria:
Aislamiento del virus: frotis de Tzanck, pruebas serolgicas: seroconversin del
ttulo de anticuerpos, nuevas tcnicas de biologa molecular: PCR (detectan DNA
viral). De las tcnicas de diagnstico serolgico disponibles la ms generalizada
es la ELISA, con una sensibilidad del 98%, que tiene su principal indicacin en la
determinacin del estado inmunitario. 1
Objetivos del diagnstico: Diagnstico diferencial rpido de infecciones
cutneas en inmunodeprimidos, diagnstico de formas clnicas graves en adultos:
neumona y encefalitis, conocer el estado inmunitario en pacientes con alto riesgo
de complicaciones o de sus cuidadores sanitarios, evaluar la eficacia de la
infeccin natural y de la vacuna y conocer la susceptibilidad a la infeccin en
mujeres en edad frtil. 1

Tratamiento
Depender de la edad del paciente y de la gravedad del cuadro. Es imprescindible
adoptar una serie de medidas generales. 1
Tratamiento sintomtico
1. Medidas sobre las lesiones para evitar sobreinfecciones: bao y corte de uas. 1
2. Soluciones antispticas y astringentes para el decostrado: yodo, sulfato de
cobre o zinc al 1/1.000. 3. Alivio del prurito con antihistamnicos va oral: cetiricina
o hidroxicina.
4. NUNCA se indicar cido acetilsaliclico por su relacin con el sndrome de
Reye.1
5. Aislamiento del paciente hasta la curacin de todas las lesiones.
6. Antibiticos tpicos para sobreinfecciones cutneas. 1
Tratamiento especfico
1. En nios sanos con varicela no complicada no hay consenso, aunque muchos
autores consideran que no est indicado el tratamiento especfico de forma
rutinaria.1
2. En nios sanos mayores de 12-13 aos se puede indicar tratamiento con
aciclovir va oral, 800 mg, 4 veces al da durante 7 das, dentro de las primeras 48
horas de evolucin. No hay consenso definitivo, ya que slo parece ser efectivo
para reducir el nmero de das con fiebre y el nmero mximo de lesiones. 1
3. En neumona varicelosa y gestantes en el tercer trimestre se indica con aciclovir
oral 800 mg, 4 veces al da o va intravenosa a dosis de 10 a 20 mg/kg, cada 8
horas durante 5 das. 1
4. En gestantes expuestas a un enfermo con varicela, se recomienda observacin
y tratamiento con anlogos de la guanosina en caso de presentar sintomatologa
respiratoria. 1

5. En inmunodeprimidos se pauta aciclovir va intravenosa, a dosis de 10-20

mg/kg, cada 8 horas durante 7 das. 1
Figura 4. Lesiones por varicela zoster

Molusco contagioso
El Molusco contagioso es causado por el virus del molusco contagioso tipo 1
(VMC-1) y se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 aos, con una
incidencia estimada en 2 a 8% a nivel mundial. En los adolescentes y adultos
puede ser transmitido va sexual. En los pacientes transplantados y con SIDA, la
incidencia puede alcanzar el 20% y las lesiones pueden comprometer todo el
cuerpo, especialmente la cara.3
La lesin del molusco comienza clsicamente como una ppula de 1 a 2 mm
indolora, que puede crecer hasta convertirse en un ndulo, a veces umbilicada en
el centro. Al ser comprimidas dan salida a un material blanquecino llamado
cuerpo del molusco, el cual es altamente contagioso. nica o mltiples, por lo
general no presentan reaccin inflamatoria perilesional, a menos que la lesin sea
traumatizada. En la dermatitis atpica puede presentarse en forma diseminada. 3
Etiologa
El virus del molusco contagioso es un Poxviridae que incluyen virus humanos y
zoonticos. La mayora de los virus pox comparten las propiedades estructurales.
Los transmitidos entre humanos son el virus viruela y el virus de molusco
contagioso, y los transmitidos desde ganado corresponden a los virus vaccnia, Orf
y un paravaccnia que origina el Ndulo del ordeador. El virus replica en clulas

de la epidermis, provocando una hipertrofia de cada clula y una hiperplasia del

tejido que origina la lesin papular o nodular. 3
Patogenia y respuesta inmune
La transmisin ocurre por contacto directo y tambin es posible a travs de
fmites, pudiendo diseminarse por autoinoculacin. El perodo de incubacin es de
2 a 7 semanas. La enfermedad es a menudo autolimitada, con resolucin
espontnea sin cicatriz en el plazo promedio de 18 meses, pero puede tener un
curso trpido en pacientes inmunodeprimidos. Las lesiones no desarrollan una
respuesta inmune protectora.3

Diagnstico, Tratamiento y Prevencin

El diagnstico es generalmente clnico. Pacientes VIH pueden presentar lesiones
faciales mltiples y en estos casos hay que diferenciar de una micosis invasora
diseminada (Ej: criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis), mediante
biopsia de la lesin y estudio histopatolgico. Si bien no es utilizado el diagnstico
virolgico, el virus se podra identificar mediante microscopa electrnica, PCR y
secuenciacin. 3
Aunque las lesiones de molusco contagioso generalmente se resuelven en forma
espontnea, se indica su remocin por el riesgo de diseminacin. Esta puede ser
fsica o qumica y las formulaciones tpicas pueden ser utilizadas en combinacin.
Su utilizacin depender de factores del paciente y acceso a las terapias. En
pacientes HIV + refractarios se ha usado el Cidofovir tpico, como antiviral. Se
debe prevenir el contagio evitando el contacto con las lesiones de personas
infectadas, cubriendo las lesiones con tela adhesiva y evitar el rasurado de zonas
afectadas. 3
Figura 5. Lesiones por molusco contagioso

Bibliografa
1.- Gua de buena prctica clnica, Infecciones vricas dermatolgicas [Internet].
Espaa: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2005 [Consulta el 25 Octubre 2015].
Disponible en: https://www.cgcom.es/sites/default/files/guia_dermatologia.pdf
2.- Gubelin W. Infectologa cutnea I: Dermatosis asociadas a virus. En: Guarda R,
Gubelin W. Dermatologa Esencial. 1a Ed. Espaa: Mediterrneo; 2010 p. 47-57.
3.- Martnez MJ. Infecciones virales en piel y mucosas. REV. MED. CLIN.
CONDES [Internet]. 2011 [consulta el 25 Octubre 2015]; 22(6) 795-803. Disponible
en:

http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista

%20m%C3%A9dica/2011/6%20nov/10_Infecciones_virales_en_piel_y_mucosas13.pdf