MEDICINA- Ludmila RETA

URGENCIAS METABOLICAS
Metabolismo es el conjunto de reacciones qumicas endgenas. Siempre en una situacin de
trauma o presin, hay un cambio metablico. Siempre parten de una alteracin del
metabolismo intermedio o de un trastorno hormonal. Las mas frecuentes son las CRISIS
GLUCMICAS asociadas con el nivel de glucosa en sangre y luego estn las HIPOGLUCEMICAS.
CRISIS HIPERGLUCEMICAS
Necesariamente el rango de glucosa se debe mantener en un nivel muy estrecho.
LO NORMAL ES DE 60-110 mg/dl
Un paciente e diabtico si tiene mas de 110 mg/dl de glucosa?
si tiene una glucosa mayor de 110 es necesariamente una emergencia?
Como la respuesta a estas dos preguntas es que en realidad no, para ubicarnos debemos
diferenciar primero a un diabtico de un no diabtico y de una situacin que pone en peligro
la vida del paciente a corto plazo.
Cuando supera los 110 mg/dl hablamos de HIPERGLUCEMIA SIMPLE que no esta
comprometiendo ni poniendo en riesgo la vida del paciente a corto plazo, ya a largo plazo con
mas de 120 mg/dl mantenido por mucho tiempo , esta demostrado que si aparecen trastornos
cardiovasculares. La hiperglucemia simple no es una emergencia.
Ahora debo saber si es diabtico:
CRITERIOS DIGNOSTICOS DE DIABETES PE!

Los sntomas de diabetes son : poliuria, polidispia, polifagia y prdida de peso

Clasificacin de los tipos de DTA:

DTA
DTA
DTA
DTA

Tipo 1
tipo 2
secundarias
gestacional

DIABETES TIPO 1

estas son mas importantes!

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Es de inicio abrupto (debuta tormentosamente), consecuencia por una ausencia total o
parcial de insulina endgena. Debuta asociada con la CETOACIDOSIS DIABETICA.
Puede aparecer en cualquier edad, pero tpicamente lo hace en nios y adolescentes de
alrededor de 25 aos. Son pacientes que en momento del diagnostico tienen siempre un peso
normal. Y el tratamiento siempre es insulina (llamados insulino-dependientes)

DIBETES TIPO 2
Se instala de forma progresiva, asintomtica ,con una produccin de insulina que
,dependiendo de la etapa en que lo agarre, puede estar elevada, normal o baja (disposicin
de insulina variable). Raramente puede llegar a una cetoacidosis diabtica, aunque hay un
porcentaje que si la hace. Se puede presentar a cualquier edad pero generalmente se
produce despus de los 40 aos. Estos se tratan con hipoglucemiantes orales, aunque hay un
porcentaje de diabticos tipo 2 que en el curso de la enfermedad pueden necesitar insulina
(llamados insulino-requirientes)
La tipo 2 tiene mas peso la herencia, la tipo 1 es mas autoinmune
Si tengo un paciente con glucemia de mas de 110 mg/dl: Primero establecer si tiene
antecedentes de diabetes o si no tiene antecedentes de diabetes
1. Hiperglucemia simple de mas 110 mg/dl
2. Trae aumento de la morbimortalidad por enfermedades agudas
Todo paciente en estado de estrs: ya sea por sepsis, por una enfermedad aguda o por un
trauma. Tiene una serie de cambios hormonales que provoca en el cuerpo la liberacin de
hormonas del estrs: catecolaminas y cortisol. Llamadas hormonas contrarreguadoras . Estas
provocan un aumento de la glucemia
La hiperglucemia provoca una serie de cambios que le provoca :

una disminucin de la respuesta inmune

disminuye mecanismo de autorregulacin
disminuye la bacterilisis
hay un estado procoagulante(tiene mas riego de trombosis)
disfuncin endotelial
aumento de factores inflamatorios (FNT interleuquinas)
Consecuencia a todo esto disminuye la respuesta a infecciones, un hiperglucmico se
muestra como un inmunodeprimido.
Diminuye la cicatrizacin de heridas
Aumenta la isquemia miocrdica y cerebral

Estas son las primeras consecuencias, la segunda consecuencia de la hiperglucemia ,cuando

pasa un deteminado nivel, es la deshidratacin por diuresis osmtica.
El mecanismo fisiolgico es que cundo se filtra glucosa por el glomrulo, este la reabsorbe
casi en un 100%. Pero esto tiene un limite, cuando los niveles de glucosa superan los 180-200
mg/dl, se pierde la capacidad de reabsorcin y se elimina glucosa. Y con ella se produce el
arrastre de agua, dando la diuresis osmtica, como consecuencia de perdida de agua,
electrolitos y da deshidratacin. Ac entramos en la primera emergencia de un DTA. Si es un
DTA con glucemia alta y deshidratado, ya se esta convirtiendo en emergencia

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Si esto se perpetua podramos decir que a la diuresis osmtica se la suma la cetosis, hay una
desviacin en el mecanismo normal que llevo a la produccin de un exceso de cuerpos
cetnicos.
Esto pasa por una serie de etapas: la primera es la cetosis qumica que se detectan los
cuerpos cetnicos en plasma y orina, y luego viene la cetoacidosis(esto pasa mas que nada el
el diabtico 1)
En el diabtico tipo dos pasa lo mismo , pero como tiene algo de insulina, no llega a la cetosis
pero se perpetua la deshidratacin, y esto lleva a una emergencia llamada estado
HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOTOSICO ,que lleva a un coma hiperosmolar(es la
segunda emergencia importante de la diabetes)
Si me viene un paciente con 600 mg/dl de glucosa, pero viene caminando y conciente, esto
no es una emergencia, no debo derivarlo a un centro de alta complejidad, o que si es un
paciente de alto riesgo que debe tratar para que no me haga las consecuencias de la
diabetes. No necesariamente lo debo tratar, le puedo dar algo de insulina, peo debo decirle
que es diabtico y que debe irse a atender con un especialista.
Resumen :
Entonces, en el diabtico tipo 2, el dficit parcial casi total de insulina,se desequilibra, y se
elevan bruscamente las hormonas contrarreguladoras porque el paciente esta en una
situacin de estrs metablico:

Las primeras en liberarse son el glucagon, las catecolaminas, el cortisol y hormona e

crecimiento (hormonas de contrarregulacion)
Esto provoca hiperglucemia, por aumento de la gluconeogenesis y glucogenolisis
Glucemia pasa 180-200, esto provoca diuresis osmtica
Glucosuria
Deshidratacin

Estos pasos se cumplen tanto para el estado hiperosmolar y para la cetoacidosis. Luego
En CETOACIDOSIS:
Como en el diabtico tipo 1 hay tan poca produccin de insulina, no se puede inhibir la
lipolisis, se hidroliza dando acidos grasos y glicerol. Osea todo el metabolismo se desva a la
gluconeogenesis. Todos estos los capta el hgado y se produce la betaoxidacion, se forman los
grupos acetilo CoA, que intenta entrar al ciclo de Krebbs, pero como se produce tanta CoA en
gran cantidad, se desva para el otro lado y forma los cuerpos cetnicos:
Acetoacetato
Beta hidroxi butirato
Cetona
Estos como son cidos, consumen el bicarbonato en plasma y bajan el PH.
En ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR:
Como el diabtico tipo 2 tiene algo de insulina, n llegan a producirse los cuerpos cetnicos,
pero si se prolonga la diuresis osmtica en el tiempo provocando la deshidratacin y el estado
hiperosmolar

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CLNICA
CETOACIDOSIS
LOS PACIENTES NUNCA DEJAN DE HACER AGUA Y EL FLUIR ES INCESANTE LA VIDA ES
CORTA, DESAGRADABLE Y DOLOROSA, LA SED INSACIABLE, Y EL BEBER EXCESIVO SI POR
UN MOMENTO SE ABSTIENEN DE BEBER, SUS BOCAS SE RESECAN Y SUS CUERPOS SE
MARCHITAN; LAS VSCERAS PARECEN CHAMUSCADAS: LOS PACIENTES SUFREN NAUSEAS,
DESASOSIEGO Y UNA SED QUEMANTE, Y EN BREVE TIEMPO MUEREN.
ARETEUS de CAPADOCIA. SIGLO II.
Los primeros sintomas son consecuencia de la diuresis osmtica:

poliuria
Polidipsia
Deshidratacion (sus bocas se resecan)
Astenia
Perdida de peso

Luego aparecen los sntomas propios de cetosis: primero cetosis qumica y luego la cetosis
clinica:
Aliento cetnico (olor a manzana o a quitaesmalte), anorexia(primero tenia mucho
hambre y ahora nada), nauseas, vmitos, dolor abdominal (por la misma acidosis, se
debe diferenciar este dolor de un abdomen agudo , cuidado!, xq tiene reaccin
peritoneal, tiene leucocitosis)
Polipnea, hiperventilacin ( respiracin de kussmaul , es un incremento de la
frecuencia y de la profundidad de las respiraciones: es una inspiracin profunda, lenta,
ruidosa,que llega a un pico donde hace apnea y luego exala de manera ruidosa y
rpida y quejumbrosa, esto de semio!)
Desorientacin, hipersomnia
Coma ( coma diabtico )
Muerte
(si bien no es comn el DTA tipo 2 si puede debutar con una cetoacidosis)
Son pacientes jovenes
Mortalidad del 5%
Siempre la evolucin es progresiva, nunca se instala abruptamente, viene de varios das de
estar mal
CAUSAS
Si hay una cetoacidosis genralmente hay algo que la desencadeno, entonces siempre
debo pensar que un paciente cetoacidotico esta infectado
Sospechar que le falta insulina
Que sea la primera manifestacin de diabetes (debut)
Situaciones de estrs metabolico (IAM, ACV, pancreatitis, embarazo, drogas como la
cocana por sus efectos simpaticomimticos)
Diabtico propensos a hacer cetosis mas frecentemente
Nemotecnia de causas de cetoacidosis: LAS 5 I
INFECCION

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INSULINA INSUFICIENTE
INFANTE (EMBARAZO)
INTOXICACION (COCAINA)
INFARTO (IAM, ACV)

DIAGNOSTICO

Se puede pedir una glucosa capilar que es una tcnica orientativa

Medicin de cetona: es el mismo aparato para medir glucosa)
Tiras reactivas para detectar cetona en orina (ya no existen)
Medir cetona en laboratorio. Sino tambin vienen unas tiritas que miden cetona en
sangre
No necesariamente deben tener glucemia alta (es muy variable), la glucemia no marca
la gravedad
Se ve la cetosis (tiritas reactivas o en laboratorio)

Laboratorio:

Glucemia mayor 250 mg/dl (pero 10% de CAD se presentan con gluemia menor 250
mg/dl
Cetosis: betahidroxibutirato plasmtico
Acetona positiva + AAA urinarios
Acidosis metabolica con anin GAP elevado
Leucocitosis (10 mil -15 mil, no necesariamente esta infectado, si tiene mas de 25 mil
esta infectado)
Aumento de lipasa y amilasa (estn aumentadas pero no necesariamente indica
pancreatitis)
Na en plasma: esta normal o baja y hay una pseudohipnatremia xq la glucosa
despalaza al Na y se ve bajo
Kalemia: siempre el potasio total esta disminuido, xq se mueve al intracelular. En
realidad en laboratorio nos va a aparecer normal o aumentado, pero cuando lo
tratemos va a disminuir xq l insulina permite que entre a la celula, entonces se
produce una hipokalemia y puede traerme consecuencias, por lo que siempre debo
reponerlo por mas que me aparezca normal)
P:baja. Osea esta elevado pero con fosfatemia total baja
Osmoralidad: un porcentaje pueden tener hiperosmolaridad, pero es mas caracterstico
del cuadro hiperglucemico hiperosmolar

Resumen del diagnostico:

sospecha clnica:
menor de 20 aos con abdomen agudo
obnubilacin y deshidratacin
diabtico tipo 1 con glucemias 200 mg/dl.(y mas si esta con una infeccin, gripe
y dems)
diagnstico clnico:
deshidratacin (normo o hipertnica) .(Sntoma de hiperglucemia)
aliento cetnico, anorexia, nauseas, vmitos. (Sntoma de cetosis)

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polibatipnea. (Sntomas de acidosis)
diagnstico humoral: PE!
hiperglucemia: glucemia 200 mg/dl.
cetosis: cetonemia capilar >3 mmol/l ( optium ) se informan con cruces
cetonuria 3+ ( ketodiastix ).
acidosis metablica: por medio del ASTRUT
ph < 7,3 o CO3h- < 15 meq/l
pcCo2 < 26 mm
anion GAP > 18.
CLCULO DE SODIO CORREGIDO:

Na MEDIDO + 1,6 x GLUCEMIA (mg/dl) -100

100

ANIN GAP (BRECHA ANINICA): Na (Cl + CO3H) = NORMAL: 10 A 14 mEq/L (sin los otros
da 7 a 9, si da mas de 10 es xq e sumo otro anion, y estos son los cuerpos cetonicos)
Estos clculos me ayudan a sber que Na tendra el paciente si no tuviera la hiperglucemia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (situaciones que dan acidosis)

DTA con hiperglucemia simple, sin sntomas ( a el asa y a tratarsea)

Estado hiperosmolar
IR
Intoxicaciones
Intoxicacin por AAS
Intoxicacin con etilenglicol(refrigerante de autos)
Metanol
Ayuno (porque movilizan grasas, no hacen acidosis)
Intoxicacin alcoholica (son cetosis leves)

GRAVEDAD DEL CUADRO (esto me marca el tratamiento). El estado de conciencia y el

grado de acidosis
Leve

pH 7,25

VIGIL
LCIDO
Camina
Gastitis
enterocolitis

Moderada

pH: 7 a 7,24

VIGIL
DESORIENTADO

Grave

pH < 7

HIPERSOMNE
COMA
INCREMENTO DE
RESPIRACIN DE KUSSMAUL
SHOCK
DETERIORO DE CONCIENCIA

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DETERIORO DE FC, PA, FR, O2
SAT.

TRATAMIENTO
Internacin en sala de cuidados intensivos en especial: acidosis severa (ph <7,10)
coma
shock sptico
1. Hidratacin (reponer agua y ClNa al 0,9%, con solucin isotnica) 15-20 ml /K/ h, osea
1000-1500 ml en la primera hora y luego control de signos vitales y medicin de
glucemia cada 1 hora.
2. Insulina:
Debe administrarse por via endovenosa, se utiliza la insulina regular en infusin
continua ya sea por microgoteo, o si tenemos bomba o con bolo de infusin. 0,1 U/K
que equivale a 6-10 Unidades cada 1 hora, la glucemia debe bajar 50-70
mg/dl/hora.Esto esta indicado en pacientes con cetacidosis moderada a severa. En la
leve existen otras alternativas
dosis inicial :0,10 u/K en bolo, seguida de infusin de 0,1 U/K/h o bolos de 0,1 U/K/h
No se usa subcutnea xq al estar deshidratados estn vasocontraidos, pero hoy en dia
si se puede hacer, por las insulinas nuevas ultrarrpidas, en la cetoacidosis leve, se da
0,1- 0,3 unidades y se controla cada 1- 2 hs.
Insulinoterapia:
- insulina regular humana
- va endovenosa continua o en bolos
- eventualmente va intramuscular
- evitar va subcutnea
INSULINTERAPIA SUBCUTANEA: indicada en CAD leve sin enfermedades severas asociadas
Modo en bolos subcutneos cada 1 o 2 horas
Anlogos de la insulina ultrarrpidos(aspartica, glulisina o lispro U100)
Dosis de carga :o,1 a o,3 U/K via SC. Mantenimiento :0,1 U/K cada 1 o 2 horas
3. Reposicin de K y bicarbonato: el potasio va a ir bajando, en un ECG aparecer, se
deprime S-T, se deprime onda T y aparece onda U. y si el potasio sigue bajando va al
paro cardiaco, por eso una de las complicaciones principales para evitar esto es
reponer el potasio por mas que aparezca normal, xq despus del tratamiento
disminuir. Cuidado con la hiperkalemia en pacientes con IR xq tambin lleva a la
Fibrilacion ventricular
4. Reposicin de glucosa( se la cuando glucosa plasmtica baja de 250 mg/dl, xq la
glucosa baja muy rpidamente y puede legar a hipoglucemia, pero sigue con acidosis,
entonces debo luego corregir la hipoglucemia mientras sigo con el tratamiento)se
agrega goteo con dextrosa
5. Terapaia de apoyo ( si esta sptico ATB, cultivos, etc)
6. Cetoacidosis: repongo bicarbonato (se los pongo xq a mi me lo tomaron en el final y
el profe no le dio importancia, pero a mi si me jodieron con esto)

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COMPLICACIONES
Si hacemos las cosas bien en 24hs el paciente debera mejorar
EDEMA CEREBRAL:
o BAJA FRECUENCIA ( 0,7 a 1% EN NIOS).
o ALTA MORTALIDAD (70%)
o EN NIOS Y ADOLESCENTES

o Aparece este sndrome:

CEFALEA
NAUSEAS, VMITOS
SOMNOLENCIA
ENDOCRANEANA
EDEMA DE PAPILA
DESCENSO DE Na PLASMAT.

HIPOKALEMIA
HIPOGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA
HIPOXIA Y EAP NO CARDIOGNICO

SINDROME DE HIPERTENCION
(se trata con manitol)

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ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA (CON ANION GAP BAJO, ES SI PASO MUCHO
CLORURO DE NA)
IRA
CLINICA
ESTADO HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR
individuos mayores
con dficit parcial de insulina. Osea producen un poco de insulina, no entran en la
cetoacidosis pero la diuresis osmtica se prolonga en el tiempo y se deshidratan
generalmente se da endiabticos tipo 2.
mortalidad: ~15% (12 a 42%) es alta xq son personas grandes
asociada a mayor edad ( >70 aos )
residencia en geritricos
mayor osmolalidad
mayor glucemia
mayor natremia
Son pacientes en
aislamiento social, estn
solos, no piden agua ni
sienten sed, ni tampoco se
la ofrecen, en verano sudan
mucho, se deshidratan y
aparece este cuadro.
FISIOPATOLOGA
Tiene mucha diuresis
osmtica, dando
deshidratacin
intracelular, esto
provoca alteraciones
en el sistema
nervioso y cambios
hemodinamicos
Shock
IR
Estados de trombosis

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Resumen:
Sospecha clnica:

mayor de 60 aos, diabtico tipo 2, con glucemia muy elevada

obnubilacin y deshidratacin
Diagnstico clnico:
trastorno de conciencia (siempre esta, viene siempre en estado critico)
deshidratacin hipertnica (mucosas secas)
Diagnstico humoral:
hiperglucemia: glucemia 600 mg/dl.(se hace con un aparato que mide o
indirectamente lo hago midiendo los electrolitos)
hiperosmolalidad:
osmolalidad total 320 mosm/kg
no tienen cetosis o la tienen leve
CLCULO DE OSMOLARIDAD PLASMTICA TOTAL:
2( Na + K ) + GLUCEMIA (mg/dl) + UREMIA (mg/dl)
18
5,6
VALOR NORMAL: 290 A 300 mOsm/Kg
TRATAMIENTO ( saber siempre que es un paciente critico)
triple va:
va venosa perifrica o central
SNG (sonda nasogastrica)
SV (sonda vesical para medir diuresis)

hidratacn parenteral: 1 litro en la primera hora con clna 0,9% 0,45%.

monitoreo hemodinmico.

internacin en sala de cuidados intensivos

insulinoterapia:

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-insulina regular humana
-va endovenosa continua o en bolos
-eventualmente va intramuscular
-evitar va subcutnea xq esta muy deshidratados
profilaxis de accidentes trombticos: heparina subcutnea xq pueden hacer trombosis

COMPLICACIONES:
IRA: casi siempre por hipoperfusion o por rabdomiolisis
causas: deshidratacin (pre renal), necrosis papilar, rabdomiolisis
trombosis: tvp y tep, iam, acv, infarto intestino mesentrico
coagulacin intravascular diseminada