Farmacología Cash

FARMACOLOGA
(NOTA: las marcas comerciales indicadas no son necesariamente las ms baratas y han sido
elegidas al azar)
1. FARMACOCINTICA.................................................................................................7
Generalidades..................................................................................................................7
1. MECANISMOS DE TRANSPORTE A TRAVS DE MEMBRANAS CELULARES 7
2. ABSORCIN DE MEDICAMENTOS.......................................................................7
a) Vas mediatas o indirectas.................................................................................7
b) Vas directas o inmediatas.................................................................................8
3. DISTRIBUCIN.........................................................................................................8
4. BIOTRANSFORMACIN.........................................................................................9
5. EXCRECIN..............................................................................................................9
6. CONCEPTOS............................................................................................................10
Biodisponibilidad:................................................................................................10
Vida media:...........................................................................................................10
Depuracin:..........................................................................................................10
Volumen de distribucin:......................................................................................10
2. FARMACOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO..............................11
1. AGONISTAS COLINRGICOS (parasimpaticomimticos)....................................11
. Clasificacin:......................................................................................................11
. Indicaciones [de parasimpticomimticos]:......................................................11
. Efectos secundarios:...........................................................................................12
. Tratamiento de la intoxicacin por inhibidores de la acetilcolinesterasa:........12
2. ANTAGONISTAS COLINRGICOS (parasimpaticolticos)..................................12
. Clasificacin:.....................................................................................................12
. Indicaciones [de parasimpaticolticos]..............................................................13
. Efectos secundarios y contraindicaciones [por uso de parasimpaticolticos (anticolinrgicos)]:
............................................................................................................................13
3. AGONISTAS ADRENRGICOS (simpaticomimticos)..........................................13
. Clasificacin:.....................................................................................................14
. Indicaciones [de simpaticomimticos]:..............................................................15
Efectos secundarios [de simpaticomimticos]:....................................................16
4. ANTAGONISTAS ADRENRGICOS (simpaticolticos)........................................16
. Clasificacin:.....................................................................................................16
. Indicaciones [de simpaticolticos]:...................................................................16
. Efectos adversos [de simpaticolticos]:............................................................17
3. FARMACOLOGA DEL APARATO CARDIOVASCULAR....................................19
1. GLUCSIDOS CARDIACOS..................................................................................19
. Mecanismo de accin:........................................................................................19
. Acciones farmacolgicas de los digitlicos:......................................................19
. Indicaciones:......................................................................................................20
. Contraindicaciones:...........................................................................................20
. Interacciones:.....................................................................................................21
. Intoxicacin digitlica: ver apuntes de cardiologa CASH FLOW....................21
2. OTROS FARMACOS INOTRPICOS....................................................................21
. Agonistas - adrenrgicos:...............................................................................21
Dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ):.......................................................21
Dobutamina (DOBUTREX ):................................................................................21
Ibopamina:..............................................................................................................21
. Inhibidores de la fosfodiesterasa:......................................................................21
. Glucagn:...........................................................................................................22
3. AGENTES DE BLOQUEO BETA ADRENRGICO...............................................22
. Introduccin:......................................................................................................22
. Clasificacin:.....................................................................................................22
. Otras propiedades de los - bloqueantes son:..................................................22
Indicaciones:......................................................................................................23
Angina de pecho:....................................................................................................23
Angina inestable:....................................................................................................23
Angina variante de Prinzmetal:..............................................................................23
Isquemia silente:.....................................................................................................23
IAM: 23
HTA: 24
Arritmias:...............................................................................................................24
IC diastlica. Miocardiopatas:..............................................................................24
Diseccin artica: Evitan su progresin..................................................................24
Tetraloga de Fallot:...............................................................................................24
Tratamiento de la prolongacin congnita del intervalo QT..................................24
Tirotoxicosis:..........................................................................................................25
Tormenta tiroidea:..................................................................................................25
Feocromocitoma:....................................................................................................25
Hipertensin portal:................................................................................................25
Estados de ansiedad:..............................................................................................25
Sndrome de abstinencia alcohlica.......................................................................25
Hemorragia subaracnoidea ....................................................................................25
Migraa:.................................................................................................................25
Temblor esencial....................................................................................................25
Glaucoma:..............................................................................................................25
. Otras consideraciones sobre los - bloqueantes:.............................................25
4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO.............................................................................26
. Canales de calcio:..............................................................................................26
. Modo de accin:.................................................................................................26
. Clasificacin de los antagonistas del calcio:.....................................................26
Dihidropiridinas:....................................................................................................26
No dihidropiridinas:...............................................................................................26
. Indicaciones:......................................................................................................26
. Efectos indeseables de los antagonistas del calcio:...........................................27
. Tratamiento de la intoxicacin por antagonistas del calcio:.............................27
. Bloqueo combinado de sodio y calcio:...............................................................27
5. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA........28
. Mecanismo de accin:........................................................................................28
. Acciones:............................................................................................................28
. Farmacocintica:...............................................................................................29
. Efectos secundarios:...........................................................................................30
. Interacciones:.....................................................................................................30
. Antagonistas de la angiotensina- ll: losartn.....................................................30
6. OTROS VASODILATADORES................................................................................30
. Arteriales:...........................................................................................................30
. Venosos:..............................................................................................................31
. Mixtos:................................................................................................................31
7. NITRATOS................................................................................................................32
. Mecanismos de accin:......................................................................................32
. Tipos de nitratos:................................................................................................32
. Indicaciones:......................................................................................................32
. Efectos indeseables:...........................................................................................33
. Tolerancia a los nitratos:...................................................................................33
. Otros agentes antianginosos:.............................................................................33
8. DIURETICOS............................................................................................................34
. Introduccin y clasificacin:..............................................................................34
. Diurticos del asa:.............................................................................................34
. Tiazidas:.............................................................................................................35
. La metolazona (DIONDEL ), indapamida (EXTUR ) y xipamida (DIUREX ),35
. Diurticos uricosricos:.....................................................................................35
. Diurticos ahorradores de potasio:...................................................................36
. Diurticos osmticos: manitol, urea,.................................................................36
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica:.............................................................36
. Xantinas:............................................................................................................36
9. FRMACOS ANTIARRTMICOS..........................................................................37
. Antiarrtmicos clase I:........................................................................................37
CLASE la...............................................................................................................37
Quinidina (CARDIOQUINE ):..................................................................37
Disopiramida (DICORYNAN ):................................................................38
Procainamida (BIOCORYL 250 MG 20 CAPSULAS):......................38
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos la:............................................38
CLASE Ib...............................................................................................................38
Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ):........................................................38
Mexiletine (MEXITIL ):............................................................................39
Difenilhidantona o fenitona (EPANUTIN ) (DPH):................................39
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos Ib:.......................................39
CLASE Ic...............................................................................................................39
. Flecainida (APOCARD ):........................................................................39
. Propafenona (RYTMONORM ):..............................................................39
. Otros:...........................................................................................................40
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos Ic:............................................40
. Antiarrtmicos clase II........................................................................................40
. Son los -bloqueantes adrenrgicos.....................................................................40
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos II:.....................................................40
. Antiarrtmicos clase III.......................................................................................40
. Amiodarona (TRANGOREX ):...........................................................................40
. Bretilio:................................................................................................................41
. Sotalol (SOTAPOR ):..........................................................................................41
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos III:....................................................42
. Antiarrtmicos clase IV.......................................................................................42
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos IV:....................................................42
. Otros antiarrtmicos no incluidos en la clasificacin de Vaughan-Williams.....42
1) Adenosina (ATP):...............................................................................................42
2) Digital:...............................................................................................................43
3) Frmacos antibradicardia:..................................................................................43
4. ANTIBITICOS........................................................................................................44
4.1. Introduccin...........................................................................................................44
4.2.- CLASIFICACIN de los antibiticos segn su MECANISMO DE ACCIN:...45
. Impidiendo la sntesis de la pared bacteriana:..................................................46
. Actuacin sobre la membrana citoplasmtica:..................................................47
. Inhibicin de la sntesis proteica:......................................................................47
. Inhibicin de la sntesis de cidos nucleicos:....................................................47
4.3. Antibiticos lactmicos......................................................................................47
4.3.1. Penicilinas:................................................................................................47
. Caractersticas comunes:......................................................................................47
. Bencilpenicilinas:.................................................................................................47
. Penicilinas activas por va oral:............................................................................48
. Penicilinas penicilinasas resistentes:....................................................................48
. Penicilinas de espectro ampliado:........................................................................48
. Penicilinas anti - Pseudomona:............................................................................48
. Indicaciones:........................................................................................................48
. Efectos secundarios:.............................................................................................48
4. 3. 2. Cefalosporinas:......................................................................................49
. Generaciones de cefalosporinas:..........................................................................49
Primera generacin:.......................................................................................49
Segunda generacin:.....................................................................................49
Tercera generacin:.......................................................................................49
. Efectos secundarios:.............................................................................................49
4.3.3. Monobactmicos:......................................................................................50
4.3.4. Carbapenems:...........................................................................................50
4.3.5. Inhibidores de las lactamasas:...............................................................50
4.4. Glicopptidos:........................................................................................................51
4.5. Fosfomicina (FOSFOCINA ):...............................................................................51
4.6. Polimixinas:...........................................................................................................52
4.7. Aminoglucsidos:..................................................................................................52
4.8. Tetraciclinas:..........................................................................................................53
4.9. Amfenicoles:..........................................................................................................53
4.10. Lincosamidas:......................................................................................................54
4.11. Macrlidos:..........................................................................................................54
4.12. Acido fusdico (FUCIDINE ) y Mupirocina (BACTROBAN 2% POMADA 15 GRAMOS ):
...........................................................................................................................55
4.13. Nitrofuranos:........................................................................................................55
4.14. Quinolonas:..........................................................................................................55
4.15. Sulfamidas y Trimetoprim (TEDIPRIMA )........................................................56
4.16. Rifampicina (RIFALDIN ):.................................................................................57
4.17. Metronidazol (FLAGYL ):.................................................................................57
5. FRMACOS EMPLEADOS EN LAS INFECCIONES POR MICOBACTERIAS..59
5.1. Antituberculosos mayores:......................................................................................59
. Isoniacida (CEMIDON ):..................................................................................59
. Rifampicina (RIFALDIN ):................................................................................59
. Pirazinamida (gen. ):......................................................................................59
. Etambutol ( MYAMBUTOL ):............................................................................60
. Estreptomicina (gen. ):....................................................................................61
5.2. Antituberculosos menores:......................................................................................61
5.3. Difusin de los frmacos antituberculosos al LCR:...............................................61
5.4. Frmacos antituberculosos y embarazo:.................................................................61
6. ANTIFNGICOS.......................................................................................................63
6.1. Nistatina (MYCOSTATIN ) (uso tpico) y Anfotericina (FUNGIZONA ENDOVENOSA ) B (uso

sistmico):..........................................................................................................63
6.2. Griseofulvina (FULCIN ):....................................................................................63
6.3. Flucitosina:............................................................................................................63
6.4. Azoles:....................................................................................................................63
7. ANTIVRICOS...........................................................................................................65
7.1. Inhibidores de la adhesin: CD4 soluble..............................................................65
7.2. Inhibidores de la penetracin y de la eliminacin de la cpside: Amantadina (AMANTADINA
LLORENTE 100 MG 20 CAPSULAS ) y rimantadina..................................65
7.3. Inhibidores de la sntesis de cidos nucleicos:.......................................................65
. Anlogos de los pirofosfatos:.............................................................................65
. Anlogos de los nuclesidos:.............................................................................65
Antiherpesvirus:.....................................................................................................65
Antirretrovirales.....................................................................................................66
Inhibidores de las proteasas...................................................................................66
Saquinavir (Invirase )..............................................................................66
Ritonavir (Norvir )...................................................................................66
Indinavir (Crixivn )................................................................................66
Otros antirretrovirales an no comercializados en Espaa....................................67
De amplio espectro:..............................................................................................67
7.4. - interfern (ROFERON A ):..............................................................................67
8. ANTINEOPLSICOS.................................................................................................68
8.1. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase G1:.....................................69
8.2. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase S:.......................................69
. Antimetabolitos:.................................................................................................69
Procarbacina (NATULAN ):................................................................................70
8.3. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase G2:.....................................72
8.4. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase M:......................................72
8.5. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase Go:.....................................73
8.6. Frmacos antineoplsicos que actan a lo largo del ciclo:....................................73
9. ANTIEPILPTICOS..................................................................................................75
9.1. Fenitona (EPANUTIN ):......................................................................................75
9.2. Carbamacepina (TEGRETOL ):............................................................................75
9.3. Fenobarbital (LUMINAL ):..................................................................................75
9.4. Benzodiacepinas:...................................................................................................76
9.5. Primidona (MYSOLINE ):....................................................................................76
9.6. Valproato (DEPAKINE ) sdico:..........................................................................76
9.7. Etosuximida (gen y ZARONTIN ):....................................................................76
9.8. Vigabatrina (SABRILEX ):...................................................................................77
9.9. Lamotrigina:..........................................................................................................77
9.10. Epilepsia y embarazo:..........................................................................................77
9.11. Tratamiento farmacolgico del status epilptico:................................................78
10. FARMACOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO.................................................80
10.1.
10.2.
10.3.
10.4.
10.5.
10.6.
Procinticos:........................................................................................................80
Antidiarreicos:......................................................................................................80
Frmacos antiestreimiento.................................................................................80
Antiemticos:.......................................................................................................81
Frmacos emetizantes:.........................................................................................81
Farmacologa de la secrecin gstrica.................................................................81
. Anticidos:..........................................................................................................81
. Protectores:........................................................................................................82
Inhibidores de la secrecin cida gstrica...........................................................82
11. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS ALTERACIONES LIPDICAS. 84

FARMACOLOGA TEST...............................................................................................88
CASOS CLINICOS.....................................................................................................111
1. FARMACOCINTICA
Generalidades
Es la parte de la Farmacologa que estudia la evolucin del medicamento en el organismo en
funcin del tiempo y de la dosis.
Para que un frmaco pueda ejercer su accin, debe alcanzar una concentracin crtica en el
lugar donde se encuentran sus receptores.
Para ello es necesaria su absorcin y distribucin, para ser eliminado mediante excrecin o
biotransformacin.
1. MECANISMOS DE TRANSPORTE A TRAVS DE MEMBRANAS CELULARES
Las molculas no polares y/o liposolubles difunden mejor que las ionizadas y/o hidrosolubles.
Las molculas de pequeo tamao pasan las membranas celulares mediante:
Difusin pasiva: a favor de un gradiente electroqumico. Difunde mejor la forma no ionizada de
la molcula.
Difusin facilitada: a favor de un gradiente electroqumico, por lo que no requiere energa, pero,
al requerir un transportador,
es saturable
y se puede inhibir competitivamente .
Transporte activo: en contra de gradiente, por lo que consume energa.
Utiliza transportadores, por lo que es saturable.
Las molculas de gran tamao pasan las membranas celulares mediante pinocitosis.
2. ABSORCIN DE MEDICAMENTOS.
La absorcin depende de
las caractersticas fisicoqumicas del frmaco,
de la preparacin farmacutica,
de la va de administracin
y de la eliminacin presistmica (fenmeno de primer paso).
Los frmacos se ponen en contacto con los elementos sobre los que actan,
atravesando la piel o las mucosas intactas, o
por efraccin de estos revestimientos.
En el primer caso, la absorcin es mediata o indirecta,
y en el segundo, directa o inmediata .
a) Vas mediatas o indirectas.
Va oral (absorcin gastrointestinal).
Presenta las siguientes ventajas:
es econmica y cmoda para el paciente y,
en caso de sobredosificacin, se puede retirar muy fcilmente el frmaco si no ha transcurrido
demasiado tiempo.
Como inconvenientes:
lenta para una situacin de emergencia;
las venas que drenan la mucosa gastrointestinal son afluentes de la venta porta, por tanto los
medicamentos pasan a travs del hgado, pudiendo ser inactivados total o parcialmente;
la acidez del jugo gstrico puede inactivar gran numero de frmacos;
no se puede utilizar cuando el enfermo est inconsciente
. Va bucal y sublingual.
La absorcin por la mucosa oral tiene particular importancia para ciertos frmacos. Dado que el
sistema venoso de la boca drena en la vena cava superior el agente es protegido del primer paso
heptico.
. Va rectal.
Puede recurrirse a ella en enfermos inconscientes.
Eluden parcialmente el paso por el hgado, ya que las venas hemorroidales media e inferior son
afluentes de la vena cava y no de la vena porta.
Son sus principales inconvenientes
la irritacin de la mucosa,
la incomodidad de la administracin
y la irregularidad de absorcin
. Va cutnea.
Es muy deficiente, ya que consta de un epitelio poliestratificado de clulas queratinizadas con
funcin protectora (no absorbente), que no se deja atravesar por agua ni sustancias
hidrosolubles.
b) Vas directas o inmediatas.
. Va subcutnea.
El frmaco se inyecta debajo de la piel,
difunde a travs del tejido conectivo
y penetra en el torrente circulatorio a travs de los capilares.
La administracin de vasoconstrictores o la aplicacin local de fro retarda la absorcin a partir
del punto de inyeccin.
. Va intramuscular.
La absorcin es mucho ms rpida que por va subcutnea, debido a que el msculo estriado est
mucho ms irrigado.
La inyeccin es menos dolorosa debido a su menor riqueza en fibras sensitivas.
Hay que evitar el poner la inyeccin dentro de un vaso y la puncin de cualquier tronco nervioso.
Va intravascular.
La ms frecuentemente empleada es la intravenosa,
especialmente indicada en casos de urgencia y para administrar medicamentos irritantes por
otras vas.
Tambin permite la administracin continuada de frmacos o de grandes volmenes.
La va intraarterial se utiliza en
la quimioterapia regional de las neoplasias,
para visualizar un determinado territorio mediante la inyeccin de contraste radiopaco o
para administrar frmacos en el tratamiento de las embolias arteriales.
3. DISTRIBUCIN.
La farmacocintica considera al organismo dividido en compartimentos acuosos o no, pero

siempre sectores virtuales del organismo en los cuales el medicamento se considera distribuido
uniformemente.
El nmero de compartimentos en que convendr dividir al organismo depender exclusivamente
de la naturaleza del medicamento objeto de estudio.
Si este no presenta afinidad o retencin especfica por ningn elemento orgnico particular y se
distribuye instantneamente a todo el agua corporal, se habla de modelo de distribucin
monocompartimental.
Si el medicamento no se distribuye instantneamente o lo hace de modo heterogneo,
concentrndose en determinados sectores o depsitos ms que en otros, convendr dividir al
organismo en dos o ms compartimentos, (modelos de distribucin bi o policompartimentales)
uno de ellos central, del cual forma parte siempre el plasma,
y otro perifrico, que retendra pasivamente el medicamento .
En la sangre, los frmacos pueden encontrarse
en estado libre,
fijados a los eritrocitos o
unidos a las protenas plasmticas (la interaccin de los frmacos con las protenas plasmticas es
sobre todo con la albmina).
4. BIOTRANSFORMACIN
Se denomina biotransformacin a todo cambio bioqumico verificado en el organismo, mediante
el cual las sustancias extraas se convierten en otras ms ionizadas, ms polares, ms
hidrosolubles, menos difusibles y ms fcilmente eliminables que la sustancia original.
Las reacciones de biotransformacin se dividen en
reacciones de fase I o de funcionalizacin (oxidacin - reduccin o hidrlisis)
y reacciones de fase II (conjugacin, metilacin, etc.).
Estas reacciones son realizadas por
el sistema microsomal,
por las mitocondrias,
enzimas solubles,
lisosomas
y por la flora intestinal.
El rgano que desempea el papel ms importante en los procesos de biotransformacin, tanto a
nivel de los microsomas, mitocondrias, como a nivel de las enzimas del citosol, es el hgado.
TABLA 1-1
Principales frmacos inductores e inhibidores enzimticos
INDUCTORES
INHIBIDORES
*Barbitricos (fenobarbital (LUMINAL )). * Cimetidina (gen.)
* Fenitona (EPANUTIN ) (DPH)
* Rifampicina (RIFALDIN )
* Teofilina (THEO DUR )
5. EXCRECIN
Los frmacos son eliminados del organismo como compuestos no alterados o bien como
metabolitos.
Los rganos excretores, excluido el pulmn, eliminan los compuestos polares con mayor eficiencia
que las sustancias con alta liposolubilidad. (ver diferencias con el transporte a travs de
membrana)
Las sustancias con alta liposolubilidad son eliminadas fcilmente slo despus de haber sido
transformadas en compuestos ms polares.
. El rin es el rgano ms importante para la eliminacin de los frmacos y sus metabolitos.
. Las sustancias excretadas con las heces son principalmente las que han sido administradas por
va oral o metabolitos excretados en la bilis y no reabsorbidos en el tracto intestinal.
La excrecin de frmacos en la leche materna es importante, no slo por la cantidad eliminada,
sino porque los agentes excretados pueden producir efectos farmacolgicos no deseados en el
lactante.
La excrecin pulmonar tiene importancia en particular en la eliminacin de gases y vapores
anestsicos. Ocasionalmente tambin se excretan por esta va pequeas cantidades de otros
frmacos o metabolitos.
6. CONCEPTOS.
Biodisponibilidad:
es la fraccin de frmaco no modificado que alcanza la circulacin sistmica y, por tanto, est
disponible para acceder a los tejidos y producir un efect.
Depende de
la absorcin,
de la distribucin
y de la eliminacin,
de tal manera que cuando estas dos ltimas [distribucin y eliminacin] se mantienen constantes,
la biodisponibilidad refleja las diferencias de absorcin.
Vida media:
es el tiempo necesario para que la concentracin plasmtica o la cantidad de un frmaco presente
en el organismo se reduzca en un 5%.
Depuracin:
es el ndice de eliminacin por todas las vas. Es importante sealar que la depuracin no indica
cunto frmaco se est eliminando, sino el volumen de lquido biolgico, como sangre o plasma,
que debera liberarse completamente del agente para justificar su eliminacin.
Volumen de distribucin:
es el volumen de lquido que se requerir para contener todo el frmaco presente en el
organismo con la misma concentracin que en sangre o plasm.
2. FARMACOLOGA
AUTNOMO
DEL
SISTEMA
NERVIOSO
El sistema nervioso autnomo est ampliamente distribuido por todo el organismo. Es el

encargado de controlar las funciones autnomas, que se realizan sin un control consciente.
La acetilcolina (ACETILCOLINA 1% CUSI ) es el neurotransmisor de
todas las fibras autonmicas preganglionares,
todas las fibras parasimpticas postganglionares
y algunas simpticas postganglionares (glndulas sudorparas ecrinas).
Estas fibras se denominan colinrgicas.
La noradrenalina es el neurotransmisor de la mayora de las fibras simpticas postganglionares.
Las acciones del sistema nervioso parasimptico se dividen:
. A nivel muscarnico: [en el receptor del rgano efector] aumento del tono y de las secreciones
intestinales y bronquiales, miosis, vasodilatacin, bradicardia, contraccin del msculo detrusor
y relajacin del esfnter vesical, ...
. A nivel nicotnico: [en receptor para Ach de mdula adrenal o en el de las postganglionares
simpticas o parasimpticas] aumento de la sudoracin, fasciculaciones musculares,...
1. AGONISTAS COLINRGICOS (parasimpaticomimticos).
. Clasificacin:
De accin directa:
* Sobre AMBOS receptores Muscarnicos y Nicotnicos: acetilcolina (ACETILCOLINA 1% CUSI
) , carbacol.
* SLO sobre receptores Muscarnicos: betanecol (MYO HERMES ), pilocarpina,...
De accin indirecta (anticolinestersico):
* Reversibles: fisostigmina, piridostigmina (MESTINON ), neostigmina (NEOSTIGMINA
MIRO ), edrofonio (ANTICUDE ), ...
* Irreversibles: insecticidas organofosforados y gases de guerra: (parathion, sarin, ...)
* Reactivadores de la acetilcolinesterasa: aunque no sean anticolinestersicos, se suelen estudiar
junto a ellos: pralidoxima.
. Indicaciones [de parasimpticomimticos]:
En la parlisis motriz postanestsica inducida por frmacos antidespolarizantes se emplean
anticolinestersicos
En el leo paraltico y en la parlisis vesical, siempre que no exista obstruccin mecnica, se suele
emplear betanecol (MYO HERMES ).
En la miastenia gravis se emplean los anticolinestersicos (neostigmina (NEOSTIGMINA MIRO
), piridostigmina [MIR '99] (MESTINON ),...) como tratamiento. El edrofonio (ANTICUDE
), de accin ultracorta, se emplea slo para hacer el diagnstico (test del Tensiln), pues la
recuperacin de la fuerza muscular es inmediata.
En el tratamiento del glaucoma de ngulo estrecho se facilita el drenaje del humor acuoso,
provocando miosis con pilocarpin.
En el tratamiento del glaucoma de ngulo ancho y en el glaucoma secundario se pueden emplear
agonistas de accin directa (pilocarpin, carbaco,...) o anticolinestersicos en aplicacin tpica.
Intoxicacin por antimuscarnicos (atropina, antihistamnicos, antidepresivos tricclicos,
antipsicticos,...): el frmaco ms adecuado es la fisostigmin, ya que llega muy bien al sistema
nervioso central.
Otras aplicaciones: taquicardias supraventriculares, enfermedad de Alzheimer, sndromes
amnsicos,...
. Efectos secundarios:
Las reacciones adversas ms frecuentes a dosis teraputicas, consisten en una extensin de los
efectos colinrgicos en los diversos rganos: fasciculaciones musculares, palidez, sudoracin,
miosis, salivacin excesiva, constriccin bronquial, vmitos y diarrea.
La intoxicacin grave compromete seriamente la transmisin a nivel de la placa motoray
provoca signos de activacin de receptores nicotnicosy muscarnicosen
los diversos rganos,
en los ganglios
y en el sistema nervioso central:
broncoconstriccin,
hipersecrecin bronquial,
fasciculaciones,
gran debilidad muscular que determina parlisis, incluida la de los msculos respiratorios,
signos de excitacin e inhibicin a nivel central (confusin, ataxia, prdida de reflejos,
convulsiones, coma,..,),
bloqueo de la conduccin intracardaca,...
. Tratamiento de la intoxicacin por inhibidores de la acetilcolinesteras:
atropina(para controlar los efectos derivados de la activacin excesiva de los receptores
muscarnico)
+
Pralidoxima (para revertir la parlisis de la parlisis muscular y los efectos derivados de la
hiperactividad nicotnic, pues reactivan la acetilcolinesterasa).
2. ANTAGONISTAS COLINRGICOS (parasimpaticolticos).

. Clasificacin:
Antimuscarnico: atropina, escopolamina, pirenzepina (GASTROZEPIN ) (antimuscarnico M1
en el estmago), . . .
Bloqueantes ganglionares (nicotnico): nicotina, trimetafn,...
Bloqueantes neuromusculares (nicotnicos):
* COMPETITIVOS O NO DESPOLARIZANTES: d - tubocurarina (CURARINA MIRO ),
pancuronium (PAVULON ), gallamina, ...
* DESPOLARIZANTES: succinilcolina.
. Indicaciones [de parasimpaticolticos]

Bloqueo de la hiperactividad parasimptic: cuando aparecen signos de hiperactividad
parasimptica o se prev su aparicin como resultado de ciertas manipulaciones o
intervenciones instrumentales, se suele emplear atropin.
De este modo se evitan reflejos cardiovasculares vagales, hipersecrecin traqueobronquial, salival
y lacrimal, broncoconstriccin, . . .
Situaciones de hiperactividad gastrointestinaly urinari: en general su eficacia es limitada y se
suelen asociar a espasmolticos de accin directa. En los clicos renales su eficacia es mnima.
Ulcera gastroduodenal: se puede emplear la pirenzepina (GASTROZEPIN ).
Patologa respiratoria: sus fines son
disminuir las secreciones respiratorias
y evitar o disminuir la broncoconstriccin.
Anestesia: la atropina se usa con mucha frecuencia en la medicacin preanestsica
para impedir la produccin de secreciones respiratorias
y prevenir la aparicin de reflejos vagales que puedan perturbar el ritmo cardaco.
Aplicaciones oftlmicas: en aplicacin tpica para producir MIDRIASIS Y/O CICLOPLEJIA.
Se emplean en
el tratamiento de
la iritis aguda,
iridociclitis
y queratitis OFTALM.doc - CRNEA
y para permitir la exploracin del fondo del ojo.
.
Efectos secundarios
(anticolinrgicos)]:
contraindicaciones
[por
uso
de
parasimpaticolticos
Sequedad bucal,
estreimiento,
retencin urinaria,
midriasis,
visin borrosa,
confusin,
taquicardi,
irritabilidad,
alucinaciones,
delirio, . . .
Contraindicados [los anticolinrgicos] en pacientes con
predisposicin al glaucoma de ngulo estrecho,
estenosis pilrica,
reflujo gastroesofgico
e hipertrofia de prstata.
En ancianos alto riesgo de ataque agudo de glaucoma, confusin y retencin urinaria.
Los antidepresivos tricclicos y los neurolpticos tienen efectos anticolinrgicos asociados.
3. AGONISTAS ADRENRGICOS (simpaticomimticos).
. Clasificacin:
De accin directa: actan nicamente sobre los receptores adrenrgicos.

No son modificados por la reserpina (SERPASOL ),
pero pueden ser potenciados por la cocana.
* Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, dopamina (APRICAL DOPAMINA
SIMES ), dobutamina (DOBUTREX ),...
* No catecolaminas: fenilefrina, metoxamina, clonidina (CATAPRESAN ), terbutalina
(TERBASMIN ), salbutamol (VENTOLIN ), ritodrine, . . .
De accin indirecta: actan
potenciando la liberacin del neurotransmisor fisiolgico o
bloqueando su recaptacin presinptica: tiramina, cocana,...
De accin mixta: anfetaminas, efedrina, metaraminol, . . .
Espectro de la activacin de receptores adrenrgicos
1:
* Vasoconstriccin cutnea y esplcnica
* Contraccin uterin
* Esplenocontraccin
* Midriasi
* Piloereccin
* Relajacin intestina
* Hiperpotasemia
* Contraccin del trgono y el esfnter vesica
* Eyaculacin
2:
* Inhibicin de la liberacin de noradrenalina de las neuronas adrenrgicas
* Inhibicin de la liberacin de acetilcolina (ACETILCOLINA 1% CUSI ) de las neuronas
colinrgicas
* Inhibicin de la lipolisis en adipocitos
* Inhibicin de la secrecin de insulin
* Estimulacin de la agregacin de plaquetas
1:
* Relajacin intestina
* Taquicardia
* Inotropismo +
* Dromotropismo +
2:
* Relajacin uterin
* Vasodilatacin
* Broncodilatacin
* Glucogenolisis
* Aumento de la secrecin de insulin
* Relajacin del msculo detrusor
* Activacin de la secrecin de renina
3:
Estimula la produccin de calor por el tejido adiposo pardo
. Espectro de la activacin de receptores de los diferentes frmacos simpaticomimticos:

-
Adrenalina
Noradrenalin
Isoprotereno
Dopamina
Dosis alta
(APRICAL
DOPAMINA
SIMES )
Dobutamina
(DOBUTRE
X )
Fenilefrin
Metoxamin
Clonidina
(CATAPRES
AN )
Terbutalina
(TERBASM
IN )
Salbutamol
(VENTOLI
N )
Ritodrin
-
DA
Dosis
media
baja
DA
. Indicaciones [de simpaticomimticos]:

Parada cardaca: sobre todo la adrenalina.
Shock: se emplean dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ), dobutamina (DOBUTREX ),
isoproterenol, fenilefrina,... dependiendo de la causa y del estado hemodinmico del paciente.
Estados de hipotensin arterial.
Vasoconstriccin local: para controlar o prevenir una hemorragia local de piel o mucosas.
Acin descongestionante: aplicaciones tpicas o preparados para la administracin oral para el
tratamiento de congestiones nasales (la accin inmediata es eficaz y la duracin es variable, pero
el uso continuado da lugar a una hiperemia de rebote por vasodilatacin que crea un crculo
vicioso).
Enfermedades alrgicas: tiles en el shock anafilctico y en el asma alrgico.
Aplicaciones oftlmicas: como midriticos, para facilitar la exploracin de la retina (fenilefrina,
efedrina,...), en las uvetis y para tratar el glaucoma de ngulo ancho.
Aplicaciones en el sistema nervioso central: cuadros narcolpticos, sndrome del nio
hipercintico (metilfenidato (RUBIFEN )),...
Inhibicin de las contracciones uterinas: se suele emplear el ritodrine.
Efectos secundarios [de simpaticomimticos]:
Cefalea, inquietud, hiperactividad, insomnio,
palpitaciones, palidez,...
debilidad,
mareos,
nuseas,
temblores,
Arritmias, hemorragias cerebrales, edema agudo de pulmn,...

En el caso de la dobutamina (DOBUTREX ), precaucin en pacientes con fibrilacin auricular,
pues aumenta la conduccin auriculoventricular.
4. ANTAGONISTAS ADRENRGICOS (simpaticolticos).
. Clasificacin:
Bloqueantes de receptores postsinpticos:
-bloqueantes:
alcaloides del cornezuelo del centeno [o naturales] : (ergotamina (GYNERGENO ), ergonovina,
ergotoxina, dihidroergotamina (DIHYDERGOT ), dihidroergotoxina (HYDERGINA ),
metisergida,...) y
sintticos :
(irreversibles: fenoxibenzamina;
reversibles: fentolamina, prazosn (MINIPRES ), terazosn (HITRIN ),...).
- bloqueantes: ver tema especfico dentro de la farmacologa del aparato cardiovascular .
Agentes__bloq_CLASIF
y - bloqueantes: labetalol (TRANDATE ) y carvedilol.
Bloqueantes neuronales adrenrgicos (de receptores presinpticos):
Antagonistas de los receptores -2: yohimbina y fluparoxn.
Bloqueantes de la conduccin axnica: tetrodoxina .
Bloqueantes de la sntesis de noradrenalina: ( - metil - tirosina, - metil - dopa (ALDOMET ).
Bloqueantes del almacenamiento de noradrenalina: reserpina (SERPASOL ).
Bloqueantes de la liberacin de noradrenalina a las sinapsis: guanetidina, bretilio, ...
Sntesis de falsos neurotransmisores: metil - dopa (ALDOMET ), IMAOs, ...
Simpatectoma qumica: 6 - hidroxipamina.
. Indicaciones [de simpaticolticos]:
Antagonistas -1:
hipertensin arterial,
feocromocitoma
(crisis
hipertensivas:
fentolamina;
preparacin
preoperatoria:
fenoxibenzamina),
enfermedades vasculares perifricas (si existe componente de vasoespasmo y no hay un
componente oclusivo importante),
insuficiencia cardaca,
hiperplasia benigna de prstata (fenoxibenzamina y prazosn (MINIPRES )).
Antagonistas -2como aplicaciones potenciales cabe destacar su posible utilidad en :
ciertas depresiones endgena,
en la diabetes, porque el bloqueo -2 facilita la liberacin de insulin,
en la hipertensin arterial esencial,
en la disfuncin sexual masculina,
en la neuropata diabtica,...
Antagonistas : ver tema especfico en farmacologa del aparato cardiovascular.
Agentes__bloq_INDICAC
Bloqueantes neuronales adrenrgicos:
hipertensin arterial ( - metil - dopa (ALDOMET ), reserpina (SERPASOL ),...),
arritmias cardacas (bretilio,...).
. Efectos adversos [de simpaticolticos]:

Por el bloqueo : hipotensin ortosttica, taquicardia (por el reflejo baroceptor), vrtigo,
disfuncin sexual, congestin nasa,...
Por el bloqueo : ver tema especfico. Agentes__bloq_INDICAC
Potencian:
* Efecto depresivo miocrdicoen la anestesia general.
* Efecto hipoglucemiante de la insulina y antidiabticos orale.
* Frmacos depresores de la conduccin auriculoventricula.
* Frmacos depresores del nodo sinusa.
3.
FARMACOLOGA
CARDIOVASCULAR.
DEL
APARATO
1. GLUCSIDOS CARDIACOS.
Son frmacos inotrpicos, es decir, aumentan la contractilidad del miocardio.
Los ms importantes son la digoxina, la digitoxina y la ouabana. Las diferencias principales
entre los dos primeros aparecen reflejadas en la tabla 3-1. La ouabana tiene una vida media de
21 horas y su excrecin es renal en el 99%.
TABLA 3 2
Diferencias principales entre los digitlicos
FRMA VIDA
EXCREC BIODISP
CO
MEDIA
IN
ONIBIL
IDAD
Digoxina 1,6 das
Renal 85 60 100
%
%
Digitoxin 5 das
Renal15
100%
a
%
. Mecanismo de accin:
El mecanismo de accin de los digitlicos se debe a que estos frmacos inhiben el transporte
activo de sodio y potasio a travs de la membrana, por inhibicin de la ATPasa Na+/K+, la cual
se localiza en el sarcolema, y parece ser el receptor de los glucsidos.
Al inhibir esta bomba aumenta la concentracin intracelular de sodio, y esto a su vez aumenta la
concentracin intracelular de calcio a travs de un mecanismo de intercambio entre Na+ y Ca2+,
produciendo una respuesta inotrpica positiva .
. Acciones farmacolgicas de los digitlicos:
Los efectos clnicos se deben principalmente al aumento de la contractilidad miocrdica y a la
prolongacin del periodo refractario del nodo AV. Los efectos que producen los glucsidos varan
si actan sobre un corazn sano o sobre uno insuficiente
- Efectos sobre el corazn sano: no modifica el volumen minuto,
ya que aumenta la contractilidad,
pero tambin aumenta las resistencias perifricas,
por tanto slo produce un aumento del consumo miocrdico de oxgeno.
Efectos sobre el corazn insuficiente y en el corazn normal cuando existe hipertrofia sin IC:
produce un aumento del volumen minuto, ya que al aumentar la contractilidad mejora la
perfusin perifrica y con ello deja de actuar el simptico, con lo que disminuyen las
resistencias perifricas, siendo esta disminucin mayor que el aumento de resistencias que
produce por s mismo la digital. As mismo, disminuye el consumo miocrdico de oxgeno.
Los glucsidos cardacos tambin producen alteraciones en las propiedades elctricas tanto de las
fibras contrctiles como de las fibras que presentan automatismo.
Esto es debido en parte a la inhibicin de la ATPasa,
y en parte a la accin vagal de la digital.

Los efectos electrofisiolgicos de los digitlicos sobre las distintas estructuras cardiacas son los
siguientes (ver tabla 3-2)
* Sobre el ndulo sinusal: se produce un efecto cronotropo negativo.
Este efecto habitualmente slo se produce en el contexto de una IC, por lo que la digital no debe
usarse para el tratamiento de una taquicardia sinusal cuando no existe IC.
* Sobre el nodo AV: aumenta el perodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin,
reduciendo la frecuencia ventricular en las taquiarritmias supraventriculares. Este efecto es
debido sobre todo a su efecto vagal.
* Los glucsidos cardacos tambin producen alteraciones de las propiedades elctricas de las
clulas contrctiles y de las clulas especializadas:
a) Disminuyen el potencial de reposo (fase 4), por lo que la clula est ms cerca del umbral de
despolarizacin.
b) Aceleran la velocidad de despolarizacin.
Estos dos efectos aumentan el automatismo y la actividad del miocardio. Por ellos son frecuentes
el desarrollo de
reentradas,
focos ectpicos
y arritmias en la intoxicacin digitlica .
. Indicaciones:
En la IC:
al aumentar la funcin contrctil del miocardio, aumenta el gasto cardaco (por tanto favorece la
diuresis) y disminuye la presin y el volumen telediastlico elevados del ventrculo insuficiente,
con disminucin consecuente de los sntomas de congestin venosa.
La digital mejora el pronstico vital de pacientes con IC acompaada de fibrilacin auricular
con frecuencia ventricular elevada (respuesta ventricular rpida).
No se ha demostrado que mejore la supervivencia de pacientes con IC en ritmo sinusal, pero en
estos casos s que les produce
una mejora de sus sntomas
y disminuye el nmero de hospitalizaciones y de recadas, por lo que, si no est contraindicada,
puede usarse.
En el flutter o fibrilacin auricular: para disminuir la frecuencia ventricular.
. Contraindicaciones:
Intoxicacin digitlica.
Bloqueos AV de 2 y 3 grado.
Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Enfermedad del seno (por su efecto vagoltico).
Extrasistolia ventricular frecuente.
Sd. de WP
. Interacciones:
Tabla pgina 8 II.
. Intoxicacin digitlica: ver apuntes de cardiologa CASH FLOW.
2. OTROS FARMACOS INOTRPICOS
. Agonistas - adrenrgicos:
actan fundamentalmente sobre los receptores - adrenrgicos.
Son la noradrenalina, adrenalina, isoproterenol, dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) y
dobutamina (DOBUTREX ), las cuales aumentan la contractilidad miocrdica, siendo las dos
ltimas las ms empleadas.
Se administran mediante inyeccin intravenosa continua, bajo monitorizacin.
Un problema importante de todos los simpaticomimticos es la prdida de respuesta,
aparentemente debida a una "regulacin descendente" de los receptores adrenrgicos, lo cual se
pone de manifiesto en las primeras 8 horas de su administracin continua.
Este problema se soluciona empleando una administracin intermitente.
Dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ):

en dosis muy bajas (de 1 a 2 g/Kg./min.) produce vasodilatacin renal y mesentrica por
estimulacin de receptores dopaminrgicos especficos ("efecto dopaminrgico"), aumentando el
flujo renal y mesentrico y la excrecin de sodio.
En dosis de 2 a 10 g/Kg./min., la dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) estimula los
receptores 1 del miocardio produciendo un aumento de la contractilidad y una taquicardia
ligera.
A dosis ms elevadas tambin estimula los receptores - adrenrgicos aumentando la presin
arterial.
Dobutamina (DOBUTREX ):
acta sobre receptores 1, 2 y . Tiene un efecto inotrpico positivo, un efecto cardioacelerador
moderado y disminuye la resistencia vascular perifrica pero, como tambin aumenta el gasto,
apenas modifica la TA.
Ibopamina:
anlogo de la dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) de reciente aparicin. Se administra
va ora.
. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
amrinona y milrinona.
Presentan efectos tanto inotrpicos positivos como vasodilatadores al inhibir una fosfodiesterasa
especfica, por lo que aumenta el AMPc.
. Glucagn:
se puede emplear en UVI.
Su efecto es debido a que aumenta las concentraciones intracelulares de AMPc.

3. AGENTES DE BLOQUEO BETA ADRENRGICO.
Este punto hay que llevarlo AL DEDILLO
. Introduccin:
los receptores se clasifican
en 1, que se encuentran en el miocardio
y 2, que se encuentran fundamentalmente en el msculo liso bronquial y vascular.
TABLA 3-3
Efectos de la estimulacin de los receptores
Efecto inotrpico positivo.
Efecto lusotrpico positivo. ?
Efecto cronotrpico positivo.
Efecto dromotrpico positivo .
Efecto vasodilatador, incluyendo a las arterias coronarias.
Efecto broncodilatador.
Glucogenolisis.
Estimulacin de la secrecin de insulina.
Temblor.
Estimulacin de la secrecin de renina.
Relajacin del miometrio
. Clasificacin:
1 ) Bloqueantes no selectivos.
2) Bloqueantes cardioselectivos: presentan selectividad por el bloqueo de receptores cuando se
administran a dosis bajas.
3) Frmacos con propiedades vasodilatadoras aadidas, gracias a tres mecanismos:
Actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI) o agonista parcial: estimula a los vasos sanguneos
para que se relajen. Disminuyen la frecuencia cardaca y el gasto en menor medida que los que
no tienen ASI.
Bloqueo adrenrgicoaadido.
Vasodilatacin por mecanismos inespecficos.
. Otras propiedades de los - bloqueantes son:
O Fijacin a protenas:
algunos, como el propranolol (SUMIAL ), se fijan mucho a las protenas plasmticas.
Las situaciones que cursan con hipoproteinemia requieren, por tanto, dosis ms bajasde estos
frmacos.
O Vas de eliminacin:
Cuanto ms hidrfilo (menos liposoluble) sea el frmaco,
ms se excreta sin cambio por el rin,
menos penetran en el SNC
y menos se fijan a protenas.
Cuanto menos hidrfilo sea (ms liposoluble)
ms se metaboliza en el hgado,
ms penetra en el Sistema Nervioso Central

y ms se fija a protenas.
VIA DE ELIMINACION
Desde 100 % al 0 % POR EL HIGADO (inversamente POR EL RIN)
Propranolol (SUMIAL ), Aranclol Timolol (BLOCADREN ) Pindolol (VISKEN ) Bisoprolol
(EURADAL ) Acebutolol (SECTRAL ) Atenolol (BLOKIUM )
LrI;~r~r~I( CA~
Fig.3-1: Vas relativas de eliminacin de los -bloqueantes. (ver pgina 9 de farmacologa.).
Indicaciones:
Angina de pecho:
reducen la demanda miocrdica de oxgeno. Aunque puede existir un aumento de la resistencia
vascular coronaria por bloqueo de los receptores -, el tiempo de llenado diastlico es ms
prolongado por su efecto bradicardizante, proporcionando, en definitiva, una mejor perfusin
miocrdica.
Adems, limitan el aumento de la frecuencia cardaca durante el ejercicio.
Sin embargo el bloqueo , deja de ser beneficioso si provoca:
* Aumento importante de la precarga (dilatacin), como sucede en la insuficiencia cardaca
(recuerda la ley de Laplac: T = P x r / 2 g).
* Aparicin de angina vasoespstica: al propiciar la aparicin de espasmo coronario.
Angina inestable:
indicados sobre todo en casos en que existe activacin simptica (taquicardia e hipertensin
arterial).
Angina variante de Prinzmetal:
el tratamiento con - bloqueantes puede ser ineficaz e incluso peligroso por el incremento del
espasmo coronario a causa de la actividad de los receptores sin oposicin.
Isquemia silente:
reducen muy eficazmente la frecuencia y el nmero de ataques isqumicos silentes.
IAM:
* El bloqueo temprano intravenoso produce:
reduccin del riesgo de fibrilacin ventricular,
reduccin del dolor precordial,
puede reducir el tamao del infarto (controvertido)
y disminuye la mortalidad.
* Despus de la fase aguda, el bloqueo reduce el riesgo de muerte sbita y reinfarto.

Aunque de forma clsica la IC es una contraindicacin para el bloqueo , los pacientes con
infarto + IC parecen beneficiarse ms que los dems de este tipo de bloqueo.
HTA:
la tensin arterial comienza a disminuir slo tras 1 - 2 das de tratamiento, debido a que al
principio la disminucin del gasto cardaco es compensada por un aumento transitorio de la
resistencia vascular.
El mecanismo de la disminucin de la TA no est claro pero puede ser alguno de los siguientes:
Inhibicin de la descarga de noradrenalina de las terminaciones nerviosas adrenrgicas
Reduccin de la descarga adrenrgica a nivel del SNC.
Inhibicin de la descarga de renina, bloqueando el SRAA.
Los - bloqueantes y los diurticos son la primera lnea en el tratamiento de la HTA..
Se ha demostrado de manera muy clara que su empleo reduce claramente la mortalidad y la
aparicin de ACV,
pero no disminuyen los eventos coronarios agudos.
Arritmias:
Son tiles sobre todo en
arritmias causadas por aumento de las catecolaminas circulantes (IAM en fase aguda,
feocromocitoma, ansiedad, anestesia,...)
y en situaciones en que exista aumento de la sensibilidad cardaca a catecolaminas (tirotoxicosis).
Son tiles en algunas taquicardias supraventriculares y en algunas arritmias ventriculares
(sobre todo el sotalol (SOTAPOR ), pues tiene actividad antiarrtmica de clase III aadida).
IC diastlica. Miocardiopatas:
Son agentes teraputicos estndar en la miocardiopata hipertrfica (a dosis elevadas).
En la miocardiopata dilatada, los - bloqueantes a dosis bajas son tiles sobre todo cuando hay
taquicardia en reposo, pues
mejoran los sntomas,
previenen el deterioro clnico
y producen una regulacin creciente de los receptores 1 ventriculares.
La dosis inicial debe ser extremadamente baja y puede aparecer un periodo inicial durante el que
empeora el estado clnico del paciente.
Diseccin artica: Evitan su progresin.
Tetraloga de Fallot:
profilaxis de las crisis cianticas al disminuir la contractilidad del ventrculo derecho
(DISMINUCIN del shunt D I).
Tratamiento de la prolongacin congnita del intervalo QT.
Tirotoxicosis:
Control de los sntomas (taquicardia, palpitaciones, temblor, nerviosismo,...) de manera aislada o
junto a antitiroideos y/o yodo radioactivo.
Adems reducen la vascularizacin de la glndula tiroides facilitando la ciruga.
Tormenta tiroidea:
propranolol (SUMIAL ) intravenoso, slo si es normal la funcin del VI.
Feocromocitoma:
En el tratamiento de urgencia se emplea propranolol (SUMIAL ) si existen arritmias cardacas.
En el preoperatorio se emplea propranolol (SUMIAL ) (siempre despus de realizar bloqueo
con fenoxibenzamina.)
Hipertensin portal:
La administracin oral de propranolol (SUMIAL ) permite reducir el riesgo de recidiva
hemorrgica.
Estados de ansiedad:
disminuyen las manifestaciones perifricas de la ansiedad, como el temblor y la taquicardia.
Sndrome de abstinencia alcohlica.
Hemorragia subaracnoidea .
Migraa:
de manera profilctica, disminuye la frecuencia de ataques.
No es eficaz una vez que ha ocurrido el ataque.
Temblor esencial.
Glaucoma:
soluciones oftlmicas para el glaucoma de ngulo abierto.
A pesar de su administracin por va tpica pueden producir efectos secundarios a nivel
sistmico.
. Otras consideraciones sobre los - bloqueantes:
La dosis mxima de - bloqueantes, viene determinada en muchas ocasiones por la frecuencia
cardaca en reposo: se debe garantizar una frecuencia cardaca en reposo de al menos 55 - 60
Ipm, pero pueden aceptarse tasas menores siempre que no aparezca bloqueo AV o sntomas.
Regulacin decreciente del receptor : los receptores , ante una estimulacin adrenrgica
prolongada e intensa, se inactivan de forma reversible e incluso llegan a destruirse, disminuyendo
la sensibilidad a los estimulantes. Este es un fenmeno de autoproteccin. Recientes estudios
demuestran que dosis bajas de - bloqueantes pueden restablecer la sensibilidad de los
receptores , con beneficios teraputicos.
Regulacin creciente del receptor : cuando se bloquean de forma crnica los receptores ,
como ocurre durante el tratamiento sostenido con - bloqueantes, el nmero de estos receptores
se incrementa. Aunque haya ms receptores, no existe riesgo de sobreestimulacin porque los
receptores se encuentran bloqueados por la administracin de - bloqueantes.
Pero, si se interrumpe de manera brusca su administracin, la densidad incrementada de
receptores podra precipitar una sobreestimulacin de modo que habra peligro de sucesos
isqumicos a nivel miocrdico (sndrome de supresi), como exacerbacin de la angina e incluso
IAM. El tratamiento de este sndrome es volver a aplicar el bloqueo .
4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO.
. Canales de calcio:
existen dos tipos de canales de calcio: L y T.
El canal L es el bloqueado por los antagonistas del calcio.
El canal tipo T desempea una funcin de gran importancia en la despolarizacin del seno y del
nodo AV. Actualmente no se dispone de frmacos bloqueadores de los canales tipo T.
. Modo de accin:
Inhiben el flujo de iones calcio hacia el interior del canal de calcio una vez que ste se hace
permeable.
. Clasificacin de los antagonistas del calcio:

Dihidropiridinas:
Ejercen un efecto inhibitorio mayor sobre el msculo liso vascular que sobre el miocardio, lo que
les confiere la propiedad de "selectividad vascular".
Por tanto su efecto teraputico fundamental es la vasodilatacin perifrica y coronaria.
Su pequeo efecto depresor del miocardio es contrarrestado por la estimulacin cardiaca por va
refleja (activacin adrenrgica) debida a la vasodilatacin perifrica que provoca.
Algunas dihidropiridinas son: nifedipino (ADALAT ),..\Farmacologa\nifedipino.doc
nisoldipino, felodipino (FENSEL ), nicardipino (NICARDIPINO FARMA LEPORI ),...
No dihidropiridinas:
los ms representativos son el verapamil (MANIDON ) (del grupo de las arilalquilaminas) y el
diltiazem (DINISOR ) (del grupo de las benzotiazepinas).
Ambos actan sobre el nodo sinusal y el nodo AV, a diferencia de las dihidropiridinas, tendiendo
a disminuir la frecuencia cardaca y la conduccin AV.
Presentan menor selectividad vascular que las dihidropiridinas y adems tienen efecto inotrpico
negativ.
. Indicaciones:
Angina de pech:
son tiles debido a que producen

vasodilatacin coronaria,
reduccin de la postcarga (por vasodilatacin arterial perifrica)
y adems, el verapamil (MANIDON ) y el diltiazem (DINISOR ),
disminuyen la frecuencia cardaca y
presentan un efecto inotrpico negativo,
disminuyendo la demanda miocrdica de oxgeno.
Espasmo coronario: por su efecto vasodilatador.
HTA: se emplean sobre todo las dihidropiridina.
Taquicardia supraventricular: slo son tiles las no dihidropiridina.
Proteccin despus del infarto: ofrecen cierta proteccin si no existe disfuncin ventricular.
Trasplante cardaco: el diltiazem (DINISOR ) acta de manera profilctica, limitando el
desarrollo de ateroma coronario; este efecto es independiente de la reduccin de la TA.
IC diastlica. (Ver Cardiologa y ciruga cardio-vascular.doc - Tto_IC_diastlica)
Raynaud .
Esclerodermia.
Enfermedad vascular perifrica: no ha demostrado beneficios significativos.
Hipertensin pulmonar primaria.
Asma inducida por ejercicio.
Aumentan la potencia antitumoral de los alcaloides de la vinca sin aumentar sus efectos txicos .
Migraa.
Sndrome de Conn.
Insuficiencia renal crnica: nisoldipino inhibe su progreso al inhibir la calcinosis renal.
. Efectos indeseables de los antagonistas del calcio:
Cefalea, sofoco y mareos por vasodilatacin.
Edemas en los tobillos: no debidos a IC, sino a vasodilatacin precapilar. Se trata con diurticos
o IECAs.
Estreimiento (sobre todo con verapamil (MANIDON )o). es el principal problema, sobre todo
en ancianos.
Dolor en encas, cara, epigastrio.
Hepatotoxicidad.
Confusin mental transitoria.
Hipotensin arterial.
Enfermedad del seno.
Enfermedad del nodo AV.
Bloqueo adrenrgico.
Sndrome de WPW (disminuyen el periodo refractario de la va accesoria).
Taquicardia ventricular, excepto la taquicardia ventricular inducida por ejercicio.
Angina inestable con peligro de infarto (evitar sobre todo la administracin de nifedipina
(ADALAT )).
Estenosis artica (evitar sobre todo al nifedipina (ADALAT ), por peligro de aumentar el
gradiente de presin transvalvular).
. Tratamiento de la intoxicacin por antagonistas del calcio:
Administracin intravenosa de gluconato clcico o cloruro clcico.
Si es insuficiente: se pueden administrar catecolaminas.
. Bloqueo combinado de sodio y calcio:

El bepidril es un antagonista del calcio que adems inhibe el canal de sodio, presentando por
tanto un efecto antiarrtmico de clase I.
Slo tiene propiedades antihipertensivas leves.
Por el momento se ha prestado ms atencin a su potencial proarrtmico que a sus efectos
antiarrtmicos.
5. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
. Mecanismo de accin:
Los IECAs producen un bloqueo competitivo de la enzima convertidora de angiotensina, cuyos
efectos son los recogidos en la figura 3.6.
Los MECANISMOS DE ACCIN fundamentales son:
Inhibicin del paso de angiotensina-I a angiotensina-II .
Aumento de los niveles de cininas (que son sustancias vasodilatadoras).
Inhibicin del tono simptico que produce la angiotensina-II.
Reduccin de los niveles plasmticos de ADH (vasopresina).
Inhibicin a nivel central de las acciones de la angiotensina-ll y del tono simptico.
. Acciones:
Vasodilatacin arteriovenosa, reduciendo las resistencias vasculares perifricas y la tensin
arterial en normotensos e hipertensos. Su efecto antihipertensivo es mayor cuanto mayor sea el
nivel tensional antes del tratamiento. No aparece tolerancia en el tratamiento crnico.
No modifican la frecuencia ni la contractilidad cardaca de manera directa, pero reducen la
precarga y la postcarga, disminuyendo por tanto al demanda miocrdica de oxgeno. En
individuos con IC, los IECAs mejoran el gasto cardaco, produciendo un aumento de la diuresis.
A nivel coronario reducen discretamente el flujo total, fenmeno que no conlleva alteraciones
hemodinmicas, y suprimen la vasoconstriccin coronaria por angiotensina-ll y estimulacin
simptica.
Mejoran el flujo sanguneo cerebral.
A nivel muscular, aumentan el flujo sanguneo y la extraccin de oxgeno, mejorando al
tolerancia al ejercicio.
Efecto sobre la hipertrofia cardaca: revierten la hipertrofia cardaca del paciente hipertenso,
siendo este un efecto independiente de su accin antihipertensiva.
Efecto sobre la hipertrofia vascular: reducen la hipertrofia y la fibrosis de la capa media arterial
y producen vasodilatacin.
Efectos sobre las arritmias cardacas: la angiotensina-ll favorece la aparicin de arritmias en el
miocardio insuficiente o isqumico, ya que
disminuye el flujo sanguneo coronario,
aumenta la postcarga y el tono simptico
y disminuye la potasemia.
Por tanto los IECAs deberan reducir la incidencia de arritmias en estas situaciones.
Efectos renales: inhiben la vasoconstriccin de la arteriola aferente y, por tanto, incrementan el
flujo sanguneo renal. Adems producen natriuresis como resultado de
la mejora hemodinmica renal,
la disminucin de la aldosterona,
la disminucin del tono simptico
y un efecto tubular directo.
Efectos nefroprotectores: en diabticos hipertensos o normotensos con nefropata incipiente, los

IECA normalizan la presin capilar intraglomerular al reducir la TA y dilatar la arteriola renal
aferente.
El captopril (CAPOTEN )
disminuye la proteinuria,
aumenta el aclaramiento de creatinina
y retrasa la progresin de la nefropata diabtica hacia la dilisis y el trasplante renal.
Efectos centrales: en pacientes con IC o HTA mejoran la calidad de vida y producen sensacin de
euforia y bienestar que podra ser secundaria al aumento del flujo sanguneo cerebral.
. Farmacocintica:
Las principales caractersticas de algunos IECAs aparecen en la tabla 3-5.
TABLA 3 5
Caractersticas de los principales IECAs
FRMACO
Benacepril
Captopril
(CAPOTEN )
Cilazapril
(INHIBACE )
Enalapril
(ACETENSIL )
Espirapril
Fosinopril
Perindopril
(COVERSYL )
Ramipril ( ACOVIL
)
Lisinopril
(PRINIVIL )
Quinapril
(ACUPREL )
Admn. En forma Vida media

de profrmaco?
(h.)
SI
10
Uso en nefropata
grave?
NO
NO
NO
SI
10
NO
SI
11
NO
SI
SI
11
SI
SI
SI
35
NO
SI
4 10
NO
NO
13
NO
SI
35
NO
Algunos IECAs no se absorben bien por va oral, por lo que se administran en forma de
profrmacos, [Todos salvo captopril (CAPOTEN ) y Lisinopril (PRINIVIL )] que tras sufrir
procesos de desesterificacin o hidrlisis, se convierten en el frmaco activo .
La mayora de los IECAs se eliminan por va renal. Como consecuencia de ello, en pacientes
ancianos con nefropata importante o con insuficiencia renal, sus niveles plasmticos y su vida
media aumentarn, debindose reducir la dosis y/o aumentar los intervalos entre dosis, cuando el
aclaramiento de creatinina alcanza valores < 20 ml / min. Slo fosinopril y espirapril presentan
una va de eliminacin dual, renal y biliar, por lo que puede no ser necesario reajustar su
dosificacin en nefropatas graves.
Los niveles plasmticos y la vida media de los profrmacosse prolongan en pacientes con cirrosis
heptica o hepatopatas graves que retrasan su velocidad de metabolizacin.
En estos casos conviene administrar IECAs que no son profrmacos [captopril (CAPOTEN ) y
Lisinopril (PRINIVIL )].
HIPOTENSIN arterial: para evitarla se debe comenzar con dosis bajas nocturnas y aumentarlas
poco a poco (este efecto secundario aparece sobre todo en pacientes con renina elevada).
TOS seca: es ms frecuente en mujeres y en no fumadores. No es dosis dependiente y desaparece
unos das despus de suspender el tratamiento.
HIPERPOTASEMIA.(OJ!)
ERUPCIONES cutneas . *
FIEBRE. *
DISGEUSIA . *
Molestias DIGESTIVAS (nuseas, diarrea, ictericia colesttica,...) . *
ANGIOEDEMA .
* Se pueden evitar reemplazando un IECA por otro.

Hipersensibilidad a algn IECA.
Estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal de un rin solitario o
trasplantado.
Hiperpotasemia.
Embaraz.
. Interacciones:
La biodisponibilidad oral del captopril (CAPOTEN ), pero no la de otros IECAs, disminuye si se
administra junto a alimentos o anticidos con sales de aluminio o magnesio.
En pacientes con IC los IECAs
reducen el aclaramiento de digoxina, incrementando la digoxinemia,
pero no aumentan la incidencia de intoxicacin digitlica.
Aumentan los niveles plasmticos de litio en manacos.
Aumentan las reacciones de hipersensibilidad producidas por el alopurinol.
Aumentan la hiperpotasemia producida por diurticos ahorradores de potasio.
. Antagonistas de la angiotensina-ll: losartn.
Bloqueo selectivo del receptor de la angiotensina-ll.
6. OTROS VASODILATADORES.
. Arteriales:
disminuyen fundamentalmente la postcarga.
Son Hidralacina (HYDRAPRES ), minoxidil (LONITEN ), fentolamina, fenoxibenzamina,
diazxido (HYPERSTAT ) y antagonistas de los canales de calcio.
Hidralacina (HYDRAPRES ): vasodilatacin arterial selectiva de las reas esplcnica y renal

(poco efecto sobre piel y msculo). No relaja la fibra muscular de rganos no vasculares.
Administracin oral o iv. Reacciones adversas: anorexia, palpitaciones, cefalea, nuseas,
sudoracin, congestin nasal, Sndrome lupus - like (desaparece al suspender la medicacin).
Minoxidil (LONITEN ): no produce hipotensin ortosttica. Administracin oral. Reacciones
adversas: taquicardia, retencin de sodio y agua, derrame pericrdico, hipertricosis
reversible,... Se puede emplear de forma tpica para el tratamiento de la alopecia andrognica.
Fentolamina: bloqueo reversible de receptores -1.
Fenoxibenzamina: bloqueo irreversible de receptores -1
Diazxido (HYPERSTAT ): fuerte vasodilatacin perifrica que produce reaccin simptica
refleja con taquicardia y aumento del volumen minuto. A nivel pancretico inhibe la secrecin
de insulina (se emplea en el tratamiento de insulinomas no operables). Administracin oral o iv.
Reacciones adversas: retencin de sodio y agua, hipertricosis, ageusia transitoria,
descompensacin de diabetes, provoca cetoacidosis diabtica, pancreatitis,...
(tambin los antagonistas del Ca 2+)
. Venosos:
disminuyen la precarga.
Se incluyen en este grupo la nitroglicerina (CAFINITRINA ) (parche, iv o sublingual) y el
dinitrato de isosorbide (ISO LACER ) (ver tema de nitratos). (ver Nitratos )
. Mixtos:
actan tanto en el lecho vascular arterial como en el venoso. Son fundamentalmente el
Nitroprusiato (NITROPRUSSIAT FIDES ), el prazosn (MINIPRES ) y los IECA.
Nitroprusiato (NITROPRUSSIAT FIDES ): para conseguir una accin duradera es preciso
inyectarlo en infusin continua iv, siempre con el paciente monitorizado. La reaccin adversa
ms importante es la acumulacin de iones cianuro, producto de su metabolismo heptico, que
puede provocar acidosis metablica, arritmias e hipotensin. En caso de intoxicacin se debe
administrar tiosulfato sdico para facilitar su conversin en tiocianato.
Prazosn (MINIPRES ): antagonista -1. Reduce la precarga y postcarga. Poco efecto
taquicardizante.
TABLA 3-6
Vasodilatadores.
Vasodilatadores arteriales
Hidralacina (HYDRAPRES ).
Diazxido (HYPERSTAT ).
Minoxidil (LONITEN ).
Fentolamina.
Fenoxibenzamina.
Antagonistas del calcio.
Vasodilatadores mixtos
Vasodilatadores venosos
IECA.
Prazosn (MINIPRES ).
Nitroprusiato (NITROPRUSSIAT FIDES ) .
Nitratos (nitroglicerina (CAFINITRINA )
dinitrato de isosorbide (ISO LACER )).
7. NITRATOS.
. Mecanismos de accin:
los nitratos son frmacos antianginosos cuyos mecanismos de accin son:
El efecto fundamental consiste en dilatar los vasos de capacitancia venosa, reduciendo el retorno
venoso y el volumen ventricular.
Tambin disminuyen ligeramente la postcarga.
Redistribuyen el flujo sanguneo coronario desde la regin subepicrdica hacia la subendocrdica
(que es la ms deficitaria en oxgeno).
Alivian el espasmo coronario.
Modesto efecto inhibitorio sobre la agregacin plaquetaria en pacientes con angina o infarto.
. Tipos de nitratos:
Nitroglicerina (CAFINITRINA ) (NTG): tiene 5 formas:
Comprimidos sublinguales: sus efectos clnicos comienzan en el plazo de 1-2 minutos y duran
hasta 1 hora.
Nebulizacin de NTG: similar al anterior.
NTG oral: poco usada.
Parches y pomadas de NTG: proporcionan concentraciones plasmticas bastante constantes. La
cantidad de NTG que liberan depende de la superficie que cubren.
NTG intravenosa: se absorbe en gran porcentaje en el tubo de PVC del sistema de venoclisis.
Casi todo el efecto hemodinmico se pierde tras 48 horas de administracin continua.
Dinitrato de isosorbide (ISO LACER ): se administra en forma de comprimidos sulinguales u
orales o por va intravenosa. Su absorcin es ms tarda, ms lenta y su accin dura ms que la
de la NTG. Su efecto depende de su conversin heptica en 5-mononitrato de isosorbide.
Despus del metabolismo heptico, los metabolitos activos se eliminan por rin.
Mononitrato de isosorbide: se administra en forma de comprimidos. Con su administracin se
evita el efecto potencialmente variable del metabolismo heptico sobre el dinitrato de isosorbide
(ISO LACER ). Su excrecin es renal, sin cambios y heptica en forma de glucornido
inactivo.
. Indicaciones:
Angina de esfuerzo aguda: nitratos de accin breve. El ms empleado es la NTG sublingual.
Profilaxis de la angina: nitratos de accin prolongada. Su principal problema es el desarrollo de
tolerancia. Con este fin se emplea el di o mononitrato de isosorbide oral y parches y pasta
transdrmicos de NTG. Tambin pueden emplearse los de vida media corta administrndolos
de manera profilctica antes del ejercicio o estrs.
Angina inestable: se prefiere la NTG iv al resto de nitratos pues su accin comienza antes y se
puede interrumpir con mayor rapidez.
Disminucin de la tensin arterial.
Insuficiencia cardaca: se usan nitratos de accin breve y/o prolongada para aliviar los sntomas
de la IC aguda y crnica. Por ser vasodilatadores venosos, son muy eficaces en pacientes con
elevacin de la presin capilar pulmonar y datos clnicos de congestin pulmonar.
Como presentan el problema de la tolerancialo mejor es reservar los nitratos para problemas
especficos, como
insuficiencia aguda del VI,
disnea nocturna o
cuando el paciente hace ejercicio.
. Efectos indeseables:
Cefalea (el ms frecuente): por vasodilatacin craneal. Suele ceder con la administracin
continuada.
Sncope e hipotensin arterial: el ms grave. Se trata colocando al paciente en decbito.
Taquicardia (a veces, en el seno de IAM, bradicardia inexplicable).
Metahemoglobinemia: en tratamientos prolongados. Tratamiento con azul de metileno.
Resistencia a la heparina: con dosis iv elevadas. Requiere aumento de la dosis de heparina.
Hipoxemia arterial.
Glaucoma: contraindicacin dudosa.
Taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva y estenosis mitral: la disminucin del retorno
venoso puede disminuir el llenado ventricular, que ya est comprometido.
. Tolerancia a los nitratos:
es uno de los principales problemas que aparecen cuando se emplean estos frmacos. Existen
varios mtodos para prevenir la aparicin de esta tolerancia:
Dosificacin del frmaco de manera que se consigan concentraciones sanguneas oscilantes: esto
se consigue
dejando intervalos de tiempo libres de administracin de nitratos o
administrndolos a dosis bajas.
Durante dicho periodo libre, se pueden emplear otros frmacos antianginosos, como la
molsidomin, (MOLSIDAIN )si fuera necesario.
Es el mtodo ms empleado en tratamientos CRNICOS con nitratos .
Conseguir concentraciones sanguneas de nitratos rpidamente crecientes:
es el mtodo empleado en las situaciones AGUDAS que requieren administracin de nitratos iv.
Administracin de frmacos donadores de grupos sulfhidrilo: se administran por que se piensa
que uno de los mecanismos de la aparicin de tolerancia es el agotamiento de grupos sulfhidrilo,
necesarios para la transformacin de los nitratos en NO. Son poco efectivos.
. Otros agentes antianginosos:
Molsidomina (MOLSIDAIN ): durante su metabolismo heptico de primer paso se forman
metabolitos vasodilatadores. Presenta pocos problemas de tolerancia.
Nicorandil: su principal accin es dilatar las arterias coronarias y reducir la precarga y

postcarga. Produce menos tolerancia que los nitratos.
Los -bloqueantes adrenrgicos. Agentes__bloq_INDICAC
Antagonistas del calcio. Antag_Ca
8. DIURETICOS.
. Introduccin y clasificacin:
los diurticos son frmacos que aumentan el volumen urinario.
Su potencia se mide en funcin de su fraccin de eliminacin de sodio (Na excretado / Na
filtrado).
Segn esto, los diurticos se clasifican en:
Diurticos de mxima eficacia (fraccin de eliminacin de sodio > 15%):
* Diurticos del as.
* Diurticos mercuriales (no se usan).
Diurticos de eficacia media (fraccin de eliminacin de sodio 5 - 10%):
* Tiazidas.
* Uricosricos.
Diurticos de eficacia ligera:
* Ahorradores de potasio.
* Diurticos osmticos.
* Xantinas.
* Inhibidores de la anhidrasa carbnica.
. Diurticos del asa:
furosemida (SEGURIL ), bumetanida (BUTINAT ) y cido etacrnico. Son muy potentes al
inhibir de forma reversible la reabsorcin de sodio/ potasio y cloro en la porcin ascendente
gruesa del asa de Henle, por medio del bloqueo de un sistema de cotransporte que existe en la
membrana de la luz tubular. Adems pueden inducir vasodilatacin cortical renal.
Mientras otros diurticos pierden su eficacia a medida que se corrige el exceso de lquido
extracelular, los diurticos del asa siguen siendo eficaces a pesar de ello.
Adems la furosemida (SEGURIL ) intravenosa tiene accin venodilatadora.
Indicaciones:
* Insuficiencia cardaca / edema agudo de pulmn: estos diurticos son tiles en muchas formas
de IC, sobre todo en aquellas rebeldes al tratamiento, en pacientes con insuficiencia renal (a
diferencia de las tiazidas, que no se pueden emplear en casos de insuficiencia renal) y en el
edema agudo de pulmn.
* Edemas y ascitis de la cirrosis.
* Edemas del sndrome nefrtico: como los diurticos del asa se unen a protenas plasmticas y
en el sndrome nefrtico se eliminan gran cantidad de las mismas por orina, puede aparecer
refractariedad al tratamiento con estos diurticos.
* Insuficiencia renal aguda y crnica: prevencin de la necrosis tubular aguda.
* Hipertensin arterial.
* Hipertensin intracraneal .
Los efectos colaterales (diurticos del asa)

Los ms importantes de estos frmacos se deben a su potencia diurtica, que en raras ocasiones
pueden provocar una disminucin del volumen plasmtico y aparicin de INSUFICIENCIA
RENAL PRERRENAL, por disminucin del flujo sanguneo renal.
Tambin pueden producir HIPOPOTASEMIA y ALCALOSIS METABLICA debido a un
aumento excesivo en la excrecin urinaria de cloro, hidrgeno y potasio.
Se ha observado en ocasiones, la aparicin de HIPERURICEMIA (disminuyen la secrecin de
uratos en el tbulo contorneado proximal), HIPERGLUCEMIA (en la intoxicacin por este tipo
de diurticos est descrita la hipoglucemia, de causa desconocida) e HIPONATREMIA.
A diferencia de las tiazidas, que no la aumentan, los diurticos del asa AUMENTAN LA
ELIMINACIN DE AGUA LIBRE.
Adems, estos diurticos presentan OTOTOXICIDAD REVERSIBLE.
. Tiazidas:
actan disminuyendo la reabsorcin de sodio y cloro en la primera parte del tbulo distal y en
parte de la porcin cortical ascendente del asa de Henle (segmento diluyente de la nefrona).
En consecuencia hay un aumento del aporte de sodio a la nefrona distal, aumentando el
intercambio de sodio con el potasio, por lo que hay un aumento de la eliminacin de potasio por
la orin.
Tipos de tiazidas:
de accin corta (clorotiazida (DIUROSULFONA MEDIX )),
de accin larga (clortalidona (HIGROTONA ) y politiazida)
y de accin intermedia (el resto de tiazidas).
Indicaciones:
* Estados edematosos (IC, Sd. nefrtico, cirrosis con ascitis,...).
* Hipercalciuria idioptica: a diferencia de los diurticos de asa que aumentan la excrecin de
calcio, las tiacidas presentan un efecto contrario.
* Profilaxis de la litiasis renal calcio dependiente. (disminuyen la excrecin renal de calcio,
adems de proporcionar buena diuresis para la dilucin).
* HTA.
* Diabetes inspida nefrognica.
Entre los efectos colaterales que presentan las tiacidas destacan los siguientes:
hipopotasemia,
alcalosis metablica,
hiperuricemia (aumentan la reabsorcin de urato en el tbulo contorneado proximal),
hiperglucemia,
hipercalcemia,
reacciones de hipersensibilidad,
. La metolazona (DIONDEL ), indapamida (EXTUR ) y xipamida (DIUREX ),
A diferencia de las tiazidas, no disminuyen la tasa de filtrado glomerular, por lo que pueden
emplearse en presencia de una insuficiencia renal moderada.
Su lugar de accin y actividad son similares a las de las tiazidas.
. Diurticos uricosricos:
indacrinona y cido tienlico.
. Diurticos ahorradores de potasio:
estos diurticos se caracterizan por producir un balance positivo de potasio.
Sin embargo son diurticos poco potentes, por lo que no se emplean aisladamente sino asociados
a uno de los anteriores para potenciar el efecto diurtico y atenuar la prdida de potasio.
Dentro de estos diurticos se pueden distinguir dos grupos:
Antagonistas de la aldosterona (espironolactona (ALDACTONE ))
es estructuralmente similar a la aldosterona y acta en la mitad distal del tbulo contorneado y
en la porcin cortical del conducto colector mediante una inhibicin competitiva de la
aldosterona, por lo que bloquea el intercambio de sodio con potasio e hidrgeno que se produce
en los tbulos distales y colectores.
La espironolactona (ALDACTONE ) no debe administrarse sola a pacientes con
hiperpotasemia,
insuficiencia renal o
hiponatremia.
Entre los efectos adversos ms frecuentes producidos por este diurtico se encuentran nuseas,
malestar gastrointestinal, confusin mental, ginecomastia y erupciones cutneas.
Triamterene (UROCAUDAL ) y Amiloride (AMERIDE ): estos dos frmacos actan en los
tbulos distal y colector inhibiendo la reabsorcin de sodio y de forma secundaria la secrecin
de potasio en el tbulo distal.
Por tanto, sus efectos son similares a los de la espironolactona (ALDACTONE ), aunque su
accin es independiente de la aldosterona.
Sus efectos colaterales son nuseas, vmitos, diarrea, cefalea, granulocitopenia, eosinofilia y
erupciones drmicas.
No deben emplearse en casos de insuficiencia renal, hiperpotasemia ni hiponatremia.
. Diurticos osmticos: manitol, urea,...
Se distribuyen nicamente en el espacio extracelular y son filtradas en el glomrulo, arrastrando
la orina.
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica:
actan en el tbulo contorneado proximal, reduciendo el intercambio Na+ / H+, reabsorbindose
menos Na+, eliminando ms K+ y reduciendo la absorcin de bicarbonato.
Indicaciones:
glaucoma,
hipertensin intracraneal (disminuye la produccin de humor acuoso y de LCR),
epilepsia,
profilaxis del mal de altura,...
Efectos adversos:
acidosis metablica,
hipopotasemia,
alcalinizacin de la orina,...
. Xantinas:
Teofilina (THEO DUR ),... presentan un ligero efecto diurtico.
9. FRMACOS ANTIARRTMICOS
Son frmacos cuya accin es modificar las propiedades electrofisiolgicas del msculo cardiaco.
Dichas propiedades estn determinadas por las corrientes inicas que atraviesan la membrana
celular.
Los objetivos de estos frmacos son:
Finalizar una arritmia.
Prevenir la aparicin de una arritmia.
Modificar las caractersticas de una arritmia para que sea mejor tolerada por el paciente.
. Antiarrtmicos clase I:
Una caracterstica importante de los frmacos de este grupo es que son ms eficaces cuanto
mayor sea la frecuencia cardiaca de la arritmia.
Tambin se favorece la accin de estos antiarrtmicos en situaciones de isquemia miocrdica.
Las caractersticas ms importantes estn reflejadas en la tabla 3-7.
TABLA 3-7 Clasificacin de Vaughan Williams de los frmacos antiarrtmicos

I Bloqueo canal de Na
Ia m I velocidad de conduccin ~ -Quinidina (CARDIOQUINE )
deprimen la conduccin -Procainamida (BIOCORYL 250
repolarizacin
-Disopiramida (DICORYNAN )
MG.)
Prolongan
Ib ' Escaso efecto sobre la velocidad

-Lidocana (LINCAINA MIRO C/N )
de conduccin en tejido normal. -Mexiletina (MEXITIL )
' Acortan !a repolarizacin
-r~Pi1 ic "Ia velocidad de conduccin ~ -Flecainida
(APOCARD )
deprimen la conduccin. -Propafenona (RYTMONORM )
' Escaso efecto sobre la repolari- -Aprindine (FIBORAN )
zacin.
-Ajmalina (GILURYTMAL )
II
-bloqueantes adrenrgicos.
-propranolol (SUMIAL )
-Metoprolol (SELOKEN )
-Atenolol (BLOKIUM )
III
Boqueo de los canales de K
-Amiodarona (TRANGOREX )
Prolongan la repolarizacin
-Bretilio
-Sotalol (SOTAPOR )
IV
Boquean el canal lento del Ca2+ -Verapamil (MANIDON )
-Diltiazem (DINISOR )
CLASE la
[notable efecto arritmgeno?]
[se suelen asociar al mexiletine (Ib) para las dosis y los efectos secundarios]
!a
Quinidina (CARDIOQUINE ):
Alarga el intervalo QT.

Presenta un ligero efecto anticolinrgico
(aumenta la frecuencia cardiaca
y mejora la conduccin AV).
Adems tiene efecto - bloqueante, que puede provocar una vasodilatacin perifrica con
hipotensin, sobre todo cuando se administra iv ("sncope quinidnico").
Su uso es casi exclusivamente oral.
Entre los efectos secundarios cabe destacar el CINCONISMO: alteraciones gastrointestinales
(Diarrea, vmitos,...) + alteraciones neurolgicas (tinnitus, disminucin de la agudeza visual,
confusin,...) y el LES inducido por frmacos.
Tiene efecto proarritmgeno: Puede provocar la aparicin de una "torsade de pointes" (asociada
a la prolongacin del QT), bloqueo AV, bradicardia y puede poner de manifiesto una disfuncin
sinusal subclnica.
Disopiramida (DICORYNAN ):
Administracin va oral.
Contraindicada en insuficiencia ventricular grave pues es inotrpico negativo.
Presenta un efecto anticolinrgico (contraindicada en glaucoma de ngulo cerrado), que se puede
contrarrestar aadiendo un inhibidor de la acetilcolinesterasa, que no reducir a su accin
antiarrtmica.
Su efecto proarritmgeno es similar al de la Quinidina (CARDIOQUINE ).
Procainamida (BIOCORYL
250 MG 20 CAPSULAS):
Se emplea va oral, iv o im.

Puede potenciar el efecto de anticolinrgicos, antihipertensivos y bloqueantes neuromusculares
usados en anestesia.
Un efecto secundario caracterstico es la aparicin de un LES inducido por frmacos, que se
resuelve al suspender su administracin.
Adems puede producir vasodilatacin con hipotensin.
Su efecto proarritmgeno es similar al de los dos frmacos anteriores.
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos la:
En la cardioversin farmacolgicadel flutter y la fibrilacin auricular, antes de usarlos se debe

deprimir la conduccin nodal con agentes como la digital o los -bloqueantes, pues los
antiarrtmicos la producen un aumento de la frecuencia ventricular. No estn indicadas como
tratamiento profilctico del flutter y fibrilacin auricula, pues parece ser que aumenta la
mortalidad entre los pacientes tratados con ellos.
En las taquicardias supraventriculares se pueden usar, pero no son de primera elecci.
La Procainamida (BIOCORYL
250 MG 20 CPSULAS) se usa poco como tratamiento
crnic, pero es muy til en casos agudos, pues su administracin iv es ms eficaz que la
Lidocana para terminar agudamente una taquicardia ventricular sostenida.
Tambin pueden ser usados como profilaxis de la taquicardia ventricular sostenida y de la
fibrilacin ventricular fuera de un IAM pero siempre previo estudio electrofisiolgico (en algunos
casos bastara con Holter + prueba de esfuerzo) y nunca como tratamiento emprico.
CLASE Ib
[parece que poco arritmgenos?]
Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ):
Tiene efecto en los miocitos ventriculares y en los del sistema de Purkinje, pero no en los del resto
de localizaciones (aurculas, nodo sinusal,...).
Slo se usa por va parenteral, sobre todo iv.
Produce pocos efectos hemodinmicos, por lo que se puede usar bien en casos de disfuncin del VI.
Su efecto proarritmgeno no es frecuente, aunque puede provocar la aparicin de bradicardia y
bloqueo AV, sobre todo si existe una lesin previa a este nivel, y puede reducir la frecuencia de
escape ventricular en bloqueos AV, empeorando la tolerancia al mismo.
Mexiletine (MEXITIL ):
Anlogo de Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ) activo va oral.

Difenilhidantona o fenitona (EPANUTIN ) (DPH):
Elimina la actividad desencadenada secundaria a intoxicacin digitlica.

Tambin disminuye la actividad simptica aferente sobre el corazn.
Los cambios de dosis en los tratamientos crnicos deben hacerse muy lentamente (cada 10-14 das
como mnimo).
Entre sus EFECTOS SECUNDARIOS destacan la hiperplasia gingival y la interferencia con el
metabolismo de la vitamina D y del cido flico.
Es poco proarritmgena, comportndose de forma similar a como lo hace la Lidocana
(LINCAINA MIRO C/N ).
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos Ib:
La Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ) es el antiarrtmico de eleccin en las arritmias

ventriculares de origen isqumico (asociadas al IAM).
Tambin se usa para el tratamiento de taquicardias ventriculares sostenidasy no sostenida.
El mexiletine (MEXITIL ) es til sobre todo en combinacin con otros frmacos antiarrtmicos,
sobre todo con los Ia (permite administrar menos dosis de ambos y disminuir sus efectos
secundarios).
La DPH es de eleccin en las arritmias auriculares y ventriculares de la intoxicacin digitlica.
En el resto de arritmias supraventriculares la Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ), el
mexiletine (MEXITIL ) y la DPH no tienen ningn efecto, incluyendo las relacionadas con el
Sd. de WP.
La Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ) no se emplea para tratamientos crnicos, pues su
administracin es parenteral.
CLASE Ic
Muy arritmgenos!
. Flecainida (APOCARD ):
efecto inotrpico negativo moderado que puede descompensar una IC.

De los frmacos antiarrtmicos es el que tiene mayores efectos proarritmgenos
. Propafenona (RYTMONORM ):
tiene un ligero efecto bloqueante y un ligero efecto antagonista de los canales del calcio (este
ltimo con dudoso significado clnico).
Tiene efecto inotrpico negativo.

Por su efecto bloqueante puede exacerbar EPOC y asma.
. Otros:
Aprindine (FIBORAN ), Ajmalina (GILURYTMAL ),...

Todos los antiarrtmicos de la clase Ic tienen grandes efectos proarritmgenos!!
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos Ic:
profilaxis de la recidiva de fibrilacin auricular y de taquicardia supraventricular.

Deprimen la conduccin por las vas accesorias, por lo que en el Sd. de WPW se pueden usar
por va oral como profilctico de nuevos accesos de taquicardia
y por va iv en caso de fibrilacin auricular.
. Antiarrtmicos clase II.
. Son los -bloqueantes adrenrgicos.
Sus efectos antiarrtmicos dependen slo de sus propiedades -bloqueantes y POR TANTO SON
SIMILARES PARA TODOS ELLOS, no dependiendo de otras propiedades (cardioselectividad,
actividad estabilizadora de membrana,...).
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos II:
Flutter y fibrilacin auricular: bloquean el nodo AV, por lo que disminuyen la frecuencia
ventricular y mejoran la tolerancia a la arritmia, aunque no reinstauran el ritmo sinusal. Son
especialmente tiles en la fibrilacin auricular asociada al hipertiroidismo.
Taquicardia supraventricular: previenen recidivas y controlan la frecuencia cardiaca cuando
aparece alguna.
Taquicardias auriculares y ventriculares en pacientes sin cardiopata estructural: suelen ser
catecolamn - dependientes, por tanto los -bloqueantes son el tratamiento de eleccin.
Arritmias ventriculares no sostenidas: en las que ocurren despus de un IAM, los bloqueantes sin
ASI han demostrado reducir la mortalidad total y la incidencia de muerte sbita, por lo que se deben
usar si no existen contraindicaciones.
Arritmias ventriculares sostenida: a veces son tiles como tratamiento profilctico (pero debes
recordar que antes de instaurar el tratamiento, se debe hacer un estudio electrofisiolgico).
Son de primera eleccin para arritmias ventriculares asociadas al Sd. de QT largo congnito.
tiles en las arritmias del prolapso mitral.
. Antiarrtmicos clase III.
Alargan la duracin del potencial de accin, prolongando el Q.
No tienen ningn efecto sobre la fase 0del potencial de accin.
. Amiodarona (TRANGOREX ):
bloquea los canales de K principalmente, y tambin los de Na+ y Ca2+ .
Adems bloquea los canales y adrenrgicos, antagoniza la conversin de T4 en T3 e inhibe la

Na / K ATPasa.
Se administra va oral o iv.
Tarda bastante tiempo en hacer efecto y su vida media es muy larga, lo que complica bastante su
manejo.
Las interacciones y los efectos secundarios se enumeran en las tablas 3.8 y 3.9.
Se debe evitar su uso en pacientes jvenes por la alta incidencia de efectos secundarios
importantes cuando se administra crnicamente.
TABLA 3-8
Efectos secundarios de la Amiodarona (TRANGOREX );
Grupo
Cardiacos
Ms frecuentes
Disfuncin sinusal
Pulmonares *
Oculares
Dermatolgicos
Depsito corneal**
Fotosensibilidad
Gastrointestinal
es
Neurolgicos
Tiroideos
Menos frecuentes
Bloqueo AV
Torsades de Pointes.
Fibrosis pulmonar (reversible en fases
iniciales), que cursa con tos, disnea,
infiltrados Rx,...
Macrfagos espumosos !!
Coloracin griscea-azulada
Nauseas; anorexia. Elevacin de
transaminasas
(debida
a
fosfolipidosis ultraestructural que no
suele acompaarse de clnica).
Cuando aparece clnica suele haber
una hepatopata similar a la
alcohlica, pero con clulas con
depsitos de lpidos.
Temblor, ataxia, neuropata perifrica
(sensitivomotora,
Axonal,Y desmielinizante)
Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo.
Bloqueo de la conversin perifrica de
T4 a T3.
TABLA 3.9
Interacciones de la Amiodarona (TRANGOREX ).
- Aumenta el efecto de los anticoagulantes orales.
- Aumenta los niveles de digoxina
- Potencia a los -bloqueantes.
- Potencia a los calcioantagonistas.
- Potencia la toxicidad de otros antiarrtmicos
. Bretilio:
se emplea en: arritmias ventriculares refractarias a la terapia habitual.
. Sotalol (SOTAPOR ):
tiene efectos -bloqueantes adems de pertenecer a la clase III.
Prolonga el QT.
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos III:
Flutter y fibrilacin auricular:
son los ms eficaces para
la conversin de estas arritmias a ritmo sinusal
y para la profilaxis de las mismas, sobre todo la Amiodarona (TRANGOREX ).
En el Sd. de WPW el sotalol (SOTAPOR ) aumenta el periodo refractario de la va accesoria por
lo que podra ser til en la fibrilacin auricular del WPW, [a diferencia del resto de bloqueantes, que estn contraindicados pues acortan el periodo refractario de la va accesoria
aumentando el de la va normal (riesgo de fibrilacin ventricular)].
Parecen ser los ms potentes en el tratamiento profilctico de pacientes que han sufrido
taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular (siempre se debe hacer antes un
estudio electrofisiolgico).
El bretilio puede usarse en la fibrilacin ventricular resistente al tratamiento.
. Antiarrtmicos clase IV.
Este grupo incluye a los antagonistas del calcio, sobre todo al verapamilo (MANIDON ) y en
segundo lugar al diltiazem (DINISOR ) (no al nifedipino (ADALAT )).
* Indicaciones clnicas de los antiarrtmicos IV:
Flutter y fibrilacin auricular:
disminuyen la frecuencia ventricular, aunque no suelen revertir a ritmo sinusal.
Tienen la ventaja sobre la digital de comenzar su efecto rpidamente,
pero no se pueden usar en insuficiencia cardiaca ni en hipotensin arterial.
Puede ser til para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilacin auricular crnica,
aisladamente o asociado a la digital.
Taquicardia supraventricular:
es efectiva su administracin iv en las taquicardias supraventriculares paroxsticas por reentrada
intranodal (pero debes recordar que el primer paso en el tratamiento de una taquicardia
supraventricular paroxstica es la realizacin de maniobras vagales).
Taquicardia ventricular sostenida:
nunca deben usarse en una taquicardia con QRS ancho a no ser que se est absolutamente
seguro de que es supraventricular, ya que si es ventricular puede provocar un grave deterioro
hemodinmico.
. Otros antiarrtmicos no incluidos en la clasificacin de Vaughan-Williams.
1) Adenosina (ATP):
es un nuclesido endgeno que desempea un importante papel en la regulacin cardiovascular.
Activa al receptor A1 de las clulas cardiacas produciendo efectos similares a los de la acetilcolina
(ACETILCOLINA 1% CUSI ) (bradicardia sinusal y depresin del nodo AV).
Se usa por va intravenosa siendo eliminado rpidamente.
Se debe inyectar en bolo intravenoso rpidamente, ya que si se hace lentamente no tiene efecto.
Dipiridamol, digital y verapamil (MANIDON ) potencian el efecto de la adenosina;
la Teofilina (THEO DUR ) lo bloquea, requiriendo dosis mayores.
Contraindicaciones: asma bronquial.
Efectos secundarios: sofoco, disnea, opresin precordial,... (desaparecen en menos de un minuto y
no requieren tratamiento).
* INDICACIONES clnicas de la adenosina: es el frmaco de eleccin en la taquicardias
supraventriculares paroxsticas por reentrada intranodal o por va accesoria, siendo efectiva en
el 90% de los casos en 30-60 segundos y con pocos efectos secundarios.
2) Digital:
control de la frecuencia ventricular en el flutter y la fibrilacin auricular.
Profilaxis de arritmias que usan el nodo AV en el circuito de reentrada
[RECORDAR: caso de arritmias por digital, el frmaco de eleccin es la DPH]
3) Frmacos antibradicardia:
el tratamiento de las bradicardias sintomticas es la estimulacin cardiaca, pues no disponemos
de frmacos capaces de aumentar la frecuencia cardiaca crnicamente de manera fiable y sin
generar efecto secundarios importantes.
Sin embargo existen frmacos que se usan de forma temporal como los
- agonistas (adrenalina, isoproterenol, orciprenalina (ALUPENT ))
y la atropin.
4. ANTIBITICOS
4.1. Introduccin.
Los antibiticos son sustancias qumicas producidas por microorganismos que suprimen el
crecimiento de otros microorganismos e incluso los destruyen.
A diferencia de otros frmacos, la farmacologa antiinfecciosa se caracteriza por que los
frmacos de su grupo actan sobre clulas distintas a las del paciente, a las que han de eliminar
en su totalidad.
Cuando estos frmacos alcanzan en el foco infeccioso concentraciones que impiden el desarrollo y
multiplicacin de bacterias, pero no son capaces de destruirlas, y al retirar el frmaco el
microorganismo es capaz de multiplicarse de nuevo, se denominan bacteriostticos.
Sin embargo, cuando su accin es letal, produciendo destruccin bacteriana irreversible, se
denominan bactericidas.
TABLA 4 1
Clasificacin de los antibiticos segn su efecto
BACTERIO BACTERICID
STTICO
AS
*
*
- * Quinolonas.
Macrlidos lactmlcos.
* Novobiocina.
.
*
* Rifampicina
*Lincosami
Glicopptidos (RIFALDIN
das
.
).
*Cloranfeni * Polimixina.
* Fosfomicina
col
*
Nistatina (FOSFOCINA
(CHLORO (MYCOSTAT ).
MYCETIN IN ).
* Cicloserina
).
* Anfotericina * Bacitracina.
*Aminogluc (FUNGIZON *Macrlidos a
sidos
A
altas dosis
*Tetraciclin
ENDOVENO *Metronidazol
as.*
SA ) B.
(FLAGYL ).
Sulfamidas * Ristocetina.
.
* Cotrimoxazol
*
(SEPTRIN )
Trimetopri .
m
(TEDIPRI
MA ).
*Espectino
micina
(KEMPI
).
4.2.- CLASIFICACIN de los antibiticos segn su MECANISMO DE ACCIN:
TABLA 1-2
Mecanismo de accin y de resistencia de los principales .Antibiticos
ANTIBACTERIAN OBJETIVO
O
CELULAR
betalactmicos
Pared celular
Vancomicina
(DIATRACIN )
Pared celular
Bacitracina
Pared celular
Macrlidos
Sntesis proteica
Lincosamidas
Sntesis proteica
Cloranfenicol
(CHLOROMYCE Sntesis proteica
TIN )
Tetraciclinas
Sntesis proteica
Aminoglucsidos
Sntesis proteica
Mupirocina
(BACTROBAN
Sntesis proteica
2% POMADA 15
GRAMOS )
Sulfamidas y
Metabolismo
Trimetoprim
celular
MECANISMO
ACCIN
DE MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
Inactivacin del frmaco
(- lactamasa).
Alteracin de la protena
fijadora de penicilina
Inhiben
los
enlaces (PBP).
transversales de la
Permeabilidad al
pared celular
frmaco disminuida por
alteracin
de
las
porinas
de
la
membrana externa de
los Gram -.
Interfiere con la adicin
* Alteracin del objetivo
de nuevas subunidades
celular.
de la pared celular.
Impide la adicin de
nuevas subunidades de
la
pared
celular
* No determinado.
inhibiendo el reciclaje
del portador lipdico de
membrana.
Unin a la subunidad 50 * Alteracin del objetivo
S del ribosoma
celular.
Unin a la subunidad 50 * Alteracin del objetivo
S del ribosoma
celular.
*
Inactivacin
del
frmaco
Unin a la subunidad 50 (acetiltransferasa
del
S del ribosoma
Cloranfenicol
(CHLOROMYCETIN
)) .
Unin a la subunidad 30 * Bombeo activo del
S del ribosoma
frmaco al exterior.
*
inactivacin
del
Unin a la subunidad 30 frmaco
(enzima
S del ribosoma
modificadora
del
aminoglucsido) .
Inhibe
la
isoleucina
* Objetivo insensible.
RNAt sintetasa.
Inhiben
competitivamente
* Objetivos insensibles.
dos
O
CELULAR
betalactmicos
Pared celular
(TEDIPRIMA )
Rifampicina
(RIFALDIN )
Sntesis de ADN
Metronidazol
(FLAGYL )
Sntesis de ADN
Quinolonas
Sntesis de ADN
Novobiocina
Sntesis de ADN
Polimixinas
Membrana celular
Gramicidina
Membrana celular
O
CELULAR
MECANISMO
ACCIN
DE MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
Inactivacin del frmaco
(- lactamasa).
Alteracin de la protena
fijadora de penicilina
Inhiben
los
enlaces (PBP).
transversales de la
Permeabilidad al
pared celular
frmaco disminuida por
alteracin
de
las
porinas
de
la
membrana externa de
los Gram -.
enzimas implicadas en
dos pasos de la sntesis
del cido flico
Inhibe
la
RNA
* Objetivo insensible.
polimerasa
Genera
intracelularmente
* No determinado
productos metablicos
Objetivo insensible.
Inhibicin de la girasa
Bombeo
activo
del
del DNA (subunidad A)
frmaco al exterior.
Inhibicin de la girasa
* No determinado.
del DNA (subunidad B)
Alteracin
de
la
permeabilidad de la * No determinado.
membrana
Forma poros
* No determinado.
MECANISMO
DE MECANISMOS
DE
ACCIN
RESISTENCIA
. Impidiendo la sntesis de la pared bacteriana:

Inhibiendo la formacin del precursor: Fosfomicina (FOSFOCINA ) y cicloserina.
Inhibiendo el reciclaje del portador lipdico de NAM de la membrana: bacitracina.
Interfiriendo la adicin de subunidades de la pared celular: Vancomicina (DIATRACIN ) y
ristocetina.
Inhibiendo la formacin de enlaces transversales de la pared celular, unindose a PBP (protenas
fijadoras de penicilina): - lactmicos.
Son frmacos poco txicos, ya que la pared bacteriana es una estructura exclusiva de las bacterias.
Son activos sobre todo frente a Gram +. Todos son bactericidas.
. Actuacin sobre la membrana citoplasmtica:
Polimixina: es un detergente catinico.

Polienos: Nistatina (MYCOSTATIN ) y Anfotericina (FUNGIZONA ENDOVENOSA ) B. Se
combinan con los esteroles de la membrana citoplasmtica .
. Inhibicin de la sntesis proteica:
- Actuacin sobre la subunidad ribosmica 30 S:
Aminoglucsidos (son bactericidas).
Espectinomicina (KEMPI ).
Tetraciclinas.
- Actuacin sobre la subunidad ribosmica 50 S:
Cloranfenicol (CHLOROMYCETIN ).
Lincosamidas.
Macrlidos.
Son bacteriostticos, excepto los aminoglucsidos que son bactericidas.
. Inhibicin de la sntesis de cidos nucleicos:
Inhibicin de la RNA - polimerasa: Rifampicina (RIFALDIN ).
Inhibicin de la sntesis de metabolitos fundamentales:
Sulfamidas: compiten con el PABA por la dihidropteroato - sintetasa. Son bacteriostticas. [en su
metabolismo es importante la metilacin]
Trimetoprim (TEDIPRIMA ): inhibe la DHF- reductasa. Es bacteriosttico .
Cotrimoxazol (SEPTRIN ) (Trimetoprim (TEDIPRIMA ) + sulfametoxazol): accin sinrgica.
Es bactericida.
4.3. Antibiticos lactmicos.
4.3.1. Penicilinas:
. Caractersticas comunes:
Su mecanismo de accin consiste en inhibir la sntesis de la pared celular bacteriana, para lo que
deben atravesarla y alcanzar las protenas fijadoras de penicilina (PBP), que son enzimas de la
membrana celular bacteriana.
El complejo PBP-penicilina compite con el peptidoglucano en la sntesis de la pared celular.
Son bactericidas.
Presentan baja toxicidad.
. Bencilpenicilinas:
[va parenteral; eliminacin renal]
En este grupo se incluye la penicilina G, penicilina - procana y penicilina - benzatina.
Son activas frente a:
Cocos Gram + (S. faecalis es resistente; el 30% de los S. pneumoniae son resistentes).
Bacilos Gram +.
Bacilos Gram - anaerobios (excepto Bacteroides fragilis).
Cocos Gram - (N. gonorrhoeae es resistente).
T. pallidum.
Leptospira .
Actinomyces.
Su administracin siempre es por va parenteral.
Su eliminacin es renal, inhibida por probenecid .
. Penicilinas activas por va oral:
incluye la penicilina V, fenbecilina,...
Son resistentes a los cidos y por ello se pueden administrar por va oral.
. Penicilinas penicilinasas resistentes:
incluye meticilina, cloxacilina (ORBENIN ), oxacilina y nafcilina.
Su administracin es por va oral o parenteral.
. Penicilinas de espectro ampliado:
ampicilina y amoxicilina.
Cmoda administracin oral.
Mltiples resistencias (30-50% de E. coli, algunas Salmonellas, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia,
Acinetobacter y Proteus indol +).
. Penicilinas anti - Pseudomona:
Carboxipenicilinas: carbenicilina (GEOPEN ), ticarcilina (TICARPEN ),...
Ureidopenicilinas: mezlocilina (BAYPEN ), azlocilina (SECUROPEN
(PIPERZAM ), . . .
),
piperacilina
. Indicaciones:
Penicilina: infecciones por estreptococo, Neumococo, Meningococo, fusoespiroquetas, Clostridium,
actinomicosis, ntrax, fiebre por mordedura de rata, ...
Penicilinas penicilinasa resistentes: infecciones por Estafilococos (no tiles para los meticiln
resistente) .
Penicilinas antipseudomonas: infecciones por Pseudomonas.
Tromboflebitis y dolor en la zona de administracin parenteral.
Reacciones de hipersensibilidad (0.7 a 4 % de la poblacin).
Diarrea en administracin oral (frecuente con amoxicilina y ampicilina).
Sobreinfeccin intestinal en tratamientos prolongados.
Reaccin de Jarisch - Herxheimer (sobre todo al tratar infecciones por espiroquetas).
Crisis convulsivas, a dosis muy altas o en caso de insuficiencia renal.
Hepatitis (sobre todo con oxacilina y nafcilina), nefritis intersticial (meticilina), insuficiencia
cardaca (ticarcilina (TICARPEN )),...
No mezclar - lactmicos con tetraciclinas.
4. 3. 2. Cefalosporinas:
. Generaciones de cefalosporinas:
Primera generacin:
muy activas frente a cocos Gram +, incluyendo la mayora de los estafilococos (no los meticiln
resistentes). Ejemplos:
Va oral: cefalexina (gen. ), cefadrina, cefadroxil (gen ),...
Va parenteral: cefalotina (gen. ), cefazolina (gen. ), cefradina (VELOCEF ), . . .
Segunda generacin:
muy activas frente a Gram + y Gram - de la comunidad (pues son ms estables que las de primera
generacin frente a lactamasas de Gram -).
La mayora son de uso parenteral.
Ejemplos: cefuroxima (CUROXIMA ), cefamandol (CEFAMANDOLE DERLY ) (muy
nefrotxico, por lo que se emplea muy poco; adems efecto disulfirn), cefoxitina [2] [2]
(MEFOXITIN ) (muy activa frente a anaerobios, incluyendo el Bacteroides), cefaclor
(CECLOR ), cefonicid (MONOCID ), . . .
Tercera generacin:
ganan actividad frente a Gram - y pierden frente a Gram +.

Ejemplos:
cefotaxima (gen. ) (no til frente a Pseudomona ni Acinetobacter),
ceftizoxima (EPOCELIN ),
ceftriaxona (ROCEFALIN ) (no til frente Pseudomona, E. faecalis ni Bacteroides),
moxalactam (muchos efectos secundarios; poco usado),...
Dentro de las de tercera generacin existe un subgrupo de frmacos que son especialmente tiles
frente a Pseudomona:
ceftazidima (FORTAM ) (se emplea mucho en combinacin con un aminoglucsido o Vancomicina
(DIATRACIN ) para tratar la sospecha de infeccin en enfermos neutropnicos),
cefoperazona(CEFOBID ),...
. Ninguna cefalosporina es til frente a Lysteria y S. faecalis !!!
Actualmente existen cefalosporinas de amplio espectro (excluyendo Pseudomonas), administrables
por va oral:
cefuroxima - axetilo (CUROXIMA )
cefixima ( DENVAR ),
ceftibuteno,...
. La eliminacin puede ser por diferentes va: existen algunas cefalosporinas que atraviesan
especialmente bien la barrera hematoenceflica (BHE): cefotaxima [La cefotaxima no necesita
apenas correccin en la insuficiencia renal.] (gen. ), ceftriaxona (ROCEFALIN ),
ceftazidima(FORTAM ).
similares a los de las penicilinas.
En muchas ocasiones presentan reacciones de hipersensibilidad cruzadas con las penicilinas.

Algunas cefalosporinas presentan adems efecto disulfiram (cefamandol [2] (CEFAMANDOLE
DERLY ), cefoperazona[3 ] (CEFOBID )).
No es conveniente asociarlas a otros - lactmicos.
4.3.3. Monobactmicos:
Interacta con las protenas de unin a la penicilina de los microorganismos, e induce la formacin
de estructuras bacterianas filamentosas largas.
MUY TILES frente a Gram - aerobias, Enterobacterias o no.
NO TIL frente a Gram + ni frente a anaerobios.
No son nefrotxicos ni ototxicos.
Son buenos sustitutos de los aminoglucsidos. [monobactmicos]
Los frmacos incluidos en este grupo son: aztreonam (AZACTAM ), tigemonan, . . .
Se pueden emplear en alrgicos a penicilina.
No se deben asociar a cefoxitina [2](MEFOXITIN ).
4.3.4. Carbapenems:
Se une a las protenas de unin con la penicilina, interrumpiendo la sntesis de la pared bacteriana.
Son los antibiticos de mayor espectro, junto a la Vancomicina (DIATRACIN ) y a la piperacilina
(PIPERZAM ) - tazobactam.
Muy efectivos frente a Gram +, Gram -, aerobios o anaerobios, excepto:
Enterococo faecium .
S. aureus meticiln resistente (SAMR).
Xantomona maltophilia.
Legionella.
Clamidia.
Mycoplasma.
Pseudomona cepacia.
C. jeikenium.
. Los frmacos de este grupo son: imipenem, meropenem,...
Se asocian a cilastatina, que es un inhibidor de la degradacin de imipenem debida a una
dispeptidasa del tbulo renal.
Dan pocas resistencias cruzadas con otros - lactmicos.
. INDICACIONES:
infecciones respiratorias,
infecciones intraabdominales,
bacteriemias,
infecciones osteoarticulares,
endocarditis,
infecciones de las vas urinarias,...
4.3.5. Inhibidores de las lactamasas:

Son productos que inhiben las lactamasas que, cuando se administran junto a un - lactmico,
impiden la degradacin de el ltimo.
El cido clavulnico y el sulbactam, son -lactmicos con poca actividad antibacteriana, pero
capaces de inhibir muchas - lactamasa.
Son resistentes a la accin de los inhibidores de las lactamasas, las lactamasas producidas por
Pseudomona,
Serratia,
Enterobacter
y Estafilococos meticiln resistentes.
Los compuestos ms empleados son:
* Amoxicilina + clavulnico.
* Ticarcilina (TICARPEN ) + clavulnico.
* Ampicilina + sulbactam.
4.4. Glicopptidos:
Vancomicina (DIATRACIN ) y teicoplanina (TARGOCID ).
Muy amplio espectro.
Slo son resistentes a ellos:
* La MAYORA DE LOS GRAM NEGATIVOS.
* Algunos estreptococos.
* Leuconostoc.
* Pediococcus.
* Estafilococo Haemolyticus.
No se absorben bien por va oral.
La Vancomicina (DIATRACIN ) se administra por va iv cada 12 horas.
La teicoplanina (TARGOCID ) se administra por va iv o im cada 24 horas.
Por va oral est indicada la Vancomicina (DIATRACIN ) en casos de colitis pseudomembranosa.
Son los frmacos de eleccin en
las infecciones por Estafilococo meticiln resistente (va parenteral)
y en la colitis pseudomembranosa * (va oral).
Tambin se emplean en infecciones graves en alrgicos a penicilina.
(*) En la colitis pseudomembranosa moderada es de eleccin el Metronidazol (FLAGYL ) por va
oral.
En la grave es de eleccin la Vancomicina (DIATRACIN ) va oral, pues, como no se absorbe,
alcanza mayores concentraciones en el tubo digestivo.
Si existe leo paraltico, es de eleccin el Metronidazol (FLAGYL ) intravenoso.
ototxicos y nefrotxicos, sobre todo si se asocian a aminoglucsidos.
Sndrome del hombre rojo (eritrodermia del tercio superior del trax y cara) con la administracin
de Vancomicina (DIATRACIN ) iv rpida (parece debido a una liberacin de histamina inducida
por la Vancomicina (DIATRACIN )).
Flebitis.
La Vancomicina (DIATRACIN ) es ms txica que la teicoplanina (TARGOCID ).
4.5. Fosfomicina (FOSFOCINA ):

Activa frente a Estafilococos, Gram y anaerobios, excepto Bacteroides.
4.6. Polimixinas:
Polimixina B, colistina,...
Slo tiles en Gram - aerobios.
Efectos secundarios:
neurolgicos (parestesias, vrtigo,...)
y nefrolgicos (insuficiencia renal).
4.7. Aminoglucsidos:
Mecanismo de acin:
inhiben la sntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma, impidiendo la traduccin.
No es til en condiciones anaerobias (ya que necesitan ser transportados activamente al interior de
la bacteria gracias a un transportador que es oxgeno - dependiente; pe.: abscesos), acidosis ni
cuando la concentracin de cationes es elevada.
Util sobre todo frente a bacilos Gram - aerobios.
Son resistentes a los aminoglucsidos:
Anaerobios.
Espiroquetas.
Clamidias.
Rickettsias.
. INDICACIONES:
Estreptomicina (gen. ):
en regmenes combinados se emplea en la brucelosis, tuberculosis, algunas endocarditis.
En regmenes aislados, slo en peste y tularemia.
Neomicina (gen. ):
no se absorbe prcticamente nada por va oral.
Se emplea por va tpica (piel, conjuntiva), para descontaminacin intestinal previa a ciruga,...
Espectinomicina (KEMPI ):
no es un aminoglucsido, sino un aminociclitiol.
No presenta ototoxicidad ni nefrotoxicidad.
Algunas veces se emplea en la uretritis gonoccica.
Amikacina (gen. ):
en casos de probable resistencia a aminoglucsidos.
Aminoglucsidos tiles frente a Pseudomona:
gentamicina (gen. ), Amikacina (gen. ), netilmicina (NETROCIN ) y tobramicina
. Pobre absorcin oral.

Mxima concentracin en rin y odo.
Estrecho margen teraputico.
Entre sus efectos secundarios destacan:
Nefrotoxicidad reversible por lesin del tbulo proximal (5 - 25 % de los pacientes): Neomicina
(gen. ) > gentamicina (gen. ) > Amikacina (gen. ).
Ototoxicidad irreversible (5% de los pacientes):
Neomicina (gen. ) (toxicidad coclear),
Estreptomicina (gen. ) (toxicidad vestibular).
Netilmicina (NETROCIN ) es LA MENOS OTOTXICA.
Se afectan primero las tonalidades altas, que estn ausentes en una conversacin normal.
Espectinomicina (KEMPI ) no es ni nefrotxica ni ototxica.
Bloqueo neuromuscular.
Neuritis ptica: Estreptomicina (gen. ).
4.8. Tetraciclinas:
Inhiben la sntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S.
Presentan efecto bacteriosttico.
Son de primera eleccin en el tratamiento de infecciones por Rickettsias y ETS por Chlamydia.
Tambin son tiles en infecciones por Mycoplasma, Brucella, Vibrio, Borrelias, enfermedades de
transmisin sexual, acn,...
. Buena absorcin oral, que se interfiere cuando al mismo tiempo se ingiere comida, leche y sus
derivados, anticidos con magnesio o hierro ( excepto doxiciclina (VIBRACINA ) [de eleccin en
insuficiencia renal] y minociclina (MINOCIN )).
Eliminacin va hepatorrenal (excepto doxiciclina (VIBRACINA ), que slo presenta eliminacin
heptica; por tanto es la tetraciclina de eleccin en insuficiencia renal).
irritacin gstrica (efecto SECUNDARIO MS FRECUENTE),
fototoxicidad (exantemas cutneos tras exposicin al sol),
onicolisis (sobre todo al demeclociclina (PROVIMICINA )),
decoloracin dentaria y paro del crecimiento seo si se emplean durante el periodo de crecimiento
(por tanto estn CONTRAINDICADAS EN nios menores de 8 aos y en embarazadas),
toxicidad vestibular y pigmentacin cutnea gris azulada (sobre todo con minociclina (MINOCIN
)),
diabetes inspida nefrognica (recuerda que la demeclociclina (PROVIMICINA ) es el tratamiento de
eleccin en el SIADH),
hepatotoxicidad grave (sobre todo en embarazadas),
alargamiento del tiempo de protrombina,...
4.9. Amfenicoles:
Principalmente son el Cloranfenicol (CHLOROMYCETIN ) y el tiamfenicol.
Inhiben la sntesis proteica al unirse a la subunidad 50 S, con efecto bacteriosttico.
Muy tiles en
las infecciones por Gram -,

fiebre tifoidea
y Rickettsias.
Se pueden administrar por va oral, intravenosa o tpica.
Se une a las protenas plasmticas, desplazando de esta unin a otras sustancias.
Metabolismo heptico
y eliminacin renal.
Depresin de la mdula sea:
pancitopenia (anemia aplsica) reversible dosis - dependiente (frecuente)
y pancitopenia idiosincrsica grave (rara, en 1/25.000).
Sndrome del nio gris por inmadurez del sistema microsomal heptico, que consiste en palidez
progresiva, cianosis, colapso cardiovascular y muerte (no usar en embarazo ni en nios pequeos).
Hemlisis aguda en pacientes con dficit de glucosa - 6 - fosfato - deshidrogenasa.
4.10. Lincosamidas:
Clindamicina (DALACIN ).
Util en Gram + y Gram -, incluyendo anaerobios.
Muy til en las infecciones por anaerobios en la cavidad torcica.
Se administra por cualquier va. Excelente concentracin sea.
diarrea, colitis pseudomembranosa (ES SU CAUSA MS FRECUENTE; el tratamiento de este
problema es retirar el antibitico causante y, si slo con esto no se soluciona, se puede pautar
tratamiento antibitico con Vancomicina (DIATRACIN ) o Metronidazol (FLAGYL )).
4.11. Macrlidos:
Inhiben reversiblemente la sntesis proteica al unirse a la subunidad 50 S.
Presentan efecto bacteriosttico pero, administrados a altas dosis, son bactericidas.
Administracin generalmente por va oral.
Se concentran en el hgado y se eliminan por la bilis.
La espiramicina (ROVAMYCINE ), adems se elimina por saliva (muy utilizada en infecciones
bucodentales).
Clasificacin:
Eritromicina (PANTOMICINA ).
Espiramicina (ROVAMYCINE ): empleada en infecciones por Toxoplasma y por
Cryptosporidium,...
Nuevos: roxitromicina (MACROSIL ), claritromicina (BREMON ), azitromicina, josamicina
(JOSAMINA ), ... A diferencia de los antiguos macrlidos, los nuevos presentan una importante
accin sobre microorganismos Gram - .
Muy tiles frente a Gram + y algunos Gram - (no frente a Enterobacterias ni Pseudomonas), como
Neisseria, Haemophillus, Bordetella, Legionella,...
Muy tiles en
neumonas extrahospitalarias,
acn (en administracin tpica)
y en alrgicos a - lactmicos.
Son el tratamiento de eleccin en
neumonas por Legionella,
infecciones por M. pneumoniae
y algunos Ureaplasma.
malestar epigstrico (sobre todo con Eritromicina (PANTOMICINA )),
hepatitis colesttica (frecuente en embarazadas al tomar estolato de Eritromicina (PANTOMICINA
)),
flebitis,
a dosis altas, en ancianos con insuficiencia renal, pueden causar sordera, . . .
4.12. Acido fusdico (FUCIDINE ) y Mupirocina (BACTROBAN 2% POMADA 15 GRAMOS ):
Muy tiles por va tpica en estafilococos meticiln resistentes.
4.13. Nitrofuranos:
Nitrofurantona (FURANTOINA ).
Inhibidores de la sntesis proteica.
tiles sobre todo en infecciones de las vas urinarias.
Administracin va oral.
tien la orina de naranja,
neumonitis en ancianos,
neuropata perifrica,
nefrotoxicidad, . . .
4.14. Quinolonas:
. Inhiben la DNA girasa, por tanto impiden la replicacin del DNA de la bacteria. Son bactericidas.
. Clasificacin:
De primera generacin: cido nalidxico (gen. ).
Quinolonas no fluoradas: cido oxonlico.
Quinolonas fluoradas: ciprofloxacino (BAYCIP ), norfloxacino (NORFLOXACINA INKEY ),
ofloxacino (SURNOX ), pefloxacino,...
. Son muy activas frente a
E. coli,
Salmonella,
Shigella,
Enterobacter,
Campylobacter,
Neisseria,
P. aeruginosa,
Enterococo,
Neumococo
y Estafilococos, excluyendo los meticiln resistentes.
No son activas frente a:
Anaerobios.
Grmenes meticiln resistentes.
Estn indicadas en:
Infecciones del tracto urinario.
Osteomielitis e infecciones de tejidos blandos casadas por estafilococos.
Algunas enfermedades diarreicas agudas (E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, ...).
Infecciones por Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias.
Administracin va oral o iv.
. Contraindicadas en nios menores de 17 aos y en embarazadas.
alteraciones digestivas, prurito, convulsiones, cefalea, vrtigo, reacciones de fotosensibilidad...
Inhiben el metabolismo de la Teofilina (THEO DUR ) y de las cumarinas (excepto el
ofloxacino(SURNOX )).
4.15. Sulfamidas y Trimetoprim (TEDIPRIMA ).
. Las sulfamidas inhiben la dihidropteroato sintetasa, enzima responsable de la incorporacin de
PABA (cido paraaminobenzoico) en el cido dihidropteroico, precursor del cido flico.
Son bacteriostticas.
El Trimetoprim (TEDIPRIMA ) inhibe la reduccin del dihidrofolato a tetrahidrofolato.
Es bacteriosttico.
El Cotrimoxazol (SEPTRIN ) (Trimetoprim (TEDIPRIMA ) + sulfametoxazol) tiene efecto
bactericida, pues ambos frmacos tienen un efecto sinrgico.
Fig. 4 - 1 :
tiles en Gram + y Gram -, pero actualmente cada vez existen ms resistencias.
Las indicaciones ms importantes de las sulfamidas son:
Nocardia.
Toxoplasma .
Las indicaciones ms importantes del Cotrimoxazol (SEPTRIN ) son:
Infeccin no complicadas del tracto urinario.
Reagudizaciones de bronquitis crnicas.
Shigellosis.
Pneumocystis carinii.
intolerancia digestiva,
hipersensibilidad cutnea,
kerncterus en recin nacidos,
anemia hemoltica aguda en pacientes con dficit de Glucosa - 6 - fosfato - deshidrogenasa,
cristaluria en individuos tratados con sulfadiacina,
megaloblastosis,
dermatitis exfoliativa,
depresin alucinaciones,...
El Cotrimoxazol (SEPTRIN ) causa muchas reacciones cutneas y depresin de la mdula sea
(anemia aplsica, agranulocitosis,...), sobre todo en pacientes con SIDA.
Contraindicadas en tercer trimestre del embarazo y en recin nacidos.
4.16. Rifampicina (RIFALDIN ):
Inhibe la RNA polimerasa.
Se emplea fundamentalmente en el tratamiento de la tuberculosis y en la profilaxis de la meningitis
meningoccica (600 mg/ 12 horas durante 2 das, va oral).
4.17. Metronidazol (FLAGYL ):
Provoca una ruptura de los filamentos del DNA.
Activo frente a la mayora de las bacterias anaerobias Gram -.
Muchos cocos anaerobios son resistentes (pe.: muchos microorganismos de la boca y el rea ORL).
Tambin es til frente a algunos protozoos.
Indicado en infecciones intraabdominales y otras infecciones por anaerobios.
Util en el tratamiento de
la colitis pseudomembranosa,
absceso heptico por amebas,
amebiasis intestinal
y vaginitis por Trichomonas.
crisis convulsivas,
encefalopata,
efecto disulfiram con alcohol,
encefalopata, (?)
trastornos digestivos.
Contraindicado su uso durante el embarazo.
4.18.- Difusin de antibiticos en el LCR:
ANTIBITICO
- lactmicos
inh. de las -lactamasas
Aminoglucsidos
BIEN
INFLAMACIN MAL
Cloranfenicol (CHLOROMYCETIN )
Glicopptidos
Macrlidos
Lincosamidas
Metronidazol (FLAGYL )
Quinolonas
Sulfa. / TMP
Tetraciclinas
Antivricos
Antifngicos
* sobre todo el pefloxacino.
5. FRMACOS EMPLEADOS EN LAS INFECCIONES POR

MICOBACTERIAS
5.1. Antituberculosos mayores:
. Isoniacida (CEMIDON ):
INHIBE LA SNTESIS DEL CIDO MICLICO de las micobacterias.
Es BACTERICIDA.
Su metabolismo es heptico, dependiente de acetilacin (en Espaa el 85% son acetiladores lentos).
Pasa la barrera hematoenceflica y la placentaria.
Entre sus EFECTOS SECUNDARIOS destacan:
Hepatitis edad dependiente: presentan ms riesgo los pacientes alcohlicos, desnutridos o con
hepatopata previa. Si las transaminasas aumentan por encima de 5 veces su valor mximo normal,
se debe suspender el tratamiento.
Polineuritis: debida a que la Isoniacida (CEMIDON ) aumenta la eliminacin de vitamina B6.:
Presentan ms riesgo los pacientes alcohlicos, desnutridos, diabticos y los acetiladores lentos.
Para prevenir su aparicin se deben administrar suplementos diarios de B6.
Anemia hemoltica.
Alteraciones gastrointestinales.
Induccin de Lupus.
Hemorragia severa por induccin de actividad inhibidora del factor XIII de la coagulacin.
. Rifampicina (RIFALDIN ):
Inhibe la RNA polimerasa DNA dependiente de las bacterias.
Presenta metabolismo heptico, comportndose como inductor enzimtico.
La eliminacin es renal, tiendo la orina de naranja.
Hepatitis txica dosis dependiente.
colestasis.
Trombopenia.
Si la administracin es intermitente (pe.: pacientes con tratamientos administrados un solo da a la
semana), o tras la reanudacin del tratamiento despus de periodos de descanso, pueden aparecer
reacciones de probable origen inmunolgico: sndrome gripal, anemia hemoltica aguda,
insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda, hipotensin arterial y shock, disnea y ruidos
torcicos,... Si la reaccin es grave nunca ms se volver a administrar Rifampicina (RIFALDIN
).
Miopata inflamatoria.
Hiperestesia cutnea (sobre todo en SIDA).
Nefritis.
Para el MAI (mycobacterium avium intracellulare) es ms efectiva la rifabutina.
. Pirazinamida (gen. ):
Mecanismo de accin desconocido.

Hepatotoxicidad dosis dependiente.
Hiperuricemia (es el antituberculoso que ms aumenta el cido rico, pero es raro que provoque
gota).
Fotosensibilidad (muy frecuente).
Artralgias.
Hipercalcemia.
. Etambutol ( MYAMBUTOL ):
Inhibe la incorporacin de cidos miclicos a la pared bacteriana.
Es poco potente como tuberculosttico, pero su uso previene la aparicin de resistencias.
Est contraindicado su uso en menores de 5 aos (por la dificultad para detectar la toxicidad ocular
en nios pequeos).
Neuritis ptica retrobulbar, uni o bilateral: depende de la dosis administrada, de la edad del
paciente (ms frecuente en mayores de 50 aos) y de la funcin renal del paciente. Se manifiesta
como disminucin de la agudeza visual, alteracin de la visin de los colores y aparicin de
escotomas centrales.
Hiperuricemia, pero menos frecuentemente que con la Pirazinamida (gen. ).
Neuropata perifrica.
TABLA 5 1
Frmacos antituberculosos mayores
FRMACO
ISONIACIDA
*
Intra
y
(CEMIDON )
extracelular.
* Bactericida.
Es el frmaco
antiTB
con
mayor ndice de
resistencias.
RIFAMPICINA
(RIFALDIN )
fenitona * Clnico.
(EPANUTIN ). * transaminasas.
* Carbamacepina
(TEGRETOL
).
* Acenocumarol.
* Anticidos.
* Anticonceptivos.
* Corticoides.
* Anticidos.
* Antidiabticos
orales.
* Teofilina (THEO
DUR )
Clnico
* Hemograma.
* Sedimento urinario.
* Urea y creatinina.
* Bilirrubina, fosfatasa alcalina, GGT.
PIRAZINAMIDA *
Intracelular * Uricosricos.
(GEN. )
(solo es activa a * anticidos
pH cido, en el
interior de las
clulas).
* Bactericida.
* Clnico.
* Acido rico.
ETAMBUTOL
* Bacteriosttico.
( MYAMBUTOL
* Clnico.
* Oftalmolgico.
FRMACO
)
ESTREPTOMICI *
Intra
NA (GEN. )
extracelular.
* Bactericida.
* Clnico.
* Audiometra.
* Urea y creatinina.
. Estreptomicina (gen. ):
Es un aminoglucsido (ver tema correspondiente).
Accin bactericida.
Administracin parenteral.
Tambin se pueden usar otros aminoglucsidos, los cuales no inducen resistencia cruzada con la
Estreptomicina (gen. ).
5.2. Antituberculosos menores:
. Cicloserina:
Inhibe la sntesis del peptidoglucano de la pared celular.
Entre sus efectos secundarios se encuentran: cefalea, convulsiones, psicosis,... que se agravan con el
consumo de alcohol.
. Etionamida:
Su efecto secundario ms frecuente es la intolerancia gastrointestinal y la aparicin de sabor metlico
en la boca.
5.3. Difusin de los frmacos antituberculosos al LCR:
EXCELENT
E
BUENO
MALO
* Isoniacida (CEMIDON )
* Etionamida
* Cicloserina.
* Rifampicina (RIFALDIN ).
* Etambutol ( MYAMBUTOL ).
* Pirazinamida (gen. ).
* Estreptomicina (gen. ).
5.4. Frmacos antituberculosos y embarazo:

. En caso de indicacin absoluta de quimioprofilaxis, se debe hacer.
. En caso de indicacin relativa de quimioprofilaxis, se debe iniciar esta despus del parto.
En caso de indicacin de tratamiento, se emplea el esquema general, pues el nico frmaco que ha
demostrado tener efectos perjudiciales para el feto ha sido la Estreptomicina (gen. ). No se han
descrito efectos teratognicos con Isoniacida (CEMIDON ), ni con Rifampicina (RIFALDIN ),
ni con Pirazinamida (gen. ) ni con Etambutol ( MYAMBUTOL ) .
. No est contraindicada la lactancia durante el tratamiento, pues los frmacos pasan en pequea
proporcin a la leche.
6. ANTIFNGICOS
6.1. Nistatina (MYCOSTATIN ) (uso tpico) y Anfotericina (FUNGIZONA ENDOVENOSA ) B
(uso sistmico):
Son polienos que se unen al ergosterol de la membrana del hongo, lo que provoca formacin de
poros y lisis de dicha membrana.
La Anfotericina B(FUNGIZONA ENDOVENOSA ) es muy txica, sobre todo para el rin, pero
tambin para el hgado.
Es insoluble en agua, por lo que se debe administrar por va iv vehiculada en una suspensin
coloidal con suero glucosado al 5%.
Actualmente existe la Anfotericina B en forma de liposomas, que disminuye sus efectos txicos.
. De eleccin en sepsis por hongos e infecciones fngicas que comprometan la vida.
Es eficaz en algunos casos de Leishmaniasis. Los dermatofitos son resistentes.
. Pasa mal la barrera hematoenceflica (en infecciones el SNC su empleo debe ser completado con
administracin intratecal).
La hemodilisis no altera sus niveles.
Difunde bien al lquido sinovial .
Efectos secundarios: durante la infusin pueden aparecer escalofros, fiebre, hipotensin arterial,
flebitis,... Altera la funcin renal, causando disminucin de la misma, con aumento de la urea y la
creatinina.
6.2. Griseofulvina (FULCIN ):
Slo es activa frente a dermatofitos (se concentra en la queratina).
Uso por va oral.
Inhibe la replicacin del ADN mediante una accin sobre los microtbulos y la divisin nuclear.
6.3. Flucitosina:
Es un anlogo del nuclesido citosina, que se convierte en 5 - fluorouracilo, que se incorpora al
DNA, interrumpiendo la sntesis proteica.
Es activa frente a levaduras (Cndida, Cryptococcus,...) y algunos Aspergillus.
Cuando se usa en monoterapia aparecen muchas resistencias, por lo que generalmente se emplea
junto a la Anfotericina B (FUNGIZONA ENDOVENOSA ) (as se baja la dosis de Anfotericina
(FUNGIZONA ENDOVENOSA ) B y se previene la aparicin de toxicidad).
. Buena absorcin va oral.
Buenos niveles en LCR.
Se elimina al hacer dilisis peritoneal o hemodilisis.
Las dosis se deben ajustar en caso de insuficiencia renal.
. Comenzar el tratamiento de forma progresiva, para evitar la toxicidad gastrointestinal.
Puede causar trombopenia y neutropenia reversibles dosis - dependiente.
6.4. Azoles:
. Clasificacin:
TI~..;ZOt;tS~
. Fluconazol (DIFLUCAN ) (sistmico). . Itraconazol (CANADIOL ) (sistmico).
. Interfieren la incorporacin de ergosterol a la membrana celular del hongo.
Activos frente a: Cndida, Cryptococcus, dermatofitos,...
Son resistentes: Aspergillus, Mucor, esporotricosis, cromoblastomicosis,... (en estos casos es til el
Itraconazol (CANADIOL )).
. Los efectos secundarios ms frecuentes son: intolerancia digestiva y hepatotoxicidad
(frecuentemente elevacin asintomtica de las transaminasas).
. El Itraconazol (CANADIOL ) presenta una vida media bastante larga. No pasa la barrera
hematoenceflica. Presenta pocos efectos adversos.
El ketoconazol (FUNGAREST ) se administra por va oral, siendo imprescindible una correcta
acidez gstrica para que sea eficaz. No pasa la barrera hematoenceflica .
. El Fluconazol (DIFLUCAN ) pasa bien todas las barreras. Hay que ajustar su dosis en caso de
insuficiencia renal. La dilisis elimina hasta el 50% del frmaco. Muy efectivo frente a cndida.
7. ANTIVRICOS
7.1. Inhibidores de la adhesin: CD4 soluble.
7.2.
Inhibidores de la penetracin y de la eliminacin de la cpside: Amantadina

100 MG 20 CAPSULAS ) y rimantadina.
La Amantadina (AMANTADINA LLORENTE
100 MG 20 CAPSULAS ) se emplea por va
oral para profilaxis de la infeccin por virus de la gripe A en grupos de riesgo. Administrndola
precozmente se puede reducir la sintomatologa (es tratamiento si se administra dentro de las
primeras 48 horas).
La rimantadina tiene menos efectos secundarios.
Efectos secundarios: En el 10% de las personas tratadas con Amantadina (AMANTADINA
LLORENTE
100 MG 20 CAPSULAS ) aparece insomnio, agitacin, alucinaciones,
convulsiones, edemas en las piernas,...
(AMANTADINA LLORENTE
7.3. Inhibidores de la sntesis de cidos nucleicos:

. Anlogos de los pirofosfatos:
Foscarnet (fosfonoformato):
inhibe la DNA polimerasa de los virus herpticos sin necesidad de ser previamente fosforilado.
Es eficaz contra el CMV, VEB, HVH - 6 y VHS
resistente a aciclovir (gen. ) y ganciclovir (CYMEVENE ).
Tambin acta contra el VIH.
Es nefrotxico y produce desequilibrio hidroelectroltico.
No produce toxicidad medular.
Es posible el uso conjunto de AZT (RETROVIR ) + foscarnet.
. Anlogos de los nuclesidos:
Antiherpesvirus:
Idoxuridina (VIREXEN ): su administracin sistmica es extremadamente txica. Uso tpico
(COLIRCUSI VIRUCIDA IDU ) en las queratitis herpticas.
Trifluorotimidina: uso tpico en queratitis herpticas .
Vidarabina (VIRA A ), arabinsido de adenosina o AraA: aunque es muy txico, lo es menos que
la Idoxuridina (VIREXEN ). No es activo frente a CMV.
Aciclovir (gen. ): administracin oral, iv o tpica.
Muy activo frente a VHS, VVZ y VEB.
No es activo frente a CMV.
La timidn quinasa vrica lo fosforiliza inicialmente y luego las enzimas celulares lo trifosforilizan
hasta la forma activa, que inhibe la DNA polimerasa viral.
Provoca neurotoxicidad reversible y eleva de forma transitoria los niveles de creatinina srica.
Cruza la barrera placentaria, por lo que se debe evitar su administracin en gestantes.
Ganciclovir (CYMEVENE ): es ms txico que el aciclovir (gen. ).
Indicado sobre todo en las infecciones por CMV.

Importante toxicidad sobre la mucosa intestinal y sobre la mdula sea, provocando neutropenia.
Si existe citopenia en el paciente o ya est en tratamiento con AZT (RETROVIR ), que tambin es
mielotxico, se debe evitar su empleo.
En caso de retinitis por CMV, su administracin intravtrea, evita la depresin de la mdula sea.
Famciclovir: buena absorcin por va oral. En el organismo se convierte en su forma actina, el
penciclovir.
Antirretrovirales
Ver tambin SIDA.doc - Trat_antirretroviral
AZT (RETROVIR ), azidotimidina o zidovudina (RETROVIR ):
inhibe competitivamente la transcriptasa inversa viral.
Buena absorcin por va oral.
Indicado en la infeccin por VIH.
Durante el tratamiento es frecuente la aparicin de resistencias.
Es mielotxica (produce anemia), lo que puede provocar la necesidad de transfundir al paciente o
suspender el tratamiento.
Tambin puede producir miopata mitocondrial, que cursa con debilidad y aparicin de
mitocondrias anormales en el msculo .
DDI o didanosina: no toxicidad medular.
Produce neuropata dolorosa, pancreatitis, hepatitis, diarrea,...
Indicado en las infecciones por VIH resistentes a AZT (RETROVIR ).
No se debe administrar en pacientes con alto riesgo de padecer pancreatitis.
La aparicin de neuropata o de pancreatitis obliga a suspender el tratamiento.
DDC o zalcitabina:
se emplea asociada a AZT (RETROVIR ) para disminuir la resistencia a este.
No se debe usar nunca como nico tratamiento.
Produce neuropata, pancreatitis y toxicidad medular
Inhibidores de las proteasas.
Saquinavir (Invirase )
Dosis de 600 mg cada 8 horas, tomado con comida.

Es el Inhibidor de Proteasas mejor tolerado pero con menor actividad antirretroviral in vivo.
Ritonavir (Norvir )
Dosis de 600 mg cada 12 horas, tomado con comida y conservado en nevera.

. La intolerancia digestiva es comn.
. Resistencia cruzada con indinavir.
Interacciona con gran nmero de frmacos.
Indinavir (Crixivn )
. Dosis de 800 mg cada 8 horas. Es el ms potente de los tres IP. Tolerancia intermedia entre
saquinavir y ritonavir.
. Efectos secundarios: litiasis renal e hiperbilirrubinemia.
Otros antirretrovirales an no comercializados en Espaa

Nevirapina: inhibidor no nucleosdico de la transcriptasa inversa. Produce rash cutneo.
Nelfinavir. inhibidor de la proteasa.
Actualmente el tratamiento con UN solo antirretroviral no est nunca justificado. Todo tratamiento
antirretroviral debe ser combinado (doble o triple). Evitar la "monoterapia encubierta".
Evitar la posibilidad de desarrollo de resistencia. Se debe disear una estrategia teraputica
individual para cada paciente.
La carga viral, ms que los CD4, se ha convertido en la herramienta bsica para toma de decisiones en
cuanto a tratamiento antirretroviral. Una carga viral elevada es indicacin para aadir inhibidor de
proteasa.
De amplio espectro:
Ribavirina (VIRAZID ):
acta a nivel del RNA mensajero.
Indicado en las infecciones por VRS del lactante (bronquiolitis) en aerosoles y en fiebres
hemorrgicas y encefalitis por ciertos arbovirus.
7.4. - interfern (ROFERON A ):
Administracin tpica en las infecciones por papilomavirus y en la queratitis herptica.
Asociado a AZT (RETROVIR ) en las infecciones por VIH.
Remite algunos sarcomas de Kaposi.
Profilaxis y tratamiento de herpes - zster e infecciones por CMV en inmunodeprimidos.
8. ANTINEOPLSICOS
Cada clula proliferativa atraviesa un proceso secuencial de crecimiento y divisin, que incluye
una serie de fases, que aparecen en la tabla 8-2.
Las clulas en fase Go son particularmente importantes desde un punto de vista negativo en la
teraputica farmacolgica: contribuyen a la masa tumoral, a veces en grandes proporciones, son
rebeldes a la acin de casi todos los frmacos actuales y, al no estar diferenciadas, perduran en
tanto las condiciones nutritivas lo permitan.
En funcin de los mecanismos de accin de los frmacos, se ha elaborado la siguiente
clasificacin (ver tabla 8-1):
TABLA 8-1
Clasificacin de los citostticos en funcin de su actividad en el ciclo celular
Actan
en
fases ACTUAN A LO LARGO DEL
especficas del ciclo
CICLO
.Mecloretamina
.Ciclofosfamida
(GENOXAL ,
CICLOXAL )
.Clorambucilo
Diglicoaldehdo
(LEUKERAN
Fase G1
Alquilantes.
Corticoides
).
. Busulfn (gen.
).
.Nitrosureas.
Cisplatino (gen.
) (gen. )
Metotrexate (gen. ),
.Doxorrubicina.
Citarabina
(CITARABINA
.
UPJOHN )
Daunorrubicina
5-Fluoruracilo
.Dactinomicina.
Fase S
6-mercaptopurina
Antibiticos
. Mitomicina C
(MERCAPTOPURINA
(MITOMYCIN
WELLCOME )
C )
Hidroxiurea
Procarbacina (NATULAN )
Bleomicina
(BLEOMICINA
Fase G2
ALMIRALL ) 15 UI 1 VIAL)
Epipodofilotoxinas
Vincristina (VINCRISUL 1 MG
1 VIAL)
Fase M
Vinblastina
(VINBLASTINA
LILLY 10 MG 1 VIAL)
Busulfan (gen. )
Fase G0
Mecloretamina
. Frmacos especficos del ciclo celular: actan slo en fases especficas del ciclo celular.
. Frmacos no especficos del ciclo celular: [alquilantes y antibiticos] no actan en una fase
concreta, sino que pueden alterar las funciones celulares en cualquier fase.
8.1. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase G:

Diglicoaldehdo: muy poco usado.
. Glucocorticoides: modifican las acciones del tejido linfoide.
Este efecto se manifiesta de modo particular en la leucemia linfoblstica aguda, en la que
provoca una fuerte y frecuente remisin de la enfermedad.
Suele emplearse en muchos regmenes de poliquimioterapia.
8.2. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase S:
. Antimetabolitos:
Metotrexate (gen. ):
inhibe la dihidrofolato reductasa.
Se utiliza en cncer de mama, cabeza y cuello, sarcoma osteognico, leucemia linfoctica aguda,
linfoma no Hodgkin y carcinoma trofoblstico gestacional.
Su actividad puede ser vencida administrando molculas nuevas de tetrahidrofolatos
(leucovorina), siendo este el fundamento del fenmeno de rescate, que reduce la toxicidad en
clulas normales provocada por dosis altas de Metotrexate (gen. ).
Para ello es necesario retrasar el comienzo de la administracin de leucovorina .
Hidroxiurea:
inhibe la enzima ribonucletido reductasa.
Su uso se limita exclusivamente a los sndromes mieloproliferativos y especialmente en la
leucemia mieloctica crnica y en la trombocitosis esencial.
5-Fluorouracilo:
el efecto citotxico se debe a la activacin intracelular, convirtindose en un metabolito activo.
Se utiliza fundamentalmente en carcinomas gastrointestinales (colorrectal, estomago, esfago y
carcinomas pancreticos) y en el tratamiento del carcinoma de mama.
Citarabina (CITARABINA UPJOHN ):
es fosforilada intracelularmente e inhibe la replicacin del DNA/ ya que acta como un
finalizador de la cadena.
Se utiliza para el tratamiento de la leucemia mieloide aguda.
Mercaptopurina (MERCAPTOPURINA WELLCOME ):
inhiben la biosntesis de purina
y se utilizan en el tratamiento de la leucemia aguda .
Pentostatn (2-deoxicoformicina):
es un inhibidor irreversible de la adenosina deaminasa.
Se utiliza en el tratamiento de la leucemia de clulas peludas.
Procarbacina (NATULAN ):
Se usa en el tratamiento de tumores cerebrales y la enfermedad de Hodgkin.
TABLA 8 3
Grupos de frmacos antineoplsicos y efectos txicos ms caractersticos
GRUPO
FRMACO
EFECTOS TXICOS
Mecloretamina
* Leucopenia y trombocitopenia
* Trombocitopenia
* Estras transversales en las uas.
* Aumento de la pigmentacin de la piel.
* Fibrosis pulmonar intersticial.
* Toxicidad heptica
* Cistitis hemorrgica (en el 5 - 10% de
los pacientes).
* Leucopenia
* Cistitis hemorrgica.
* Nefrotoxicidad.
* Depresin de mdula sea.
* Azoospermia / amenorrea.
* Fibrosis pulmonar.
* Dermatitis.
* Hepatotoxicidad
* Depresin de la mdula sea.
* Diarrea
* Impotencia, amenorrea y esterilidad.
* Fibrosis pulmonar y endocrdica.
* Desarrollo de leucemia secundaria.
Ciclofosfamida
(GENOXAL ,
CICLOXAL )
Ifosfamida
(TRONOXAL )
AGENTES
ALQUILANTES
Melfaln (gen. )
Clorambucil
(LEUKERAN )
Busulfn (gen. )
Nitrosurea
Fase
act.
G0
G0
* Nefrotoxicidad (es necesaria una

adecuada hidratacin intravenosa,
acompaada de furosemida
Compuestos de platino
(SEGURIL ) y/o manitol).
* Neuropata sensitiva.
* Prdida de audicin.
ANTIMETABOLITOS
Metotrexate (gen. )
* Toxicidad gastrointestinal.
* Hepatotoxicidad: se correlaciona con
la dosis total (acumulativa) del
frmaco siendo infrecuente con dosis
menores de 1,5 gramos. No puede
predecirse el grado de dao heptico
con las pruebas funcionales habituales,
siendo la biopsia heptica necesaria
para su evaluacin. Aunque la
disfuncin heptica es generalmente
reversible, algunas veces se produce
cirrosis despus de la administracin
GRUPO
FRMACO
EFECTOS TXICOS
Fase
act.
prolongada.
Hidroxiurea
5-fluorouracilo
Citarabina
(CITARABINA
UPJOHN )
6-mercaptopurina
(MERCAPTOPURI
NA WELLCOME )
Pentostatn
Vincristina
(VINCRISUL 1
MG 1 VIAL)
ALCALOIDES DE LA
Vinblastina
VINC
(VINBLASTINA
LILLY 10 MG 1
VIAL)
EPIPODOFILOTOXIN Etopsido (LASTET
AS
)
Antraciclinas
ANTIBITICOS
ANTITUMORALES
OTROS AGENTES
Mitoxantrone
(NOVANTRONE )
Bleomicina
(BLEOMICINA
ALMIRALL ) 15
UI 1 VIAL)
Mitomicina C
(MITOMYCIN C )
Dactinomicina
Dacarbacina
(DACARBAZINA
ALMIRALL 100
MG 1 VIAL)
* Toxicidad cutnea.
* Depresin de la medula sea.
* Mucositis oral.
* Ictericia colesttica.
* Ataxia, somnolencia y ocasionalmente
coma.
S
S
* Ictericia colesttica.
* Neuropata perifrica.
* SIADH.
* Broncoespasmo.
* Leucemia mieloide aguda.
* Miocardiopata irreversible.
* Mucositis.
G2

* Neumonitis intersticial crnica.
* Anemia microangioptica.
* Hiperqueratosis.
G2
GRUPO
FRMACO
Procarbacina
(NATULAN )
L-asparraginasa
EFECTOS TXICOS
Fase
act.
* Crisis hipertensivas que pueden ser

desencadenadas por alimentos ricos en
tiramina o por aminas
simpaticomimticas.
* Hipoinsulinemia e hiperglucemia.
* Trombosis asociadas a depleccin de
protena C y protena S por depleccin
de factores de coagulacin.
8.3. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase G2:

. Bleomicina (BLEOMICINA ALMIRALL ) 15 UI 1 VIAL):
es un antibitico antitumoral.
Causa la fragmentacin del DNA.
Se utiliza en el tratamiento del
linfoma de Hodgkin
y linfoma no Hodgkin,
carcinoma testicular
y de la cabeza y cuello.
. Epipodofilotoxinas (Etopsido (LASTET )):
inhibe la actividad de la topoisomerasa II, que conduce a la fragmentacin del DNA y finalmente a
la muerte celular.
Util en el cncer de
pulmn,
testculo
y ovario.
8.4. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase M:
. Alcaloides de la vinca (Vincristina (VINCRISUL 1 MG 1 VIAL) y Vinblastina
(VINBLASTINA LILLY 10 MG 1 VIAL)):
se unen a la tubulina e inhiben el ensamblaje microtubular.
La Vincristina (VINCRISUL 1 MG 1 VIAL) es activa en
la leucemia linfoctica,
linfomas Hodgkin y no Hodgkin
y tumor de Wilms.
La Vinblastina (VINBLASTINA LILLY 10 MG 1 VIAL) es til en
el carcinoma testicular,
mama,
linfomas Hodgkin y no Hodgkin
y cncer de pulmn.
8.5. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase Go:
. Algunos agentes alquilantes: Busulfn (gen. ), mecloretamina, . . .

8.6. Frmacos antineoplsicos que actan a lo largo del ciclo:
. Agentes alquilantes:
son los ms utilizados en la quimioterapia antineoplsica.
Inhiben la sntesis de DNA mediante la formacin de enlaces covalentes con los cidos nucleicos.
Mecloretamina: empleada en los linfomas de Hodgkin dentro del ciclo MOPP.
Ciclofosfamida (GENOXAL , CICLOXAL ): es efectiva en la enfermedad de Hodgkin y en
otros linfomas.
Remisiones completas y probables curaciones de
linfomas de Burkitt
y leucemias linfoblsticas de la infancia.
Buenos resultados en
el mieloma mltiple,
la leucemia linfoctica crnica,
los carcinomas de pulmn,
mama,
cuello de tero y ovario
y en neuroblastoma, retinoblastoma y otras neoplasias de los nios.
Ifosfamida (TRONOXAL ): se utiliza en el cncer de clulas germinales de testculo.
Melfaln (gen. ): muy til en el mieloma mltiple.
Clorambucilo (LEUKERAN ): tratamiento de eleccin en
la leucemia linfoctica crnica
y en la macroglobulinemia de Waldenstrm.
Busulfn (gen. ): til en el tratamiento de la leucemia granuloctica crnica.
Nitrosurea (carmustina y lomustina (CCNU ALMIRALL )): son utilizadas en el linfoma
Hodgkin y en linfomas no Hodgkin .
Compuestos de platino (Cisplatino (gen. ) (y carboplatino (PARAPLATIN )): el Cisplatino
(gen. ) es til en el cncer
testicular,
ovrico,
de vejiga,
de cabeza y cuello,
y pulmn.
Dacarbacina (DACARBAZINA ALMIRALL 100 MG 1 VIAL):
acta como alquilante.
Se usa en el tratamiento del
melanoma,
enfermedad de Hodgkin
y sarcoma de partes blandas.
Antibiticos antitumorales:
Antraciclinas (doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina):
interactan con la topoisomerasa II, produciendo ruptura del DNA de doble cadena.
Se utilizan en el cncer de
mama,
vejiga,
pulmn,
gstrico de prstata,
de tiroides,
linfoma Hodgkin
y no Hodgkin.
Mitoxantrone (NOVANTRONE ):
es menos cardiotxica que las antraciclinas.
Tambin parece interactuar con la topoisomerasa II y es utilizado como droga de segunda lnea
en
carcinoma de pulmn,
leucemia aguda
y en los linfomas no Hodgkin.
Mitomicina C (MITOMYCIN C ): inhibe la sntesis de las uniones cruzadas del DNA. Se utiliza
en el tratamiento de cnceres gastrointestinales.
Dactinomicina: inhibe la sntesis de RNA.
Se utiliza en
el rabdomiosarcoma,
sarcoma de Ewing
y carcinoma trofoblstico gestacional.
L-Asparaginasa: se usa en el tratamiento de la leucemia linfoctica aguda.
9. ANTIEPILPTICOS
9.1. Fenitona (EPANUTIN ):
. MECANISMO DE ACCIN:
interacciona con los canales de sodio, reduciendo los flujos de Na . Por tanto estabilizan las
membranas excitables de diversas clulas, incluyendo las neuronas y los miocitos cardacos.
Administracin oral o intravenosa, esta ltima sobre todo en caso de status epilptico.
EFECTOS SECUNDARIOS:
No produce sedacin ni deterioro intelectual.
Dosis dependientes: nistagmo (a niveles teraputicos), ataxia (a niveles txicos) y letargia (a
niveles txicos).
Locales: intolerancia gstrica.
Idiosincrsicos: dermatitis, sndrome lupus- like, hiperplasia gingival, hirsutismo, hepatopata,
linfadenopata, depresin de la mdula sea,...
9.2. Carbamacepina (TEGRETOL ):
MECANISMO DE ACCIN: similar al de la fenitona (EPANUTIN ).
Administracin slo por va oral.
No produce deterioro cognitivo.
Produce ataxia, diplopia, vrtigo, somnolencia, depresin de la medula sea (anemia aplsica),
rash cutneo, boca seca, irritacin gastrointestinal y hepatotoxicidad.
9.3. Fenobarbital (LUMINAL ):
. MECANISMO DE ACCIN: efecto GABArgico, actuando sobre el receptor de GABA.
. Posible uso por va oral, intramuscular e intravenosa (el uso de esta ltima se limita al status).
Su PRINCIPAL efecto secundario es la SEDACIN, aunque en nios puede provocar
irritabilidad e hiperactividad (por ello no se recomienda su empleo en nios). La sedacin es el
sntoma que limita su dosificacin, aunque puede disminuir con el empleo del tratamiento
durante un cierto tiempo.
Anemia megaloblstica, que responde bien a la administracin de cido flico y vitamina B12.
Produce sedacin ataxia, confusin, somnolencia, disminucin del la libido, depresin, rash
cutneo, ....
TABLA 9-1
INTERACCIONES de los frmacos antiepilpticos
Frmacos que provocan un

aumento de los niveles de los
FRMACO
frmacos de la primera
columna
* Isoniacida (CEMIDON )
* Dicumarol.
Fenitona (EPANUTIN )
* Sulfamidas.
* Valproato (DEPAKINE ).
*Eritromicina
Carbamacepina (TEGRETOL (PANTOMICINA ).
)
Fenobarbital (LUMINAL )
* Fenitona (EPANUTIN ).
Valproato (DEPAKINE )
Lamotrigina
Frmacos que provocan una

disminucin de los niveles de
los frmacos de la primera
columna
*Carbamacepina
(TEGRETOL ).
* Fenobarbital (LUMINAL )
*
Fenobarbital (LUMINAL
).
* fenitona (EPANUTIN ).
* Lamotrigina.
* Fenitona (EPANUTIN ).
*Carbamacepina
(TEGRETOL ).
* Fenobarbital (LUMINAL
).
9.4. Benzodiacepinas:
. Mecanismo de accin: efecto GABArgico, actuando sobre el receptor de GABA.
9.5. Primidona (MYSOLINE ):
Es similar al fenobarbital (LUMINAL ), por lo que acta de la misma forma y tiene las mismas
indicaciones y efectos secundarios.
9.6. Valproato (DEPAKINE ) sdico:
. MECANISMO DE ACCIN: interacta con canales del Na y Ca2+ y estimula la acumulacin
de GABA.
NO produce sedacin ni deterioro intelectual.
PRODUCE ataxia, sedacin, temblor, HEPATOTOXICIDAD, depresin de la mdula sea,
irritacin gastrointestinal, ganancia de peso, alopecia transitoria e hiperamoniemia (sobre todo
en nios menores de 2 aos), PANCREATITIS hemorrgica, . . .
9.7. Etosuximida (gen y ZARONTIN ):
. MECANISMO DE ACCIN: a diferencia de la fenitona (EPANUTIN ) y la Carbamacepina
(TEGRETOL ), no inhibe los canales del Na y se distingue del fenobarbital (LUMINAL ) y el
clonazepam en que no estimula las acciones postsinpticas del GABA.
Es un frmaco EXCLUSIVAMENTE ANTIAUSENCIA.

. EFECTOS SECUNDARIOS: ataxia, letargia, irritacin gastrointestinal, rash cutneo y
depresin de la mdula sea.
9.8. Vigabatrina (SABRILEX ):
. Mecanismo de accin: efecto Gabargico, inhibiendo la GABA- amino - transaminasa, enzima
encargada de degradar el GABA.
No es til para las crisis de ausencia ni para las mioclonas.
. Efectos secundarios: no se recomienda en pacientes con antecedentes psiquitricos.
9.9. Lamotrigina:
. Mecanismo de accin: inhibe la liberacin de cido asprtico y cido glutmico mediante un
bloqueo presinptico de los canales de sodio.
. Efectos secundarios: cefalea, vrtigo, ataxia, diplopia, rash cutneo, nuseas,..
9.10. Epilepsia y embarazo:
El riesgo de malformaciones es dos a tres veces mayor en nios de madres con epilepsia tratada
que en nios de madres sanas.
Es posible que el riesgo de malformaciones sea causado por una predisposicin gentica ligada al
cromosoma 6.
Por ello, es importante investigar las historias familiares en relacin a defectos congnitos.
El Valproato (DEPAKINE ) y, en menor medida, la Carbamacepina (TEGRETOL ), se han
relacionado con DEFECTOS DEL TUBO NEURAL.
Por otra parte, la fenitona (EPANUTIN ) y el fenobarbital (LUMINAL ) se han relacionado
con
defectos de lnea media (labio leporino, paladar hendido,...)
y malformaciones cardacas.
Durante el embarazo se recomienda mantener el frmaco que la paciente estaba tomando
previamente, si era el de eleccin para el tipo de crisis, a la dosis ms baja posible, evitndose, si
es posible, el Valproato (DEPAKINE ) y la Carbamacepina (TEGRETOL ) si hay evidencias de
defectos familiares del tubo neural.
Se debe mantener una dieta rica en folatos.
Durante el embarazo se produce una cada en los niveles plasmticos de los frmacos
anticomiciales, habitualmente sin repercusin en el control clnico de las crisis, por lo que no se
debe aumentar la dosis por este motivo.
La evolucin natural de las crisis durante el embarazo es
un 50% se mantienen estables,
un 25% mejoran
y otro 25% empeoran.
9.11. Tratamiento farmacolgico del status epilptico:

Fenitona (EPANUTIN ) iv: es de eleccin.
Diazepam iv (puede producir depresin o incluso parada respiratoria, sobre todo si se administra
junto a fenobarbital (LUMINAL )).
Fenobarbital (LUMINAL ) iv (puede producir depresin o incluso parada respiratoria, sobre
todo si se administra junto a diazepam).
Anestesia (barbitricos o anestsicos inhalados) si no se logra controlar en 30-60 minutos.
TABLA 9-2
Indicaciones de los frmacos antiepilpticos.
FRMCOS
TIPO DE CRISIS
EMPLEADOS
Fenitona
(EPANUTIN )
Fenobarbital
Tnico
clnica (LUMINAL )
generalizada
Carbamacepina
(TEGRETOL ).
Valproato
(DEPAKINE )
Carbamacepina
(TEGRETOL ) (de
eleccin en parciales
complejas/ eleccin
en simples).
Fenitona
(EPANUTIN ) (de
2a eleccin en las
parciales complejas/
eleccin en simples).
Lamotrigina
Crisis parciales
(siempre asociada a
los frmacos previos
y no como primera
eleccin ni como
monoterapia).
Vigabatrina
(SABRILEX
)
(siempre asociada a
los frmacos previos
y no como primera
eleccin ni como
monoterapia).
Benzodiacepinas
(clonacepam).
Crisis mioclnicas
Valproato
(DEPAKINE ).
Crisis
por
Fenitona
deprivacin (alcohol
(EPANUTIN ).
y barbitricos)
Crisis de ausencia Valproato
FRMCOS
EMPLEADOS
(DEPAKINE ) (de
eleccin)
Etosuximida (gen
tpica
y ZARONTIN )
(es
un
frmaco
exclusivamente
antiausencia).
Valproato
(DEPAKINE ).
Si no se controla
aadir clonacepam,
fenitona
Crisis de ausencias
(EPANUTIN ) o
atpicas
fenobarbital
(LUMINAL ).
Si no se controla
asociar lamotrigina.
TIPO DE CRISIS
Valproato
(DEPAKINE ).
Si no se controla
aadir clonacepam,
Sndrome de Lennox fenitona
- Gastaut
(EPANUTIN ) o
fenobarbital
(LUMINAL ).
Si no se controla
asociar lamotrigina.
Clonacepam.
Valproato
Sndrome de West
(DEPAKINE ).
ACTH
Epilepsia mioclnica
Valproato
juvenil o sndrome
(DEPAKINE ).
de Janz
10. FARMACOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO.

10.1. Procinticos:
. Benzamidas:
metoclopramida (PRIMPERAM ), cleboprida (CLEBORIL ), cisaprida (PREPULSID ),...
Aumentan la motilidad de todo el tubo digestivo, por bloqueo de los receptores 5 -HT de los
plexos mientricos.
Adems tienen efecto antiemtico por bloqueo de los receptores D2 Y 5-HT3.
Entre sus efectos secundarios destacan: cuadros extrapiramidales (acatisia, distona,
parkinsonismo, discinesia tarda,...), efectos neurolpticos y sedantes a dosis elevadas por
bloqueo D2 (no con la cisaprida (PREPULSID )),...
. No benzamidas: domperidona (gen. y MOTILIUM ).
No atraviesa la barrera hematoenceflica, por tanto no ejerce efectos sobre el SNC, aunque tiene
efecto antiemtico y aumenta la cintica intestinal.
10.2. Antidiarreicos:
. Opiceos: codena (CODEISAN ), loperamida (gen y FORTASEC ), difenoxilato
(PROTECTOR ),...
Presentan una accin inhibidora de la motilidad a nivel de todo el tubo digestivo. La codena
(CODEISAN ) tambin se emplea como analgsico y como antitusgeno, y es el que mejor
atraviesa la barrera hematoenceflica, por lo que puede presentar efectos secundarios a nivel
central (cansancio, fatiga,...).
Anticolinrgicos:
ver farmacologa del sistema nervioso autnomo. Antag_colinrg_EFECT_2
. Octretido:
es un anlogo de la somatostatina, que inhibe la liberacin de GH y TSH de la hipfisis y de
pptidos del sistema endocrino gastroenteropancretico (que son hormonas que promueven la
secrecin).
Se emplea en muchos sndromes hipersecretores (sndrome carcinoide, vipoma, glucagonoma,
insulinoma, gastrinoma, fstulas gastrointestinales y pancreticas que cursan con diarrea de
carcter secretor, . . . ) .
10.3. Frmacos antiestreimiento.
Formadores de masa:
salvado, productos ricos en celulosa, plntago ovata (AGIOLAX ), psyllum,...
Son compuestos hidrfilos que no se absorben y que actan absorbiendo agua.
Al hincharse incrementan su masa y estimulan los reflejos fecales.
. Lubrificantes:
glicerol, aceite de parafina,...
Lubrifican y ablandan la masa fecal.
. Laxantes osmticos:
sales de magnesio y de sodio, lactulosa (DUPHALAC ),...
Son compuestos que se absorben pobremente en el intestino y actan de forma osmtica, atrayendo
agua hacia la luz intestinal.
La lactulosa (DUPHALAC ) sufre una descomposicin fermentativa por las bacterias del colon,
originando cido lctico (que acta como agente osmtico) y, adems, el ambiente cido que se
crea, dificulta la absorcin de ion amonio, lo que es muy til en las hepatopatas graves.
. Estimulantes por contacto:
riubarbo, sen (AGIOLAX ), cscara sagrada, picosulfato (EVACUOL ) sdico,
fenolftalena,...
Irritan directamente la mucosa o estimulan los plexos mientricos.
10.4. Antiemticos:
. Bloqueantes de los receptores D2: metoclopramida (PRIMPERAM ), cleboprida (CLEBORIL
), neurolpticos,...
. Bloqueantes de los receptores 5-HT3: metoclopramida (PRIMPERAM ) y cleboprida
(CLEBORIL ).
. Benzodiacepinas: loracepam (ORFIDAL ).
. Glucocorticoidesy vitamina B6:
a dosis altas, como coadyuvantes de los neurolpticos y las benzamidas en los vmitos provocados
por antineoplsicos.
10.5. Frmacos emetizantes:
apomorfina (derivado de la morfina), ipecacuana,...
10.6. Farmacologa de la secrecin gstrica.
. Anticidos:
son agentes que, al neutralizar la accin del jugo gstrico, tratan de reducir la accin qumica
irritante sobre la mucosa gstrica lesionada. Se suelen emplear como complemento teraputico
para aliviar el dolor. Podemos dividirlos en:
Anticidos ABSORBIBLES: bicarbonato sdico y carbonato clcico.
Presentan una serie de problemas: absorcin de Na (con el bicarbonato sdico; perjudicial para
procesos tales como insuficiencia cardaca, HTA,...), liberacin de CO2 (provoca distensin
gstrica que puede incluso llegar a perforar una lcera gastroduodenal), alcalosis, efecto rebote
(con el carbonato clcico, pues el calcio estimula la secrecin de gastrina),...
Anticidos NO ABSORBIBLES: sales de magnesio, sales de aluminio, combinaciones de ambas.
Sus problemas principales son: diarrea (con las sales de magnesio) y estreimiento (con las sales
de aluminio).
. Protectores:
Sales de bismuto: NO SON anticidos.
Su propiedad antiulcerosa depende de su actividad quelante: se combina con protenas
producidas en el tejido necrtico de la lcera, protegindola de la accin de la pepsina.
Entre sus efectos adversos destacan: heces teidas de negro, las sales corrientes (subnitrato,...) se
absorben y pueden provocar una encefalopata bismtica (por eso se emplean soluciones
coloidales de bismuto, poco absorbibles),...
Sucralfato (URBAL ):
se adhiere al crter de la lcera, actuando como barrera al cido, la pepsina y los cidos biliares.
Presenta gran afinidad por fijarse al rea de la lcera.
Previene las lesiones de la mucosa originadas por frmacos. Su potencia es similar a la de los
antihistamnicos H2, pero tienen la ventaja de no bloquear la secrecin de cido y, por tanto, no
favorecer la colonizacin bacteriana.
Entre sus efectos secundarios estn: estreimiento (es el ms frecuente), absorcin de fosfatos
con posible aparicin de hipofosfatemia,...[?]
Prostaglandinas (misoprostol (CYTOTEC )):
es un citoprotector de la mucosa gstrica.
Su principal indicacin es la prevencin de la aparicin de lcera gastroduodenal en personas
que toman AlNEs y tienen historia ulcerosa o pertenecen a un grupo de alto riesgo de
desarrollarla.
Efectos secundarios: el ms frecuente es la diarrea, que es dosis dependiente, siendo rara su
aparicin con las dosis empleadas cuando se usa para profilaxis de lesiones producidas por
AlNEs. En la mujer pueden provocar cuadros dismenorreicos e hipermenorreicos. En la
embarazada puede provocar aborto.
Carbenoxolona (SANODIN GEL): es un esteroide.
Aumenta la secrecin mucosa de la pared gstrica.
Activa receptores de aldosterona, por lo que ejerce acciones mineralcorticoides.
Inhibidores de la secrecin cida gstrica.
Antihistamnicos H2:
bloquean los receptores H2 de manera especfica y competitiva, inhibiendo la secrecin gstrica de
cido.
FRMACO
Cimetidina (gen.)
Ranitidina (ZANTAC )
Nizatidina (ULCOSAL )
Famotidina (gen. y MUCLOX
)
POTENCIA
Baja
Media
Media
Alta
Los efectos secundarios aparecen con mayor frecuencia con los menos potentes, pues requieren
dosis mayores.: ginecomastia, galactorrea, impotencia, prdida de la libido, somnolencia, fatiga,
dolores musculares, sndrome confusional, alucinaciones y convulsiones (sobre todo en ancianos,
cuando se administran por va intravenosa), alergias,...
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol (MOPRAL ), lansoprazol,...

Con independencia de cul sea el estmulo activador de la secrecin cida de la clula parietal, la
etapa final de la secrecin exige el correcto funcionamiento de la H+/K' ATPasa (bomba de
protones). La inhibicin de esta enzima consigue bloquear la secrecin cida incluso en
situaciones en las que los antihistamnicos H2 y los antagonistas muscarnicos no lo consiguen.
Son EL GRUPO DE FRMACOS QUE MS DISMINUYEN LA SECRECIN GSTRICA (en
segundo lugar de potencia estn los antihistamnicos H2 y el Sucralfato (URBAL )). Los
inhibidores de la bomba de protones no alteran la secrecin de factor intrnseco.
Reacciones adversas: epigastralgia, dispepsia, flatulencia, nuseas, erupciones cutneas,
neuropata perifrica, hemlisis,...
Anticolinrgicos: pirenzepina (GASTROZEPIN ).
Es un frmaco antimuscarnico, que inhibe la secrecin gstrica de origen neurgeno, a dosis
que no llegan a bloquear la accin parasimptica del corazn y otros rganos importantes.
Presenta mayor afinidad por los receptores M1, situados en las neuronas de los plexos
mientricos.
Efectos secundarios: reacciones de tipo antimuscarnico (sequedad de bocal estreimiento,
retencin urinaria,...),...
11.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS
ALTERACIONES LIPDICAS.
El objetivo del tratamiento es disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclertica.
En los pacientes con hipertrigliceridemia, adems hay que prevenir la pancreatitis.
El TRATAMIENTO INICIAL consiste en
realizar dieta,
practicar ejercicio fsico,
interrumpir el tratamiento con frmacos que puedan alterar los perfiles lipdicos (-bloqueantes,
tiazidas,...)
y corregir las posibles causas de hiperlipidemia secundaria (pe.: estabilizacin de la glucemia es
fundamental para tratar la dislipemia diabtica).
CUANDO ESTAS MEDIDAS NO SON EFICACES, debemos considerar el tratamiento
FARMACOLGICO, pero siempre manteniendo las medidas anteriores.
Frmacos de PRIMERA LNEA para reducir los niveles de colesterol: resinas secuestradoras de
cidos biliaresy cido nicotnico.
Frmacos de SEGUNDA LNEA para reducir los niveles de colesterol: inhibidores de la
hidroximetilglutaril - CoA - reductasa, gemfibrozil (gen. y LOPID ), clofibrato (NEO
ATROMID ), probucol (BIFENABID ),..
Frmacos para reducir los niveles de triglicrido: cido nicotnico, gemfibrozil (gen. y LOPID
).
TABLA ll-l
Hil)crlil)ol)rutcincmia~.
QM quilomicrones. TG triglicridos. Ch: colesterol la estructura de las lipoprotenas es anormal.
. Resinas secuestradoras de CIDOS BILIARES (colestiramina (RESINCOLESTIRAMINA ) y
colestipol (COLESTID )):
fijan los cidos biliares dentro del intestino y as evitan su absorcin.
Ya que los cidos biliares se sintetizan a partir de colesterol, se produce un aumento de los
receptores de colesterol LDL de la superficie celular, lo que determina un descenso en los niveles
de LDL - Ch.
Efectos secundarios: estreimiento, dolor abdominal, nuseas, flatulencia,...
Contraindicaciones: su empleo en monoterapia est contraindicado cuando se observa un
aumento significativo de los triglicridos.
. cido nicotnico:
es una vitamina hidrosoluble.
La niacinamida no posee ningn efecto significativo sobre los niveles de lpidos.
Efectos secundarios: sofocos (se suele desarrollar tolerancia a este efecto; disminuyen si se
administra AAS), prurito, erupcin, nuseas, mareos, hipotensin, alteraciones hepticas,
hiperuricemia, empeoramiento de la tolerancia a los hidratos de carbono,...
Contraindicaciones: gota, ulcus pptico, enfermedad inflamatoria intestinal, arritmias cardacas

significativas,...
. Inhibidores de la HMG - CoA - reductasa (lovastatina (TAUCOR ), pravastatina (LIPEMOL
), simvastatina (COLEMIN ),...):
Inhiben la etapa limitante de la sntesis de colesterol, al inhibir la HMG - CoA - reductasa.
Esto determina un descenso de las reservas intracelulares de colesterol y un aumento de los
receptores LDL.
El uso de inhibidores de la HMG - CoA - reductasa SE DEBE RESERVAR PARA los pacientes
con hipercolesterolemia que no responden adecuadamente o no toleran otros frmacos de
primera lnea y que muestran un alto riesgo de cardiopata isqumica.
Efectos secundarios: plenitud, flatulencia, dispepsia, diarrea, estreimiento, dolor abdominal,
insomnio, alteracin de la funcin heptica (se deben hacer pruebas de funcin heptica cada 6
semanas durante los primeros 12 meses; si las transaminasas aumentan ms de 3 veces el lmite
superior de la normalidad se debe interrumpir la medicacin), mialgias, miositis, aumento de
CPK en plasma, rabdomiolisis (vigilar la CPK si refiere sntomas musculares).
Contraindicaciones: hepatopata activa.
Gemfibrozil (gen. y LOPID ):
es un derivado del cido fbric.
Efectos secundarios: plenitud, dolor abdominal, nuseas, rash, cefalea, alteraciones hepticas
(vigilar enzimas hepticas cada 2 meses), efecto litognico (hace duplicar la incidencia de litiasis
biliar), sndrome miostico reversible con aumento de la CPK,...
Interacciones: potencia el efecto de los anticoagulantes orales y sulfonilureas.
. Probucol (BIFENABID ):
til en dislipemias de pacientes que no toleran otros frmaco.
Efectos secundarios: diarrea, nuseas, dolor abdominal, alargamiento del QT,...
Clofibrato (NEO ATROMID ):
derivado del cido fbrico.
Se usa muy poco en la actualida.
TABLA I 1-2
Acciones de los frmacos hipolipemiantes
FRMACO
Resinas secuestradoras
de cidos biliares
Acido nicotnico
Inhibidores de la HMG CoA - reductasa
Gemfibrozil (gen. y LOPID )
3
los niveles hasta en un 35% los niveles hasta en un 1 5-30% los niveles hasta en un 40% los
niveles en un 0-15%
' los niveles en la hiperlipidemia tipo IV los niveles en un 8-15%
' en algunos casos de manera transitoria
los niveles hasta en un
40%
' en algunos casos de
. manera transitoria
' los niveles hasta en un
. 10-30%
muy ligero
, los niveles hasta en un .
25%
FARMACOLOGA Test.
1.- Seale la afirmacin que considere falsa en cuanto a la difusin facilitada de molculas a
travs de las membranas celulare:difusin_facilitada
1 ) Es un tipo de transporte que se realiza siempre a favor de un gradiente electroqumico.
2) Para su ejecucin no se requiere realizar ningn gasto energtico.
3) Dicho tipo de transporte necesita la presencia de una molcula transportadora.
4) Cuanto mayor es el gradiente electroqumico que se establece entre ambos lados de la
membrana celular, mayor es la cantidad de molculas transportadas.
5) Mediante este tipo de transporte no se pueden movilizar molculas en contra del gradiente
electroqumico.
2. Cul de las siguientes NO ES una caracterstica de la administracin de medicamentos por
va ora?:va_oral
1 ) Es cmoda para el paciente
2) En casos de sobredosificacin, se puede retirar fcilmente el frmaco si no ha transcurrido
mucho tiempo.
3) Es muy econmica.
4) No es una va de eleccin en pacientes inconscientes
5) El jugo gstrico deteriora todos los medicamentos administrados por va oral, representando
uno de los principales inconvenientes a la utilizacin de esta va.
3.- El nmero de compartimentos en los que se divide el organismo humano para hacer estudios
sobre la distribucin de un frmaco, depend: Nm_compartimentos
1 ) Principalmente de la naturaleza del medicamento en estudio.
2) Exclusivamente de la naturaleza del medicamento en estudio.
3) Sobre todo de la superficie corporal de la persona a la que se le ha administrado el frmaco.
4) Exclusivamente de la va de administracin del frmaco
5) Principalmente de la existencia o no de un fenmeno de primer paso heptico
4.- La protena plasmtica
Unin_frmacos_sangre
a la
que se
unen
la
mayora
de los
frmacos
e:
1 ) Albmina.
2) - globulinas.
3) - globulinas.
4) gamma - globulinas.
5) Protenas transportadoras de sustancias especficas.
5.-Los objetivos de la biotransformacin de frmacos en el organismo, son todos los siguientes
except: Biotransformacin
1 ) Transformar el frmaco en otras sustancias ms ionizadas.
2) Transformar el frmaco en otras sustancias ms liposolubles.
3) Transformar el frmaco en otras sustancias menos difusibles.
4) Transformar el frmaco en otras sustancias ms polares.
5) Transformar el frmaco en otras sustancias ms fcilmente eliminables.
6.- El principal rgano biotransformador de medicamentos e: Biotransformacin_ppal_rgano

1 ) Rin.
2) Sistema nervioso central.
3) Hgado.
4 ) Bazo.
5) Intestino, incluyendo la flora intestinal.
7.- Uno de los siguientes frmacos no suele contribuir a disminuir los niveles plasmticos de otros
frmacos. Selel:Induc_Inh_enzimticos
1 ) Fenobarbital (LUMINAL ).
2) Cimetidina (gen.)
3) Difenilhidantona.
4) Rifampicina (RIFALDIN ).
5) Teofilina (THEO DUR ).
8. La biodisponibilidad de un frmaco depende d:Biodisponibilidad
1 ) Su absorcin.
2) Su distribucin
3) Su eliminacin.
4) 1 y 2 son ciertas.
5) Todas son ciertas.
9. La vida media de un frmaco e: Vida_media
1) El tiempo que tarda el organismo en quedar libre de dicho frmaco.
2) El tiempo necesario para que la cantidad de frmaco presente en el organismo se reduzca en
un 50%.
3) La mitad del tiempo que tarda en eliminarse totalmente el frmaco del organismo.
4) El tiempo que tarda el frmaco en convertirse en sus metabolitos activos.
5) La mitad del tiempo que tarda el frmaco en comenzar a excretarse.
10.- El concepto de volumen de distribucin en farmacologa, se refiere : Volumen_distribucin
1) Cantidad de frmaco que se est eliminando.
2) Vida media del frmaco.
3) Volumen de lquido biolgico que debera liberarse del agente para justificar su eliminacin.
4) Volumen de lquido que se requerira para contener todo el frmaco presente en el organismo
con la misma concentracin que en sangre o en plasma.
5) Es un ndice de eliminacin de frmaco por va renal
11.- Cul de las siguientes afirmaciones acerca de la unin a protenas plasmticas es fals?:
1 ) Se trata de una unin especfica e irreversible.
2) La mayor parte de los frmacos se unen a la albmina
3) Slo el frmaco libre suele ser activo, actuando en su receptor diana
4) Esta unin dificulta que el frmaco atraviese membranas biolgicas
5) Dificulta la eliminacin del frmaco por va renal.
12.- En cuanto al metabolismo de los frmacos, seale la afirmacin ciert:
1 ) Todos los frmacos son inactivados al metabolizarse

2) Las reacciones de fase I estn encaminadas a disminuir la hidrosolubilidad del frmac
3) Las reacciones de fase II incluyen la oxidorreduccin y la hidrlisi
4) La biotransformacin ocurre slo en los sistemas microsomales hepticos, a travs del
citocromo P - 450.
5) Las alteraciones patolgicas del hgado alteran el metabolismo de los frmacos.
13.- Seale la afirmacin FALSA en cuanto a las estructuras que forman parte del sistema
nervioso autnom:
1) La neurona preganglionar del sistema nervioso simptico es muy cort.
2) El neurotransmisor preganglionar de todas las fibras del sistema nervioso autnomo es la
acetilcolina(ACETILCOLINA 1% CUSI ).
3) El receptor ganglionar del sistema nervioso simptico y parasimptico es de tipo nicotnic.
4) El receptor parasimptico situado en los rganos efectores suele ser nicotnic
5) El neurotransmisor efector en el sistema nervioso simptico es la noradrenalin.
14.- La administracin de uno de los siguientes agonistas colinrgicos NO provoca un aumento de
la sudoracin. Selel:
1 ) Acetilcolina (ACETILCOLINA 1% CUSI ).
2) Carbacol.
3) Betanecol (MYO HERMES ).
4) Pilocarpina
5) 3 y 4 son ciertas
15.- Los insecticidas organofosforados so:
1 ) Parasimpaticomimticos directo.
2) Parasimpaticomimticos indirecto.
3) Simpaticomimtico.
4) Simpaticoltico.
5) Parasimpaticoltico.
16.- Para el tratamiento de un leo paraltico, una vez que nos hemos asegurado de que no existe
ninguna causa mecnica responsable de dicho cuadro, en algunas ocasiones podemos usa:
1 ) Betanecol (MYO HERMES ).
2) Atropina.
3) Carbacol.
4) Fisostigmina.
5) Pilocarpina.
17.- El test del Tensiln es usado en neurologa para hacer el diagnstico de miastenia gravis y
consiste en la administracin d:
1 ) Fisostigmina.
2) Neostigmina (NEOSTIGMINA MIRO ).
3) Edrofonio (ANTICUDE ).
4) Piridostigmina (MESTINON ).
5) Atropina.
18.- No es un efecto secundario frecuente de la administracin de frmacos agonistas colinrgico:

1 ) Salivacin excesiva.
2) Midriasis.
3) Vmitos.
4) Diarrea.
5) Fasciculaciones musculares.
19.- El tratamiento de la intoxicacin por insecticidas organofosforados consiste en la
administracin d:
1 ) Atropina + neostigmina (NEOSTIGMINA MIRO )
2) Fisostigmina.
3) Isoproterenol + pralidoxima.
4) Atropina + pralidoxima.
5) Atropina + escopolamina.
20.- Uno de los siguientes antagonistas colinrgicos ejerce acciones antimuscarnicas a nivel de los
receptores M1 del estmago, por lo que puede ser empleado en el tratamiento de la enfermedad
ulcerosa gastroduodenal y procesos afines. Seale cul e:
1 ) Atropina.
2) Escopolamina.
3) Pirenzepina (GASTROZEPIN ).
4) Nicotina.
5 ) Trimetafn.
21.- No suele ser un efecto secundario de la sobredosis de atropin:
1) Sequedad bucal.
2) Retencin urinaria.
3) Bradicardia.
4) Confusin.
5) Midriasis.
22.- La administracin de frmacos parasimpaticolticos est contraindicada en todas los
siguientes situaciones, EXCEPTO e:
1 ) Intoxicacin por antidepresivos tricclicos.
2) Pacientes con predisposicin a padecer glaucoma de ngulo estrecho.
3) Pacientes con reflujo gastroesofgico.
4) Pacientes con hipertrofia benigna de prstata.
5) Pacientes con iridociclitis aguda.
23.- Los simpaticomimticos aumentan la secrecin de insulina, mediante la activacin de los
receptores adrenrgico:
1) 1
2) 2
3) 1
4) 2
5) 3
24.- Cul es el frmaco ms til en el tratamiento de un shock anafilctic?:
1 ) Corticoides va oral.
2 ) Corticoides intravenosos.
3) Adrenalina
4) Atropina
5) Pralidoxima.
Cul de los siguientes frmacos es un bloqueant?:
1 ) Ergotamina (GYNERGENO ).
2) Metisergida.
3) Fenoxibenzamina.
4) Labetalol (TRANDATE )
5) Prazosn (MINIPRES ).
26.- Cul de los siguientes frmacos es un antagonista de los receptores -2 adrenrgico?:
1 ) Yohimbina.
2) - metil - tirosina.
3) Reserpina (SERPASOL ).
4) Guanetidina.
5 ) 6 - hidroxipamina
27.- Respecto a la fisiologa del sistema nervioso autnomo, seale la afirmacin FALS:
1) El sistema nervioso simptico esplcnico desciende por el X par craneal.
2) El sistema nervioso parasimptico es imprescindible para la vida, ya que controla varias
funciones vitales.
3) El receptor de los rganos efectores para el nervioso simptico es adrenrgico.
4) Sobre el tero, el sistema nervioso simptico causa relajacin, gracias a receptores
adrenrgicos de tipo -2
5) El receptor nicotnico es de localizacin ganglionar y neuromuscular.
28.- Sobre las acciones de la dopamina(APRICAL DOPAMINA SIMES ) y la
dobutamina(DOBUTREX ), seale la afirmacin fals:
1 ) La dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) a dosis bajas, slo acta sobre los
receptores dopaminrgicos.
2) La dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) y la dobutamina (DOBUTREX ) estn
indicadas en el tratamiento del shock.
3) La dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) produce vasoconstriccin de las arterias
musculoesquelticas cuando es administrada a dosis bajas.
4) La dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) es inotrpica y cronotrpica positiva a dosis
medias.
5) La dobutamina (DOBUTREX ) acta sobre los receptores adrenrgicos.
29.- Cul de estos frmacos es una agonista selectivo ?:
1 ) Metoxamin.
2) Tiramin.
3) Clonidin (CATAPRESAN ).
4) Salbutamo (VENTOLIN ).
5) Isoprotereno.
30.- Seale el dato que NO es ciert:
1) La vida media de la digoxina es mayor que la de la digitoxina.
2) La excrecin de digoxina se realiza en un 85% por va renal.
3) La biodisponibilidad de la digitoxina se aproxima al 100%.
4) El 15% de la digitoxina se elimina por va renal.
5) La ouabana tiene una vida media de 21 horas.
31.- El efecto fundamental de los frmacos digitlicos consiste e:
1) Disminuir los niveles intracelulares de sodio.
2) Aumentar los niveles intracelulares de calcio.
3) Disminuir los niveles intracelulares de potasio.
4) Aumentar los niveles intracelulares de potasio
5) Bloquear los canales lentos de calcio.
32. Seale la afirmacin fals:
1) La administracin de digitlicos a pacientes con hipertrofia cardaca sin signos ni sntomas de
insuficiencia cardaca, produce un aumento del gasto cardac.
2) En corazones insuficientes, los digitlicos disminuyen el consumo miocrdico de oxgen.
3) El efecto bradicardizante de la digital sobre el nodo sinoauricular, es debido
fundamentalmente a la inhibicin de la Na+/K+ ATPas.
4) Los digitlicos alargan el PR.
5) Los digitlicos ejercen un efecto vagal independiente del bloqueo de la Na /K ATPasa.
33.- Cul de los siguientes frmacos potencia la absorcin de los digitlico?:
1 ) Colestipol (COLESTID ).
2) Sucralfato (URBAL ).
3) Eritromicina (PANTOMICINA ).
4) Metoclopramida (PRIMPERAM ).
5) Neomicina (gen. ).
34.- Uno de los siguientes frmacos NO favorece la aparicin de una intoxicacin digitlica en un
paciente tratado con este ltimo tipo de frmaco. Selel:
1 ) Clorotiazida (DIUROSULFONA MEDIX ).
2) Triamtereno.
3) Furosemida (SEGURIL )
4) Dexametasona.
5 ) Metil - prednisolona
35.- Seale la fals:
1 ) La dobutamina (DOBUTREX ) y la dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ) son
frmacos capaces de aumentar la contractilidad miocrdica
2) Su administracin es en forma de solucin intravenosa continua

3) A veces se produce una disminucin de la respuesta a estos frmacos, probablemente debida a
la aparicin de una "regulacin descendente".
4) La forma ms comn de solucionar el problema de la regulacin descendente suele consistir en
administrarlos junto a digitlicos.
5) La administracin de estos frmacos debe realizarse en la UCI, pues es necesario monitorizar
al paciente
36.- Cul de los siguientes frmacos inotrpicos se puede administrar por va ora?:
1 ) Isoproterenol.
2) Dobutamina (DOBUTREX ).
3) Ibopamina
4) Dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ).
5) Adrenalina.
37.- Uno de los siguientes NO ES un efecto causado por la estimulacin de los receptores
adrenrgico:
1 ) Aumento de la contractilidad miocrdica
2) Efecto cronotrpico positivo sobre el corazn
3) Disminucin de la secrecin de insulina
4) Activacin de las vas de la glucogenolisis
5 ) Aparicin de temblor
38.- Cul de los siguientes agentes de bloqueo adrenrgico presenta actividad
simpaticomimtica intrnseca o agonista parcia?:
1 ) Propranolol (SUMIAL )
2) Acebutolol (SECTRAL ).
3) Nadolol.
4) Carvedilol
5) Bisoprolol (EURADAL ).
39.- Cul de los siguientes frmacos - bloqueantes es cardioselectiv?:
1 ) Propranolol (SUMIAL ).
2) Timolol (BLOCADREN ).
3) Sotalol (SOTAPOR ).
4) Esmolol.
5) Labetalol (TRANDATE ).
40.- Uno de los siguientes - bloqueantes adrenrgicos tiene una accin de duracin ultrabreve,
recuperndose el paciente el bloqueo en aproximadamente 30 minutos. Seale cul e:
1 ) Timolol (BLOCADREN ).
2) Nadolol.
4) Esmolol.
5) Pindolol (VISKEN ).
41.- Uno de los siguientes - bloqueantes tiene, adems del efecto de bloqueo de los receptores
adrenrgicos, una actividad antiarrtmica similar a los antiarrtmicos de clase III. Selel:
1 ) Sotalol (SOTAPOR )
2) Nadolol
4) Labetalol (TRANDATE )
42.- Si necesitamos usar un frmaco bloqueante para tratar a un paciente con una crisis
hipertensiva, sin duda debemos pensar en emplea:
2) Bisoprolol (EURADAL ).
4) Carvedilol.
5) Celiprolol.
43.- Uno de los siguientes - bloqueantes, adems de bloquear los receptores , bloquea tambin
los receptores :
1 ) Sotalol (SOTAPOR ).
2) Oxprenolol.
3) Alprenolol.
4) Penbutolol.
5) Carvedilol
44. Seale la afirmacin fals:
1 ) Los bloqueantes - adrenrgicos cardioselectivos, pierden esta propiedad cuando son
administrados a dosis altas.
2) El celiprolol es un frmacos - bloqueante que produce vasodilatacin por un mecanismo an
no muy bien conocido.
3) Los frmacos con actividad simpaticomimtica intrnseca o agonista parcial activan la
vasoconstriccin.
4) El propranolol (SUMIAL ) se fija en gran proporcin a las protenas plasmticas.
5) El Atenolol (BLOKIUM ) es excretado casi todo por va renal.
45.- Seale la afirmacin fals:
1 ) En las primera horas de tratamiento los - bloqueantes provocan un aumento de las
resistencias vasculares perifrica.
2) Diurticos y - bloqueantes han demostrado reducir la incidencia de accidentes
cerebrovasculares en pacientes hipertenso.
3) Los - bloqueantes y los diurticos han demostrado reducir de manera muy importante la
mortalidad coronaria en pacientes hipertenso.
4) Los - bloqueantes son muy poco eficaces en los hipertensos mayores de 60 aos de raza
negra.
5) En el tratamiento antihipertensivo combinado (con varios frmacos a la vez), no tiene mucho
sentido asociar - bloqueantes + IECAs.
46.- El propranolol (SUMIAL ) no es un frmaco til par:
1) Reducir el riesgo de recidiva hemorrgica en pacientes con hipertensin portal.

2) Disminuir las manifestaciones perifricas de los estados de ansiedad
3) Tratamiento del glaucoma de ngulo abierto
4) Tratamiento de las crisis de migraa.
5) Tratamiento del temblor esencial
47.- No es una contraindicacin absoluta para el empleo de frmacos - bloqueante:
1 ) Broncoespasmo grave
2) Depresin grave.
3) Diabetes mellitus.
4) Bradicardia sintomtica.
5) Gangrena de un miembro inferior.
48.- Uno de los siguientes frmacos antagonistas del calcio NO tiene la propiedad de la
"selectividad vascular". Selel:
1 ) Felodipino (FENSEL )
2) Nicardipino (NICARDIPINO FARMA LEPORI )
3) Verapamilo (MANIDON ).
4) Nisoldipino
5) Nifedipino (ADALAT ).
49.- Tras la realizacin de un trasplante cardaco, cul de los siguientes frmacos ha demostrado
reducir la aparicin de ateromatosis coronari?
1 ) Felodipino (FENSEL ).
2) Propranolol (SUMIAL ).
3) Diltiazem (DINISOR )
4) Nisoldipino.
5) Nifedipino (ADALAT )
50.- Seale la afirmacin FALSA respecto a los antagonistas de los canales del calci:
1) Los antagonistas del calcio ms usados en el tratamiento de la hipertensin arterial son los del
grupo de las dihidropiridinas.
2) Para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares se deben emplear antagonistas del
calcio del tipo del verapamil (MANIDON ) o de diltiazem (DINISOR ), cuando estn
indicados
3) Pueden ser indicados para tratar la enfermedad de Raynaud.
4) El verapamilo (MANIDON ) se suele usar en el tratamiento de la insuficiencia cardaca,
sobre todo en la de tipo sistlico.
5) Pueden provocar cefalea, mareos y sofocos.
51.- Cul NO es un efecto secundario caracterstico de la administracin de verapamil
(MANIDON )?:
1) Edemas en los tobillos debidos a vasodilatacin precapilar
2) Hepatotoxicidad.
3) Diarrea, nuseas y vmitos.
4) Cefalea.
5) Sofocos.
52.- NO es una contraindicacindel empleo de frmacos bloqueantes de los canales del calci:
1) Enfermedad del seno.
2) Existencia de bloqueo - adrenrgico.
3) Sndrome de WPW.
4) Angina estable.
5) Estenosis artica.
53.- Seale la afirmacin FALSA en cuanto a los IECA:. Acciones:
1) Disminuye la tensin arterial tanto en normotensos como en hipertensos.
2) Producen un aumento de la diuresis de manera indirecta.
3) Mejoran la tolerancia al ejercicio, actuando a nivel muscular.
4) Incrementan el flujo sanguneo renal.
5) El efecto protector sobre las nefropatas slo se manifiesta en diabticos hipertensos.
54.- NO es un mecanismo de accin de los IECA:
1) Inhibicin del paso de angiotensina I a angiotensina II.
2) Aumento de los niveles de cininas.
3) Aumento de los niveles plasmticos de ADH.
4) Inhibicin del tono simptico provocado por la angiotensina II.
5) Inhibicin a nivel central de las acciones de la angiotensina II y del tono simptico.
55.- Cul de los siguientes IECAs NO se administra en forma de profrmac?:
1 ) Cilazapril (INHIBACE ).
2) Captopril (CAPOTEN ).
3) Enalapril (ACETENSIL ).
4) Fosinopril.
5) Perindopril (COVERSYL ).
56.- En un paciente con insuficiencia renal grave, puede NO ser necesario ajustar la dosis de uno
de los siguientes IECA:
1 ) Ramipril ( ACOVIL ).
2) Perindopril (COVERSYL ).
3) Espirapril.
4) Captopril (CAPOTEN ).
5) Enalapril (ACETENSIL ).
57.- Seale la FALSA en cuanto a las interacciones de los IECA:
1) Aumentan los niveles de digoxina, por lo que favorecen la aparicin de intoxicacin digitlica.
2) Aumentan la frecuencia de aparicin de reacciones de hipersensibilidad producidas por el
alopurinol.
3) Favorecen la aparicin de hiperpotasemia, especialmente cuando se administran junto a
espironolactona (ALDACTONE ).
4) Provocan un incremento en los valores plasmticos de litio en pacientes en tratamiento con
dicho frmaco.
5) Empeora su absorcin si se administran junto a sales de aluminio o magnesio.

58.- La aparicin de un sndrome lupus - like, es ms frecuente con la administracin de uno de
los siguientes vasodilatadores arteriales. Selel:
1 ) Hidralacina (HYDRAPRES ).
2) Minoxidil (LONITEN ).
3) Fentolamina
4) Diazxido (HYPERSTAT )
5) Fenoxibenzamina
59.- La hipertricosis es un efecto secundario caracterstico d:
1 ) Hidralacina (HYDRAPRES ).
2) Minoxidil (LONITEN ).
3) Fentolamina.
4) Nifedipino (ADALAT )
5) Fenoxibenzamina.
60.- La administracin de uno de los siguientes frmacos vasodilatadores puede producir
toxicidad por acumulacin de ion cianuro. Seale cu:
1 ) Diazxido (HYPERSTAT )
2) Fentolamina
3) Prazosn (MINIPRES )
4) Nitroprusiato (NITROPRUSSIAT FIDES )
5) Dinitrato de isosorbide (ISO LACER ).
61.- El mecanismo de accin antiisqumico MS IMPORTANTE de los nitratos e:
1) Diminucin de la postcarga.
2) Venodilatacin sistmica
3) Redistribucin del flujo coronario
4) Reduccin del espasmo coronario.
5) Inhibicin de la agregacin plaquetaria.
62.- Cul de las siguientes afirmaciones considera usted correct?:
1) El sncope es el efecto secundario ms frecuente de los nitratos.
2) Aunque suelen producir taquicardia, a veces, tras la administracin de nitratos a pacientes con
infarto agudo de miocardio, aparece bradicardia.
3) Al administrar dosis elevadas de nitratos intravenosos, muchas veces se requiere disminuir la
dosis de heparina, pues ambos frmacos interactan.
4) En tratamientos ultrabreves con nitratos puede aparecer metahemoglobinemia.
5) La cefalea no es un efecto secundario frecuente de los nitratos.
63.- En cul de las siguientes situaciones NO es clara la contraindicacin del empleo de nitrato?:
1) Taponamiento cardaco.
2) Glaucoma.
3) Pericarditis constrictiva.
4) Hipoxemia arterial.
5) Estenosis mitral.
64.- Seale la afirmacin que considere fals: arriba
1 ) En tratamientos crnicos, el mtodo ms til para prevenir la aparicin de tolerancia a los
nitratos, es dejar intervalos libres de frmaco.
2) Durante los intervalos libres, se pueden administrar otros frmacos antianginosos que no sean
del grupo de los nitratos, como la molsidomina (MOLSIDAIN ).
3) El nicorandil es un frmaco antianginosos que presenta pocos problemas de tolerancia.
4) La N-acetilcistena es un compuesto muy til para prevenir la aparicin de tolerancia a los
nitratos, pues dona grupos sulfhidrilo.
5) En los tratamientos agudoscon nitratos, se suele superar el problema de la tolerancia a los
nitratos, administrando dosis progresivamente crecientes de los mismos.
65.- Seale la afirmacin CORRECTA respecto a los diurticos del as:
1 ) La furosemida (SEGURIL ) es un diurtico tiazdic.
2) El lugar de accin de los diurticos del asa es la rama descendente del asa de Henl.
3) Siempre son tiles en el tratamiento de los edemas del sndrome nefrtic.
4) En la intoxicacin por diurticos del asa puede aparecer hipoglucemi.
5) Los diurticos del asa no son capaces de aumentar la eliminacin de agua libr.
66.- Una de las siguientes tiazidas es de accin corta. Selel:
1 ) Clorotiazida (DIUROSULFONA MEDIX ).
2) Clortalidona (HIGROTONA ).
3) Triclorometiazida.
4) Ciclopentiazida.
5) Hidroflumetiazida.
67.- El frmaco de eleccin en las arritmias ventriculares asociadas a cardiopata isqumica e:
1 ) Lidocana(LINCAINA MIRO C/N ).
2) Mexiletine(MEXITIL ).
3) Quinidina(CARDIOQUINE ).
4) Disopiramida(DICORYNAN ).
5) Flecainida(APOCARD ).
68. Uno de los siguientes frmacos debe ser administrado con precaucin a un paciente que
refiera antecedentes de crisis de broncoespasm:
1 ) Flecainida (APOCARD ).
2) Propafenona (RYTMONORM ).
3) Aprindine (FIBORAN ).
4) Ajmalina (GILURYTMAL ).
5) Mexiletine (MEXITIL ).
69.- Cul de los siguientes frmacos antiarrtmicos tiene mayores efectos proarritmgeno?:
1 ) Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ).
2) Flecainida (APOCARD ).
3) Difenilhidantona.
4) Quinidina (CARDIOQUINE ).
5) Disopiramida (DICORYNAN ).
70.- De entre los siguientes, el frmaco ms efectivo para realizar una cardioversin
farmacolgica de una fibrilacin auricular, e:
1 ) Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ).
2) Propafenona (RYTMONORM )
3) Amiodarona (TRANGOREX )
4) Verapamil (MANIDON )o.
5) Ajmalina (GILURYTMAL ).
71.- El nico - bloqueante que puede ser til en la fibrilacin auricular en el seno de un
sndrome de WPW pues, a diferencia del resto de - bloqueantes, prolonga el periodo
refractario de la va accesoria, e:
1 ) Labetalol (TRANDATE )
2) Carvedilol.
3) Sotalol (SOTAPOR ).
4) Propranolol (SUMIAL ).
72.- Entre las interacciones de la Amiodarona (TRANGOREX ), seale la que NO es correct:
arriba
1) Aumenta el efecto de los anticoagulantes orales.
2) Potencia la accin de los - bloqueantes adrenrgicos
3) Previene la toxicidad de otros antiarrtmicos.
4) Aumenta la digoxinemia.
5) Potencia la accin de los antagonistas del Ca2+
73.- Cul de las siguientes sentencias es FALSA en cuanto a la administracin de adenosin?:
(Ver arriba)
1) Es el frmaco de eleccin en muchas taquicardias auriculares paroxsticas
2) Se administra por va intravenosa en infusin continua lenta, para prevenir la aparicin de
efectos txicos.
3) Comienza a hacer efecto a los 30-60 segundos de su administracin
4) Activa el receptor A1 de las clulas del miocardio, produciendo un efecto similar al de la
acetilcolina (ACETILCOLINA 1% CUSI ).
5) Los efectos secundarios que produce su administracin desaparecen en muy poco tiempo.
74.- Uno de los siguientes antibiticos acta interfiriendo la adicin de nuevas subunidades de la
pared celular. Selel:
1 ) Penicilin.
2) Bacitracin.
3) Vancomicina(DIATRACIN )
4) Aminoglucsido.
5) Tetraciclin.
75.- Uno de los siguientes antibiticos acta inhibiendo la sntesis proteica por una accin sobre la
subunidad ribosmica 50 S. Selel:
3) Vancomicina (DIATRACIN ).
4) Tetraciclinas.
5) Clindamicina (DALACIN ).
76.- Cul de los siguientes frmacos tiene accin bacteriosttic?:
1 ) Amoxicilina.
3) Gentamicina (gen. )
4) Doxiciclina (VIBRACINA )
5) Polimixina.
77.- Cul de los siguientes frmacos tiene accin bactericid?:
1 ) Clindamicina (DALACIN ).
2) Eritromicina (PANTOMICINA ).
3) Sulfamidas.
5) Cloranfenicol (CHLOROMYCETIN ).
78.- El mecanismo de accin de la Rifampicina (RIFALDIN ) consiste e:
1 ) Unin a la subunidad 50 S del ribosoma.
2) Unin a la subunidad 30 S del ribosoma.
3) Inhibicin de las enzimas implicadas en la sntesis del cido flico.
4) Inhibicin de la RNA polimerasa.
5) Inhibicin de la DNA girasa
79.- Uno de los siguientes microorganismos presenta una tasa de resistencia a la penicilina de
aproximadamente el 30~0%. Cul e?:
1 ) T pallidum.
2 ) Estreptococo pneumoniae.
3 ) Estreptococo pyogenes.
4) C botulinum.
5) Estreptococo viridans.
80.- En una infeccin cutnea por S. aureus, debemos emplear uno de los siguientes lactmicos, a no ser que existan contraindicacione:
1 ) Penicilina V.
2) Cloxacilina (ORBENIN ).
3) Penicilina - procana
4) Amoxicilina.
5) Ticarcilina (TICARPEN ).
81.- En una infeccin por P. aeruginosa, uno de los siguientes - lactmicos es de eleccin.
Selel:
1 ) Penicilina - benzatina.
2) Cloxacilina (ORBENIN ).
3) Meticilina.
4) Piperacilina (PIPERZAM ).
82.- El empleo de penicilina puede desencadenar la aparicin de una reaccin de Jarisch Herxheimer. Este fenmeno es mucho ms probable que aparezca si este frmaco se emplea
para el tratamiento de infecciones producidas po:
1) S. aureus
2) C. botulinum
3) T. pallidum
4) M tuberculosis.
5) P aeruginosa.
83.- De las siguientes penicilinas, cul suele producir ms hepatotoxicida?:
1 ) Carbenicilina (GEOPEN )
2) Ticarcilina (TICARPEN )
3) Nafcilina
4) Oxacilina
5) Las dos ltimas
84.- Cul de los siguientes frmacos usara para tratar una infeccin por S. aureus sensible a
meticilin?:
1 ) Penicilina G.
2) Ampicilina
3) Cefazolina (gen. ).
4) Amoxicilina.
5) Carbenicilina (GEOPEN ).
85.- Cul de las siguientes cefalosporinas es ms eficaz para tratar infecciones por anaerobio?:
1 ) Cefoxitina [2] (MEFOXITIN )
2) Cefadrina
3) Cefotaxima (gen. ).
4) Ceftriaxona (ROCEFALIN ).
5) Moxalactam.
86.- La cefuroxima (CUROXIMA ) no es eficaz para tratar infecciones causadas po:
1 ) Estreptococo del grupo A.
2) S. aureus meticiln sensible
3) Gonococo
4) Listeria monocytogenes
5) Klebsiella pneumoniae.
87.- Una de las siguientes cefalosporinas de tercera generacin es especialmente til para tratar
las infecciones por P. aeruginos:
1 ) Cefepime.
2) Moxalactam.
4) Ceftizoxima (EPOCELIN ).
5) Ceftazidima (FORTAM ).
88.- Cul de las siguientes cefalosporinas puede ser administrada por va ora?:
1 ) Cefuroxima (CUROXIMA ).
2) Cefixima ( DENVAR ).
3) Ceftibuteno.
4) 1 y2.
5) Todas las anteriores
89.- De las siguientes, cul es la cefalosporina que PEOR atraviesa la barrera hematoenceflic?:
1 ) Cefotaxima (gen. ).
3) Ceftazidima (FORTAM ).
4) Cefuroxima (CUROXIMA ).
5) Las cuatro anteriores atraviesan igual de bien la barrera hematoenceflica.
90.- Cul de los siguientes microorganismos es resistente al aztreonam (AZACTAM )?:
1 ) Meningococo.
2) Salmonella.
3 ) Bacteroides fragilis.
4) Gonococo.
5) H. influenzae.
91.- Uno de los siguientes microorganismos NO es sensible al imipenem. Selel:
1 ) Estreptococo pneumoniae.
2) S. aureus meticiln resistente.
3 ) Pseudomona aeruginosa.
4) Shigella.
5) Meningococo.
92.- La cilastatina se suele asociar al imipenem par:
1 ) Aumentar su eficacia antibacteriana.
2) Disminuir su excrecin renal.
3) Inhibir su degradacin renal.
4) Evitar el fenmeno de primer paso heptico
5) Evitar la aparicin de efectos secundarios
93.- El aminoglucsido ms nefrotxico e:
1 ) Neomicina (gen. ).
2) Gentamicina (gen. ).
3) Amikacina (gen. ).
4) Tobramicina (gen. ).
5) netilmicina (NETROCIN ).
94.- Cul de los siguientes antibiticos presenta MENOS ototoxicida?:
5) Espectinomicina (KEMPI ).
95.- Seale la afirmacin FALSA en cuanto a los aminoglucsido:
1) Son tiles sobre todo frente a bacilos Gram - aerobios.
2) La Estreptomicina (gen. ) se puede usar de manera aislada en el tratamiento de la peste y de
la tularemia.
3) En caso de infecciones por grmenes resistentes a los aminoglucsidos, puede ser til la
Amikacina (gen. ).
4) El imipenem tiene un espectro de accin similar al de los aminoglucsidos.
5) Se suelen emplear en combinacin con otros antibiticos.
96.- Cul de los siguientes, tiene MENOS efecto antipseudomona?:
1 ) Gentamicina (gen. ).
4) Netilmicina (NETROCIN )
5) Kanamicina.
97.- Cul de los siguientes aminoglucsidos produce MS toxicidad sobre la cclea del odo
intern?:
2) Estreptomicina (gen. )
3) Netilmicina (NETROCIN )
4) tobramicina (gen. ).
98.- En un absceso cerebral, prximo a un foco de sinusitis crnica en el seno frontal, elegira
para el tratamient:
1 ) Penicilina G.
2) Metronidazol (FLAGYL )
4) Penicilina G + gentamicina (gen. ).
5) Ciprofloxacino (BAYCIP ) + gentamicina (gen. ).
99.- Seale la afirmacin FALSA en cuanto a las tetraciclina:
1) La doxiciclina (VIBRACINA ) es la tetraciclina de eleccin en pacientes con insuficiencia
renal.
2) Tienen actividad bacteriosttica.
3) Su absorcin oral es interferida por la presencia de alimentos, sobre todo en el caso de la

doxiciclina (VIBRACINA ) y de la minociclina (MINOCIN ).
4) La irritacin gstrica es su efecto secundario ms frecuente.
5) Estn contraindicadas en pacientes menores de 8 aos y en embarazadas.
100 - Para tratar una infeccin, no tiene sentido asocia:
1) Penicilina + aminoglucsidos.
2) Cloranfenicol (CHLOROMYCETIN ) + Clindamicina (DALACIN )
3) Ampicilina + tobramicina (gen. ).
4) Cefuroxima (CUROXIMA ) + gentamicina (gen. ).
5) Amoxicilina + aztreonam (AZACTAM ).
101.- Nunca debemos asocia:
1 ) Penicilina + aminoglucsidos.
2) Amoxicilina + clavulnico.
3) Penicilina + doxiciclina (VIBRACINA ).
4) imipenem + cilastatina.
5) Clindamicina (DALACIN ) + aminoglucsidos.
102.- La descontaminacin de los portadores nasales de S. aureus que son manipuladores de
alimentos, se suele hacer mediante la aplicacin tpica d:
1 ) Eritromicina (PANTOMICINA ).
2) Tetraciclinas
3) Mupirocina (BACTROBAN 2% POMADA 15 GRAMOS ).
4) Ciprofloxacino (BAYCIP ).
5) Cloranfenicol (CHLOROMYCETIN ).
103.- EI ciprofloxacino (BAYCIP ) NO ES TIL para tratar infecciones producidas po:
1) E. coli.
2) Pseudomona aeruginosa.
3) Neumococo.
4) Salmonella.
5) Bacteroides.
104.- Seale la afirmacin que NO sea correct:
1) El Cotrimoxazol (SEPTRIN ) tiene efecto bactericida, debido al sinergismo existente entre
las acciones del Trimetoprim (TEDIPRIMA ) y el sulfametoxazol.
2) La administracin de sulfamidas a pacientes con dficit de la enzima glucosa - 6 - fosfato
deshidrogenasa, puede provocar la aparicin de hemlisis.
3) La depresin de la mdula sea causada por Cotrimoxazol (SEPTRIN ), es mucho ms
frecuente en pacientes con SIDA.
4) Las sulfamidas estn contraindicadas en el tercer trimestre de embarazo y en recin nacidos.
5) Slo son tiles para tratar infecciones por grmenes Gram -.
105 - En caso de insuficiencia renal, debemos ajustar la dosis d:
1 ) Flucitosina
2) Fluconazol (DIFLUCAN )
3) Itraconazol (CANADIOL ).
4) Anfotericina (FUNGIZONA ENDOVENOSA ) B.
5) 1 y 2 son ciertas.
106.- No es activo frente al citomegaloviru:
1) Foscarnet.
2) Ganciclovir (CYMEVENE ).
3) aciclovir (gen. ).
4) 1 y 2.
5) 1, 2 y 3.
107.- En caso de retinitis por CMV, podemos evitar la toxicidad medular, administrando por va
intravtre:
1 ) Foscarnet.
2) aciclovir (gen. ).
3) Vidarabina (VIRA A ).
4) Ganciclovir (CYMEVENE ).
5 ) AZT (RETROVIR ).
108.- EI Melfaln (gen. ), es un antineoplsico empleado fundamentalmente para trata:
1 ) Mieloma mltiple.
2 ) Sndromes mieloproliferativos.
3) Carcinomas del tracto gastrointestinal.
4) Carcinomas de cabeza y cuello.
5) Neoplasias testiculares.
109.- Los corticoides ejercen su efecto como antineoplsicos en la fas:
1) G1.
2) G2.
3) G0
4) S
5) M
110.-La aparicin de estras transversales en las uas e hiperpigmentacin cutnea, es un efecto
txico caracterstico d:
1 ) Mecloretamina
2) Ciclofosfamida (GENOXAL , CICLOXAL )
3) Busulfn (gen. ).
4) Etopsido (LASTET )
5) Antraciclinas
111.- La aparicin de fibrosis pulmonar y endocrdica, es un efecto txico caracterstico d:
1 ) Mecloretamina.
2) Ciclofosfamida (GENOXAL , CICLOXAL )
3) Busulfn (gen. ).
4) Etopsido (LASTET ).
5) Antraciclinas
112.-La toxicidad heptica por Metotrexate (gen. ) es poco frecuente cuando la dosis total
acumulada es menor d:
1) 1,5 gramos.
2) 2, 5 gramos
3) 3,5 gramos
4) 4 , 5 gramos
5) 5, 5 gramos
113.-No es un efecto txico caracterstico del Clorambucilo (LEUKERAN ):
1 ) Amenorrea.
2) Azoospermia
3) Dermatitis
4) Hepatotoxicidad
5) Cistitis hemorrgica.
114.-EI mecanismo de accin de la fenitona (EPANUTIN ) consiste e:
1) Reducir las corrientes de sodio mediante interaccin con los canales de este ion
2) Estimular los receptores de GABA.
3) Inhibir la GABA aminotransaminasa.
4) Inhibir la liberacin de asprtico y glutmico
5) Bloquear los canales de potasio
115.-EI mecanismo de accin de la Vigabatrina (SABRILEX ) consiste e:
1) Reducir las corrientes de sodio mediante interaccin con los canales de este ion.
2) Estimular los receptores de GABA.
3) Inhibir la GABA aminotransaminasa.
4) Inhibir la liberacin de asprtico y glutmico.
5) Bloquear los canales de potasio.
116.- La principal LIMITACIN del uso de fenobarbital (LUMINAL ) para el tratamiento de
la epilepsia e:
1 ) Aparicin de anemia megaloblstica.
2 ) Aparicin de ataxia.
3) Aparicin de sedacin.
4) Disminucin de la libido.
5) Rash cutneo.
117.- Los niveles plasmticos de fenitona (EPANUTIN ) disminuyen cuando se administra
junto :
1 ) Isoniacida (CEMIDON ).
2) Dicumarol.
3) Fenobarbital (LUMINAL ).
4) Sulfamidas.
5) Valproato (DEPAKINE )
118.- Cul de los siguientes frmacos antiepilpticos NO suele producir sedaci:
1) Fenitona (EPANUTIN ).
2) Carbamacepina (TEGRETOL ).
4) Primidona (MYSOLINE ).
5) Etosuximida (gen y ZARONTIN ).
119.- En las crisis parciales complejas, el frmaco de eleccin e:
1) Carbamacepina (TEGRETOL )
2) Fenitona (EPANUTIN ).
3) Valproato (DEPAKINE ).
4) Etosuximida (gen y ZARONTIN ).
120.- Cul de los siguientes frmacos procinticos es improbable que produzca un sndrome
extrapiramida?:
1) Metoclopramida (PRIMPERAM ).
2) Cisaprida (PREPULSID ).
3) Cleboprida (CLEBORIL ).
4) Domperidona (gen. y MOTILIUM ).
5) Todos los anteriores pueden producir cuadros extrapiramidales.
121.- Uno de los siguientes frmacos es especialmente til en hepatpatas. Selel:
1 ) Plntago ovata (AGIOLAX ).
2) Lactulosa (DUPHALAC ).
3) Glicerol.
4) Picosulfato (EVACUOL ) sdico.
5) Aceite de parafina.
122.- La aparicin de heces teidas de negro es un fenmeno frecuente tras la administracin d:
1 ) Bicarbonato sdico.
2) Carbonato clcico.
3) Sales de aluminio.
4) Sales de bismuto.
5) Sales de magnesio.
123.-La hiperuricemia es un efecto secundario que aparece caractersticamente con la
administracin d:
1 ) Colestiramina (RESINCOLESTIRAMINA ).
2) Colestipol (COLESTID ).
3) Acido nicotnico.
4) Lovastatina (TAUCOR ).
5) Pravastatina (LIPEMOL ).
124.-Uno de los siguientes frmacos hipolipemiantes puede PROLONGAR el QT en el EC:

1 ) Colestiramina (RESINCOLESTIRAMINA ).
2) Pravastatina (LIPEMOL )
3) Acido nicotnico.
4) gemfibrozil (gen. y LOPID )
5) Probucol (BIFENABID )
125.-El frmaco MS POTENTE para disminuir los niveles plasmticos de colesterol e:
1 ) Resinas secuestradoras de cidos biliares.
2) inhibidores de la HMG - CoA - reductasa
3) Acido nicotnico.
4) Probucol (BIFENABID )
5) Gemfibrocil.
CASOS CLINICOS
1. Un neonato se presenta con alteraciones de desarrollo facial, labio leporino, microftalma.
Llama la atencin que la mayora de las alteraciones se encuentran en la lnea media. Que
sndrome sospechara usted en primer lugar?
1) Sd. de Edwards
2) Sd. de Down
3) Sd de Patau
4) Cri du Chat
5) Sd. de ojo de gato
2. Un neonato presenta anomalas en los dedos con acabalgamiento del 5 sobre 4 y del 3 sobre
el 2, junto con otras anomalas entre las que destacan una anomala en la arteria umbilical.
que sndrome sospechara usted?
1 ) Sd. de Down
2) Sd. de Edwards
3) Sd. de Patau
4) trisoma 16
3. Un RN que debuta con clnica de atresia duodenal, en el reconocimiento fsico se le descubre
braquicefalia y macroglosia. Qu sndrome sospechara usted?
1 ) Down
2) Pattau
3) Edwards
4) Cri du chat
4. Un nio de dos aos con llanto de tono agudo y cierto retraso mental. que alteracin
cromosmica tendr con mxima probabilidad?
1) 5p2) 22q+
3) 13q14
4) 22q11
5) 11p13
5. En un nio se detecta aniridia, por lo cual se le realiza un estudio profundo. Descubrimos
tumor de Wilms, gonadoblastoma, y cierto RM. Como se denomina el sndrome:
1) Sd. de Di George
2) Sd. Warg
3) Sd. de Miller Dicker
4) Sd. de Prader-Willi
5) Sd. de Langer-Giedon
6. Un nio de 12 aos presenta macroglosia y cierta hemihipertrofia izquierda. Se realiza un

estudio rutinario descubrindose un tumor de Wilms y diversas organomegalias. En el estudio
gentico se descubre una alteracin 11p15. Que sndrome presenta el nio?
1) Sd. de Langer-Giedon
2) Sd. Prader Willi
3) Sd. de Miller Dicker
4) Sd. de Di George
5) Sd. Wiedeman Beckuid
7. Una adolescente presenta amenorrea primaria, con gonadotropinas elevadas. Como nicas
alteraciones fsicas se detecta un aumento del n de nevus en la cara. Su madre refiere que
durante los primeros meses presentaba las manos y pies hinchados. Que enfermedad presenta
la adolescente?
1 ) Retraso de la pubertad
2) Sd. de Prader
3) Sd. de Turner
4) Melanoma
5) Neurofibromatosis
8. Un varn presenta aumento del tamao de los testculos y de las orejas con un cierto RM. Se
realiza un estudio gentico encontrndose una fragilidad del cromosoma X. Que tratamiento
dara al paciente?
1) Ninguno, observacin
2) Liofilizado de cromatina
3) Evitar el TMX y dar folatos
4) TMX
5) Control
9. Un conocido homicida tras un reconocimiento mdico. Se le detecta una disminucin del
tamao de los testculos con aumento en la consistencia. Despus de un estudio exhaustivo que
incluyo un cariotipo se descubri un corpsculo Barr. Qu patologa presenta el individuo?
1) Sd. de Jacob
2) Sd. del supermacho
3) Sd. de Martin Bell
4) Sd. de Klinefelter
5) Sd. de X frgil

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FARMACOLOGA

6.1. Nistatina (MYCOSTATIN ) (uso tpico) y Anfotericina (FUNGIZONA ENDOVENOSA ) B (uso

11. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS ALTERACIONES LIPDICAS. 84

La farmacocintica considera al organismo dividido en compartimentos acuosos o no, pero

El sistema nervioso autnomo est ampliamente distribuido por todo el organismo. Es el

2. ANTAGONISTAS COLINRGICOS (parasimpaticolticos).

. Indicaciones [de parasimpaticolticos]

De accin directa: actan nicamente sobre los receptores adrenrgicos.

. Espectro de la activacin de receptores de los diferentes frmacos simpaticomimticos:

. Indicaciones [de simpaticomimticos]:

Arritmias, hemorragias cerebrales, edema agudo de pulmn,...

. Efectos adversos [de simpaticolticos]:

y en parte a la accin vagal de la digital.

Dopamina (APRICAL DOPAMINA SIMES ):

Su efecto es debido a que aumenta las concentraciones intracelulares de AMPc.

ms penetra en el Sistema Nervioso Central

* Despus de la fase aguda, el bloqueo reduce el riesgo de muerte sbita y reinfarto.

. Clasificacin de los antagonistas del calcio:

son tiles debido a que producen

. Bloqueo combinado de sodio y calcio:

Efectos nefroprotectores: en diabticos hipertensos o normotensos con nefropata incipiente, los

Admn. En forma Vida media

* Se pueden evitar reemplazando un IECA por otro.

Hidralacina (HYDRAPRES ): vasodilatacin arterial selectiva de las reas esplcnica y renal

Nicorandil: su principal accin es dilatar las arterias coronarias y reducir la precarga y

Los efectos colaterales (diurticos del asa)

TABLA 3-7 Clasificacin de Vaughan Williams de los frmacos antiarrtmicos

Ib ' Escaso efecto sobre la velocidad

Alarga el intervalo QT.

Se emplea va oral, iv o im.

En la cardioversin farmacolgicadel flutter y la fibrilacin auricular, antes de usarlos se debe

Anlogo de Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ) activo va oral.

Elimina la actividad desencadenada secundaria a intoxicacin digitlica.

La Lidocana (LINCAINA MIRO C/N ) es el antiarrtmico de eleccin en las arritmias

efecto inotrpico negativo moderado que puede descompensar una IC.

Tiene efecto inotrpico negativo.

Aprindine (FIBORAN ), Ajmalina (GILURYTMAL ),...

profilaxis de la recidiva de fibrilacin auricular y de taquicardia supraventricular.

Adems bloquea los canales y adrenrgicos, antagoniza la conversin de T4 en T3 e inhibe la

4.2.- CLASIFICACIN de los antibiticos segn su MECANISMO DE ACCIN:

. Impidiendo la sntesis de la pared bacteriana:

Polimixina: es un detergente catinico.

ganan actividad frente a Gram - y pierden frente a Gram +.

En muchas ocasiones presentan reacciones de hipersensibilidad cruzadas con las penicilinas.

4.3.5. Inhibidores de las lactamasas:

4.5. Fosfomicina (FOSFOCINA ):

. Pobre absorcin oral.

las infecciones por Gram -,

5. FRMACOS EMPLEADOS EN LAS INFECCIONES POR

Entre sus efectos secundarios destacan:

5.4. Frmacos antituberculosos y embarazo:

Inhibidores de la penetracin y de la eliminacin de la cpside: Amantadina

7.3. Inhibidores de la sntesis de cidos nucleicos:

Indicado sobre todo en las infecciones por CMV.

Dosis de 600 mg cada 8 horas, tomado con comida.

Dosis de 600 mg cada 12 horas, tomado con comida y conservado en nevera.

Otros antirretrovirales an no comercializados en Espaa

8.1. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase G:

* Nefrotoxicidad (es necesaria una

* Depresin de la medula sea.

* Depresin de la mdula sea.

* Depresin de la medula sea.

* Crisis hipertensivas que pueden ser

8.3. Frmacos antineoplsicos que actan durante la fase G2: