PARO CARDIORRESPIRATORIO

El paro cardaco o paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad

mecnica del corazn, y por lo tanto la ausencia de pulso detectable.
Durante el paro cardiorrespiratorio cesan tanto el flujo sanguneo cerebral
como el aporte de oxgeno al cerebro. Puesto que ste, a diferencia de otros
tejidos, tiene una reserva metablica limitada, los efectos combinados son
devastadores. Dentro de los 10 segundos el paciente pierde la conciencia,
presenta movimientos mioclnicos generalizados, un espasmo tnico breve y
una extensin con opisttonos. El electroencefalograma se aplana y las
respuestas de potenciales evocados desaparecen. El cese de la actividad
cerebral
en
este
momento,
como
queda
demostrado
por
el
electroencefalograma chato y la prdida de conciencia, slo indica que la
transmisin sinptica se ha alterado. Considerando que el valor normal de flujo
sanguneo cerebral es de 55 a 75 ml/100g/min de tejido cerebral, se admite
que con valores de 15 a 18 ml/100g/min se llega a la situacin precedente,
denominada umbral de falla de transmisin sinptica o umbral de falla de
funcin cerebral, variable para distintos grupos neuronales. Esta suspensin de
la actividad elctrica puede ser considerada como una respuesta de proteccin
para el ahorro energtico. Se ha estimado que hasta el 50% de la energa
celular se utiliza para mantener la transmisin sinptica. Cuando esta funcin
se detiene, todos los recursos son empleados para mantener la supervivencia
celular.
Produce una reduccin dramtica en el transporte de oxgeno a la clula. A
escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reduccin produce
un cambio de metabolismo aerbico a anaerbico lo que resulta en la
produccin de 2 molculas de ATP por unidad de glucosa y cido lctico
(comparado con las 38 molculas que produce la va aerobia). En los primeros
5 minutos despus del paro cardaco las reservas de ATP celular se han
agotado.
A nivel miocrdico, el consumo de oxgeno cae con el paro. En la fibrilacin
ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro.
Otro fenmeno importante observado durante la reperfusin es la incapacidad
para restablecer los flujos regionales, conocido como fenmeno de no reflow.
Esto ocurre si el perodo de isquemia es prolongado y/o el perodo de
resucitacin se complica por la persistencia de una presin de perfusin
cerebral baja. Independientemente de estos resultados experimentales, en los
adultos, en ausencia de frmacos o de hipotermia, 5 a 10 minutos de paro
circulatorio completo sin maniobras de resucitacin producen dao cerebral
irreversible. Si la circulacin es restaurada antes de este tiempo, o si se
mantiene una circulacin parcial, existen distintas posibilidades clnicas y

fisiolgicas. A nivel neuronal algunas clulas no mueren inmediatamente, pero

tampoco se recuperan por completo. Ciertas clulas pueden, durante cierto
perodo, subsistir entre el umbral de transmisin sinptica y el umbral de
funcin de membrana, en lo que se denomina penumbra isqumica. Estas
clulas, funcionalmente paralizadas, seran potencialmente viables por un
lapso desconocido.

Etiologa del paro cardaco

Las causas de paro cardaco han sido clasificadas en las que dependen
primariamente de una enfermedad cardaca y las de otra naturaleza.

Oclusin coronaria
Hipoxia y anoxia
Reflejo vagal
Anestesia
Modificaciones del equilibrio cido-base e hidroelectroltico
Intoxicacin digitlica
Reacciones anafilcticas
Contusiones del trax
Cateterismo cardaco y ciruga cardaca
Embolismo pulmonar
Taponamiento cardaco