Licenciatura de Medicina. Curso 2013 - 14 Grupo B.

Toxicodermias. Urticaria

TOXICODERMIAS
La piel es un buen indicador de cualquier proceso patolgico que se produzca en un
individuo; por esto no es de extraar que las reacciones a medicamentos no deseadas tengan a
este rgano como mximo exponente. Son numerossimas las sustancias que pueden producir
accidentes cutneos, por eso todos los mdicos a travs de su experiencia cotidiana han
provocado u observado una reaccin cutnea medicamentosa. Se puede calcular que en un
colectivo de enfermos, los efectos secundarios a medicamentos son superiores a un 2%.
Si bien debemos destacar las toxicodermias de origen medicamentoso, no debemos olvidar
que tambin pueden ser producidas por sustancias muy variadas, como son: alimentos, productos
qumicos, telas, plantas, gases, etc. Las toxicodermias pueden ser producidas por la accin
interna de una sustancia (toxicodermias de origen interno) y tambin por su accin a travs de
la piel y mucosas (toxicodermias de origen externo).
Podemos considerar globalmente dos grandes grupos de toxicodermias:
a. Reacciones txicas: producidas por sustancias que absolutamente en todos los
individuos producen una lesin cutnea. Su intensidad depender de la concentracin del agente
causal y de la duracin del contacto con el mismo.
b. Reacciones de intolerancia: Determinadas sustancias producen una lesin cutnea
slo en algunos sujetos por un factor individual.
Las toxicodermias producen cambios cutneos que pueden ser similares a ciertas
enfermedades sistmicas como el lupus eritematoso, linfomas o porfirias. Atendiendo al cuadro
clnico con que se manifiestan se puede hacer una clasificacin morfolgica que incluye
cuadros clnicos variados:
Erupciones acneiformes

Lupus eritematoso

Alopecia e hipertricosis

Porfirias

Alteraciones ungueales

Estomatitis

Discromias

Prurito

Prpura

Erupciones exantemticas

Eritrodermias

Erupciones eczematosas

Erupciones liquenoides

Erupciones vesculo-ampollosas

Erupcin fija medicamentosa

Eritema exudativo multiforme

Necrolisis epidrmica txica

Urticaria

Vasculitis

Eritema nodoso

Fotosensibilidad, etc.

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En general se diferencian de la enfermedad que simulan por:

1. Brusca aparicin
2. Simetra de las lesiones
3. Distribucin ms o menos generalizada
4. Coloracin ms viva del proceso que simulan
5. Presencia de escozor o prurito

En esta leccin se estudian aquellos cuadros clnicos que por sus manifestaciones cutneas
sugieren el diagnstico de toxicodermia.
Revisaremos los siguientes:
Pigeonneau
Dermatitis lineal y ampollosa de los prados
Dermatitis artefacta (Dermatitis facticia, ficticia o patomimia)
Exantemas txicos y alrgicos
Fotosensibilidad
Eritema polimorfo o Eritema exudativo multiforme

PIGEONNEAU
Se produce por la accin prolongada de sustancias dbilmente custicas (cido crmico,
cromatos y bicromatos). Se da fundamentalmente en determinadas profesiones como orfebres,
tintoreros, curtidores, etc. Se caracteriza por la aparicin de lesiones localizadas principalmente en
caras laterales de dedos, dorso de manos, antebrazos y muslos. Su denominacin se debe por su
comparacin con el ojo de pichn. Las lesiones estn constituidas por lceras lenticulares,
recubiertas de costras de coloracin negruzca con bordes salientes y tallados a pico, dolorosas y
de evolucin trpida. Las lesiones curan al interrumpir el trabajo.
DERMATITIS LINEAL Y AMPOLLOSA DE LOS PRADOS
Frecuente en baistas despus de 24-48 h. del contacto de la piel hmeda con plantas,
acompaada en ocasiones de una exposicin solar. Se caracteriza por la aparicin de eritema y
ampollas de disposicin lineal con sensacin de escozor. Al curar dejan una pigmentacin residual
ms o menos persistente. Su origen parece ser debido a la accin txica de la envoltura silcea
de algunas plantas.
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DERMATITIS ARTEFACTA
Sinonimias: Dermatitis facticia, Dermatitis ficticia. Patomimia.
Se trata de lesiones autoprovocadas con fines profesionales o por trastornos de la
personalidad. Aparecen en zonas asequibles, frecuentemente simtricas, con lmites netos y
angulares. De aparicin brusca e inexplicada. La clnica vara desde una dermatitis irritativa hasta
una verdadera necrosis por custicos, dependiendo de la concentracin y del tiempo de
aplicacin.
EXANTEMAS
Las erupciones exantemticas son las ms frecuentes dentro de las toxicodermias, sobre
todo los exantemas medicamentosos. Las reacciones medicamentosas adversas pueden ser
hasta cierto punto previsibles.
A.

Previsibles:

1. Sobredosificacin: por sobredosis o mayor capacidad del receptor para absorber el

medicamento.
2. Efectos secundarios: Por lo general una de las varias acciones farmacolgicas de un
medicamento es deseable. Las dems se consideran efectos secundarios.
3. Acumulacin: por exposicin prolongada.
4. Toxicidad tarda: algunos agentes, como el arsnico, pueden inducir al cabo de los aos
la aparicin de tumores.
5. Efectos facultativos: por alteracin del equilibrio biolgico.
6. Interacciones farmacolgicas: antagnicas, sinrgicas o inaparentes.
7. Teratogenicidad.
8. Exacerbacin de la enfermedad: acn, porfirias, pnfigo, lupus eritematoso, etc.
9. Reaccin de Jarisch-Herxheimer: a partir de microorganismos destruidos se puede
producir liberacin masiva de antgenos.

B. No previsibles:

1. Intolerancia: Por factores diversos, como posibles alteraciones biolgicas.

2. Idiosincrasia: Respuestas no caractersticas e imprevisibles, probablemente por
variaciones genticas inducidas por los sistemas enzimticos.
3. Hipersensibilidad alrgica o mecanismos inmunolgicos: el medicamento acta
como antgeno o como hapteno. En las toxicodermias inmunolgicas debemos tener en
cuenta las similitudes estructurales de los medicamentos que puede dar lugar a una
sensibilidad cruzada.
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Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser:

- Reaccin tipo I o anafilaxia: mediada por Ig E

- Reaccin tipo II o citotxica
- Reacciones tipo III o por inmunocomplejos
- Reacciones tipo IV o inmunidad celular: mediada por linfocitos T.
- Reacciones de autoagresin inmunitaria: La interaccin de determinados frmacos con
DNA o con otros componentes celulares dan lugar a que se desencadenen anticuerpos,
como en el lupus eritematoso sistmico inducido por procainamida.
CLASIFICACION DE LOS EXANTEMAS

1.

Reacciones exantemticas

Erupciones fijas

3.

Necrolisis epidrmica txica

4.

Anafilaxia

5.

Enfermedad del suero

6.

Urticaria

1. REACCIONES EXANTEMATICAS.Se trata de erupciones maculo-papulosas de aspecto morbiliforme (sarampin) o

escarlatiniforme, donde la morfologa de las lesiones suele recordar a ambos procesos. La
presencia de fiebre es muy frecuente, lo que hace difcil el diagnstico diferencial con otras
enfermedades exantemticas como las de origen vrico. La ingesta de medicamentos y la edad de
aparicin, en ocasiones infrecuente de un exantema vrico, contribuirn al diagnstico. Se
diferencia de la urticaria por el carcter ms papuloso y eritemato-violceo de las lesiones, que
pueden ser confluentes, la mayor persistencia de las mismas, la curacin mediante
descamacin final con pigmentacin residual y la sensacin subjetiva es ms de escozor o
quemazn que de prurito.
Entre los medicamentos ms frecuentemente responsables se encuentran la ampicilina,
sales de oro, fenilbutazonas, sulfamidas y gentamicina.

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En ocasiones sobre una base extensamente eritematosa aparecen numerosas pstulas

pequeas y estriles, principalmente no foliculares, acompaadas de fiebre alta. El cuadro,
denominado Pustulosis exantemtica generalizada aguda, recuerda a una psoriasis pustulosa.
Los medicamentos responsables ms frecuentes son los betalactmicos, macrlidos y
antagonistas del calcio

2 ERUPCIONES FIJAS.
Sinonimia: Eritema fijo medicamentoso. Eritema fijo pigmentado

Principales frmacos responsables:

Pirazolonas

Paracetamol

Fenolftaleina

Codena

Antiinflamatorios no esteroideos

Barbitricos

Anticonceptivos orales

Tetraciclinas

Sulfamidas

Metronidazol

Clordiacepxido
La clnica se caracteriza por la aparicin de una lesin generalmente nica, eritematosa,
eritemato-papulosa o eritemato-ampollosa, dependiendo de la intensidad de la erupcin,
acompaada de sensacin de quemazn. La lesin deja una pigmentacin residual. La erupcin
tiene un carcter recurrente tras la ingesta del frmaco. Es caracterstico que aparezca en el
mismo punto de la lesin primitiva y en ocasiones acompaada de nuevas lesiones, dejando cada
vez una mancha ms pigmentada. Las localizaciones pueden ser mltiples siendo caractersticas
la palma de las manos, lengua y pene ("verge noire").
Ocasionalmente se puede reproducir la lesin aplicando un parche con el frmaco
responsable en la mancha residual.

3. NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA (NET).Sinonimia: Sndrome de Lyell.

Principales frmacos responsables
Antiepilpticos
Hidantoinas, barbitricos
Antibiticos:
Penicilina, sulfamidas, nitrofurantona
Antinflamatorios no esteroideos
Alopurinol, etc.
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La NET aparece habitualmente entre 7 y 21 das despus de comenzar la administracin

del frmaco responsable. La patogenia no est completamente aclarada. La NET parece
relacionada con la disminucin de la capacidad de desintoxicar los metabolitos intermedios
reactivos de los frmacos, iniciandose una respuesta inmune a un complejo antignico formado
por la reaccin de tales metabolitos con algunos tejidos del husped. Al parecer tambin existe
una susceptibilidad gentica, como lo demuestra la mayor incidencia de HLA-B12 en los sujetos
afectos
La NET caracteriza por un comienzo con dolorimiento y eritema cutneo difuso en forma de
mculas que confluyen de forma rpida, acompaado de malestar general, fiebre y anorexia. Se
produce una exfoliacin difusa y superficial de la epidermis, acompaada de enorme exudacin,
que recuerda a una quemadura por agua hirviendo. Puede aparecer hemoconcentracin y
trombosis. En ocasiones debe ser tratado en una unidad de quemados.
La tasa de mortalidad es del 25 35%, puede ser mayor en ancianos.
El cuadro clnico es similar a la Necrolisis epidrmica estafiloccica o "sndrome de la
escaldadura" (SSSS) que estudiamos en el capitulo de las estafilococias. En el Sndrome de Lyell
se afectan las mucosas y el despegamiento epidrmico se produce por debajo de la unin
dermoepidrmica, mientras que en el SSSS se produce a nivel de la capa granulosa.
El tratamiento mdico requiere el diagnstico precoz, interrupcin inmediata del frmaco.
Los tratamientos especficos que pueden bloquear selectivamente la apoptosis de los
queratinocitos, como inmunoglobulinas intravenosas en dosis altas, pueden mejorar el tratamiento
general.

4 ANAFILAXIA. 5 ENFERMEDAD DEL SUERO. 6. URTICARIA.

La anafilaxia es una reaccin grave, en ocasiones fatal. Se considera mediada por
liberacin de histamina. La enfermedad del suero puede aparecer hasta 3 semanas despus de
la ingesta del frmaco y se caracteriza por urticaria, edema, fiebre y adenopatas.

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URTICARIA
Se define la urticaria como una reaccin cutnea frecuente que afecta al 15% de la
poblacin en algn momento de su vida. Clnicamente se caracteriza por la aparicin de
habones de evolucin fugaz que desaparecen en minutos o pocas horas (menos de 24 h.), sin
dejar lesin residual alguna.
Etiopatogenia.
La U. es una enfermedad compleja en la que participan una larga lista de agentes
etiolgicos, mltiples clulas y mediadores de la reaccin.
Diversos factores etiolgicos, a travs de mecanismos inmunolgicos o no inmunolgicos,
actuando sobre mastocitos y basfilos provocan la liberacin de mediadores de la inflamacin
que son los responsables de la vasodilatacin y el edema. Adems, existen factores
moduladores y genticos que tambin contribuyen a la patogenia de la U.
El mastocito es la principal clula implicada en la U., presenta granulaciones que liberan
histamina tras la unin de IgE a receptores especficos de la clula. Los mastocitos se
encuentran en el tejido conectivo, cavidades serosas y en las mucosas, los que se encuentran
presentes en mucosas son inmunodependientes de clulas T.
Los eosinfilos, neutrfilos y plaquetas tambin influyen en la aparicin de U., liberando
mediadores secundarios.
La histamina ocupa el lugar ms relevante dentro de los mediadores de la U. con dos
subclases de receptores:
H1:

aumentan permeabilidad vascular y quimiotaxis de neutrfilos y eosinfilos

H2:

aumentan permeabilidad venular, secreciones mucosas y gstricas, inhiben

quimiotaxis de neutrfilos y eosinfilos

Otros mediadores de la U. son los derivados del cido araquidnico (prostaglandinas

con potentes propiedades vasodilatadoras, leucotrienos y el factor de actividad de las
plaquetas). Tambin las cininas pueden actuar como mediadores (pptidos vasoactivos).
Clasificacin patognica de la urticaria.
Los mecanismos capaces de liberar mediadores de mastocitos y basfilos pueden servir
para una clasificacin patognica de la urticaria:

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1. U. de origen inmunolgico:
a. U. mediada por IgE:
- sensibilidad a antgenos
- U. por contacto
- U. fsicas
b. U. mediada por el complemento:
- Angioedema hereditario y adquirido
- Urticaria vasculitis
- Enfermedad del suero

2. U. de origen no inmunolgico:
a. Degranulacin directa: opiceos, antibiticos, etc.
b. Alteraciones metab. del c. araquidnico: aspirina, aines, etc.

3. U. idioptica

Agentes etiolgicos.-

1. Frmacos: penicilina (el ms frecuente), aspirina, aines, etc.

2. Alimentos: Tanto las protenas alimentarias (frutos secos, pescado, chocolate,
leche, fresas, etc).como los colorantes, aditivos y conservantes.
3. Inhalantes: polvo, plenes, esporas, etc.
4. Picaduras de insectos y artrpodos
5. U. por contacto: plantas, colonias, cosmticos, medicamentos, gomas, ltex,
etc.
6. Infecciones: Actualmente son consideradas como agentes etiolgicos poco
frecuentes: infecciones bacterianas, vricas, dermatomicosis, candidiasis,
parasitosis.
7. Enfermedades sistmicas: Enf. autoinmunes, linfoma, carcinomas, hipertiroidismo,
etc.
8. Factores psquicos: mas que como agentes causales, producen exacerbaciones
de la enfermedad.
9. Agentes fsicos.

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Clnica de la urticaria.
La urticaria se caracteriza por la aparicin de habones pruriginosos, frecuentemente con
un halo blanquecino alrededor, que se resuelven en menos de 24 h. sin dejar lesin residual. El
prurito se debe a la estimulacin de terminaciones nerviosas por mediadores. Ocasionalmente
puede haber sintomatologa general: fiebre, taquicardia, hipotensin, vmitos, diarreas, etc.
El angioedema es una variante de U. en la que se afecta principalmente el tejido celular
subcutneo, suele ser localizado, preferentemente en labios, prpados y regin genital,
generalmente no es pruriginoso. El angioedema adquirido puede acompaarse de lesiones de
urticaria. El angioedema hereditario no se asocia a urticaria, es una enfermedad transmitida
de forma autosmica dominante, de comienzo generalmente en la infancia, con frecuencia se
asocia a sntomas gastrointestinales y se desencadena frecuentemente tras traumatismos. Se
debe a un dficit cuantitativo o funcional del inhibidor del C1.
En relacin con la evolucin la urticaria se clasifica en aguda y crnica,
considerndose el lmite entre ambas entre las seis y ocho semanas.
Las causas ms frecuentes de urticaria aguda son los medicamentos y alimentos Su
mecanismo de produccin puede ser variado: inmunolgico (mediado por IgE), liberacin directa
de histamina y liberacin de sustancias vasoactivas.
Aproximadamente un 10% de las urticarias agudas evolucionan a urticaria crnica, su
etiologia es variada, la inmunidad tipo IgE tienen un papel menos relevante. La u. crnica puede
presentarse en forma de brotes agudos recurrentes. Entre las causas ms importantes
destacan los factores precipitantes fsicos (urticaria fsica).
Urticarias fsicas.
Constituyen un subgrupo de u. crnicas en las que la aparicin de habones se deben a
estmulos fsicos. Constituyen un 15-20% de las u. crnicas y son ms frecuentes en adultos
jvenes. Su diagnstico, en general, no suele presentar dificultad. Ante el estmulo adecuado
puede reproducirse la u. fsica.
Dermografismo: aparicin de habones en los lugares de roce o rascado. Es la forma
ms frecuente de urticaria fsica.
U. por vibracin (angioedema vibratorio): Es la forma ms infrecuente de u. fsica.
Suele ser hereditaria. Desencadenada por la vibracin (utilizacin de maquinarias
vibradoras, montar en moto, etc.).

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CLASIFICACION DE LAS URTICARIAS FISICAS

Estmulos mecnicos

Temperatura

Dermografismo

Fro

U. por presin

Calor

U. por vibracin

U. colinrgica
U. calor localizada

Luz

Agua

U. solar

U. acuagnica

Estrs

Ejercicio

U. adrenrgica

Anafilaxia inducida por ejercicio

U. solar: En general es idioptica, pero debe descartarse la existencia de una porfiria,

lupus eritematoso o drogas. Los pacientes presentan eritema y edema a los pocos
minutos de la exposicin solar y slo en las reas expuestas.
U. por fro ("u. a frigore"): puede aparecer por contacto con objetos fros, o de origen
sistmico e incluso familiar por agua fra o aire fro.
U. por calor localizada ("u. ab igne"): poco frecuente.
U. colinrgica: desencadenada por un aumento de la temperatura corporal. El factor
precipitante ms importante de la misma es el ejercicio o bao caliente,
ocasionalmente por el fro, tambin puede ser desencadenada por alcohol. estrs
emocional y comidas picantes. La acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas
induce la degranulacin de los mastocitos. Se caracteriza por habones de pequeo
tamao, 2 a 4 mm., rodeados por reas extensas de eritema.
U. acuagnica: Es poco frecuente. Aparece en contacto con agua a cualquier
temperatura. Clnicamente similar a la u. colinrgica.
Anafilaxia inducida por el ejercicio: Aparicin de reaccin anafilctica entre cinco y
treinta minutos despus de iniciar el ejercicio. En ocasiones se necesita la ingesta
previa de algunos alimentos (apio, trigo, crustceos).

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Urticaria por contacto:

Se trata de reacciones inmediatas por contacto con aparicin de habones, prurito o
reacciones de tipo eczema. Aparecen a los pocos minutos u horas tras el contacto con el agente
causal y puede dar lugar a reacciones a distancia, e incluso extracutneas.
La patogenia de la u. de contacto puede ser de causa inmunolgica o no inmunolgica.
En esta ltima las reacciones son nicamente localizadas.
Urticaria vasculitis.
Se trata de una urticaria cuyo sustrato anatomopatolgico es una vasculitis
leucocitoclstica. Las lesiones caractersticas son habones que persisten de 24 a 72 horas, en
ocasiones pueden persistir durante das. Pueden ser asintomticos o acompaarse de prurito,
quemazn o dolor. Puede acompaarse de manifestaciones extracutneas.
TRATAMIENTO DE LA URTICARIA.
En principio el tratamiento etiolgico es el de eleccin, sin embargo identificar el alergeno
resulta muy difcil y muchas veces es adems imposible su eliminacin. En todos estos casos
deberemos recurrir a medidas de tipo sintomtico. Debemos recordar que existen sustancias
que pueden agravar el cuadro como son la aspirina y alimentos liberadores de histamina,
aunque no sean los agentes responsables de la urticaria.
Tratamiento de la u. aguda y del angioedema.
Mientras no exista sintomatologa general grave el tratamiento de eleccin son los
antihistamnicos H1. Si no existe extensin a mucosas no es indispensable la corticoterapia
sistmica.
En el tratamiento del angioedema se debe mantener permeable la va respiratoria,
realizando intubacin y traqueotoma si fuera preciso. Se administrarn 40 mg. de 6-metilprednisolona o equivalentes de otros esteroides. Adems clorhidrato de adrenalina 0.5 - 1 cc
al 1 x 1000 va subcutnea. Antihistamnicos i.v.. Vigilar durante 24 a 48 h. el peligro de recidiva.
Tratamiento de la u. crnica.
El tratamiento de la u. crnica es en la mayora de casos es sintomtico. Se debe evitar
en la medida de lo posible las drogas liberadoras de histamina (aspirina, codena, indometacina,
fenilbutazona, betabloqueantes, etc.), los alimentos liberadores de histamina (clara de huevo,
chocolate, fresas, crustceos, pescados, frutos secos, etc.) y los alimentos ricos en histamina y
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tiramina (crustceos, caza, hgado, tomate, conservas, quesos y bebidas fermentadas, higos,
uva, etc.)
Los antihistamnicos representan el tratamiento de eleccin en la urticaria crnica. Dentro
de los antihistamnicos H1 se suelen distinguir los antihistamnicos clsicos de los llamados de
segunda y tercera generacin que suelen presentar una mayor eficacia y una menor sedacin.
Los antihistamnicos H2, cimetidina y ranitidina pueden utilizarse, pero siempre en
asociacin con antihistamnicos H1.
Algunos antidepresivos tricclicos, como la Doxepina, poseen una eficacia antihistamnica
H1 y H2. Deben utilizarse en casos resistentes, por su efecto sedante.
En la medida de lo posible, los corticoides deben evitarse en el tratamiento de la u.
crnica

Tratamiento de eleccin en algunas de las formas de urticaria fsica.

Dermografismo: El antihistamnico de eleccin es la hidroxicina.
Urticaria retardada por presin: Corticoterapia a bajas dosis (12 a 15 mg. de
prednisona).
Urticaria colinrgica: hidroxicina. Si fracasa pueden utilizarse antidepresivos tricclicos
(doxepina y amitriptilina)
Urticaria por fro: Evitar baos fros. El antihistaminico de eleccin es ciproheptadina.
Urticaria de contacto por el calor: intentar el acostumbramiento al mismo.
Urticaria acuagnica: evitar los baos. De los antihistamnicos, el ms recomendable es
la ciproheptadina.
Urticaria solar: fotoproteccin, antipaldicos de sntesis (cloroquina a dosis de 200 mg. /
da). Como tratamiento sintomtico antihistamnicos H1.
Urticaria adrenrgica: evitar estrs, caf y/o chocolate. Los betabloqueantes son el
tratamiento de eleccin.
Tratamiento sintomtico de la urticaria vasculitis.

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Los antihistamnicos H1 solos o combinados con los H2 pueden mejorar el prurito, pero
no hacen desaparecer las lesiones. Los sntomas articulares mejoran con indometacina. La
colchicina a la dosis de 0.6 mg. tres veces al da acta sobre los sntomas cutneos.
Ocasionalmente se recurrir a los corticoides.

FOTOSENSIBILIDAD
La accin de ciertas longitudes de onda del espectro electromagntico produce una serie de
alteraciones sobre los organismos vivos. Estas alteraciones pueden ser:

De base metablica:
Porfirias
Xeroderma pigmentoso
Pelagra
Inducidas por sustancias qumicas y medicamentosas:
Medicamentos tpicos y sistmicos
De carcter idioptico:
Urticaria solar, Erupcin lumnica polimorfa, Reticuloide actnico, etc.
Enfermedades agravadas por la luz solar:
Lupus eritematoso sistmico, Infiltracin linfocitaria de Jessner, Roscea, etc.
Para que se produzca un cambio molecular a nivel celular, que pueda dar lugar a una
fotodermatosis "la energa radiante debe ser absorbida por una molcula antes de que en dicha
molcula pueda desarrollarse un cambio fotoqumico" (Ley de Grotthus -Draper).

Las radiaciones de inters en fotobiologa son medidas en nanmetros (10-9 m):

Radiacin ultravioleta:

290 -400 nm.

Radiacin visible:

400 - 700 nm.

Radiacin infrarroja:

700 - 760 nm.

Al espacio de longitudes de onda comprendido entre 290 y 760 nm. se denomina espectro
fotobiolgico. La mayor fuente de estas radiaciones es el sol. Las longitudes de onda ms cortas
son letales y no llegan a la tierra debido a la accin filtrante de las capas de ozono y de oxgeno.
La radiacin ultravioleta procedente del sol que alcanza la tierra constituye menos del 1%
de la radiacin solar y depende fundamentalmente la latitud, estacin, da y hora:

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Radiacin ultravioleta:
UVC

< 290 nm

UVB

290 - 320 nm

UVA

320 - 400 nm

La radiacin UVB constituye el 0.2 % de la radiacin ultravioleta y produce eritema

(quemadura solar). La radiacin UVA requiere grandes dosis para producir eritema. El cristal
corriente impide el paso de longitudes de onda inferiores a 320 nm. por lo que impide la
quemadura solar.
TIPOS DE PIEL.La resistencia de la piel a la accin del espectro fotobiolgico depende fundamentalmente
de su espesor y de la cantidad de pigmento melnico.

FOTOTIPOS DE PIEL HUMANA Y SU REACTIVIDAD A LA LUZ SOLAR

Fototipo

Color

Sensibilidad a

Quemadura Pigmentacin

luz UV

Bronceado

inmediata

Blanco

Muy sensible

Siempre

Nunca

No

II

Blanco

Muy sensible

Siempre

Mnima

Mnimo

III

Blanco

Sensible

Mnima

Ligera

Claro

IV

Moreno claro

Moderada

Mnima

Evidente

Moderado

Moreno

Mnima

Rara

Intensa

Moreno oscuro

VI

Oscuro o negro

Insensible

Nunca

Intensa

Negro

REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD.A. Reacciones agudas:

Eritema: Producido por UVB actuando sobre los vasos de la dermis o liberando en la
epidermis sustancias vasodilatadoras.
Pigmentacin:
Inmediata: Producida por UVA y luz visible. Debida a la fotooxidacin de la melanina.
Persiste pocas horas.
Tarda: Producida por UVB. Debida a la formacin de nueva melanina. Aparece a los pocos
das de la exposicin solar. Persiste ms tiempo. La radiacin UVA y visible pueden
influir.
Aumento de grosor:
Aparece pocos das despus y produce cierta proteccin.
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B. Reacciones crnicas:
Envejecimiento cutneo: por exposicin prolongada a la radiacin UV.
Premalignidad y malignidad: Probablemente debidas a radiaciones inferiores a 320 nm

Debemos aadir que la divisin entre radiacin UVA y UVB es probablemente artificiosa, ya
que se toma como frontera el paso o no a travs de un cristal corriente, por lo que parece que no
est aclarado completamente la relacin entre cncer cutneo y longitud de onda, ni tampoco con
la mayor o menor exposicin solar. El dao solar no respondera a un modelo determinstico, en
que su aparicin dependera del tiempo de exposicin, sino estara relacionado con un modelo
eucstico, en el que el dao solar dependera de la existencia o no de exposicin al sol.
EXPLORACION DE LA FOTOSENSIBILIDAD.La sensibilidad a la radiacin ultravioleta y su aumento o disminucin tras la aplicacin
de una sustancia o ingesta de un frmaco se determina mediante la MED: mnima dosis de
radiacin UVB necesaria para producir eritema, aproximadamente en condiciones normales
entre 2.5 y 4 minutos. Con la DED (Delayed erythema dose) se pueden reproducir
determinadas lesiones. Consiste en que obtenida la MED, se radia una zona de la piel durante
un tiempo 3 a 5 veces superior a esta a intervalos de 3 das hasta un total de 3 veces. Una
prueba positiva consiste en reproducir algunas lesiones que se presuman desencadenada por
la radiacin UV.
FOTOSENSIBILIDAD POR MEDICAMENTOS.1. Fotosensibilidad sistmica: La ingesta de una determinada sustancia puede
producir un descenso de la MED.
2. Fotosensibilidad de contacto: La aplicacin tpica de una determinada sustancia
puede producir un descenso de la MED.
3. Fotohemlisis: El efecto fototxico se demuestra por la liberacin de hemoglobina de
los hematies incubados con el fotosensibilizantes y sometidos a radiacin.

Los frmacos ms frecuentemente implicados son:

- Antibiticos
- Tetraciclinas: Dimetilclortetraciclina, Doxiciclina
- Sulfamidas

- Antiinflamatorios no esteroideos

- Antidiabticos orales

- Diurticos tiacdicos

- Neurolpticos: fenotiacinas

- Antidepresivos
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- Griseofulvina

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- cido nalidxico

FOTODERMATOSIS IDIOPATICAS.1. Erupcin lumnica polimorfa.La ms frecuente. Erupcin eritemato-papulosa, polimorfa, de localizacin en zonas
expuestas (cara, preesternal, hombros, antebrazos, dorso manos, extremidades inferiores),
acompaada de prurito. Es necesaria una dosis de radiacin especfica para cada paciente,
que se alcanza en una o varias exposiciones. Con el tiempo se produce un fenmeno de
"resistencia (hardening) cutnea". Cura entre 30 y 40 das sin lesin residual. Suele aparecer
entre los meses de Marzo a Octubre. Predomina en el sexo femenino. Se ha relacionado con
la atopia y la ingesta de anticonceptivos. La DED es positiva en unos casos con UVA y otros
con UVB. En su etiologa intervienen mecanismos de inmunidad inmediata y retardada.
2. Dermatitis crnica fotosensible (Reticuloide actnico).Erupcin que aparece preferentemente en cara, cuero cabelludo, orejas y nuca,
posteriormente desciende, dando lugar incluso a una eritrodermia. Se caracteriza por eritema,
edema, prurito y posteriormente liquenificacin e infiltracin. La histologa revela un infiltrado
drmico con atipia nuclear. Existe una fotosensibilidad anormal a UVA y UVB con una MED
muy baja. La etiopatogenia parece ser debida a alteraciones en el DNA y RNA por UVA.
Su tratamiento es poco satisfactorio, fundamentalmente azatioprine.

TRATAMIENTO DE LA FOTOSENSIBILIDAD.1.

Ropa adecuada

2.

Filtros solares tpicos: Dixido de titanio, cido p-aminobenzoico, oxibenzona,

octilsalicilato, etc. Los filtros pueden ser fsicos y qumicos. Los qumicos absorben la
radiacin UV y la transforman en calor, por lo que el paciente nota calor. Con las horas
pierde su efecto. Los fsicos diseminan la radiacin UV y no se tiene sensacin de
quemazn. Adems son eficaces hasta que se retiran (Oxido de titanio y de cinc).

3.

Luz solar o artificial

4. Tratamiento sistmico: Vitaminas A, C, E, Betacarotenos, Reducen la

vasodilatacin y la quemadura solar el Te verde y el Polipodium leucotomus
(cido fumrico y fumaratos). Este ltimo acta durante 2 horas, por lo que
debe repetirse la administracin.
5. Otros tratamientos: antipaldicos (cloroquina), talidomida, aziatoprina

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== ERITEMA POLIMORFO ==
Definicin.El eritema polimorfo o eritema exudativo multiforme es una enfermedad aguda de la
piel y mucosas caracteriza por una lesin distintiva en blanco de tiro o iris y probablemente de
base inmunolgica. En raras ocasiones progresa para afectar varias superficies mucosas y
rganos internos, acompandose de sntomas constitucionales severos, produciendo el
sndrome de Stevens-Johnson.
Constituye aproximadamente el 1 % de las consultas dermatolgicas. Su mayor
frecuencia se da entre los 20 y 30 aos.
Etiologa.Infecciones bacterianas: menos reconocido.
Infecciones vricas: tal vez lo ms frecuentemente reconocido (herpes simple,
Coxsackie, ECHO, mononucleosis infecciosa, etc.).
Frmacos: antipirina, barbitricos, sales de oro, sulfamidas, fenobarbital, penicilina,
tolbutamida, etc.
Enfermedades del colgeno: L.E.S.
Enfermedades malignas internas: Carcinomas, Hodgkin, linfoma, mieloma, etc.
Miscelnea: embarazo, menstruacin, vacunaciones, infecciones micticas, protozoos.
Patogenia.La evidencia sugiere una reaccin por hipersensibilidad. Se han detectado complejos
inmunes circulantes y disminucin del complemento.
Clnica.Su comienzo es agudo, en ocasiones con cierta afectacin general. Las lesiones se
localizan predominantemente en cara, cuello, antebrazo, piernas y dorso de manos y pies
Clnicamente existen varias formas:

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a) Forma mculo-papulosa:
Manchas redondeadas, bien delimitadas, edematosas, rojo-azuladas, a veces por
confluencia policclicas. En ocasiones con aclaramiento central o con anillos concntricos
en varios tonos de colores (eritema iris).
b) Forma vesiculo-ampollar:
Las lesiones presentan una vescula o ampolla central, en ocasiones, alternando
vesculas y manchas de forma concntrica (herpes iris).
c) Forma ampollar:
Ampollas hemorrgicas sobre base eritematosa. La forma grave constituye el Sndrome
de Stevens Johnson, que se acompaa de prdromos con fiebre, malestar general, dolor,
artralgias, erosiones pluriorificiales.
Tratamiento.Etiolgico y empleo de corticoides sistmicos. Cuidados generales.

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