PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES

NEUROLOGA
CONTENIDO
Creditos
Programa
Autoevaluacin previa
Enfermedad cerebrovascular isqumica
La apopleja enceflica
Enfermedad oclusiva de grandes arterias
Enfermedad oclusiva de pequeas arterias
Embolismo cardiognico
Tratamiento de la apopleja enceflica isqumica aguda
Hemorragia intracerebral
Cefalea
Epilepsia
Esclerosis mltiple
Traumatismo craneoenceflico
Demencia
Neurocisticercosis
Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento
Neoplasias del sistema nervioso central
Neuropata perifrica
Autoevaluacin posterior
Respuestas
Lecturas recomendadas

Parte D Libro 3

NEUROLOGA
Autores
Dr. Ricardo A. Rangel-Guerra

Co-autores
Dr. Alejandro Marfil-Rivera

Dr. Hctor R. Martnez

Dr. Hctor Jorge Villarreal-Velzquez

Dr. Ricardo A. Rangel-Guerra

Acadmico de Nmero de la Academia Nacional de Medicina.

Acadmico de Nmero de la Academia Mexicana de Ciruga.

Profesor de Tiempo Completo del Departamento de Medicina Interna,

Facultad de Medicina. Universidad Autnoma de Nuevo Len.
Monterrey, NL.

Jefe del Servicio de Neurologa del Hospital Universitario "Dr. Jos E.

Gonzlez". Universidad Autnoma de Nuevo Len

Miembro de: American Academy of Neurology, American College of

Physicians, American Neurological Association y World Federation of
Neurology

PROGRAMA NACIONAL DE
ACTUALIZACION Y DESARROLLO
ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

PAC MG-1
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA
PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA
NACIONAL DE MEDICINA
Director: Dr. Luis Martn Abreu

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

OBJETIVO

Mesa Directiva 1997

Presidente
Dr. Juan Rodrguez Argelles
Vicepresidente
Dr. Manuel Crdenas Loaeza
Secretario General
Dr. Mauricio Garca Sinz
Tesorero
Dr. Aquiles Ayala Ruiz
Secretario Adjunto
Dr. Jorge Larracilla Alegre

La Academia Nacional de Medicina ha

establecido un curso cuya duracin es de 4
semestres como parte de su Programa Nacional
de Actualizacin y Desarrollo Acadmico para el
Mdico General.
La serie de publicaciones que comprende el
Programa de Actualizacin Mdica Continua para
Mdicos Generales (PAC MG-1) es otra accin
ms para hacer llegar a quienes participan en el
curso y a todos los mdicos generales del pas, un
material para actualizacin y autoevaluacin con
la misma intencin descrita en el ttulo del
Programa.
Los libros contienen los temas desarrollados
durante el curso mencionado y han sido
elaborados por subcomits de especialistas
expertos para cada rea.

Comit de Educacin
Mdica Continua

Dr. Carlos Campillo Serrano

Dr. Alejandro Daz Martnez*
Dr. Guillermo Daz Meja
Dr. Luis Martn Abreu
Dr. Luis Peregrina Pellon*
Dr. Norberto Trevio Garca-Manzo
Dr. Carlos E. Varela
Dr. Jos de J. Villalpando Casas
* Por invitacin

Dr. Luis Martn Abreu

Director del Programa
Nacional de Actualizacin y
Desarrollo Acadmico para el Mdico General.
Academia Nacional de Medicina.
Toda correspondencia deber ser dirigida a:
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
Av. Cuauhtmoc 330
Centro Mdico Nacional Siglo XXI
06725 Mxico, D.F.

PRONADAMEG

Director del Programa

Dr. Luis Martin Abreu
Director Adjunto
Dr. Alejandro Trevio Becerra
Comit Normativo

Dr. Hugo Archiga Urtuzustegui

Dr. Efran Daz Jouanen
Dr. Guillermo S. Garca Ramos
Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg
Dr. Norberto Trevio Garca-Manzo

El contenido del programa PAC MG-1 es responsabilidad exclusiva de los autores. El editor no se
responsabiliza de ninguno de los conceptos, recomendaciones, dosis, etc. vertidos por los autores y
queda a criterio de los lectores su aplicacin.

PAC MG-1 Primera Edicin 1997

Copyright 1997 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos

Una edicin de
reservados. Este libro est protegido por los derechos de autor. Ninguna INTERSISTEMAS, S.A. de C.V.
parte de esta publicacin puede ser reproducida, almacenada en algn Educacin Mdica Continua
sistema de recuperacin, o transmitida de ninguna forma y por nin gn Fernando Alencastre No. 110
medio, electrnico o mecnico, incluyendo fotocopia, sin autorizacin Mxico 11000, D.F.
Tel. (525) 540-0798 (525) 540-0798

Fax 540-3764
E-mail:
drscope@compuserve.com.mx

previa del editor.

ISBN 968-6116-09-5 Edicin Completa

ISBN 968-6116-43-5 Parte D Libro 3
Impreso en Mxico

Ing. Pedro Vera Cervera

Director General
Lic. Pedro Vera Garduo
Director de Produccin
Dr. Pndaro Martnez-Elizondo
Director Editorial

Lic. Enrique Zrate S.

Produccin
Miriam Camacho
Martnez
Diseo y Autoedicin
Anah Velsquez
Bentez
Diseo de Portada

NEUROLOGA
AUTOEVALUACIN PREVIA
Respuestas
1.La frecuencia de la neurocisticercosis en Mxico es del 3% en la poblacin
general .
Falso
Verdadero

2. La sintomatologa ms frecuente en la neurocisticercosis es la epilptica.

Falso
Verdadero

3. La neurocisticercosis intraventricular se maneja nicamente con ciruga.

Falso
Verdadero

4. En trauma craneoenceflico con lesiones leves, moderadas y graves el dao

axonal es un rasgo consistente.
Falso
Verdadero

5. La prevalencia de la demencia es del 1% en la poblacin general a la edad de 60

aos y se duplica cada 5 aos hasta alcanzar del 30 al 50% a los 85 aos de edad.

Falso
Verdadero

6. La enfermedad de Alzheimer represen ta el 70% de los casos de demencia.

Falso
Verdadero

7. La apopleja enceflica (AE) es la sexta causa de muerte en Mxico.

Falso
Verdadero

8. En el grupo de enfermedades cerebro vasculares se incluyen el infarto cerebral

isqumico (trombtico o emblico), la hemorragia intracerebral y la hemorragia
subaracnoidea.
Falso
Verdadero

9. La hemiparesia y la afasia son los datos clnicos ms frecuentes en un paciente

con enfermedad cerebrovascular isqumica aguda .
Falso
Verdadero

10. Los tumores cerebrales son una enfermedad de la niez.

Falso
Verdadero

11. La mejor conducta ante la sospecha de un tumor cerebral es la realizacin de

un estudio de imagen cerebral.
Falso
Verdadero

12. La demencia es una manifestacin del sndrome parkinsnico.

Falso
Verdadero

13. Los estudios de neuroimagen con frecuencia hacen el diagnstico de la en

fermedad de Parkinson.
Falso
Verdadero

14. En la totalidad de los pacientes epilpti cos, la historia clnica y los estudios de
gabinete nos permiten detectar la etio loga de sus crisis
Falso
Verdadero

15. Las crisis parciales se caracterizan por la presencia de sntomas que el pacien te
identifica como el comienzo de una crisis.
Falso
Verdadero

16. El electroencefalograma es una herramienta diagnstica de gran valor en el

estudio del paciente epilptico.
Falso
Verdadero

17. Los traumatismos craneales representan la causa ms comn de estado

epilptico.
Falso
Verdadero

18. Aproximadamente en un tercio de los pacientes con neuropata distital dolorosa

no se logra identificar la etiologa
Falso
Verdadero

19. El Sndrome de Guillain Barr con frecuencia es precedido por un proceso

viral.
Falso
Verdadero

20. En general se acepta que 2 de cada 10 pacientes diabticos manifiestan

sntomas de neuropata.
Falso
Verdadero

Enfermedad Cerebrovascular Isqumica

Bajo este ttulo se incluyen los siguientes temas: la aplopleja enceflica (AE), la
enfermedad oclusiva de grandes y pequeas arterias, el embolismo cardiognico y el
tratamiento de la AE isqumica aguda.
APLOPEJIA ENCEFLICA
La apopleja enceflica (AE) es la tercera causa de muerte en los pases industrializados.
En Mxico ocupa el sexto lugar. En los Estados Unidos de Norteamrica ocurren
aproximadamente 500,000 episodios de apopleja enceflica cada ao provocando
150,000 muertes. En Mxico existen 32,000 casos al ao y alrededor del 40% fallecen.
En aquellos pacientes que sobreviven, se presenta incapacidad fsica, prdida de la
productividad, trastornos psicolgicos importantes, y todo esto representa una serie de
consecuencias sociales, econmicas y familiares que implican un gasto muy importante
en cualquier pas. Se calcula que el gasto anual provocado por el diagnstico, manejo y
rehabilitacin de los pacientes con AE, es de aproximadamente 30 billones de dlares.
La naturaleza de la apopleja enceflica provoca una serie de preguntas relacionadas
fundamentalmente con el plan teraputico.
1. Cul es la localizacin neuroanatmica de la lesin?
2. Cul es su patologa?
3. Qu anormalidad vascular fue la responsable de la lesin?
4. Cul es la gravedad de la AE, es factible que exista dao neuronal importante y
es posible que pueda revertirse este dficit?
5. Cmo debe tratarse al paciente para prevenir otros eventos isqumicos tanto
agudos como a largo plazo?
6. Cul es el pronstico?
La realizacin de un interrogatorio cuidadoso y bien orientado,
un examen clnico detallado y una seleccin apropiada de
pruebas de laboratorio y de estudios de imagen generalmente
proporcionarn la respuesta a estas 6 preguntas. Por ejemplo, en
la historia de un paciente con AE en el que existen antecedentes
de hipertensin, de trauma, o de abuso de drogas, son ejemplos
obvios de informacin patognica pertinente en pacientes con
hemorragia cerebral. En forma adicional, la identificacin de
factores de riesgo como son historia de hipertensin, tabaquismo,
diabetes, hipercolesterolemia, valvulopata cardaca, arritmia
cardaca, enfermedad coronaria arterial o enfermedad arterial
perifrica ateromatosa, son elementos de diagnstico muy
importantes en pacientes con enfermedad oclusiva tanto
trombtica como emblica. El antecedente de un evento vascular
previo o de un ataque isqumico transitorio sugiere una
trombosis intraarterial o menos probablemente una causa

En general, la
apopleja
enceflica es una
causa importante
de muerte puesto
que ocurre en
tercer lugar en
pases
industrializados y
en sexto lugar en
Mxico, en donde
se han registrado
32,000 casos por
ao y 40% de
mortalidad.

emblica, mientras que el dato de una cefalea de instalacin

sbita, ms comnmente indica hemorragia subaracnoidea
(HSA) o menos frecuentemente una hemorragia intracerebral o
una apopleja enceflica isqumica.
En un paciente con un evento isqumico cerebral agudo, el
delinear la posibilidad de isquemia tisular potencialmente
reversible es de gran importancia. La extensin del dao tisular
refleja la gravedad y duracin de la isquemia, as como tambin
el grado de flujo colateral. Hay grados de dao isqumico que
varan desde la muerte neural irreversible hasta la disminucin
reversible referida como la "penumbra isqumica". El tejido
cerebral de la penumbra isqumica se perfunde a un nivel de
flujo sanguneo menor que el umbral para una funcin normal,
pero mayor del requerido para producir dao morfolgico
permanente. La reperfusin temprana puede llevar a la
recuperacin de este tejido pero el infarto puede presentarse en
ese momento si la isquemia persiste. La evidencia clnica y
experimental sugiere una ventana teraputica de no ms de seis
horas, puesto que despus de este lapso los beneficios del
tratamiento disminuyen y el riesgo de complicaciones aumenta.
Como resultado de sto, la mayora de los estudios clnicos
tienden a ingresar pacientes al protocolo de investigacin de la
AE aguda dentro de las primeras 6 horas de su instalacin, pero
desafortunadamente, muy pocos pacientes llegan al hospital
dentro de ese tiempo.

Es muy importante
para identificar y
tratar la apopleja
enceflica, tener
presentes los
factores de riesgo
que se investigan a
travs de los
antecedentes como
hipertensin
arterial, trauma,
abuso de drogas,
diabetes y muchos
otros; igualmente
interesa el cuadro
clnico y son
importantes los
estudios por
imagen. El inters
del tratamiento
acertado inmediato
reside en que los
beneficios son
mayores cuando se
inicia dentro de las
primeras seis horas.

En el estudio inicial de un paciente con AE, la tomografa computada(TC) es la prueba

imagenolgica de eleccin para la evaluacin inmediata. Esta tcnica de neuroimagen
identifica todas las hemorragias intracerebrales mayores de un centmetro de dimetro,
ms del 90% de todas hemorragias subaracnoideas dentro de las primeras 24 horas
despes del sangrado, y 75% si es dentro de las primeras 48 horas. Cuando se compara
con la resonancia magntica la TC distingue mejor isquemia de hemorragia durante las
primeras horas del dao vascular. De hecho, las hemorragias agudas tanto
intraparenquimatosas como del espacio subaracnoideo, cuando son de varias horas de
evolucin, no son realmente visibles en IRM. Los estudios de TC tambin distinguen las
hemorragias intraparenquimatosas de las del espacio subaracnoideo o subdural, aunque
la IRM es superior para detectar sangre subdural o hemorragias pequeas dentro de la
fosa posterior. Las caractersticas especficas de la seal de la sangre y la de sus
productos de degradacin en la renosancia magntica (RM) correlaciona bien con la
edad de la hemorragia (Cuadro 1).

Cuadro 1. Resonancia magntica en la hemorragia cerebral

Tiempo despus de la
hemorragia

Constituyentes
hemticos

Varias horas

Oxihemoglobina
intracelular

Imgenes
Imgenes dependientes de
dependientes de
T1
T2
Hiperintensidad
Hipointensidad mnima
mnima

Deoxihemoglobina
Cambios mnimos
intracelular
Metahemoglobina
Hiperintensidad
intracelular

12 horas
3 das

1 semana

Metahemoglobina Hiperintensidad

Hipointensidad
Hiperintensidad
Hiperintensidad
rodeada por un
halo negro
(hemosideroma)

A pesar de sus ventajas evidentes, la TC es positiva en slo el 20% de pacientes dentro

de las primeras 8 horas de la instalacin de una AE isqumica. Por lo tanto si la TC
inicial es negativa, se debe repetir el estudio durante las primeras 24 horas; si hay
algunas dudas en relacin a la presencia potencial de hemorragia, o si la topografa del
evento vascular no es tan clara desde el punto de vista de la informacin clnica y se
necesita una definicin mejor que podra impactar en la decisin teraputica, debe
repetirse el estudio. La RM, por otra parte, demuestra cambios isqumicos tan
tempranos como 1 a 4 horas despus de la lesin vascular; adems su poder resolvente
permite una identificacin superior de los pequeos infartos, especialmente los de la
fosa posterior. El Cuadro 2 demuestra los nuevos mtodos diagnsticos imagenolgicos
en la enfermedad cerebrovascular, incluyendo las tcnicas de difusin y perfusin de
RM, la espectroscopa de RM y el SPECT. Estas nuevas tcnicas permiten detectar
reas de la penumbra isqumica que son potencialmente reversibles con los nuevos
tratamientos de las fases hiperagudas del accidente vascular cerebral y por ejemplo el
SPECT (tomografa computada de emisin de fotn nico), puede identificar reas de
bajo flujo mayores que las reas de baja densidad en la TC y por lo tanto identificar
tejido isqumico que no est daado irreversiblemente. En la actualidad la TC puede
mostrar signos neuroradiolgicos tempranos en una AE isqumica aguda, tales como
borramientos de surcos cerebrales, asimetra de circunvoluciones comparadas con el
lado sano, hipodensidad temprana, efecto de masa, etc. Estos datos permiten establecer
decisiones teraputicas de urgencia y delinear el propsito de ellas. Aun ms, se est
utilizando TC con angiografa (a travs de modificaciones de las tcnicas de
computacin) que permiten visualizar los vasos intra y extracraneales poco tiempo
despus de la AE.

Cuadro 2. Nuevos mtodos diagnsticos en enfermedad cerebrovascular

Tcnica

Mide
Movimiento
Rm dependiente
molecular del
de perfusin
agua al azar
Rm de
Flujo
perfusin
sanguneo a
nivel capilar
Rm con
Alteraciones
espectroscopa metablicas
bioqumicas

Aplicacin
Detectar edema citotxico

Comentario
Puede identificar isquemia
en 3 minutos

Identifica cambios que preceden al

dao estructural

SPECT

Demuestra estados con bajo flujo

El tejido isqumico
contiene fosfocreatina,
ATP, fosfato, lactato y N.
acetil aspartato como
indicadores de evolucin y
pronsticos malos
Documenta grado de flujo;

Flujo

sanguneo
cerebral

se equipara posteriormente
con perfusin

El determinar la patologa vascular subyacente en un caso de apopleja enceflica es por

lo tanto muy importante, y tiene implicaciones bsicas para la teraputica inmediata y
futura. Puesto que las lesiones isqumicas pueden ser causadas por mbolos
cardiognicos, especialmente en los jvenes, es importante la evaluacin de la auricula
izquierda, del septum auricular, de las vlvulas cardacas, y del arco artico (fuente rica
para mbolos de colesterol o de fibrina-plaquetas). La persistencia del foramen oval, la
calcificacin anular mitral y los aneurismas del tabique interauricular pueden
proporcionar fuentes de material emblico. En pacientes hipertensos con hemorragia, la
presencia de un sangrado en la sustancia blanca en sus regiones ms profundas, se
presume que se debe a sangrado provocado por lipohialinosis o microaneurismas
involucrando arteriolas de solo 50 a 200 micras de dimetro. El sangrado en sitios poco
usuales o el sangrado recurrente en ausencia de hipertensin, sugiere otras etiologas
tales como la angiopata amiloide cerebral o las malformaciones
arteriovenosas. Como principio general en el manejo de estos
El estudio de la
pacientes, es importante establecer que debe realizarse un
apopleja
cuidado mdico general meticuloso y completo. El tratamiento
enceflica
de la presin arterial despus de una apopleja enceflica
comprende no slo
contina siendo controversial; la presin arterial debe manejarse el aspecto
slo en pacientes con hemorragias subracnoidea o intracerebral
neurolgico sino el
aguda, as como en aquellos con una apopleja enceflica
de los problemas
isqumica y dao miocrdico inminente, particularmente si la
angiolgicos y
presin arterial diastlica excede los 100mm de mercurio. La
cardacos que con
presin debe disminuirse gradualmente, preferiblemente con
frecuencia tienen
nitroprusiato o con bloqueadores del tipo del labetatol pero no
participacin
con calcio antagonistas sublinguales. La deshidratacin es
etiolgica.
patente en una tercera parte de pacientes con eventos vasculares
agudos y se corrige con soluciones isotnicas para prevenir el
edema cerebral. La hiperglicemia puede extender el tamao del infarto y deben
utilizarse sueros salinos y utilizar insulinoterapia slo cuando hay niveles de glucemia
muy elevados. La fiebre puede ser daina y debe ser manejada con rapidez y es bien
conocido que la hipotermia disminuye el tamao del infarto y disminuye tambin el
metabolismo que provoca liberacin de glutamato. Aunque el uso de la hipotermia no ha
sido probado como instrumento eficaz en el tratamiento de rutina del infarto cerebral
isqumico, es muy importante normalizar la temperatura en estos pacientes. La
oxigenoterapia es mandatoria y sto ha sido demostrado ampliamente mediante el
conocimiento de la patologa y fisiopatologa del infarto en animales de
experimentacin. Los pacientes con alteraciones de la conciencia, disfagia o disartria,
deben ser alimentados tempranamente con sonda y si es necesario debe utilizarse
gastrostoma. El riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar puede
disminuirse substancialmente con heparina subcutnea de bajo peso molecular, as como
el uso de medias elsticas. Las infecciones urinarias se pueden minimizar con el uso de
cateterizacin vesical intermitente. Adems de esto, la movilizacin y la rehabilitacin
temprana son esenciales.
La principal preocupacin del paciente y de la familia es el pronstico definitivo. La
mortalidad en 30 das de pacientes con hemorragia intracerebral es cerca de 40%.

Tambin es bien conocido que el pronstico es peor en hemorragias de mayor tamao,

especialmente si hay extensin intraventricular. Aproximadamente el 20% de pacientes
con apopleja enceflica isqumica mueren dentro de los primeros 30 das despus del
evento vascular y si son evaluados dentro de las primeras doce horas despus de la
instalacin del accidente cerebrovascular, el 50% de los pacientes no tratados mejorarn
en las siguientes 6 horas, mientras que el 10% empeorarn. El 40% restante se
estabilizar. Cuando se manejan 48 horas despus de la instalacin del evento
isqumico, casi un 40% de los pacientes se deterioran. En el deterioro clnico no
necesariamente se refleja isquemia recurrente o progresiva sino que puede ser debido a
herniacin cerebral interna con un aumento de la presin intracraneal, transformacin
hemorrgica, crisis convulsivas, neumona, septicemia y trastornos metablicos. No es
sorprendente por lo tanto que la mortalidad y la recuperacin funcional sean peores en
pacientes que empiezan a deteriorarse desde etapas tempranas de la AE.
Desafortunadamente, no es posible predecir cules pacientes se deteriorarn o cuales se
recuperarn. Aproximadamente, la mitad de los sobrevivientes de accidente
cerebrovascular demuestran dficit motor. En la rehabilitacin, uno de cada 3 enfermos
requerirn regmenes de supervisin mientras deambulan y otra tercera parte necesitar
supervisin para otras actividades de la vida diaria.
En relacin al pronstico final, es claro que la recurrencia de hemorragia intracerebral
es rara, especialmente si la hipertensin arterial fue la causa y est bien controlada. Sin
embargo, aquellos con angiopata amiloide cerebral o con malformaciones vasculares y
aqullos que continan con abuso de drogas, tienen alto riesgo de sangrado recurrente.
Como es bien conocido, el resangrado aparece en cerca del 40% de pacientes con
hemorragia subracnoidea por aneurisma roto a menos que se realice oclusin con clip
("clipaje") del aneurisma.
Estudios recientes sugieren que los eventos vasculares cerebrales isqumicos recurren
en una proporcin aproximada del 7% por ao. Pacientes con hipertensin, diabetes y
anormalidad en la tomografa computada inicial estn en mayor riesgo. Tienen menor
riesgo aquellos que tienen bajos niveles de presin diastlica, no tienen historia de
eventos vasculares previos, no hay historia de diabetes y no hay un mecanismo
fcilmente identificable para el evento vascular inicial.
El abordaje desde el punto de vista diagnstico y teraputico de la enfermedad
cerebrovascular isqumica debe resumirse en 3 entidades clnicopatolgicas especficas:

Enfermedad oclusiva de grandes arterias.

Enfermedad oclusiva de arterias pequeas.

Embolismo cardiognico.

Posteriormente se describen la hemorragia intracerebral y la hemorragia subracnoidea.

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE GRANDES ARTERIAS

El manejo de pacientes con enfermedad oclusiva de grandes arterias depende de 3

factores: la localizacin, naturaleza y gravedad de la lesin vascular propiamente dicha,
el estado funcional del encfalo, (ya sea que tenga alteracin isqumica transitoria o
dao irreversible) y el estado hematolgico.
Sitio de la lesin vascular
Los hombres con soplos carotdeos asintomticos tienen 0.57 veces ms posibilidades
que las mujeres de desarrollar estenosis significativa en el origen de la cartida interna
(ACI). La localizacin de la estenosis est influenciada por el tipo de raza del paciente.
Los caucsicos, especialmente aquellos con un soplo carotdeo, arteriopata coronaria y
ataques isqumicos transitorios, tienen un riesgo mayor para enfermedad en el sitio de
origen de la arteria cartida interna. La edad avanzada, el tabaquismo, la hipertensin y
la diabetes mellitus son todos factores que aumentan el riesgo de estenosis de la ACI.
Por otra parte, los afroamericanos y los asiticos tienen posibilidades de padecer
estenosis sintomtica (angiogrficamente documentada) del sifn
de la ACI, del origen de la arteria cerebral media (ACM), de la
La enfermedad
arteria basilar distal (AB) y/o de las ramas de la arteria basilar.
oclusiva en el
territorio de la
Debe mencionarse que existen diferencias histolgicas entre las
arteria cartida, en
arterias extracraneales e intracraneales ya que estas ltimas
el territorio
tienen una ntima mas delgada, una media adventicia ms
vertebrobasilar y
delgada que las arterias extracraneales y poseen menor nmero
otros que se
de fibras elsticas. La aterosclerosis de los vasos extracraneales
incluyen dentro de
provoca cambios en la ntima con produccin de placas
estos problemas
ateromatosas que con frecuencia se ulceran, mientras que los
oclusivos, obedece
vasos intracraneales desarrollan mayores cambios en la media
en su frecuencia a
con reemplazamiento de las fibras musculares por colgeno a
factores genticos.
menudo sin ulceracin.
Sndrome de la arteria cartida
Las manifestaciones clnicas de la arteria carotida comn (ACC) incluyen amaurosis
fugaz, visin borrosa, sntomas ortostticos o franco sncope. La oclusin de la ACI o la
subestenosis grave tambin pueden asociarse con sntomas ortostticos o sncope
adems de las bien conocidas anormalidades tales como: amaurosis fugaz, oculopata
isqumica y ataques isqumicos transitorios (AIT) en las reas limtrofes de flujos
("watershed") y los infartos provocan hemiparesia, hemianopsia y afasia (en el caso de
lesin del hemisferio dominante) y heminegacin y confusin mental en el hemisferio
no dominante.
Entre los sndromes clnicamente reconocidos referidos a la ACI est la oclusin de la
arteria coroidea anterior que tpicamente consiste en hemiplega y hemianopsia
contralaterales y ocasionalmente hemihipoalgesia. El infarto en el territorio de la
coroidea anterior puede ser causado por enfermedad aterotrombtica afectando tanto
vasos grandes como pequeos y ocasionalmente por embolismo cardiognico.
La enfermedad oclusiva bilateral de la ACI produce una mezcla de sntomas sugestivos
de afeccin de ambas cartidas y territorios vertebrobasilares, a menudo precipitados
por cambios posturales. Sin embargo, en estos pacientes los signos pueden expresar
compromiso de los territorios limtrofes de ambos sistemas carotdeos.

Los infartos relacionados con las reas de lmite de flujos (watershed), pueden ser
categorizados como anteriores (arteria cerebral anterior y arteria cerebral media),
posteriores (arteria cerebral media y arteria cerebral posterior) y subcortical (en el
territorio comprendido entre las ramas corticales y profundas de la arteria cerebral
media). Los sntomas sugestivos de un infarto en lmite de flujos anterior incluye una
hemiparesia crural ms que braquial con mutismo, afasia motora transcortical o cambios
de conducta en el caso de que el hemisferio no dominante sea el afectado. Los sntomas
sugestivos de un infarto en los lmites de flujos posteriores incluyen hemianopsia con
afasia sensorial transcortical en la que hay capacidad de repeticin y dificultades
aisladas para nombrar objetos si es en el hemisferio dominante o sndrome de negacin
si se trata del hemisferio no dominante. Un infarto en los lmites de flujo subcorticales
tpicamente se presenta con hemiparesia y ocasionalmente con un curso clnico
escalonado. Una arteria comunicante posterior pequea o ausente (ipsilateral a la
oclusin de la ACI) aumenta las posibilidades de un infarto subcortical en los lmites de
flujo. Aun cuando los territorios cerebrales aportados por las arterias cerebrales anterior,
media y posterior han sido considerados como estereotipados, hay una variabilidad
individual y muy considerable entre un individuo y otro, entre los hemisferios y en el
curso del tiempo en el mismo individuo, resultando esto en viariaciones importantes en
la presentacin clnica de los sndromes.
La enfermedad oclusiva de la ACI tambin puede ser responsable de los infartos
pequeos y profundos menores de 15mm que afectan el centro semioval, el brazo
anterior de la cpsula interna y la cabeza del ncleo caudado. Tales infartos
subcorticales en el territorio carotdeo pueden ser causados por obstruccin ya sea de los
vasos perforantes profundos, arterias lenticular y medial, coroidea anterior, de Heubner,
lenticulostriadas anteriores y tuberotalmicas. La presencia de estenosis de la arteria
cerebral media aislada o de una suboclusin, se sospecha clnicamente por la disfuncin
sensitiva y motora contralaterales asociada con afasia o negacin (dependiendo del
hemisferio afectado) en pacientes con infartos estratocapsulares extensos (mayores de
20mm). Con morfologa triangular incluyen el territorio de las perforantes profundas
tales como las lenticuloestriadas lateral y medial, la arteria coroidea anterior y la de
Heubner. El infarto estriatocapsular no necesariamente implica enfermedad oclusiva per
se de la ACM, puesto que tambin puede ser causado por enfermedad oclusiva
extracraneal de la ACI o por embolismo cardiognico. La oclusin de la arteria cerebral
anterior (ACA) se caracteriza por paresia que afecta predominantemente a la pierna
contralateral con respeto relativo de la cara y del brazo. Cuando es bilateral, hay
sntomas vesicales (vejiga "desinhibida") y cambios de la conducta, sobre todo abulia.
La presencia en el examen oftalmoscpico de mbolos de colesterol (placas de
Hollenhorst) sugieren una embolizacin activa del sistema carotdeo habitualmente por
estenosis aterosclertica ulcerada. En igual forma, un mbolo de fibrina y plaquetas
puede tambin presentarse en la retina sugiriendo una etiologa similar. Tambin la
retinopata estsica es a menudo asintomtica pero puede ser una manifestacin
indirecta de estenosis carotdea extracraneal de alto grado.
Sndromes del territorio vertebrobasilar
El punto inicial en el diagnstico descansa en la distribucin anatmica de la patologa
vascular, y se basa en la respuesta a la pregunta general: se trata realmente de isquemia
enceflica o de otro proceso? Esto es particularmente relevante en la enfermedad
vertebrobasilar puesto que existen una cierta cantidad de otros padecimientos que

pueden manifestarse como sntomas vertebrobasilares sin serlo. Entre estos se pueden
citar los siguientes: el sncope, las lipotimias o las arritmias y las alteraciones en el gasto
cardaco que pueden manifestarse como episodios de "mareo" o de "volamiento" de la
cabeza, las cuales a menudo se acompaan de disminucin de la visin o de la audicin
y que pueden confundirse con enfermedad cerebrovascular isqumica.
Ante el vrtigo o mareo episdico debido frecuentemente a enfermedad de laberinto o
sistema vestibular perifrico, el clnico debe ser muy cuidadoso para considerar en
forma automtica que el vrtigo episdico es secundario a enfermedad vascular,
especialmente si no tiene otros sntomas acompaantes, si es de carcter posicional y si
los ataques aparecen con intervalos de 6 semanas.
Las cadas sbitas no son raras en las personas ancianas y existen mltiples mecanismos
responsables de este sndrome, especialmente la compresin del tracto piramidal, crisis
convulsivas, mielopata cervical espondiltica, etc. En general, solo una minora de las
cadas sbitas son originadas por enfermedad cerebrovascular, especialmente cuando no
hay otros episodios de sntomas vertebrobasilares tales como ceguera, diplopia, etc.
Las crisis convulsivas, especialmente las del lbulo temporal, pueden imitar ataques
vertebrobasilares.
En pacientes con isquemia cerebral debemos reconocer los sntomas que son confiables
en relacin a que representan isquemia verdadera de la circulacin posterior; esto es a
menudo difcil puesto que los episodios de hemiparesia o hemihipoalgesia pueden ser
debidos a alteraciones de la circulacin anterior o posterior. Los
datos que pueden ayudar en el diagnstico diferencial son: 1.
La sintomatologa
Episodio de ceguera bilateral (ocasionalmente la amaurosis fugaz
es diversa, tanto
bilateral puede ser secundaria a enfermedad carotdea bilateral o
general como
a migraa), en algunos pacientes con un defecto visual unilateral
neurolgica.
o ceguera transitoria que al principio slo se localiza en uno de
los ojos. 2. Cuadriparesia, que raras veces puede ser secundaria a
Es conveniente
enfermedad carotdea bilateral. 3. Diplopia. 4. Vrtigo
recordar que en las
paroxstico intenso. 5. Adormecimiento perioral. 6. Episodios
personas de edad
paroxsticos de dolor en la cara y en los ojos. 7. Tinitus. 8. Ataxia
mayor, no debe
locomotriz.
pensarse
automticamente
En el examen clnico los signos referidos principales son: ataxia
en que existe un
cerebelosa; oftalmopleja internuclear; signos cruzados, por
componente
ejemplo paresia facial o hipoalgesia facial de un lado y
circulatorio arterial
alteraciones motoras o sensitivas de los miembros
sino investigar
contralaterales; cuadriparesia; nistagmo; desviacin altitudinal de
otros mecanismos
los ojos o "skew deviation"; parlisis extraoculares
responsables. En
(especialmente del sexto par); hemianopsia (fundamentalmente
esta tarea, el
cuando el paciente la reconoce) o la presencia de defectos
neurlogo es el
visuales bilaterales.
especialista a
consultar.
En cuanto a la patogenia de la enfermedad vascular cerebral
isqumica carotdea o vertebrobasilar, deben tomarse en cuenta
factores bsicos tales como la aterosclerosis, cuyo evento inicial consiste en desarrollo
de ateroma debido al transporte de colesterol por las lipoproteinas de baja densidad a los

sitios perifricos. La asociacin de aterosclerosis cerebral con aterosclerosis coronaria

es muy alta y los factores de riesgo como edad avanzada, hipertensin y tabaquismo son
semejantes para ambas entidades. Sin embargo, estos factores se presentan slo en el
35% de individuos con aterosclerosis carotdea sugiriendo otros factores de riesgo que
tendrn que ser identificados.
Diseccin arterial
Es otra causa de accidente cerebrovascular isqumico que puede presentarse como
primer evento vascular isqumico y ser progresiva en el 2.5% de los pacientes; la edad
promedio de presentacin es alrededor de los 45 aos. Las disecciones arteriales pueden
ser extra o intracraneales, tanto carotdeas como vertebrales (AV) y que pueden tambin
asociarse con ataques isqumicos transitorios (AIT). Desde el punto de vista clnico, la
mitad de los pacientes con diseccin de la ACI experimentan cefalea y un sndrome de
Horner parcial. La diseccin arterial que afecta tanto la ACI como la AV se asocia con
displasia fibromuscular (DFM) en el 15% de los casos; adicional mente, hay otros
factores que se pueden identificar como causantes de la diseccin arterial, incluyendo
traumatismos, manipulacin quiroprctica, actividad fsica excesiva, emociones
intensas, hipertensin arterial, uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, migraa,
sndrome de Marfan, necrosis qustica de la media, sndrome de la Ehlers-Danlos,
pseudoxantoma elasticum, deficiencia de alfa 1 antitripsina y redundancia de la ACI.
Displasia fibromuscular
La displasia fibromuscular (DFM) consiste en una proliferacin anormal del tejido del
msculo liso vascular y de la lmina elstica interna. El tipo 1 de DFM se caracteriza
por mltiples irregularidades del vaso con constricciones concntricas alternando con
segmentos de arteria normal o dilatada. El tipo 2 de DFM
consiste en una estenosis tubular concntrica focal y lisa y el tipo
3 constituye lo que se conoce como divertculo arterial. En 20 a La quinta parte de
50% de los pacientes la DFM se encuentra asociada a aneurisma los infartos
sacular intracraneal.
cerebrales obedece
a la enfermedad
Alteraciones hematolgicas asociadas a enfermedad
oclusiva de las
cerebrovascular
pequeas arterias:
Aproximadamente el 1% de todos los pacientes con accidente
los denominados
cerebrovascular tienen una alteracin hematolgica como factor infartos lacunares
etiolgico primario. La proporcin de infartos cerebrales
representan una
causados por condiciones hematolgicas aumenta a 6 o 7% en
entidad que debe
pacientes jvenes.
llamar la atencin
para identificarlos,
Coagulopatas
puesto que su
localizacin
diversa ofrece
En general, los pacientes con infartos isqumicos cerebrales
tienen aumento de la actividad plaquetaria y formacin de fibrina sintomatologa
y actividad fibrinoltica y anticoagulante disminuidas; algunos de igualmente variada
estos cambios ocurren tanto en forma aguda como crnica. Todo y no siempre
sistematizada.
paciente con trombosis o formacin de cogulos que ocurren
antes de la edad de 30 a 50 aos debe sospecharse como un
estado hipercoagulable. La sospecha clnica para investigar la
presencia de estado hipercoagulable incluye: historia familiar de eventos trombticos,
ausencia de una causa obvia de trombosis, cogulos que ocurren en sitios anatmicos

poco usuales tales como el brazo, el cuello, desarrollo simultneo de trombosis en

ambas piernas, abortos espontneos recurrentes e infartos cerebrales recurrentes sin una
adecuada explicacin. Las coagulopatas que habitualmente se observan en la clnica
son la deficiencia de proteinas C y S, la deficiencia de antitrombina III y la resistencia a
la protena C. La deficiencia de proteina S puede ocurrir en cerca de un 11% de
pacientes con infarto cerebral; la deficiencia de antitrombina III se asocia con trombosis
de venas y arterias del sistema nervioso central.
Anticuerpos antifosfolpidos
Los anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lpico, son inmunoglobulinas que
interaccionan con los fosfolpidos y se asocian con enfermedades trombticas. La forma
precisa de accin de los anticuerpos antifosfolpidos es desconocida. Los anticuerpos
antifosfolpidos ocurren espontneamente en el curso de una serie de condiciones
patolgicas incluyendo el lupus eritematoso sistmico, el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida, la enfermedad de Lyme, la arteritis de clulas gigantes, el
sndrome de Sneddon y en asociacin con el uso de hidantina sdica, fenotiazinas,
procainamida, hidralazina y quinidina. Las manifestaciones clnicas de los anticuerpos
antifosfolpidos incluyen el aborto espontneo, la trombocitopenia, pruebas serolgicas
falsas positivas para la sfilis y prolongacin del tiempo parcial de tromboplastina, as
como trombosis venosas, tanto intracraneales como sistmicas e infartos cerebrales y
retinianos de tipo isqumico, al igual que migraa, demencia, multiinfartos y
encefalopata isqumica aguda.

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEAS ARTERIAS

La enfermedad oclusiva de pequeas arterias es responsable de aproximadamente un
20% de los infartos cerebrales, sobre todo aquellos infartos pequeos y profundos
llamados "lagunas" y detectados por autopsia o por TC o IRM. El perfil de factor de
riesgo vascular en estos casos los distingue de pacientes con otras formas de
mecanismos de infarto cerebral. Los pacientes con infartos lacunares tienen una mayor
frecuencia de factores de riesgo, tales como hipertensin arterial y diabetes mellitus,
pero menos ataques isqumicos transitorios (AIT) y menos enfermedad cardaca que
pacientes con enfermedad oclusiva de grandes arterias o con infartos cardioemblicos.
Los infartos lacunares tienen de 1 a 20 mm de dimetro. Se presentan como cavidades,
contienen macrfagos rodeados por tejido glitico que ocupa el territorio central de una
arteria penetrante. La mayora de las lagunas detectadas en la autopsia fueron
asintomticas durante la vida del paciente.
Las lagunas ocurren fundamentalmente en los territorios de las ramas anteriores
lenticuloestriadas de la arteria cerebral media que irrigan el caudado, el putamen y la
cpsula interna y en las ramas tlamo perfo rantes de la arteria cerebral posterior que
irrigan el mesencfalo y el tlamo, as como de las ramas paramedianas de la arteria
basilar que irrigan el puente. Estos vasos son todos arterias terminales sin colaterales y
tienen 50 a 400 micras de dimetro. Debido a que se originan directamente de vasos
arteriales grandes, estn expuestos a pre sin intraluminal alta. Una de las ms comu nes
alteraciones histopatolgicas observadas en las arterias cercanas a las lagunas es la
lipohialinosis. La luz del vaso se oblitera por clulas espumosas y material fibrinoide,

mientras que la arquitectura de la pared vascular est rota por hemorragia y prolife
racin de macrfagos grasos y tejido conectivo, lo cual produce un agrandamiento focal
en la pared vascular y en los sitios de obstruccin de la luz del vaso.
Sndromes clnicos y focalizacin
Los signos focalizados o restringidos en el examen clnico tales como los dficits moto
res puros o sensitivos puros, son pistas diagnsticas importantes. La hemianopsia, el
dficit del lenguaje, la alteracin congno scitiva aislada o la anormalidad del nivel de
conciencia y las crisis convulsivas son todas manifestaciones que hacen muy poco
posible el diagnstico de sndrome lacunar. La insta lacin sbita de un dficit como
ocurre en la enfermedad emblica aparece en menos de la mitad de los pacientes con
enfermedad oclusiva de arterias pequeas aunque el dficit puede progresar tanto en
intensidad como en extensin en los siguientes das. El Cuadro 3 esta blece las
manifestaciones clnicas, la localizacin de los cambios neuropatolgicos, los sntomas
asociados, as como el curso clnico de los principales sndromes lacunares.

Cuadro 3. Sndromes lacunares comunes: patologa y datos clnicos

DATOS
DATOS
CURSO
CLNICOS
ASOCIADOS
CLNICO
Capsula interna (brazo Afeccin de cara,
Instalacin
Aproximadamente
posterior)
brazo, pierna o
gradual; la
50% de los ptes se
Corona radiada
combinacin de
mayora mejoran
quejan de pesadez o
estos; la cara se
dramticamente
adormecimiento pero
afecta menos en
en meses
el examen de la
caudales.
sensibilidad es
Sndromes parciales
normal.
son comunes.
Corona radiada
Pierna
Inicio gradual, la
Algunos tienen dficit
capsula interna tan
moderadamente
hemiparesia
hemisensitivo
ventral como la
dbil; brazo y cara
desaparece
transitorio, otros
cabeza del caudado. normales o
primero,
tienen disartria y
Puente.
discretamente dbil:
quedando la
debilidad trigeminal,
atxica en brazo y
ataxia.
sugiriendo lesin del
pierna ms grave
tallo.
que la paresia.
Brazo anterior o
Disartria y ataxia Debilidad facial:
Instalacin sbita,
rodilla de la cpsula del m. sup.
comn la disfagia y la Recuperacin
interna>puente.
debilidad de la mano. excelente.
Ocasionalmente
dbiles la pierna y la
mandbula.
Dficit
hemicorporal de
Inicio gradual, o
Disestesias
Ncleo talmico
todas las
con frecuencia
espontneas,
ventral posterior
modalidades, afecta
mejora en
ahodinia, y a veces
centro semioval
cuello, tronco,
semanas hasta
hiperpata.
genitales, varias
llegar a lo normal.
combinaciones.
Ncleo talmico
postero ventral con o Hemiparesia
Igual a la afeccin
sin cpsula interna
hemihipoestesia
motora o
adyacente putamen y disestesia
sensomotora pura.
corona radical.

SNDROME LOCALIZACIN
Hemiparesia
motora pura

Hemiparesia
atxica

Disartriamanos torpes

Infarto
sensitivo puro

Infarto
sensitivo
motor

Los estudios de neuroimagen son muy importantes en el

diagnstico de enfermedad lacunar y especialmente en pacientes
con una TC negativa, la IRM puede ser muy til, demostrndose
en un estudio clnico que solo el 44% de la TC en pacientes con
infartos lacunares fue positiva, pero la lesin responsable se
demostr por IRM en cerca del 78% de los pacientes. La
tecnologa no invasiva como el doppler transcraneal y la
angiografa por resonancia magntica no son tiles puesto que no
visualizan estas pequeas lesiones. En general, los infartos
lacunares no se asocian con enfermedad oclusiva carotdea
extracraneal.

El tratamiento
medicamentoso de
la apopleja
enceflica
isqumica aguda
debe iniciarse de
inmediato, pero los
riesgos y la
respuesta aconsejan
tambin la
participacin
inmediata del
neurlogo.

El tratamiento agudo de infartos asociados con enfermedad oclusiva de pequeas arte

rias es similar a la de enfermedad oclusiva de grandes arterias. En general, si se
encuentra una fuente embolgena es preferible anticoa gular al paciente o tratar la lesin
card aca que es responsable del embolismo y aquellos grupos pequeos de pacientes
que se asocian con grave estenosis carotdea extracraneal e infartos lacunares
intracraneales pueden ser tratados con endarterectomia carot dea. En general, el
tratamiento bsico para estos pa cientes es la terapia crnica antiplaquetaria ya sea con
aspirina o ticlopidina.
Pronstico
La mortalidad aguda en los infartos lacunares es mucho ms baja que en el resto de
lesiones vasculares isqumicas y es de cerca del 1% por mes despus del evento
vascular. La mortalidad al ao ha sido reportada en un 10% y las muertes son
generalmente debidas a cardiopatas o a complicaciones de la inmovilidad. La
posibilidad de recurrencia del evento vascular es en general baja y los reportes
publicados muestran que las cifras son de 12 a 18% pero la recurrencia a los 30 das del
evento vascular es slo del 2%.
Tratamiento farmacolgico de la apopleja enceflica isqumica aguda
Los tratamientos trombolticos antitrombticos y neuroprotectores se han evaluado en
estudios clnicos en gran escala para apopleja enceflica aguda de tipo isqumico en los
ltimos aos. El propsito fundamental de estos protocolos es avalar la supervivencia y
la recuperacin de la penumbra isqumica despus de una oclusin sbita de una arteria
cerebral. Actualmente es reconocido, en general, que el tratamiento debe empezarse tan
pronto como sea posible despus de la instalacin de los sntomas neurolgicos, antes
que los cambos iqumicos lleguen a ser irreversibles y el riesgo de complicaciones
hemorrgicas de la terapia tromboltica y posiblemente tambin del tratamiento
antitrombtico lleguen a ser muy evidentes.
El uso de tratamiento farmacolgico en el infarto isqumico agudo es limitado por el
riesgo de efectos adversos. La trombolisis aumenta en forma importante el riesgo de
trasformacin hemorrgica del infarto y de produccin de hematoma intracerebral. La
hipotensin arterial es un problema con el uso de estreptoquinasa y de
calcioantagonistas. Varias substancias candidatos a neuro proteccin se han abandonado
debido a los efectos psicomimticos, a la hipotensin arterial o a la vacuolizacin. El
riesgo de hemorragias despus de tratamientos anticoagulantes y con aspirina en el

infarto isqumico agudo se ha evaluado tambin en protocolos clnicos de la gran escala

como el IST ("International Stroke Trial").
A pesar de los problemas y de los efectos adversos, hay varias indicaciones para el
tratamiento farmacolgico en el infarto isqumico agudo que han mejorado el
pronstico de ese evento vascular. El uso del TPA o activador del plasmingeno tisular
ha sido aceptado por la "Food and Drug Administration" de los Estados Unidos de
Norteamrica desde junio de 1996, enfatizndose que debe utilizarse dentro de las 3
primeras horas de la instalacin de los sntomas por va intravenosa o en forma
intraarterial superselectiva. Los resultados preliminares de algunos estudios utilizando
drogas neuroprotectoras son muy promisorios pero necesitan confirmacin ulterior en
ensayos ms extensos. Tambin es claro que el uso de la aspirina y de la heparina en el
infarto isqumico agudo tienen efectos benficos evidentes a pesar de no existir estudios
aleatorizados y doble ciego que lo comprueben.
Existen mltiples tratamientos neuroprotectores en el momento actual pero no vamos a
revisarlos. Slo se listan a continuacin:

Agentes trombolticos

Anticoagulantes

Antiagregantes plaquetarios

Agentes neuroprotectores
Barredores de radicales libres

Inhibidores de la adhesin leucocitaria.

EMBOLISMO CARDIOGNICO
El embolismo cardiognico constituye aproximadamente el 19%
de todos los eventos vasculares isqumicos cerebrales, pero esta
cifra puede aumentar hasta 26% en individuos seleccionados con
infarto criptognico. Los datos clnicos ms sugestivos de
embolismo cardiognico son la presencia de un infarto cerebral
agudo y ser precedido de AIT, sobre todo cuando este acontece
en el mismo territorio vascular en varias ocasiones.

La frecuencia del
embolismo
cardiognico debe
llamar la atencin
como causa de
problemas
vasculares
isqumicos
cerebrales y,
adems del cuidado
neurolgico, es
obligada la
intervencin del
cardilogo.

Aproximadamente el 80% de los mbolos afectan la circulacin carotdea, dato

consistente con el hecho de que el flujo sanguneo es dominante en el territorio
carotdeo en relacin al flujo sanguneo enceflico total. Los sitios favoritos para
embolismo son el tronco de la arteria cerebral media, las ramas superiores de esta
arteria, as como su rama angular y las ramas parietales. La embolia en el territorio
vertebrobasilar es menos comn y cuando esto ocurre generalmente afecta al origen de
una o de ambas arterias cerebrales posteriores. El infarto emblico se ha asociado a
fuentes cardioemblicas muy variadas. Aproximadamente 45% se asocian con

fibrilacin auricular no valvular, 15% con infarto miocrdico agudo, 10% con
aneurisma del ventrculo, 10% con enfermedad cardaca reumtica y 10% con valvulas
cardacas prostticas. Otras causas posibles incluyen la cardiomiopata dilatada, el
prolapso de la vlvula mitral, el foramen oval abierto, el aneurisma del septum
auricular, el ateroma de arco artico y la calcificacin anular mitral. La identificacin de
una fuente potencial cardiognica de embolismo depende de la precisin de la
evaluacin clnica y paraclnica. La evidencia de cardiopatas se determina por el
examen fsico, la radiografa de trax o el electrocardiograma y se le encuentra en
aproximadamente una tercera parte de pacientes con infartos isqumicos. La
ecocardiografa transtorcica de 2 dimensiones tiene 75 a 95% de sensibilidad para
detectar muchas fuentes cardacas de embolismo, incluyendo trombos del ventrculo
izquierdo, anormalidades valvulares y alteraciones del tamao de la cmara cardaca y
de su motilidad, pero no es de confianza para evaluar las fuentes potenciales
importantes de eventos cardioemblicos tales como la cara posterior del corazn
incluyendo la aurcula izquierda y el arco artico proximal. En estas condiciones, se
utilizan nuevas tcnicas ecocardiogrficas tales como la ecocardiografa transesofgica
que aumenta la acuciosidad diagnstica en forma importante. Cardiopatas asociadas
con fuentes cardioemblicas, arritmias y fibrilacin auricular no valvular representan
aproximadamente 45% de todos los infartos cardioemblicos. El riesgo general de
infarto en fibrilacin auricular no valvular es del 5% por ao y aumenta en presencia de
tirotoxicosis, estenosis mitral reumtica, edad avanzada, hipertensin, diabetes,
insuficiencia cardaca congestiva reciente de menos de 3 meses de evolucin. El
sndrome del seno auricular enfermo tambin predispone a estasis dentro de la aurcula
izquierda y se asocia con un riesgo aumentado de infarto cerebral. Otras arritmias
cardacas, tales como las taquiarritmias paroxsticas auriculares y ventriculares o las
bradicardias y el bloqueo auriculoventricular provocan una hipoperfusin enceflica
global y produce sntomas de isquemia cerebral global como el sncope o el sndrome de
Stokes-Adams, pero muy raramente se asocian con isquemia cerebral focal.
Cardiopata isqumica
Las trombosis murales que ocurren como complicacin de un infarto del miocardio con
infartos transmurales, aquellas que afectan la pared anterior del corazn a nivel del
ventrculo izquierdo, y las que se pueden desarrollar en un segmento de pared aquintica
o aneurismtica, son las fuentes embolgenas ms frecuentes. El embolismo cerebral
ocurre aproximadamente en 3% de estos pacientes dentro del primer mes y el riesgo
ms alto est en las primeras semanas.
Enfermedad vlvular cardaca
La enfermedad valvular reumtica representa aproximadamente el 10% de todos los
infartos emblicos. La estenosis mitral reumtica predispone a la trombosis dentro de la
aurcula izquierda y del apndice auricular, el grado de embolismo es de
aproximadamente un 10% por ao y la presencia de fibrilacin auricular concomitante
aumenta el riesgo de embolismo de 3 a 7 veces en relacin a la estenosis mitral aislada.
El embolismo cerebral es mas comn en pacientes con estenosis mitral o con
insuficiencia y estenosis asociadas, ms que con insuficiencia mitral pura.
Prtesis de vlvulas cardacas
Representan aproximadamente el 10% en todos los infartos emblicos con trombos que
se forman ya sea en la aurcula izquierda o en su prtesis.

Prolapso de la vlvula mitral (PVM)

Este sndrome resulta de la existencia de tejido mixomatoso dentro de las orejuelas o
dentro de las valvas de la vlvula mitral que llegan a ser redundantes, engrosadas y
agrandadas y las fisuras resultantes en las vlvulas son la fuente de formacin
subsecuente de trombos. PVM aparece en 5 a 10% de la poblacin y es tan alta como el
21% de mujeres jvenes y en ocasiones es difcil establecer un mecanismo
etiopatognico en estos pacientes.
Otras alteraciones embolgenas son la calcificacin del anillo mitral, la estenosis artica
calcficada, la endocarditis trombtica no bacteriana, la endocartidis infecciosa, la
cardiomiopatas, los mixomas del corazn y la presencia de embolismo paradjico
coexistiendo con persistencia del foramen oval o defecto del tabique interauricular, as
como fstulas pulmonares arteriovenosas.
Tratamiento
El tratamiento del infarto cardioemblico es bsicamente la anticoagulacin, aunque
con ciertas precauciones. En general, la anticoagulacin inmediata con heparina en el
infarto cerebral por mbolos pequeos parece ser segura, pero es ms prudente retrasar
esta teraputica hasta que la TC realizada a las 24-48 horas despus del ataque vascular
cerebral permanece negativa para hemorragia; en aquellos individuos con riesgo de
transformacin hemorrgica del infarto es mejor posponer la anticoagulacin por 4 a 8
das. La terapia antimicrobiana es el principal tratamiento en los embolismos
cardioemblicos agudos spticos y la terapia con anticoagulantes puede proporcionar un
beneficio adicional, aunque pudiera aumentar el riesgo de hemorragia. El uso de
anticoagulacin de baja dosis por tiempos prolongados o el uso de heparinoides de bajo
peso molecular se ha demostrado que tiene utilidad para proteger a pacientes con
fibrilacin auricular crnica. La anticoagulacin con warfarina debe mostrar un tiempo
de protrombina por arriba de 20 segundos pero no mayor que esta cifra y una INR
(Internacional Normalized Ratio) entre 2.0 a 3.0. Tambin se pueden utilizar en
pacientes jvenes con bajo riesgo y con fibrilacin auricular crnica. Los antiagregantes
plaquetarios tales como la aspirina deben utilizarse sobre todo en aquellos enfermos que
no son buenos candidatos para anticoagulacin. Las otras lesiones cardacas como la
degeneracin del anillo valvular mitral, o la estenosis artica calcificada, raramente se
asocian con eventos cerebrales cardioemblicos, y se pueden utilizar antiagregantes
plaquetarios en forma crnica.

TRATAMIENTO MDICO DE LA APOPLEjA ENCEFLICA ISQUMICA

AGUDA
La apopleja enceflica (AE) aguda es una emergencia mdica con circunstancias
especiales. Adems de la complejidad anatmica del encfalo y de su aporte sanguneo,
el carcter heterogneo de los mecanismos fisiopatolgicos de la AE aguda y la
tolerancia limitada del tejido neural para la isquemia constituyen factores que presentan
un reto al sistema mdico de emergencia y a los programas de educacin mdica del
mundo.

El xito del
tratamiento de los
accidentes
cerebrovasculares
agudos es todava
limitado. Sin
embargo, la
mortalidad ha
disminudo
significativamente
cuando se cuenta
con los recursos
disponibles en la
actualidad. Este
ltimo hecho ha
contribuido a
reducir la actitud
fatalista y el
pesimismo entre
mdicos y pblico
en general.

El papel que la medicina de cuidado neurocrtico en el manejo de

la AE depende de 2 factores: por un lado las estrategias actuales
del tratamiento agudo tales como la recanalizacin de los vasos
ocluidos, la neuroproteccin y la hemodilucin hipervolmica
rigurosa, que requieren de un monitoreo especializado y por otro
lado, los individuos afectados por esta enfermedad en forma
grave pueden ser candidatos para intervenciones especficas con
el objeto de controlar complicaciones durante el curso posterior
de la enfermedad, tales como el tratamiento de la hipertensin
intracraneal o de las crisis convulsivas que slo pueden ser
realizados por un equipo mdico especializado. Las
investigaciones recientes sugieren que hay una ventana de
tiempo crtico de las primeras pocas horas despus de la
instalacin de la isquemia que permite detener el progreso de la
necrosis tisular y por lo tanto disminuir el tamao del infarto y
mejorar el futuro funcional del tejido nervioso afectado. El xito
en la terapia de la AE depender de un reconocimiento temprano
y referencia rpida de los pacientes con isquemia cerebral
probable a una institucin que ofrezca dignstico adecuado y
tratamiento experto. Adems, las complicaciones secundarias
pueden influenciar en forma muy importante la sobrevivencia de
la AE y el resultado futuro podr ser mejorado por un tratamiento adecuado y preciso.
Aqu enfocaremos las bases cientficas actuales que se recomiendan en el manejo de la
fase hiperaguda de la isquemia cerebral.
Evaluacin de emergencia de los pacientes con grave AE
Despus de que el paciente con AE ha sido estabilizado manteniendo una va aerea
adecuada, y un buen control de la respiracin y de la circulacin, se toma una historia
clnica completa con especial nfasis en los factores de riesgo e informacin adicional
para excluir estados que semejan AE incluyendo crisis epilpticas, migraa, abuso de
drogas, o enfermedades mdicas concomitantes. El examen fsico inicial deber
enfocarse en medidas repetidas de la presin arterial y del pulso, auscultacin cardaca y
un examen neurolgico breve. Este ltimo se concentrar en el nivel de conciencia, en
el dficit de conducta, los signos pupilares y oculomotores y la intensidad de la
hemiparesia. La evaluacin adicional de emergencia deber incluir un
electrocardiograma y valores de laboratorio que incluyan perfil bioqumico, biometra
hemtica y examen general de orina. Para optimizar el manejo del paciente en cuanto a
procedimientos diagnsticos se incluira una tomografa computada, una ultrasonografa
con doppler y una angiografa digital cuando se crea conveniente.
La tomografa computada de crneo excluye rpidamente la hemorragia intracraneal y
puede identificar el tipo y tamao del accidente cerebrovascular. Usando mquinas de
tomografa computada modernas, el sitio y el tamao de la oclusin arterial pueden de
mostrarse, as como tambin la gravedad del dao enceflico que pueden estimarse en
forma bastante precisa y en poco tiempo despus de la instalacin del evento vascular
isqumico. Se excluyen la terapia tromboltica en los pacientes con hipodensidad
parenquimatosa en la tomografa computada que excede un tercio del territorio de la
arteria cerebral media as como en aquellos que van ms all de la mitad porque tienen
alto riesgo de edema cerebral maligno y fatal. Adems, las tcnicas modernas de
tomografa computada tales como la tomografa computada espiral permite una

angiografa por TC confiable y rpida que demostrar no solo la oclusin del vaso sino
tambin el estado de la circulacin colateral. Los pacientes con muy pobre circulacin
colateral que tienen la posibilidad de complicaciones hemorrgicas con terapia
tromboltica pueden identificarse por angiografa por TC o por doppler transcraneal. La
ultrasonografa con doppler extracraneal de la cartida interna y de las arterias
vertebrales detecta oclusiones o estenosis con un grado de confiabilidad aceptable y
puede guiar la terapia inicial en relacin a manejo de fluidos, inciacin de terapia
anticoagulante y tratamiento de la hipertensin.
A pesar de los angiogramas con TC espiral, la angiografa selectiva digital de la
vasculatura cervical e intracraneal permanece como el estndar de oro para la
demostracin de estenosis u oclusin arterial. En la poca actual las tcnicas de
catteres intraarteriales utilizando angiografas por sustraccin digital requieren slo
pequeas cantidades de medio de contraste y es un procedimiento relativamente seguro
que puede realizarse en mltiples hospitales. En la actualidad, se realiza angiografa por
sustraccin digital intraarterial inmediata en todos los pacientes en quienes se sospecha
una enfermedad cerebrovascular aguda isqumica que es asequible a procedimientos
neuroradiolgicos intervencionistas como son la oclusin de la arteria basilar, el
vasoespasmo intenso despus de hemorragia subracnoidea (Higashida et al 1989 y en la
bifurcacin intracraneal de la arteria carotida interna "T" carotdea). Adems, se realiza
angiografa intraarterial en todos los pacientes que se sospecha diseccin arterial y en
los que los procedimientos no invasivos fallan para establecer un diagnstico. Tambin
se ultilizan antes de la suspensin de la anticoagulacin crnica para excluir formacin
de pseudoaneurismas.
La tomografa por resonancia magntica con una tecnologa rpida utilizando
metodologa de difusin y perfusin, puede identificar tejido isqumico dentro de los 30
minutos despus de un evento vascular y pudiera distinguir entre isquemia reversible e
irreversible. La resonancia magntica con imgenes, dependiente de perfusin y
difusin, puede mostrar un adecuado compromiso de la circulacin sangunea arterial
antes de iniciar procedimientos de revascularizacin potencialmente riesgosos. En la
poca actual estas tcnicas requieren de tiempo prolongado y son muy susceptibles a
artefactos de movimiento como para poder usarlas en pacientes con AE aguda; sin
embargo, el desarrollo rpido de la tecnologa de resonancia magntica muy
probablemente sobrepasar estos inconvenientes en el futuro inmediato. Las secuencias
de imgenes de resonancia magntica dependientes de T1 y T2 pueden ser muy tiles
para establecer el diagnstico en pacientes en quienes se sospecha diseccin arterial. En
estos pacientes las hemorragias de la pared del vaso pueden ser muy bien demostradas
en la etapa subaguda. La espectroscopa por resonancia magntica de protones y de
fosfato tambin permite in vivo una cuantificacin de los mosaicos qumicos cambiantes
en el tejido enceflico infartado incluyendo trifosfato de adenosina, lactato, Nacetilaspartato, pero esto no es asequible a una evaluacin de emergencia en los
pacientes con eventos vasculares agudos.
Las tcnicas funcionales de neuroimagen tales como la tomografa de misin de
positrones (SPECT) y la tomografa de misin de positrones (PET) pueden demostrar
cambios fisiopatolgicos en isquemia cerebral aguda. Las determinaciones del flujo
sanguneo cerebral ( FSC), del volumen sanguneo cerebral (VSC) y del grado
metablico cerebral para el oxgeno (CMRO2) pueden demostrar eficacia de varios
mecanismos compensatorios en enfermedad cerebrovascular oclusiva y en teora pueden

discriminar reas de tejido isqumico salvable de un tejido con dao tisular irreversible
en apopleja enceflica aguda. En etapas tempranas del curso de la isquemia aguda, el
FSC por debajo de 12mm/100g/minuto y el CMRO2 por debajo de
65mmol/100g/minuto sugieren dao tisular irreversible mientras que la preservacin
del CMRO2 en la presencia de un FSC por abajo del umbral puede indicar tejido
todava viable que sugiere potencial para terapia efectiva. En forma adicional, el grado
metablico regional cerebral de la glucosa (rCMRglu) en la isquemia temprana a
menudo no se acopla con el FSC y/o el CMRO2, debido a un aumento en la gliclisis
no oxidativa que es el mejor indicador de dao tisular permanente. Desafortunadamente,
en la mayora de las instituciones que tratan pacientes con AE
aguda la PET no es posible utilizarla en la poca actual. El
No hay duda que el
SPECT, es aplicable ms fcilmente a los pacientes con eventos
estudio clnico y
isqumicos agudos, pueden detectar el rea de isquemia con
con medios
mayor detalle que la TC o la IRM. La demostracin de defectos
auxiliares tan
grandes de perfusin aumenta la posibilidad de complicaciones
avanzados como
hemorrgicas o de herniacin que pueden influir en el manejo
tiles para evaluar
teraputico. Adems, el SPECT es un instrumento til para
al paciente en
evaluar la gravedad del evento vascular y puede ser eficaz para
situaciones de
seleccionar pacientes que pueden colocarse en diferentes
emergencia como
protocolos teraputicos clnicos.
es el caso de la
apopleja
Abordaje general del manejo de la AE aguda
enceflica
Mientras que la terapia especfica para la AE debe basarse en un
isqumica aguda,
diagnstico muy acucioso del tipo de AE, los principios
son esenciales para
generales del cuidado mdico bsico son importantes en todos
el diseo del
los tipos.
tratamiento que
ofrece las mayores
Manejo de la presin arterial
posibilidades de
El manejo de la presin arterial es un factor crtico; la mayora
recuperacin.
de los pacientes con AE presentan hipertensin crnica y el
evento vascular por s mismo se asocia a menudo con una
elevacin aguda de la presin arterial. La disminucin rpida de la presin arterial en
pacientes con eventos vasculares cerebrales agudos puede ser desfavorable por varias
razones. El hecho de proporcionar un flujo sanguneo colateral adecuado con una
penumbra isqumica que rodea el centro marcadamente isqumico, que puede
recuperarse con el tiempo, aunque, al disminuir la presin arterial se puede promover
lesin ireparable del tejido en riesgo. Otras preocupaciones tericas no probadas son el
hecho de que el flujo sanguneo distal a la obstruccin de un vaso es ms lento y por lo
tanto una disminucin mayor de este flujo predispone a la propagacin del trombo. Por
otro lado, la presin arterial elevada no tratada puede precipitar el infarto hemorrgico
secundario, empeorar el edema perifocal y permitir una encefalopata hipertensiva. Se
sugiere un rgimen antihipertensivo prudente dentro de las 48 o 72 horas despus de la
instalacin del evento vascular tratando de mantener los niveles ligeramente elevados de
presin arterial en los relacin con pre existentes. Por lo tanto el manejo de la presin
arterial debe de considerarse en bases individuales.

Tratamiento antihipertensivo en AE isqumica aguda

TA sistlica<220 mmHg

No tratar

TA diastlica<120 mm Hg
TA diastlica>120 mm Hg

No tratar
Nitroglicerina 5mg IV o
10 mg oral
Nitroprusiato de sodio

TA sistlica discretamente elevada

en mediciones repetidas

a)Nifedipina 10 mg SL

TA sistlica >220 mm Hg y/o

TA diastlica 110-120 mm Hg

b) Clonidina 0.075 mg
SC
c) Uropidil 12.5 mg IV

Modificado de Hund & Hacke, Heidelberg,

1995.

Los cuidados
cardiovasculares,
respiratorios y
Funcin respiratoria
metablicos
El aumento de PaO2 por administracin de oxgeno
(glucosa, agua,
suplementario es una condicin teraputica simple y adecuada
que compensa la posible alteracin de la capacidad respiratoria electrolitos,
constantes
en los pacientes con eventos vasculares. Adems, debe
anticiparse que la saturacin del oxgeno perifrico no siempre es bioqumicas) y los
medios para hacer
paralela con las condiciones de la isquemia cerebral vecina
provocando que se justifique oxgeno adicional an en presencia seguimiento y
evaluacin del
de gases arteriales normales. La capacidad ventilatoria
curso del paciente
habitualmente est comprometida en la gran mayora de los
son la clave del
pacientes con eventos vasculares cerebrales agudos. Sin
buen resultado
embargo, en pacientes con infartos en la circulacin
vertebrobasilar o con infartos externos de la ACM se presentan final. En resumen,
alteraciones del patrn respiratorio y es conveniente intubarlos, el xito descansa en
lo cual debe hacerlo un mdico entrenado adecuadamente. Debe los buenos recursos
prevenirse aspiracin de contenido gstrico y se pueden utilizar y en el buen uso
sedaciones con mnimos efectos cardiodepresivos y con accin que se haga de
ellos.
farmacolgica corta tales como el tiopental (3.5 mg/kg), el
etomiato (0.3-0.5mg/kg) y el propofol a dosis de 0.1-0.2 mg/kg
en combinacin con agentes relajantes despolarizantes de accin rpida como la
succinilocolina a la dosis de 1.2 mg/kg. Todos los hipnticos mencionados aplanan la
respuesta craneohipertensiva. Para mantener la anestesia con el respirador se debe
utilizar combinacin de opioides (fentanil 0.05mg/ml/min) y benzodiazepinas como
midazolam 1.8mg/ml/min. que producen descenso adicional de la presin intracraneal y
son a todas luces beneficiosos.
Hiperglicemia
El aumento de la concentracin de glucosa sangunea en el momento del evento
vascular parece estar asociado con un pronstico pobre. El aumento de los niveles de
glucosa en la isquemia cerebral favorece la produccin de cido lctico, empeora la
acidosis y provoca dao tisular consecutivo. Los pacientes diabticos que estn
pobremente controlados en el momento del evento vascular tienen un pronstico
particularmente pobre y por lo tanto son mandatorios los esfuerzos dirigidos a controlar
la concentracin de glucosa tan rpido como sea posible en la escala de 100 a 150mg sin
provocar hipoglucemia. Generalmente se evita la administracin de glucosa parenteral
que exceda 40g/da en los casos de isquemia cerebral aguda. Debe darse especial

atencin a la osmoterapia utilizando glicerol que puede provocar lactoacidosis en

presencia de niveles de glucosa elevados.
Gasto cardaco y manejo de fluidos
El gasto cardaco debe ser optimizado tratando la insuficiencia cardaca congestiva, el
sobreexceso de lquidos y la hipovolemia. Debe utilizarse un catter para presin venosa
central monitorizando esta y la administracin de fluidos, medicamentos y factores
nutricionales. Un monitoreo ms invasivo raramente se necesita; es el caso del catter
de Swan-Ganz para controlar insuficiencia cardaca grave o monitorizar terapia
hipertensiva hipervolmica. El manejo ptimo de lquidos intravenosos requiere de un
balance entre la adecuada hidratacin para disminuir la viscosidad sangunea y evitar
lquidos excesivos que puedan favorecer la formacin de edema cerebral. El pico de
edema cerebral ocurre las 48-72 horas despus de un evento vascular en infartos
extensos. Los individuos ancianos con atrofia cerebral pueden tolerar el edema bastante
bien y al contrario, los pacientes con signos tempranos de infarto extenso tienen un
riesgo alto de deterioro por edema cerebral. En este consenso, la restriccin de lquidos
a 1,500 mL en 24 horas parece ser necesario y habrn de evitarse las soluciones
intravenosas hipotnicas.
Intervencin especial en apopleja enceflica aguda
Los mecanismos de lesin isqumica iniciados por una alteracin local del flujo
sanguneo cerebral son complejos y muy altamente variables en tiempo y espacio.
Debido a que no hay una terapia eficiente probada, una actitud fatalista hacia el manejo
del accidente cerebrovascular se manifiesta generalmente entre la gente no mdica y aun
entre los que proporcionan cuidado mdico. Los pacientes en ocasiones son admitidos
solamente para "observacin" o para recibir fisioterapia y tratamiento mdico de apoyo.
Es un hecho bien conocido que en los pases del primer mundo ha habido una
disminucin significativa en la mortalidad del evento vascular isqumico y esto se debe,
en buena parte, a una correcta asistencia y manejo del accidente cerebrovascular
isqumico en la fase aguda. Sin embargo, con las constantes variaciones en la
morbilidad del evento vascular cerebral, los servicios de rehabilitacin y las
instituciones para asilos enfrentarn un aumento muy importante en ingresos de
pacientes. Las unidades de cuidado especfico dedicadas al tratamiento del evento
vascular cerebral se han estado utilizando por ms de una dcada y estn aumentando
progresivamente en forma paralela a la efectividad del tratamiento.

El denominador crucial para el tratamiento de estos problemas cerebrovasculares es

tener presente la llamada "ventana teraputica" que exige la aplicacin temprana de
medidas teraputicas que a su vez requieren de un diagnstico inmediato. Esta
oportunidad del tratamiento y el disponer de recursos especializados son las razones de
que se haya reducido la mortalidad en forma significativa.

Hemorragia Intracerebral
La hemorragia intracerebral (HIC) representa aproximadamente
el 10% de todos los casos de accidente vascular cerebral. Es algo
ms frecuente en negros y en personas de ascendencia asitica.
La causa identificada ms comn es la hipertensin arterial y la
explicacin inmediata que se ha establecido en la mayora de los
casos es la ruptura de aneurismas miliares de tipo CharcotBouchard. Se ha observado que estas lesiones se presentan en
arterias penetrantes como resultado del estrs de una presin
intraarterial crnicamente aumentada. Tambin se ha descrito
otro tipo de lesin anatomopatolgica en los pequeos vasos
penetrantes de estos pacientes que se denomina lipohialinosis.
Se ha comprobado que un 50% de pacientes con hemorragia
intracerebral espontnea no proporcionan historia de
hipertensin arterial y tienen ausencia de datos de dao vascular
hipertensivo como hipertrofia ventricular izquierda, cambios
renales, retinopata ya sea clnicamente o a nivel de hallazgos de
autopsia. Sin embargo muchos de estos pacientes con HIC tienen
presin arterial elevada al llegar al hospital.

Uno de cada diez

accidentes
vasculares
cerebrales se debe
a hemorragia
intracerebral y
comnmente se
asocia con
hipertensin
arterial; en jvenes,
la causa ms
frecuente son las
malformaciones
vasculares
cerebrales. El
estudio
especializado
inmediato es
esencial porque se
trata de una entidad
cuyo futuro
depende de su
naturaleza, la
localizacin y las
medidas
teraputicas.
Siempre amenaza
la vida.

El uso de drogas simpaticomimticas como la cocana o las

anfetaminas, la exposicin al fro, o despus de endarterectoma,
son situaciones que pueden asociarse con la aparicin de HIC.
Estas condiciones fsicas sugieren que el aumento agudo de la
presin arterial sist mica puede provocar la ruptura de capilares
y arteriolas. Por lo tanto se infiere que la HIC hipertensiva puede
ser debida ya sea a una elevacin aguda de la presin arterial o a
cambios degenerativos crnicos en las arterias penetrantes.

La sintomatologa de los pacientes con HIC hipertensiva a menudo empieza cuando los
pacientes estn fsicamente activos. Los signos iniciales se relacionan al sitio del
sangrado tales como hemiparesia, afasia, etc. , en contraste con la hemorragia
subaracnoidea (HSA), en la que la cefalea sbita, el vmito y la instalacin durante la
actividad son las manifestaciones iniciales, habitualmente sin signos neurolgicos
focales. La sintomatologa neurolgica en pacientes con HIC aumenta gradualmente en
minutos y la mayor parte de las veces en unas cuantas horas. Si la hemorragia
permanece pequea no se aaden otros signos clnicos, pero si por otro lado la
hemorragia contina aumentando de tamao, aparecen cefalea, vmito y alteracin de la
conciencia, as como crisis convulsivas en aquellos pacientes con hematomas lobares o
subcorticales.
Se ha especificado muchas veces que la HIC hipertensiva se caracteriza por un patrn
anatmico muy estereotipado que afecta especialmente regiones predominantemente
nutridas por arterias penetrantes (arteria de Heubner, lenticuloestriadas,

talamogeniculadas), siendo la localizacin ms comn en los ganglios laterales basales

(putamen y cpsula interna en 40-50%), lobar 15 a 25%, talmica 10 a 20%, ncleo
caudado 8%, puente 8% y cerebelo 8%.
Los datos clnicos en un paciente determinado no son modificados por la localizacin
especfica del hematoma. As, los hematomas de ganglios basales habitualmente causan
hemiparesia contralateral, prdida hemisensitiva y desviacin ipsilateral conjugada de
los ojos. Los hematomas en la porcin media del putamen cerca de la rodilla de la
cpsula interna son responsables de hemiparesia persistente, mientras que las lesiones
que se localizan ms anterior y posteriormente pueden causar slo signos motores
dificitarios menores y transitorios. En lesiones ms posteriores, pueden presentarse slo
una hemianopsia, diafasia o cambios en la conducta. Los hematomas en el ncleo
caudado son responsables de alteraciones congnoscitivas y en la conducta incluyendo
abulia, agitacin, inquietud y dismnesia; la hemiparesia (que a menudo es transitoria)
puede aparecer cuando la hemorragia del caudado diseca las regiones laterales hacia la
cpsula interna.
Las hemorragias talmicas, las cuales pueden ser pequeas o limitadas a las porciones
mediales, laterales y posteriores del tlamo, se manifiestan por prdidas hemisensitivas
y hemiataxia contralaterales. Tambin aparece una serie de signos neurooftalmolgicos:
las pupilas son a menudo pequeas y pobremente reactivas y puede haber una prdida
de la mirada vertical con desviacin de los ojos hacia abajo y hacia adentro o una }
hiperaduccin con insuficiencia de la abduccin (pseudoparlisis del sexto par) y esto
puede notarse en el lado opuesto. Otras manifestaciones agregadas son las alteraciones
de la conducta que incluyen disminucin del estado de alerta, negacin visual y afasia.
Los hematomas lobares generalmente producen signos focales reflejando su
localizacin: lesiones occipitales producen hemianopsia; lesiones frontales provocan
alteraciones de la conducta y disminucin motora; lesiones parietales causan negacin,
as como signos de conducta o sntomas cognoscitivos; las lesiones temporales
producen afasia, agitacin y hemianopsia. Las crisis convulsivas son muy comunes en
pacientes con hematomas lobares. Los hematomas del tallo pueden ser extensos,
afectando las porciones paramedianas del segmento basal de la protuberancia y
produciendo cuadriparesia, pupilas pequeas pero reactivas, alteracin de la mirada
horizontal bilateral y coma. Los pacientes con hematomas cerebelosos ms comnmente
muestran vmito y ataxia y pueden estar incapacitados para mantenerse en ortostatismo;
tambin son comunes las alteraciones de la conciencia, desviacin "skew"y otras
anormalidades de la motilidad ocular. En algunas ocasiones la HIC lobar en pacientes
ancianos se asocia con la llama da angiopata amiloidea, enfermedad caracterizada por
infiltracin de las arterias pequeas del parnquima cerebral o del espacio
subaracnoideo con material congoflico amiloideo. Las hemorragias son habitualmente
mltiples, subaracnoideas o lobares y esta enfermedad se ha asociado a la de Alzheimer
y a infartos pequeos mltiples con leucoencefalopata.
La HIC tambin puede ser causada por coagulopatas as como por el uso de
anticoagulantes o de trombolticos. En estas circunstancias los hematomas ms
habitualmente afectan el cerebelo o los lbulos cerebrales desarrollndose las
hemorragias en forma gradual pero inexorable y agrandndose progresivamente. Con
frecuencia el drenaje quirrgico es necesario en estos casos. Tambin la HIC puede ser
resultado de enfermedades hemorragparas como la trombocitopenia, la leucemia, la

hemofilia y la anemia aplstica. Tambin pueden presentarse como complicacin de la

terapia tromboltica en el infarto isqumico.
En pacientes jvenes normotensos, las malformaciones vasculares son una causa
frecuente de HIC. Estas malformaciones arteriovenosas (MAV) pueden afectar capilares
o venas (angiomas cavernosos y venosos); fstulas arteriovenosas y malformaciones
arteriovenosas son las alteraciones ms comunes. El riesgo de hemorragia en pacientes
con MAV es cerca del 2.2% por ao persistiendo al menos por 15 o 20 aos sin
modificaciones y la mortalidad de la hemorragia inicial es cerca del 18%. El
traumatismo craneoenceflico, a veces no reconocido, es una causa muy importante de
HIC. Los hematomas traumticos tienden a aparecer en las regiones frontoorbitrarias y
en las superficies temporales basales. Otras causas leves de HIC son el uso de drogas
ilcitas como la metanfetamina, la cocana y el "crack", as como tambin otras drogas
como la fenilciclidina, la efedrina y la fenilpropanolamina. El sangrado intracraneal
puede ser consecutivo al uso oral, nasal o intravenoso de estos
agentes farmacolgicos.
El lugar de la
ciruga en la
EVALUACION DIAGNOSTICA Y MANEJO
hemorragia
intracerebral es
Adems de realizar un examen neurolgico completo y
controversial y no
detallado, las etapas inciales en la evaluacin de un paciente con se puede hablar de
sospecha de HIC debe incluir una evaluacin de la presin
beneficios
arterial del paciente y la facilidad para proteger la va aerea;
inequvocos. En
pacientes en estado comatoso deben ser intubados. El estado de general, las
su coagulacin debe determinarse y administrarse protamina
hemorragias muy
intravenosa en pacientes cuya hemorragia es debida a exceso de grandes o muy
heparina. Si el paciente recibi agentes trombolticos y se est
pequeas no se
deteriorando neurolgicamente, debe utilizarse el cido psilon
benefician y otros
aminocaprioco y los crioprecipitados. Pacientes que han estado
factores como
recibiendo warfarin sdico deben de recibir vitamina K y plasma localizacin y el
fresco congelado. El uso de la tomografa computada y la imagen efecto lesional que
por resonancia magntica han resuelto la mayor parte de los
traduce el
casos de hematomas intracere brales en relacin a su diagnstico accidente vascular,
temprano. Estas lesiones pueden demostrarse muy
deben siempre
tempranamente en la tomografa computada. En caso de duda
tomarse en
debe de practicarse angiografa digital para tratar de encontrar la consideracin.
causa productora del sangrado. Sin embargo, con el refinamiento
de las tcnicas de angiografa por resonancia magntica, muy
probablemente esta tcnica reemplace a la angiografa digital convencional.
Las lesiones secundarias que resultan de un aumento de la presin intracraneal, de las
hernias cerebrales internas o la de hidrocefalia deben de ser manejadas en forma
temprana. Los anticonvulsivos debe administrarse profilcticamente en pacientes con
sangrado lobar o sub cortical o en cualquier paciente que ha tenido una crisis
convulsiva.
Es importante monitorizar la presin intracraneal puesto que es una manera muy
importante para guiar la terapia mdica y para poder tomar decisiones en relacin a

intervencin quirrgica temprana o tarda. Las indicaciones para monitorizacin de la

presin intracraneal incluyen un puntaje de 8 o menos en la escala de Glasgow.
Disminuir la presin arterial es potencialmente peligroso por varias razones: la
reduccin de la presin arterial puede disminuir la presin de perfusin cerebral a
niveles isqumicos en presencia de aumento de la presin intracraneal y la
autoregulacin se altera en pacientes hipertensos crnicos y el flujo sanguneo cerebral
puede caer significativamente con valores normales de presin arterial y an la
autoregulacin puede perderse despus de una HIC aguda. Adems, aunque los datos
definitivos no existen, la presin arterial probablemente no deba ser tratada a menos que
la presin arterial media rebase de 130 a 140 mm de mercurio o la presin diastlica
exceda los 120 mm, sobre todo durante las primeras 6 horas despus de la hemorragia.
Deben utilizarse agentes antihipertensivos de accin corta tales como el labetalol o la
hidralazina y en ocasiones emplean al mismo tiempo los betabloqueadores para prevenir
taquicardia refleja pudiendo adems utilizarse la nicardipina intravenosa aunque no se
ha definido su efecto sobre la presin intracraneal.
La otra complicacin importante que debe manejarse es la hidrocefalia y cuando se
encuentran datos clnicos y paraclnicos de hidrocefalia activa la derivacin ventriculoperitoneal es mandatoria. Aunque se ha considerado por mucho tiempo que la
hipertensin intracraneal en pacientes con HIC debe tratarse agresivamente, no se ha
demostrado la eficacia de este tipo de tratamiento. El manejo inicial incluye la
hiperventilacin, el drenaje de lquido cefaloraqudeo y la administracin de agentes
osmticos como el manitol. Debe manejarse el edema cerebral en la forma rutinaria ya
conocida. La admistracin de manitol debe instituirse a una dosis de 1 g por kg por va
intravenosa y reduce la presin intracraneal en 10 a 20 minutos, probablemente como
resultado de drenar agua fuera de las reas intracelulares hacia el espacio vascular
hiperosmolar, tomando en cuenta que la barrera hematoenceflica est intacta. Esta
dosis de manitol se administra habitualmente cada 6 horas. En estudios de
experimentacin clnica controlados y aleatorios, el uso de dosis convencionales de
corticoesteroides nunca ha demostrado mejorar la recuperacin neurolgica de una HIC.
Ciruga
La utilidad de la teraputica quirrgica en la HIC es controversial. No hay estudios
controlados ni aleatorios que hayan demostrado un beneficio inequvoco de la ciruga.
Es una opinin general que las hemorragias muy pequeas o las muy grandes, no se
benefician por la ciruga. En general, se acepta que esto puede ser til en pacientes con
hemorragias de tamao intermedio, en general entre 20 y 40 mL. Adems, la
localizacin de la hemorragia permite una informacin til para predecir la utilidad de
la intervencin quirrgica. La hemorragia cerebelosa a menos que sea muy pequea
produciendo slo mnimos dficits clnicos es habitualmente manejada con
procedimientos quirrgicos. Las lesiones cerebrales en la profundidad, especialmente en
el hemisferio dominante habitualmente, no se consideran apropiadas para intervencin
quirrgica; tambin el tiempo en que se realiza la ciruga ha sido motivo de
controversia. Actualmente se est evaluando la importancia de ciruga temprana de estos
pacientes. El avance reciente de las tcnicas estereotxicas ya sea por tomografa o por
resonancia magntica puede tener un impacto significativo en este tema. Clnicamente,
este abordaje disminuye el efecto de masa debido a los hematomas y las alteraciones
secundarias al edema, permitiendo instalacin de agentes trombolticos para mejorar la

remorcin de hematoma residual. En Japn, se han instituido tcnicas de aspiracin de

hematomas pontinos a travs de estereotaxia, con resultados positivos.

PRONOSTICO
En general, se considera que la edad y la presencia de sangre intraventricular son
factores de riesgo muy importantes e independientes. Si el volumen total del hematoma
es menos de 20mm3, la mortalidad es menor del 10%, si el volumen es mayor de
60mm3 la mortalidad excede el 90%. Los pacientes inconscientes en el momento de la
instalacin del evento, tienen una mortalidad general del 60%. Adicionalmente, las
hemorragias talmicas y cerebelosas mayores de 3 cm de dimetro y las hemorragias
pontinas de cerca de 1cm de dimetro tienen tambin una alta mortalidad. Las
hemorragias lobares tienden a tener una mortalidad menor y una mejor recuperacin
funcional. n

Hemorragias intracraneanas

Hemorragia intracerebral hipertensiva

Hemorragia intracerebral lobar

Hemorragia subaracnoidea - aneurisma saculaar

Malformaciones arteriovenosas

Traumatismos

Padecimientos hematolgicos

Tumores cerebrales

Cefalea
La cefalea es un sntoma, sndrome o enfermedad con muy
variada etiologa. Es extraordinariamente frecuente: cerca del
90% de hombres y casi el 95% de mujeres que se encuestaron en
el perodo de un ao reportaron haber tenido al menos una
cefalea que no fue provocada por el fro, la influenza o

Es una molestia de
tal frecuencia que
no es atrevido
asegurar que no
hay adulto que no
refiera haberla
padecido. Puede
ser simple molestia
o sntoma en su
sentido estricto:
manifestacin de
enfermedad. Por tal
razn, sorprende
que, en su gran
mayora, quienes
buscan atencin
mdica para las
cefaleas slo
reciben analgsicos
diversos sin
abordar el
problema para
definir su
naturaleza.

enfermedades similares. Paradjicamente la cefalea puede ser de muy poca significancia

clnica o puede representar la primera manifestacin de una enfermedad. Casi 50
millones de habitantes en los Estados Unidos de Norteamrica refieren cefalea
recurrente y de acuerdo a recientes encuestas, casi el 70% de todas las familias
estadounidenses tienen al menos un miembro que sufre de cefaleas. Sin embargo, y a
pesar de que han transcurrido varios siglos acumulando experiencia clnica y
experimental en medicina, la cefalea contina desafiando un entendimiento completo de
su fisiopatologa y de su teraptica efectiva. A pesar de los importantes progresos
recientes en el tratamiento de este sndrome, sntoma o enfermedad, la mayora de los
pacientes que buscan atencin mdica para las cefaleas slo reciben una o varias
preparaciones analgsicas, sin tomar en cuenta el diagnstico del padecimiento. Por esta
razn se estn observando con mayor frecuencia complicaciones secundarias al abuso
de la medicacin analgsica y de la medicacin antimigraosa.
Para manejar a un paciente con cefalea es importante clasificarla y por eso iniciaremos
esta discusin presentando la clasificacin de la cefalea como la deline la International
Headache Society en 1988, clasificacin que todava se acepta en la actualidad. Esta
clasificacin habr de ser modificada y se le harn revisiones basadas en la experiencia
clnica y en la investigacin.
El criterio de la International Headache Society (IHS) fue el primero que distingui
entre cefaleas primarias y secundarias. La cefalea primaria es aquella en la cual no hay
una enfermedad de fondo y la cefalea por s sola constituye el problema bsico del
paciente, mientras que la cefalea secundaria es aquella en la cual el dolor de cabeza es
sntoma de enfermedad. La IHS define 12 categoras principales de los desrdenes
cefaleicos, de las cuales las 4 primeras son cefaleas primarias (Cuadro 1).

Cuadro 1. Clasificacin de la cefalea de la International

Headache Society (IHS) 1988

1. Migraa
2. Cefalea tensional
3. Cefalea acuminada o en racimo y hemicrnea crnica paroxstica
4. Cefaleas miscelneas no asociadas a lesiones estructurales
5. Cefaleas asociadas con trauma craneoenceflico
6. Cefaleas asociadas con enfermedades vasculares
7. Cefaleas asociadas con enfermedades intracraneales no vasculares
8. Cefaleas asociadas a suspensin de txicos o de medicamentos

9. Cefaleas asociadas con infeccin no ceflica

10. Cefaleas asociadas con alteraciones metablicas
11. Cefalea y dolor facial asociados con una anormalidad del crneo,
del cuello, de los ojos, de los odos, de la nariz, de los senos
paranasales, de los dientes, de la boca o de otras estructuras
craneofaciales.
12. Neuralgias craneales, dolor en troncos nerviosos y dolor de
aferentizacin.

Abordaje diagnstico
Cuando se est evaluado un paciente que presenta cefalea, el neurlogo obviamente
necesita identificar o exclur las diferentes condiciones que pueden causar cefalea
secundaria. El clnico experimentado busca alarmas o seales de aviso en el
interrogatorio o en el exmen fsico que sugieran cefalea secundaria, seales que
orienten rpidamente a una investigacin paraclnica adecuada. El Cuadro 2 resume
estas alarmas importantes para diferentes patologas.
Si estas seales de alarma estn ausentes o si la evaluacin diagnstica inicial es
negativa, el clnico debe entonces orientar sus posibilidades etiolgicas a una cefalea
primaria especfica y si el paciente reune los criterios de una enfermedad ceflica
primaria, debe iniciarse el tratamiento sin realizar otras pruebas neurodiagnsticas.

Cuadro 2. Alarmas en el diagnstico de cefaleas

ALARMA

CONSIDERACIONES
DIAGNSTICAS

Cefalea de instalacin Hemorragia subaaracnoidea,

sbita
Apopleja pituitaria, sangrado
en un tumor o malformacin
arteriovenosa (especialmente de
fosa posterior)
Cefalea de instalacin Arteria temporal superficial
reciente despus de los Tumor cerebral
50 aos de edad
Cefalea con fiebre,
Meningitis, encefalopata
rigidez de nuca,
Enf. de Lyme
enfermedad sistmica. Infecciones sistmicas
Colagenopatas
Patrn de cefalea
Tumor, hematoma subdural,
"acelerado"
abuso de medicamentos.
Cefalea reciente en
Metstasis, meningitis (crnica
pacientes con cncer o o carcinomatosa) Absceso

POSIBLES
ESTUDIOS
PARACLNICOS
Neuroimagen
Puncin lumbar
(PL)*

Eritrosedimentacin
Neuroimagen
Neuroimagen
PL * Laboratorio
Neuroimagen
Neuroimagen
PL*

cerebral (incluyendo
toxoplasmosis)
Sintomatologa o
Tumor, accidente isqumico de Neuroimagen evaluacin
signos neurolgicos la arteria vertebral, accidente
vascular
focales de enfermedad vascular cerebral,
(diferente al aura)
colagenopata.
Papiledema
Tumor, seudotumor
Neuroimagen
PL *
SIDA.

* La PL se realizar despus de la neuroimagen, excluyndose masas ocupantes

de espacio intracraneal.

CEFALEAS PRIMARIAS
Las cefaleas primarias son la migraa, la cefalea tensional y la cefalea acuminada o tipo
"cluster" (en racimo) y la cefalea crnica cotidiana.
La migraa proporciona un ejemplo excelente de la aplicacin de la clasificacin IHS.
La IHS define varias categoras de migraa, pero las ms importantes son 2: la migraa
sin aura o migraa comn y la migraa con aura o migraa clsica (Cuadro 3).

Cuadro 3. Descripcin de tipos de migraa (IHS)

1. Migraa sin aura

2. Migraa con aura
2.1 Migraa con aura tpica
2.2 Migraa con aura prolongada
2.3 Migraa hemipljica familiar
2.4 Migraa de la arteria basilar
2.5 Aura migraosa sin cefalea
2.6 Migraa con aura de instalacin aguda
3. Migraa oftalmopljica
4. Migraa retiniana

5. Sndromes peridicos de la infancia

6. Migraa complicada
7. Migraa atpica

Para establecer el diagnstico de la IHS de migraa sin aura o migraa comn se

necesitan por lo menos 5 ataques dolorosos (Cuadro 4); cada ataque doloroso debe durar
de 4 a 72 horas y debe tener 2 de las siguientes 4 caractersticas: localizacin unilateral,
caracter pulstil, intensidad moderada a severa y agravamiento del dolor con las
actividades fsicas rutinarias. Adems, los ataques deben tener al menos uno de los
siguientes criterios sintomticos: nusea con o sin vmito, fotofobia y fonofobia. Si el
dolor dura ms de 72 horas, se establece el trmino de status migraoso. La frecuencia
de los ataques dolorosos es muy variada, desde varios a la semana hasta 1 o 2 en toda la
vida, pero el migraoso promedio experimenta cuando menos de 1 a 3 jaquecas por
mes, puesto que la migraa es por definicin un fenmeno recurrente.

Cuadro 4. Criterio diagnstico de la IHS para migraa sin auroa

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se describen

enseguida.
B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados sin xito)
C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes caractersticas:
1. Localizacin unilateral
2. Carcter pulstil
3. Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de la
vida diaria)
D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes sntomas:
4. Nusea y/o vmito
5. Fotofobia y fonofobia
E. Al menos uno de los siguientes:
6. Interrogatorio, examen fsico y neurolgico no sugieren enfermedad

orgnica
7. Interrogatorio, examen fsico y neurolgico sugieren enfermedad
orgnica pero se elimina por investigacin apropiada
8. Existe enfermedad orgnica, pero los ataques migraosos no se
presentan por primera vez y tienen cercana relacin temporal con la
enfermedad de fondo

El criterio de la IHS tambin requiere la exclusin de enfermedades que producen

cefalea secundaria ya sea en una o en varias formas. De tal manera que el diagnstico de
migraa es tanto por inclusin de los diferen tes requerimientos clnicos o el
diagnstico, como por exclusin en la que sistemticamen te se eliminan causas
alternativas de cefalea de cracter secundario.
El diagnstico de migraa sin aura (Cuadro 5) requiere al menos 2 ataques con 3 de los
siguientes 4 datos clnicos.
1. Uno o mas sntomas de aura totalmente reversible excluyendo una disfuncin
cerebral definida.
2. Aura que se desarrolla en un lapso mayor de 4 minutos
3. Aura que dura menos de 60 minutos.
4. Cefalea que sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos.

Cuadro 5. Criterios diagnsticos de la IHS para migraa con aura

A. Cuando menos 2 ataques que cumplan los criterios "B" (cuadro 4)

1. Uno o ms sntomas aurales totalmente reversibles indicando
disfuncin cortical cerebral y/o disfuncin del tallo.
2. Cuando menos un sntoma de aura se desarrolla gradualmente en un
lapso mayor de 4 minutos o ms sntomas aparecen en sucesin.
3. Ningun sntoma aural dura ms de 60 min. Si se presenta ms de un
sntoma aural, la duracin aceptada aumenta proporcionalmente.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60
minutos. Puede ocurrir tambin antes o simultneamente con el

aura.
B. Al menos uno de los siguientes:
5. Interrogatorio, examen fsico y neurolgico no sugieren enfermedad
orgnica.
6. Interrogatorio, exmen fsico y neurolgico sugieren enfermedad
orgnica pero es eliminada por investigacin paraclnica aceptada.
7. Est presente la enfermedad orgnica, pero los ataques de migraa
no aparecen por primera vez en relacin temporal estrecha con la
enfermedad orgnica.

Si los primeros 3 criterios se logran alcanzar se puede diagnosticar migraa con aura
an en ausencia de dolor ceflico. La migraa con aura puede a su vez subdividirse en:
1. migraa con aura tpica (alteracin visual homnima, hipoalgesia o paresia corporal
uni o bilateral o afasia); 2. migraa con aura prolongada (aura que dura ms de 60
minutos); 3. migraa familiar hemipljica; 4. migraa basilar; 5. aura migraosa sin
cefalea; 6. migraa con aura de instalacin aguda. Otras variedades de migraa
incluyen: la migraa oftalmopljica, la migraa retiniana y los sndromes peridicos de
la infancia. En ocasiones los sntomas y signos focales neurolgicos que se manifiestan
en el aura pueden persistir despus de la fase de cefalea. Esta condicin se llamaba
anteriormente migraa complicada pero la clasificacin de IHS ha introducido algunas
categoras diagnsticas ms especficas. Si el aura dura ms de una hora pero menos de
una semana se llama entonces migraa con aura prolongada; si los signos persisten por
ms de una semana y un procedimiento de neuroimagen demuestra un infarto, se puede
establecer el diagnstico de Infarto migraoso. Particularmente en las etapas media y
tarda de la vida, el aura puede presentarse sin cefalea; esto se considera equivalente
migraoso (aura migraosa sin cefalea). La IHS define a la migraa atpica como la
migraa que llena todos menos uno de los criterios para migraa. Los pacientes con
migraa atpica pueden tener menos de 5 ataques en toda su vida, la duracin de la
cefalea es de menos de 4 horas, el dolor tpico asociado con fotofobia o fonofobia pero
no con ambos y ausencia de nusea y vmitos.

TERAPIA FARMACOLOGICA PARA MIGRAA

El tratamiento de migraa puede dividirse en 2 captulos: tratamiento de la fase aguda y
el tratamiento preventivo o profilctico.
En el tratamiento de la fase aguda se pueden ver el Cuadro 6, los diferentes
medicamentos, sus dosis, su eficacia y los efectos adversos que se presentan con este
tipo de frmacos. Las drogas tiles para tratar el ataque agudo de migraa pueden variar
desde analgsicos simples (que se indican en migraas de discreta a moderada
severidad) ya sea acetaminofn o aspirina con o sin cafena, algn barbitrico, con o sin

codena, antiinflamatorios no esteroideos o butorfanol. Tambin se usa el isometeptene

que es una combinacin de este frmaco con acetaminofn y con diclorofenazona,
medicamento que solamente se encuentra en los Estados Unidos de Amrica. Este es un
agente simpaticomimtico con accin similar aunque menos potente que el tartrato de
ergotamina.

Cuadro 6. Medicamentos utilizados para tratar el ataque agudo de

migraa
Medicamentos,
* Analgsicos
Aspirina
Acetaminofeno
(paracetamol)
Ibuprofen
Naproxen
Cafena
Meclofenamato
Indometacina

Posologa

Eficacia

1g oral t.i.d.

lg oral t.i.d.

800 mg oral
t.i.d.
500 mg oral
b.i.d.

Efectos adversos
(posibilidad: 0 a ++++)
Irritacin gstrica (++)
Alteracin heptica (0 a
+)

++

Irritacin gstrica (++)

++

Irritacin gstrica (++)

60 mg oral t.i.d. +

Estimulacin SNC (0 a
+)

200 mg oral
++ a +++ Irritacin gstrica (+++)
t.i.d.
50 mg
Irritacin gstrica, mareo
++ a +++
oral/rectal t.i.d.
(+++)

Asociaciones fijas:
- Acetaminofeno + 1-2 tabletas
codena
b.i.d.
Opioides:
- Codena y
30 mg oral t.i.d.
congneres
100mg oral o
- Meperidina
IM b.i.d.
Butorfanol
Spray p/va
intranasal
l mg t.i.d.
* Agentes vasoactivos
Sumatriptan
6 mg
subcutneos
25, 50, 100 mg
oral

++ a +++ Sedacin o estimulacin

SNC (+)
++

Depresin respiratoria y
de SNC (+)
+++ a ++ Habituacin, adiccin (+
++
+)
+++
Somnolencia, mareo,
confusin (++++)

++++
Opresin torcica,
vasocontriccin (+)

Vasoconstriccin (++),
l mg oral t.i.d. 2 ++ a +++
nusea (++),
mg rectal b.i.d. +++
estimulacion SNC (+)
Dihidroergotamina
l mg IM, subcut, ++++
Nusea, diarrea (++)
(no disponible en Mxico) IV
Vasoconstriccion (+)
Tartrato de ergotamina
con cafena (100 mg)

intranasal (2
mg)
65 mg oral

Isometeptene
++
(no disponible en Mxico)
* Agentes coadyuvantes
Metoclopramida
10 mg oral t.i.d.
Proclorperazina
50 mg oral t.i.d.
Prednisona
60 mg oral t.i.d.

Vasoconstriccin (+)

Leyenda = b.i.d.: dos veces al da ; t.i.d.: tres veces al da

Cuadro preparado por el Dr. Ricardo A Rangel-Guerra

La ergotamina y la dihidroergotamina
El tartrato de ergotamina con cafena y la dihidroergotamina se usan para tratar migraa
moderada a severa si los analgsicos simples fallaron para conseguir el control del
dolor. Los pacientes que no toleran la ergotamina debido a nusea pueden ser tratados
previamente con metoclopramida u ondansetrn. En Mxico slo se consigue el tartrato
de ergotamina en forma oral ya que no existe dihidroegotamina parenteral, ni tampoco
existen las formas de aerosol nasal, rectal, intramuscular, subcutnea o intravenosa o la
forma sublingual. Las contraindicaciones para el uso de ergotamina incluyen embarazo,
hipertensin, sepsis, insuficiencia heptica o renal y enfermedad vascular cerebral
coronaria o perifrica.
Sumatriptan
El sumatriptan es un fmaco eficiente para el tratamiento agudo de la migraa y es un
agonista selectivo de los receptores 5HT1. La eficacia del sumatriptan oral en dosis de
25, 50 y 100 mg es ligeramente menor que el sumatriptn subcutneo de 6 mg. Las
contraindicaciones para el uso de sumatriptan son la enfermedad cardaca isqumica, la
migraa de la arteria basilar y la insuficiencia arterial perifrica. Existen algunos efectos
colaterales que incluyen dolor en el sitio de la inyeccin, sensacin de opresin torcica,
bochorno, sensacin de ardor y de calor cervicoceflico. En general, se considera que un
70% de los pacientes migraosos responden al sumatripan para el tratamiento de la fase
aguda del dolor. Estn en proceso nuevos agonistas selectivos de los receptores 5HT1
que probablemente tengan menores efectos colaterales que el sumatriptan. La
metoclopramida es otro medicamento que se ha usado para el tratamiento agudo de la
migraa al igual que los corticoesteroides.

TRATAMIENTO PREVENTIVO
El tratamiento preventivo se resume tambin en el Cuadro 6 incluyndose el uso de beta
bloqueadores como propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol y timolol, calcio
antagonistas como el verapamil, el ditiazem, la nifedipina y la nimodipina, as como
antidepresivos como la amitriptilina, la nortriptilina, la doxepina, la imipramina, la
clorimipramina, la protriptilina, trimipramina, el trazodone y la maprotilina, Tambin se
han usado como medicamentos preventivos el acido valproico y el clonazepam y
antagonistas serotonnicos como el metisergide y la ciproheptadina. Los
antiinflamatorios no esteroideos como el naproxen, la indometacina, el ibuprofen, el

meclofenamato y el diclofenac tambin se han utilizado como medicamentos

preventivos de la migraa.

OTRAS FORMAS DE CEFALEA

La cefalea tipo "cluster" o acuminada es un sndrome doloroso mucho ms frecuente en
hombres que en mujeres, con dolor habitualmente alrededor de la regin orbitaria, del
carcter pungitivo, no pulstil, con mltiples manifestaciones disautonmicas
ipsilaterales incluyendo sudoracin, palidez, sndrome de Horner, rinorrea y epfora. El
tratamiento agudo de la cefalea acuminada incluye dihidroergotamina o ergotamina, o
tartrato de ergotamina, la lidocaina intranasal, el oxgeno 7-10 litros por minuto por 15 a
30 minutos y el sumatriptn 6 mg subcutneos o 100 mg por va oral. El tratamiento
preventivo de este tipo de cefalea acuminada incluye calcio antagonistas como el
verapamil y el uso de tartrato de ergotamina, antiserotonnicos como el metilsergide, el
carbonato del litio, el acido valproico, la indometacina y la prednisona.
La cefalea tensional es otra forma de cefalea primaria, y la describe la IHS como lo que
anteriormente se llamaba cefalea por contraccin muscular o reaccin psicofisiolgica
musculoesqueltica. Se caracteriza por una sensacin de presin de tirantez o de
pesadez sobre todo en la regin suboccipital y en la nuca con contraccin sostenida de
los msculos esquelticos de esas reas. Esta cefalea es considerada como consecutiva a
la contraccin sostenida de los msculos pericraneales y es consecuencia del estrs
emocional o de la tensin nerviosa. Esta contraccin muscular tnica y sostenida
provoca tambin isquemia tisular y dolor, aunque unos investigadores han demostrado
que el flujo sanguneo muscular durante la cefalea tensional no se modifica y es normal.
La clasificacin de IHS distingue entre la cefalea tipo tensional episdica y la cefalea
tipo tensional crnica. Algunos autores proponen que la cefalea tensional es parte de la
transformacin del dolor de la cefalea migraosa a cefalea tensional. La cefalea
tensional episdica es mucho ms frecuente en mujeres que en hombres presentndose
en casi el 90% de mujeres y 67% de hombres y frecuentemente est asociada con
ansiedad y depresin. El tratamiento de la cefalea tensional es el uso combinado de
analgsicos con relajantes musculares y frecuentemente con antidepresivos. Por ltimo,
el concepto de la migraa transformada es importante reconocerlo ya que se considera
que en algunos pacientes la migraa episdica se puede transformar en dolor casi diario,
moderado a intenso con ataques sobrepnestos tpicos de migraa, y en ocasiones la
cefalea crnica tambin puede comportarse como una cefalea crnica diaria y se pueden
sobreponer episodios de migraa (cefalea mixta).
Existen varios tipos de cefalea que no es posible describir en esta corta comunicacin
como la hemicrnea crnica paroxstica, la cefalea postraumtica, la cefalea del
orgasmo, las cefaleas asociadas a ejercico fsico, la cefalea asociada a la tos y la cefalea
posterior a una puncin lumbar (secundaria a una salida crnica de liquido
cefaloraqudeo a travs del orificio provocado por la aguja espinal en la duramadre).

La cefalea es an un reto para el mdico porque faltan cosas por entender

y aprender. La actitud recomendable es buscar siempre un diagnstico
para la cefalea; nunca conformarse con hacer tratamiento sintomtico

dndose por vencido ante la evidencia de que no pocas veces el estudio

del paciente con dolor de cabeza requiere esfuerzo, trabajo e ingenio.

Epilepsia
La epilepsia representa uno de los problemas neurolgicos ms frecuentes y ms que
una enfermedad debe considerarse como sntoma de una alteracin cerebral que puede
tener la ms diversa etiologa. No existe en nuestro organismo ninguna funcin que no
sea regulada por el sistema nervioso lo que nos permite entender la gran variedad de
manifestaciones clnicas con que se pueden expresar las crisis epilpticas, y si no
estamos familiarizados con ellas ser difcil diagnosticar correctamente los pacientes.
Todo aquel sntoma o evento clnico, an el ms sutil, que aparezca de cuando en
cuando, que sea de duracin breve, que siempre manifieste las mismas caractersticas y
que sea independiente de la voluntad del paciente, deber sugerirnos que se trata de un
evento ictal.
En 1973 la Liga Internacional contra la Epilepsia y la O.M.S. definieron la epilepsia
como "una afeccin crnica de etiologa diversa caracterizada por crisis recurrentes
originadas por descargas excesivas de un grupo neuronal hiperexcitable y que se asocia
con diferentes manifestaciones clnicas". Es fcil imaginar que estas manifestaciones
clnicas dependern de la localizacin del foco anormal y permitirn por lo tanto hacer
una localizacin topogrfica de la posible lesin subyacente (Cuadro 1).

Cuadro 1. Clasificacin de las crisis epilpticas

(Liga Internacional contra la Epilepsia)

1. Crisis parciales
A. Crisis parciales simples
B. Crisis parciales complejas
C. Crisis parciales secundariamente generalizadas
2. Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas)
A. Crisis de ausencia

B. Crisis convulsivas tnicas, clnicas

C. Tnicas
D. Clnicas
E. Mioclnicas
F. Crisis atnicas
3. Crisis epilpticas no clasificadas

En general se acepta que un 5% de la poblacin sufrir una crisis

convulsiva en algn momento de su vida y que un 0.5% de la
poblacin tiene crisis recurrentes. En 75% de los pacientes con
crisis recurrentes se tendr una remisin completa 20 aos
despus del inicio. Es muy interesante reconocer y recordar que
en un 40% de los pacientes no se identificar la etiologa despus
de realizar una cuidadosa historia clnica y practicar estudios de
diagnstico adecuados.
El primer paso importante es hacer una investigacin clnica
exhaustiva obteniendo el mximo de informacin tanto del
paciente como de su familia, lo que nos permitir hacer una
correcta clasificacin de las crisis, paso inicial indispensable para
realizar un plan de estudio.

La epilepsia es un
sndrome de
etiologa diversa.
Existe el concepto
popular equivocado
de que la epilepsia
es una enfermedad
ante la que el
mdico est
derrotado. Se
cuenta en la
actualidad con
medios de
diagnstico de
mayor precisin
que en el pasado y
las posibilidades
teraputicas
tambin han
crecido en nmero
y calidad.

Las crisis parciales simples son aquellas en las que el foco epileptgeno se localiza en
reas especficas de la corteza cerebral (generalmente en un hemisferio) y el paciente no
presenta alteracin de la conciencia. Clnicamente se pueden manifestar con fenmenos
motores, sensitivos, sntomas autonmicos y sntomas psquicos. Las manifestaciones
motoras (presentes en el hemicuerpo opuesto al sitio de descarga elctrica), estarn
presentes cuando el foco anormal se localiza en la corteza frontal y pueden consistir en
movimientos tnicos o clnicos de una extremidad o parte de ella o en la cara y esto nos
indicar la localizacin exacta del sitio anormal en la corteza prerrolndica; las
manifestaciones en una parte del cuerpo se pueden extender a todo el hemicuerpo.
Pueden presentarse en forma de movimientos versivos que consisten en una rotacin de
los ojos y de la cara hacia un lado; si las alteraciones estn en el rea motora del
lenguaje se presentan crisis fonatorias. Las crisis parciales simples sensitivas pueden
consistir en trastornos visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos y
somatosensoriales. Las manifestaciones consisten en la percepcin de luces, olores,
ruidos, zumbidos, sabores y alteraciones sensitivas que siempre estarn presentes en el
hemicuerpo contrario. Los sntomas o signos autonmicos pueden manifestarse con
palidez, sudoracin, sensacin epigstrica extraa y dilatacin pupilar. En estas crisis
pueden observarse manifestaciones psquicas, como el fenmeno de lo ya visto y lo ya
vivido, pensamientos forzados, miedo, ilusiones como por ejemplo macropsias (percibir
los objetos o un hemicuerpo ms grande de lo normal) y algunas veces alucinaciones

bien estructuradas como percibir una escena. En la prctica clnica generalmente estos
trastornos psquicos se observan en crisis parciales complejas ya que habitualmente se
asocian con un deterioro de la conciencia.

Cuadro 2. Diferencias entre crisis de ausencia

y la epilepsia parcial compleja
Caractersticas
Edades

Ausencias
4-12

Causa

Idioptica

Frecuencia
Duracin
Sntomas preictales
Sntomas postictales

Numerosas
Segundos
Ninguno
Ninguno
Complejos espigaonda 3CPS

E.E.G.

Crisis parciales complejas

Cualquier edad
Secundaria a traumatismo,
anoxia, infeccin
Menos frecuentes
1-3 minutos
Siempre presentes
Somnolencia, cefalea, confusin
Alteraciones focales en un
lbulo temporal

Las crisis parciales complejas son aquellas que se originan en reas corticales no
especficas, presentan alteracin de la conciencia y cursan con descargas elctricas en
las regiones temporales o fronto-temporales. Son las mas frecuentes en la consulta
diaria y son de difcil control. Clnicamente se pueden manifestar exclusivamente con
alteracin de la conciencia por lo que pueden confundirse con las ausencias tpicas
llamadas antes "pequeo mal" pero clnicamente diferenciables.
Las crisis parciales complejas se pueden iniciar como una crisis parcial simple seguidas
de un deterioro de la conciencia. Con frecuencia el paciente manifiesta una sensacin
somtica generalmente molesta descrita como un trastorno epigstrico que asciende
hacia la garganta y puede asociarse con sensaciones raras en la boca y los labios y tener
deglucin involuntaria. En otras ocasiones hay sensaciones de irrealidad como
despersonalizacin; otras veces el paciente tiene trastornos de memoria (sensacin de lo
ya visto, de lo ya vivido) o bien alteraciones afectivas como son episodios de ansiedad,
miedo, depresin o sentimientos paranoides. Estas alteraciones habitualmente son
seguidas de una desconexin del medio ambiente y aparecer luego automatismos
primarios como por ejemplo: escupir, frotarse la ropa, tratar de desvestirse, caminar, etc.
Tanto las crisis parciales simples como complejas pueden evolucionar a convulsiones
generalizadas tnico-clnicas. Las crisis generalizadas son aquellas en que hay
inicialmente una alteracin de la conciencia por una afeccin sincrnica de ambos
hemisferios. El paciente no detecta ni un"aviso".
Las crisis de ausencia generalmente se ven en nios en edad escolar (4 a 12 aos), son
muy breves (5 a 15 segundos), el nio se queda con la mirada fija, parpadea y puede
haber algunos movimientos mioclnicos; la hiperventilacin puede inducir estas crisis.
En un tercio de los pacientes, al llegar a la adolescencia, pueden cambiar a crisis
generalizadas tnico-clnicas.

En las crisis generalizadas tnico-clnicas hay una fase inicial de tipo tnico de corta
duracin en la cual el paciente emite un ruido gutural (grito), se pone ciantico, se
dilatan las pupilas y puede haber relajacin de esfnteres. Con frecuencia en la clnica es
motivo de alarma el haberse presentado relajacin de esfnteres ya que previamente esto
no haba sucedido interpretndose como un agravamiento de la enfermedad; conviene
explicar simplemente que la vejiga o la mpula rectal estaban llenos al momento de la
crisis y que esta situacin carece de importancia mayor. Despus de la fase tnica viene
la fase clnica en la que aparecen movimientos convulsivos violentos en todo el cuerpo.
Las crisis mioclnicas son contracciones sbitas generalizadas y breves, muy sensibles a
estmulos luminosos y muy frecuentemente vistas en enfermedades degenerativas del
sistema nervioso y trastornos metablicos.
Las crisis atnicas se caracterizan por una prdida sbita del tono muscular con cada al
suelo y una alteracin muy breve de la conciencia que le permite reaccionar casi
inmediatamente al momento de caer.
En las crisis no clasificadas se incluyen los espasmos infantiles que generalmente
ocurren en los primeros meses de la vida: hay flexin del cuello, tronco y extremidades
(crisis de Salaam), son muy numerosas durante el da y provocan un deterioro
neurolgico progresivo.
Las epilepsias reflejas son aquellas en las cuales una crisis generalizada tnico-clnica o
parcial compleja puede ser evocada por diferentes estmulos (epilepsia musicgena, de
la lectura, escritura o aritmtica).
Con mucha frecuencia se presentar la oportunidad de atender nios entre 6 meses y 4
aos de edad, que han convulsionado durante un cuadro de hipertermia. Este bajo
umbral de tolerancia a la fiebre es una caracterstica genticamente determinada que en
un tercio de los casos consisten en crisis generalizadas tnico-clnicas. Se consideran
crisis febriles complejas cuando son de carcter focal o bien crisis generalizadas con
una duracin mayor de 10 minutos y en estos casos debe considerarse la necesidad de
iniciar tratamiento mdico, ya que un porcentaje importante (15% aproximadamente)
pueden seguir convulsionando despus de los 5 aos sin relacin con elevaciones
trmicas y entonces considerarse pacientes epilpticos. Tradicionalmente se ha utilizado
el fenobarbital en pequeas dosis pero a pesar de esto pueden producir trastornos de
conducta sobre todo irritabilidad e hiperactividad por lo que deber considerarse el uso
de otros medicamentos como el cido valproico.

ETIOLOGA
Como fue mencionado al principio, las crisis son en ocasiones un sntoma de una
enfermedad que debe ser investigada. En general son bien conocidas las diferentes
causas que predominan en los distintos grupos de edad, y as en un recin nacido las
convulsiones pueden ser por hipoglicemia, hipercalcemia, intoxicacin hdrica, asfixia,
hemorragia intracraneal, etc.

En la infancia se observan las crisis febriles, crisis por errores

congnitos del metabolismo e infecciones del sistema nervioso.
Ms tarde, en el adolescente y en el adulto joven, aparecen los
traumatismos craneales, neoplasias, malformaciones
arteriovenosas, suspensin brusca de alcohol y drogas.
Finalmente en el adulto mayor, al trauma y tumores se agregan
los trastornos vasculares cerebrales sobre todo de tipo isqumico
(trombosis y embolismo cerebral).

DIAGNSTICO
La historia clnica nos permitir clasificar el tipo de crisis y por
la historia natural del padecimiento sospechar la posible
etiologa.

Toda crisis
convulsiva y sus
equivalentes
sensoriales o de
cualquier tipo no
deben calificarse
en definitiva como
epilpticas sino que
habrn de ser
sometidas a
diagnstico
diferencial. La
razn es que el
tratamiento
orientado siempre
tendr mayor xito
y beneficio para el
paciente.

El electroencefalograma es el registro elctrico de la actividad cerebral y la presencia de

descargas anormales permitir corroborar la sospecha clnica de epilepsia e identificar el
inicio focal o generalizado de las crisis. En las crisis focales las descargas elctricas se
presentan en una rea bien definida de la corteza cerebral mientras que en las crisis
generalizadas las descargas se presentan al mismo tiempo en ambos hemisferios. No
hay descargas especficas, excepto las ausencias tpicas donde se presenta el patrn de
espiga onda 3 ciclos/seg. Debe recordarse que en el 30 al 40% de los pacientes, el EEG
es normal, porcentaje que puede disminuir utilizando mtodos de activacin como
privacin de sueo, telemetra, electrodos nasofarngeos, etc. Un EEG normal en un
paciente con historia clnica clara de crisis convulsivas no debe ser motivo para no dar
tratamiento.
Los estudios de imagen como resonancia nuclear magntica, tomografa, angiografa y
estudio de lquido cefalorraqudeo, debern seleccionarse en cada caso en particular.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existe un nmero importante de situaciones clnicas que por sus manifestaciones deben
de ser diferenciadas cuidadosamente de las crisis epilpticas. Entre las ms frecuentes
estn:
Hipoglicemia

Migraa

Sncope
Pseudocrisis

Arritmias cardacas

Narcolepsia

Isquemias cerebrales transitorias

En cada una de estas situaciones aparecen ciertas manifestaciones clnicas que nos
permitirn una correcta orientacin diagnstica. Por ejemplo, en los sncopes por reflujo
vasovagal habitualmente el paciente manifiesta una sensacin de nuseas, presenta
palidez y sudoracin y se queja de visin borrosa, presentando en seguida una prdida
breve de la conciencia y recuperndose generalmente al ntegro al ser colocado en
posicin de decbito. En la clnica con frecuencia se asocia en respuesta a alteraciones
emocionales, dolor, encontrarse en una rea cerrada, etc.
Cuando se sospecha un trastorno del ritmo cardaco deber pensarse en la realizacin de
un monitoreo electrocardiogrfico durante 24 horas.
En los pacientes migraosos generalmente las manifestaciones de carcter focal que
crean confusin diagnstica son seguidas de un dolor de cabeza caracterstico que
facilita el diagnstico.
Quiz una de las situaciones ms conflictivas es la diferenciacin de crisis epilpticas
genuinas de aquellas crisis que se asocian con trastornos de tipo emocional
(pseudocrisis) donde algunas observaciones del examen pueden ser importantes; por
ejemplo en las pseudocrisis no hay cambios pupilares, ni variaciones en la presin
arterial y frecuencia cardaca. El electroencefalograma slo muestra artefactos
musculares.

TRATAMIENTO
La mayora de los pacientes responden al tratamiento con anticonvulsivos. Siempre se
preferir la monoterapia y cuando se administra ms de un medicamento debe analizarse
la posible interaccin.
El objetivo del tratamiento es que el paciente est libre de crisis. La suspensin de los
medicamentos debe considerarse cuando se ha logrado un control absoluto durante 3 a 4
aos y el EEG no muestra anormalidades. Ante el caso de una mujer embarazada, surge
la pregunta sobre qu hacer con el tratamiento; es ms riesgoso para el feto suspender el
tratamiento a la madre que los efectos teratognicos de los anticonvulsivos que est
tomando.
Indudablemente que para obtener los mejores resultados debemos elegir el
anticonvulsivo ms adecuado de acuerdo al tipo de crisis que presenta el paciente. Los
anticonvulsivos ms frecuentemente utilizados (cuadro 3), incluyen carbamazepina,
difenilhidantoinato de sodio, fenobarbital, primidona, cido valproico, clonazepam y
etosuccimida por ser las drogas con las que se tiene ms experiencia y se consideran
como antiepilpticos primarios con base en su efectividad y efectos colaterales; sin
embargo, en la ltima dcada ha habido avances importantes en la teraputica, ya que
han aparecido medicamentos como lamotrigina, gabapentina, felbamato y vigabatrina

de los que cada da se acumula experiencia sobre su efectividad en los diferentes tipos
de crisis.

Cuadro 3. Anticonvulsivos
ANTICONVULSIV INDICACIONE
DOSIS
O
S
Difenilhidantona
(Epamin)

C.parciales
simples y
complejas,
generalizadas
tnico-clnicas

Carbamazepina
(Tegretol)

10-20
12 8 4-8
C.parciales
mg/kg
horas g/ml
C. generalizadas
23
tnico-clnicas
c/da
1-3
90 12 20-40
C.parciales
mg/kg/d horas g/ml
C.generalizadas a
tnico-clnicas 1 dosis
diaria
C.parciales
10-15
12 6 5-12
simples y
mg/kg/d horas g/ml
complejas,
a en 3
C.generalizadas dosis
tnico-clnicas
Ausencias
10-40
12 6 50-100
tpicas,
mg/kg/d horas g/ml
mioclnicas
a
atnicas,
23
generalizadas
dosis
tnico-clnicas y
crisis parciales.
Ausencias tpicas 100 a 750 30 12 >40
mg/da horas glml
Parciales simples 30014 horas No
y complejas,
600/da
conocido
generalizadas
2 dosis
tnico-clnicas.
18005 - 12 No
3600
horas conocido
Crisis parciales y
1800generalizadas
3600
tnico-clnicas.
mg/da 2
dosis
Crisis parciales 1200 - 3 14 horas No

Fenobarbital

Primidona
(Mysoline)

Acido valproico
(Depakene)

Etosuccimida
(Zarontin)
Lamotrigina
(Lamictal)
Gabapentina
(Neurontin)

Felbamato

4-6
mg/kg
12
c/da

EFEC. COL.
VIDA NIVEL MS
MEDIA SRICO IMPORTANTE
S
24 8 10-20
Hirsutismo,
horas g/ml
hipertrofia
gingival, mareos,
acn.
Somnolencia,
mareos, diplopia,
visin borrosa.
Somnolencia,
ataxia,
hiperactividad en
los nios.
Somnolencia,
nuseas, vmito,
ataxia, reacciones
psicticas.
Nuseas,
aumento de peso,
cada de pelo,
somnolencia,
hepatotxico.
Somnolencia
Somnolencia,
nusea, mareos.
Somnolencia,
fatiga, mareos.

Insomnio,

Clonazepam
(Rivotril)

complejas,
espasmos
infantiles,sndro
me LenoxGastaut
Mioclnica,
crisis parciales
complejas y
generalizadas
tnico-clnicas
como la segunda
eleccin.

600
1200 - 36
00 mg/da

conocido cefalea, mareos,

fatiga, peso,
apetito.

en 2 dosis
0.5 a 8 24 6
mg/da horas

Poca
Somnolencia,
utilidad mareos.

En la prctica mdica diaria predominan las crisis parciales y en stas la carbamazepina

es la droga de eleccin aunque hay otras alternativas como difenilhidantona y
fenobarbital, primidona, lamotrigina, etc; debe considerarse el costo de los
medicamentos en relacin al estado socioeconmico del paciente. El cido valproico es
la droga de primera eleccin en crisis mioclnicas y junto con la etosuccimida en
ausencias en los nios. Ha demostrado ser de igual efectividad que la difenilhidantona
en las crisis generalizadas tnico-clnicas y en las crisis parciales se obtienen
moderados resultados.
En los pacientes con crisis generalizadas tnico-clnicas, tnicas y clnicas, la
difenilhidantona es la droga de primera eleccin. Ante la falta de respuesta clnica o
efectos txicos podemos utilizar fenobarbital, cido valproico, carbamazepina.
En aquellos casos en que no hay respuesta mdica despus de utilizar diferentes
combinaciones y luego de asegurarse de tener niveles teraputicos adecuados y
demostrar con estudios de imagen y registros elctricos un rea de dao estructural
sobre todo en la regin temporal, debe contemplarse la posibilidad de un manejo
quirrgico.

COMPLICACIONES
La complicacin ms grave que puede presentar un paciente epilptico es caer en estado
epilptico. Cualquier tipo de crisis puede presentarse en esta complicacin. La forma
ms riesgosa es el estado de crisis generalizadas tnico-clnicas donde el paciente no
alcanza a recuperar la conciencia entre las crisis y por su alta mortalidad debe
considerarse como una urgencia mdica que deber ser tratada en una unidad de
cuidados intensivos. La principal causa de estado epilptico es la suspensin brusca del
tratamiento y cuando esto no ha sucedido el motivo puede ser un proceso infeccioso,
alteraciones metablicas o traumatismos craneales que deben ser investigados; en 20%
de los casos de estado epilptico, este aparece como la primera manifestacin de crisis
convulsivas. El tratamiento consistir en asegurar ventilacin adecuada, monitoreo
continuo para mantener un estado hemodinmico normal, uso de medicamentos
(benzodiacepinas) para el control inmediato de las convulsiones y el inicio parenteral de
drogas antiepilpticas.

Esclerosis Mltiple
La esclerosis mltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del sistema tema
nervioso central, que habitualmente se caracteriza por ataques recurrentes de disfuncin
neurolgica focal y multifocal.
Los sntomas y signos clsicos de EM dependen de la localizacin del foco de
desmielinizacin y pueden incluir una variedad de disfunciones que no son especficas
para la EM, tales como alteracin de la visin, ataxia y temblor intencional, debilidad o
parlisis de una o ms extremidades, espasticidad y problemas vesicales. Hay,sin
embargo, tres anormalidades, altamente sugestivas de EM:

Neuritis ptica, la cual es el sntoma inicial en cerca del 25% de los pacientes

Oftalmoplejia internuclear que se asocia con nistagmus monoocular

Signo de Lhermitte, que es una sensacin "elctrica" por detrs del cuello y de la
espalda que llega hasta las piernas (al flexionar el cuello).

En fibras nerviosas normales mielinizadas, la conduccin ocurre de manera saltatoria;

las corrientes de accin se confinan a las secciones no mielinizadas del axn saltando de
un ndulo de Ranvier al siguiente. Este tipo de conduccin es mucho ms eficiente
desde el punto de vista energtico que la transmisin a travs de la superficie del axn
entero, aumentando as la velocidad de conduccin con una prdida mnima de energa.
La desmielinizacin de una porcin de la fibra nerviosa
normalmente mielinizada, puede conducir a: bloqueo de la
conduccin en el sitio de la prdida de mielina, disminucin de
la velocidad de conduccin nerviosa a travs de la fibra alterada
y fatiga subjetiva aumentada o un mayor consumo de energa.
La disfuncin neurolgica observada en la EM es una reflexin
de la alteracin de la conduccin a travs de segmentos parcial o
completamente desmielinizados o de una fibra nerviosa
mielnica. Adems, el hecho de que el tiempo de conduccin a
travs de los segmentos desmielinizados disminuye con aumento
de la temperatura puede explicar por qu los sntomas clnicos de
EM se empeoran al aumentar la temperatura corporal.

Epidemiologa

La esclerosis
mltiple es una
enfermedad del
sistema nervioso
central en la que
ocurre
desmielinizacin
de la fibra nerviosa
que conduce a
trastornos en la
conduccin. Hay
evidencias de su
naturaleza
autoinmunitaria.
Su curso es crnico
y progresivo, con
remisiones y
exacerbaciones y
en ocasiones el
curso es benigno;
lo ms frecuente es
lo segundo.

En los Estados Unidos (1990) se estima que hay de 250,000 a 350,000 personas
diagnosticadas de EM por mdicos especializados con una mayor incidencia (al menos
60%) en mujeres.
La edad de principio generalmente es entre los 15 y los 50 aos y la mayora de los
pacientes se diagnostican durante la tercera y cuarta dcadas de la vida.
Existe una relacin intensa entre la latitud geogrfica y el riesgo de desarrollar EM. La
prevalencia vara de 5 a 10 por 100,000 habitantes en zonas tropicales a 50 a 100 por
100,000 habitantes en zonas templadas.
La prevalencia tambin vara con la raza, observndose ms alta entre europeos,
nrdicos y aquellos con acendencia de europeos originarios del norte de Europa. La
enfermedad es rara entre las poblaciones asiticas y casi desconocida en la poblacin
negra del frica. La incidencia de EM en los negros americanos es mucho mayor que en
frica aunque es slo el 40% del nmero de americanos caucsicos.
La distribucin geogrfica que no es aleatoria de la EM ha permitido desarrollar varios
estudios epidemiolgicos, la mayora de los cuales se basan en la geografa y han
clasificado la prevalencia en grupos de alto, mediano y bajo riesgo. Las reas de alto
riesgo con cifras de 30 por 100,000 habitantes incluyen Europa Septentrional, los
estados nrdicos de la Unin Americana y Canad, la porcin sur de Australia y Nueva
Zelandia. Regiones de riesgo medio con ndices de prevalencia entre 5 a 25 por 100,000
habitantes incluyen Europa Meridional, la porcin sur de los Estados de la Unin
Americana y la porcin norte de Australia. reas de bajo riesgo con prevalencia menor
de 5 por 100,000 habitantes incluyen Asia y parte de Sudamrica.
Con la evidencia importante de susceptibilidad a una influencia gentica en la EM, tanto
los pacientes con EM como sus familiares se preocupan y cuestionan acerca del riesgo
de otros miembros de la familia para desarrollar EM. Para enfermedades en las cuales el
modo exacto de transmisin no est bien dilucidado, como en la EM, el consejo
gentico utiliza riesgos de recurrencia empricos que son basados en datos de
observacin clnica mas que en modelos tericos. Aproximadamente el 20% de los
sujetos con EM tienen al menos un familiar con EM, posible EM, o neuritis ptica. El
riesgo de un hijo de un paciente con EM es de un 4% y de un familiar de un sujeto con
EM es de 4 a 5%. Aunque los riesgos de recurrencia en parientes y en nios de sujetos
con EM parecen ser relativamente bajos, existen 40 a 50 posibilidades ms altas que el
0.1% de prevalencia de EM en la poblacin general de British Columbia en Canad.
Los estudios de patrones de herencia han demostrado que las enfermedades
autoinmunes como la EM no siguen un patrn mendeliano comn, probablemente
debido a los focos susceptibles mltiples involucrados en esta enfermedad.
Hasta la actualidad, no se ha encontrado un antgeno especfico para la EM y el papel
preciso de las clulas T en esta enfermedad tampoco se ha definido en forma completa.
La hiptesis que la EM es una enfermedad autoinmune se basa en los cambios inmunes
encontrados en el LCR y en el encfalo de los pacientes con EM. Sin embargo, adems
de las respuestas localizadas inmunes dentro del SNC, se han correlacionado
anormalidades inmunes medibles de la enfermedad y que tambin se han encontrado en
el compartimento inmunoperifrico. Las anormalidades inmunes observadas se cree que

reflejan fundamentalmente defectos inmunoregulatorios en la funcin de clulas T que

estn asociadas con hiperactividad de las clulas T y B.

Evolucin de la EM
Segn el curso clnico, la EM habitualmente se caracteriza por un curso crnico
progresivo, de remisiones y exacerbaciones o un curso clnico benigno. En cerca del
20% de los pacientes la enfermedad ser esencialmente benigna, con pocas o ninguna
exacerbacin y con incapacidad residual mnima o nula.
El curso ms comn es de exacerbaciones y remisiones, con ataques que ocurren en
forma aleatoria por algunos aos, ms fre cuentemente durante los primeros 3 o 4 aos
despus del inicio. La extensin de la recuperacin vara en forma importante entre
pacientes de un ataque al siguiente, aunque es frecuente que aumenten progresivamente
con cada ataque los dficits permanentes.
Cuando la enfermedad sigue un curso progresivo crnico desde el inicio (lo cual es ms
comn cuando el inicio ocurre despus de la edad de 40 aos), sta es habitualmente
una evolucin lenta pero inexorable con detrimento de las funciones de la mdula
espinal.
La mayora de los pacientes con EM que tienen exacerbaciones y remisiones en el
momento del diagnstico, finalmente desarrollar enfermedad crnica progresiva. En un
30 a 40% de los casos la conversin se har dentro de 6 a 10 aos del inicio de su
enfermedad y 58% se convertirn dentro de los 11 a 15 aos siguientes. Despus de una
duracin de 25 aos de la enfermedad, el 90% de los que iniciaron EM con
exacerbaciones y remisiones han desarrollado ya la enfermedad progresiva. As, el
porcentaje de pacientes que se convierten de exacerbaciones y remisiones a la forma
crnica progresiva, aumenta con la duracin de la enfermedad.
La muerte por suicidio se ha reportado que es 7.5 veces ms frecuente entre pacientes
con EM que aquellos en edades semejantes de la poblacin general.

Pronstico
Las implicaciones econmicas de la EM son enormes tanto para los pacientes como sus
familiares. Adems de los costos de manejo mdico y de la prdida de ingresos de los
pacientes afectados con esta enfermedad en sus pocas de actividad productiva, la
enfermedad tambin limita el status econmico de los miembros de la familia del
paciente. Se estima que los costos de la EM de los pacientes alcanzan casi el 40% de sus
ingresos de toda la vida.
El pronstico general de los pacientes con esclerosis mltiple (EM) establece que al
alcanzar 15 aos despus del inicio de su enfermedad, el 50% tienen posibilidad de
caminar sin ayuda. La otra mitad de los pacientes necesitarn ayuda para la
deambulacin o estarn en una silla de ruedas.

Diagnstico
El diagnstico de EM se basa fundamentalmente en dos parmetros. Por un lado los
hallazgos en los estudios de imagen por Resonancia Magntica en los que se presentan
(en las imgenes dependientes de T2) reas hiperintensas de localizacin
fundamentalmente periventricular en la substancia blanca subcortical en mltiples
localizaciones as como tambin en la mdula espinal; este estudio permite visualizar no
solamente la localizacin de las reas desmielinizantes sino tambin en forma seriada
pueden realizarse evaluaciones para valorar la evolucin clnica y subclnica de la
enfermedad. Los otros estudios bsicos para el diagnstico son la determinacin de
bandas oligoclonales, la determinacin de la protena bsica de la mielina y la medicin
de las inmunoglobulinas en el lquido cefalorraqudeo. Estos dos factores, en conjunto
con la informacin clnica, permiten establecer con ciertas bases de seguridad el
diagnstico de esta enfermedad.

Tratamiento
En relacin al tratamiento de la esclerosis mltiple podemos dividirlo en dos tipos: el
tratamiento sintomtico y el tratamiento de la fase aguda de la EM as como los
tratamientos en investigacin y la teraputica preventiva.
El tratamiento sintomtico de la esclerosis mltiple incluye medicamentos para corregir
las alteraciones del tono afectivo asociadas a la EM como son la
depresin y la hiperforia, la disfuncin cognoscitiva, los
El diagnstico se
problemas visuales, las parestesias y la fatiga. Lo primero o sea
basa en el cuadro
las alteraciones del afecto se manejan con antidepresivos
clnico y en
tricclicos o con los de cuarta generacin que incluyen los
estudios auxiliares:
bloqueadores de la recapturacin de serotonina. Las alteraciones
IRM del SNC y la
cognoscitivas con terapia cognoscitiva; los trastornos de la visin
mdula y en el
con el uso de prismas o bloquear la visin de un ojo con parches
LCR, la
para evitar la diplopia; las parestesias con antidepresivos y
determinacin de
anticonvulsivos y la fatiga con hidrocloruro de amantadina, con
bandos
pemoline o metilfenidato. Otros sntomas que son asequibles a
oligoclonales, de la
tratamiento son la disfuncin vesical que se caracteriza por
protena bsica de
incapacidad para almacenar la orina en la vejiga; se maneja con
la mielina y la
anticolinrgicos, amitriptilina o oxibutilina y la incapacidad para
medicin de las
vaciar la vejiga con cateterizacin repetida y las infecciones, con
inmunoglobulinas.
antibiticos o antispticos urinarios. El temblor cerebeloso se
puede tratar con isonazida o glutetimida y la espasticidad con
diazepam, blacofen, tizanidine o terapia fsica. En cuanto al tratamiento del dolor en la
EM, si ste es debido al atrapamiento de un nervio perifrico o a desbalance muscular,
deben de manejarse con los tratamientos apropiados para estos problemas y si se trata de
un dolor intrnseco de EM como la neuralgia del trigmino o el dolor neurtico del
tronco y las extremidades, se utiliza la carbamazepina.

En cuanto al tratamiento con esteroides de las fases agudas de EM, generalmente se usa
la metilprednisolona a una dosis de 1000mg en cuatro dosis repetidas, intravenosas, por
3 das, seguidas de prednisona a la dosis oral de 1 mg/kg de peso corporal durante 11
das para despus disminuir gradualmente 20mg por da y luego 10 mg cada tercer da
hasta suspenderlo en unas semanas. Las terapias en investigacin para EM incluyen la 4
aminopiridina (4-AP) cuyo modo de accin es a travs del bloqueo de los canales de
potasio (a una dosis de 10 a 50 mg por da) en dosis divididas por 12 semanas, con
mejora del dficit en el 30% de los pacientes y mejora en la funcin en un 16% y el
uso del copolymero 1 cuyo modo de accin es anlogo a la protena bsica de la mielina
que induce una tolerancia inmunolgica con dosis de 20 mg por da por inyeccin
subcutnea. Aparentemente, los estudios piloto han demostrado una reduccin
significativa en las recurrencias de la esclerosis mltiple. Otros tratamientos en
investigacin incluyen los antgenos de mielina cuyo mecanismo de accin es a travs
de induccin de tolerancia inmunolgica por clulas inmunes gastrointestinales a una
dosis de 300mg por da por va oral. En cuanto a los medicamentos profilcticos para
evitar las recadas de la esclerosis mltiple, el ms importante es el interfern beta, un
agente antiviral que aumenta la funcin de las clulas T supresoras en EM, inhibe la
sntesis de IFN-GAMA, TNF y LT in vitro y posiblemente in vivo, inhibe la
proliferacin de linfocitos e induce las citoquinas inmunosupresoras. Se han realizado
varios protocolos con un buen nmero de pacientes tratados con interfern beta-1b a
dosis de 8 millones de unidades subcutneas cada tercer da y despus de valorar la
respuesta clnica por las diferentes escalas aceptadas para esclerosis mltiple, as como
con imagen por resonancia magntica practicada peridicamente, demostraron un
evidente efecto benfico disminuyendo en un 30% la frecuencia de recidivas o de
exacerbaciones en los pacientes evaluados por un lapso mnimo de dos aos. Las
reacciones colaterales observadas con este medicamento han sido mnimas y en general
es un medicamento bien tolerado.
El tratamiento con interfern beta-1b no es una cura para el tipo de EM con
exacerbaciones y remisiones. Aunque la exacerbacin anual se observ reducida
dramticamente en los protocolos clnicos, casi todos los pacientes de EM con
exacerbaciones y remisiones finalmente tuvieron una exacerbacin. Sin embargo, los
ataques que ocurrieron fueron en general mucho menos intensos y de ms corta
duracin que los previos.
En general, puede decirse que el interfern beta-1b es bien tolerado cuando se usa
apropiadamente y los pacientes que lo reciben disminuyen la frecuencia de sus
recurrencias durante los aos en que se utiliza este tratamiento.

Las enfermedades desmielinizantes comprenden un grupo de problemas neurolgicos de

importancia tanto por su frecuencia como por la incapacidad que ocasionan. Estas
enfermedades tienen en comn la destruccin focal o en placas o parches de las vainas
de mielina en el SNC con una respuesta inflamatoria concomitante. La ms comn de
estas enfermedades es la esclerosis mltiple y hay otras entidades relacionadas aunque
diferentes porque en estas no hay respuesta inflamatoria; es el caso de la encefalomielitis
diseminada aguda, la encefalomielitis necrosante hemorrgica aguda y la mielopata
asociada al virus HTLV-1 (virus linfotrpico de clulas T humanas tipo I) tambin

descrita como paraparesia espstica tropical.

Traumatismo Craneoenceflico
Dentro de las enfermedades neurolgicas, el traumatismo craneoenceflico (TCE) se
sita en los primeros lugares tanto en frecuencia como en gravedad. El proceso bsico
del trauma es simple y a la vez complejo; simple porque no existe problema para
establecer el diagnstico etiolgico y complejo por la incertidumbre de la patognesis
del trastorno cerebral inmediato y de los efectos tardos que pueden complicar la lesin.
Existe comnmente el concepto errneo de que el TCE es materia exclusiva del
neurocirujano y que raramente concierne al neurlogo, internista o al mdico general.
El 80% de los TCE son vistos en primera instancia por el mdico general y menos del
20% requieren intervencin neuroquirrgica de algn tipo (este porcentaje contina
disminuyendo en los ltimos aos).
El mdico a cargo del paciente con TCE debe estar familiarizado con las
manifestaciones clnicas y el curso natural de la lesin cerebral primaria, conocer los
cambios fisiolgicos y fisiopatolgicos cerebrales posteriores al TCE tales como el
edema cerebral, cambios en el flujo sanguneo cerebral, modificaciones
electrofisiolgicas, etc. En la actualidad existen mtodos paraclnicos que ayudan al
diagnstico oportuno y adecuado de las alteraciones que ocurren despus del TCE y a
prevenir de tal forma, las lesiones cerebrales secundarias.

Cuadro 1. Escala de Glasgow

Apertura ocular:
Espontnea
4
A comandos sonoros
3
A estmulos sonoros
2
Sin respuesta
1
Respuesta motora:
Obedece rdenes
6
Localiza el dolor
5
Flexin normal
4
Flexin anormal (decorticacin)
3
Extensin anormal
2
(descerebracin)
Sin respuesta
1
(Grado aproximado mnimo, 3; grado mximo, 15)

EPIDEMIOLOGA

El traumatismo
craneoenceflico es
un problema que
ocurre en todas las
edades, cuyo riesgo
mayor y
consistente es el
dao axonal. El
80% de los casos
son vistos en
primera instancia
por el mdico
general; las
medidas de
tratamiento
iniciales influyen
de manera
importante en el
resultado y el
pronstico.

Cerca de 500,000 personas se hospitalizan anualmente en los

Estados Unidos con el diagnstico de TCE: 60% son
catalogados como leves, 20% TCE moderados y 20% como
graves. La clasificacin de la gravedad se efecta mediante la
escala de Glasgow. Esta escala, a pesar de tener algunos
defectos, es la ms utilizada en pacientes con TCE; su evaluacin
se lleva a cabo utilizando 3 criterios como son las respuestas
oculares o visuales, y las respuestas motoras (Cuadro 1); la
medicin se expresa en forma numrica y segn el puntaje
obtenido se considera TCE leve cuando se
obtiene un puntaje de 13 a 15 , moderado
La evaluacin
cuando se registran de 9 a 12 puntos y el
clnica tiene un
graves cuando el puntaje es menor de 8.
doble valor: como
En los Estados Unidos, la incidencia de
TCE vara de 175 a
elemento muy til
367 por 100,000 habitantes, en el Reino
Unido la incidencia
para el diagnstico
vara de 270 a 313 por 100,000. La
frecuencia de TCE en
y como criterio
nios es alrededor de 200 por 100,000
siendo ms frecuente
para el seguimiento
en nios que en nias. Este grupo de
edad es el que
del paciente y la
presenta mayor mortalidad.
orientacin del
tratamiento. La
evaluacin por
imgenes y la
PATOBIOLOGA
oxigenacin y
perfusin del tejido
Las bases patobiolgicas de la lesin
cerebral traumtica
enceflico
son complejas y variadas. En la mayora contribuyen
de los casos de TCE
grave se pueden encontrar hematomas
intracraneales y
igualmente en esos
extracraneales junto con contusiones que mismos aspectos.
pueden ser aisladas o
multifocales. En el TCE moderado
podemos encontrar
contusiones y hemorragias, aunque, estos
no son hallazgos
consistentes. En el TCE leve no se observa dao parenquimatoso por lo general. No
obstante que los diferentes grados de TCE pueden mostrar diferencias importantes en
los hallazgos macroscrpicos patobiolgicos, los cambios microscpicos pueden
observarse en cualquiera de los 3 grados de TCE. En lesiones leves, moderadas y
graves, el dao axonal es un rasgo consistente, incrementndose la distribucin y el
nmero de axones daados proporcionalmente a la gravedad de la lesin. En el perodo
postraumtico temprano (de 1 a 14 das) el dao axonal es tpicamente caracterizado por
la presencia de edema reactivo o cuerpos de retraccin. Con el curso del tiempo
(semanas a meses) el dao axonal se asocia con degeneracin Walleriana y cuerpos o
estrellas microgliales. En el ser humano estos cambios patolgicos se observan
comnmente en el cuerpo calloso, la sustancia blanca subcortical, los pe dnculos
cerebelosos superiores e inferiores y en diversos sitios del tallo cerebral. En la
actualidad se considera que la lesin traumtica de los axones condiciona la
desconexin de varios sitios blanco a nivel cerebral lo cual se traduce en los diversos
estados de morbilidad vistos despus de un TCE.

DATOS CLNICOS
La historia clnica es fundamental en el diagnstico del TCE. Es importante no pasar
por alto la posibilidad de traumas no reconocidos especialmente en ancianos,
alcohlicos y nios pequeos.Es necesario recabar informacin de las causas, la
naturaleza y el perfil temporal del incidente traumtico para establecer el diagnstico,
entender el curso clnico, predecir eventos clnicos y la forma de prevenirlos. Los
trastornos de conciencia recabados mediante la historia clnica, particularmente en
relacin con la duracin del perodo de amnesia postraumtica se han utilizado para
determinar la gravedad de la lesin primaria. Una amnesia menor de 5 minutos es
probablemente debida a un TCE leve, si es mayor de 4 semanas est asociada por lo
general con un TCE grave. Los hallazgos fsicos que se obtengan inmediatamente
despus del evento traumtico son de igual o mayor importancia que la historia clnica.
La comunicacin de los hallazgos debe efectuarse en forma estandarizada; para lo
anterior se utiliza la escala de Glasgow. Adems, es necesario obtener informacin de la
presencia o ausencia de signos neurolgicos focales, evaluacin del tamao pupilar y su
reactividad y de ser posible evaluacin de la funcin del tallo cerebral. Si no se utiliza la
escala descrita o algn otro sistema de comunicacin, es preferible utilizar descripciones
simples y cortas pero adecuadas, ms que trminos vagos que conducen a mala
interpretacin de la evaluacin clnica.
En situacin de emergencia, el examen neurolgico completo y detallado es inadecuado;
por el contrario ante una circunstancia menos urgente, el anlisis de signos focales
menores pueden ser de extrema utilidad en el diagnstico. Es necesaria la bsqueda de
signos que indican dao a la duramadre tales como los trastornos en la funcin de los
nervios craneales. Si existe paresia del nervio facial o prdida auditiva se deber
sospechar en una fractura de base de crneo, trastornos de olfacin, de visin o de los
movimientos oculares, pueden resultar de una fractura en la fosa anterior; otros signos
incluyen la coloracin violcea periorbitaria (ojos de mapache), el hemotmpano o la
tincin sanguinolenta del lquido cefaloraquideo (LCR) escapando por nariz o por el
odo. La funcin motora debe evaluase en forma global al igual que la sensibilidad
utilizando un estmulo doloroso intenso; la funcin cerebelosa es imposible de evaluar
en el paciente inconsciente. El examen de los nervios craneales incluye la observacin
de la posicin y movimientos espontneos de los ojos, el examen del fondo del ojo para
descartar la presencia de papiledema y el tamao de las pupilas con su respuesta a la
luz; todos son datos importantes que pueden evaluarse rpidamente. El reflejo corneal
debe examinarse y de ser posible los movimientos oculares a la maniobra oculoceflica
y oculovestibular.

EVALUACIN RADIOLGICA
La disponibilidad de la tomografa axial computarizada de crneo (TAC) ha
condicionado que el uso de la radiografa simple de crneo en el paciente con TCE haya
desaparecido. La TAC es utilizada en la evaluacin inicial y el seguimiento de los
pacientes con TCE. Proporciona informacin rpida y no invasiva del tejido cerebral as
como la presencia de colecciones sanguneas intra o extracerebrales y anormalidades en

el LCR . La TAC y la imagen por resonancia magntica (IRM) permiten efectuar

decisiones de manejo en el TCE y nos permiten calificar la gravedad del dao, los
posibles patrones de lesin, los mecanismos patofisiolgicos y el pronstico. La
clasificacin se basa en la presencia de hematomas subdurales, extradurales,
intracerebrales, contusiones o datos indirectos tales como la elevacin de la presin
intracraneal y el edema cerebral (obliteracin del tercer ventrculo, de cisternas basales,
desplazamientos de estructuras de la lnea media) y los signos de isquemia cerebral. Se
ha descrito recientemente que el tipo de lesin demostrada por TAC (lesin axonal
difusa, edema cerebral, dao focal) tiene influencia en la evolucin y la secuelas
neuropsicolgicas de un adulto con lesin craneal grave. Estos estudios se utilizan para
identificar el grado de lesin en el TCE, las complicaciones intracraneales y definir las
causas del deterioro clnico.

MONITOREO CLNICO
La evaluacin de las funciones vitales incluye presin arterial, pulso, frecuencia
respiratoria y temperatura corporal. La evaluacin neurolgica se efectuar tan
frecuente como lo dictamine la estabilidad del paciente; es decir, pueden ser necesarias
evaluaciones clnicas cada 10 o 15 minutos o menos frecuentes como cada 8 o 12 horas
en funcin del estado clnico. Se han utilizado para el monitoreo clnico la medicin de
la presin de perfusin cerebral as como del O2 y CO2 arterial. El monitorizar la
presin intracraneal, permite conocer los cambios de presin y determinar si se requiere
manejo para hipertensin endocraneal. El electroencefalograma ha sido til para
determinar la presencia de epilepsia no clnicamente evidente, debido a la relajacin que
en ocasiones se utiliza en pacientes intubados con ventilacin mecnica o agitados.

TRATAMIENTO
La oxigenacin y perfusin del tejido nervioso posterior al TCE son los factores ms
importantes en el manejo y por consecuencia en la evolucin y el pronstico de estos
pacientes. El manejo puede iniciarse en el lugar de los hechos, donde generalmente no
hay condiciones adecuadas pero de ser posible se deber establecer y mantener una va
area adecuada. Con la llegada de paramdicos se puede dar ventilacin a travs de
amb e iniciar oxigenacin, estabilizar la columna cervical hasta que sea evaluada y
decidir la intubacin endotraqueal. Si el paciente tiene un puntaje de 8 o menos en la
escala de Glasgow deber intubarse en forma profilctica. Al llegar al hospital se debe
de canalizar una vena perifrica para infusin de solucin salina, se colocar un cuello
cervical, de ser posible una lnea arterial para medir la presin arterial sistmica y
realizar estudios de neuroimagen (Cuadros 2 y 3).

Cuadro 2. Manejo inicial del paciente con TCE

1. Va area permeable
o Retirar cuerpos extraos de la cavidad bucal.
o Vigilar posicin de cabeza y cuello, estabilizando la
columna cervical, incluso antes de que se efecte el
examen radiolgico.
2. Asegurar ventilacin
o Evaluar y tratar posibles alteraciones de la funcin
respiratoria (neumotrax, hemotrax, traumatismo
pulmonar, etc.)
3. Establecer una circulacin adecuada
o Evaluar la perfusin sangunea, pulsos perifricos y presin
arterial
o Localizar hemorragias en cavidades (abdominal, torcica y
retroperitoneal)

Cuadro 3. Evaluacin neurolgica en resumen

Estado de conciencia

Respuestas motoras de miembros (al estmulo doloroso)

Reflejos osteotendinosos

Reflejos pupilares

Respuestas oculomotoras

Patrn respiratorio

Respuestas faciales y palpebrales (al estmulo doloroso)

Los pacientes con TCE grave deben admitirse al hospital sin cuestionamiento alguno;
en cambio, aquellos con traumatismos craneales moderados o menores, la necesidad de
hospitalizacin se decide mediante los siguientes parmetros: prdida de conciencia
mayor de 5 a 10 minutos; evidencia de signos neurolgicos focales; crisis convulsivas
postraumatismo, fracturas de crneo, y en particular cuando estn deprimidas o
compuestas o cuando existe salida de LCR; y factores que hacen difcil o imposible la
evaluacin (por ejemplo en nios muy pequeos, en drogadictos o alcohlicos). Cuando
exista duda en cuanto a los datos clnicos lo mejor y ms confiable es hospitalizar al
paciente. Si se decide egresar al paciente despus de la evaluacin en urgencias, deber
designarse un responsable que se encargue de la observacin y seguimiento y
determinar la necesidad de trasladarlo nuevamente al hospital.
Una vez estabilizado el paciente y si no requiere tratamiento quirrgico deber
efectuarse lo siguiente:

Mantener una posicin semisentada (elevacin de la cabeza de 30 a 40 grados);

para favorecer el retorno venoso e impedir flexin o compresin de las
yugulares, debe limitarse a la posicin de la cabeza hacia abajo (tpica en la
fisioterapia pulmonar)

Mantener hematocrito entre 30 y 34%, considerando que la deshidratacin no es

un mtodo adecuado para el tratamiento de la hipertensin intracraneal.
Monitorizar la presencia de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica lo
cual ocasiona retencin de agua corporal.

Utilizar gotas oculares para prevenir dao e infecciones en la crnea.

Iniciar dieta en forma temprana a travs sonda nasogstrica o va parenteral de

tal forma que se mantenga un balance nitrogenado adecuado.

Indicar bloqueadores de los receptores H2 para evitar lceras gstricas por

estrs.

Utilizar laxantes para evitar esfuerzo al evacuar.

Dosis profilcticas de heparina o heparinoides por va subcutnea; estos ltimos

son los ms aceptados en la actualidad.

Colocar sonda vesical que permita el cuidado de la vejiga adems de cuantificar

egresos.

Cambios de posicin para evitar lesiones en la piel.

Fisioterapia para evitar desarrollo de contracturas.

Si ocurren crisis convulsivas, se utilizar diazepam por va endovenosa e iniciar

difenilhidantona, que se mantendr para prevencin de crisis pos-TCE a largo
plazo.

En las ltimas dos dcadas, la mortalidad por traumatismos

craneoenceflicos y de mdula espinal se ha reducido debido a
dos factores: las medidas de salud y seguridad pblicas
(cinturones de seguridad, cascos protectores, etc) y a los sistemas
de atencin inmediata (ambulancias, helicpteros, paramdicos).
Esto ltimo ha permitido la atencin adecuada en la escena misma
donde se produce el traumatismo de la que depende en gran parte
el resultado final. Cuando un mdico es requerido para atender un
traumatizado, el mejor servicio que puede ofrecer es la
movilizacin de los recursos especializados y el primer paso es la
atencin inmediata en el lugar del suceso.

Demencia
La demencia es un sndrome que se caracteriza por la prdida
adquirida de las habilidades cognoscitivas y emocionales de tal
intensidad que interfiere con el funcionamiento diario y con la
calidad de vida.
El trmino demencia no indica alguna causa especfica ya que
ms de 55 entidades clnicas pueden ocasionarla, algunas de ellas
de carcter no progresivo. La prevalencia de la demencia es del
1 % en la poblacin general a la edad de 60 aos y se duplica
cada 5 aos hasta alcanzar del 30% a 50% a los 85 aos de
edad. Cuando confrontamos a un paciente con este sndrome, es
esencial definir el tipo de demencia para determinar el
tratamiento e informar acerca del pronstico, los posibles riesgos
genticos y planear el cuidado del paciente.

Demencia se
considera como
sinnimo de
enajenacin
(desvaro, locura) y
es en realidad un
sndrome que
describe la prdida
de las habilidades
para reconocer y
manejar el estado
afectivo a tal grado
que se interfiere la
relacin que exige
la vida cotidiana.
La etiologa es
mltiple. Siempre
conviene pedir el
consejo del
especialista.

La historia clnica se debe enfocar a determinar los cambios

cognoscitivos, de conducta y su evolucin, as como detectar los
signos y sntomas que sugieran la coexistencia de enfermedades
mdicas, neurolgicas o psiquitricas. Debe investigarse la
ingestin de medicamentos ya que analgsicos, anticolinrgicos, antihipertensivos,
psicotrpicos, hipnticos y sedantes son causas potenciales de deterioro cognoscitivo.
Debe efectuarse investigacin de los riesgos potenciales para el paciente y la historia
familiar de demencia, depresin, enfermedad cerebrovascular o condiciones asociadas.

La evaluacin del estado mental debe incluir las reas cognoscitiva y afectiva. Para lo
anterior se utiliza el examen del estado mini-mental el cual es de fcil uso y puede

ajustarse para la edad y el nivel educativo. Existen otras pruebas ms detalladas para
identificar el grado y extensin del deterioro cognoscitivo y de tal forma ayudar al
diagnstico diferencial. Los estudios de laboratorio que en general se recomiendan en la
evaluacin inicial de pacientes con sndrome demencial comprenden: perfil bioqumico,
biometra hemtica, perfil tiroideo, niveles de vitamina B12 y de folatos, VDRL, VIH,
sedimentacin globular, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, amonio arterial,
niveles de parathormona y cortisol. Con la metodologa diagnstica descrita, se pueden
identificar las demencias tratables que representan aproximadamente el 10% de todas
las formas de demencia. Se ha cuestionado el costo-beneficio de la mencionada
evaluacin de laboratorio y su justificacin para detectar un bajo porcentaje de
demencias susceptibles de tratamiento.
Las pruebas genticas en pacientes con demencia son controversiales y poseen rasgos
ticos muy complejos. Cuando existe historia familiar de enfermedad de Alzheimer,
especialmente de inicio temprano, pueden considerarse pruebas para mutaciones
especficas en los cromosomas 1,14 y 21. Pacientes con Alzheimer tienen alta
frecuencia de alelos de la apolipoprotena E4 comparados con controles, por lo cual se
ha sugerido que su determinacin podra ayudar en el diagnstico.
La tomografa axial computada (TAC) de crneo y la imagen de resonancia magntica
(IRM) del encfalo son utilizadas para excluir lesiones estructurales como causa de
demencia tales como infarto cerebral, tumores, hidrocefalia, hematomas extracerebrales
etc. Se considera que la TAC debe solicitarse cuando el paciente con deterioro
cognoscitivo no presenta anormalidades en el examen neurolgico; en cambio, si existe
disfuncin motora asociada, rigidez o asimetra en los reflejos, se deber solicitar IRM.
Al igual que con los exmenes de laboratorio, con los estudios de neuroimagen es bajo
el porcentaje de diagnstico de demencias tratables, aunque el beneficio de diagnosticar
algn paciente con lesin estructural no detectada clnicamente compensa la frecuente
ausencia de anormalidades en la neuroimagen.
El electroencefalograma (EEG) en la evaluacin de la demencia no se utiliza en forma
rutinaria pero puede ayudar en la identificacin de trastornos metablicos o txicos,
crisis parciales complejas, crisis epilpticas sin manifestacin convulsiva o enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob (demencia rpidamente progresiva). El liquido cefalorraqudeo
(LCR) debe analizarse en casos atpicos (demencia en pacientes jvenes con curso
subagudo o con signos de enfermedad sistmica). Existen marcadores biolgicos para la
enfermedad de Alzheimer que pueden investigarse en el LCR como son la protena tau y
el beta-amiloide aun cuando su valor diagnstico en la actualidad es incierto y no se
recomienda para uso rutinario. La prueba para el virus de la inmuodeficiencia humana
(VIH) se sugiere efectuar en pacientes con factores de riesgo conocidos para SIDA,
puesto que la demencia se presenta hasta en 20% de estos pacientes. A continuacin se
describen brevemente las formas ms comunes de demencia.

Enfermedad de Alzheimer
Representa el 70% de los casos de demencia, tiene un curso progresivo con
supervivencia de 8 a 10 aos. El rasgo cognoscitivo caracterstico es el deterioro
progresivo de la memoria para hechos recientes. Hay desorientacin de carcter

progresivo en tiempo y en lugar . El deterioro del lenguaje, signo importante de esta

enfermedad, se inicia con dificultad para encontrar palabras durante la comunicacin
espontnea, progresando hasta un lenguaje vago utilizando frases automticas. Se pierde
la habilidad para nombrar objetos (anomia), se deteriora la comprensin verbal y la
habilidad para efectuar actividades de la vida diaria (conducir, uso de utensilios etc.)
tanto por la apraxia y defectos en atencin visual, como por la prdida de la relacin
espacial y deteccin del movimiento. Posteriormente, aparece
acalculia e incapacidad de efectuar actos complejos tiles en la
higiene personal y en la preparacin de alimentos.
La enfermedad de
Alzheimer es, de
Los sntomas no-cognoscitivos o de conducta son importantes
los estados
porque producen ms problemas a quienes se encargan del
demenciales, el
cuidado del paciente. Estos fluctan desde pasividad hasta
ms frecuente:
agresividad muy marcada. Existe disminucin en la expresin
70% del total. El
emocional, prdida de la iniciativa e incremento de la suspicacia. deterioro que
Las ilusiones paranoides (acusaciones de robo, infidelidad
caracteriza esta
marital y persecusin) afectan hasta el 50% de los pacientes con forma de demencia
enfermedad de Alzheimer. Las alucinaciones usualmente de tipo tiene curso
visual (ver parientes ya fallecidos, intrusos, animales), ocurren
progresivo y la
en 25% de los casos. La depresin y ansiedad se observan en el supervivencia va
40% de los casos y pueden ser el signo inicial de la enfermedad. de 8 a 10 aos.
En etapas iniciales el examen neurolgico es normal. El inicio
temprano de signos extrapiramidales (rigidez y temblor) indica la
presencia de una forma atpica de demencia conocida como variante con cuerpos de
Lewy.

Demencia Vascular
El deterioro cognoscitivo secundario a enfermedad cerebrovascular es la segunda causa
de demencia y representa del 10% al 20% de todos los casos. Se han propuesto criterios
para definir la demencia vascular pero an no existe un consenso acerca de su valor.
Este tipo de demencia tiene un curso fluctuante, su progresin depende de la gravedad
de la enfermedad cerebrovascular y la respuesta al tratamiento. Se ha descrito que la
demencia vascular puede ser ocasionada no slo por pequeos infartos (llamada
anteriormente demencia multiinfarto) sino por diversas condiciones cerebrovasculares
tales como angiopata amiloide, vasculitis, enfermedad de Binswanger, embolias
recurrentes, hemorragia subaracnoidea y hematoma subdural.
En el 90% de los casos con demencia multiinfarto existe historia de disfuncin focal
motora o sensitiva que es menos comn en las otras formas de demencia vascular. Los
trastornos de la marcha y la disfuncin urinaria son marcadores tempranos de este tipo
de demencia. Los rasgos parkinsnicos (rigidez e inexpresin facial) y el reflejo de
Babinski son otra caracterstica de la demencia vascular. La presencia de lesiones en la
sustancia blanca observados mediante estudios de neuroimagen se interpreta como
lesiones isqumicas aunque tambin se observan en el envejecimiento normal. La
atrofia central (crecimiento del tercer ventrculo) se considera un marcador radiolgico
de demencia vascular.

Enfermedad de Pick (demencia del lbulo frontal)

El trmino demencia del lbulo frontal se ha utilizado para denominar al sndrome
clnico caracterizado por alteracin de las funciones de ejecucin (deterioro en el inicio,
planeacin y ejecucin), conducta desinhibida y pruebas cognoscitivas normales o con
mnima afeccin. La mayora de los pacientes no reconocen estos cambios y niegan
enfticamente que tengan algn problema (anosoagnosia). La apata ocurre en muchos
pacientes y puede ser difcil de distinguir de la depresin. El promedio de duracin de
esta enfermedad fluctua entre 2 y ms de 10 aos. No se observa el deterioro de la
praxis y de la funcin visuoespacial caracterstica de la enfermedad de Alzheimer.
Cuando se observan trastornos del lenguaje tales como logorrea (lenguaje abundante y
sin propsito), ecolalia (repeticin espontnea de palabras o frases) y palilalia
(repeticin compulsiva de frases) en conjuncin con trastornos de conducta, es
altamente probable que estemos ante la presencia de una enfermedad de Pick. La
frecuencia de esta demencia es del 1% al 5% de los casos de la enfermedad de
Alzheimer.

DEMENCIA Y PARKINSONISMO
La rigidez e inestabilidad postural se encuentran presentes en el 30% de los pacientes
con demencia de Alzheimer. Igualmente el 30% de los pacientes parkinsnicos
desarrollan Alzheimer o alguna forma de demencia. En muchos casos de demencia y
enfermedad de Parkinson, los cuerpos de Lewy se encuentran en reas del cerebro
diferentes a las habituales de la enfermedad de Parkinson. Estos cuerpos pueden
presentarse sin los cambios tpicos de la enfermedad de Alzheimer (enfermedad de
cuerpos de Lewy difusa) o con ellos (enfermedad de Alzheimer variante de cuerpos de
Lewy). La demencia con parkinsonismo evoluciona ms rapido que la enfermedad de
Alzheimer. Hay lentificacin psicomotora (de pensamiento y de accin) adems de
trastornos en la funcin ejecutiva. Las ilusiones y alucinaciones son evidentes en las
fases tempranas de la enfermedad y se incrementan con el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson.

HIDROCEFALIA
La hidrocefalia de presin normal se caracteriza por trastornos de la marcha,
incontinencia urinaria y deterioro cognoscitivo. Estos sntomas en forma aislada pueden
presentarse en ancianos; adems, su presencia en pacientes que muestran atrofia
cerebral en la TAC o IRM no es suficiente para establecer el diagnstico.
Los sntomas cognitivos incluyen lentificacin psicomotora y los sntomas focales
corticales (afasia, apraxia, agnosia) son raros al igual que las manifestaciones psicticas.
El diagnstico puede ser confirmado con estudios de difusin de radioistopos en el
LCR y mediante la prueba de Miller Fisher que consiste en la evaluacin objetiva de la
marcha antes y despus de la extraccin de 30 ml de LCR. Se considera que esta prueba

es el mejor predictor de la posibilidad de xito del tratamiento de derivacin

vetriculoperitoneal.

OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA

Existen condiciones que deben diferenciarse de la demencia y entre ellas tenemos el
delirio, la depresin, el deterioro cognoscitivo asociado a la edad y el efecto de
medicamentos. En el deterioro cognitivo asociado a la edad, hay ligeros cambios en la
memoria y en el procesamiento de la informacin pero sin afectarse la vida diaria y sin
manifestarse progresin. Una forma de distinguir la demencia de la depresin es que en
esta ltima el paciente describe las dificultades cognitivas mientras que en la demencia
generalmente lo hace un familiar. La distincin entre ambas entidades es difcil y a
menudo pueden coexistir; ante esta posibilidad es aconsejable un ensayo teraputico con
antidepresivos.
Existen mltiples causas de demencia tratable que representan alrededor del 10% de los
casos; estas incluyen hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12, vasculitis,
neurosfilis, Creuztfeldt-Jakob y demencia por VIH. Otros sndromes de demencia
atpica de presentacin rara pero que pueden manifestar ciertos signos tpicos del
trastorno adems de demencia, son: enfermedad de Huntington, esclerosis lateral
amiotrfica, parlisis supranuclear progresiva etc.

Tratamiento de las demencias

En la actualidad, no hay un tratamiento farmacolgico definido. Se han descrito algunos
medicamentos con posibles efectos en la prevencin o tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer:

Tacrina, que inhibe la aceticolinesterasa y de tal forma compensa la prdida de

neuronas colinrgicas; tiene efectos modestos en la fase inicial de la demencia,
aunque la posible hepatotoxicidad ha limitado su uso.

Prednisona, ibuprofen y otros antiinflamatorios no esteroideos parecen prevenir

el dao inflamatorio en las neuronas.

Vitamina E por su efecto antioxidante protege del dao producido por los
radicales libres.

Los estrgenos al parecer promueven la supervivencia neuronal.

Calcioantagonistas que al inhibir la entrada del calcio a la neurona, reducen la

neurotoxicidad por calcio.

Sustancias que disminuyen el colesterol y as previenen la toxicidad a las

neuronas por la apoE4.

Otras drogas son las ampakinas (aumentan la actividad del receptor AMPA y
mejoran la memoria al producir potenciacin de larga duracin en neuronas) y
los iinhibidores de la proteasa (bloquean produccin del beta amiloide).

Existen otros trastornos que requieren tratamiento, como son los trastornos de conducta
(ansiedad, agitacin, alucinaciones etc), depresin, insomnio, estreimiento y trastornos
en la alimentacin que debern de manejarse en forma apropiada.

En un paciente con demencia se requiere en forma inicial una

evaluacin clnica completa y exhaustiva adems de estudios de
laboratorio y neuroimagen para descartar la presencia de
condiciones reversibles. Dentro de poco tiempo la evaluacin
diagnstica cambiar con los nuevos estudios y descubrimientos.
La evaluacin adecuada y el diagnstico cuidadoso darn
tranquilidad al paciente y sus familiares para definir los planes del
cuidado general y el manejo mdico futuro. La informacin debe
proporcionarse en forma apropiada al nivel del entendimiento y la
capacidad de la familia.

Neurocisticercosis
La cisticercosis es causada por el cisticerco celuloso (forma
larvaria de la Taenia solium) al establecerse en tejidos de sus
huspedes intermediarios, el cerdo y el hombre. Se denomina
neurocisticercosis (NCC) a la invasin por el cisticerco al
sistema nervioso incluyendo ventrculos y meninges.

EPIDEMIOLOGA

La
neurocisticercosis
es un grave
problema de salud
en Mxico, del que
lamentablemente
hay un
reconocimiento
ms bien pobre. El
xito del
tratamiento
depende de la
oportunidad y
precisin del
diagnstico. Todo
mdico debe estar
identificado con la
neurocisticercosis.

La NCC constituye la parasitosis ms comn del cerebro y uno

de los problemas neurolgicos ms frecuentes entre la poblacin
de Mxico y otros pases en vas de desarrollo. La NCC y la
teniasis tienen alta prevalencia en lugares con malas condiciones
de vivienda e higiene, fecalismo al aire libre y condiciones
ambientales y socioeconmicas que favorecen la infestacin. La
frecuencia de la NCC en Mxico es alta comparada con otros
pases de Latinoamrica. Las diferencias probablemente se deban
a medidas gubernamentales en cuanto al manejo y destino de las heces humanas, al
control de la carne de cerdo parasitada, costumbres socioculturales en cuanto a consumo

y manejo de la carne de cerdo y los procedimientos para identificar y tratar a los

portadores del parsito adulto. En Mxico los estados que informaron mayor frecuencia
de NCC de 1983 a 1985 fueron Guerrero (24.4% del total), Michoacn (12.7%), Estado
de Mxico, (12.0%) y San Luis Potos (7.8%). Es evidente que la morbilidad puede no
ser real debido a que esta parasitosis se encuentra subnotificada, adems de la
variabilidad clnica, los casos asintomticos y la dificultad que en ocasiones representa
la confirmacin etiolgica. Algunos estudios de poblacin efectuados indican que la
prevalencia de la NCC en Mxico es alrededor del 1%. Estudios seroepidemiolgicos en
reas rurales han revelado seropositividad del 0.4 al 7.6% de la poblacin en estudio;
otro estudio revel seropostividad del 3.3% de la poblacin estudiada. Se considera que
la prevalencia de la NCC es de cerca del 3% de la poblacin general y en Mxico es
considerado como un problema de salud pblica.

PARASITOLOGA
La tenia solium llega a medir de 2 a 7 metros de longitud, su cuerpo est formado por
un esclex piriforme de 1 a 2 mm que se contina con un cuello (porcin germinal) que
da origen a los progltidos que conforman la ltima porcin corporal, llamada estrobilo.
Los progltidos constituyen la unidad de reproduccin; los progltidos grvidos son la
parte terminal del gusano y tienen un tero tubular lleno de huevecillos, que miden de
30 a 40 micromicras de dimetro y en su interior contienen la oncosfera. Despus de la
ingestin de huevecillos por el husped intermediario, la oncoesfera se libera y penetra
la pared intestinal alcanzando vasos sanguneos y linfticos por cuya corriente es
transportada a cualquier tejido. El cisticerco celuloso es un saco membranoso de color
blanquecino transparente de 5 a 10 mm de dimetro, lleno de lquido que alberga un
esclex invertido en su interior. Existe otro tipo de cisticerco, el racemoso, que
generalmente carece de esclex y cuyo tamao es considerablemente mayor.

CUADRO CLNICO
La NCC presenta un cuadro clnico variable debido a la combinacin de la respuesta
inflamatoria del husped, la topografa de las lesiones el nmero de parsitos que
produce la infestacin y el resultado de infestaciones previas. La sintomatologa vara
desde una afeccin neurolgica leve hasta una forma dramtica y grave de enfermedad
cerebral. La gravedad de la enfermedad, el pronstico y la decisin de tratamiento
mdico o quirrgico dependen de la amalgama individual de los factores arriba
descritos. La NCC afecta sin predominio a ambos sexos, siendo ms frecuente su
presentacin entre la tercera y cuarta dcadas de la vida (adultos jvenes). La relativa
baja frecuencia de la NCC en la infancia se atribuye al intervalo (habitual mente largo)
existente entre el contacto inicial con el cisticerco y la aparicin de los sntomas. Los
datos clnicos ms comunes son la epilepsia que de acuerdo con algunas series ocurre
hasta en el 52.4% de los casos, seguido de la cefalea en ms del 40% de los casos. Otras
manifestaciones incluyen las psiquitricas, signos cerebelosos, dficit sensitivo o motor
de tipo focal, afeccin de nervios craneales y signos neuroftalmolgicos. En una cuarta
parte de los pacientes el examen neurolgico es normal.

DIAGNSTICO
Debido a la alta prevalencia y versatilidad clnica de la NCC, en Mxico existe la
obligacin de adoptar un alto ndice de sospecha ante cualquier paciente que presente
hidrocefalia de causa no definida y sin localizacin neurolgica, as como ante la
presencia de hipertensin intracraneal, meningitis crnica, crisis convulsivas o un
cuadro demencial. En los ltimos aos ha habido un considerable avance en el
desarrollo de pruebas inmunodiagnsticas para enfermedades parasitarias, de lo que un
buen ejemplo es el diagnstico de la NCC a travs del ensayo inmunoenzimtico
(ELISA). Estudios recientes demuestra que este mtodo para el diagnstico de la NCC
permite detectar el 85% de los casos cuando se emplea ELISA en suero, y cuando se
estudia en el LCR de pacientes con NCC ofrece un 95% de sensibilidad. Otro estudio
informa de un 50% de sensibilidad y 70% de especificidad cuando el ELISA se practica
en suero de pacientes con NCC activa; cuando el ELISA se efecta en el LCR de
pacientes con NCC activa, la sensibilidad es del 87% y la
especificidad del 95%.
La
neurocisticercosis
La exactitud en el diagnstico de la NCC ha mejorado
predomina en la
notablemente con la tomografa axial computada (TAC). La TAC
tercera y cuarta
se consider el mtodo de eleccin en el diagnstico de la NCC
dcadas de la vida,
utilizada conjuntamente con estudios inmunolgicos en LCR,
la manifestacin
especialmente la medicin de anticuerpos contra antgenos del
clnica ms
cisticerco a travs del mtodo ELISA. Sin embargo,
frecuente es del
recientemente se ha descrito que la exactitud y la confiabilidad
tipo epilptico
en el diagnstico de la NCC se mejora notablemente con el uso
aunque el cuadro
de la imagen de resonancia magntica (IRM), particularmente en
clnico depende en
las ciertas formas de afeccin del neuroeje, tales como NCC
sus caractersticas e
intraventricular, del tallo cerebral, NCC intraocular,
intensidad del
subaracnoidea, espinal y cerebelosa. Un estudio comparativo en
proceso
pacientes con NCC ha demostrado que la IRM es superior a la
inflamatorio
TAC en el diagnstico de la NCC activa. La NCC se considera
cerebral local y la
activa por la presencia del quiste vivo, que se detecta en forma
topografa del
ms precisa con la IRM que con la TAC (85% vs 21%). Las
estado lesional.
formas inactivas (aquellas que muestran
calcificacin) se detectan en forma ms
No hay duda de
adecuada con TAC (23% vs 14%). El
cisticerco en la IRM se
que la informacin con contenido lquido
observa como una estructura vesicular
que en la seal tiene la misma intensidad clnica y
que el LCR. Existe en
el interior de la vescula un ndulo mural epidemiolgica son que muestra alta seal
importantes para
en imgenes dependientes de T1 el cual
corresponde al esclex
considerndose dicho ndulo mural como orientar el
un signo
diagnstico
de
la
patognomnico de NCC en IRM.
neurocisticercosis,
pero es indudable
El cisticerco racemoso con frecuencia
produce signos
que
la
neurolgicos compatibles con efecto de
masa debido al tamao
imagenologa la
que alcanza. En IRM se observa como
una gran vescula o
RNM
en
particular
esfera grande que puede medir desde 5
mm hasta 100 mm y
contribuye en
usualmente carece de esclex; en otras
ocasiones, se observa
forma muy
importante y
precisa para la
identificacin del
problema.

como un quiste multilobulado (parecido a un racimo de uvas) en los espacios

cisternales. Igualmente, con el uso de la IRM se han podido observar los cambios
degenerativos que puede sufrir el parsito ya sea por efecto del tratamiento o la
respuesta inmune del husped. Recientemente se ha propuesto una correlacin de los
cambios degenerativos que sufre el parsito observados por la IRM con los hallazgos
histopatolgicos.

TRATAMIENTO
El enfoque teraputico de la NCC depende del diagnstico preciso, localizacin y
nmero de los parsitos, etapas biolgicas en la historia natural de la enfermedad
(encefalitis, quistes, calcificaciones, etc.) y los procesos patolgicos asociados
(meningitis, aracnoiditis, hidrocefalia, vasculitis, etc.). Existen 3 formas de tratamiento:
sintomtico, mdico y quirrgico. El tratamiento sintomtico est encaminado al manejo
de crisis convulsivas (con antiepilpticos), cefalea (con analgsicos), hipertensin
endocraneal (esteroides o diurticos) y las alteraciones de conducta (con psicotrpicos).
El tratamiento quirrgico para la NCC activa se limita a la extirpacin del cisticerco
intraventricular, intraocular o intraespinal. La extirpacin del cisticerco recemoso se
debe efectuar cuando exista sndrome craneohipertensivo y/o la presencia de efecto de
masa con deterioro neurolgico. Algunos autores consideran que cuando no existen
estas condiciones, el cisticerco recemoso puede ser susceptible a tratamiento mdico
con 3 o 4 ciclos de albendazol. La craneotoma descompresiva debe utilizarse cuando
existe cisticercosis cerebral maligna con importante edema cerebral. La ciruga en la
NCC inactiva se utiliza en el manejo de la hidrocefalia secundaria a aracnoiditis crnica
utilizando vlvula de derivacin ventriculoperitoneal, en la extirpacin de un cisticerco
sintomtico en fase degenerativa postratamiento y ante la presencia de gliosis
epileptognica.
El tratamiento mdico se efecta con antihelmnticos: el praziquantel (PZQ) y el
albendazol (ABZ), han sido utilizados con xito en el manejo de la NCC activa (quistes
vivos). Si bien el PZQ result eficaz en pacientes con NCC, se ha descrito que la
eficacia del ABZ es superior al PZQ. La utilidad de los antiparasitarios evaluada por la
desaparicin del parsito en la IRM fue del 92.5% con ABZ comparado con un 60% en
los pacientes tratados con PZQ. HR Martnez y RA Rangel (1995) han descrito que
algunos pacientes con quistes intraventriculares y racemosos pueden ser tratados con 3 o
4 ciclos de ABZ para la resolucin del quiste; los pacientes con quistes
intraventriculares y tratados mdicamente requirieron adems aplicacin de vlvula de
derivacin ventriculoperitoneal para el tratamiento de la hidrocefalia.

Repitamos el concepto anotado al iniciar este captulo: La

neurocisticercosis es la ms frecuente de las parasitosis del
sistema nervioso central. Es, adems, uno de los problemas
neurol gicos ms frecuentes en la poblacin de Mxico.

Enfermedad de Parkinson y
Otros Trastornos del Movimiento
La enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita el siglo pasado por el Dr. James
Parkinson e inicialmente le llam parlisis agitante. Posteriormente se ha comprobado
que no existe verdadera parlisis, sino un trastorno de los movimientos voluntarios e
involuntarios. Es comn que se sobrediagnostique la EP debido a temblores de otra
naturaleza, y es asimismo frecuente un mal concepto del tratamiento debido a estos
errores de diagnstico.

Epidemiologa
La EP es universal. No tiene preferencia por sexo, razas, estratos sociales o reas
geogrficas. Es una enfermedad de personas mayores de los cincuenta aos: se calcula
que en Estados Unidos, el 1% de la poblacin mayor de 50 aos tiene EP. No tiene
componente gentico, aunque por la alta incidencia y prevalencia, la probabilidad de
ms de un enfermo en la misma familia es alta. Se han descrito epidemias de EP
relacionadas a encefalitis (enfermedad de Von Economo, despus de la primera guerra
mundial), y se han descrito casos especiales de "parkinsonismo" asociado a otras
manifestaciones neurolgicas, como la demencia, en territorios geogrficos
circunscritos, como la isla de Guam, pero no representan verdadera EP. Existen adems
casos de "parkinsonismo" secundario a medicamentos, drogas ilcitas, intoxicaciones
por algunos metales pesados, etc.

Fisiopatologa
La EP se debe a una degeneracin de la sustancia nigra mesenceflica. De dicha de
generacin no se conoce su causa. Se sabe que normalmente existe una prdida neuronal
a dicho nivel de aproximadamente 1%/ao despus de los 50 aos, y se sabe que para
que se inicien las manifestaciones parkinsnicas, dicha prdida debe alcanzar el 80%.
Esta degeneracin neuronal est acelerada en los pacientes con EP. Se han invocado
mltiples factores para tratar de explicar esta situacin, pero hasta la fecha no se conoce
con exactitud. La sustancia nigra produce dopamina, la que acta como neurotransmisor
excitador en la va nigroestriada.
El "estriado" es, fisiolgicamente, diferente al anatmico de los
ganglios basales: se conoce as a la unin del ncleo caudado y
el putamen; el resto (el globo plido) es el plido,
fisolgicamente hablando. La disminucin de la dopamina lleva
a un desbalance con la acetilcolina, el neurotansmisor inhibidor a
nivel de los ganglios basales, lo que ocasiona las manifestaciones

El sndrome
parkinsnico
consiste en:
temblor, rigidez,
hipoquinesia,
alteracin de los
reflejos posturales.

clnicas. El reciente descubrimiento de una forma de EP ocasionada por un metabolito,

de una droga (el "polvo de ngel"), la metil-fenil- tetrahidropiridina (MPTP), ha llevado
a entender un poco ms la fisiopatologa de esta enfermedad, y el papel que juega la
monoaminooxidasa B en la proteccin contra la degradacin neuronal. No obstante, an
no se logran dilucidar los mecanismos iniciales de la enfermedad.

Manifestaciones clnicas
El sndrome parkinsnico consta bsicamente de cuatro elementos, los que pueden estar
en diversas combinaciones e intensidades: temblor, rigidez, hipoquinesia y alteracin de
los reflejos posturales. El examen clnico es esencial para hacer el diagnstico, ya que
no hay marcadores biolgicos especficos de la enfermedad.
El temblor es el signo ms conocido, el ms temido y es el ms frecuentemente mal
diagnosticado. Tpicamente es un temblor de reposo, de 4-5 ciclos/segundo, que se
inicia distalmente en las manos, generalmente unilateral y adopta la forma de
"cuentamonedas"; posteriormente afecta la otra mano. Raramente afecta los miembros
inferiores, la cabeza, lengua o mandbula. No es un temblor de accin ni de intencin,
aunque con alguna frecuencia pueden verse pacientes que simultneamente padecen de
temblor esencial, lo que confunde el cuadro clnico. No es raro que no haya limitaciones
graves en los pacientes debido al temblor, al menos en las etapas iniciales. Como la
mayora de los movimientos anormales, desaparece durante el sueo y puede
incrementarse con la excitacin emocional.
La rigidez es una hipertona que se manifiesta como una
resistencia al movimiento pasivo de las extremidades. Es
El diagnstico de la
importante diferenciarla de la espasticidad, ya que sta ubica
EP es clnico. Los
topogrficamente la lesin a nivel de la va piramidal
estudios
("piramidalismo"), mientras que la rigidez nos ubica en las vas
paraclnicos y de
extrapiramidales ("extrapiramidalismo"). La diferencia estriba en
neuroimagen
que en la rigidez la resistencia se produce desde el inicio del
habitualmente
movimiento y durante todo el arco del mismo (resistencia
descartan causas de
"plstica", semejante a la resistencia que opone un tubo de
"Parkinson
cobre), mientras que la espasticidad, como es una exageracin de
secundario".
los reflejos de estiramiento muscular, no produce resistencia
durante los primeros grados del arco de movimiento, sino que la
resistencia aparece posteriormente para desaparecer al continuar el arco del
movimiento, fenmeno conocido como "de la navaja"; adems, la intensidad de la
resistencia en la espasticidad depender de la velocidad del movimiento,
incrementndose en razn directa (resistencia "elstica").
La hipoquinesia es la disminucin o lentitud de los movimientos involuntarios
asociados, que da origen a numerosos signos descritos en la EP: la ausencia del
"braceo" al caminar, la disminucin del nmero de parpadeos espontneos ("ojos de
vbora"), la hipomimia o "facies de mscara", la disminucin de la deglucin de la
saliva, la disminucin de los movimientos espontneos al estar sentado o "quieto"
(actitud de "estatuas"), etc. Cuando predominan las manifestaciones de rigidez e
hipoquinesia, se habla de "Parkinson rgido-aquintico".

La alteracin de los reflejos posturales es la incapacidad para corregir las desviaciones

normales de la postura que ocurren durante el movimiento o la bipedestacin. Se
manifiesta como cadas inmotivadas, marcha "procursiva" (persiguiendo al centro de
gravedad), etc. Es raro, pero llega a suceder que sta sea la primera manifestacin de la
EP.
Es importante enfatizar lo que no hay en la EP. No debe de haber alteraciones sensitivas
significativas, niveles sensitivos o motores, alteracin de los pares craneales, asimetras
en la fuerza, hiperreflexia osteotendinosa, signo de Babinski, atrofia muscular
exagerada o fasciculaciones, alteracin de los esfnteres, de las pruebas cerebelosas,
signos menngeos o radiculares, anormalidad del EEG, de las velocidades de
neuroconduccin sensitiva o motora, de la EMG, de la TAC, IRM o del LCR. Puede
haber depresin asociada en 30% y signos de demenciacin, aunque sto ltimo puede
ser debido a enfermedades intercurrentes, por el grupo de edad, y no necesariamente a la
EP.
El diagnstico de la EP es clnico. En ocasiones es necesario practicar estudios
complementarios para descartar los llamados "parkinson secundarios", en donde se
incluye el sndrome de parkinsonismo generado por hidrocefalia, tumores frontales,
hematomas subdurales, infartos mltiples, meningitis crnicas, etc. Se ha descrito la
utilidad de mtodos imagenolgicos gamagrficos, la tomografa por emisin de fotn
nico SPECT, para corroborar el diagnstico.
Existe un grupo de enfermedades llamadas de "Parkinson-plus", en donde coexiste el
sndrome parkinsnico con alteraciones neurolgicas complejas. La importancia radica
en que estos sndromes no responden al tratamiento habitual.

Tratamiento
El tratamiento de la EP incluye varios aspectos: medicamentos, rehabilitacin, medidas
generales y ciruga. La estrategia teraputica ser iniciar con medicamentos y medidas
higinicas generales e ir agotando recursos medicamentosos conforme el paciente lo
requiera. Debe recordarse que los casos deben de individualizarse, ya que no hay
manera de uniformar el manejo.

Medicamentos
Son la base del tratamiento. Existen varios de utilidad. El medicamento por excelencia
en la EP es la levodopa (LD). La efectividad de la LD en la Ep es tan alta que algunos
autores la consideran una verdadera prueba diagnstica: casi el 100% de los pacientes
respondern a la LD al inicio del tratamiento. La LD es un precursor de la dopamina,
siempre se mezcla con un inhibidor de la dopa-decarboxilasa, la enzima que metaboliza
a la LD; esta enzima existe abundantemente en los tejidos perifricos. No obstante su
efectividad inicial, la LD puede provocar mltiples efectos indeseables, entre los que se
encuentran los trastornos del tubo digestivo: diarrea, constipacin, calambres
abdominales; el efecto de reactivacin de los sntomas por resistencia, el fenmeno de

encendido-apagado (on-off), las diskinesias y las alteraciones del estado mental en

forma de alucinaciones, incoherencias del flujo del pensamiento, hasta franca psicosis.
Esto hace que la droga tenga una vida til, la cual vara individualmente, pero que a
largo plazo obligar a la suspensin del tratamiento. Este perodo puede prolongarse
hasta 15-20 aos. La LD es el medicamento de eleccin en casos de Parkinson con
predominio de la rigidez y la hipoquinesia. Existe un debate no resuelto acerca de si
debe de iniciarse el tratamiento con LD desde el principio o esperar hasta que sea
absolutamente indispensable; todo provocado por este perodo til. La decisin deber
de individualizarse. La dosis habitual de la LD vara de 500-5000 mg/da. La incidencia
de efectos indeseables aumenta con la dosis.
Los anticolinrgicos son medicamentos tiles que ayudan a
restablecer la relacin de dopamina/acetilcolina a nivel del
estriado mediante la disminucin de la liberacin de la
acetilcolina; no hay una diferencia importante entre el efecto de
los diferentes tipos de anticolinrgicos y tienen efectos
colaterales parecidos a la LD; su utilidad principal es en la EP
con predominio del temblor y suelen combinarse con los otros
medicamentos.

La piedra angular
del tratamiento de
la enfermedad de
Parkinson es la
levo-dopa.

Los agonistas dopaminrgicos (AD) estimulan el receptor de la dopamina a nivel de las

neuronas del estriado. Incluyen la bromocriptina, amantadina, pergolide. Tienen efectos
indeseables semejantes a la LD y anticolinrgicos. Generalmente se usan en
combinacin con los dems. Se puede usar tambin inhibidores de la
monoaminooxidasa B, la enzima responsable de la destruccin de la dopamina a nivel
de los Leucocitos. El deprenil se ha usado como droga de primera lnea, pero hasta la
fecha los resultados no son tan abrumadoramente positivos como con los otros
medicamentos.

Otras medidas teraputicas

La rehabilitacin es fundamental en la EP. Es un riesgo siempre presente que haya
complicaciones ortopdicas por la falta de sta. Se debe de iniciar desde el inicio
cuando exista rigidez importante, por ser fundamental para mantener buena condicin
fsica y favorecer la autosuficiencia.
La ciruga en la EP se ha usado desde hace mucho tiempo. En los cicuentas ya se
pregonaban las bondades de la palidotoma para el manejo sintomtico. Posteriomente
se abandon y resurgi con la posibilidad de la ciruga de transplantes para "curar" la
enfermedad. En la actualidad se est haciendo ciruga por estereotaxia provocando
lesiones que mejoran a los pacientes sintomticamente, principalmente en cuanto al
temblor. La hipoquinesia, rigidez y alteracin de los reflejos posturales no mejoran en la
misma proporcin.
Evidentemente que un paciente con EP no est exento de sufrir otras enfermedades,
neurolgicas o no, las cuales deben de manejarse adecuada y oportunamente. No debe
olvidarse que en las condiciones de estos enfermos, un mnima mejora de sus
condiciones generales repercute favorablemente en su sensacin de bienestar.

OTROS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Existen las siguientes variedades principales: corea, balismo, atetosis, distona y
disquinesia. La corea, o coreoatetosis (porque hasta el momento no hay mucha
diferencia patolgica o teraputica entre ambas), se caracteriza por movimientos
reptantes de la extremidades o de las partes corporales afectadas. El sustrato patolgico
generalmente es un infarto, hemorragia o tumor a nivel de los ganglios basales
contralaterales. Responde generalmente muy bien al haloperidol siguiendo esquema de
dosis/respuesta. Con el tiempo tiende a disminuir en intensidad. El balismo son
movimientos amplios, circulares, de circunduccin, habitualmente de la extremidades
superiores. Por lo general se debe a una lesin vascular en el ncleo subtalmico
contralateral y tambin puede responder al haloperidol. La distona es el mantenimiento
de una postura forzada de manera involuntaria. Puede ocurrir a cualquier nivel de la
musculatura voluntaria y dar lugar a sndromes, como la tortcolis espasmdica, la
disfona espstica, etc. Es comn que sea secundaria al uso de medicamentos como los
neurolpticos, antidepresivos, metoclopramida, etc. Puede ceder al suspender los
medicamentos o bien permanecer y necesitar manejo con anticolinrgicos u otros
medicamentos, incluyendo la toxina botulnica.

Movimientos trmulos involuntarios, con disminucin del poder

muscular en la movilidad pasiva y activa, con propensin a
encorvarse el tronco hacia adelante y a pasar de caminar a correr;
los sentidos y el intelecto no sufren mayor dao".
Descripcin original de James Parkinson (1755-1824) de lo que l
llam "parlisis agitante" y public en 1817.

Neoplasias del Sistema Nervioso Central

Los tumores del sistema nervioso central (SNC) son comunes en todas las edades.
Aunque no constituyen las causas ms frecuentes de consulta, son fuente de temor entre
la poblacin. El papel que juegan los mdicos de primer contacto en la atencin de este
problema es mltiple:

Detectar a los enfermos que realmente tengan un tumor.

Descartar a aquellos que no los tengan y tranquilizar al paciente y su familia.

Iniciar el manejo apropiado de los sntomas de presentacin.

Referir al paciente al mdico especialista adecuado.

Epidemiologa
Aunque las cifras varan dependiendo de la fuente de informacin, se aceptan las que se
muestran el Cuadro 1.

Cuadro 1. Clasificacin e incidencia de los tumores

intracraneales
Tipo de tumor
Glioma
Glioblastoma
Astrocitomas grados I-II
Ependimoma
Meduloblastoma
Oligodendroglioma
Papiloma de plexos coroideos
Metstasis
Meningioma
Adenoma hipofisiario
Schwanoma
Linfoma
Miscelneos (congnitos, tumores
neuroectodrmicos primitivos)

% del total
40
20
10
6
2
1
23
17
5
5
3
7

Cuadro clnico general

En general, los tumores intracraneales producen sntomas por los siguientes
mecanismos:
Compresin, distorsin o destruccin del parnquima o meninges adyacentes.

Irritacin cortical.

Hipertensin intracraneal. Los sntomas derivados de estos mecanismos pueden

agruparse en cuatro categoras:

Cefalea con o sin evidencia de hipertensin intracraneal (papiledema, etc.),

Deterioro progresivo de las capacidades mentales (cognitivas) o de funciones

especficas como la memoria, marcha, lenguaje.

Actividad epilptica de inicio en la edad adulta, con sin convulsiones, o bien,

incremento o cambio en el patrn previo de las crisis.

Sntomas o signos neurolgicos focales que dependern de la localizacin del

tumor, dando a veces cuadros clnicos muy caractersticos, como la hemianopsia
bitemporal de los tumores pituitarios, los meningiomas del bulbo olfatorio, los
neurinomas (schwanomas) del nervio acstico, etc.

La cefalea es el sntoma inicial en la mitad de los pacientes con tumores cerebrales.

Generalmente es ipsilateral al tumor cuando son supratentoriales, y en los casos
infratentoriales puede presentarse suboccipital, retroocular o retroauricular.
Dependiendo de si hay hipertensin intracraneal, puede haber v mitos, papiledema,
agravamiento al acostarse o con la maniobra de Valsalva. El
cambio en un patrn de cefalea previo debe hacer sospechar la
La cefalea es el
presencia de un tumor cerebral, al igual que las cefaleas
sntoma inicial en
vasculares (migraa) que siempre se inician del mismo lado.
la mitad de los
pacientes con
La aparicin de convulsiones o de alguna otra forma de epilepsia
tumores cerebrales.
en un adulto siempre es preocupante. Aunque la causa mas
comn de esto no son los tumores, siempre se consideran en el
Por eso merece
diagnstico diferencial por la trascendencia de su diagnstico y
toda la atencin, en
pronstico. En general, entre ms cerca de la corteza est el
particular cuando
tumor, la probabilidad de manifestarse como crisis epilpticas es
se acompaa o
mayor, y el tipo de crisis depender de la ubicacin de la
aparecen sntomas
neoplasia y de si se propaga la descarga al resto del cerebro. En
de hipertensin
este contexto, los tumores que ms se manifiestan con crisis son
intracraneana.
Cuando se
los meningiomas y las metstasis, y los que menos son los de
sospecha un tumor
sustancia blanca, como los gliomas.
del SNC, la mejor
conducta es
realizar un estudio,
fundirse con datos incipientes de demencia. Los tumores temporales pueden manifestarse con crisis
sea TAC o IRM. La
visuales poco usuales, como alucinaciones.
radiografa simple
tradicional no
aaxiales generalmente producen primero dficit neurolgico. Existen sndromes especiales de la
ofrece ayuda
importante

revalorado; raramente da un diagnstico definitivo, y suponiendo que diera pie a sospechar la presencia de tumor, sto deber
n tumor. Adems, la TAC es mejor en la etapa aguda cuando deseamos ver si hay sangrado dentro del tumor, como en los cas
os contrastes, la claustrofobia, presencia de prtesis, marcapasos, etc. En los casos en que no estuviera disponible ninguna de

. En los pacientes con epilepsia de inicio reciente puede mostrar trazos de lesin estructural o focalizacin de la actividad epi

meningiomas, neurinomas, etc. En cuanto a los malignos, la histologa define el tipo de tratamiento. El principio teraputico e
des, glicerina oral o manitol I.V.; medidas para control del dolor; anticonvulsivos cuando se requieran; antiemticos, sedantes

Neuropata Perifrica
La neuropata perifrica es un padecimiento habitualmente crnico de etiologa muy
variada caracterizada por sntomas sensitivos motores y autonmicos, que aparecen
como complicacin de padecimientos sistmicos que incluyen enfermedades
metablicas, txicas, infecciosas, nutricionales, neoplsicas e inmunolgicas. La
presentacin ms frecuente en la consulta general y neurolgica es la neuropata
dolorosa distal y en un 40% de los casos no se llega a encontrar la causa. Las
neuropatas de tipo hereditario son muy comunes en centros de referencia para atencin
de enfermedades de nervio perifrico.
Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas an en pacientes con igual
diagnstico (pueden dominar sntomas sensitivos, motores o autonmicos); estas
diferencias se explican por mayor dao de los diferentes tipos de fibras y se manifiestan
como resultados diferentes en los estudios neurofisiolgicos.

CONCEPTOS ANATMICOS BSICOS

Los nervios perifricos representan una extensin del sistema nervioso central y en su
largo recorrido estn expuestos a diferentes lesiones por factores externos (contusin,
fracturas, heridas y neuropatas por atrapamiento). Cada nervio perifrico est
compuesto por un nmero importante de axones, los cuales se agrupan en fascculos
separados por bandas de tejido conectivo donde se localizan pequeos vasos
responsables del aporte sanguneo (vasa nervorum). Los nervios mixtos continen axones
motores, sensitivos y autonmicos. Cada axn representa la prolongacin de una clula
nerviosa localizada en el sistema nervioso central (asta anterior de la mdula) o bien una
clula localizada en un ganglio fuera del sistema nervioso central (ganglio de la raz
dorsal). En las astas anteriores de la mdula hay cuerpos neuronales cuyos axones, a
travs del nervio perifrico, van a inervar al msculo esqueltico (neuronas motoras
alfa) y otras neuronas motoras de menor tamao que van a inervar los husos
neuromusculares (neuronas motoras gamma) que actan como moduladores de las
respuestas en los reflejos tendinosos.
Los axones estn cubiertos por un complejo lipoproteico llamado mielina producido por
las clulas de Schwann; si bien todos los axones tienen clulas de Schwann no todos
estn mielinizados. Las clulas de Schwann asociadas con mielina tienen una longitud
que va de 250 a 1000 m y se separan de la clula vecina por una hendidura llamada
Nodo de Ranvier. Durante la conduccin nerviosa los impulsos saltan de un nodo a otro

(conduccin saltatoria), por lo que la mielina facilita la conduccin nerviosa. En las

fibras no mielinizadas, la velocidad de conduccin depende del calibre de las fibras. En
los nervios perifricos, los axones se han clasificado de acuerdo con sus diferencias
estructurales y funcionales.

Tipo de fibras en nervios perifricos

TIPO

DIMETRO MIELINA

VEL. DE
CONDUCCIN

FIBRAS A 2-20 m

++++

10-70 m/seg

FIBRAS B 3 m

++

5-7 m/seg

FIBRAS C < 1 m

< 2 m/seg

FUNCIONES
Conduccin motora,
sensibilidad
propioceptiva y
vibracin.
Autonmicas dolor y
temperatura
Dolor y temperatura

MANIFESTACIONES CLNICAS:
En general, los pacientes manifiestan alteraciones sensitivas que pueden consistir en
sntomas negativos; por ejemplo, cuando se lesionan las fibras mielinizadas, hay
alteraciones en el tacto y en la percepcin de la posicin de las articulaciones, lo que el
paciente describe como una sensacin de caminar sobre algodn y hay alteraciones en la
marcha sobre todo en la obscuridad cuando no hay el auxilio de la visin. Por la lesin
de las fibras pequeas no mielinizadas hay un trastorno en la percepcin del dolor y de
la temperatura que puede ser responsable de fracturas o quemaduras. Son sntomas
positivos, por ejemplo, cuando se lesionan las fibras gruesas mielinizadas; entonces, el
paciente manifiesta parestesias dolorosas generalmente distales y por lesin de fibras
pequeas no mielinizadas tales como sensacin de quemadura, disestesias (dolor con el
tacto fino), hiperalgesia (umbral al dolor muy disminudo) y de hiperpatas.
Las alteraciones motoras consisten en afeccin tanto de msculos proximales como
distales que se manifiestan como alteraciones de la marcha, dificultad para subir
escaleras, elevar los brazos, calambres y pueden observarse fasciculaciones.
En el examen fsico deben explorarse todas las formas de sensibilidad, tacto fino,
discriminacin de dos puntos, vibracin, posicin de articulaciones (fibras
mielinizadas), dolor y temperatura, (fibras delgadas no mielinizadas). Para la
exploracin de la fuerza muscular, el grado de debilidad puede ser calculado utilizando
la escala del Consejo de Investigacin Mdica (M.R.C.):
Grado 5: Fuerza normal.
Grado 4: Movimientos activos y resistencia contra la gravedad.
Grado 3: Movimientos activos contra gravedad.

Grado 2: Movimientos activos sin vencer la gravedad.

Grado 1: Movimientos leves.
Grado 0: Ausencia de actividad muscular.
En las polineuropatas, la prdida sensorial es simtrica y distal siguiendo la tpica
distribucin en guante y calcetn. La debilidad muscular observada es simtrica y puede
ser distal o proximal y es proporcional al nmero de neuronas motoras afectadas. En
algunas neuropatas, los msculos proximales son preferentemente afectados como
sucede en las neuropatas diabticas y el sndrome de Guillain-Barr. En otras
neuropatas, donde el dao axonal es el ms importante, la debilidad se inicia en
msculos distales.

CLASIFICACIN.
Para la clasificacin se han utilizado caractersticas como el modo de inicio,
alteraciones funcionales, cambios anatomopatolgicos, etiologa y distribucin.
Neuropatas perifricas agudas
Son aquellas con evolucin desde das a cuatro semanas. Generalmente son de etiologa
inflamatoria. A continuacin se mencionan las diferentes formas clnicas:
Guillain-Barr.
Afeccin predominantemente motora distal y proximal, sntomas autonmicos,
hay desmielinizacin intensa e infiltrado inflamatorio perivascular.
Difteria.
Neuropata perifrica sensitivomotora, afeccin de msculos farngeos, paladar
blando y ciliares; hay elevacin de protenas en LCR y desmielinizacin
segmentaria.
VIH Positivo.
Neuropata sensitivomotora distal dolorosa y sntomas autonmicos.
Porfiria.
Neuropata perifrica predominantemente motora en miembros superiores,
sntomas autonmicos, dolor abdominal, psicosis y convulsiones. Hay dao
axonal grave.
Subagudas
Tiempo de evolucin de varias semanas.
Medicamentos.
Isonacida, metronidazol, disulfirn, nitrofurantona, vincristina,
difenilhidantoinato de sodio. Generalmente producen sntomas sensitivomotores
moderados y causan una degeneracin axonal.

Txicos ambientales.
Solventes, plomo, talio, arsnico, mercurio, rgano-fosforados.
Ocasionalmente causan una neuropata aguda con predominio de sntomas
sensitivos. En el talio hay inicialmente una polineuritis sensitiva muy grave
distal, que se acompaa de alopecia. Con el plomo predominan los sntomas
motores en miembros superiores. Producen una desmielinizacin segmentaria y
degeneracin axonal.
Nutricionales.
Deficiencia de complejo B, neuropata alcohlica.
Generalmente causan disestesias plantares, puede haber debilidad y sntomas
autonmicos. Se identifica una desmielinizacin segmentaria y degeneracin
axonal.
Adiccin a drogas.
Solventes, herona. Se produce una neuropata perifrica sensitivomotora y
plexopatas y se identifica un dao axonal grave.

Neuropatas perifricas crnicas.

El tiempo de evolucin va de meses a aos.
Metablicas. Diabetes, uremia, hipoparatiroidismo.
Producen neuropata sensitivomotora; en la diabetes hay trastornos autonmicos.
Existe una desmielinizacin importante y en la ure mia se agrega una
degeneracin axonal grave.
Enfermedades malignas.
Carcinoma de pulmn, linfomas, mieloma.
Hay dolor, debilidad y parestesias en extermidades y en cara, pueden ocurrir
meses o aos antes de detectar un carcinoma de pulmn. Se produce un dao
axonal importante.
Enfermedades autoinmunes.
Artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso. Se manifiestan con
mononeuropatas y neuropatas sensitivomotora y hay cambios isqumicos por
lesin de los vasa nervorum.
Enfermedad por amiloide.
Primaria, secundaria y familiar. Se identifican neuropatas por atrapamiento,
polineuritis sensitivomotora y hay una degeneracin axonal con depsito de
amiloide.
Neuropatas hereditarias.
Atrofia muscular peroneal (Charcot Marie-Tooth), polineuropata hipertrfica

(Dejerine-Sottas), enfermedad de Refsum, ataxia de Friedrich (degeneracin

espinocerebelosa).
Son lentamente progresivas, en la enfermedad de Refsum se agregan ataxia,
ictiosis, degeneracin pigmentaria de la retina, sordera y alteraciones cardacas,
hay una elevacin de cido fitnico en suero. Estas neuropatas se caracterizan
por desmielinizacin, degeneracin axonal y remielinizacin.

NEUROPATAS PERIFRICAS MS FRECUENTES

Las neuropatas ms frecuentes en el mundo son las que acompaan a la lepra y la
diabetes mellitus.
Diabetes mellitus
Con los avances en el tratamiento del paciente diabtico se ha logrado una
supervivencia importante y como consecuencia se han incrementado sus complicaciones
donde la neuropata perifrica ocupa un lugar preponderante. La prevalencia se eleva de
un 8% al descubrir la diabetes al 50% despus de los 25 aos de padecer la enfermedad.
En general, se acepta que 7 de cada 10 diabticos tienen algn grado de neuropata y 1
de cada 4 pacientes con neuropata tienen un grado avanzado de incapacidad. La forma
de presentacin ms comn (75%) es la polineuropata distal simtrica, pero debemos
recordar que puede manifestarse en forma asimtrica, como mononeuropata, neuropata
por atrapamiento, mononeuropata craneal, radiculopata torcica. Un alto porcentaje
(40%) tienen neuropata autonmica que acorta las expectativas de vida y se
caracterizan esencialmente por sntomas digestivos (alteraciones de la motilidad
esofgica, atona gstrica, dilatacin vesicular, diarrea episdica, constipacin),
urinarios (infecciones urinarias por retencin secundaria a atona vesical, impotencia y
eyaculacin retrgrada), cardiovasculares (hipotensin ortosttica), hiperhidrosis en las
extremidades.
Guillain Barr
Representa una de las afecciones agudas de los nervios perifricos que con frecuencia
(60% de los casos) se presenta 1 a 3 semanas despus de sufrir una infeccin
generalmente viral o de recibir inmunizaciones. Se estima que su incidencia es de 2
casos por 100,000 habitantes por ao. Se caracteriza por inicio brusco de sntomas
sensitivos y debilidad distales que van ascendiendo y pueden afectar la respiracin. En
20% se llega a necesitar traqueostoma y ventilacin. En un 50% de los casos hay
debilidad facial. La presencia de papiledema se produce cuando la alta concentracin de
protenas en el lquido cefalorraqudeo bloquea la reabsorcin del lquido
cefalorraqudeo en las vellosidades aracnoideas.
El diagnstico se basa en el cuadro clnico y la demostracin de cambios en el lquido
cefalorraqudeo que consisten en aumento de las protenas sin elevacin de la
celularidad, aunque no hay que olvidar que hasta un 20% de los pacientes tienen
discreta elevacin de las clulas (5 a 30 clulas). Los estudios de conduccin nerviosa
pueden mostrar velocidad de conduccin disminuda con una dispersin temporal
aumentada. Se reporta una mortalidad del 10% y en un 5 a 10% se observan
recurrencias.

Neuropata asociada al sndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH)

Aunque la incidencia no ha sido bien establecida se ha calculado entre un 20 y 30% y
generalmente se presenta en una fase avanzada de la enfermedad, aunque en algunos
casos son los primeros sntomas . Las formas de manifestacin clnica son muy
variadas: polineuropata simtrica distal, neuropata autonmica, radiculopatas
lumbares, mononeuropata mltiple y neuropata craneal. El cambio anatomopatolgico
dominante consiste en degeneracin axonal. La causa de la neuropata se desconoce y
no se ha demostrado el virus en las neuronas del sistema nervioso central o perifrico;
se piensa en un origen multifactorial ya que el dao habitualmente se presenta en
estados avanzados de la enfermedad cuando los nervios estn expuestos a diversos
txicos sistmicos, alteraciones nutricionales y metablicas.
Neuropatas paraneoplsicas
Recientemente se han identificado diversos autoanticuerpos asociados con diferentes
sndromes identificados como complicaciones paraneoplsicas que afectan varias
porciones del sistema nervioso central y perifrico. Los sndromes paraneoplsicos
afectan a un pequeo porcentaje de pacientes con cncer. En un estudio de 150
pacientes con cncer de clulas pequeas de pulmn slo 3% presentaron una
neuropata sensitiva distal o un sndrome de Eaton-Lambert. Los pacientes desarrollan
parestesias dolorosas, debilidad y en ocasiones dolores lancinantes; stos sntomas
tienden a ser asimtricos, generalmente en pacientes entre 30 y 50 aos, fumadores, en
su mayora mujeres y la lesin subyacente ms frecuente (90%) es el Ca pulmonar de
clulas pequeas.
Las manifestaciones de neuropata preceden casi siempre en varios meses al diagnstico
del Ca de pulmn, mama, ovario y linfoma. Las principales alteraciones
anatompatolgicas son la degeneracin de las clulas de los ganglios en las races
dorsales, infiltrado inflamatorio mononuclear y subsecuente prdida de neuronas
sensitivas y degeneracin de nervios perifricos y races dorsales.

DIAGNSTICO
A pesar de una exhaustiva investigacin (clnica y paraclnica) no se logra identificar la
etiologa en 40% de los casos. Para el diagnstico, es elemental una historia clnica
completa, estudios de laboratorio, estudios neurofisiolgicos (velocidad de conduccin
nerviosa y electromiografa) y biopsia de msculo.
La historia clnica dar informacin sobre las caractersticas clnicas y antecedentes que
nos orientarn hacia un lugar en la clasificacin de las neuropatas perifricas, lo que a
su vez nos permite realizar una seleccin ordenada y especfica de los estudios de
diagnstico.
En el diagnstico de estos pacientes es esencial la realizacin de estudios de conduccin
nerviosa y electromiografa ya que permiten corroborar la impresin diagnstica y dan
informacin sobre la gravedad del dao nervioso, detectan neuropatas por atrapamiento
y valoran el grado del dao axonal y de la mielina. La afeccin de la mielina se
manifiesta por una reduccin de la velocidad de conduccin nerviosa y el dao axonal
por la amplitud de las respuestas.

La electromiografa informa sobre el grado de denervacin muscular y sobre la

reinervacin que se caracteriza por la presencia de potenciales polifsicos de alto voltaje
y duracin prolongada.
La biopsia de un nervio perifrico combinada con biopsia del msculo puede aportar
informacin valiosa para el diagnstico. Generalmente se hace biopsia en el nervio
safeno externo recomendndose que se haga a 15cm por arriba del maleolo que es
donde est menos expuesto a traumatismos. Otros nervios que pueden ser biopsiados
son el nervio peroneo superficial o el nervio radial superficial.

TRATAMIENTO
Las medidas teraputicas varan segn la neuropata perifrica corrigiendo las
alteraciones metablicas (uremia, diabetes, hipotiroidismo), o eliminando el contacto
con txicos como medicamentos, metales y txicos ambientales.
Independientemente de la etiologa, en la mayora de los pacientes se requerir del uso
de medicamentos para el tratamiento del dolor. Los antidepresivos tricclicos
(amitriptilina, desipramina o nortriptilina), que producen una inhibicin de la
transmisin central de impulsos nociceptivos, se han utilizado a dosis que van de 25 a
100 mg da con buenos resultados aunque tienen el inconveniente de efectos
anticolinrgicos, sedantes y producen hipotensin postural. Se han utilizado
anticonvulsivos (difenilhidantoinato y carbamazepina), baclofen a dosis de 10 a 20 mg
por da. La crema de capsaisina se puede frotar en las reas dolorosas aunque debe
recordarse que en los primeros das se pudiera exacerbar los sntomas. En la prctica
mdica diaria es muy comn la combinacin de analgsicos comunes y
antiinflamatorios no esteroideos con uno o ms de los medicamentos previamente
mencionados. El tratamiento paralelo de sntomas autonmicos sobre todo de la
hipotensin postural puede requerir desde la elevacin de la cabecera de la cama y
vendaje de las extremidades inferiores hasta la administracin de fludrocortisone
0.1mg/da o fenilpropanolamina 10 a 40 mg 3 veces al da.
En las neuropatas agudas infecciosas el paciente generalmente requiere de
internamiento, a veces en una unidad de cuidados intensivos, como el caso de GuillainBarr, donde debe vigilarse el compromiso respiratorio. En estos casos se pueden
utilizar diversas medidas teraputicas, como son esteroides, inmunosupresores,
plasmaferesis y recientemente el uso intravenoso de inmunoglobulinas como terapia
inmunomoduladora para la polirradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante.
En la neuropata diabtica, probablemente la causa ms comn de neuropata perifrica,
y en atencin a la disminucin del mioinositol y el acmulo de sorbitol en el nervio
perifrico se han utilizado inhibidores de la aldosa-reductasa (alredase y sorbinil) los
que si bien no han demostrado datos convincentes de mejora clnica si parecen ofrecer
mejora segn los estudios de conduccin nerviosa.
Finalmente, todas las medidas de rehabilitacin fsica pueden ser de gran ayuda y deben
considerarse como intenciones sistemticas de tratamiento.

AUTOEVALUACIN POSTERIOR
Autoevalese en los conocimientos adquiridos
Respuestas
1. Las condiciones clnicas abajo anotadas son altamente sugestivas de esclerosis
mltiple, excepto una:
a) Paciente joven
b) Neuritis ptica
c) Crisis convulsivas
d) Oftalmoplejia internuclear
e) Signo de L'hernitte.

2. Las reas geogrficas de alto riesgo (30 casos por 100,000 habitantes) de
esclerosis mltiple, incluyen las siguientes excepto una :
a) Europa septentrional
b) Estados nrdicos de la Unin Americana
c) Estados nrdicos de Canad
d) Sudamrica
e) Porcin sur de Australia y Nueva Zelandia

3. El porcentaje de pacientes con esclerosis mltiple que muestran un curso clnico

benigno, con pocas o ninguna exacerbacin y con incapacidad residual mnima o
nula es de:
a) 20%
b) 5%
c) 40%
d) 15%
e) 60%

4. El mejor medicamento sintomtico para tratar la fatiga que se presenta en los

enfermos con esclerosis mltiple es:
a) Amitriptilina
b) Difenilhidatona
c) Amantadina
d) Dexametasona
e) Antiinflamatorios no esteroideos.

5. Los siguientes enunciados son correctos excepto uno:

a) La sociedad internacional de cefaleas describi la existencia de cefaleas primarias y

secundarias
b) En la cefalea primaria existe una enfermedad de fondo
c) En la cefalea primaria, esta constituye el problema bsico del paciente
d) En la cefalea secundaria existe una enfermedad de fondo
e) Las cefaleas primarias comprenden 4 de las 12 categoras de la clasificacin
internacional

6. Los siguientes son signos de alarma en el diagnstico de las cefaleas excepto uno:
a) Cefalea con rigidez de nuca
b) Cefalea reciente en pacientes con cncer o SIDA
c) Cefalea con papiledema
d) Cefalea con hemihipoestesias y oftalmoplejia
e) Cefalea con instalacin sbita

7. Para establecer el diagnstico de migraa sin aura, se requieren los siguientes

datos excepto uno:
a) Cefalea unilateral y pulstil
b) Cefalea que se agrava con actividades fsicas rutinarias
c) Duracin de 4 a 72 horas
d) Presencia de por lo menos cinco ataques dolorosos
e) Cefalea precedida de escotomas centellantes

8. Las siguientes son subdivisiones de la migraa con aura excepto una:

a) Migraa con aura prolongada
b) Migraa hemipljica familiar
c) Migraa basilar
d) Migraa pura sin cefalea
e) Migraa oftalmapljica

9. Seleccione la causa ms comn de estado epilptico:

a) Infecciones
b) Traumatimo craneal
c) Hiponatremia
d) Tumor cerebral
e) Suspensin de anticonvulsivos

10. Los siguientes enunciados son correctos, excepto uno:

a) Las crisis parciales simples y complejas manifiestan generalizacin secundaria
b) La epilepsia debe considerarse un sntoma de una alteracin cerebral ms que una
enfermedad
c) En aproximadamente 40% de los pacientes no se logra identificar con seguridad la

etiologa de las crisis

d) Las crisis versivas con rotacin de la mirada y la cabeza hacia un lado se
correlacionan con una lesin parietal contralateral
e) Clnicamente es fcil distinguir una ausencia tpica (pequeo mal) de una crisis
parcial compleja con exclusiva alteracin de la conciencia

11. Cul de los siguientes anticonvulsivos seleccionara en un paciente con crisis

mioclnicas:
a) Difenilhidantona
b) Primidona
c) Carbamazepina
d) Gabapentina
e) Acido valproico

12. Los siguientes enunciados son correctos, excepto uno:

a) En un 30% de los pacientes epilpticos, los electroencefalogramas repetidos no
muestran descargas paroxsticas anormales
b) Las crisis parciales simples tienen su origen en reas corticales especficas
c) En las ausencias tpicas, el EEG muestra brotes de complejos espiga-onda 3 ciclos por
segundo
d) En 20% de los casos de estado epilptico ste representa la primera manifestacin
de crisis convulsivas
e) La enfermedad vascular cerebral isqumica re presenta la etiologa ms comn de
las crisis en los adolescentes

13. Todos los siguientes son componentes del sndrome parkinsnico, excepto:
a) Temblor
b) Rigidez
c) Hipoquinesis
d) Demencia
e) Alteracin de los reflejos posturales

14. El temblor de la enfermedad de Parkinson, seale la correcta:

a) Tpicamente es de intencin
b) Tpicamente es postural
c) Si vemos a un paciente con temblor de manos sin otras manifestaciones
neurolgicas, el diagnstico ms probable es enfermedad de Parkinson
d) Es de reposo

15. Con todos los avances recientes, el trata miento de eleccin en la enfermedad de
Parkinson es :

a) Levo-dopa
b) Amantadina
c) Ciruga de transplante
d) Ciruga de lesiones por estereotaxia.

16. La manifestacin individual ms comn de los tumores cerbrales es:

a) Cefalea
b) Vmitos
c) Epilepsia de inicio tardo
d) Dficit motor

17. El tipo de tumor cerebral ms comn:

a) Meningioma
b) Tumores de la hipfisis
c) Gliomas
d) Astrocitoma cerebeloso

18. Con respecto a la cefalea de los tumores cerebrales, seale la correcta:

a) Generalmente es contralateral en los casos de tumores supratentoriales
b) En casos de tumores infratentoriales puede ser facial
c) Cuando una cefalea crnica cambia sus caractersticas, es un posible signo de tumor
cerebral
d) La cefalea como manifestacin de tumor cerebral es rara

19. Los siguientes enunciados son verdaderos excepto uno:

a) Las clulas de Schwann producen la mielina que envuelve a los axones
b) Las fibras C son amielnicas y conducen dolor y temperatura
c) Las fibras mielinizadas de mayor calibre conducen los estmulos con mayor velocidad
d) La hipoestesia en guante y calcetn es caracterstica del Sndrome de Guillain Barr

20. Los siguientes sntomas son caractersticos de la neuropata autonmica,

excepto uno:
a) Dilatacin vesicular
b) Impotencia
c) Neuropata por atrapamiento
d) Hipotensin ortosttica

21. Los siguientes enunciados sobre neuropata perifrica son verdaderos, excepto
una:

a) Siete de cada 10 pacientes diabticos tienen algn grado de neuropata perifrica.

b) Los estudios de conduccin nerviosa y electromiografa son de gran utilidad en el
diagnstico
c) Se calcula que 20 a 30% de los pacientes con el Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida tienen neuropata perifrica
d) Los sndromes paraneoplsicos se asocian con mayor frecuencia a neoplasias seas

22. En la lesin predominante de fibras pequeas no mielinizadas predominan los

siguientes sntomas, excepto uno:
a) Alteracin en el tacto fino
b) Disestesias.
c) Hipoalgesia
d) Alteracin en la percepcin de la temperatura

RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIN
PREVIA

POSTERIOR

1. V

1. c

2. V

2. d

3. F

3. a

4. V

4. c

5. V

5. b

6. V

6. d

7. V

7. e

8. V

8. e

9. V

9. e

10. F

10. d

11. V

11. e

12. F

12. e

13. F

13. d

14. F

14. d

15. V

15. a

16. V

16. a

17. F

17. c

18. V

18. c

19. V

19. d

20. F

20. c
21. d
22. a

Lecturas recomendadas

Manual de principios de la neurologa.

Adams R, Samuel V.
Quinta edicin. Interamericana-Mc Graw Hill. 1995.

Manual de neurologa.
Camba J, Masson M, Dehen H. Masson.
Barcelona, Mxico. 1983.

Merritt's Textbook of Neurology.

Rowland LP (Editor)
Eighth edition. Lea & Febiger. 1989

Fe de errata
PAC MG1 DERMATOLOGA
Parte C Libro 3
La figura 4 (fotografa y pie) corresponde a la figura 18.