Semiologia Cardio Cap 16-19

]
Pacientes con hipotensin arterial
Pacientes con
hipotensin arterial
CMO RAZONA EL MDICO ANTE UN ENFERMO
EN EL QUE COMPRUEBA HIPOTENSIN ARTERIAL
Cuando el mdico verifica en un paciente cifras de presin sistlica

inferiores a 100 mm Hg, y de presin diastlica por debajo de 60 mm Hg,
formula el diagnstico de hipotensin arterial.
En estos enfermos, hayan o no consultado por sntomas vinculados
con dicho estado, debe desarrollarse un plan inmediato que comprende las
siguientes etapas:
Decidir si debe efectuar un tratamiento de urgencia porque la
gravedad del cuadro clnico as lo exige.
Estar capacitado para reconocer con rapidez y precisin estados
de sncope o colapso y de shock.
Tratar de esclarecer la etiologa de la hipotensin arterial crnica
diferenciando la forma idioptica o constitucional de la secunda
ria.
Tener en cuenta la historia natural de la hipotensin arterial cr
nica y sus modalidades evolutivas con el objeto de valorar co
rrectamente los sntomas del paciente.
DECIDIR SI DEBE EFECTUAR UN TRATAMIENTO DE URGENCIA
PORQUE LA GRAVEDAD DEL CUADRO CLNICO AS LO EXIGE
Ante un paciente con hipotensin arterial el mdico debe establecer

si se trata de un padecimiento agudo o crnico para encuadrarlo dentro
de las siguientes posibilidades.
i Aguda
Hipotensin arterial -k Subaguda
^Crnica
Colapso vasovagal
Shock
< Secundaria
-l Idiopftca o constitucional
211
La hipotensin arterial como signo integrante de situaciones de emer

gencia mdica o quirrgica puede alcanzar cifras extremas con descensos
de tal magnitud que en algunos casos impiden el registro esfingomanomtrico de las cifras tensionales.
Esta contingencia se presenta en los estados de shock o de colapso
que requieren urgente tratamiento causal y fisiopatognico previa diluci
dacin de los factores etiolgicos determinantes.
ESTAR CAPACITADO PARA RECONOCER CON RAPIDEZ Y PRECISIN ESTADOS
DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA (SNCOPE O COLAPSO Y SHOCK)
En la insuficiencia circulatoria aguda, el elemento dominante es el

dficit circulatorio a nivel hstico. En estos casos, el aparato circulatorio
es incapaz hemodinmicamente de mantener un aporte sanguneo sufi
ciente en los tejidos.
La insuficiencia circulatoria aguda puede presentarse en dos grandes
circunstancias: el sncope y el shock, entidades que difieren tanto etiolgica como fisiopatolgicamente, y aun en cuanto a pronstico y trata
miento se refiere.
La hipotensin arterial en ambos casos es un signo de relevante im
portancia. Los descensos tensionales son siempre acentuados y pueden
adquirir un grado tal que imposibiliten su determinacin esfingomanomtrica.
Sncope por colapso vasovagal
Para la correcta dinmica circulatoria es fundamental la integridad

anatmica del corazn y de los vasos, y el mantenimiento de la volemia.
En determinadas circunstancias, siempre bruscas, a despecho de dicha
integridad, una falla sbita de los mecanismos de regulacin nerviosa
puede provocar una insuficiencia circulatoria aguda, generalmente reversi
ble, con el consiguiente dficit de irrigacin rustica.
Para que ello ocurra es necesario que un factor determinado (emo
cin, dolor, calor excesivo, esfuerzo fsico desmedido e inhabitual, irrita
cin de zonas reflexgenas), provoque un reflejo vasovagal o vasodepresor. A consecuencia de ste sobreviene una acentuada vasodilatacin a
nivel arteriolocapilar que compromete el flujo sanguneo hstico.
La accin vasodilatadora arteriolocapilar de los reflejos vasovagales
o vasodepresores se produce por la inhibicin que determinan en el sis
tema simptico, anulando transitoriamente su accin sobre el tono vaso
motor.
A estos reflejos vasovagales se pueden asociar reflejos vagovagales de
accin cardioinhibidora dominante.
En consecuencia, el signo principal de un reflejo vasodepresor es la
hipotensin arterial. Cuando los reflejos vasovagales se asocian con refle
jos vagovagales, la hipotensin arterial resultante se acompaa de notable
bradicardia.
212
Semiologa y orientacin diagnstica de las enfermedades cardiovasculares
En los estados de sncope por colapso vasodepresor, el compromiso pe

rifrico y central generalmente es fugaz con recuperacin espontnea, sin
dejar secuelas, o ms raramente puede adquirir tal magnitud que provoque
una muerte sbita cuando el efecto inhibitorio central es el dominante.
El sncope por colapso vasovagal se caracteriza clnicamente por una
hipotensin arterial brusca con o sin prdromos, acompaada de prdida
fugaz del conocimiento.
La palidez, nuseas, sudacin, dependen del estmulo generalizado
del parasimptico y no se vinculan con la insuficiencia circulatoria perif
rica.
El dficit circulatorio vasculoenceflico es el determinante de la_grI
dida de conocimiento.
Los reflejos vagovagales sobre el corazn (cardioinhibitorios) pro
vocan la acentuada bradicardia inicial, contribuyen a la hipotensin arte
rial y pueden ser la causa de la muerte sbita.
Pacientes en estado de shock
La adecuada perfusin hstica representa en ltima instancia el mo

tivo fundamental de la actividad del sistema cardiovascular.
Factores inherentes al propio corazn, a la volemia, a los mecanismos
de regulacin o al estado de la circulacin arteriolocapilar, en condicio
nes de anormalidad pueden interferir en esta funcin de carcter vital.
Cuando tal ocurre, los mecanismos de compensacin tienden a corre
gir las consecuencias de esta situacin merced a la puesta en marcha de
recursos fundamentales, entre los que destacan la readaptacin de la rela
cin continente-contenido mediante la vasoconstriccin, la retencin de
agua y sodio, y el incremento del gasto cardaco a travs del aumento de
la frecuencia y de la energa contrctil del corazn.
En determinadas circunstancias fisiopatolgicas, la insuficiencia circu
latoria perifrica es dominante y sobreaguda, y en tales casos, el corazn
y los mecanismos de compensacin quedan implicados en un crculo vi
cioso caracterstico del estado de shock que tiende espontneamente hacia
la agravacin.
La insuficiencia en la perfusin hstica, expresin mxima del estado
de shock, puede inicialmente ser reversible.
En sntesis, entendemos por shock, a un estado provocado por mlti
ples factores etiolgicos, durante el cual el sistema cardiovascular es in
capaz de mantener una adecuada perfusin hstica.
Cmo llega un paciente al estado de shock. En etapas sucesivas:
Por medio de una agresin (factores etiolgicos).
A raz de una reaccin del organismo (mecanismo de compensa
cin).
Como consecuencia de una incapacidad de los mecanismos de
compensacin para corregir la insuficiencia circulatoria aguda, to
do lo cual conduce al dficit en la perfusin hstica.
213
POR MEDIO DE UNA AGRESIN (FACTORES ETIOLGICOS). Diversos proce

sos con mecanismo inicial diferente pueden conducir al estado de shock.
Una enumeracin de las principales causales del shock incluye:
Shock
Shock
Shock
Shock
Shock
Shock
hipovolmico
cardiognico
sptico
anafilctico
traumtico
postoperatorio.
1) El shock hipovolmico se presenta cuando se reduce brusca e in

tensamente la volemia como consecuencia de hemorragias, plamaforesis
(quemaduras) o deshidratacin (diarreas, fstulas intestinales, vmitos).
2) El shock cardiognico es una forma de insuficiencia cardaca agu
da caracterizada por el hecho de que las manifestaciones clnicas domi
nantes son antergradas, y en cambio adquieren menor proyeccin clnica
los signos de estasis en el territorio pulmonar y o de las venas cavas.
Esta falla antergrada que sobreviene en casos de deficiencia aguda
en el vaciamiento ventricular (infarto de miocardio, embolia pulmonar ma
siva, arritmias de frecuencias extremas) o mucho ms raramente como
consecuencia de dficit en el llenado ventricular (taponamiento agudo),
disminuye francamente el gasto cardaco y compromete abruptamente la
perfusin hstica.
3) El shock sptico puede ser endotxico (grmenes gramnegativos)
o exotxico (grmenes grampositivos).
En el shock endotxico, la perturbacin inicial consiste en la apertura
de comunicaciones arteriovenosas que se comportan hemodinmicamente
como verdaderas fstulas a nivel de la microcirculacin comprometiendo
la perfusin hstica. Se ha conferido a las endotoxinas bacterianas un pa
pel significativo en la alteracin del tono vasomotor con descenso de la
resistencia vascular perifrica y de la tensin arterial.
En el shock exotxico se produce inicialmente una vasodilatacin con
compromiso de la permeabilidad capilar.
4) En el shock anafilctico a raz de la administracin de antibiti
cos, sueros heterlogos, picaduras de insectos, se provoca un choque antgeno-anticuerpo con liberacin de serotonina e histamina, que producen,
en ltima instancia, vasodilatacin paraltica generalizada.
5) En el shock traumtico y postoperatorio las agresiones generalmen
te responden a distintos orgenes (nervioso, hemorrgico, liberacin de
sustancias vasodilatadoras).
A RAZ DE UNA REACCIN DEL ORGANISMO (MECANISMO DE COMPENSA
CIN). Cualquiera de las agresiones precedentemente enumeradas pro
voca una hipovolemia absoluta o relativa con la consiguiente insuficiencia
circulatoria aguda.
214
Semiologa y orientacin diagnstica d e las enfermedades cardiovasculares
El organismo posee mecanismos de adaptacin que inmediatamente

entran en accin con ej objeto de evitar una posible anoxia de rganos
vitalesj tales como cerebro y corazn.
Con tal propsito se produce mediante el estmulo del sistema sim
ptico adrenal una vasoconstriccin arteriolar selectiva en el rea esplcnica y perifrica, con reduccin del flujo sanguneo a ese nivel.
Los mecanismos de compensacin provocan de esta forma una redis
tribucin de la sangre manteniendo el aporte a los rganos vitales en des
medro de la microcirclacin de otros sectores.
La retencin de agua y sodio, y el incremento del gasto cardaco por
el aumento de la frecuencia y de la energa contrctil del corazn repre
sentan otras formas de ajuste hmeosttico ante la agresin inicial.
COMO CONSECUENCIA DE UNA INCAPACIDAD DE LOS MECANISMOS DE COM
PARA CORREGIR LA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA. La pues

ta en marcha de los mecanismos de compensacin ante una determinada
agresin puede derivar en tres posibilidades:
PENSACIN
Que el juego armnico de los ajustes homeostticos sea lo suficien

temente eficaz como para retornar el organismo a la normalidad.
Que la brusquedad y magnitud de la agresin le confieran una in
tensidad tal que le permita superar los mecanismos de compensa
cin y se produzca el estado de shock.
Que los mecanismos de compensacin desbordados por la agresin
contribuyan, juntamente con el factor etiolgico, a mantener la
hipoperfusin rustica, comprometiendo el estado capilar y la nu
tricin de los tejidos en una medida tal que trasforme al shock
en un estado irreversible que culmina con la muerte.
En estas circunstancias, los efectos benficos iniciales del es
tmulo simptico adrenal (redistribucin del flujo sanguneo en el
organismo, estmulo de los receptores adrenrgicos, y vasodilatacin
coronaria), son sustituidos por efectos deletreos especialmente co
mo consecuencia de la reduccin del flujo sanguneo esplcnico y
renal, y la alteracin de la circulacin capilar.
C M O SE PRESENTA U N PACIENTE E N ESTADO DE SHOCK.
215
tico, antecedente inmediato de la administracin de un factor sensibili

zante en el anafilctico, etctera.
Cualquiera que sea la etiologa, se presentan en el enfermo elementos
clnicos tpicos reveladores del estado de shock que el mdico debe pes
quisar y valorar correctamente para formular el diagnstico e instituir la
teraputica en estadios precoces del proceso.
A este fin adquieren significacin el examen:
De la piel y los lechos ungulares.

Del aparato circulatorio: pulso, presin arterial y presin venosa.
De la funcin renal: diuresis.
Del sistema nervioso: psiquismo.
1) La piel es plida, terrosa, con discreta cianosis perifrica. Suele

presentar zonas de lividez generalmente de distribucin reticular. Es fra
y puede estar cubierta de sudacin viscosa.
Estas caractersticas de la piel son ndice elocuente de la hipoperfu
sin hstica y permiten inferir que algo similar est ocurriendo a nivel
de las visceras.
Una idea bastante exacta del grado de insuficiencia circulatoria peri
frica se puede obtener con el examen del lecho ungular,- sea por su tinte
plido o lvido, como por la velocidad con que se rellena luego de la
compresin ungular, tanto ms lentamente cuanto ms comprometida est
la microcirclacin.
2) El estado del aparato circulatorio, otro parmetro importante en
el shock, es un ndice de la falla circulatoria, de la perturbacin de la
volemia y del menoscabo de los mecanismo? de regulacin.
La hipotensin arterial (habitualmente con cifras inferiores a 80 mm
de mercurio de tensin mxima y notable disminucin de la presin dife
rencial), es una manifestacin secundaria en el shock, pero no por ello
pierde su valor diagnstico. No es expresin del grado de hipoperfusin
hstica e incluso puede existir una grave insuficiencia circulatoria perifrica
con descensos no muy acentuados de la tensin arterial.
LOS e n f e r m o s
en estado de shock se presentan con sntomas y signos inherentes a las

etapas que se suceden e intrincan en esta ^situacin y dependen:
De la agresin, asociada a una hipovolemia absoluta o relativa.
De la puesta en marcha de los mecanismos de compensacin.
Del estado de hipoperfusin hstico.
Los sntomas y signos vinculados con la agresin varan con el factor
etiolgico, confirindole un matiz particular a cada tipo de shock: acen
tuada anemia en el hemorrgico, tpicas lesiones cutneas en el quemado,
diarreas y vmitos en el deshidratado, dolor torcico agudo en el afectado
de infarto de miocardio, hipertermia y cuadro infeccioso en el shock sp-
Ante un paciente en estado de shock es fundamental me

jorar la perfusin hstica. La elevacin aislada de la
presin arterial con vasoconstrictores no representa un
ndice de mejora.
La taquicardia y el pulso dbil, a veces filiforme, son constantes en

el shock.
Los niveles de la presin venosa representan un importante elemento
de juicio en los pacientes en estado de shock, por cuanto expresan las
modificaciones del volumen sanguneo contenido en el sistema venoso (de
216
capacitancia) y la eficiencia de la bomba cardaca, cuyas alteraciones gra

vitan tanto en la produccin del shock como en su mantenimiento e irreversibilidad.
En el shock, la presin venosa puede estar disminuida, normal o au
mentada en relacin con el factor determinante.
La presin venosa baja es ndice de hipvolemia con disminucin del
retorno venoso.
El exponente semiolgico tpico de este estado es el colapso de las
venas superficiales.
La hipertensin venosa en un paciente en estado de shock orienta de
cididamente hacia el origen cardiognico de la insuficiencia circulatoria
perifrica aguda.
La ingurgitacin yugular es el parmetro clnico de la elevacin de
la presin venosa central.
La determinacin de la presin venosa central (vase el captulo 14)
es un procedimiento simple que nunca debe ser omitido en los pacientes
shockados, tanto por su valor diagnstico como por la significacin que
tiene su registro seriado en la conduccin del tratamiento.
3) El compromiso de la perfusin renal en el shock, clnicamente
puede estimarse por medio de la diuresis, mediante el control seriado
y horario (colocar una sonda vesical permanente).
La diuresis normal, que es de 30 a 75 mi por hora, en el shock
como consecuencia de la hipoperfusin renal se reduce progresivamente
(20 mi por hora o menos).
4) La apata, indiferencia y en grados extremos confusin mental,
sucediendo al estado de excitacin inicial, son exponentes de que los me
canismos de compensacin han sido superados y la hipoperfusin hstica
ha alcanzado al sistema nervioso central.
Los sntomas y signos de la hipoperfusin hstica tienen

ms valor que la hipotensin arterial para el diagnstico
de shock.
TRATAR DE ESCLARECER LA ETIOLOGA DE LA HIPOTENSIN ARTERIAL CRNICA

DIFERENCIANDO LA FORMA IDIOPTICA O CONSTITUCIONAL DE LAS SECUNDARIAS
Hipotensin arterial crnica idioptica o constitucional
En un examen de rutina, la hipotensin arterial puede ser un hallaz

go aislado, asintomtico o con escasas manifestaciones, sin substrato pa
tolgico demostrable, y en estos pacientes se debe pensar en la posibilidad
de una hipotensin arterial crnica, idioptica o constitucional.
Generalmente, en estos casos, los valores de mxima oscilan entre 80
y 90 mm Hg, y los de mnima, entre 60 y 70, y los enfermos no evidencian
217
sntomas por esta situacin. Reiteradas determinaciones en el curso del

tiempo confirman la hipotensin arterial asintomtica con cifras que circunstancialmente pueden elevarse hasta valores normales mnimos.
Los mismos pacientes en otra poca de su vida, u otros enfermos con
cifras tensionales similares, pueden consultar al mdico por manifestacio
nes subjetivas de diversa magnitudl La astenia psicofsica, hipersomnia,
mayor sensibilidad al fro, suelen ser en estas circunstancias exponentes
de la hipotensin arterial idioptica.
La escasa magnitud de los sntomas en la hipotensin arterial cr
nica idioptica, expresa en forma elocuente que el rendimiento circulatorio
a dicho nivel tensional es adecuado para una correcta perfusin hstica.
No sucede lo mismo cuando los mecanismos de regulacin de la pre
sin arterial son incapaces de responder adecuadamente a los cambios
de posicin. En tales casos se produce un descenso tensional brusco con
acentuada sintomatologa (sndrome de hipotensin ortosttica).
Tal como sucede con la hipertensin arterial esencial, en definitiva,
el diagnstico de hipotensin arterial idioptica se define clnicamente por
exclusin.
Hipotensin arterial subaguda
secundara
Muy distintas son las caractersticas clnicas y circunstancias en las

que un paciente puede presentar una hipotensin arterial sintomtica se
cundaria.
En estos casos, la hipotensin arterial es un signo ms en el curso
de la enfermedad que la determina. El descenso tensional es moderado
oscilando las cifras de mxima entre 80 y 90 mm Hg, y las de mnima,
entre 60 y 70 mm Hg.
Generalmente, la disminucin de los valores de la tensin arterial es
transitoria y se mantiene semanas o meses de acuerdo con la evolucin
de la enfermedad causal.
Los sntomas que acusan los enfermos son los propios de la afeccin
originaria, aunque en algunos casos la presencia de un sndrome de hipo
tensin ortosttica confiere relieve al descenso tensional..
Las posibilidades etiopatognicas son.mltiples, por cuanto en todas
las situaciones en las que se altera en forma significativa, con desmedro
de su actividad, alguno de los factores que contribuyen a regular y man
tener la tensin arterial, se presentar la hipotensin arterial secundaria
o sintomtica.
Pacientes con perturbacin anatomofuncional del cjfflagj, tal como
sucede en el infarto de miocardio durante el perodo subagudo, en las
miocarditis, en la pericarditis constrictiva, pueden presentar hipotensin
arterial secundaria subaguda.
Lo mismo acontece con enfermos que presentan insuficiencia corticosuprarrenal crnica, o que se encuentran en la convalecencia de enferme
dades graves, o que estn afectados de anemias subagudas o crnicas pres
cindiendo de su origen.
218
NO OLVIDAR que una hipotensin arterial subaguda

puede ser la nica expresin clnica de un infarto de
miocardio indoloro.
TENER EN CUENTA LA HISTORIA NATURAL DE IA HIPOTENSIN ARTERIAL CRNICA

Y SUS MODALIDADES EVOLUTIVAS CON EL OBJETO DE VALORAR CORRECTAMENTE
LOS SNTOMAS DEL PACIENTE
finalidad dq asegurar el retorno venoso al corazn; la aceleracin, tambin

refleja, de los latidos cardacos contribuyendo a mantener el volumen mi
nuto, y la liberacin de norepinefrina por las suprarrenales.
La hipotensin arterial ortosttica puede ser parte integrante de un
cuadro clnico benigno susceptible de correccin o resultar ndice de la
presencia de una grave enfermedad.
Con la finalidad de enfocar en forma prctica un paciente con el sn
drome de hipotensin ortosttica es til adoptar la siguiente clasificacin:
Formas menores (con retar
do en el ajuste
de los meca
nismos de re
gulacin )
Un contingente numeroso de enfermos tiene durante toda su vida ci

fras tensionales inferiores a las estimadas como normales para la poblacin
general sin presentar ningn sntoma imputable a ellas.
Tambin con frecuencia se comprueba en la prctica mdica que el
descenso tensional puede no ser permanente y que durante perodos ms
o menos prolongados en estos pacientes los valores encuadran dentro de
lmites normales.
En trminos generales, es importante tener presente la frecuente falta
de coincidencia entre las cifras de la presin arterial y los sntomas del
enfermo.
El carcter hiperemotivo de algunos pacientes y la perniciosa influen
cia que el mdico puede ejercer al sugerir una correlacin inexistente en
tre sntomas e hipotensin arterial crnica, constituyen los elementos b
sicos para el mantenimiento de las manifestaciones subjetivas en estos
enfermos.
Sndrome de hipotensin ortosttica
Primarias
| Hbiito astnico
Ancianos
Agotamiento fsico
Secundarias -< Convalecencia
Postoperatorio
. Grandes varicosidades
Primarias
Sndrome de Eggleston
r
Endocrinas: Enfermedad de Addison

Metablicas
cuando afec
tan el siste
ma nervioso
autnomo
Hipotensin
nrtosttica
Otro grupo de enfermos, al pasar desde el decbito dorsal a la po

sicin de sentado, y desde esta ltima a la de pie, o luego de permanecer
en forma prolongada en bipedestacin, presenta una profusa sintomatologa caracterizada por mareos, palidez, sudacin fra, estado nauseoso, per
turbacin transitoria de la visin, disminucin generalizada de la fuerza,
sensacin de desvanecimiento, llegando incluso a la prdida fugaz del co
nocimiento.
Este cuadro clnico se vincula con el denominado sndrome de hipotensin ortosttica que puede ser provocado por diversos factores etiolgicos que a su vez difieren por su significacin.
En condiciones fisiolgicas, al adoptar la posicin de pie se ponen
en marcha complejos mecanismos de regulacin con el objeto de neutrali
zar la fuerza gravitacional sobre la sangre, manteniendo de tal forma
dentro de lmites normales la presin arterial sistmica y el aporte circu
latorio al cerebro.
Intervienen en estas circunstancias la vasoconstriccin arteriolar re
fleja provocada por el estmulo en los receptores presores del seno carotdeo y el arco artico, la constriccin venosa refleja y el aumento en el
tono muscular en las extremidades y en los msculos abdominales con la
219
Formas mayores (con falla

en los meca- r^ Secundarias
nismos de re
a enferme
gulacin)
dades
Alteraciones
del sistema
nervioso
central
Alteraciones
del sistema
nervioso pe
rifrico
Iatrognicas
Miscelnea
Diabetes
Porfiria
Infartos mlti
ples encefli
cos
Tumores intra
craneales
Tabes dorsal
^Siringomielia
f Postsimpaticec-
I toma.
j Neuropatas
*- perifricas
f Antihipertensivos (guanetidina)
<
IMAO
Atarxicos
L Antidepresivos
f Deplecin d e
potasio
' Hipovolemia
'Deshidratacin
. 'Anemia
220
Semiologa y orientacin diagnslica de las enfermedades cardiovasculares
En las formas menores de hipotensin ortosttica, los ejemplos ms

tpicos estn representados por personas jvenes de hbito astnico y esca
so desarrollo muscular, pero sanas, o por ancianos cuyos reflejos posturales
se hallan retardados por envejecimiento, o por los convalecientes especial
mente en un postoperatorio. En estos pacientes, al adoptar la posicin de
pie, el descenso tensional de la sistlica es superior al que ocurre fisiol
gicamente, superando los 20 mm Hg, y el retorno a las cifras normales es
lento.
Los sntomas pueden consistir simplemente en mareos, palidez y su
dacin fra, o llegar a la prdida fugaz del conocimiento.
El carcter de forma menor no depende tanto de la magnitud de los
sntomas, como de la posibilidad de la posterior atenuacin o desapari
cin del sndrome con medidas adecuadas.
En las formas mayores, la falla en los mecanismos de regulacin es
en la mayor parte de los casos irreversible. Escapan a este criterio las
iatrognicas o dependientes de estados funcionales.
La hipotensin arterial ortosttica idioptica (sndrome de Eggleston)
es ms frecuente en los hombres.
Los sntomas se presentan insidiosamente durante aos, y se carac
terizan por debilidad o desvanecimientos posturales, disfuncin de la veji
ga con incontinencia o retencin, y al progresar la enfermedad se agregan
impotencia y anhidrosis.
Pueden contribuir al diagnstico durante los episodios posturales, la
ausencia de nuseas, palidez y traspiracin fra.
Estudios histopatolgicos inclinan a pensar que la hipotensin arterial
idioptica del sndrome de Eggleston sera la manifestacin inicial de
una enfermedad degenerativa primaria del sistema nervioso central.
Sndromes que dependen

de una falla en la funcin
de bombeo del corazn
QU SE ENTIENDE POR INSUFICIENCIA CARDACA
La actividad fundamental del aparato circulatorio est destinada en

ltima instancia a proporcionar una adecuada perfusin hstica.
El corazn en este sistema es el rgano central y su falla condiciona
la produccin de trastornos circulatorios retrgrados y antergrados que
configuran, por medio de sus sntomas y signos, el cuadro clnico de la
insuficiencia cardaca.
Funcionalmente, el corazn est dividido en dos bombas, izquierda
y derecha, que representan el elemento motor de la circulacin sistmica y
pulmonar, respectivamente.
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FIG. 64.
Correlacin funcional
entre bomba izquierda
y bomba
derecha.
222
Estas bombas desarrollan su actividad en forma conexa, confiriendo

unidad funcional a ambos circuitos.
Es muy importante, para interpretar correctamente los sntomas y sig
nos de un paciente con insuficiencia cardaca, tener siempre presente que
hemodinmicamente los pulmones estn situados entre la bomba izquierda
y la bomba derecha, y que el circuito mayor luego de haber recorrido los
tejidos fluye hacia la bomba derecha (fig. 64).
Desde un punto de vista funcional puede interpretarse que existe
insuficiencia cardaca cuando una o ambas bombas han perdido la capa
cidad de impulsar adecuadamente la sangre hacia la circulacin sistemica
o pulmonar, a despecho de un buen retorno venoso y una presin satis
factoria de llenado venoso.
QU REQUISITOS SON NECESARIOS PARA QUE SE PRODUZCA
INSUFICIENCIA CARDACA
1) Que.exista una cardiovata: hipertensiva, coronaria, arritmia, valvlopata, miocarditis, disembriognesis cardaca o vascular, etctera.
El diagnstico de cardiopat NO ES SINNIMO de in

suficiencia cardaca.
2) Que la causa determinante (insuficiencia coronaria, hipertensin

arterial, valvulopata), por propia gravitacin, lenta o rpidamente pro
voque un desequilibrio entre posibilidades (capacidad del corazn para
expulsar su contenido y mantener un volumen minuto adecuado) y requerimientos (exigencias nutritivas de los tejidos), trasformando una car
diopat compensada en cardiopat descompensada.
3) Que en una cardiopat compensada un factor intercurrente (infeccin, esfuerzo tsico, emocin, anemia aguda, sobrehidratacin, acto
quirrgico, etc.) acte como elemento desencadenante de la insuficiencia
cardaca al romper el equilibrio preexistente.
La insuficiencia cardaca ES SINNIMO de cardiopat

descompensada.
Insuficiencia cardaca
223
En consecuencia:
El diagnstico de insuficiencia cardaca implica la nece

sidad de reconocer sus sntomas y signos y de determinar
la cardiopat previa que la ha provocado.
QU LE PUEDE SUCEDER A UN PACIENTE CON UNA ENFERMEDAD

CAPAZ DE CONDUCIRLO A UNA INSUFICIENCIA CARDACA
1) Que durante el curso de su vida nunca tenga una complicacin

cardaca de la enfermedad.
Es el caso comn de los enfermos con hipertensin arterial sin reper
cusin cardaca.
2) Que afectado de una cardiopat, durante muchos aos no pre
sente signos y sntomas de insuficiencia cardaca.
Es el caso de algunos pacientes con comunicacin interventricular,
valvulopatas de grado leve, etctera.
3) Que se produzcan mecanismos de adaptacin cardacos y extracardacos con el objeto de lograr una compensacin.
El ajuste que se procura lograr con los mecanismos de compensacin
tiende a mantener el volumen minuto para subvenir a las necesidades de
los tejidos.
A este fin concurren la taquicardia, como recurso inicial de emergen
cia, el incremento de la volemia a expensas de una mayor retencin renal
de agua y sodio con el consiguiente aumento del retorno venoso, la ma
yor captacin de 0 2 por los tejidos, la dilatacin de las fibrillas miocrdicas como elemento dominante en la sobrecarga de volumen y la hiper
trofia en la sobrecarga de presin para mantener invariable la fuerza
contrctil.
4) Que los mecanismos de compensacin sean superados y se produz
ca la insuficiencia cardaca.
La fibra miocrdica dilatada e hipertrofiada se altera y pierde eficien
cia mecnica y fuerza contrctil. En estas circunstancias, se hace evidente
la falla antergrada y retrgrada del corazn en su funcin de bomba.
La falla antergrada tiene como elemento primario de exteriorizacin
la reduccin de la expulsin sistlica, la disminucin del volumen minuto
y la menor velocidad circulatoria, con el consiguiente deterioro del flujo
arterial a todos los tejidos, incluso al propio corazn.
Las posibilidades de la taquicardia como recurso de adaptacin son
superadas e incluso puede resultar perniciosa.
El incremento de la volemia y del retorno venoso al dejar de ser tiles
para mejorar el volumen minuto, determinan aumento de la presin veno-
224
sa e incluso capilar. La estasis venosa resultante, tanto en la circulacin

sistmica como pulmonar, es el mximo exponente de la falla retrgrada
y representa una de las principales causas de edema.
La velocidad circulatoria se reduce y la consiguiente desaturacin de
oxgeno de la sangre llega a lmites capaces de provocar cianosis peri
frica.
POR MEDIO DE QU PERTURBACIONES FISIOPATOLGICAS
SE PRODUCE EN UN PACIENTE LA INSUFICIENCIA CARDACA
La capacidad de la bomba izquierda o derecha para impulsar la san

gre hacia la circulacin, puede fallar como consecuencia de dos grandes
mecanismos:
1) Que a raz de un impedimento anatmico el llenado ventricular
sea insuficiente. En tales circunstancias, el ventrculo a pesar de estar capacitado para impulsar la sangre, falla en su funcin porque un obstculo
a nivel de la vlvula auriculoventricular o de la aurcula correspondiente
impide que el flujo sanguneo se vierta en su cavidad en cantidad sufi
ciente como para mantener un volumen minuto adecuado a las necesida
des de los tejidos.
2) Que a pesar de un buen llenado ventricular. el movi miocardio,
falle en su aptitud para impulsar la sangre despus de agotar sus meca
nismos de adaptacin, incluyendo la hipertrofia y dilatacin de los ven
trculos.
Esta falla intrnseca del miocardio ventricular puede ser primaria en
todos aquellos casos en que un proceso ha agredido directamente el mscu
lo (por ejemplo, miocarditis o isquemia), o secundaria.
En la ltima eventualidad, la claudicacin del miocardio sobreviene
como consecuencia de una sobrecarga funcional importante y sostenida.
Esta sobrecarga funcional puede ser originada por una sobrecarga de
presin en aquellos casos en los que el ventrculo debe luchar contra una
resistencia (estenosis de las vlvulas sigmoideas, hipertensin sistmica o
pulmonar), o por una sobrecarga de volumen cuando alteraciones hemodinmicas condicionadas por insuficiencias valvulares o cortos circuitos (insuficiencia de las vlvulas sigmoideas, auriculoventriculares, ductus, comunicacin interventricular, etc.), provocan un llenado diastlico superior al
que normalmente el ventrculo esta capacitado para expulsar.
La falla de las bombas izquierda o derecha puede producirse como
consecuencia de cualquiera de los factores precedentemente enunciados,
en forma aislada o combinados.
A su vez, las bombas pueden fallar individualmente (insuficiencia
cardaca izquierda o derecha), o en forma conjunta (insuficiencia cardaca
global).
225
La insuficiencia ventricular NO ES SINNIMO de falla

de la bomba.
El concepto de falla de la bomba izquierda o derecha es mucho ms

amplio que el de insuficiencia ventricular respectiva.
La claudicacin ventricular (insuficiencia ventricular) es un impor
tante mecanismo que puede provocar la falla de la bomba pero no el ni
co, por cuanto tal como hemos destacado, tambin puede fallar la bomba
cuando existen dificultades para el llenado ventricular, y en tales circuns
tancias (por ejemplo, en la estrechez mitral), el escaso flujo sanguneo im
pide a los ventrculos cumplir adecuadamente su funcin.
PACIENTES CON FALLA DE LA BOMBA IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDACA IZQUIERDA
Qu etapas debe seguir el razonamiento para el diagnstico

de falla de la bomba izquierda
El ordenamiento de los pasos por cumplir ante un paciente con falla

de la bomba izquierda es el siguiente:
Diagnstico de la falla
Diagnstico del mecanismo de la falla:
a) Por obstculo al llenado del ventrculo izquierdo.
b) Por prdida de la fuerza contrctil del miocardio ventricular
(insuficiencia ventricular izquierda).
Diagnstico de la causa de la falla.
Estenosis mitral
.'
Trombo auricular (en b o l a ) : Raro

Hipertensin arterial
Mixoma auricular: Raro . s*
Estenosis artica
Por sobrecarga de
trabajo
Por prdida de la fuerza contrctil
del miocardio (insuficiencia ven
tricular izquierda)
Insuficiencia artica
Insuficiencia mitral
Comunicacin interven
tricular
Por dao miocrdico primitivo

Por isquemia miocrdica
Miocarditis
Miocardiopata .
Cardiopata coronaria
226
Los sntomas y signos de falla de cada bomba se mani

fiestan en el territorio venoso (falla retrgrada) y arte
rial (falla antergrada) correspondiente.
227
En la falla de la bomba izquierda, los sntomas y signos

pulmonares requieren para su produccin un buen fun
cionamiento del ventrculo derecho.
Por tal circunstancia,

Los sntomas y signos que permiten establecer si la falla
de la bomba es imputable a un dficit de llenado (falla
mecnica) o a una claudicacin del miocardio ventricular
(insuficiencia ventricular), hay que buscarlos en el propio
corazn.
Diagnstico de la falla de la bomba izquierda. (Diagnstico de la

insuficiencia cardaca izquierda.) Los sntomas y signos que dependen
de la falla o insuficiencia de la bomba izquierda tienen una exteriorizacin
dominante mediante la estasis sangunea en el territorio venoso; pulmo
nar (falla retrgrada), y evidencia menos especfica pero siempre pre
sente, por el dficit de aflujo, en la circulacin arterial sistmica (falla
antergrada por disminucin del volumen minuto; fig. 65).
Cuando fallan conjuntamente la bomba izquierda y dere

cha las manifestaciones respiratorias reducen su impor
tancia, trasfirindola al territorio de la circulacin venosa
sistmica.
Una forma especial de falla de la bomba izquierda es la que se pre

senta en el shock cardiognico.
En este caso, los sntomas y signos de insuficiencia circulatoria peri
frica predominan netamente con respecto a los que reflejan la estasis
pulmonar. (Vase el captulo 16.)
SNTOMAS Y SIGNOS EN EL APARATO RESPIRATORIO
CONSECUTIVOS A LA HIPERTENSIN VENOSA PULMONAR
Los sntomas y signos fundamentales de la falla de la

bomba izquierda se exteriorizan A NIVEL PULMONAR.
La magnitud y forma de produccin de la congestin e hipertensin

venosa en el circuito menor constituyen los factores preponderantes en el
determinismo de las manifestaciones clnicas a nivel respiratorio, as como
tambin del grado y significacin de ellas.
Su exteriorizacin semiolgica, a continuacin enunciada, no hace ms
que ratificar el aserto de que hemodinmicamente los pulmones estn ubi
cados entre el ventrculo derecho y el ventrculo izquierdo, con la salve
dad de que en estos pacientes falla la bomba izquierda y en cambio el
ventrculo derecho mantiene su rendimiento.
JDisnea (vase el captulo 2)

7
IG. 65. Falla de la bomba izquierda.
De esfuerzo
De decbito
Permanente
Paroxstica nocturna
>
228
Tos seca o productiva (vase el captulo 3)

Edema agudo de pulmn.
Edema pulmonar crnico.
Derrame pleural.
Infarto de pulmn.
4) El edema pulmonar crnico, por su parte, representa un grado

avanzado y sostenido de claudicacin de la bomba izquierda, con trasuda
cin moderada a nivel broncoalveolar.
Se caracteriza por un signo: la presencia permanente de estertores
crepitantes y o subcrepitantes en ambas bases pulmonares o con predo
minio derecho, en un paciente sin manifestaciones de infeccin respiratoria.
Contribuye a individualizar el origen cardaco de estos estertores la
movilidad que los particulariza. En efecto, por su tendencia a presentarse
en la zona de mximo declive, cuando el paciente cambia de decbito,
estos estertores se desplazan parcialmente hacia la base situada a un nivel
inferior.
Hemoptisis
1) La disnea de esfuerzo es habitualmente la manifestacin inicial de

la falla de la bomba izquierda.
Particulariza a este tipo de disnea el gradual aumento de su intensi
dad ante esfuerzos cada vez menores. Este carcter evolutivo debe ser
interpretado como un ndice de progresivdad en la falla de la bomba iz
quierda.
La disnea de reposo con sus distintas formas (ortopnea, trepopnea) y
las crisis de disnea paroxstica nocturna configuran formas de expresin
de falla de la bomba izquierda de mayor gravedad.
2) La tos vinculada con falla de la bomba izquierda es seca y per
sistente, suele ser nocturna y desencadenada por determinados decbitos,
o diurna ante los esfuerzos.
La tos no es un ndice de cardiopata, sino de un estadio evolutivo
desfavorable de ella.
En estos pacientes, la tos nocturna representa un equivalente menor
de la disnea paroxstica y preanuncia su aparicin y la del edema agu
do de pulmn. Tambin puede ser hmeda y hemoptoica, y esta eventua
lidad se presenta en enfermos con estrechez mitral, generalmente despus
de los esfuerzos.
3) El edema agudo de pulmn constituye a nivel respiratorio el ex
ponente mximo de claudicacin brusca de la bomba izquierda.
Tal situacin acontece cuando el grado de hipertensin venosa alcan
za sbitamente un valor tal que supera a nivel capilar la presin osm
tica del plasma y se produce trasudacin intersticial que rpidamente se
hace alveolar.
Clnicamente, el edema agudo de pulmn se inicia como una disnea
paroxstica, habitualmente nocturna, a la que se agrega en contados mi
nutos respiracin "burbujeante", tos con expectoracin espumosa blanca
o asalmonada y estertores crepitantes y subcrepitantes en las bases pulmo
nares, que ascienden rpidamente.
y
El paciente permanece en ortopnea, y refleja en su angustia la gra
vedad del cuadro.
Ante un paciente con edema agudo de pulmn, el mdico

debe PENSAR y ACTUAR rpida y serenamente para
salvar la vida del enfermo.
229
5) Hidrotrax. En la falla de la bomba izquierda la congestin y es

tasis en territorio pulmonar puede alcanzar la pleura visceral, cuyo des
age venoso se efecta a travs de las venas pulmonares.
Esta contingencia explica el moderado derrame pleural afebril e in
doloro que un correcto examen semiolgico puede detectar en estos pacientes. Frecuentemente, el hidrotrax se asocia con signos de edema pulmonar
crnico.
6) Infarto de pulmn. La embolia nica o mltiple procedente en
general de trombos de los miembros inferiores, es la causa ms frecuente
de infarto de pulmn.
En pacientes con estasis pulmonar crnica por falla de la bomba iz
quierda la congestin venosa pulmonar por s sola puede provocar una
trombosis sucedida de infarto.
Clnicamente, esta situacin puede no ser llamativa o exteriorizarse
por dolor torcico punzante, disnea, tos con expectoracin hemoptoica
y fiebre. Los signos fsicos de condensacin pulmonar sern perceptibles
en relacin directa con el tamao y ubicacin del infarto.
S N T O M A S Y SIGNOS IMPUTABLES AL DFICIT DE AFLUJO EN EL TERRITORIO
DE LA CIRCULACIN ARTERIAL SISTEMICA, COMO CONSECUENCIA
DE LA DISMINUCIN DEL VOLUMEN MINUTO
Los pacientes con falla de la bomba izquierda "se fati

gan" y cansan con facilidad ante los esfuerzos.
Dos trminos que con frecuencia se confunden en el interrogatorio

son disnea y cansancio, ambos referidos por los enfermos como "fatiga",
por la dificultad que experimentan para respirar y caminar, respectiva
mente.
El vocablo cansancio se limita a la sensacin de falta de fuerzas que
230
Semiologa y oticntai nn diagnstica de las enfermedades cardiovasculares
se percibe; en los msculos, consecutiva en estos casos al inadecuado aporte

sanguneo a los tejidos por disminucin del volumen minuto (falla antergrada).
La taquicardia y el moderado descenso de la presin arterial sistlica
tambin son ndices de la cada del volumen minuto por la falla de la
bomba izquierda.
i <
Diagnstico del mecanismo de la falla de la bomba izquierda. Dos
son los mecanismos fundamentales capaces de impedir que la bomba iz
quierda cumpla adecuadamente su funcin de expulsar la sangre hacia
la circulacin sistmica.
Tal contingencia puede sobrevenir:
1) J'or obstculo al llenado del ventrculo izquierdo. En estos ca
sos, el ventrculo izquierdo se halla indemne pero no puede cumplir efi
cazmente su cometido por cuanto un obstculo mecnico impide su co
rrecto llenado.
2) Por prdida de la fuerza contrctil del miocardio ventricular. En
estas circunstancias, el ventrculo izquierdo no posee la fuerza necesaria
para expulsar en cada sstole el volumen sanguneo adecuado hacia la
circulacin sistmica.
Los signos que denotan alteracin anatmica (hipertrofia o dilata
cin) y claudicacin del ventrculo izquierdo, faltan en la primera even
tualidad y estn siempre presentes en la segunda.
El desplazamiento del choque de la punta hacia la izquierda y abajcv,
el latido diagonal y el ritmo de galope izquierdo son conspicuos _y_dePJ-,
sivos exponentes de la afectacin anatomofuncional del ventrculo iz
quierdo.
Diagnstico de la causa de la falla. Establecido el diagnstico de
falla de la bomba izquierda, corresponde determinar la causa que la ha
provocado.
1) En todos aquellos pacientes en los que no sea posible detectar
signos de afectacin ventricular izquierda es correcto pensar en la exis
tencia de in obstculo al llenado ventricular, imputable en la inmensa
mayora de los casos a la estenosis mitral.
Los hallazgos fsicos son caractersticos: palpacin del primer ruido
v frmito diastlco en pex; auscultacin a dicho nivel de un primer rui(lo intens, precedido de un soplo _presistIico_con chasquido de. apertura,
mitral simulando un desdoblamiento _del segundo__mido y presencia de
un rolido diastlico.
2) Cuando los signos de afectacin ventricular izquierdo estn pre
sentes (insuficiencia ventricular izquierda), las posibilidades etiolgicas son
mltiples, por cuanto la prdida de la fuerza contrctil del miocardio ven
tricular. puede sobrevenir por_causales ûe: determinen una_sobrecarga de
trabajo, un dao miocrdico primitivo o una isquemia miocrdica aguda
o crnica.
231
Los elementos semiolgicos propios de la hipertensin arterial

pueden ser detectados fuera del corazn, al registrar las cifras tensionales. (Vase el captulo 15.)
En la estenosis artica se percibe un soplo sistlico eyectivo en el
rea artica con frmito y disminucin del segundo ruido.
En la insuficiencia artica es decisiva la auscultacin de un soplo
protodiastlico aspirativo en rea artica y ventricular izquierda.
En la insuficiencia mitral es caracterstico el soplo holodiastlico
en pex con propagacin hacia la axila.
En los nios con comunicacin interventricular severa, el soplo
holosistlico en endopex con irradiacin en rueda de carro es
fundamental para el diagnstico.
En los pacientes con miocarditis y miocardiopatas tienen valor los
antecedentes cercanos o alejados (difteria, fiebre reumtica, enfer
medad de Chagas, etc.) y las investigaciones complementarias.
En la insuficiencia coronaria aguda o crnica, los episodios de an
gina de pecho o el cuadro clnico de infarto de miocardio orientan
hacia el diagnstico etiolgico en esta forma por dems frecuente
de la falla-de la bomba izquierda.
PACIENTES CON FALLA DE LA BOMBA DERECHA
INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA
En enfermos con falla de la bomba derecha, los sntomas que es po

sible detectar dependen de la insuficiencia cardaca derecha y tambin
de la causa que la determina.
Son preponderantes las manifestaciones clnicas dependientes de la
estasis en el territorio de ambas venas cavas. El aumento de la presin
venosa, la hepatomegalia v los edemas son los elementos clnicos de_ mayor
jerarqua.
Qu etapas debe seguir el razonamiento para el diagnstico
de una falla de la bomba derecha

de la bomba derecha es el siguiente:
Diagnstico de la falla.
a) Por obstculo al llenado del ventrculo derecho.
b) Por prdida de la fuerza contrctil del miocardio ventricular
(insuficiencia ventricular derecha).
n
232
233
Por obstculo al llenado del ven- f Pericarditis constrictiva '

trculo derecho
\ Estenosis tricuspdea .
f~ Hipertensin pulmonar
P
tmbao
bieCarga
de
EstenOSS
Pu,monar
v Insuficiencia tricuspdea

del miocardio ventricular (insufi- -\ Por dao miocrdico f Miocarditis
ciencia ventricular derecha)
primitivo
\ Miocardiopatas
Por isquemia
cardica
mi- j "
\
Cardiopata
coronaria
Diagnstico de la falla de la bomba derecha. (Diagnstico de la in

suficiencia cardaca derecha.) Cuando el ventrculo derecho falla o est
impedido en su funcin de enviar la sangre hacia la circulacin menor,
se produce un estado de falla o insuficiencia de la bomba derecha.
Los sntomas y signos vinculados con la claudicacin de la bomba
derecha se presentan en los sectores del organismo que hemodinmicamente estn ubicados por detrs de ella, fundamentalmente por la estasis
e hipertensin venosa que se produce en los territorios de las venas cavas
superior e inferior.
Las siguientes manifestaciones semiolgicas orientan hacia el diagns
tico de falla de la bomba derecha (fig. 66):
Ingurgitacin venosa, v',

Edema.
Hepatomegalia dolorosa.
Derrames en cavidades (ascitis, hidrotrax).^1
Modificacin en la diuresis: Oliguria y nicturia.'7
1) Ingurgitacin venosa. La ingurgitacin yugular correctamente va

lorada representa un valioso elemento semiolgico para el diagnstico de
insuficiencia cardaca congestiva, especialmente cuando la estasis visceral
(hepatomegalia) y los edemas an no han adquirido relevante significa
cin clnica.
Descartada la compresin de la vena cava superior, su especificidad
para el diagnstico de la falla de la bomba derecha adquiere carcter
primario por representar un fiel reflejo de la hipertensin venosa que
en estos pacientes se produce.
La hipertensin venosa tambin puede objetivarse clnicamente por
la ingurgitacin de las venas linguales y por la falta del colapso venoso
fisiolgico en el dorso de las manos al elevarlas por encima del nivel
auricular.
2) Edema. El edema en los pacientes con insuficiencia cardaca
derecha se localiza en los tobillos y desaparece o disminuye con el re
poso, en la etapa inicial de la enfermedad.
Fie. 66. Falla de la bomba derecha: 1, Ingurgitacin venosa;

2, edema; 3, hepatomegalia dolorosa; 4, derrames en cavidades
(ascitis, hidrotrax); 5, modifica
cin en la diuresis (oliguria, nicturia).
Es dominante en las zonas de mayor declive (regin sacra) cuando

los enfermos deben permanecer en la cama.
Tanto en una como en otra circunstancia, el edema cardaco es siem
pre bilateral y slo predomina en un sector del organismo cuando un
decbito prolongado, como sucede durante el sueo, modifica las zonas
de declive.
/
El edema cardaco, si no se compensa adecuadamente la falla de la
bomba derecha que le da origen, aumenta progresivamente hasta gene
ralizarse (anasarca). En los miembros inferiores lo hace en forma ascen
dente hasta la raz de los mismos, llegando incluso a comprometer geni
tales y paredes abdominales.
El edema cardaco raramente afecta al cuello y la infiltracin facial
nunca tiene la magnitud que adquiere en otros tipos de edema generali
zado.
Semiolgicamente se caracteriza por ser fro, indoloro, con tinte ciantico y de consistencia lenta y progresivamente creciente.
234
3) Hepatmegalia doloroso. La congestin venosa a nivel heptico,

expresin caracterstica de la estasis venosa en el territorio de la cava
inferior, se evidencia por un sntoma, el dolor en hipocondrio derecho,
y un signo, la hepatomegalia.
El dolor puede ser espontneo e intenso cuando la distensin de la
cpsula de Glisson se produce bruscamente, o provocado por el ejercicio,
la presin abdominal al agacharse y la palpacin.
La hepatomegalia es difusa, de grado variable, borde liso y doloroso
a la presin.
Cuando en un paciente con falla de la bomba derecha se presenta
una hepatomegalia con pulsatilidad difusa, induce a pensar en la exis
tencia de una insuficiencia triscuspdea.
Ante un enfermo con un hgado aumentado difusamente

de volumen, la posibilidad de provocar un reflujo hepatoyugular confirma tanto el carcter congestivo como su
vinculacin con la insuficiencia cardaca derecha.
Esta sencilla maniobra se realiza con el paciente semisentado, com

primiendo en forma franca y sostenida el abdomen preferentemente a ni
vel de la zona heptica durante 30 a 60 segundos. Se considera positiva
la prueba cuando la ingurgitacin y los latidos yugulares se acentan.
La hepatomegalia es inicialmente reversible (hgado en acorden)
y en el curso del tiempo puede trasformarse en dura, estable y poco dolorosa, por la fibrosis reactiva que suele sobrevenir (cirrosis heptica de
origen cardaco).
4) Derrames en cavidades. (Ascitis e hidrotrax.) La ascitis es una
manifestacin habitualmente tarda en la falla de la bomba derecha.
Sin embargo, en determinados factores etiolgicos de la misma, espe
cialmente en pacientes con pericarditis constrictiva o estenosis tricuspdea,
puede ser una de las manifestaciones iniciales y preeminentes en relacin
con el edema.
El drenaje de las venas de la pleura parietal a travs de la cigos
en la cava superior explica el derrame pleural tardo que puede presen
tarse en estos enfermos.
5) Modificaciones en la diuresis. Oliguria y nicturia. La reduccii.
de la diuresis de 24 horas (oliguria) es una de las manifestaciones esen
ciales de la falla de la bomba derecha, y la cuanta de la misma un
importante ndice evolutivo del proceso y de la respuesta al tratamiento.
La nicturia, siempre presente, se explica por la. mayor resorcin noc
turna de los edemas.
235
Diagnstico del mecanismo de la falla. Tambin en el caso de la

bomba derecha, dos son los mecanismos fundamentales capaces de impe
dir que cumpla adecuadamente su funcin de expulsar la sangre hacia
la circulacin menor.
1) Por obstculo al llenado del ventrculo derecho. Esta contingen
cia se presenta en aquellos pacientes cuyo ventrculo derecho, pese a estar
indemne, no puede cumplir correctamente su cometido en razn de que
un obstculo mecnico dificulta su adecuado llenado.
2) Por prdida de la fuerza contrctil del miocardio ventricular. En
estos casos, la falla est en el propio ventrculo que carece de la fuerza
requerida para expulsar en cada sstole el volumen sanguneo adecuado
hacia la circulacin pulmonar.
Los signos que expresan la alteracin anatmica (hipertrofia o dila
tacin) y claudicacin del ventrculo derecho faltan en la primera con
tingencia y estn siempre presentes en la segunda.
El latido sagital, la maniobra de Dressler positiva y el ritmo de ga
lope derecho representan elementos semiolgicos fundamentales para el
diagnstico de afectacin anatomofuncional del ventrculo derecho.
Diagnstico de la causa de la falla. Establecido el diagnstico de
falla de la bomba derecha (insuficiencia cardaca derecha), corresponde
dilucidar la causa que la ha provocado.
1) En todos aquellos pacientes en los que no se logra detectar com
promiso ventricular derecho es lgico pensar en la posibilidad de un obstculo al llenado ventricular, imputable en la mayora de los casos a la
pericarditis constrictiva.
"
En la pericarditis constrictiva, una coraza fibrosa gravita fundamen
talmente sobre las cavidades derechas, comprometiendo el llenado diastlico al limitar su expansin.
En estos enfermos, la regin precordial generalmente es inmvil. No
se ve ni se palpa choque de la punta. En algunos pacientes se observa
un latido diastlico precordial, producto de la brusca detencin del lle
nado ventricular ante la imposibilidad de distenderse por la coraza que
lo envuelve.
Los ruidos cardacos se auscultan alejados, no se perciben habitual
mente soplos ni frotes y, en cambio, puede detectarse un tercer ruido
protodiastlico relacionado tambin con la brusca detencin del llenado
ventricular rpido.
Los signos de la perturbacin hemodinmica que la pericarditis cons
trictiva condiciona se extienden ms all del corazn.
En condiciones fisiolgicas, la inspiracin provoca un descenso del
nivel del pulso venoso. En estos pacientes, la inspiracin no modifica
o eleva el nivel del pulso venoso y a esta situacin se la denomina signo
de Kussmaul.
f -
236
Lajamplitud del pulso arterial disminuye escasamente en condiciones

normales durante la inspiracin. En la pericarditis constrictiva, en cam
bio, la inspiracin provoca una notable disminucin erTI amplitud del
pulso arterial, denominndose a esta condicin, tambin descrita por Kussmaul, pulso paradjico.
La ascitis, a diferencia de las otras formas de falla de la bomba de
recha, es precoz, significativa y puede estar presente aun en ausencia de
edema.
Ante un paciente habitualmente joven, con signos eviden

tes de falla de la bomba derecha sin manifestaciones os
tensibles de cardiopata, PENSAR en pericarditis cons
trictiva.
En la estenosis tricuspdea, contingencia de observacin excepcional,

la falla de la bomba derecha tambin se produce como consecuencia de
un obstculo al llenado ventricular. Faltan, en consecuencia, los signos
de hipertrofia y o dilatacin del ventrculo derecho. Un soplo presist"ico en el rea tricuspdea es decisivo para el diagnstico. En enfermos
Jibrilados, el soplo es mesodiastlico y adquiere una tonalidad ms alta
que el rolido mitral.
2) Con mucho mayor frecuencia, la bomba derecha falla como con
secuencia de una prdida en la fuerza del ventrculo derechopara expulsar
la sangre haca la arteria pulmonar (insuficiencia ventricular derecha).
La prdida en la capacidad de expulsin del miocardio puede sobre
venir en un corazn derecho sometido a una sobrecarga de trabajo, tal
como sucede en pacientes con hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar
o insuficiencia tricuspdea, o bien en enfermos con su miocardio daado
por un proceso inflamatorio o degenerativo, o afectado por una isqtiemia
aguda o crnica (cardiopata coronaria).
En los pacientes con hipertensin pulmonar independientemente
de que el obstculo pulmonar se halle a nivel precapilar, capilar o postcapilar (vase el captulo 24), los hallazgos'semiolgicos que denotan la
repercusin a nivel de la bomba derecha son similares.
La inspeccin de la regin precordial permite detectar la presencia
de un latido sagital corroborado por la verificacin palpatoria de mr1a-~
tido parasternal izquierdo (en 3 9 , 4"? y 5*? espacio intercostal), como ex
presin de agrandamiento ventricular derecho. En estos pacientes, el se
gundo tono est reforzado en el rea pulmonar a expensas del componente
pulmonar y es posible tambin auscultar un soplo sistlico eyectivo en el
2? espacio intercostal izquierdo, producto de la dilatacin de la arteria
pulmonar. Con menor frecuencia tambin se ausculta un soplo protodias-
237
tlico, de carcter aspirativo, en 2*? y 3er. espacio intercostal izquierdo,

ndice de insuficiencia funcional de la sigmoidea pulmonar.
En la yugular, la presencia de una pulsacin presistlica "saltona"
(onda "a" gigante) es de observacin frecuente en la sobrecarga de tra
bajo de la bomba derecha por hipertensin pulmonar.
Es expresin de una sstole auricular muy enrgica. Tal como hemos
destacado, la hipertensin pulmonar, cualquiera que sea su causa, deter
mina una sobrecarga de trabajo de la bomba derecha.
En aquellos pacientes en quienes el factor determinante de" la hiper
tensin pulmonar se halla en el propio parnquima del pulmn, se emplea
el trmino corazn pulmonar para destacar la correlacin existente entre
la perturbacin anatomofuncional de la bomba derecha y el factor pulmo
nar desencadenante.
Clnicamente, el corazn pulmonar puede ser agudo, como sucede en
ciertas embolias de pulmn; subagudo en caso de tromboembolismo ml
tiple, infiltracin pulmonar por colageopatas o neoplasias, y crnico en
pacientes con broncoenfisema o fibrotrax.
En los enfermos con estenosis pulmonar valvular orgnica o infundibular como consecuencia del obstculo que la estrechez acarrea para la
expulsin de la sangre, existe "hipotensin" en el territorio de la arteria
pulmonar e hipertensin en la cavidad ventricular derecha. La sobrecarga
de trabajo subsecuente puede conducir con el tiempo a la claudicacin
de la bomba derecha.
La semiologa s rica en signos en la estenosis pulmonar orgnica.
Tanto la observacin de un latido sagital, como la palpacin de un latido
parasternal izquierdo intenso y sostenido, del 3 al 5 espacio, que se
acenta al inspirar, denotan el agrandamiento e hipertrofia ventricular
derecha.
En el rea pulmonar se comprueba un desdoblamiento permanente
y variable del segundo ruido con disminucin de la intensidad del com
ponente pulmonar. A ese nivel se ausculta un soplo sistlico eyectivo, que
suele acompaarse de frmito.
En la estenosis pulmonar, la contraccin auricular tambin es muy
intensa, y esta circunstancia fisiopatolgica se manifiesta en el pulso yu
gular por una onda presistlica saltona (onda "a" gigante).
La insuficiencia tricuspdea orgnica, contingencia por dems in
habitual, puede ser factor de sobrecarga de trabajo del ventrculo derecho
y falla subsecuente de la bomba homnima.
La insuficiencia tricuspdea funcional consecutiva a la dilatacin del
ventrculo derecho es mucho ms frecuente. Claro est, que en estos ca
sos, la insuficiencia tricuspdea no es la causa, sino la consecuencia de la
falla de la bomba derecha.
Caracterizan semiolgicamente a la insuficiencia tricuspdea el latido
yugular sistlico positivo que sustituye al colapso sistlico venoso normal,
la hepatomgalia pulstil (pulso heptico) y la auscultacin de un soplo
238
de regurgitacin holosistlico en el rea del ventrculo y la aurcula de

recha.
- La prdida en la capacidad de expulsin del ventrculo derecho
puede producirse tambin como consecuencia de un dao miocrdico pro
vocado por un padecimiento inflamatorio (miocarditis), por un proceso
degenerativo (miocardiopatas) o por isquemia (coronariopattas). En es
tas circunstancias, los sntomas de falla de la bomba derecha excepcionalmente se presentan aislados integrando habitualmente el cuadro de la
insuficiencia cardaca global, a la que estos procesos miocrdicos conducen.
PACIENTES CON FALLA COMBINADA
DE LAS BOMBAS IZQUIERDA Y DERECHA
INSUFICIENCIA CARDACA GLOBAL

combinada de las bombas izquierda y derecha es el siguiente:
Diagnstico de la falla.
a) Por obstculo al llenado ventricular izquierdo y derecho.
b) Por prdida de la fuerza contrctil del miocardio (insuficien
cia ventricular izquierda y derecha).
c) Por obstculo al llenado del ventrculo izquierdo y sobrecarga
de trabajo del ventrculo derecho.
Por obstculo al llenado ventricu < Taponamiento cardaco por derrame pericrdico
lar izquierdo y derecho
Hipertensin arterial
Estenosis artica
Por sobrecarga de tra
Insuficiencia artica
bajo con claudicacin
Insuficiencia mitral
inicial del ventrculo
izquierdo
Comunicacin interventricular
del miocardio (insuficiencia ven
tricular izquierda y derecha)
Por obstculo al llenado del ven

trculo izquierdo y sobrecarga de
trabajo del ventrculo derecho
Por sobrecarga de tra

bajo con claudicacin
simultnea de lcs ven
trculos izquierdo y de
recho
Doble lesin valvu

lar artica y mitral
con estenosis mitral
dominante
Por dao miocrdico

primitivo
f Miocarditis
\ Miocardiopata
Por isquemia miocrdi. ca
f Cardipatia corona\ na
Estrechez mitral con hipertensin pulmonar
239
Diagnstico de la falla. Cuando los ventrculos izquierdo y derecho

fallan en su funcin de enviar la sangre hacia la circulacin mayor y me
nor se produce un estado de insuficiencia combinada de las bombas iz
quierda y derecha, tambin denominado insuficiencia cardaca global.
Los sntomas y signos que dependen de la falla de la bomba izquierda
tienen una exteriorizacin dominante a travs de la estasis sangunea en
el territorio venoso pulmonar (falla retrgrada) y evidencia menos espe
cfica, pero siempre presente por el dficit de aflujo en la circulacin ar
terial sistmica (falla antergrada por disminucin del volumen minuto;
fig. 65).
Los signos de claudicacin de la bomba derecha hay que buscarlos
en los territorios venosos de las venas cavas superior e inferior.
En los pacientes con insuficiencia cardaca global, los sntomas no
constituyen la resultante de la suma de las manifestaciones clnicas pro
pias de la falla de cada una de las bombas, por cuanto la claudicacin
simultnea de ellas modifica las condiciones hemodinmicas y consecuen
temente su exteriorizacin clnica.
Los pacientes con insuficiencia cardaca global presentan, como ex
presin de la falla de la bomba izquierda, disnea^ ele esfuerzo y de dec
bito.
Sin embargo, en este estado evolutivo avanzado de su enfermedad,
raramente padecen episodios de disnea paroxstica nocturna o de edema,,
agudo de pulmn. Esta aparente mejora se debe al hecho de que al
claudicar tambin el ventrculo derecho, disminuye la presin venosa pul. monar.
'
Los signos cardinales de la insuficiencia cardaca derecha (fig. 66):
ingurgitacin e hipertensin venosa, ^hepatomegalia y edemas, se acen
tan.
La taquicardia es comn a la insuficiencia izquierda y derecha. Cuan
do la falla ventricular es la condicionante de la insuficiencia de la bomba,
pueden auscultarse ritmos de galope izquierdo y derecho.
Cuando la falla miocrdica es severa, la cifra de tensin arterial mxi
ma desciende (presin decapitada).
La cianosis de tipo perifrico, imputable al bajo gasto cardaco, es
generalizada, comprometiendo las zonas fras (extremidades, nariz, meji
llas, labios y orejas).
i
Diagnstico del mecanismo de la falla. Tres son los mecanismos fun

damentales capaces de impedir que las bombas izquierda y derecha cum
plan adecuadamente su funcin de expulsar la sangre hacia la circulacin
sistmica y pulmonar, respectivamente.
Tal contingencia puede sobrevenir:
1) Por obstculo al llenado ventricular izquierdo y derecho como con
secuencia de un taponamiento cardaco.
Cuando brusca o lentamente la cavidad pericrdica es asiento de un,
derrame, el aumento de la presin intrapericrdica que se produce a raz
240
de la escasa distensibilidad del pericardio, compromete el llenado diastlico de ambos ventrculos y perturba la expulsin sistlica hacia las arterias
aorta y pulmonar.
El cuadro clnico vara en consonancia con el tipo y la rapidez de
instalacin del derrame pericrdico.
En los casos agudos (hemopericardio, por ejemplo) cantidades de l
quido que oscilan alrededor de 200 mi son suficientes para producir sn
tomas de taponamiento cardaco.
Cuando los derrames se instalan lentamente (pericarditis tuberculosa,
por ejemplo) son necesarias cantidades de lquido que oscilan alrededor
de 1000 mi para producir iguales manifestaciones.
En los casos agudos se ha descrito una trada tpica de compresin:
Ante un paciente que bruscamente tiene signos de hiper

tensin venosa, coincidentes con signos de hipotensin
arterial y cuyo corazn es chico y est "quieto", PENSAR
en taponamiento cardaco y proceder en consecuencia.
El hallazgo de un corazn chico y "quieto" quiz sea el elemento de

juicio de mayor significacin para responsabilizar a un taponamiento car
daco agudo como factor determinante de una insuficiencia cardaca glo
bal.
Por su parte, en un paciente con rea cardaca aumentada contribu
yen al diagnstico de falla global de ambas bombas por taponamiento
cardaco crnico el hallazgo de un frote pericrdico, el desplazamiento
hacia la derecha del borde homnimo del corazn y la palpacin del cho
que de la punta, en los casos en que es posible detectarlo, por dentro
del borde izquierdo de la matidez cardaca.
Menor especificidad se confiere al signo de Kussmaul, al pulso arte
rial paradjico, al apagamiento de los ruidos cardacos sin soplo, y al ali
vio de la disnea cuando el paciente se inclina hacia adelante.
La puncin pericrdica positiva y la mejora de los sn

tomas con la evacuacin, certifican el diagnstico de in
suficiencia cardaca global por taponamiento cardaco.
2) Por prdida de la fuerza contrctil del miocardio (insuficiencia

ventricular izquierda y derecha). En estas circunstancias, agotados sus
mecanismos de adaptacin, ambos ventrculos han perdido su capacidad
241
para expulsar en cada sstole el volumen sanguneo adecuado hacia la

circulacin sistmica y pulmonar.
El diagnstico se formula en estos casos ante la presencia de signos
que denotan alteracin anatmica (hipertrofia y dilatacin) y claudica
cin de ambos ventrculos. (Vase Diagnstico de falla de ambas bombas
por prdida de la fuerza contrctil del miocardio.)
3) Por obstculo al llenado del ventrculo izquierdo y sobrecarga de
trabajo del ventrculo derecho. Una valvulopata aislada, la estrechez mi
tral severa, puede dar lugar a sntomas y signos de insuficiencia cardaca
global al provocar un obstculo de cuanta singular para el normal llenado ventricular izquierdo sobrecargando consecuentemente a travs de
una hipertensin pulmonar, al ventrculo derecho.
Diagnstico de la causa de la falla. Establecido el diagnstico y me
canismo de la falla de ambas bombas (insuficiencia cardaca global), co
rresponde determinar la causa que la ha provocado.
1) Ratificado el diagnstico de taponamiento cardaco, los anteceden
tes y fundamentalmente las caractersticas del lquido de puncin del pe
ricardio permiten dilucidar el factor etiolgico del derrame.
2) Con mucho mayor frecuencia las bombas derecha e izquierda fa
llan como consecuencia de una prdida de la fuerza contrctil del miocardio (insuficiencia ventricular izquierda y derecha combinadas).
La prdida en la capacidad de expulsin del miocardio puede sobre
venir como consecuencia de una sobrecarga de trabajo con claudicacin
inicial del ventrculo izquierdo. En estos pacientes, los sntomas y signos
imputables a la causa determinante (hipertensin arterial, estrechez arti
ca, insuficiencia artica, insuficiencia mitral, comunicacin interventricular)
aportan valiosa informacin semiolgica para interpretar adecuadamente
las secuencias en las etapas que conducen a la insuficiencia cardaca glo
bal. (Vase Claudicacin de la bomba izquierda.)
La falla secundaria del ventrculo derecho se produce en estos casos
cuando la estasis vinculada con la insuficiencia de la bomba izquierda pro
duce alteraciones anatmicas y funcionales en el territorio pulmonar que
conducen a una hipertensin pulmonar.
La sobrecarga de trabajo con claudicacin simultnea de ambos ven
trculos puede producirse cuando existe una doble lesin valvular.
Tal el caso de la asociacin de una estrechez o insuficiencia artica,
que determina falla de bomba izquierda, con una estrechez mitral severa
que a travs de la hipertensin pulmonar provoca sobrecarga de trabajo
y posterior claudicacin del ventrculo derecho.
El diagnstico de insuficiencia ventricular izquierda y derecha simul
tneas por dao miocrdico primitivo en las miocarditis y miocardiopatas
o por isquemia miocrdica en las cardiopatas coronarias, ya ha sido enun
ciado al referirnos a la falla de las bombas izquierda y derecha por se
parado.
242
3) En pacientes con estenosis mitral severa e hipertensin pulmonar

secundaria existe un obstculo al llenado ventricular izquierdo y una sobrecarga de trabajo del ventrculo derecho capaces de provocar una falla
de ambas bombas.
La anamnesis y el examen fsico con la tpica signologa de la esteno
sis mitral orientan fcilmente hacia el diagnstico anatmico y etiolgico
en estos pacientes.
BIBLIOGRAFA
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f *\
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Sndromes que dependen
de una insuficiencia
en el aporte nutritivo
al propio corazn
SNDROMES DE INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA Y CRNICA
QU DEBE ENTENDERSE POR INSUFICIENCIA CORONARIA
Conceptualmente se considera que existe insuficiencia coronaria en

todas aquellas situaciones fisiopatolgicas que resultan de una despropor
cin entre el aporte nutricio del corazn a travs de las coronarias y los
requerimientos de oxgeno de la fibra miocrdica.
Si bien es cierto que un sndrome de insuficiencia coronaria, cual
quiera que sea su intensidad, puede sobrevenir como consecuencia de
diversos padecimientos radicados en las propias arterias nutricias del co
razn o fuera de ellas:
Ante un paciente con un cuadro de insuficiencia coronaria aguda o crnica, siempre PENSAR en primera instancia que el factor etiolgico es la aterosclerosis coronaria.
Las distintas situaciones capaces de conducir a la insuficiencia coro

naria pueden hallarse:
1) En la bomba izquierda insuficiente para aportar un caudal adecua
do en cantidad y unidad de tiempo a las coronarias. Un ejemplo tpico
son los pacientes con estenosis artica.
2) En las mismas arterias coronarias, como sucede en la aterosclero
sis, en las colagenopatas o en la les artica con compromiso del stium.
*
<
244
3) En la propia sangre que circula por las coronarias incapaz de

trasportar el oxgeno necesario, sea por anemia, por hemoglobinopata o por
procesos que perturban la hematosis (anoxia).
4) Por aumento de los requerimientos de oxgeno por parte del co
razn, como ocurre en la hipertrofia cardaca, las taquicardias paroxsticas
o el hipertiroidismo.
Entre los factores etiolgicos capaces de determinar sndromes coro
narios agudos y crnicos, la aterosclerosis de las propias coronarias se des
taca por su importancia y frecuencia.
Tan dominante es esta preponderancia que se considera a la cardiopata coronaria aterosclerosa como la forma ms comn de enfermedad
cardaca del adulto.
La repercusin del dficit de irrigacin sobre la fibra miocrdica tiene
distinta magnitud en relacin con su cuanta y duracin.
Los trastornos pueden limitarse a perturbaciones funcionales transi
torias o llegar a la fibrosis y necrosis isqumica focal o difusa.
CMO SE PRESENTA UN ENFERMO CON INSUFICIENCIA CORONARIA
La posibilidad de estar ante un paciente con una insuficiencia coro

naria (cardiopata isqumica) debe ser considerada ante un adulto que
se presenta:
Con dolor torcico.

Con arritmia.
Con estado sincopal o de shock.
Con sntomas de insuficiencia cardaca (habitualmente por falla
de la bomba izquierda).
Pacientes con insuficiencia coronaria que presentan dolor torcico
Un dolor torcico puede responder a causales cardacas o extracardacas. (Vase el captulo 1.) Cuando es expresin de insuficiencia coronaria
posee atributos caractersticos que permiten individualizarlo. Algunos de
ellos son propios de la isquemia aguda y otros variables de acuerdo con
el grado de afectacin de la fibra miocrdica.
Estas variaciones en los caracteres del dolor representan una de las
pautas clnicas de mayor significacin para la diferenciacin semiolgica
de los tres sndromes agudos de insuficiencia coronaria: angina de.pecho,
intermedio e infarto de miocardio. La significacin inmediata de cada
una de estas tres situaciones es distinta por cuanto representan insufi
ciencia transitoria del flujo coronario, dficit irrigatorio de mayor dura
cin, pero sin llegar a la necrosis, y necrosis de miocardio, respectivamente.
Sndromes de insuficiencia en aporte nutritivo al corazn
245
Dolor de la angina de pecho. Los atributos del dolor en la angina

de pecho en cuanto se refiere a localizacin, propagacin, intensidad, du
racin, calidad y factores precipitantes han sido extensamente descritos
en el captulo 1. En este momento tan slo consideramos oportuno in
sistir en los factores que determinan su presentacin, en la breve duracin
y en la forma como desaparece, sintetizados en el siguiente aforismo:
Dolor retrosternal constrictivo, provocado por esfuerzo,

emocin o fro, fugaz o que no sobrepase los 10 minutos
de duracin, que desaparece espontneamente con el re
poso o instantneamente con trinitrina sublingual, con
forma el contexto clnico que induce a PENSAR en an
gina de pecho.
Dolor en el sndrome intermedio. Dolor de localizacin, propagacin

y calidad semejante a los de la angina de pecho, de mayor duracin (20
a 60 minutos), no siempre provocado por esfuerzos, emociones o fro, y que
suele no responder a la trinitrina.
Dolor en el infarto de miocardio. Tambin para los atributos del
dolor en el infarto de miocardio remitimos al lector al captulo 1. Des
tacamos tan slo en este momento la posibilidad de aparicin durante el
reposo, la intensidad progresiva, el carcter aflictivo, la prolongacin du
rante horas y la rebelda a la medicacin.
Debe tambin tenerse presente que un dolor epigstrico intenso pue
de representar la expresin clnica de un infarto de miocardio.
Pacientes con insuficiencia coronaria que presentan una arritmia
Una taquiarritmia o bradiarritmia crnica puede responder a diversas

causas.
En adultos o ancianos, las arritmias, especialmente la fibrilacin au
ricular y los bloqueos, deben inducir a pensar que el substrato anatmico
que los determina es una cardiopata por insuficiencia coronaria crnica
(miocardiosclerosis o cardiopata isqumica crnica).
Un cambio brusco en el ritmo cardaco, especialmente en casos de fi
brilacin auricular, aleteo auricular, taquicardia ventricular o bloqueo pue
de ser heraldo atpico, pero no infrecuente de la instalacin de un infarto
de miocardio. Estas arritmias pueden presentarse como nica manifesta
cin clnica de la necrosis, coincidiendo con el dolor de origen coronario
(arritmias dolorosas) o en el curso evolutivo de un infarto reconocido.
246
Pacientes con insuficiencia coronaria que se presentan

con un estado sincopa! o de shock
En enfermos con infarto de miocardio, otra manifestacin inicial atpica pero contundentemente llamativa es un estado sincopal, situacin a la
que se llega por diversos mecanismos capaces de reducir el volumen mi
nuto: reaccin vasovagal, fibrilacin ventricular paroxstica, bloqueo auriculoventricular completo.
En estos casos, el dolor del infarto puede quedar enmascarado por
la prdida de conocimiento.
El shock cardiognico (vase el captulo 16) representa una eventual
complicacin en el caso de un infarto de miocardio previamente reco
nocido, o con menor frecuencia la manifestacin inicial de un infarto in
doloro. Las dificultades diagnsticas suelen ser mayores en esta ltima
contingencia.
Pacientes con insuficiencia coronaria que se presentan con sntomas
de insuficiencia cardaca (habitualmente por falla de la bomba izquierda)
El deterioro que la insuficiencia coronaria crnica puede producir

en la fibra miocrdica reemplazando el tejido muscular por tejido fibroso
con zonas de micronecrosis difusa (miocardiosclerosis), conduce irremisi
blemente a la dilatacin y prdida de la capacidad contrctil de los ven
trculos.
Recordando esta secuencia anatomofuncional fcil es interpretar c
mo una insuficiencia coronaria crnica puede evidenciarse clnicamente
por una falla de la bomba izquierda o por una insuficiencia cardaca glo
bal.
Un infarto de miocardio puede tambin comprometer en forma aguda
la capacidad de trabajo de la fibra miocrdica y generar a travs de la
brusca claudicacin de la bomba izquierda un cuadro de disnea paroxs
tica o de edema agudo de pulmn.
CUALES SON LOS GRANDES SNDROMES QUE PUEDE PROVOCAR
LA INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA Y CRNICA
Ante un paciente en el que se presume la existencia de una insufi

ciencia coronaria aguda o crnica cualquiera que haya sido la forma de
presentacin los restantes rasgos clnicos y las investigaciones complemen
tarias entre las que destaca el valor de la electrocardiografa, contribuirn
a la elucidacin diagnstica definitiva.
Los sndromes de insuficiencia coronaria pueden ser:
Agudos
r Angina de pecho
< Sndrome intermedio

L Infarto de miocardio
C icos -f ^rdfopaa isqumica crnica o miocardios- j Arritmias

\_ clerosis
\ Insuficiencia cardaca
247
Pacientes con angina de pecho. Un sntoma, el dolor torcico con

los caracteres, circunstancias de aparicin y formas de alivio ya enuncia
dos, define por s solo toda la enfermedad, habida cuenta de que en la
mayor parte de los casos de angina de pecho por aterosclerosis coronaria,
el examen cardiovascular es normal.
La evidencia subjetiva de una angina de pecho no siempre es refe
rida por el paciente como dolor.
Puede ser descrita en trminos que deben ser considerados como
equivalentes del dolor: sensacin de constriccin, tensin, pesadez o ardor
retrosternal, opresin cervical o distensin epigstrica.
Cuando la insuficiencia coronaria no es de origen aterosclertico (es
tenosis artica, aortitis lutica, anemia), los hallazgos del examen fsico
que denotan la enfermedad original orientan el diagnstico etiolgico.
Los pacientes con angina de pecho pueden consultar con motivo del
primer dolor o slo hacerlo cuando han presentado reiterados episodios
anginosos.
En esta ltima eventualidad, la constante relacin con los factoresdesencadenantes adquiere singular valor diagnstico.
La repeticin de la angina de pecho en el tiempo sigue un curso
muy variable que oscila desde la presentacin espordica hasta su apari
cin varias veces en un mismo da.
Pacientes con sndrome intermedio. En estos casos, en forma aguda
o subaguda se presenta un dolor precordial con caracteres similares a los
de la angina de pecho, pero con diferencias de grado que lo distinguen,
entre las que destaca su mayor intensidad. La duracin del dolor es ms
prolongada, mantenindose entre 20 minutos y una hora.
Aparece en forma espontnea o por factores precipitantes mnimos,
incluso durante el reposo, acompandose de palidez, sudacin y circunstancialmente ritmo de galope.
El sndrome intermedio, tambin denominado insuficiencia coronaria
aguda de Master, es la expresin habitual de una isquemia miocrdica
prolongada sin necrosis. Puede ser provocado por un padecimiento intrn
seco de las coronarias o por procesos que transitoriamente reducen el flujo
sanguneo coronario en forma significativa.
Esta ltima contingencia se vincula primariamente con una perturba
cin hemodinmica de carcter funcional provocada por distintos factores
como el shock, la hemorragia aguda, el sncope vasovagal, la embolia pul
monar, los estados anxicos, ciertas taquiarritmias.
El estudio enzimticb y electrocardiogrfico son decisivos para descar
tar el infarto de miocardio.
Pacientes con infarto de miocardio. El cuadro clnico con el que se
presenta un enfermo con infarto de miocardio puede ser tpico y orientar
rpidamente el diagnstico, o atpico, creando en estas circunstancias difi
cultades para quien no est advertido de estas formas de comienzo.
248
En la primera eventualidad, el dolor con los atributos que lo indivi

dualizan es el elemento semiolgico inicial, dominante y caracterstico (va
se el captulo 1). Habitualmente retrosternal, puede propagarse u oca
sionalmente presentarse exclusivamente en la regin anterior de ambos
hemitrax, en epigastrio, en el dorso, en ambos hombros, maxilar inferior
e incluso en codos y muecas (preferentemente del lado izquierdo).
Dolores torcicos atpicos o verdaderas anginas de pecho constituyen
valiosos prdromos que pueden presentarse en los das que preceden al
infarto.
El dolor es descrito por los enfermos en forma muy variada, pero la
referencia a una sensacin opresiva, constrictiva, de plancha, de carcter
angustiante, casi siempre est presente.
Alcanza rpidamente su mxima intensidad y se mantiene sin inter
mitencias durante un perodo variable que oscila generalmente entre me
dia y varias horas. No se alivia con la nitroglicerina y en algunos enfer
mos slo cede ante la administracin de opiceos.
El dolor puede comenzar durante el da, con el paciente en reposo
o en actividad, o despertarlo bruscamente durante la noche, representando
la manifestacin inicial de la enfermedad o la culminacin de una his
toria de episodios anginosos, repetidos durante meses o aos.
En esta ltima eventualidad, los enfermos son capaces de diferenciar
los caracteres de ambos tipos de dolor.
Un grupo reducido de pacientes, que no superan el 10 por ciento,
especialmente diabticos y ancianos, tienen infarto de miocardio sin dolor.
Coincidiendo con el dolor pueden aparecer nuseas y vmitos.
Si la localizacin es epigstrica, se plantea el diagnstico diferencial
con padecimientos abdominales agudos. (Vase el captulo 1.)
Los hallazgos fsicos en los enfermos con infarto de miocardio adquie
ren particular significacin. Pueden estar presentes desde el comienzo de
la enfermedad o tan slo aparecer al sobrevenir complicaciones en el curso
de sta.
La facies expresa la profunda angustia, el intenso dolor y la sensa
cin de gravedad que el paciente experimenta. La piel est plida, fra
y sudorosa.
Los valores de la presin arterial, tanto en normotensos como en hipertensos, pueden tener una ligera elevacin inicial producto de la an
siedad y el dolor; mantenerse normales o, como generalmente sucede, ser
inferiores a los habituales del paciente.
En cualquiera de estas contingencias, lo corriente es que en las horas
0 das subsiguientes se produzca un descenso tensional.
La magnitud de dicho descenso y los sntomas concomitantes permi
tirn establecer si se trata tan slo de una hipotensin arterial o se con
figura el cuadro clnico de un shock cardiognico por falla antergrada
de la bomba izquierda.
La hipotensin arterial, cuya valoracin seriada es fundamental, pue
do ser moderada o llegar hasta valores de 80 mm Hg de mxima con
249
conservacin de la presin del pulso, sin signos ni sntomas que denoten

deterioro grave en el flujo sanguneo cerebral, renal y cutneo.
Muy distinto es el contexto clnico cuando en un paciente con un
infarto de miocardio la hipotensin arterial es uno de los signos que in
tegran el cuadro del shock cardiognico.
En estas circunstancias, la confusin mental, la piel muy fra y h
meda, la oliguria o anuria, son exponentes clnicos que evidencian el grave
hipoflujo sanguneo cerebral, cutneo y renal, respectivamente. (Vase
el captulo 16.)
Los caracteres del pulso varan en consonancia con las perturbaciones
hemodinmicas o del ritmo cardaco que pueden ocurrir.
El pulso habitualmente es taquicardaco, de escasa amplitud (pulso
parvus) y difcil de detectar en los casos de shock cardiognico (filiforme).
Las frecuentes arritmias que complican al infarto de miocardio (extrasistolia, fibrilacin auricular, bloqueos) alteran la frecuencia y regularidad
del pulso arterial.
La intensidad de los tonos cardacos suele disminuir, es frecuente la
auscultacin de un galope auricular o ventrcular en casos de falla de la
bomba izquierda y de frotes pericrdicos en los pacientes que complican
con pericarditis epistenocardaca.
La presencia de un soplo sistlico de regurgitacin mitral puede re
presentar la exteriorizacin semiolgica de la disfuncin o ruptura de un
msculo papilar.
La aparicin de estertores en las bases pulmonares, de disnea paroxstica o de edema agudo de pulmn son ndices elocuentes de la falla de la
bomba izquierda que algunos infartos pueden desencadenar. (Vase el
captulo 17.)
Los signos de falla de la bomba derecha son infrecuentes, como ma
nifestacin inicial, en los enfermos con infarto de miocardio.
La hipertermia, que no sobrepasa los 38 y se mantiene habitualmente
durante un perodo de 7 das, slo aparece a las 24 horas de iniciado el
cuadro.
La forma de presentacin del infarto de miocardio puede ser atpica
en aquellos pacientes en los que el dolor no es el elemento dominante
o falta totalmente.
Consecuentemente se elevan a primer plano otros signos o alguna de
sus complicaciones evolutivas (shock cardiognico, sncope, edema agudo
de pulmn, arritmias).
Los sndromes neurolgicos, precoces por trombosis o tardos por em
bolia cerebral, y las embolias arteriales perifricas, son complicaciones in
frecuentes en el infarto de miocardio agudo.
Pacientes con sndromes coronarios crnicos. La insuficiencia nutri
tiva del corazn, crnicamente mantenida, deteriora en forma lenta y pro
gresiva el estado anatmico y funcional de la fibra miocrdica, dando lugar
a una entidad de muy frecuente observacin clnica denominada cardiopata isqumica crnica o miocardiosclerosis.
250
Semiologa y orientacin diagnslica de las enfermedades cardiovasculares
Los pacientes con insuficiencia coronaria crnica pueden permanecer

asintomaticos durante aos mientras el flujo sanguneo coronario alcance
a subvenir a las necesidades mnimas del corazn, manteniendo un equi
librio adecuado entre posibilidades de aporte y requerimientos.
Las arritmias y la insuficiencia cardaca constituyen las

dos grandes formas de expresin clnica de la insuficiencia
coronaria crnica.
En estos enfermos, cuya evolucin suele prolongarse durante aos,

pueden producirse pequeos infartos clnicamente asintomaticos o episo
dios de insuficiencia coronaria aguda de mayor relevancia, evidenciados
por angina de pecho o infarto de miocardio.
El espectro clnico de la enfermedad coronaria tiene am

plia gama de manifestaciones, agudas y crnicas, que va
desde el dolor anginoso hasta la insuficiencia cardaca.
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Pacientes con
valvulopatas orgnicas
crnicas
Las enfermedades adquiridas de las vlvulas cardacas, cualquiera
que sea su etiologa, o las congnitas consecutivas a perturbaciones en la
embriognesis, dan lugar, en ltima instancia, a dos grandes tipos de alteraciones anatomofuncionales: la estrechez y la insuficiencia valvular, que
en algunos pacientes se presentan asociadas.
El diagnstico de- estenosis valvular orgnica implica el reconocimien
to de xm obstculo definitivo al pasaje de la sangre, en el sentido normal
_de la corriente, como consecuencia de una disminucin en el calibre del
orificio valvular.
1S1 grado de perturbacin hemodinmica est en directa correlacin
con la magnitud de la estenosis orificial.
Cuando la estrechez est localizada en las vlvulas mitral o tricspide el o los soplos, que denotan la dificultad en el pasaje de
sangre desde las aurculas hacia los ventrculos, se auscultan du
rante la diastole_,_
Cuando la estrechez est localizada en las sigmoideas artica C;
pulmonar, el soplo, que denota la dificultad en el pasaje de la san
gre desde los ventrculos hacia las arterias aorta y pulmonar, se
ausculta durante la sstole.
El diagnstico de una insuficiencia valvular orgnica implica el re
conocimiento de la existencia de un reflujo de sangre en sentido opuesto^
al normal de la corriente como consecuencia de una imperfecta coaptacin
de las vlvulas en un momento del ciclo cardaco en el que fisiolgica
mente corresponde que estn cerradas.
Tambin en este caso, el grado de perturbacin hemodinmica, que
la circulacin contracorriente origina, guarda directa correlacin con la
magnitud de la incompetencia orificial.
Cuando la insuficiencia est localizada en las vlvulas mitral o
tricspide, el soplo, que exterioriza el reflujo de sangre desde los
ventrculos hacia las aurculas, se ausculta durante la sstole.
252
Cuando la insuficiencia est localizada_en las vlvulas sigmoideas

de la aorta o pulmonar, el soplo, que exterioriza el rflio ae sangre desde uno de estos grandes vasos hacia el ventrculo respec
tivo, se ausculta durante la distole.
CMO SE DIAGNOSTICA CLNICAMENTE
UNA VALVULOPATA ORGNICA
Un correcto examen semiolgico, adecuadamente valorado, aporta ele

mentos de juicio suficientes como para formular un diagnstico de cer
teza de todas las valvulopatas orgnicas crnicas.
Los hallazgos clnicos que denotan la existencia de una

valvulopata orgnica crnica pueden ser cardacos y extracardacos.
A nivel del corazn, las enfermedades valvulares pueden exteriori

zarse por las modificaciones que provocan en los ruidos cardacos, por la
aparicin de ruidos agregados, y fundamentalmente por la presencia de
soplos y frmitos.
Claro est que la repercusin hemodinmica que la valvulopata con
diciona tambin puede tener traduccin semiolgica, y en estos casos, la
exploracin.suele detectar un agrandamieto de determinadas cavidades
del corazn o signos que denoten la gravitacin de la afeccin valvular
sobre los territorios arterial o venoso.
En los padecimientos valvulares, los antecedentes del enfermo repre
sentan un valioso aporte para el diagnstico etiolgico de la afeccin.
CUL ES LA HISTORIA NATURAL
DE UNA VALVULOPATA ORGNICA
Una valvulopata orgnica de carcter congnito o adquirido, cual

quiera que sea su "naturaleza y localizacin, condiciona una repercusin
hemodinmica cuya magnitud guarda directa correlacin con el grado leve,
mediano o grave de la incompetencia o estenosis orificia!.
La historia natural de una valvulopata constituida est signada, en
primera instancia, por la magnitud del defecto orificial y la consecuente
repercusin sobre el miocardio (sobrecarga de trabajo).
En segundo trmino, sin que este ordenamiento implique secuencia
cronolgica, el compromiso asociado del miocardio (miocarditis, miocardiosclerosis), la posibilidad de que el defecto orificial se acente y las
Valvulopatas orgnicas crnicas
253
complicaciones de diferente tipo y localizacin, representan factores que

tambin suelen gravitar en la evolucin de la afeccin.
Las contingencias que pueden sobrevenir en el curso de una valvulo
pata orgnica varan en grado sumo. Sin embargo, con un inters pri
mariamente didctico, es conveniente sealar cuatro grandes modalidades
evolutivas:
1) Que el grado de repercusin hemodinmica no alcance un nivel
suficiente como para provocar una insuficiencia cardaca (valvulopata
orgnica crnica compensada).
2) Que en un lapso muy variable, que puede oscilar entre pocos
das (destruccin valvular en la endocarditis bacteriana aguda) y muchos
aos (estrechez mitral), se produzca la insuficiencia cardaca (valvulopata orgnica .crnica con descompensacin cardaca subsecuente).
3) Que una complicacin infecciosa, la endocarditis, se injerte en una
vlvula previamente afectada (valvulopata orgnica con endocarditis sobreagregada).
4) Que otro tipo de complicaciones adquiera magnitud tal que la
trasforme en factor dominante del cuadro clnico (embolia cerebral en
la estrechez mitral).
CULES SON LOS FACTORES ETIOLGICOS MS COMUNES
EN PACIENTES CON VALVULOPATAS ORGNICAS CRNICAS
La fiebre reumtica, la esclerosis valvular, la les, las disembriognesis valvulares, constituyen las causales ms frecuentes de valvulopatas orgnicas.
Sucede, sin embargo, que cada factor etiolgico afecta en forma pre
ferente o exclusiva determinadas vlvulas. As, por ejemplo, la les se
localiza nicamente en la aorta, en la que provoca insuficiencia y nunca
estrechez. El reumatismo agrede fundamentalmente las vlvulas mitral y
jartica, provocando estrechez y o insuficiencia; excpcionalment se lo
caliza en la tricspide. La aterosclerosis (esclerosis valvular) afecta pre
dominantemente la aorta, ocasionando estenosis y o insuficiencia.
Un trastorno en la embriognesis puede afectar cualquiera de las vl
vulas cardacasTperolasûeadquieren significacin estadstica por lo
habitual de su presentacin son la estenosis pulmonar y la estenosis arCon escasa frecuencia, una valvulopata orgnica crnica puede ser
imputable a una enfermedad del colgeno, a la gota, etctera.
Aplicando el criterio precedentemente enunciado, analizaremos el diag
nstico clnico, la historia natural y los factores etiolgicos ms comunes
de cada una de las valvulopatas orgnicas crnicas.
254
PACIENTES CON ESTRECHEZ MITRAL

CMO SE DIAGNOSTICA CLNICAMENTE UNA ESTENOSIS MITRAL
Por la s e m i o l o g a
cardaca
La estenosis mitral PS nn valvnlonata orgnica con signos perfecta

mente definidos y caractersticos, que se presentan 3 a 10 aos despus
de un episodio _de fiebre.reumtica.
La palpacin de un primer ruido intenso, acompaado de la per
cepcin de un frmito diastlico en l punta, representan dos elementos
semiolgicos de orientacin inicial, que se integran con los importantes
signos auscultatorios de esta valvulopata.
El chasquido de apertura de la mitral es el signo que, aislado, tiene
mayor valor diagnstico.
Claro est que tambin son caractersticos el soplo presistlico, el
reforzamiento del primer ruido y el rolido mesodiastlico. (Vanse los ca
ptulos 10 y 11.)
~"""""
Por la presencia de sntomas y signos que denotan la repercusin
hemodinmica provocada por la afeccin o que revelan la aparicin
de alguna de sus complicaciones
La escasa repercusin hemodinmica que tienen algunas estenosis mitrales durante un periodo ms o menos prolongado, explica que puedan
ser diagnosticadas en pacientes que presentan tan slo los hallazgos fsicos
de la semiologa cardaca.
Sin embargo, lo habitual es que tras un perodo variable aparezcan
manifestaciones cardacas y extracardacas que constituyen ndices elocuen
tes de la repercusin funcional o de complicaciones de la enfermedad.
ha perturbacin hemodinmica consiste fundamentalmente en la esta
sis retrgrada, que se inicia en la aurcula izquierda que se dilata y puede
llegar a fibrilarse y se extiende a travs^ de las venas pulmonares, provo. cando a raz de la estasis pulmonar pasiva (venosa) disnea, hemoptisis
y en algunos pacientas edema agudo de pulmn.
La puesta en marcha de mecanismos protectores del pulmn (vaso
constriccin arteriolar reactiva) conduce a la hipertensin pulmonar, que
a su vez puede provocar el desfallecimiento del ventrculo derecho (fig. 67).
Las complicaciones derivan fundamentalmente de las embolias des
prendidas de trombos quese producen en la aurcula izquierda ectasica
(fig- 67).
La disnea es uno de los primeros sntomas en la estenosis mitral. Se
presenta inicialmente ante los esfuerzos, y su intensidad guarda correlacin con la magnitud del obstculo valvular.
La dispar tolerancia de los mitrales, a veces aparentemente parad
jica, ante los distintos grados de estenosis valvular, clsicamente atribuida
a susceptibilidad individual, se explica perfectamente teniendo en cuenta
Fie. 67. Repercusin anatomofuncional y complicaciones de la estenosis mitral: 1, Di

latacin auricular izquierda: fibrilacin auricular; 2, estasis venosa pulmonar: disnea,
hemoptisis; 3, hipertensin pulmonar; 4, hipertrofia de cavidades derechas y falla pos
terior de la bomba derecha; 5, embolias en la circulacin sistmica (cerebral, renal,
extremidades).
las variaciones en los mecanismos de adaptacin que a nivel del circuito

menor pueden ocurrir (aumento de la resistencia vascular pulmonar, pro
duccin de una barrera intersticial alveolocapilar y de cortos circuitos ve
nosos broncopulmonares).
El desarrollo de estos mecanismos protectores tambin justifica la
aparente mejora que suelen experimentar algunos mitrales que luego de
sufrir disnea paroxstica e incluso edema agudo de pulmn, no vuelven
a presentarlos a pesar del curso prolongado de la afeccin, a diferencia
de lo que ocurre en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.
En trminos generales, la intensidad de la disnea de esfuerzo es un
exponente clnico de la evolutividad y repercusin de la afeccin.
Presente inicialmente ante grandes esfuerzos, limita en el curso del
tiempo, insensible o manifiestamente, la actividad fsica habitual de los.
enfermos, hasta trasformarse en disnea permanente con ortopnea.
La ESTENOSIS MITRAL es una enfermedad ESEN

CIALMENTE DISNEIZANTE.
256
Vlvulopatas orgnicas crnicas
Las hemoptisis, sntoma de la estasis venosa pulmonar q expresin de

alguna complicacin pulmonar, son frecuentes en los enfermos con esteno
sis mitral. Pueden adquirir el carcter de simple expectoracin hemoptoica o de hemoptisis franca.
La hemoptisis sntoma se presenta en los primeros estadios de la enfermedad y se reitera como tal en un lapso que no sobrepasa los 2 a 3
aos. Se vincula con la ruptura de pequeas venas dilatadas.
Cuando la hemoptisis sobreviene en etapas^posteriores de la afeccin
suele ser ndice de iina | complicacin: el infarto de pulmn.
257
Ante un paciente joven con hemipleja, hematuria o sn

drome isqumico agudo de los miembros, PENSAR en la
posibilidad de que se trate de una embolia con punto de
partida de una estenosis mitral.
La estenosis mitral es una ENFERMEDAD EMBOLIZANTE.

La estenosis mitral es una ENFERMEDAD HEMOPTIZANTE.
CUL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ESTENOSIS MITRAL
Las palpitaciones de esfuerzo o de reposo tambin son frecuentes en

los mitraes. Denotan habitualmente la presencia de arritmias, especial-,
mente extrasstoles, fibrilacin auricular o crisis de taquicardia supraventricular.
La estenosis mitral es una "ENFERMEDAD PALPI

TANTE".
La tos y las frecuentes bronquitis son ndices de la sensibilizacin

ante las infecciones, favorecidas por la congestin pulmonar.
La facies plida con cianosis de las mejillas, de los pabe

llones auriculares y de los labios en un paciente joven
con disnea de esfuerzo, asociada con cianosis leve de
manos y pies, debe sugerir la posibilidad de una estenosis
mitral.
Es importante destacar que un enfermo con estenosis mitral que hemodinmicamente no haba provocado sntomas que motivaran un examen
mdico, puede llegar a la primera consulta con manifestaciones propias
de una complicacin de la afeccin.
La evolucin de una estenosis mitral vara en relacin con diversos

factores, entre los que destacan:
La magnitud del defecto orificiaL que puede ser leve, moderado
fl severo.
En la estenosis mitral de grado leve (rea orificial inferior a lo

normal, pero superior a 1,5 cm 2 ), la tolerancia a la afeccin es
muy buena y el perodo de latencia clnica suele prolongarse du
rante muchos aos.
El diagnstico se formula por la auscultacin con motivo de
un examen semiolgico de rutina.
En la estenosis mitral de grado moderado (rea orificial entre
1 y 1,5 cm 2 ), los sntomas que caracterizan a la afeccin, espe
cialmente disnea, hemoptisis y palpitaciones, se instalan en forma
progresiva, pero ello no significa que los pacientes estn a cubierto
de una grave complicacin, el edema agudo de pulmn, por cuan
to en este momento de la evolucin los mecanismos protectores
a nivel pulmonar, todava no se han establecido plenamente.
En la estenosis mitral de grado severp(rea
orificial inferior a
.1 cm 2 ), la disnea ante esfuerzos moderados,,los episodios de dis
nea parodstica nocturna y de edema agudo de pulmn configuran
el contexto clnico habitual.
En este grupo de pacientes, la repercusin hemodinmica sobre el cir
cuito menor es tan importante que, si superan los episodios iniciales de ede
ma agudo de pulmn, desarrollan una hipertensin pulmonar que, aunque
representa un mecanismo de proteccin contra el edema agudo, por otro lado
rpidamente los conduce a la sobrecarga de trabajo y subsiguiente claudi
cacin ventricular derecha (estenosis mitral con hipertensin pulmonar
reactiva).
258
La participacin de mecanismos protectores o de compensacin. El

obstculo que representa la estenosis mitral condiciona una estasis pasiva
que en forma retrgrada alcanza el pulmn.
La disnea paroxstica y los episodios de edema agudo de pulmn se
presentan como consecuencia de esta situacin anmala.
La vasoconstriccin arteriolar reactiva constituye la resultante de los
complejos mecanismos que para proteger el pulmn se ponen en accin.
La hipertensin pulmonar activa no es ms que la consecuencia de
esta vasoconstriccin.
El compromiso asociado del miocardio (miocarditis). La afectacin
simultnea de miocardio y endocardio en un paciente con fiebre reum
tica, o un nuevo episodio de carditis cuando la estenosis mitral ya est
formada, constituyen factores concurrentes para acelerar la evolucin des
favorable de estos enfermos.
La presencia de una de las complicaciones de la estrechez mitral Cembolia, fibrilacin auricular, endocarditis).
Las complicaciones evolutivas de la estrechez mitral son tan frecuen
tes que sus manifestaciones suelen ser consideradas como sntomas de la
propia enfermedad.
Tanto es as, que se distingue a la estenosis mitral como una enfer
medad embpljzante_y que cuando se consideran las posibilidades... etiolgicas ante un enfermo fibrilado, de acuerdo con la edad, se piensa en un
hipertiroidismo, estrechez mitra! o miocardiosclerosis.
La influencia de las embolias en cuanto a la evolucin se refiere, se
ejerce, en cierta medida, con independencia del curso de la afeccin ori
ginal, y su gravedad depende del sitio en el que se asientan.
Las embolias de cerebro, por ejemplo, pueden llegan a ser mortales
o_dejar secuelas definitivas (hemipleja).
La fibrilacin auricular suele gravitar en dos sentidos: sea por la arrit
mia y la perturbacin hemdinmica^consecuente, o por la acentuacin de
la estasis auricular v produccin de embolias.
La endocarditis asentando sobre una estenosis mitral aislada no es
frecuente.
En sntesis, el conocimiento de los diversos grados que puede tener
la magnitud del defecto orificial en una estenosis mitral, la posibilidad de
que el miocardio est o no afectado en forma simultnea, la influencia que
pueden ejercer los mecanismos protectores o de compensacin y por fin la
presencia o ausencia de complicaciones, explican las distintas contingen
cias evolutivas que en cada paciente con estenosis mitral pueden acontecer.
El espectro es tan amplio que va desde una tolerancia satisfactoria de
la enfermedad permitiendo una sobrevida prolongada, hasta aquellos otros
pacientes con complicaciones graves y precoces tales como el edema agudo
de pulmn o la embolia cerebral.
Con una finalidad didctica, que no escapa al sentido prctico por
259
estar sustentada en los hallazgos clnicos ms frecuentes, el mdico al tra

tar de ubicarse con respecto al momento evolutivo en que se encuentra el
paciente cuya situacin est analizando, debe formularse las siguientes
preguntas:
Se trata de una estenosis mitral compensada?
Se trata de una estrechez mitral descompensada, que solamente
ha alcanzado la etapa de hipertensin pulmonar pasiva (estasis
venosa)?
Se trata de una estenosis mitral que ha llegado a la etapa de la
hipertensin pulmonar reactiva, y en esta eventualidad, el ventrcu
lo derecho es todava suficiente o ya ha claudicado?
Se trata de una estenosis mitral con una complicacin (embolia,
fibrilacin auricular, endocarditis)?
La misma finalidad didctica induce a sintetizar la evolucin natura}.
dft la Pstennsis m i t r a l p n los siguientes r r m i n n s ; a ns 10 ans \P- gdarl, SP
adquiere la enfermedad; de los 15 a los 20 aos se descubren.los primereas

signos_ ausculta torios..(soplos y chasquido),; a los 30 aos se presentan los
primeros sntomas (disnea)-;..a los 40.aos, la incapacidad es total con
escasa sobrevida...
Procedimientos teraputicos, mdicos y esencialmente quirrgicos, pue
den modificar sustancialmente esta ominosa evolucin.
CUL ES LA ETIOLOGA DE LA ESTENOSIS MITRAL
Ante un paciente con una estenosis mitral, PENSAR siem

pre que la causa es la fiebre reumtica.
PACIENTES CON INSUFICIENCIA MITRAL

CMO SE DIAGNOSTICA CLNICAMENTE UNA INSUFICIENCIA MITRAL
Por la semiologa cardaca. Un soplo holosistlico localizado en el

pex, intenso, propagado hacia la axila y o regin subescapular..izquierda,
es el signo mas conspicuo de la insuficiencia mitraL
Se acompaa habitualmente de un primer ruido atenuado o apagado,
^ d un tercer ruido. En algunos enfermos puede auscultarse tambin
un corto soplo mesocnastlico de hiperfluio. (Vanse los captulos 10 y 11.)
hemodinmica provocada por la afeccin. En los pacientes con insufi
ciencia mitral, el ventrculo izquierdo, durante la sstole, tiene doble tra
bajo: el que fisiolgicamente le compete, consistente en enviar sangre en
260
el sentido normal de la corriente hacia la aorta en cantidad suficiente como

para mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades del orga
nismo, y el que se le agrega como consecuencia de la regurgitacin hacia
la aurcula izquierda por el imperfecto cierre de la mitral.
Esta regurgitacin trae apareado que la sangre que el ventrculo izquierdo ha enviado hacia la aurcula izquierda, durante la distole, retorne
al ventrculo y condicione una sobrecarga de volumen (fig. 68).
..Esta sobrecarga de volumen representa en cada sstole una sobrecarga
de trabajo que conduce, en un perodo ms o menos prolongado, a la hiper
trofia, dilatacin y luego claudicacin df>l vft nfrf'Hf
7(l"ifkrtin
Los signos y sntomas que denotan esta sobrecarga de trabajo y la
posterior claudicacin ventricular izquierda no tienen carcter especfico
para la insuficiencia mitral, por cuanto son comunes a otros procesos que
comprometen de manera similar al ventrculo izquierdo.
Jl choque de la punta desplazado hacia la izquierda, amplio e im
pulsivo, y el latido diagonal representan indicios clnicos de que el ven
trculo izquierdo, sometido" a una sobrecarga de volumen, se ha dilatado.
La disnea de esfuerzo y eventualmente la, disnea paroxstica nocturna,
cuando se presentan en pacientes con insuficiencia mitral, constituyen
ndices elocuentes de que la bomba izquierda ha comenzado a claudicar.
261
CUL ES LA HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA MITRAL
La evolucin de una insuficiencia mitral vara en relacin con diversos

factores entre los que destacan:
La magnitud de la incompetencia valvular, que en algunos aspectos
est vinculada con el factor etiolgico. La claudicacin ventricular iz
quierda se presenta tras una evolucin relativamente breve en los casos
en que la regurgitacin hacia la aurcula izquierda es importante.
El compromiso asociado del miocardio. La afectacin simultnea de
miocardio y aparato valvular en un paciente con insuficiencia mitral, o la
incompetencia mitral que se produce como consecuencia de una necrosis
del miocardio que compromete anatmica o funcionalmente las cuerdas
tendinosas o las valvas, constituyen asociaciones que con seguridad han
de evolucionar con mucho mayor rapidez hacia la insuficiencia ventricular
izquierda.
Se deduce, en consecuencia, que el lapso que separa la aparicin de
los hallazgos fsicos (fundamentalmente soplo holosistlico), de los snto
mas y signos de falla de la bomba izquierda, vara considerablemente en
relacin con la etiologa y grado de la insuficiencia mitral.
En los enfermos con incompetencia mitral de sbita presentacin,
imputable a la ruptura tendinosa en el curso de un infarto de miocardio,
la claudicacin ventricular izquierda es precoz. En cambio, cuando la in
suficiencia mitral es de origen reumtico, un perodo prolongado que puede
superar los 20 aos separa el comienzo de la afeccin de las manifestacio
nes de falla de la bomba izquierda.
La presencia de una complicacin. La insuficiencia mitral es una de
las valvulopatas orgnicas que con mayor frecuencia suele complicarse
con endocarditis bacteriana.
En estos casos, a los sntomas propios de la infeccin se agregan los
inherentes a un abrupto empeoramiento en el grado de la incompetencia
orificial como consecuencia de la agresin del aparato valvular.
Esta situacin condiciona tambin un rpido curso desfavorable de la
afeccin, caracterizado por la instalacin de una insuficiencia ventricular
izquierda.
La sobrecarga de volumen, y subsecuentemente de trabajo, a que se
ve sometida la aurcula izquierda como consecuencia de la regurgitacin,
con relativa frecuencia da lugar a otra complicacin evolutiva: la fibracin auricular.
CUL ES LA ETIOLOGA DE UNA INSUFICIENCIA MITRAL
FIG. 68. Repercusin atutiomofuncional de la insuficiencia mitral: 1, Dilatacin auricu

lar izquierda; 2, hipertrofia y dilatacin ventricular izquierda; 3, sntomas de falla de
la bomba izquierda.
La fiebre reumtica es con mucho la causa ms frecuente de insnficiencia mitral. En estos pacientes, la insuficiencia valyular__se produce
por retraccin de las valvas, por elongacin o ruptura de las cuerdas, tencl i )
262
nosas, por degeneracin de los msculos papilares, por aumento del di

metro en los anillos valvulares o por fusin comisural.
La insuficiencia mitral tambin puede producirse por dilatacin del
anillo o por desplazamiento de los pilares en pacientes con dilatacin ventricular izquierda, sin que exista verdadera lesin valvular.
La estenosis o insuficiencia artica y la hipertensin arterial son los
factores que con mayor frecuencia provocan esta situacin fisiopatolgica,
que tambin puede ocurrir como consecuencia de miocardiopatas, cardiopata isqumica crnica, etctera.
La endocarditis bacteriana por destruccin valvular, el infarto de mio
cardio generalmente por disfuncin de la musculatura de los pilares, o bien
por ruptura de stos, y los traumatismos tambin por ruptura de las val
vas o cuerdas tendinosas pueden provocar una insuficiencia mitral brusca
que rpidamente evoluciona hacia la insuficiencia cardaca.
Las colagenopatas, entre las que destaca el lupus eritematoso y la
gota, son causales menos frecuentes de incompetencia mitral.
En los ancianos la esclerosis del anillo, y en la primera infancia, las
disembriognesis (ostium primum con incompetencia mitral), constituyen
los factores etiolgicos en los que se debe pensar cuando se detecta una
insuficiencia mitral en estas edades extremas de la vida.
PACIENTES CON ENFERMEDAD MITRAL
Al describir los caracteres clnico-evolutivos de enfermos con estenosis

mitral y con insuficiencia mitral, nos hemos referido a aquellos casos en
los que cada una de las lesiones valvulares son predominantes o puras.
Sin embargo, con frecuencia en clnica, es posible observar pacientes
con doble lesin mitral de grado significativo.
A esta asociacin de estrechez e insuficiencia mitral se la denomina
enfermedad mitral.
263

hemodnmica provocada por la doble lesin valvular o que revelan la
aparicin de alguna de sus complicaciones. Salvo en los casos de enfer
medad mitral en los que la insuficiencia es muy acentuada, los sntomas
y signos que denotan la repercusin hemodnmica corresponden funda
mentalmente a la estasis retrgrada propia de la estenosis mitral.
CUL ES LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD MITRAL
La evolucin de una enfermedad mitral tambin vara en relacin con

diversos factores, entre los que corresponde sealar:
1) La
2) El
3) La
fibrilacin
magnitud de la estenosis e insuficiencia valvular.

compromiso asociado del miocardio.
presencia de complicaciones (embolia, endocarditis bacteriana,
auricular).
Las etapas evolutivas de un paciente con enfermedad mitral son, en

trminos generales, similares a las que cumplen los afectados de esteno
sis pura.
Existe, sin embargo, un hecho que tiende a hacer ms rpido el curso
desfavorable de la enfermedad mitral.
El volumen de sangre, y la consecuente estasis en la aurcula izquier
da, estn aumentados en razn de una doble perturbacin: la regurgitacin
propia de la insuficiencia y la estenosis que dificulta parcialmente su eva
cuacin.
Esta circunstancia fisiopatolgica acenta y acelera la estasis pulmonar
y sus consecuencias.
CUL ES LA ETIOLOGA DE LA ENFERMEDAD MITRAL
CMO SE DIAGNOSTICA CLNICAMENTE UNA ENFERMEDAD MITRAL
JtQ?. la semiologa cardaca.. Cuando existe una doble lesin valvular,

los hallazgos fsicos que denotan su existencia no representan la simple
adicin de los descritos separadamente para la estenosis e insuficiencia.
Esto sucede por el hecho de que siempre una de estas alteraciones es
predominante y trasmite un rasgo especial al contexto clnico.
La presencia de un primer ruido intenso, el mantenimiento del chas
quido de. apertura mitral. y la moderada intensidad del soplo sistlico, su
gieren, la. presuncin de una estenosis dominante,.
El apagamiento del primer ruido, la presencia de un tercer ruido, la
desaparicin del chasquido de apertura y la auscultacin de un soplo holosistlico intenso, coincidiendo con signos evidente de agrandamiento. ven-,
tricular izquierdo, orientan hacia la posibilidad de una insuficiencia dominante.
La enfermedad mitral siempre es de origen reumtico.
PACIENTES CON ESTENOSIS ARTICA
En los enfermos con estenosis artica, el obstculo puede estar situado

a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.
La forma ms comn es la estenosis valvular, y a ella nos vamos
a referir.
264
265
CMO SE DIAGNOSTICA CLNICAMENTE UNA ESTENOSIS ARTICA
Por la semiologa cardaca. La estenosis artica es una valvulopata

orgnica con signos perfectamente definidos.
Son caractersticos el frmito sistlico en rea artica y cuello, y el
soplo eyectivo con zona de mxima auscultacin en foco artico, que se
propaga a cuello y pex. (Vanse los captulos 10 y 11.)
Entre los signos auscltatenos de la estenosis artica tambin son im
portantes para el diagntico la disminucin de intensidad y el retraso del
componente artico del segundo ruido y la presencia de un clic sistlico
audible en las estenosis valvulares.
Por la presencia de signos y sntomas que denotan la repercusin
hemodinmica provocada por la afeccin o que revelan alguna de sus com
plicaciones. La repercusin hemodinmica de la estenosis artica se
vincula, en primer trmino, con la dificultad que se plantea al ventrculo
izquierdo para impulsar en cada sstole una cantidad adecuada de sangre
para subvenir a las necesidades hsticas (disminucin del volumen sis
tlico).
La angina de pecho y el sncope ante los esfuerzos representan claras
formas de expresin de la hipoxia a que se ven sometidos en la estenosis
artica los parnquimas nobles como consecuencia de la baja e invariable
presin de perfusin, incapaz de aumentar ante las mayores demandas.
La dificultad en la eyeccin hacia la aorta y la prolongacin de la
sstole en un intento de compensar dicho trastorno hemodinmico, dan
origen a una onda de pulso que adquiere los caracteres de una onda de
poca amplitud y ascenso lento, pero sostenido (pulso parvus y tardus;
fig. 69). .
Los valores de la tensin arterial sistlica suelen ser moderadamente
inferiores a los normales.
La repercusin de la estenosis artica se ejerce tambin sobre el ven
trculo izquierdo, que como consecuencia de la sobrecarga de presin
a que se ve sometido, se hipertrofia en forma concntrica. El choque de
la punta se desplaza en consecuencia hacia la izquierda y abajo, y se pal
pa como un latido firme y sostenido.
La disnea de esfuerzo sugiere en estos enfermos la claudicacin ven
tricular izquierda. Es una de las manifestaciones subjetivas iniciales de
esta valvulopata orgnica, y en trminos generales precede al angor y a
los sncopes de esfuerzo,.
CUL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ESTENOSIS ARTICA
La evolucin de una estenosis artica vara en relacin con diversos

factores entre los que destacan:
La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderado o
severo.
FIG. 69. Repercusin anatomojuncional de la estenosis artica: 1, Angina de pecho

de esfuerzo; 2, sncope de esfuerzo; 3, pulso parvus y tardus; 4, hipertrofia ventricular
izquierda; 5, disnea de esfuerzo.
Formulado el diagnstico de estenosis artica por los hallazgos fsicos

caractersticos de la valvulopata, la tolerancia de la enfermedad, que pue
de prolongarse durante varios decenios, depende, entre otros factores, del
grado y progresividad del defecto orificial.
La aparicin de los sntomas de la estenosis artica, especialmente
disnea, angor o sncope de esfuerzo, representan elementos de mal prons
tico, y si se deja al paciente librado a la espontnea evolucin, la muerte
ocurre en 4 5 aos.
La intensidad de la calcificacin secundaria, que acaece en mayor
o menor grado cualquiera que sea la etiologa de la estenosis artica. Las
calcificaciones, mamelonadas y exuberantes, acentan la rigidez valvular
y el grado de estenosis e incluso, al inmovilizar la vlvula, pueden pro
ducir una insuficiencia artica moderada.
La calcificacin puede prolongarse hacia el septum interventricular,
y al afectar el haz de His, interfiere en la conduccin auriculoventricular.
Puede tambin alcanzar el stium coronario y reducir su dimetro.
La presencia de alguna de las complicaciones de la estrechez artica
(insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis bacteriana, embolias cal
creas arteriales, muerte sbita).
266
267
Cuando en un paciente con estenosis artica se llega a la etapa de

insuficiencia cardaca, la muerte se produce en un lapso que no supera
el ao.
La calcificacin artica entraa dos riesgos adicionales: favorecer el
injerto de una endocarditis bacteriana y crear las condiciones para el des
prendimiento de embolias calcreas arteriales.
El angor y el sncope de esfuerzo preanuncian, a su vez, la posibilidad
de una muerte sbita por fibrilacin ventricular o paro cardaco.
de carcter funcional, que no dependen de lesiones valvulares asociadas.

Uno de los soplos es sistlico, de estenosis artica funcional. En estos ca
sos, la vlvula artica situada entre el ventrculo izquierdo dilatado y la
aorta ascendente, tambin dilatada, acta como un sector relativamente
estrecho y juntamente con el aumento del volumen sistlico a que da lugar
la regurgitacin, condiciona la produccin del soplo eyectivo.
El otro soplo mesodiastlico, corto y grave (soplo funcional de Austin
Flint), se ausculta a nivel de la punta.
Su gnesis se vincula presumiblemente con la interferencia de la re
gurgitacin artica sobre la valva anterior de la mitral que se desplaza
dando lugar a una estenosis mitral relativa.
Cuando un paciente con estenosis artica presenta snto

mas de insuficiencia ventricular izquierda, angor o sn
copes de esfuerzo, la indicacin quirrgica es perentoria.

plicaciones. La profusa gama de manifestaciones perifricas de la insufi
ciencia artica se sustenta en las modificaciones hemodinmicas que se
originan por la regurgitacin aorticoventricular, y tambin en la dismi
nucin de la resistencia perifrica (fig. 70).
El pulso es amplio, brusco, con rpido colapso (pulso celer). El bai
le arterial en el cuello y el signo salutatorio de Musset (movimientos sin
crnicos de la cabeza con los latidos arteriales) son otras formas de exteriorizacin de la amplia onda pulstil que presentan estos pacientes.
Es posible verificar tambin un aumento de la presin diferencial
a expensas del descenso de la mnima, que puede llegar hasta 0 como
consecuencia de la regurgitacin y la disminucin de la resistencia peri
frica.
La tensin arterial mxima suele ser normal o elevada como conse
cuencia del aumento del volumen sistlico.
En condiciones fisiolgicas, la tensin arterial mxima de los miem
bros inferiores es superior en 20 mm a la de los superiores. En los enfermos con insuficiencia artica, esta diferencia se acenta superando los
40 mm Hg (signo de Hill).
El signo de Duroziez consiste en la auscultacin de un doble soplo
(sistodiastlico) al comprimir la arteria femoral con el estetoscopio.
La repercusin de la regurgitacin artica tambin se ejerce sobre
el mismo corazn, sometindolo a una sobrecarga de volumen, que en
forma gradual y progresiva determina la hipertrofia y dilatacin del ven
trculo izquierdo, clnicamente evidenciada por el desplazamiento de la
punta hacia abajo y afuera, con un latido amplio e impulsivo (choque en
cpula de Bard).
CUL ES LA ETIOLOGA DE LA ESTENOSIS ARTICA
La estenosis artica puede ser congnita, reumtica o por esclerosis

valvular.
La calcificacin valvular primaria o idioptica es rara, en tanto la
secundaria, asentando en una valvulopata congnita o reumtica, es muy
frecuente.
La mayor parte de las estenosis articas son de origen reumtico.
Cuando se la diagnostica antes de los 10 aos de edad puede asegurar
se su origen congnito.
PACIENTES CON INSUFICIENCIA ARTICA
En los enfermos con insuficiencia artica al no ser hermtico el cierre

de las sigmoideas articas durante la distole, se produce una. regurgitacin desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo de una parte de la sangre
impulsada por el corazn en cada sstole ventricular.
CMO SE DIAGNOSTICA CLNICAMENTE UNA INSUFICIENCIA ARTICA
Por la semiologa cardaca. El soplo diastlico audible en el rea

artica, propagado hacia la punta, agudo, aspirativo, es exponente tpico
y precoz de la insuficiencia artica y su presencia tiene tanta significacin,
que por s sola basta para el diagnstico de incompetencia valvular org
nica. Comienza inmediatamente despus del segundo ruido y su intensidad
decrece en forma progresiva. Se prolonga tanto ms durante la distole
cuanto ms importante es el grado de insuficiencia. (Vase el captulo 11.)
En estos enfermos es posible tambin auscultar dos soplos agregados
CUL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA INSUFICIENCIA ARTICA
La evolucin de una insuficiencia artica vara en relacin con di

versos factores entre los que destacan:
La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderado o
severo.
268
Vlvlopatas orgnicas crnicas
269
tole, la tensin arterial mnima puede llegar a 0, y la diferencia entre

los miembros es superior a 80 mm de mercurio.
El compromiso asociado del miocardio. La afectacin simultnea
del miocardio gravita en forma ostensible acelerando el curso desfavo
rable.
La presencia de una complicacin (insuficiencia ventricular izquierda,
endocarditis bacteriana, y en la aortitis lutica, el estrechamiento del stium coronario).
Cuando se produce la insuficiencia ventricular izquierda en un pa
ciente con insuficiencia artica, las posibilidades de compensacin son
menores que en otros tipos de falla de la bomba izquierda, por cuanto
el ventrculo contina permanentemente sometido a una creciente sobre
carga de volumen.
Las valvulopatas articas (insuficiencia y estrechez), constituyen,
juntamente con las mitrales, lugares de eleccin para que en determina
das condiciones se injerte una endocarditis bacteriana subaguda con todas
las implicancias que esta complicacin entraa.
El estrechamiento del stium coronario se produce en enfermos con
insuficiencia artica de origen lutico, y suele dar lugar a manifestaciones
de insuficiencia coronaria que pueden llegar a la muerte sbita.
CUL ES LA ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA ARTICA
Fie. 70. Repercusin anatomofuncional

de la insuficiencia artica: 1, Pulso celer;
2, baile arterial; 3, signo salutatorio; 4, descenso de la mnima; 5, aumento de la di
ferencia de presiones sistlicas entre miembros inferiores y superiores; 6, hipertrofia
y dilatacin del ventrculo izquierdo.
Existen en el contexto clnico de la insuficiencia artica algunos ha

llazgos semiolgicos a los que se les puede conferir valor para presumir
el grado de regurgitacin.
Cuando la insuficiencia es leve, el soplo diastlico es corto, la m
nima desciende en forma demoderada (hasta 60 mm Hg) y la diferencia
de los valores de la mxima entre miembros inferiores y superiores no
supera los 40 mm de mercurio.
Cuando el defecto orificial, y consecuentemente la regurgitacin son
moderados, el soplo diastlico llega a la mesodistole, la mnima des
ciende a valores que oscilan entre 60 y 40 mm Hg, y la diferencia en la
presin de los miembros vara entre 40 y 80 mm de mercurio.
Cuando la insuficiencia artica es severa, el soplo ocupa toda la dis-
La insuficiencia artica puede ser de origen reumtico, lutico, aterosclertico, por endocarditis bacteriana, y, con menor frecuencia traum
tica, por aneurisma disecante, o congnita.
La tolerancia de la insuficiencia artica reumtica suele prolongarse
por decenios, y la insuficiencia cardaca es una complicacin evolutiva habitualmente tarda.
La insuficiencia artica lutica (enfermedad de Hodgson) ha dismi
nuido la frecuencia de su presentacin. Sus complicaciones evolutivas sue
len ser ms precoces.
La insuficiencia artica aterosclertica, propia de los ancianos, en
general s bien tolerada y acompaada siempre de un grado variable de
estenosis.
Cuando la insuficiencia artica se instala bruscamente (endocarditis
bacteriana, traumtica, aneurisma disecante), la evolucin hacia la insu
ficiencia cardaca es rpida y los pacientes no superan los dos aos de
sobrevida.
La insuficiencia artica congnita puede presentarse aislada (vlvula
fenestrada o bicspide) o asociada con una comunicacin interventricuar
(sndrome de Laubry-Pezzi).
270
PACIENTES CON ENFERMEDAD ARTICA

(Insuficiencia y estenosis artica asociadas)
Ante un enfermo con doble soplo artico de estrechez e insuficiencia,

el problema diagnstico se plantea en los siguientes trminos:
Cuando se ausculta un soplo diastlico artico, este soplo siempre
es orgnico y certifica la insuficiencia.
No sucede lo mismo con el soplo sistlico eyectivo, que puede ser
orgnico o funcional.
Para calificar de orgnico a un soplo sistlico artico, tiene ms va
lor el hallazgo de un frmito sistlico en el rea artica, que los caracteres
propios del soplo. Ya hemos destacado que la palpacin de un frmito
sistlico en el cuello puede corresponder tanto a una estenosis orgnica
como funcional. .
Confirmado el carcter orgnico de la doble lesin artica, son los
signos perifricos los que adquieren mayor significacin para estimar cul
es la lesin preponderante.
Cundo la insuficiencia artica es dominante, predominan los signos
perifricos de esta valvulopata, entre los que destacan el acentuado des
censo de la presin .diastlica, el aumento de la presin diferencial que
supera los 60 a 70 mm Hg, el signo de Hill y la presencia de un pulso
bisferiens.
Por el contrario, cuando la valvulopata dominante es la estenosis,
preponderan los signos y sntomas que denotan la repercusin hemodinmica de la estenosis, destacndose los caracteres del pulso (parvus y
tardus).
La evolucin y complicaciones dependen primariamente de la lesin
dominante. '
Ante un paciente JOVEN, con doble lesin artica, PENSAR en fiebre reumtica.
Si se trata de un ANCIANO, PENSAR en aterosclerosis
valvular.
PACIENTES CON ESTENOSIS TRICUSPDEA
La estenosis tricuspdea aislada es una valvulopata de presentacin

excepcional. Como es de origen reumtico, suele asociarse con estrechez
mitral o valvulopatas articas, pero aun en esta eventualidad contina
siendo rara.
La presencia de ondas "a" gigantes en el pulso venoso, la ausculta-
271
cin en el foco tricuspdeo de un chasquido de apertura, y un soplo presistlico que se acenta en la inspiracin, inducen a sospechar la posibi
lidad de una estenosis tricuspdea.
Las dificultades diagnsticas se acentan cuando estos enfermos pre
sentan fibrilacin auricular.
PACIENTES CON INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
La insuficiencia tricuspdea orgnica es una valvulopata muy poco

frecuente.
No ocurre lo mismo con la insuficiencia tricuspdea funcional pro
vocada por la distensin del anillo valvular en pacientes con dilatacin
del ventrculo derecho.
A esta eventualidad pueden conducir la hipertensin pulmonar, la
estenosis pulmonar, la comunicacin interventricular o interauricular, o
la dilatacin del ventrculo derecho de cualquier otro origen.
CMO SE DIAGNOSTICA CLNICAMENTE UNA INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
Por la semiologa cardaca. Los hallazgos fsicos en un enfermo con

insuficiencia tricuspdea son caractersticos.
Se palpa un latido amplio hipercintico en la regin parasternal iz
quierda con acentuacin inspiratoria, como exponente de la dilatacin
ventricular derecha (fig. 71).
El soplo que denota la incompetencia valvular es sistlico, de to
nalidad aguda, localizado en el rea ventricular derecha con acentuacin
inspiratoria. (Vase el captulo 11.)
Con frecuencia, los enfermos con insuficiencia tricuspdea presentan
fibrilacin auricular.
hemodinmica provocada por la afeccin. La repercusin hemodinmica
de la insuficiencia tricuspdea est condicionada fundamentalmente por el
reflujo que se produce en las venas cavas superior e inferior a raz de
la incompetencia valvular (fig. 71).
A nivel del cuello, como consecuencia de la onda regurgitante, se
observa un pulso venoso sistlico positivo con la aparicin de una onda
"v" gigante que reemplaza a la depresin que normalmente corresponde
al seno Y (fig. 71, 2):
La incompetencia valvular permite tambin que durante cada sstole
se trasmita una onda regurgitante hacia la cava inferior.
Clnicamente es a nivel del hgado donde esta situacin tiene mayor
evidencia semiolgica, exteriorizndose por un latido torcico trasversal
(vase el captulo 8) y por la palpacin en hipocondrio derecho de un
latido coincidiendo con la sstole ventricular (fig. 71, 3).
272
Semiologa y orientacin diagnstica de las enfermedades
La disminucin de los signos extracardacos y cardacos, como conse

cuencia del adecuado tratamiento de la insuficiencia cardaca, induce
a pensar en el origen funcional de la insuficiencia tricuspdea.
CUL ES LA HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA
Valvulopatas orgnicas crnicas
cardiovasculares
TRICUSPDEA
La evolucin de esta valvulopata vara segn sea orgnica o funcio

nal por dilatacin del ventrculo derecho.
En esta ltima contingencia, su curso est ntimamente ligado al de
la falla de la bomba derecha que le da origen.
Cuando la insuficiencia tricuspdea es orgnica, excepcionalmente se
presenta aislada, asocindose habitualmente, dado su origen reumtico,
con la estenosis tricuspdea o con valvulopatas mitral o artica.
273
Las modalidades evolutivas de la insuficiencia tricuspdea orgnica

dependen en mayor grado de la naturaleza de los efectos valvulares a los
que se asocia, que de la magnitud de la incompetencia orificial.
CUL ES LA ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA
TRICUSPDEA
La insuficiencia tricuspdea funcional, por dilatacin del ventrculo

derecho, es la de ms frecuente observacin.
Cuando es orgnica, prcticamente siempre es de etiologa reumtica.
PACIENTES CON ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis pulmonar adquirida representa una entidad excepcional.

En cambio, la estenosis pulmonar congnita constituye un hallazgo
relativamente frecuente de la clnica.
Como consecuencia de la disembriognesis puede afectarse solamente
la vlvula o el infundbulo, y cuando en esta ltima eventualidad se aso
cia con otras malformaciones, integra el contexto clnico d e diversas car
dipatas congnitas, constituyendo la tetraloga de Fallot el exponente
ms conspicuo de las mismas. (Vase el captulo 23.)
CMO SE DIAGNOSTICA CLNICAMENTE UNA ESTENOSIS PULMONAR VALVULAR
Por la semiologa cardaca. La estenosis pulmonar, a semejanza de

la estenosis artica, es una valvulopata orgnica con signos perfectamente
definidos.
Es caracterstico el soplo sistlico eyectivo, intenso, localizado en el
rea pulmonar, que puede ser precedido de un clic sistlico audible en
el mismo foco como exponente de la dilatacin del tronco de la arteria
pulmonar.
La eyeccin prolongada del ventrculo derecho, al retrasar el cierre
de la sigmoidea pulmonar, da lugar al desdoblamiento del segundo ruido
(permanente, pero variable con la respiracin).
Asimismo, la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido
disminuye en consonancia con la mayor gravedad de la estenosis. (Vase
el captulo 11.)
FIG*. 7 1 .
Repercusin anatomofuncional
de la insuficiencia tricuspdea: 1, Dilatacin
ventricular derecha; 2, pulso venoso positivo; 3) latido heptico.

plicaciones. La repercusin hemodinmica de la estenosis pulmonar se
vincula, en primer trmino, con la dificultad que se plantea al ventrculo
derecho para impulsar en cada sstole una cantidad adecuada de sangre
para mantener el volumen minuto. Esta perturbacin es tanto ms osten
sible cuanto ms severa es la estenosis, y en estos casos los enfermos
pueden presentar disnea de esfuerzo, estados sincpales, e incluso epi
sodios anginosos.
274
La repercusin de la estenosis pulmonar se ejerce tambin sobre el

ventrculo derecho que, como consecuencia de la sobrecarga de presin
a que se ve sometido, se hipertrofia, exteriorizndose clnicamente por un
vigoroso latido parasternal izquierdo, a nivel del rea ventricular derecha.
El encadenamiento fisiopatolgico determina tambin la hipertrofia
de la aurcula derecha, que se contrae enrgicamente para contribuir a au
mentar la presin de fin de distole del ventrculo derecho, y proporcio
narle as ms vigor a la sstole ventricular.
;
Esta potente contraccin auricular repercute en el pulso venoso yu
gular de las estenosis pulmonares moderadas y graves, dando lugar a la
produccin de ondas "a" gigantes.
Vlvulopatias orgnicas crnicas
275
La presencia de alguna de las complicaciones de la estrechez pulmo

nar (insuficiencia ventricular derecha, endocarditis, tuberculosis pulmonar).
En la estenosis pulmonar grave y en las formas evolutivas

de estenosis moderada, la intervencin quirrgica es pe
rentoria.
CUL ES LA ETIOLOGA DE LA ESTENOSIS PULMONAR ORGNICA

CUL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ESTENOSIS PULMONAR
La evolucin de una estenosis pulmonar vara en relacin con diversos

factores, entre los que destacan:
La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderado
o severo.
Formulado el diagnstico de estenosis pulmonar por los hallazgos f
sicos caractersticos de la valvulopata, la tolerancia de la enfermedad es
variable de acuerdo con el grado del defecto orificial.
La estenosis pulmonar leve se diagnostica por los hallazgos auscultatorios, pero los pacientes se mantienen libres de manifestaciones fun
cionales' durante muchos decenios; pueden desarrollar una actividad nor
mal, incluyendo deportes, sin presentar disnea, y la expectacin de vida
no difiere mayormente de la correspondiente a la poblacin general.
No sucede lo mismo en los enfermos con estenosis pulmonar moderada,
en quienes la tolerancia es variable.
En algunos casos, la disnea de esfuerzo constituye un factor que li
mita la actividad fsica en la segunda infancia o adolescencia. Tambin
pueden presentarse estados sincpales y dolores anginosos.
Abandonados a su evolucin natural, estos enfermos no sobrepasan
habitualmete los 40 aos de vida.
La sobrecarga de presin, con la consiguiente hipertrofia y dilata
cin, a qu se encuentra sometido el ventrculo derecho en los casos con
estenosis pulmonar grave, y la repercusin que ella tiene sobre la aurcula
derecha, constituyen los elementos bsicos para interpretar la cianosis cen
tral de presentacin tarda que puede presentarse en estos enfermos. La
cianosis aparece cuando la elevada presin en la aurcula derecha supera
la endeble resistencia del foramen oval y produce un corto circuito inter
auricular de derecha a izquierda (triloga de Fallot; vase el captulo 23).
En las formas severas de estenosis pulmonar, la insuficiencia cardaca
(falla de la bomba derecha), puede ocurrir ya en la infancia.
En la prctica, la estenosis pulmonar orgnica siempre es

congnita.
No menos importante es individualizar los frecuentes soplos inocentes

de los hios y jvenes sanos, producto de turbulencias a nivel del infundbulo pulmonar, cuyas caractersticas (soplo eyectivo mesosistlico corto,
suave, separado netamente de ambos ruidos, audible tambin en endopex) asociadas con la normalidad del segundo ruido, los definen perfec
tamente como desprovistos de toda significacin patolgica.
Es fundamental diferenciar la estenosis pulmonar orgnica de dos si
tuaciones fisiopatolgicas que tambin se exteriorizan por un soplo sistlico eyectivo en el foco pulmonar.
La primera de ellas corresponde a la estenosis pulmonar funcional
consecutiva a una dilatacin del ventrculo derecho y o de la arteria pul
monar en pacientes con hipertensin pulmonar, y la segunda, a la comunicacin interauricular como consecuencia del hiperflujo que en ella se
origina.
PACIENTES CON INSUFICIENCIA PULMONAR
La insuficiencia pulmonar orgnica, tanto de carcter congnito como

adquirido, es excepcional.
La insuficiencia pulmonar funcional, en cambio, se presenta con ma
yor frecuencia por cuanto es tributaria de una hipertensin pulmonar
previa.
El diagnstico en estos pacientes se formula por la auscultacin de
un soplo proto-meso-diastlico en el foco pulmonar, asociado con signos
de hipertrofia ventricular derecha.
276
Cuando el soplo diastlico es expresin de la hipertensin pulmonar

que se produce en los enfermos con estenosis mitral, se denomina soplo
de Graham-Steell.
La evolucin de los pacientes con insuficiencia pulmonar funcional
depende del curso de la hipertensin pulmonar. (Vase el captulo 24.)
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Semiologia Cardio Cap 16-19

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