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279
r
^^^cfnnatfl o representar uno de los sntomas meun enfermo con una colecistopaua, v ^e
,
diante los cuales evidencia clnicamente una card^patia orgmea q u e
afecte los sistemas de formacin y trasmisin del impulso (mtocard oscleroris), o que denote la existencia de una grave lesin del miocardio, como acontece en el infarto cardaco.
Por tanto, es una premisa fundamental tener siempre- presente que:
Constituye un MAL PROCEDIMIENTO CLNICO analizar una arritmia sobre la base de la interpretacin de
un electrocardiograma, prescindiendo del p a c e n t o ubi
cndolo en segundo plano.
S S c S e S e
tificar el diagnstica
n e n t e > a u n q u e el enfermo no presente
Cuando la a m m i a e s P f
fsico (vase el captulo 12) persmtomas imputables a ella el exam
K
p u l / a r t e r i a l y veTo
^ t Z T ^ S ^ ' ^ o ^
c o m p l e m e n t a d o ^ el resto de la
Zlo^oL
i r S g S , formular un diagnstico de orientacin o certeza
del tipo de arritmia.
280
281
Esto no obsta para1 comprender que ciertas arritmias deben ser ade
cuadamente tratadas, por cuanto su mantenimiento agrava el curso de la
afeccin primaria.
Tal lo que sucede con las taquiarritmias o bradiarritmias del infarto
de miocardio.
En su evolucin natural, la duracin de una arritmia puede ser tan
efmera como un latido cuando se trata de una extrasstole aislada, o tan
prolongada como la vida del paciente en los casos de fibrilacin auricular
por insuficiencia coronaria crnica, o de bloqueo auriculoventricular com
pleto por lesin orgnica e irreversible del haz de His.
CULES. SON LAS CAUSAS DE UNA ARRITMIA
282
. En el nodulo sinusal:
.
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal. .
Impulsos originados en focos ectpicos:
Extrasistolia (auricular, nodal o ventricular).
Taquicardia paroxstica (auricular, nodal o ventricular).
Aleteo auricular...
Fibrilacin auricular paroxstica o permanente.
Fibrilacin ventricular.
Perturbaciones en la, conduccin del impulso
Bloqueos auriculoventriculares:
Parcial de primer grado.
Parcial de segundo grado.
Completo.
PACIENTES CON TAQUICARDIA SINUSAL
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285
Las extrasstoles son latidos anticipados originados en un foco ectpico auricular, nodal o ventricular, sucedidas de una pausa compensatoria
ms prolongada que el intervalo que separa los latidos normales.
Pueden presentarse en enfermos con corazn sano o enfermo, y con
frecuencia no entraan gravedad.
Cmo se presenta clnicamente la extrasistolia. Frecuentemente, los
pacientes con extrasstoles tienen conciencia de su produccin y refieren
percibir palpitaciones aisladas o en salvas. (Vase el captulo 3.)
En otras ocasiones, el mdico; al auscultar al paciente o tomar el
pulso, detecta la arritmia. Las pautas en el diagnstico clnico han sido
consignadas en el captulo 12.
Cul puede ser la repercusin hemodinmica de la extrasistolia. Las
extrasstoles por el hecho de ser latidos anticipados suceden a una distole ms breve y por consiguiente el volumen sistico de su expulsin es
inferior.
La pausa compensatoria que la sucede permite que el latido postextrasistlico equilibre esa fugaz reduccin.
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. .
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1
Pacientes con sndrome
f e b r i l y cardiopafas
(continuacin)
Pacientes con sndrome febril asociado con manifestaciones de pancarditis y sntomas y signos extracardacos de fiebre reumtica.
PACIENTES CON FIEBRE REUMTICA
306
307
Signos
Signos
Signos
Signos
de
de
de
de
valvulitis mitral.
valvulitis artica.
pericarditis.
insuficiencia cardaca.
La valvulitis mitral de la fiebre reumtica se exterioriza funcionalmente por una incompetencia y semiolgicamente por un soplo de regur
gitacin.
El soplo sistlico de insuficiencia mitral tiene su zona de mxima aus
cultacin en el pex, es suave y de escasa propagacin. Se acompaa de
apagamiento de los ruidos cardacos, especialmente del primero.
Este soplo, expresin de un edema valvular o de una dilatacin del
anillo valvular por lesin miocrdica, puede desaparecer al retrogradar el
proceso inflamatorio, o persistir y responder entonces a una cicatrizacin
con esclerosis retrctil. Ante esta ltima eventualidad corresponde pensar
que la valvulopata en el curso del tiempo ha evolucionado hacia la forma
crnica orgnica de insuficiencia mitral definitiva a la que generalmente
se agrega, en mayor o menor grado, la estenosis valvular.
En algunos pacientes, el edema valvular tambin provoca un soplo
transitorio mesodiastlico, corto y grave, de difcil auscultacin (detectable tan slo con el estetoscopio de campana y en decbito lateral izquierdo).
Este^ soplo diastlico de hallazgo por dems infrecuente, vino-dado con la
turbulencia producto del edema valvular, se: denomina soplo de Carey
Cpombs.
T~
Signos de valvulitis artica
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Signos de pericarditis
La pericarditis en el perodo agudo de la fiebre reumtica excepcionalmente se presenta aislada, representando en cambio uno de los ele
mentos de la pancarditis. El dolor torcico y el frote son los elementos
semiolgcos que la ponen de manifiesto.
Signos de insuficiencia cardaca
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310
BIBLIOGRAFA
' *
:'
V .
1) Ante pacientes con soplos cardacos, los rasgos, que semiolgicamente los caracterizan y los sntomas y signos asociados podrn sugerir
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. . v
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Cono de salida
o vlvula pulmonar
...
. . .
,
Circularon pulmonar
Orificio
anmalo
Airesia tricuspdea
Triloga de Fallot
Tetraloga de Fallot
Eisenmenger
Eisenmenger
Eisenmenger
320.'
321
En la triloga de Fallot coexisten estenosis pulmonar, hipertrofia ventricular derecha y comunicacin interauricular (fig. 73).
La cianosis es siempre tarda porque el septum interauricular inicialmente es continente y slo cede cuando el aumento de la presin endocavitara de ventrculo derecho y aurcula derecha condicionada por la
estenosis pulmonar supera la resistencia parietal a nivel del foramen oval
y origina un shunt venosoarterial.
PACIENTES JVENES CON HIPERTENSIN ARTERIAL
Y AUSENCIA DEL PULSO FEMORAL
( El trastorno ms comn de la embriognesis de la aorta es la estenosis
postductal del cayado, tambin denominada coartacin de la aorta.
Esta obstruccin determina una hipertensin en el rbol arterial de
pendiente del segmento preestentico, una hipotensin arterial relativa en
322
con
hipertensin p u l m o n a r
CONCEPTO DE HIPERTENSIN PULMONAR
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Fie. 74.
AWM^^^y^^XMi-'tt^h^Ji
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327
Pacientes con
enfermedades a r t e r i a l e s ,
venosas y linfticas de
las extremidades
COMO SE PRESENTAN AL MDICO LOS ENFERMOS CON AFECCIONES
VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES
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SNDROMES ARTERIALES
Pacientes con sndrome isqumico agudo
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El dficit irrigatorio crnico de carcter orgnico se localiza habitualmente en las extremidades inferiores y se^ vincula fisiopatolgicamente
con la obstruccin progresiva de las arterias del miembro o de la aorta
terminal y las ilacas.
La circulacin colateral supletoria, asociada con la lentitud con que
se desarrolla el proceso, permiten que durante aos o decenios se satis
fagan los requerimientos mnimos del miembro, c incluso que la limita
cin funcional inicial sea moderada.
Cmo se presentan clnicamente los enfermos con afecciones obstructi
vas arteriales crnicas. El dolor, con los tpicos caracteres de la claudica
cin intermitente, constituye el motivo habitual de consulta de estos pa
cientes.
En tales circunstancias, el mdico, por medio del examen fsico, debe
responder a una serie de interrogantes que l mismo ha de plantearse.
1) Cmo se confirma el diagnstico presuntivo: Por la falta o acen
tuada disminucin de los pulsos arteriales y por la reduccin del ndice
oscilomtrico.
2) A qu altura se ha producido la obstruccin troncular: El seg
mento obstruido siempre est situado por encima del nivel donde no se
palpan pulsos y se reduce el ndice oscilomtrico.
Si tampoco se logra percibir el pulso femoral, la obstruccin se halla
en las ilacas o'en la aorta terminal.
3) Cul es el grado de la obstruccin arterial y en qu medida
se ha desarrollado la circulacin colateral supletoria: La magnitud de l
limitacin funcional, el carcter del dolor, de esfuerzo o de reposo, y la au
sencia" o presencia de trastornos trficos, constituyen ndices indirectos
de la cuanta de la obstruccin.
Cuando- la temperatura de la piel se mantiene normal en un enfermo
con acentuada disminucin de los pulsos perifricos, es lgico pensar en
la existencia de una adecuada circulacin colateral.
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Profundo - ^
O
Superficial
Comunicantes
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Los tipos clnicos que pueden asumir estas entidades varan en razn de
distintos factores, entre los que destacan la vena afectada, el carcter su
perficial o profundo de ella, la extensin de la lesin parietal y la adhesi
vidad del trombo venoso.
En la prctica, el diagnstico de tromboflebitis-flebotrombosis puede
ser formulado con mucha facilidad o con grandes dificultades, y entre
estas dos situaciones extremas, existe toda una gama intermedia de posi
bilidades. Esta circunstancia nos induce a dividir a estos enfermos en tres
grandes grupos.
1) Pacientes en los que el diagnstico no ofrece ninguna dificultad.
Se trata de enfermos con tromboflebitis de las venas superficiales de los
miembros. Los signos de.inflamacin se detectan con faciildad a lo largo
del trayecto venoso comprometido, que se presenta como un cordn azul
rojizo indurado, caliente y doloroso espontneamente o a la presin.
El edema es circunscrito, local o regional, y la impotencia funcional,
cuando existe, es antilgicaLas venas superficiales no comprometidas se hacen ms visibles.
Los sntomas generales (fiebre, taquicardia, quebrantamiento gene
ral) no son muy manifiestos.
2) Pacientes que se presentan con sntomas generales inespecficos
o regionales que sugieren la posibilidad de una tromboflebitis profunda.
Las posibilidades de aparicin de una trombosis venosa son mucho ma
yores en el postoperatorio de enfermedades abdominales, tras un reposo
347
Los sntomas y signos regionales con los que se puede iniciar el cuadro
de una tromboflebitis profunda poseen, bien interpretados, gran signifi
cacin diagnstica.
Se circunscriben a la pierna cuando la trombosis profunda radica en
las venas surales o poplteas; se extienden a todo el miembro inferior
cuando la tromboflebitis afecta a las iliofemorales, y a todo el miembro
superior cuando la comprometida por la trombosis es la vena axilar.
Entre las manifestaciones subjetivas, el dolor suele ser profundo y loca
lizado en las pantorrillas para el caso de las trombosis venosas poplteas
y surales, en los muslos y regiones inguinales para las trombosis venosas
iliofemorales, y en el hombro y la regin axilar para las trombosis ve
nosas axilares.
La palpacin de la extremidad afectada puede despertarlo o intensi
ficarlo, siendo importante el procedimiento con el cual se lo explora: pre
sin unidigital profunda recorriendo los trayectos venosos. Maniobras
indirectas tambin tienen valor para individualizar el dolor de las trombo
flebitis profundas de los miembros inferiores.
La dorsiflexin del pie manteniendo la rodilla en extensin, al elongr
y comprimir las venas profundas, despierta dolor en la pantorrilla o el
hueco poplteo (signo de Homans).
La compresin de la pantorrilla o del muslo con el manguito neum
tico del esfigmomanmetro provoca tambin dolor en la zona veriosa afec
tada cuando se eleva la presin del mismo a cifras que no superan los
120 mm Hg, en contraposicin con lo que ocurre en personas normales
en quienes, en trminos generales, es necesario sobrepasar la cifra de
180 mm Hg para despertar dolor.
348
349
aparece temporariamente con el decbito, constituye el elemento semiolgico inicial de la. insuficiencia venosa crnica, especialmente cuando es
imputable a un sndrome posflebtico.
Al comienzo es poco importante y puede pasar inadvertido para el
paciente. Progresa lentamente en el curso de meses o aos, va acompa
ado de pesadez del miembro y contina modificndose con el reposo
y la bipedestacin, hasta que la proliferacin conjuntiva reaccional pro
ducto de su alto contenido proteico, lo fija y hace permanente.
El dolor puede estar presente en distintos momentos evolutivos del
sndrome posflebtico.
350
****
vnwaawi.*,^*!
actuar como una va supletoria del retorno venoso. Con el curso del
tiempo estas dilataciones venosas se trasforman en verdaderas "vrices
secundarias", nueva fuente de estasis sangunea.
351
Diagnstico
Diagnstico
Diagnstico
Diagnstico
positivo de vrices.
topogrfico de la incompetencia valvular.
etiolgico.
de la existencia de complicaciones.
352
353
Fie. 76.
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357
BIBLIOGRAFA
rfi
Pacientes con sndromes
articos
Dos grandes factores etiolgicos, atcrosclerosis y sfilis, dominan, en
este orden, la patologa de la aorta en adultos y ancianos.
Comprometen en distinto grado y localizacin las paredes de la arteria
a la que pueden engrosar, dilatar, elongar y afectar en "su elasticidad.
La atcrosclerosis de la aorta constituye un hallazgo por dems fre
cuente en la vejez sin que las consecuencias de esta eventualidad adquie
ran gran significacin clnica en la mayora de los casos.
La moderada elongacin de la aorta ascendente y la calcificacin de
sectores muy limitados constituyen hallazgos habituales en enfermos sin
tomticos de alrededor de 70 aos de edad.
Una hipertensin sistlica puede ser exponente de una disminucin
de la elasticidad del trayecto inicial de la aorta.
La patologa de la aorta que puede tener relevancia clnica se cir
cunscribe a tres graneles sndromes: ectasiante, estenosante y de ruptura.
El sndrome ectasiante se caracteriza por la dilatacin segmentaria
del vaso (aneurisma) de distinta amplitud y localizacin. Lasparedes a dicho nivel son fibrosas y estn expuestas a la dislacera
cin y ruptura.
El sndrome estenosante se particulariza por la reduccin de la luz
de la propia aorta y o del stium de sus principales ramas.
El sndrome de ruptura de la aorta tiene dos variantes: en una la
filtracin se hace hacia los tejidos vecinos al vaso, y en otra, de
nominada aneurisma disecante, una cfraccin de la ntima permite
que la sangre sea impulsada desde la luz del vaso hacia la tnica
media de ste, dislacerando sus paredes.
CMO SE EXTERIORIZAN CLNICAMENTE
LOS SNDROMES ARTICOS
359
>.^
*
360
361
Sndrome provocado por aneurisma del cayado (fig. 77, b). Los aneu
rismas del cayado de la aorta se ponen de manifiesto por sntomas com
presivos y de hipoflujo regional en el territorio de las ramas que emergen
del mismo.
El dolor-es el ms comn de los sntomas locales, vinculado con la
compresin de races nerviosas o la erosin costo vertebral. Puede adoptar
distintas modalidades: ser de localizacin retrosternal o dorsal y adquirir
singular intensidad, con los caracteres de una neuralgia intercostal o de
un cuadro seudoanginoso.
El aneurisma puede tambin comprimir distintas estructuras y provo
car tos seca irritativa si el afectado es el branquio izquierdo, voz hitonal
o ronquera si el comprometido es el recurrente izquierdo, manifestaciones
de insuficiencia ventilatoria evidenciadas por disnea, e incluso atelectasia.
Entre los signos que denotan el hipoflujo regional se destacan las
diferencias en el pulso y la presin arterial entre ambos miembros supe
riores. La remora circulatoria en el saco aneurismtico puede ser el factor "
Fie. 77.
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362
MiMiiiaiiiHiMiiiHiift
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364
Ante un paciente de ms de 60 aos con signos de aterosclerosis, la trada dolor periumbilical posprandial, soplo
sistlico "a dicho nivel y mala absorcin intestinal, orien
tan hacia la presuncin de una angina abdominal.
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365
BIBUOGRAF/
'^AK&V'^^
367
368
El compromiso generalizado de carcter estenosante de origen aterosclertico de los sistemas carotdeo y vertebrobasilar, puede reducir crni
camente la circulacin vasculoenceflica hasta un nivel tal que comprometa
la nutricin y metabolismo cerebral en forma difusa, pero sin llegar a pro
vocar manifestaciones neurolgicas focales.
La repercusin fundamental de este dficit irrigatorio crnico se ma
nifiesta por un deterioro lento, pero progresivo de las funciones celulares
superiores.
Se asiste as al derrumbe inexorable de la personalidad de los pacien
tes, que en el curso de aos pueden llegar a la puerilidad e incluso de
mencia senil de origen aterosclertico.
La amnesia adquiere cada vez mayor significacin. Los episodios de
ausencia pasajera o de prdida fugaz del conocimiento jalonan el progre
sivo deterioro. Estas intercurrencias pueden ser producto de hipotensiones
transitorias, a veces iatrognicas; de microembolias por desprendimiento
de pequeas placas de ateroma, o de microtrombosis en vasos de calibre
secundario.
Los trastornos motores, especialmente los que se vinculan con la mar
cha (lenta, arrastrando los pies), por afectacin de los ncleos bulboprotuberanciales (seudobulbares), o por lesiones extrapiramidales (parkinso
nismo), estn directamente relacionados con la nsuficienia circulatoria
progresiva que provoca microlesiones de carcter focal.
En estos pacientes, episodios agudos intercurrentes, generalmente por
trombosis, determinan sndromes neurolgicos mayores (afasias, hemiparesias, hemiplejas, etc.), confirindole un carcter focal a urt proceso hasta
ese momento predominantemente difuso.
Sndromes de isquemia enceflica aguda,
transitorios o definitivos
369
.'
320
i r "
37J
El comienzo brusco, la falta de antecedentes de arteriopata oclusiva cerebral y la comprobacin a nivel del
corazn de una enfermedad embolizante, como estrechez
mitral, fbrilacin auricular o infarto de miocardio, su
giere la posibilidad de ISQUEMIA CEREBRAL POR
EMBOLIA.
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