Casereportsession

PendarahanSubarchnoid

Oleh:
RizkiIsmiArsyad1110313014

Pembimbing
Prof.Dr.dr.H.DarwinAmir,Sp.S(K)
dr.SyarifIndra,Sp.S
drRestuSusanti,Sp.S

BAGIANNEUROLOGI
FAKULTASKEDOKTERANUNIVERSITASANDALAS
RSUPDR.M.DJAMIL
PADANG
2015
1

DAFTARISI

DAFTARISI

DAFTARGAMBAR

ii

DAFTARTABEL

iii

BABI
1.1 LATARBELAKANG
1.2 BATASANMASALAH
1.3 TUJUANPENULISAN
1.4 METODEPENULISAN

1
1
1
2

BABII
2.1DEFINISI
2.2ETIOLOGI
2.3ANATOMI
2.4FAKTORRESIKO
2.5PATOFISIOLOGI
2.7DIAGNOSIS
2.8PENATALAKSANAAN

3
3
4
6
8
10
15

BABIII
LAPORANKASUS

21

BABIV
DISKUSI

36

BABV
KESIMPULAN

39

DAFTARPUSTAKA

41

DAFTARGAMBAR

Gambar1:Selaputmeningen

Gambar2:TempatterbentuknyaaneurismadidaerahsirkulasiWillisi

Gambar3:TampilanpendarahansubarchnoiddenganCTScanotak

11

Gambar4:TampilandeteksidinidenganmenuggunakanCTangigrafi

12

DAFTARTABEL

Tabel1:Hunt&HessGradingofSubarachnoidHemorrhage

13

Tabel2:WFNSSAHgrade

13

Tabel3:Fishergrade

14

Tabel4:ModifiedHidjascore

14

BAB1
PENDAHULUAN

1.1

LatarBelakang
Perdarahan subaracnoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang

disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaracnoid. Perdarahan

subarachnoid (PSA) menjadi penyakit berbahaya, dimana penderita yang
mengalaminyaterkenadefisitneurologis.DiperkirakankejadianPSAdiseluruhdunia
adalah9/100.000orang.Satureferensiyangdisusunsecarasistematismenemukan
kejadianPSAlebihrendahdiSelatandanAmerikaTengahsekitar4,2/100.000orang
danlebihtinggidiJepangsekitar22,7/100.000orangdanFinlandiasekitar19,7/
100.000orang.Menariknya,prevalensianeurismaintrakranialtidakditemukanlebih
tinggidiJepangatauFinlandia,tetapirisikopecahnyapembeluhdarahadalahkejadian
tertinggi.Perdarahanlebihseringpadawanitadibandingkanpriadenganrasio3:2di
atasusia40.Usiapuncakuntukterjadipecahnyapembuluhdarahterjadiantarausia50
dan60tahun1,2

1.2

BatasanMasalah
Makalah ini hanya akan dibatasi pada definisi, epidemiologi, klasifikasi,

etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis

pendarahansubarchnoid.
1.3
TujuanPenulisan

Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang

definisi,epidemiologi,klasifikasi,etiologi,patofisiologi,manifestasiklinis,diagnosis,
penatalaksanaan,danprognosispendarahansubarchnoid.

1.4

MetodePenulisan
Makalahinidisusunberdasarkanstudikepustakaanyangmerujukkebeberapa

literatur.

BABII

2.1

Definisi
Perdarahansubarachnoid(PSA)terjadiketikapembuluhdarahdipermukaan

otak pecah dan berdarah ke dalam ruang antara otak dan selaput otak (ruang
subarachnoid)diantaralapisanpiamaterdanlapisanarachnoid.Terjadi2mekanisme
yaitupendarahanyangbersifattraumatikdannontraumatik.Untukpendarahanyang
bersifattraumadisebabkanolehtraumakepalayanghebat.Namun,penggunaanakrab
istilah SAH mengacu pada perdarahan non traumatik, yang biasanya terjadi pada
pecahnyaaneurismaotakatauarteriovenousmalformation(AVM).1,3

2.2

Etiologi
Pendarahan subarachnoid biasanya terjadi akibat cidera kepala. Namun

perdarahan karena cidera kepala biasanya memberi gejala yang berbeda dan tidak
dianggapsebagaistroke.Perdarahansubarachnoiddianggapsebagaistrokehanyajika
perdarahanterjadisecaraspontan,bukanakibatdariadanyatraumakepala.
Beberapapenyebabpendarahansubarchnoid:2,3

Trauma
Aneurismaintracranial
Arterivenousmalformation
Vasculitis
DIC (disseminated intravascular coagulase), Thrombocytopenia purpura, dan

hemophilia
Operasiiatrogenic
7

Diseksiarteri
Perdarahanspontanbiasanyadisebabkanolehpecahnyaaneurismapadaarteri

serebri. Aneurisma merupakan tonjolan dari bagian lemah dinding pembuluh darah
arteri. Lebihjarang perdarahansubarchnoidyangberasaldaripecahnya malformasi
arterivena kepala. Aneurisma sakular intrakranial ("berry aneurisma") merupakan
etiologiyangpalingumumdariPSAnontraumaticsekitar80%darikasusPSA.PSA
bertanggungjawabataskematiandan/ataucacatdari18.000orangsetiaptahundi
AmerikaUtarasaja.Sehinggabiayatahunanyangdikeluarkanpemerintahsekitar$
1750000000.Haliniterkaitkesulitandalammendeteksianeurismapadapasientanpa
gejala.1,4
Lokasi dan tipe aenurisma sangat penting karena menggambarkan risiko
pecahnya pembuluh darah di otak. Kebanyakan aneurisma terjadi pada sirkulasi
anterior ingkaran Willis, sedangkan aneurisma dari sirkulasi posterior dari sistem
vertebraldanbasilarhanya12%darianeurismaintrakanial.

2.3

Anatomi

Gambar1:Selaputmeningen
1.

Lapisandurameter :yaitulapisanyangterdapatdipalingluardariotakdan
memilikimembaranyangpadat.Terdiridaridualapisan.Lapisanluaradalah
melekateratpadatengkorak.Lapisandalambersatudenganlapisanluardan
diantaranyadipisahkanolehsinusvenaduralyangbesardanmembentukempat

2.

lapisanyangmelapisi
falxcerebri
falxcerebelli
tentoriumcerebelli
diaphragmasellae.
Lapisanaranoidyaitulapisanyangberadadibagiantengah.Ruangandalam
lapisaninidisebutdenganruangsubaraknoiddanmemilikicairanyangdisebut
cairanserebrospinal.Lapisaniniberfungsiuntukmelindungiotakdanmedulla

3.

spinalisdariguncangan.
Lapisanpiameteryaitulapisanyangterdapatpalingdalamdariotakdan
melekatlangsungpadaotak.Lapisaninibanyakmemilikipembuluhdarah.
Berfungsiuntukmelindungiotaksecaralangsung.5

Gambar2:Tempatterbentuknyaaneurismadidaerahsirkulasiwillis
PembuluhdarahotakdibagiansirkulasiWillismenunjukkantempattersering
9

terbentuknya aneurisma intrakranial. Sekitar 90 persen dari aneurisma muncul dari

cabangdaripembuluhdarahanterior.Ukurandarianeurismadigambarkansesuaikira
kiradenganfrekuensikemunculannya.5,6

2.4

FaktorResiko
Faktorresikoterbentuknyapendarahansubaracnoid2
A. Faktoryangdapatdimodifikasi
Hipertensi
Merokok
Penggunaalcohol
BMI(bodymassindex)yangideal
Pengunaacocain
Kegiatan fisik yang terlalu berat selama 2 jam sebelum terjadinya
pendarahansubarchnoid
B. Faktoryangtidakdapatdimodifikasi
Keturunan
Riwayatkeluargayangpernahmenderitapendarahansubarchnoid
Riwayat keluarga atau dulu pernah menderita ginjal polikistik, sindrom
marfan,sindromehlersdanlos)
FaktorrisikountukterbentukdanPecahnyaAneurismaIntrakranial
A. TerbentuknyaaneurismaIntrakranial
- Hipertensi
- Merokok
- Peminumalcoholkronik
- Genderperempuan
- Riwayatdarikeluargayangdiatasnya1tingkat
- Penyakityangditurunkan
Hubungankuat(polycysticautosomaldominant,penyakitginjal)
Hubungan lemah ( sindrom marfan, neurofibromatosisi tipe 1, sindrom
ehherdanols,dysplasiafibromuscular)

B. PecahnyaAneurismaIntrkranial

10

Genderperempuan
NegaraJepangdanFirlandia
Merokok
Hipertensi
Penggunacocain
Aneurismadisirkulasiposterior
Aneurismayangbeasr

FaktorrisikountukPSAyangpalingbanyakadalahhipertensi,merokok,dan
mengkonsumsi alkholok dalam jangka waktu yang lama. Riwayat PSA di keluarga
tingkat pertama memiliki faktor resiko tiga kali lipat terjadinya PSA. Dalam 8680
individu yang bersifat aneurisma asimtomatik, dilakukan pemeriksaan MRI untuk
mendeteksikejadiananeurismapadapopulasiumumdari6,8%naikmenjadi10,5%
pada mereka dengan riwayat keluarga PSA. Gen tertentu yang terlibat belum
diidentifikasi.4

2.5

Patofisiologi
Aneurismabiasanyaterbentukpadatitiktitikcabangarteri,dimanatekanan

arterimaksimal padabagianpembuluhdarahyangmemilikititiktitikbifurkasidan
tikungan.Aneurismaseringterjadipadapembuluhdarahintrakranialkarenastruktur
pembuluhdarahyaitupadabagianlaminaelasticexternaldanlapisanadventitiasangat
tipis. Aneurisma biasanya terjadi di bagian terminal dari arteri karotis internal dan
bercabangpadaarteriserebralbesardibagiananteriordarilingkaranWillis.Halini
sebagai akibat dari tekanan hidrostatik dari aliran darah dan turbulensi terbesar di
bifurcations arteri. Sebuahaneurisma yangtelahmatang memiliki kekuranganpada
lapisanmedia,dimanalapisantersebutdigantikanolehjaringanikat,danlaminaelastis
pada pembuluh darahnya juga berkurang. Resiko pecah tergantung pada lokasi,
ukuran, dan ketebalan dinding dari aneurysm. Probabilitas pecah terkait dengan

11

ketegangan di dinding aneurisma. Hukum La Place menyatakan bahwa ketegangan

ditentukanolehradiusaneurismadangradientekanandidindinganeurisma.Dengan
demikian, laju pecah secara langsung berhubungan dengan ukuran aneurisma.
Aneurisma dengan diameter 5 mm atau kurang memiliki risiko 2% dari untuk
terjadinyaruptur,sedangkan40%darimerekadengandiameter610mmpecah.5,6,7

2.6

Gejala
Kebanyakananeurismatetaptidakterdeteksiselamahidupseseorangdanbaru

terdeteksisampaiemurismanyapecah.Pecahnyaanuerismaintrakranialmemberikan
gejala8,9
-

sakitkepala
hemianopsiasementarabilateral
kelemahanekstremitasbawah(anterior)
kelumpuhanunilateralsarafketiga(posterior)
nyeriwajahatauorbital
epistaksis
kehilanganpenglihatanprogresifdan/atauopthalmoplegia(arterikarotis

internaintercavernous)
gejaladisfungsibatangotak(aneurismasirkulasiposterior).

Gejala paling umum adalah sebagai sakit kepala parah yang paling sering
digambarkanolehpasiensebagaiiniadalahsakitkepalaterburukdalamhidupku.
Biasanyasakitkepalayangpalingseringdikaitkandenganmual,muntah,leherkaku,
dan photophobia. Sebanyak 30% sampai 40% dari pasien mungkin muncul dengan
sakit kepala sentinel; sakit kepala peringatan terjadi beberapa minggu sebelum
perdarahan utama mungkin karena peringatan sebelum pecahnya aneurisma.
Tergantung pada beratnya PSA, pasien mungkin datang dengan mengantuk,
kebingungan,defisitneurologisfokal,hemiparesis,danbahkankoma.

12

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menitataujam.Demamadalahgejalaumumselama5sampai10haripertama.Sebuah
perdarahansubaraknoiddapatmenyebabkanbeberapamasalahseriuslainnya,seperti:

Hydrocephalus: Dalamwaktu24jam,darahdariperdarahansubaraknoiddapat
membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dapat menghambat aliran LCS Akibatnya, darah terakumulasi
dalamotak,peningkatantekanandalamtengkorak.Hydrocephalusmungkinakan
menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan
muntahmuntahdandapatmeningkatkanrisikokomadankematian.

Vasospasme:Sekitar3sampai10harisetelahpendarahanitu,arteridiotakdapat
terjadivasospasmesehinggamengurangialirandarahkeotak.Biasanyadidekat
lokasi aneurisma pecah, dan beberapa lesi yang luas yang sering tidak
berhubungan dengan lokasi dari aneurisma pecah. Jaringan otak tidak
mendapatkanoksigenyangcukupdandapatmenyebakankematian,sepertipada
stroke iskemik. Vasospasme dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke
iskemik,sepertikelemahanatauhilangnyasensasipadasatusisitubuh,kesulitan
menggunakanataumemahamibahasa,vertigo,dankoordinasiterganggu.9,10

2.7

Diagnosis(PemeriksaanFisik,PemeriksaanPenunjang,DiagnosisBanding)

2.7.1

Pemeriksaanfisik
Pemeriksaanyangcermatpadakasuskasusnyerikepalasangatpentinguntuk

menyingkirkanpenyebablainnyerikepala,termasukglaukoma,sinusitis,atauarteritis
temporalis.Kakukudukdantandarangsanganmeningeallainnyadijumpaipadasekitar

13

70%kasus.Aneurismadidaerahpersimpanganantaraarterikomunikansposteriordan
arterikarotisinternadapatmenyebabkanparesisn.III,yaitugerakbolamataterbatas,
dilatasipupil,dan/ataudeviasiinferolateral.Aneurismadisinuskavernosusyangluas
dapat menyebabkan paresis n. VI. Pemeriksaan funduskopi dapat memperlihatkan
adanyaperdarahanretinaatauedemapapilkarenapeningkatantekananintrakranial.
Adanyafenomenaembolikdistalharusdicurigaimengarahkeunrupturedintracranial
giantaneurysm.10

2.7.2

PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras adalah pilihan utama

karenasensitivitasnyatinggidanmampumenentukanlokasiperdarahanlebihakurat;
sensitivitasnyamendekati100%jikadilakukandalam12jampertamasetelahserangan,
tetapiakanturun50%pada1minggusetelahserangan.Dengandemikian,pemeriksaan
CTscanharusdilakukansesegeramungkin.Dibandingkandenganmagneticresonance
imaging(MRI),CTscanunggulkarenabiayanyalebihmurah,aksesnyalebihmudah,
daninterpretasinyalebihmudah.5,11

14

Gambar3:TampilanpendarahansubarachnoidmenggunakanpemeriksaanCTScan
Otak
JikahasilpemeriksaanCTscankepalanegatif,langkahdiagnostikselanjutnya
adalahpungsilumbal.Pemeriksaanpungsilumbalsangatpentinguntukmenyingkirkan
diagnosis banding. Beberapa temuan pungsi lumbal yang mendukung diagnosis
perdarahansubaraknoidadalahadanyaeritrosit,peningkatantekanansaatpembukaan,
dan/atauxantokromia. Jumlaheritrosit meningkat, bahkanperdarahan kecil kurang
dari0,3mLakanmenyebabkannilaisekitar10.000sel/mL.Xantokromiaadalahwarna
kuning yang memperlihatkan adanya degradasi produk eritrosit, terutama
oksihemoglobindanbilirubindicairanserebrospinal.
Digitalsubtractioncerebralangiographymerupakanbakuemasuntukdeteksi
aneurisma serebral, tetapi CT angiografi lebih sering digunakan karena noninvasif
serta sensitivitas dan spesifi sitasnya lebih tinggi. Evaluasi teliti terhadap seluruh
pembuluh darah harus dilakukan karena sekitar 15% pasien memiliki aneurisma
multipel.Fotoradiologikyangnegatifharusdiulang714harisetelahonsetpertama.

15

Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma, MRI harus dilakukan untuk
melihatkemungkinanadanyamalformasivaskulardiotakmaupunbatangotak.5,7

Gambar4:TampilandeteksianeurismadenganmenggunakanCTangiografi
Pada perdarahan subaraknoid, beberapa parameter kuantitatif untuk
memprediksi luaran (outcome) dapat dijadikan panduan intervensi maupun untuk
menjelaskan prognosis,misalnya skala Huntdan Hess;skala inimudah danpaling
banyak digunakan dalam praktik klinis. Nilai tinggi pada skala Hunt dan Hess
merupakan indikasi perburukan luaran. Skala ini juga mempunyai beberapa
keterbatasan, seperti beberapa gambaran klinis teridentifikasi samar, sehingga sulit
menentukannilaigradasi,dantidakmempertimbangkankondisikomorbiditaspasien.9

Sistemgradingyangdipakaiantaralain:
Tabel1:Hunt&HessGradingofSubArachnoidHemorrhage

16

Grade
I
II

Kriteria
Asimptomatikatauminimalsakitkepalaatauleherkaku
Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit

III
IV

neurologis
Mengantuk,kebingungan,ataugejalafokalringan
Stupor,hemiparesesedanghinggaberat,kadangadagejaladeselerasi

awal
Koma

Tabel2:WFNSSAHgrade
WFNSgrade
0
1
2
3
4
5

GCSScore

Majorfacaldeficit

15
1314
1314
712
36

+
+or
+or

Tabel3:Fishergrade

Skala

Fisherdigunakanuntukmengklasifi

kasikan

perdarahan

berdasarkan

munculnya darah di kepala pada

pemeriksaan

CT scan. penilaian ini hanya

berdasarkangambaranradiologik

Tabel4:ModifiedHidjaScore

17

subaraknoid

Darikeempatgradingtersebutyangdipakaidalamstudicederakepalayaitu
modifiedHijdrascoredanFishergrade.Sistemskoringpadano1dan2dipakaipada
kasusSAHprimerakibatrupturnyaaneurisma.10

2.7.3
-

2.8

DiagnosaBanding11,12
Ensefalitis
Clusterheadache
Migraineheadache
Emergensihipertensif
Meningitis
Strokehemoragik
Strokeiskemik
Arteritistemporal
TransientIschemicAttack

PenatalaksanaanPerdarahanSubarakhnoid
Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU) dengan istirahat ketat

sampaietiologiperdarahanditentukan.Pasienseharusnyatidakdiperbolehkankeluar
dari tempat tidur untuk alasan apapun. Semua pasien harus menerima evaluasi
neurologis sering. Gunakan obat penenang dan analgesik secara hatihati untuk
menghindaritemuanpemeriksaanneurologisyangkeliru.
Idealnya, pengelolaan komplikasi SAH harus berlangsung dalam ICU
neurologisataudiICUyangdilengkapialatalatyangcanggih.Untukmeminimalkan
rangsangan yang dapat menyebabkan peningkatan intrakranial, pasien ditempatkan
dalamgelap,tenang,kamarpribadidandiberikanobatpenenangringanjikagelisah.
Kepalatempattidurharusditinggikan sebesar30untukmemastikan drainasevena
optimaldanmengurangitekananintrakranial.

18

Tekanan darah harus dipertahankan dengan pertimbangan status neurologis

pasien.Secaraoptimal,tekanandarahsistolik(SBP)tidaklebihdari130140mmHg
harus menjadi tujuan penurnan tekanan darah, kecuali bukti klinis vasospasme
ditemukan.
PemasanganaksesvenasentraldanFoleykateter.Pengobatanuntukmencegah
kejangbisamenggunakancalciumchannelblokadedaninitermasuktindakanmedis
standar. Beberapa pusat mendukung ekspansi volume untuk mengobati vasospasme
yangberkembangharisetelahepisodeperdarahanawal.
1.PedomanTatalaksana10,11,12
a. PerdarahandengantandatandaGradeIatauII(H&HPSA):
Identifikasiyangdinidarinyerikepalahebatmerupakanpetunjukuntukupaya
menurunkanangkamortalitasdanmorbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkunganyangtenangdannyaman,bilaperludiberikanO223L/menit.
Hatihatipemakaianobatobatsedatif.
PasanginfusIVdiruanggawatdaruratdanmonitorketatkelainankelainan
neurologiyangtimbul.
b. PenderitadengangradeIII,IV,atauV(H&HPSA),perawatanharuslebihintensif:
LakukanpenatalaksanaanABCsesuaidenganprotocolpasiendiruanggawat
darurat.
Intubasiendotrakhealuntukmencegahaspirasidanmenjaminjalangnafasyang
adekuat.
Bilaadatandatandaherniasimakadilakukanintubasi.

19

 Hindaripemakaiansedatifyangberlebihankarenaakanmenyulitkanpenilaian
statusneurologi.

2.TindakanuntukmencegahperdarahanulangsetelahPSA10
a. Istirahatditempattidursecarateraturataupengobatandenganantihipertensisaja
tidakdirekomendasikanuntukmencegahperdarahanulangsetelahterjadiPSA,
namunkeduahaltersebutseringdipakaidalampengobatanpasiendenganPSA.
b. Terapiantifibrinolitikuntukmencegahperdarahanulangdirekomendasikanpada
keadaanklinistertentu.Contohnyapasiendenganresikorendahuntukterjadinya
vasospasmeataumemberikanefekyangbermanfaatpadaoperasiyangditunda.
c. Pengikatankarotistidakbermanfaatpadapencegahanperdarahanulang.
d. Penggunaankoilintraluminaldanbalonmasihujicoba.

3.Operasipadaaneurismayangrupture
a. Operasiclippingsangatdirekomendasikanuntukmengurangiperdarahanulang
setelahruptureaneurismapadaPSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah
PSA,banyakpenelitianmemperlihatkanbahwasecarakeseluruhanhasilakhir
tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan
padapasiendengangradeyanglebihbaiksertalokasianeurismayangtidak
rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda
direkomendasikantergantungpadasituasiklinikkhusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahanulang.

20

4.Tatalaksanapencegahanvasospasme12,13,14
a. Pemberian nimodipin sebelum terjadinya vasospasme, semua pasien harus
menerima profilaksis dengan nimodipin dalam waktu 12 jam setelah SAH
didiagnosis.Dosisyanglazimadalah60mgsetiap4jamdenganpemakaina
oralataulewatNGT(nasogastrictube),danharusdilanjutkanselama21hari.
Secarametaanalisismenunjukkanpenurunanyangsignifikanuntukterjadinya
kematian terkait dengan pemberian nimodipin sebagai prophylaxis dan juga
pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang
ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan
secaraoralatauintravenatidakbermakna.
b. PengobatandenganhyperdinamictherapyyangdikenaldengantripleHyaitu
hypervolemichypertensivehemodilution, dengan tujuan mempertahankan
cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia
serebral akibat vasospasme. Hatihati terhadap kemungkinan terjadinya
perdarahanulangpadapasienyangtidakdilakukanembolisasiatauclipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan antiinflamasi tidak begitu
bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada
pasienpasienyanggagaldenganterapikonvensional.
e. Caralainuntukmanajemenvasospasmeadalahsebagaiberikut:
Pencegahanvasospasme:

Nimodipine60mgperoral4kalisehari.

NaCl3%IV50mL3kalisehari.

21

Jagakeseimbangancairan.

Delayedvasospasm:
StopNimodipine,antihipertensi,dandiuretika.
Berikan5%Albumin250mLIV.
PasangSwanGanz(bilamemungkinkan),usahakanwedgepressure12
14mmHg.
Jagacardiacindexsekitar4L/menit/m2.
BerikanDobutamine215g/kg/menit.

5.Antifibrinolitik
Obatobatantifibrinolitikdapatmencegahperdarahanulang.Obatobatyang
seringdipakaiadalahepsilonaminocaproicaciddengandosis36g/hariatautranexamid
aciddengandosis612g/hari.10
6.Antihipertensi10
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah
sistolik(TDS)tidaklebihdari160dantekanandarahdiastolic(TDD)90mmHg
(sebelumtindakanoperasianeurismaclipping).
b. Obatobatantihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160mmHgdanTDD
lebihdari90mmHgatauMAPdiatas130mmHg.
c. Obatantihipertensi yangdapatdipakaiadalahLabetalol (IV)0,52mg/menit
sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50200
mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan
vasodilatasidanmemberikanefektakikardi.
22

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors,dimanahaliniuntukmelindungijaringaniskemikpenumbrayang
mungkinterjadiakibatvasospasme.
7.Hiponatremi
BilaNatriumdibawah120mEq/LberikanNaCl0,9%IV23L/hari.Bilaperlu
diberikanNaClhipertonik3%50mL,3kalisehari.Diharapkandapatterkoreksi0,51
mEq/L/jamdantidakmelebihi130mEq/Ldalam48jampertama.10
Adayangmenambahkanfludrokortisondengandosis0,4mg/harioralatau0,4
mgdalam200mLglukosa5%IV2kalisehari.Cairanhipotonissebaiknyadihindari
karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk
pengobatanhiponatremi.10
8.Kejang
ResikokejangpadaPSAtidakselaluterjadi,sehinggapemberianantikonvulsan
tidakdirekomendasikansecararutin,hanyadipertimbangkanpadapasienpasienyang
mungkintimbulkejang,umpamanyapadahematomyangluas,aneurismaarteriserebri
media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko
perdarahanulangyangdisebabkankejang,diberikanantikonvulsansebagaiprofilaksis.
Dapatdipakaifenitoindengandosis1520mg/kgBB/harioralatauIV.Initial
dosis100mgoralatauIV3kali/hari.Dosismaintenance300400mg/oral/haridengan
dosisterbagi.Benzodiazepinedapatdipakaihanyauntukmenghentikankejang.
Penggunaanantikonvulsanjangkalamatidakrutindianjurkanpadapenderita
yang tidakkejang dan harus dipertimbangkan hanyadiberikan pada penderita yang
mempunyai faktorfaktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau
aneurismapadaarteriserebrimedia.10

23

9.Hidrosefalus
a. Akut(obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kirakira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau
drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi
perdarahanulangdaninfeksi.
b. Kronik(komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara
temporerataupermanensepertiventriculoperitonealshunt.

DAFTARPUSTAKA

1. Setyopranoto,I,2012.PenatalaksanaanPerdarahanSubaraknoid.CDK199/vol.39
no.11
2. MillerBA,TuranN,ChauM,PradillaG,2014.Inflammation,Vasospasm,and
BrainInjuryafterSubarachnoidHemorrhage.HindawiPublishingCorporation
BioMedResearchInternational.Volume2014.
3. KelompokStudiStrokePerhimpunanDokterSpesialisSarafIndonesia.Guideline
Stroke2007.EdisiRevisi.PerhimpunanDokterSpesialisSarafIndonesia:Jakarta,
2007
4. DiringermMN.2009.Managementofaneurysmalsubarachnoidhemorrhage. Crit
CareMed.37(2):432440.
5. Tofteland,ND,Salyers,WJ.2007. SubarachnoidHemorrhage. HospitalPhysician.
pp3141
24

6. DSouzaS.2015.AneurysmalSubarachnoidHemorrhage.JNeurosurgAnesthesiol.
27:222240.
7. CreutzfeldtCJ,HollowayRG,WalkerM.2012.JGenInternMed.27(7):85360.
8. Mesiano,Taufik.PerdarahanSubarakhnoidTraumatik.FKUI/RSCM, 2007.
Diunduhdari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u
uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik

%20M.doc?nmid=88307927.

9. RopperAH,BrownRH.AdamsandVictorsPrinciplesofNeurology.Edisi8.BAB
4.MajorCategoriesofNeurologicalDisease:CerebrovascularDisease.McGraw
Hill:NewYork,2005.
10.
ZebianRC.SubarachnoidHemorrhage:TretmentandMedication.LastUpdate
25Febuari2008.Dikutipdari:http://emedicine.medscape.com/article/794076
overview
11.
Nasissi,Denise.HemorrhagicStrokeEmedicine.Medscape,2010.
[diunduhdari:http://emedicine.medscape.com/article/793821overview
12. Marder CP, Narla V, Fink JR, Fink KRT, 2014. Subarachnoid Hemorrhage:
BeyondAneurysms.AJR.;202:2537
13. ShehatMO,2015.Subarachnoidhemorrhage.U.S.NationalLibraryMedicine.Di
aksesdarihttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000701.htm.
14. SuarezJI,TarrRW,SelmanWR.2006.AneurysmalSubarachnoidHemorrhageN
EnglJMed.354:387396

BABIII
LAPORANKASUS
IDENTITASPASIEN:
Nama
:Ny.Y
Jeniskelamin :Perempuan
Umur
:70tahun
Sukubangsa :Minangkabau
Alamat
:Padang
Pekerjaan
:Tidakbekerja
Alloanamnesis:
AnakperempuanNy.Yberumur48tahun,tidaktinggalserumahdenganpasien

25

Seorangpasien,Ny.Y,perempuan,umur70tahundirawatdibangsalNeurologi
RSUPDr.M.DjamilPadangpadatanggal29September2015.
KeluhanUtama:
Nyerikepalasejak6jamyanglalusebelummasukbangsalneurologi.
RiwayatPenyakitSekarang :

Nyerikepalasejak6jamyanglalusebelummasukbangsalneurologisetelah
dirawatdiRSUPDRM.DjamilPadangdibagianinterne.Nyerikepalatimbul

ketikapasiensedangberistirahat.
Keluahan awalnya berupa nyeri kepala hebat sejak lebih kurang 5 menit
sebelum masukrumah sakit. Nyeri kepala dirasakan tibatibaketika pasien
inginmenagambilairwudhu.Nyerikepaladirasakanawalnyadikudukmakin

lamamakinberatdanmenetap.Nyerikepalasepertiditekan
Pasienmuntahsebanyak3xkalidirumahsebnyakgelas,berisikanapayang

dimakan,tidakbercampurdengandarah.
Tampakolehkeluargaanggotagerakkanankurangaktif
Kejangtidakada
Pasien pindahan dari bangsal interne RSUP DR M.Djamil Padang dengan
hipertensi emergency, dikonsulkamn ke bagian saraf dengan penurunan
kesadaran. Terjadi tibatiba dimana pasiensedangberbaringditempat tidur,
Pasien masih dapat membuka mata dan menyahut saat dipanggil oleh
keluarganya.mendapatkanterapiIVFDNacl0,9%12jam/kolfamlodipin1x10
mg(po),HCT1x12,5mg(po),cardesartan1x16mg(po),danterapisleeding
scale.

RiwayatPenyakitDahulu

Pasiensudahpernahmenderitastrokepadatahun2011,dibawakeRSUPDR
M.DjamilPadangdirawatlebihkurang1minggudibagianneurologidengan
keluhan lemah anggota gerak kanan, dan pulang dengan perbaikan dan
dianjurkanfisioterapi.Pasienpulangdenganjalankakimenyeret.Kontroltidak

26

teraturselama6bulansetelahserangan.Ketikapulangpasienmendapatobat
untukantihipertensi,tetapipasientidakminumobatdankontrolsecarateratur.

Minumobathanyaketikatimbulnyerikepala.
Riwayathipertensisejak20tahunyanglalupalingtinggi260mmhg.Pasien
tidakminumobatdankontrolsecarateratur.Minumobathanyaketikatimbul

nyerikepala.
RiwayatpenyakitjantungdanDMtidakada.

RiwayatPenyakitKeluarga

Tidakadaanggotakeluargayangmenderitasakitsepertiini.

RiwayatPribadidanSosial

Pasienhanyabekerjadirumahdenganaktivitasringantinggalbersamaankanya
Riwayatmerokok(),minumminumanberalkohol().

PEMERIKSAANFISIK
Umum
Keadaanumum
Kesadaran
Kooperatif
Nadi/irama
Pernafasan
Tekanandarah
Suhu
Keadaangizi
Tinggibadan
Beratbadan
Turgorkulit
Kulitdankuku

:Sedang
:Komposmentis
:Kooperatif
:82x/menit,iramaregular,samakiridankanan,pulsusdeficit()
:18x/menit,polaabdominotorakalis
:140/90mmHg,samakiridankanan
:36,5oC
:Baik
:160cm
:60kg
:Baik
:Pucat(),sianosis()

Kelenjargetahbening
Leher
:TidakterabapembesaranKGB
Aksila
:TidakterabapembesaranKGB

27

Inguinal :TidakterabapembesaranKGB
Torak
Paru
Inspeksi :Simetriskiridankanan
Palpasi
:Fremituskiri=kanan
Perkusi :Sonordiseluruhlapanganparu
Auskultasi :Suaranafasvesikular,ronkhi/,wheezing/
Jantung
Inspeksi :Iktustidakterlihat
Palpasi
:Iktusteraba1jarimedialLMCSRICV
Perkusi :BatasatasRICII,kananLSD,kiri1jarimedialLMCSRICV
Auskultasi :Bunyijantugmurni,ramaregular,bising()
Abdomen
Inspeksi :Peruttidaktampakmembuncit
Palpasi
:Supel,hepardanlientidakteraba
Perkusi :Timpani
Auskultasi :Bisingusus(+)N
Korpusvertebrae
Inspeksi :Deformitas()
Palpasi
:Gibus()
Statusneurologikus
1.
2.

3.

4.

GCS15E4M6V5
TandaRangsanganSelaputOtak
Kakukuduk
:(+)
BrudzinskyI
:(+)
BrudzinskyII
:(+)
TandaKernig
:(+)

TandaPeningkatanTekananIntrakranial()

Pupilisokor,diameter3m/3mm,reflekcahaya+/+,papiledema()
PemeriksaanNervusKranialis
N.I(Olfaktorius)
Penciuman
Subjektif
Objektifdenganbahan
N.II(Optikus)
Penglihatan
Tajampenglihatan
Lapanganpandang
Melihatwarna
Funduskopi

Kanan
(+)
(+)

Kiri
(+)
(+)

Kanan
Tidakdilakukan
Normal
(+)
Papilbatastegas,warna

Kiri
Tidakdilakukan
Normal
(+)
Papilbatastegas,warna

28

kuningjingga,aa:vv2:3,

kuningjingga,aa:vv2:3,

cupping(+)

cupping(+)

N.III(Okulomotorius) :
Bolamata
Ptosis
Gerakanbulbus
Strabismus
Nistagmus
Ekso/Endopthalmus
Pupil
Bentuk
Reflekscahaya
Refleksakomodasi
Reflekskonvergensi

Kanan
Ditengah
()
Bebaskesegalaarah
()
()
()

Kiri
Ditengah
()
Bebaskesegalaarah
()
()
()

Bulat
(+)
(+)
(+)

Bulat
(+)
(+)
(+)

N.IV(Trokhlearis)
Gerakan

mata

kebawah
Sikapbulbus
Diplopia

Kanan
(+)

Kiri
(+)

Otrho
()

Ortho
()

Kanan
(+)
Ortho
()

Kiri
(+)
Ortho
()

NVI(Abdusen)
Gerakanmatakelateral
Sikapbulbus
Diplopia
N.V(Trigeminus)
Motorik
Membukamulut
Menggerakkan
rahang
Menggigit
Mengunyah

:
Kanan

Kiri

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)

29

Sensorik
Divisiopthalmika
Reflekkornea
Sensibilitas
Divisimaksila
Reflekmaseter
Sensibilitas
Divisimandibula
Sensibilitas
N.VII(Fasialis)

(+)
Baik

(+)
Baik

(+)
Baik

(+)
Baik

Baik

Baik

Rautwajah
Sekresiairmata
Fisurapalpebra
Menggerakkandahi
Menutupmata
Mencibir/bersiul
Memperlihatkangigi
Sensasi lidah 2/3
depan
Hiperakusis

Kanan
Kiri
Plikanasolabialissimetris
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
()

()

N.VIII(Vestibularis) :
Suaraberbisik
Detikarloji
Rinnetest

Kanan
(+)
(+)
Tidakdilakukan

Kiri
(+)
(+)
Tidakdilakukan

Webertest

pemeriksaan
Tidakdilakukan

pemeriksaan
Tidakdilakukan

Swabachtest

pemeriksaan
Tidakdilakukan

pemeriksaan
Tidakdilakukan

Nistagmus
Pengaruh

pemeriksaan
()
()

pemeriksaan
()
()

posisi

kepala
N.IX(Glossopharyngeus):

30

Sensasi lidah 2/3

Kanan
(+)

Kiri
(+)

belakang
Relexmuntah

(+)

N.X(Vagus)

:
Kanan

Arkusfaring
Uvula
Menelan
Artikulasi
Suara
Nadi

Kiri
Simetris
Ditengah
(+)
Kurangjelas
(+)
(+)

N.XI(Asesorius)

Menolehkekanan
Menolehkekiri
Mengangkat bahu ke

Kanan
(+)
(+)
(+)

Kiri
(+)
(+)
(+)

kanan
Mengangkat bahu ke

(+)

(+)

Kanan

Kiri

kiri
N.XII(Hipoglosus)
Kedudukan

lidah

Ditengah

dalam
Kedudukan lidah saat

Ditengah

dijulurkan
Tremor
Fasikulasi
Atrofi
5.

()
()
()

()
()
()

Koordinasi:
Caraberjalan
Rombergtest

Sulitdinilai
Sulitdinilai

Disatria
Disfagia
31

()
()

6.

7.
8.
9.

10.

11.

Ataksis
Rebound

Sulitdinilai
Sulitdinilai

Supinasipronasi
Tesjarihidung

()
()

phenomen
Testumitlutut

Sulitdinilai

Teshidungjari

()

Motorik :
Ekstremitassuperior
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Dekstra
kurangaktif
4/4/4
eutonus
eutrofi

Sinistra
aktif
5/5/5
eutronus
eutrofi

Ekstremitasinferior
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Dekstra
kurangaktif
4/4/4
eutonus
eutrofi

Sinistra
aktif
5/5/5
eutonus
eutrofi

Sensorik :Proproseptifdaneksopriseptifdalamkeadaanbaik
Fungsiotonom;neurogenikbladder()
Reflekfisiologis
Dekstra
Sinistra
Biseps
:+++
++
Triseps
:+++
++
APR
:+++
++
KPR
:+++
++
Reflekpatologis
Babinski
:+/+
Chaddock
:+/+
Oppenheim
:+/+
Gordon
:+/+
Schaffer
:+/+
HoffmanTrommer:/
Fungsiluhur
:Reaksibicara,fungsiintelek,danreaksiemosibaik

PemeriksaanLaboratorium
Darah
Rutin

:
:Hb
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
KimiaKlinik:

:12,2gr/dl
:15.030/mm3
:319.000/mm3
:37%
GDS
:287mg/dl
Ur/Kr :23/0,7
32

TotalKolesterol
HDL

:232mg/dl
:47mg/dl

Ca
:8,9
LDL
:172mg/dl
K/Na/Cl :3,7/137/9,1 Trigliserida
:67mg/dl
SGOT/SGPT:24/14
EKG:Iramasinus,HR98/mnt,STelevasi(),STdepresi(),TInverted():Kesan
:Jantungdalambatasnormal
Hitunganosmolaritas:2x137+23/2,8+287/18=298
GajahMada
:Nyerikepala(+)
Penurunankesadaran(+)
Babinsky(+)
DariGajahMadaskorkesanstrokehemoragik
Rencanapemeriksaantambahan

BrainCTScan
LumbalPungsi

Diagnosis:
DiagnosisKlinis:pendarahansubarachnoidgradeIVdantandavasospasme
DiagnosisTopik :Ruangsubaracnoid
DiagnosisEtiologi :Rupturaneurismaberry
33

DiagnosisSekunder:Hipertensiemergency
DiagnosisBanding:
Terapi:
Umum:

Elevasikepala30derajat
O23liter/i

IVFDAsering12jam/kolf

DietMCRGII

Khusus:

Asamtrexanamat4x1gr(iv)
Ranitidin2x50mg(iv)
Citicolin2x250mg(iv)
Manitolinfus20%
Sledingscaledengannovorapid/4jam
Paracetamol4x750mg(po)

Prognosis:
Quoadvitam
:Dubiaedmalam
Quoadsanam :Dubiaedmalam
Quoadfungsionam :Dubiaedmalam
FOLLOWUP
30September2105:
S/Pasiensadar,bukamataspontan,kontakadekuat
Lemahanggotagerakkanan,nyerikepala(+)berkurang
Demam(),kejang(),sesaknapas(),muntah()
O/
KU
sedang

Kesadaran
Composmentis

TD
140/80

Nd
86x/menit

Nf
22x/menit

T
37,20C

Statusinternus
:dalambatasnormal
Statusneurologikus :
GCSE4M6V5=15,TRM(+),kakukuduk(+),kerning(+),Brudzukski I

danII(+)tandapeningkatanTIK(+)
N.kranial
:Pupilisokordengandiameter3mm/3mm,RC+/+
Plikanasolabialissimetris
Motorik
:
RF

Sensorik

444

555

+++ ++

444

555

+++ ++

:baik

34

Otonom

:baik

A/PendarahansubarachnoidgradeIV
HipertensistageII
R/CekGDP,GD2jPP,Kolesteroltotal,LDL,HDL
P/
Umum:

Elevasikepala30derajat
O23liter/i

IVFDAsering12jam/kolf

DietMCRGII

Khusus:

Asamtrexanamat4x1gr(iv)
Ranitidin2x50mg(iv)
Citicolin2x250mg(iv)
Manitolinfus20%
Sledingscaledengannovorapid/4jam
Paracetamol4x750mg(po)

1Oktober2105:
S/Pasiensadar,kontakadekuat
Lemahanggotagerakkanan,nyerikepala(+)hilangtimbul
Demam(),kejang(),sesaknapas(),muntah()
O/
KU
sedang

Kesadaran
Composmentis

TD
150/90

Nd
84x/menit

Nf
20x/menit

T
36,70C

Statusinternus
:dalambatasnormal
Statusneurologikus :
GCSE4M6V5=15,TRM(+),kakukuduk(+),tandapeningkatanTIK(+)
N.kranial
:Pupilisokordengandiameter3mm/3mm,RC+/+
Plikanasolabialissimetris
Motorik
:
RF

Sensorik
Otonom

444

555

+++ ++

444

555

+++ ++

:baik
:baik

A/PendarahansubarachnoidtipeIVdengantandavasospasme

35

HipertensistageII
P/
Umum:

Elevasikepala30derajat
O23liter/i

IVFDAsering12jam/kolf

DietMCRGII

Khusus:

Asamtrexanamat4x1gr(iv)
Ranitidin2x50mg(iv)
Citicolin2x250mg(iv)
Manitolinfus20%
Sledingscaledengannovorapid/4jam
Paracetamol4x750mg(po)
Nimodipin4x6g(po)
Cadesartan1x16mg(po)

BAB4

36

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien, NyY, perempuan, umur 70 tahun dirawat di

bangsalNeurologiRSUPDr.M.DjamilPadangpadatanggal5Oktober2015dengan
diagnosisklinisDiagnosisklinisTensionofHedache+hemiparesedextra+pareseN.
VII dextra tipe central et causa pendarahan subarachnoid dan tanda vasospasme,
diagnosis topik di ruang subaracnoid, diagnosis etiologi ruptur aneurisma berry,
diagnosis sekunder hipertensi emergency. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan
anamnesis,pemeriksaanfisikdanpemeriksaanpenunjang.
Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang Pasien sudah pernah
menderitastrokepadatahun2011,dibawakeRSUPDRM.DjamilPadangdirawat
lebihkurang1minggudibagianneurologidengankeluhanlemahanggotagerakkanan,
danpulangdenganperbaikandandianjurkanfisioterapi.Kontroltidakteraturselama6
bulan setelah serangan. Ketika pulang pasien mendapat obat untuk anti hipertensi,
tetapipasientidakminumobatdankontrolsecarateratur.Minumobathanyaketika
timbul nyerikepala. Riwayathipertensi sejak20tahunyanglalu palingtinggi260
mmhg.Pasientidakminumobatdankontrolsecarateratur.Minumobathanyaketika
timbulnyerikepala.Pasiensudahpernahmenderitastrokepadatahun2011,dibawake
RSUP DR M.Djamil Padang dirawat lebih kurang 1 minggu di bagian neurologi
dengan keluhan lemah anggota gerak kanan, dan pulang dengan perbaikan dan
dianjurkan fisioterapi.Kontroltidakteraturselama6bulansetelahserangan.Ketika
pulangpasienmendapatobatuntukantihipertensi,tetapipasientidakminumobatdan
kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika timbul nyeri kepala. Riwayat

37

hipertensisejak20tahunyanglalupalingtinggi260mmhg.Pasientidakminumobat
dankontrolsecarateratur.Minumobathanyaketikatimbulnyerikepala.
Daripemeriksaanfisikdidapatkankesadaranpasiencomposmentiskooperatif
denganGCS15(E4M6V5). PadastatusneurologiditemukanTRM(+), TIK(+),
Pupilisokor,diameter3m/3mm,reflekcahaya.Padapemeriksaansensorikdidapatkan
dalamkeadaanbaik.pemeriksaanmotorikdidapatkananggotagerakkananlebihlemah
dibandingkanangotagerakkiri. Refleksfisiologi+++/++danreflekspatologis +/+.
PadapasieninidianjurkanuntukmelakukanpemeriksaanpenunjangbrainCTScan
danlumbalpunksi.DariSisirajskordanGajahMadaskorkesanstrokehemoragik
Berdasarkanliteraturpadapasiendenganpendarahansubarachnoiddatingdengan
tandatandapeningkatantekananintrakranialyaitunyerikepalayanghebat,penurunan
kesadaran, dan muntah. Gejala ini merupakan gejala khas dari stroke hemoragik.
Ditambahlagidenganpemeriksaanfisikyaitutandarangsanganmeningealditemukan
positif pada psien ini . Ini menetukan lokasi pendarahan yang berada di ruang
subarchnoid. Pendarahan tersebut mengiritasi selaput meningen sehingga akan
ditemukantandayangkhasberupakakukuduk,kerning(+),danBrudzinskiIdanII
(+). Pasien sudah berusia 70 tahun dan sudah sejak 20 tahun lama nya menderita
hipertensi.Halinimerupakanfaktorresikoterbentuknyaaneurismapembuluhdarahdi
bagianyangrentansepertidisirkulasiWillis.BagianpembuluhdarahsirkulasiWillis
merupakan tempat yang rentan timbulnya aneurisma karena pembuluh darahnya
berkelokdanmendapatkantekananhemodinamikyangpalingtinggi.
Pada pasien ini sudah ditemukan kelemahan anggota gerak sebelah kanan,
dimanasesuaidenganliteratureyangtelahdibac,merupakantandavasospasme.Hal
ini dapat terjadi karena aliran darah ke otak berkurang. Biasanya di dekat lokasi
aneurismapecah,danbeberapalesiyangluasyangseringtidakberhubungandengan
38

lokasidarianeurismapecah.Jaringanotaktidakmendapatkanoksigenyangcukupdan
dapat menyebakan kematian, seperti pada stroke iskemik. Vasospasme dapat
menyebabkangejalamiripdenganstrokeiskemik,sepertikelemahanatauhilangnya
sensasipadasatusisitubuh
Pada pasien ini dianjurkan melakukan pemeriksaan brain CTScan untuk
mengetahuilesidanlokasiperadarahan.Ditambahlagidenganlumbalpungsi sangat
pentinguntukmenyingkirkandiagnosisbanding.
Penatalaksanaapadapaieniniberdasarkanliteraturemeliputiteraiumumdankhusus.
Terapiumumberupaelevasikepala30derajat,O23liter/I,IVFDasering12jam/kolf,
dietMCRGII.Terapikhususberupaasamtrexanamat4x1gr(iv),ranitidin2x50mg
(iv),citicolin2x250mg(iv),manitolinfus20%,sledingscaledengannovorapid/4
jam,paracetamol4x750mg(po),nimodipin4x6g(po),cadesartan1x16mg(po).
Pemberianperoraldilakukankarenapasiensadardanreflexmenelanmasihbagus.
Elevasikepalamenurutliteratureadalahtekniksederhanauntukmengurangitekanan
intrakranial dan pemberian manitol juga berguna untuk mengurangi tekanan
intrakranial.Kemudiannimodipindiberikanpadapasieninisebagaitandatandadari
gejala vasospasme. Obat anti hipertensi cadesartan diberikan untuk menjaga Mean
ArterialPressure(MAP)sekitar110mmHgatautekanandarahsistolik(TDS)tidak
lebihdari160.Sementarapemberianciticolinadalahsebagaineuroprotektor.
Dilihat dari keadaan umum pasien dari hari kehari, prognosis pada pasien
denganpendarahansubarachnoidinimengarahkearahburuk,karenasekarangterjadi
penurunankesadaranakibatdariprogresivitaspenyakitnya

39

BAB5
PENUTUP
5.1

Kesimpulan
Perdarahan subaracnoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang

disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaracnoid. Perdarahan

subarachnoid menjadi penyakit berbahaya, dimana penderita yang mengalaminya
terkena defisit neurologis. Diperkirakan kejadian PSA di seluruh dunia adalah 9 /
100.000orang.Perdarahanlebihseringpadawanitadibandingkanpriadenganrasio3:
2 diatasusia40.Usiapuncakuntukterjadipecahnyapembuluhdarahterjadiantara
usia50dan60tahun.Terjadi2mekanismeyaitupendarahanyangbersifattraumatik
dannontraumatik.Untukpendarahanyangbersifattrauma disebabkanolehtrauma
kepalayanghebat.Namun,penggunaanakrabistilahPSAmengacupadaperdarahan
nontraumatik,yangbiasanyaterjadipadapecahnyaaneurismaotakatauarteriovenous
malformation(AVM).
FaktorrisikountukPSAyangpalingbanyakadalahhipertensi,merokok,dan
mengkonsumsi alkholok dalam jangka waktu yang lama. Riwayat PSA di keluarga
tingkat pertamamemilikifaktorresikotigakalilipatterjadinya PSA. Gejalapaling
umumsakitkepalaparahBiasanyasakitkepalayangpalingseringdikaitkandengan
mual, muntah,leherkaku,danphotophobia. Pemeriksaanyangcermat padakasus
kasusnyerikepalasangatpentinguntukmenyingkirkanpenyebablainnyerikepala,
termasuk glaukoma, sinusitis, atau arteritis temporalis. Kaku kuduk dijumpai pada
sekitar70%kasus.Gangguanberatdapatberkembangdanmenjadipermanendalam
beberapa menit atau jam yaitu hydrocephalus. Dalam waktu 24 jam, darah dari

40

perdarahansubaraknoiddapatmembeku.Darahbekudapatmencegahcairandisekitar
otak (cairan serebrospinal) dapat menghambat aliran LCS. Kemudian vasospasme
terjadi sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat terjadi
vasospasme sehingga mengurangi aliran darah ke otak. Vasospasme dapat
menyebabkangejalamiripdenganstrokeiskemik,sepertikelemahanatauhilangnya
sensasipadasatusisitubuh,kesulitanmenggunakanataumemahamibahasa,vertigo,
dankoordinasiterganggu.
Penanganansegerasangatdiperlukandenganmemberikanantihipertensiseperti
cardesartan,manitoluntukmengurangitekananintracranial,obatantivasospasmeyaitu
nimodipin. Kemudian perlu juga diberikan neuroprotektor seperti citicolin
dan.piracetam.

41