SNDROME TROMBOEMBOLICO VENOSO

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Trombosis: Es la oclusin de un vaso sanguneo por un coagulo o trombo, puede darse en un territorio arterial o venoso.
La trombosis venosa profunda forma parte del sndrome que se conoce como sndrome tromboemblico venoso, por su
alta asociacin con el cuadro de embolia pulmonar; a pesar de esto se estudia como TVP y TEP separados por ser
ms didctico.
En el 10% de casos de TVP puede producirse embolia pulmonar clnicamente significativa (que comprometan la
salud y vida del paciente), mientras que en 50% de casos con TVP proximales se puede encontrar una embolia
pulmonar clnicamente no significativa. (Cuando ms proximal es la TVP venas iliacas, femorales o vena cava
inferior- tiene ms riesgo de desarrollar una embolia pulmonar).
La TVP es la afeccin ms importante de las venas perifricas, aproximadamente el USA se diagnosticas entre
100000 a 180000 casos de Embolia Pulmonar secundaria a TVP.
Es la tercera causa de muerte cardiovascular en los pases desarrollados; la SACC ha declarado al sndrome
tromboemblico venoso y la embolia pulmonar como la causa de muerte ms frecuente previsible; tanto as que la EP
y TVP que ocurren dentro de un hospital, no son cubiertas por el seguro en USA, porque son totalmente previsibles.
Ms del 90% de casos de tromboembolia pulmonar tiene una TVP asociada queda demostrada la relacin
indiscutible entre ambas afecciones.
La TVP (en general el sndrome tromboemblico venoso) tienen importancia por las complicaciones que pueden presentar:
- Complicaciones agudas:
tromboembolia arterial (necesita la presencia de una comunicacin interauricular no diagnosticada o un
foramen oval permeable), este trombo generalmente producido en las venas poplteas y otras ms
distales (son producidas por coagulos pequeos), se desprenden y en vez de irse al pulmn se dirigen
al cerebro se llama embolia paradjica o tromboembolia paradjica.
tromboembolia pulmonar.
- Complicaciones crnicas:
HTP crnica, que puede desarrollar COR Pulmonar (Insuficiencia CARDIACA del lado derecho.)
Sndrome post-flebitico/post-trombotico, que en su mxima expresin producen la ulceras varicosas o
ulceras en los tobillos, que son de difcil curacin; este sndrome no tiene tratamiento especfico/no tiene
cura.
es muy importante prevenir e identificar los grupos de pacientes de riesgo a desarrollar trombosis venosa profunda,
tromboembolia pulmonar y embolia pulmonar
Triada de Virchow, a fines del ciclo XIX identifico a los pacientes que pueden desarrollar TVP, y sus complicaciones:
Lesin vascular
Estasis sanguneo, o flujo sanguneo lento
Estados de hipercoagulabilidad
Actualmente se sabe cmo intervienen estas tres situaciones en la generacin de la TVP, lo que pasa es lo siguiente:
1. Debido a estas condiciones se genera un ambiente hipoxico que activa genes proinflamatorios a nivel vascular,
adems el mismo ambiente hipoxico hace que se activen las plaquetas.
2. Las plaquetas activadas generan microparticulas que atraen leucocitos, estos leucocitos liberan sustancias
intranucleares que forman redes de atrapamiento leucocitario a nivel vascular.
3. En estas redes o trampas leucocitarias se liberan histonas que favorecen la agregacin plaquetaria y la
transformacin de protrombina en trombina (este paso depende de las plaquetas), desencadenando la cascada de
coagulacin y se forma el trombo.
Esta fisiopatologa permite identificar la activacin y agregacin plaquetaria, por lo tanto al administrar Aspirina estaramos
previniendo la TVP, aunque no es tan importante en otras palabras si a un paciente con TVP que no podemos administrar
anticoagulantes por alguna razn al menos dar Aspirina.
A la triada de Virchow (lesin vascular, estasis sangunea e hipercoagulabilidad) se le pueden agregar una serie de factores;
en otras palabras hay una serie de factores que pueden tener estas condiciones:
- Factores de riesgo establecidos
>40
Sedentarismo

Inmovilizacin prolongada, generalmente ms de tres das.

Ciruga ortopdica, hay dao vascular.
Fracturas de huesos de miembros inferiores, huesos largos y de la pelvis.
Trauma vascular
Uso de hormonas, como anticonceptivos o en el reemplazo hormonal
Embarazo y puerperio
Insuficiencia venosa profunda
Cncer, induce un estado de hipercoagulabilidad adems de mantener postrado al paciente, la TVP
puede ser una manifestacin paraneoplasica del cncer.
Se ha descrito que un 25% de pacientes que desarrollan TVP con el tiempo desarrollan algn
tipo de cncer.
Lupus, Sd. de anticuerpos fosfolipidicos, dficit congnito de Proteina C y S.
Obesidad mrbida
La TVP es ms frecuente en miembros inferiores; si ocurre en miembros superiores se debe
generalmente a manipulacin de un catter venoso central.
Otros factores:
Presencia del factor V de Leyden, esta variacin gentica le confiere al factor V de la coagulacin una
resistencia a las protenas C y S que son protenas anticoagulantes; esta alteracin es ms frecuente en
varones. La presencia de factor V de Leyden es la coagulopatia que con ms frecuencia predispone a
TVP expontanea (sin los factores mencionados).
Alteracin del gen de protrombina (niveles altos de trombina en sangre que tambin favorece TVP).
Viajes prolongados en avin.

DIAGNOSTICO
Su diagnstico es relativamente fcil, sobre todo cuando tenemos una TVP prxima; femoral, iliaca o de cava.
Edema
o Cuando tenemos edema de ambos miembros inferiores es sugestivo trombosis de vena cava inferior.
o Si tenemos obstruccin de las femorales o iliacas se produce un edema unilateral.
o La TVP de la vena popltea puede o no presentar edema (gran problema) debido a que a este nivel hay
abundante circulacin colateral, solo presenta dolor a nivel de la pantorrilla e impotencia funcional.
Flegmasia cerlea dolens, cuando el edema causa inflamacin y la piel toma un color rojizo
Flegmasia alba dolens, cuando el edema produce una obstruccin de la circulacin.

Circulacin colateral
Piel brillosa
Cuerda dolorosa
Impotencia funcional

Los signos clasicos Ollow, Homans y Pratt (dolor a la movilizacin y compresin dela pantorrilla) son poco frecuentes e
inespecficos solo se encuentran en el 10%.
Cuanto ms distal sea la trombosis, es decir, peda o peronea el riesgo es de complicacin es despreciable.
Modelo clnico de Wells: sirve para establecer si la posibilidad del diagnstico de TVP. Lo que se recomienda cuando se
hace el DIAGNOSTICO DE TVP es adherirse al modelo clnico de Wells. Y debemos aplicar esta escala, ms an si el
paciente no tiene edema pero si dolor.

Si TIENE BAJA O MODERADA, posibilidad le pedimos dmero-D (producto de degradacin de fibrina) indica que en algn
lugar est habiendo trombolisis, aunque esta sea inefectiva, de un trombo en algn lado del organismo (no necesariamente
TVP) el valor diagnstico del dmero-D es un valor predictivo negativo, si viene negativo no hay trombo con una certeza del
90%. Si resulta positivo, (y tiene baja posibilidad en el wells) Eco-Doppler (CUS, ultrasonido), Si la POSIBILIDAD ES ALTA,
pedir de frente el Eco-Doppler. SI EL DOPPLER RESULTA NEGATIVO Y LA POSIBILIDAD ES ALTA SE TENDR QUE REPETIR
DENTRO DE UN INTERVALO DE CINCO A OCHO DAS esto porque este examen es operador dependiente. Si el segundo
examen es negativo, se descarta la TVP
Exmenes Auxiliares:

la clnica es ms sugestiva, y los exmenes auxiliares son operador dependiente.

ECOGRAFIA VASCULAR DOOPLER: es el Gold estndar, para establecer el diagnostico, se recomienda hacer a todos los
pacientes con sospecha clnica, la gua mexicana recomienda realizar a todos los pacientes con riesgo de TVP.
o El examen del Dimero-D sirve solo en aquellos pacientes ambulatorios, porque puede estar elevado en: los
pacientes hospitalizados, sepsis, ciruga, IC, IR, embarazo; los valores del Dimero-D tambin se elevan en
enfermedad sistmica o porque fueron inyectados.
RESONACIA MAGNETICA: en algunos casos no evidentes de TVP. No se recomiendo en forma rutinaria, no da mejor
diagnostico que una ecografa venosa Doopler.
ANGIOTOMOGRAFIA CON CONTRASTE: no se recomienda de forma rutinaria
FLEBOGRAFIA: ya no se utiliza porque la sustancia de contraste favoreca ms trombosis; actualmente solo se utiliza en el
diagnstico de anomalas venosas congnitas y en protocolos de investigacin.

TRATAMIENTO
Depende del sitio de trombosis.
Entonces el mayor peligro de esta patologa es que el paciente desarrolle embolia pulmonar y en realidad esto es lo que lo
puede matar.
En la actualidad el tratamiento de eleccin depende del sitio de la trombosis:
Si la trombosis es proximal (vena cava inferior, iliacas o femorales) se realiza una trombolisis guiada por catter
cateterismo venoso ms instilacin de trombolitico.
Si no se puede realizar este procedimiento se considera la trombolisis sistmica, pero es un protocolo no refrendado (no
hay), entonces se recomienda seguir la anticoagulacin con los frmacos que ya conocemos.
Si la trombosis es distal (popltea hacia abajo) se comienza anticoagulacin con Heparina, Enoxaparina, Fondaparinux,
Dabigatran o Ribaroxaban y despus se pasa a Warfarina o nuevos anticoagulantes orales.
Cmo debe hacerse la anticoagulacin?
o Las combinaciones son:
o Heparina seguida de warfarina.
o Enoxaparina seguida de warfarina.
o Enoxaparina seguida de dabigatrn.
o Nuevos anticoagulantes orales: rivaroxabn, apixabn
Cunto tiempo lo anticoagulamos?
o

Si la TVP ha sido provocada (si se identifica el factor: ciruga, etc.):

o

Si es distal, 3 meses.

Si es proximal 3-6 meses, o un ao.

Si la TVP es espontanea, lo anticoagulamos de por vida.

Si hace TEP, lo anticoagulamos de por vida.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
o

Dabigatrn: primero usar heparina por 3-5 dias y luego pasar a dabigartrn

El rivaroxabn no necesita heparina: 15mg 2 veces al dia, luego 20mg 3-6 meses.

o
o

Todos los anticoagulantes son igual de eficaces.

Los nuevos anticoagulantes tienen la desventaja que se eliminan por el rin y no deben usarse cuando la
depuracin es menor de 30 (insuficiencia renal)

PREVENCIN
Se deben de identificar los factores de riesgo y estos son:
o Exceso de reposo: pacientes postrados
o Post-operados de cadera.
o Post-operados de rodilla.
o Desorden cerebrovascular.
o Problemas neurolgicos.
o IAM
o Enfermedades crnicas.
o Pacientes postrados crnicamente.
o Pacientes con cncer.
o Pacientes con problemas de hipercogulabilidad.
ESQUEMA DE PREVENCION: Heparina no fraccionada 5000 unidades/12h via subcutnea, Enoxaparina 1mg/kg/24 horas
hasta que el paciente deambule o desaparezca la condicin que puede producirle TVP.
COMPLICACIONES CRNICAS
Sndrome postflebtico

El sndrome postflebitico, complicacin tardia producida por dao de las vlvulas venosas se produce hasta en el 50% de los
casos, puede aparecer hasta aos o decadas despus de la TVP, se puede manifestar por: dolor, adormecimiento de la
pierna o pantorrilla, varices, edema crnico, ulceras del malolo interno de difcil curacin.
No existe un tratamiento especfico para esta patologa, por ello se recomienda no slo la TROMBOLISIS (que reduce la
aparicin de este sndrome), sino tambin se aconseja compresin permanente de 30-40 mmHg de forma crnica de los
miembros inferiores con el objeto de favorecer la apertura de los vasos colaterales y con ello disminuir la posibilidad de
desarrollar insuficiencia venosa crnica. Una terapia alternativa es el uso de botas neumticas de compresin vascular.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

Es la llamada tromboflebitis superficial, esta generalmente no resulta en tromboembolia pulmonar, la mayora de veces est
asociada a insercin de catteres o infusiones endovenosas, puede ser producida porque la infusin sea muy hiperosmolar o
porque no se tomaron las debidas medidas de higiene para la infusin. Tambin suele ocurrir en venas varicosas.
Hay un tipo de trombosis venosa que es la trombosis venosa migratoria superficial propia de pacientes con cncer de
pncreas, generalmente aqu podemos palpar una cuerda dolorosa asociada a inflamacin, indurada. El tratamiento la
mayora de veces, solo es de soporte, reposo, antiinflamatorios, hielo; muy ocasionalmente se necesita antibiticos y la
evolucin suele ser favorable; como no resultan en TEP muy rara vez necesitan anticoagulacin; salvo la trombosis venosa
superficial de la vena safena (TVS safeno-femoral); porque desemboca directamente en la femoral, esa si se anti coagula
por el peligro de extensin de la trombosis hacia la femoral y que nos produzca TVP o TEP.

VENAS VARICOSAS
Son afecciones de las venas, de origen:
Primario: Se deben a insuficiencia del sistema superficial, estas se pueden deber a alteraciones en la pared o
vlvulas de las venas, la mayora de veces existe una historia familiar, ms frecuente en mujeres.
Secundario: Debidas a insuficiencia venosa profunda o el sndrome postflebitico o postrombotico que termina
lesionando las vlvulas de las venas, produce incompetencia de las femorales debido a oclusin venosa profunda.
Puede desarrollar ulceras varicosas a nivel del malolo interno de difcil curacin.
No existe curacin, existen medidas paliativas. La ciruga de varices est indicada en: cuestiones estticas o en ulceras
varicosas, pero no es curativa, vuelven a aparecer porque tenemos gran cantidad de perforantes en la pierna. La otra forma
de tratar es el uso de sustancias esclerosantes.
Lo que existen es medidas preventivas, si uno tiene historia familiar de venas varicosas hay que evitar trabajar en labores
que favorezcan esto, si van a estar horas parados usen medias para varices o vendas en miembros inferiores. No es
aconsejable usar zapato con taco alto, hay que levantar las piernas 15 minutos al da por encima del nivel de la cabeza,
ejercicio, caminar, no lavarse con agua muy caliente, no usar mtodos anticonceptivos que impliquen hormonas, evitar estar
ms de una hora de pie, no subir de peso.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La TVP es parte del sndrome trombo embolico venoso que incluye tambin a la TEP. La TEP es la tercera causa de muerte
cardiovascular a nivel de los pases desarrollados y a nivel mundial. Es muy prevenible.
Cundo ocurre TEP? Cuando un trombo del sistema venoso profundo se desprende y se aloja en el sistema derecho del
corazn (aurcula derecha ventrculo derecho circulacin pulmonar). Es posible una embolia paradjica, un trombo
pequeo a travs de una CIA no diagnosticada o de un foramen oval permeable; fuente de esta embolia es la trombosis
venosa profunda popltea, cuyos trombos son bastante pequeos.
Cuando un trombo importante se aloja a nivel de la circulacin pulmonar ocurren alteraciones anatmicas y fisiolgicas.
Las alteraciones respiratorias ms frecuentes es la hipoxemia arterial, es decir, cae la PO2, luego se establece una
gradiente de tensin alveolo-arterial incrementada (aumenta la diferencia de presiones a nivel alveolo-arterial);
esto significa la incapacidad de cumplir con un adecuado intercambio gaseoso a nivel pulmonar, una ineficiencia
para trasferir el oxgeno a travs de los pulmones; se produce un aumento del espacio muerto anatmico porque el
aire respirado no llega adecuadamente al alveolo, se produce un aumento del espacio muerto fisiolgico porque
aun cuando el aire llegue a los alveolos no va a llegar sangre porque existe obstruccin al flujo. Todo esto a
consecuencia de TEP.
Existen otras alteraciones funcionales respecto de la produccin de una embolia pulmonar, aumenta la resistencia vascular
pulmonar, la cual se incrementa por dos motivos:
Obstruccin anatmica del lecho vascular pulmonar (el trombo obstruyo cierta cantidad de vaso sanguneos).

 xhyzLiberacin de sustancias vasoactivas por las plaquetas (serotonina). Se produce vasoconstriccin.

De manera que se producen 2 alteraciones fundamentales: anatmica y fisiolgica que van a condicionar un aumento de la
presin o de la resistencia vascular pulmonar.
Hay una hiperventilacin alveolar refleja, aparte de la resistencia vascular pulmonar incrementada, hay un incremento de la
resistencia de la va area porque la secrecin de sustancias vasoactivas tambin actan sobre el musculo liso bronquial,
condicionando broncoespasmo. Hay una disminucin de la distensibilidad pulmonar porque se produce: edema, hemorragia
alveolar, prdida de surfactante. El pulmn se
vuelve ms rgido. Todo esto condiciona, el
factor fisiopatolgico ms importante que
favorece la muerte del paciente que es la
disfuncin del ventrculo derecho. (Determina la
vida).
FISIOPATOLOGIA
Hay obstruccin vascular, aumento de la
postcarga del VD, se dilata frente a sobrecarga
de presin; esto condiciona falla del VD, su
gasto cardiaco cae; expulsa poca sangre, de
modo, que la sangre que llega al VI disminuye,
el volumen diastlico del VD disminuye. El
aumento de la cavidad ventricular derecha y de
la tensin intraventricular hace que el septum
interventricular
protruya
hacia
el
VI.
Disminuyendo la cavidad del VI, de manera que
no solo llega poca sangre sino que la cavidad
izquierda esta reducida; el gasto del VI tambin
cae. El paciente puede experimentar shock, falla
orgnica multisistemica y muerte.
Otro factor que influye en la reduccin del gasto cardiaco de ambos ventrculos es: la tensin de la pared del VD puede ser
tan alta que se comprima la coronaria derecha, el flujo de sangre condiciona microinfartos, hay isquemia del VD y cara
inferior del VI, esto condiciona isquemia miocrdica. El paciente puede fallecer por todo estos factores.
Cmo hacemos el diagnostico?
Si no pensamos en TEP, no la vamos a diagnosticar, en quienes pensamos en TEP? Pacientes con riesgo de TVP: ciruga de
cadera, rodilla, postrados, cncer. La EP nos puede simular un SICA, falla cardiaca o neumona. Cuando estemos enfrentando
un paciente con dolor torcico debemos pensar no solamente en infarto o SICA, puede ser una diseccin aortica, EP,
pericarditis o un dolor torcico.
Cul es la clave clnica para pensar en embolia pulmonar?
Determinar si el paciente tiene factores de riesgo de TVP o de EP.
Se presenta con disnea y/o dolor de inicio sbito, generalmente.
Tenemos una escala para establecer la posibilidad de TEP:

TV

Solo necesitamos 4 puntos para hacer diagnstico, si mi paciente tiene TVP y disnea y dolor de inicio sbito es muy probable
que tenga TEP. El segundo punto de la tabla es que t le busques un diagnostico alternativo a EP y sea muy probable, no
tienes otra cosa ms que pensar que TEP.
LA EP puede producir diferentes grados de compromiso hemodinmico, dependiendo del tamao de la EP:
1. EMBOLIA PULMONAR MASIVA: Ocurre en el 5-10% de los pacientes con EP, se caracteriza por hipotensin, sincope
y cianosis. Paciente shockado, desmayado con cianosis por alteracin del intercambio gaseoso.

2.

EMBOLIA PULMONAR SUBMASIVA O MODERADA: En el 10-20% de los pacientes. Hay falla del VD, hipoquinesia
ventricular derecha, sin embargo, no hay hipotensin arterial; es importante saber si el paciente tiene liberacin de
marcadores de lesin miocrdica: troponinas, pptido natriuretico cerebral o auricular, NP, DNP.
3. EMBOLIA PULMONAR PEQUEA: Ocurre en el 70-75%. La funcin ventricular derecha es normal y el paciente tiene
buen pronstico. Una que llama la atencin es el infarto pulmonar, es una embolia pequea, caracterizado por dolor
sumamente intenso y hemoptipsis; porque el coagulo se aloja usualmente en las terminaciones de la circulacin
pulmonar cerca de la pleura.
Debemos pensar que no necesariamente un TEP es de origen trombotico, es por un coagulo; pueden ocurrir por una serie de
causas:
Fractura de fmur, pelvis puede haber TEP por embolia grasa.
Cuando los traumatlogos usan cemento en prtesis de cadera.
Paciente con desgarro de la placenta.
Drogadictos.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
El cuadro clnico depende del tamao de la embolia pulmonar, mientras ms grande ms severa la condicin del paciente.
Tambin depende de la condicin pulmonar y cardiaca previa que tenga el paciente. No ser lo mismo, un paciente tenga
fibrosis pulmonar y TEP que el que no tiene fibrosis y TEP; el que tiene fibrosis pulmonar con una embolia pequea puede
morir. En paciente con IC, un TEP pequeo tendr repercusiones hemodinmicas sern mucho ms graves que el que no tiene
enfermedad cardiaca de fondo.
Entonces el cuadro clnico est influenciado por:
Tamao del compromiso de la circulacin pulmonar.
Estado previo pulmonar y cardiaco.
o Disnea y dolor de origen sbito
o Taquipnea
o Cianosis, sincope, hipotensin embolia pulmonar masiva
o Dolor pleurtico, tos, hemoptisis infarto pulmonar
o Taquicardia con mayor frecuencia es la taquicardia sinusal
o Fiebre
o Ingurgitacin Yugular
SOBRECARGA DEL VD
o Segundo Ruido Incrementado Componente pulmonar incrementado (HTP)
o Bradicardia Paradjica
o Alteraciones de la oxigenacin
o Evidencia de falla del VD
EXAMENES AUXILIARES:

Dmero D ms sensible y ms especfico en TEP que en TVP, porque el coagulo en la TEP es ms grande. No tiene
valor en el paciente hospitalizado. Tiene valor en el paciente ambulatorio.
Anlisis de Gases Arteriales No sirven, porque a veces una TEP pequea ocasiona grandes cambios del gradiente
de tensin alveolo-arterial por la liberacin de sustancias vasoactivas, como la serotonina (vasoespasmo) y el
paciente tendr una gran hipoxemia entonces los AGA no correlacionan con la severidad ni diagnstico de TEP.
MARCADORES: Troponina, PNC, bnp, proBNP; Protena de tipo cardiaco que liga a los cidos grasos Si sirve,
pero no tiene valor diagnstico. Tienen valor pronostico, los pacientes con TEP que elevan estos marcadores tienen
mayor mortalidad que los que no elevan sirve para estratificar al paciente.
EKG: Si sirve, buscar alteraciones, si vemos un EKG normal no nos descarta el diagnostico, buscamos: taquicardia
sinusal, patrn S en D1; Q en D3 y T en D3. Se refiere a la S profunda en D1, onda Q en D3 y onda T negativa en
D3. El eje elctrico puede estar desplazado a la derecha, lo cual se manifiesta por S profunda en D1; puede haber
crecimiento auricular derecho, criterios de HVD (onda R alta en V1, sobrecarga de VD, pobre progresin de la onda
R en todas precordiales), bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
RADIOGRAFIA DE TORAX: Si ayuda, una RX normal no descarta el diagnostico, en cambio, apoya el diagnostico. Se
han descrito cambios: Joroba de Hamptom, que es una opacidad encima del diafragma del hemitorax afectado
(flechas) o el signo de Palla, que es una dilatacin de la arteria pulmonar derecha descendente. El ms visto, el signo

de Westermark o signo de la oligohemia, no hay trama broncovascular. Otro signo que podemos encontrar es el de
los derrames pleurales tabicados.

TOMOGRAFIA DE TORAX CON CONSTRASTE: Examen GOLD ESTNDAR para confirmar el diagnostico. Esta es la
arteria pulmonar con sus dos ramas donde podemos distinguir los coagulos en ambas ramas de la pulmonar. Sirve
para TEP muy pequeas, podemos ver dilatacion del VD o TVP.

ESTUDIO DE VENTILACIN- PERFUSIN: Ha pasado a segunda lnea, antes era el gold estndar. Se hace en
aquellos pacientes que no pueden hacerse una tomografa: claustrofobia, IR que no soportan la sustancia de
contraste en tomografa. No se puede determinar con exactitud, el cardilogo nuclear suele informar como examen
con altas, moderadas o bajas posibilidades de TEP.

ANGIORESONANCIA RM: Solo para las TEP grandes. Est en 3er lugar para el diagnstico.
ECOCARDIOGRAFIA: No sirve para el diagnstico, muy rara vez tendremos suerte de encontrar el trombo. Aparece
en menos del 1%. Sirve para ver la funcin del VD, si esta dilatado o disfuncionante el paciente es de mal
pronstico. Si el VD est bien y a pesar de eso hizo TEP, no necesito trombolizarlo solo anticoagularlo.
ANGIOGRAFIA DIGITAL: Se inyecta sustancia de contraste, y se poda localizar el trombo, ahora ya no se usa.
Si la tomografa sale dudosa, hacemos un estudio de medicina nuclear, la mayora de veces la TAC es diagnostica.
TRATAMIENTO

TEP PEQUEA: Buen pronstico, solo lo anticoagulamos. Con: heparina comn, de bajo peso molecular, fondaparinux,
ribaroxaban. Continuo con warfarina o los nuevos anticoagulante orales, el tiempo depender de la condicin que
favoreci la embolia pulmonar, algunos dicen de por vida porque algunos pacientes vuelven a hacer TEP.

TEP GRANDE: Son de mal pronstico, lo revascularizamos con tromboliticos o embolectoma. Ac en cusco, no hay
material, entonces solo lo trombolisamos; a trombolisis sistmica, con Alteplace. Podemos tardarnos das en
diagnosticar, lo podemos trombolizar hasta las 2 semanas, hay tiempo sobre todo en tromboembolias moderadas
que elevan marcadores. Trombolisamos igual que el IAM. O podemos hacer embolectoma por: quirrgica o
aspirativa, por catter o ciruga.
TEP MODERADA PERO NO SABEMOS SI SE VAN A MORIR: Los estratificamos en base a: ECO, TROPONINAS,
MARCADORES (BNP, PROBNP, PROTEINA LIGADORA DEL ACIDO GRASO).
o Si tiene troponinas altas el pronstico es malo, mortalidad alta.
o Si tiene BNP o ProBNP alto, el pronstico es malo, mortalidad alta.
o PROTEINA alta; el pronstico es malo, mortalidad alta.
o Estos pacientes con TEP moderadas con nada de eso elevado, los llevo con anticoagulantes.
o Pacientes que tiene elevadas las troponinas o el Eco revela que el VD est dilatado, los voy a someter a
revascularizacin.

Tenemos que identificar que pacientes pueden hacer sndrome tromboembolico venoso, y darle profilaxis de TVP Y TEP.
Traumatologa, ciruga de rodilla, cadera y fmur.
Medicina, postrados por problemas neurolgicos, IC, IAM.
Ciruga, postrados, deben deambular rpidamente.
Cncer
Neurociruga
Ciruga de Trax.
Ginecolgicos.