Manual CTO de Medicina y Cirugia 1.2 edicion Nefrologia Autores Inés Aragoncillo Sauco M2 Laura Bucalo Abraham Rincén Bello Alberto Tejedor Jorge Almudena Vega Martinez Claudia Yuste Lozano Dora Maria Marin Guizar (Casos clinicos en inglés) ENARM México Grupo CTO 0 EditorialNOTA Lamedicina es una cencia sometia aun cambio constant. Armada quel Investigacion ylaexperiencia ica amplian nuestros conocimlentos, son necesarias cambios en fs atamientos yl famacoterapia Los editores de exta obve han contrastado sus resuliados con fuentes consideradas de confianza, ‘en un esfuerzo por propocionar informacion cammaletay general, de acuerdo con los citeris aceptados ‘en el momento de i publicac6n, Sin embargo, debido ala posta de que exisan erores humans 19 se produzcon cambios en ls ciancias medias, los eelitores ri cualquier ota fuente inaplcada er a preparacion ola pubicacian desta obra gavantzan que la informacién contends ears sea fxactay completa entodoslos aspectosnison responses de lo etzores uomstones ni ets resultados ‘erivadlos del empleo ce cichs informacion, Por ello, se recomienda a los ectores que coritesten cha Informacisn con oteas fuentes, Por ejemplo, yen particular, se aconseja revisar el prospecte informatio ‘que acompaia a cada mecicamenta que deseen administay, para asegurerse de que la informaciin contenida en este bo es comectay ce que no se han producido modifcacianes en la desis ecomendada ‘ea fas containcicaciones para administracin. Esta recomendacibnseaulta de paticuar mportancia fen relacién con faimacos nuevas o de uso povo fieaiente. Las lectores también deben consular Su propio laboratovio para conocer los valoves normals, ‘No esté permit la roproduccin total o parcial de est br, su tratamiento informatio tansmi- son de ningun oto formate 0 por cualquier med, ya sex electronic, mecénkco, por fotocopla, por egstr0y otto meio, sinel perso previo de es tulaes del copy © CTOEDITORAL, Si 2014 Diseo yraquetacién: CTO Estoril ce ¥ranesco vel, 105; 26002 Maine “Tha: {0034) 91 782 4330 Fo: (0034) 91 78243 43 Email: ctoectorialectomedicna.com Pagina Web: wwwgrupoctoes ISBN Nefologla:976:4-15946.25.0 ISBN Obre complete: 978-84-15946-06-5feasts EEE EERE EEE Manual CTO de Medicina y Cirugia 1.2 edicién Nefrologia ENARM México 5E Grupo CTO aod!INDICE on. 2 2 2 04, 41 a2 43, 44 Repaso anatomotisiolégico Relaciin estructucefuncion Vasculatizacién del nen Gomérulo Tabula renal Teor general dela nerana egulacion hormonal de a nefions Trastomoshicroelectalicas espectices . Sindromes en nefrologia Sindrome nefretco Sinciome nefitico Insufciancia renal aguds insuficiencla rena ernie Alteraciones del sedimento Defecios tubules Insuficiencia renal aguda Definicon ticlogia Insuficencia renal aguda prerenal Insuficencia renal aque parenquimatose {necrosis tubular agud [NTAD Insufcencia renal agua posrensl Anutia en lainsuficencia renal aguds Enfermedad renal crénica Defnicin Eticlogi de ia enfermedad renal exénica Clinics Tratamiento 23 2 3 2 be es 33 2 33 36 06. 61 62 63 54 65 66. 07. 08. 81 a2 83. Ba, 85, 86. 87 88, 29, 10. al Sindrome nefritico Caractersticas gen Etictogia nica Sindrome nefrético Defi Bticlogia Fistopatologia| Clinics Indicaclones de biopsla renal Tratamienta n ycaracteristicas Alteraciones en el sedimento urinario Hemstuta Leucocitura inras| Glomerulonefritis Patogenia dele glomerulonefts Glometulonefits y complemento Enfermedad Glomerul Glomeruloneftis memorarosa (SNM) Glomerulonetts membranopweliferativa(GNBAP} omesangiocapilar Glomerulonetits endocopieraguda Glomenuionetrs mesangial IgA Glomerulonefts extracapiler(GNEC) ‘orépidamente progresiva (GNRP) 41 4a 4 2 2 43 4a 43 45 4 46 49 ” 0 9 09. Rifin y sistémic 91, Vasculitis i 92, Lupus Aes rou 94. Sindrome ¢ sermeda Enfermeda 07. Netropatia. income ‘Arnioidos lomervo Mietoray 05. 10, Trastor del rif 0}, Etilogte 102. Anatomia 103, Clinica Neftopat Netiopat Netiopat Netropat Nefiopat Farmacos 11. Trasto! Eniemed Polis 13, Nefronop 1A Sindrome 15. Sindrome 16 Sindrome Sindromne Diabetes Acidosis4 a a 2 42 43 48 8 45 45 46 49 49 9 49 MP) Riftén y enfermedades Vaseuli Introduccion Attis eumaroide Sindome de Sjigren Enfermedad de Goodpasture Enfermedad de céllas falifnes Nefiopata dlabéica Sindiome de Alport Amiloidosis Glomerulonefits inmunotactoide Mietoma y gammapatias monoclonales Trastornos tubulointersticiales del rifién Etiologia Anatomia patol6aica Nefiopatia por hi Neftopatia por analgésicos Nefiopatia por Scio rico Neftopatia hipercaleémica Nefopata de los Balcanes Farmacosyinén Trastornos tubulares y quisticos Enfermedad poliquistica del aduto (EPOA) Poliquistosis ronal autosémica recesiva Neftonoptiss Enfermedad quistica medular Sindrome de Barter Sindrome de Gitelman Sindeome de Liddle Sindrome de Fanconi betes insipida nefrogénic Acidosis tubules 69 ° ” 81 8 82 83 a 83 87 87 88 88 89 » 59 90 50 2 12. Sindrome hemolitico urémico (SHU) y parpura trombstica trombocitopénica (PTT) 121, Etiologia 122. Patogenia 123. Anatomia patoldgica 124. Clinica 125. Diagnéstico diferencal 126. Tratamiento 13. Hipertensién y rinén Bil, Relackin ente hipertensin yrifin 132, Hipertensién en enfermedades parenquimatoses renales 133. Hipertensin arterial asaciada a enfermedad vascular renal (HA renovascular) 14, Enfermedades vasculares renales 141, Tromboembolismo artetial eral 142. Estenosis de a arteria tenal 143. Enfermedad ateroombdica ‘embolia de colesterol 144. Te 145. Nefroangioesclerosis Bibliografia 99 a 09 100 viAS01 REPASO ANATOMOFISIOLOGICO Serna deuntena See Ans trey og ‘el cr ‘Slant ype tralian idee a Fes dest Notice abe ‘cepa mck sitcin vis om se eet wa ena pais mete mee gear ‘Steen atts, a Singita ye ota ‘mont i Serceiede med ‘Sar apne dae ‘Semel ‘Stern nlrb » Despite, Fnftog casts ‘ato aan pn $e phen Ge edo eli rte oes ‘crorton tturon focpeie dene Fenner psp fens concraa 1 eS Aspectos esenc Ladivsin deg nefinaenslmérul tala ebedece ala foma ena ese depus el loss: unfvade ntersivo eto el plum sanguineo, 60 vee: 9 3 saguide de una eabeois aca de todo lo que se debe recipe, Un ex eeuperadoe 90% deo fvado en el 08 estan se stan as caidades de Ne, Cas May HW gue se aber excreta en furcn def que eh ngerce Por akimo se sta vlumen donna a vlumen agua que es syeto bebe arin no ay oncentraionesnormaer' 2594) y se produce hipofesforemia, Enel hipoparatvodismo, au- ‘menta la reabsorcin de fsfato, la EFp < 5% y hay hiperiosforemia, Asa de Henle ‘igue al tbo proximal, Se hunde profundamente era médula intern hace un giro de 100° (hora del asa) y wulwe a subir hacia la cortex, Por tao, exsteel asa descendente el asa ascendente, con caracteri, ‘as muy dstinias Su trabajo consiste en tomara nivel del asa ascend, ‘una parte de los ales de la orina,envindoles hacia ats de ve hacia el asa descendente,y dejando que el agua sig en I orina. Al repg tiruna y ora vez este proceso consigue que la orina que baja pore ay, descent este cada vez mis concentra, al tempo que la que su, por elas ascendent esté cada vez mas divi, De modi secundaria, este segmento est implicado en la reabosecés del ig ‘Movimiento de solutos Fn el asa descendente la concenracin de solutos es similar a lade intesicio, No hay resticciones al movimiento de soluts ni del agua a través de su pared, Pero en el asa ascendento existe un tansportadoy apical important: + Cotransportador Na‘sK":2Cl (NKCC2). El Na" es tansportado hacia interior de la lula, arrastrando consigo 1K° y 2Cl En teora, transporte es electroneutr, y no deberia mosificarse el potencial téctricoen la luz tubular. Pero ros ast La luz del tbo tiene car 2 64 que resulta fundamental para forza la sald del Mg desde Ta uz del tbulo hacia el capil, pasando ene células adyacentes ET motive por el que la kz del tghulo es [+) se debe aque una parte del K* que fue transportado por el Na"K":2Cr, vuelve sobre sus pa sos y sale ala luz del tibulo a través de un canal de K* (ROM). + Reabsorcion de Mig. El potencial (+) dela luz del tabu facia ha reabsorcin de Mg a través de una proteina (paracelia 1) stad ten la unin estrecha ente as celulas del asa ascendente esto principal de reabsorcin del Mg ‘Movimiento de agua FH asa descendlente’eslibromente permeable al agua y os solos, y ‘esté en equilibrio com el interstici, Pero a pati de la horquilla, el ‘sa es impermeable al agua. Cuando en el asa ascendente se reab sorbe Na’, K*, Cy Mg el agua se queda en la luz de! tabula. Por ‘un lado, I orina va siendo cada vez mis diluida, Por oto, los solutos ‘wuelven al asa descendente, se unen a los nuevos solutos que pro- ‘eden del proximal y yuelven a entrar en ol asa ascendente, donde de nuevo se reite el proceso, Este s ef mecanismo conocido como *contvacorriente’, que hace que la orina que sube del asa hacia el tibulo distal esté cada vez mis dilida, al tempo que hace que toda la médlaylapapilatengan ol intersticio cada vez mas concentrado, Diuréticos los uréticos del asa son la furosemiday la torasemida. Los dos inhi> then el transportador Nav:K"2CI- Impdlen la formacién del gradiente [Seen a luz tubular, asi que inven la reabsorcién de Mg Immpiden a contracarrente, por lo que hacen que Ia ena no se pueda tli ni concentra (ase ms adelante), producléndose“isostenuria”™ {(Osm, = Osm). Esta propiedad! stl en e tratamiento dl sindrome de secrecininalecuada de hormona antidiuretic (SIADH), pero la mayor pat edeben a la eli frentos distal y 0 [Alrecbiruna ga £1 tabulo cst dd su reabson El tabulo col intercambin seam, y la de ‘su ver a prostaglandin Por dikiro al ‘olemiaytend ‘ubulopatias | Hipomagnese ina 1 causa la gentamicin hipermagres Sindrome de primariament tfectos son tiempo (véas ipotens Hipopota stimu Esximulo = Péedias Aspectos nit conraconi cen la médul lectos para mis adelant puede cond ‘urolgias ¢ este mecan fa de ref signo pato + vasa recta recerido | (Weber ev Ia coma Las enfe enfermeda ‘donada En la mis primera 4 pundas ac vasa recta El aso co papa, co Tubulo ¢ Sigue al asa za, Fs imper _la médula interna, hacia la coreza, 2, con caractert| fl asa ascendenie ia attés de nuevo, vlaorina, Al ep. jue baja po el asa 0 que la que sube en a reabostcién $ similar a la del utos ni del agua ‘un tansportador ansportad hacia 21. En tora, el arse el potencial tule tiene car- a del Mg desde lula adyacentes, ea que una pane ve sobre sus pa le K* (ROM tibulo facili la relia 1) situada idente. Esl sitio 1 los solutes, y + la horquilla, el ondente se reab- del tdbulo. Por ‘otro, los solutos flutos que pro: rendente, donde conocido como del asa hacia e e hace que toda fs concentrado, fa. Los dos inhi= in del gradente Mg" ina no se pueda dol sindrome de H perc ls mayor parte de los efectos secundatio dels dueticos del asa erllen a la eliminacién de grandes cantidades de Na* hacia los seg ‘entos distal y colector cortical, fnalmente hacia la ovina, ‘Alwecibir una gran carga de Na* y Cl !tibulo distal aumenta algo su teabsorcion de Na” y Cl, reducien th st reabsoeci6n de calcio: se induce hipercalciuria, Fl tibulo colector cortical aumenta algo su reabsorcidn de Nav, itercambiindolo por y Ha pérdida de K° produce hipopota- seria, y la de H” produce alcaloss metabotica ‘As vez, ln ipoporasemia grave estimula la secrecién de renina y prostaglandinas «Por lim, al perder mss Na, Cl y agua por a erra, se rehuce mas la ‘lami y lene a actives el je rania-angiteinaaldexterona-ADH, Tubulopatias Hipomagnesemias familiares y adquiedas. La lesidn en la parace= Jina 1 causa hipomagnesemia familiar. Aigunos nefosSxicos como la gentamieina el cisplatino pueden causar hipomagnesemia con Iipermagnesiuia Sindrome de Bartter. ES un conjunio de tubulopatias que afectan Primariamente al wasporte de Na", Ko Chen el asa ascendente. Sus ‘lectos sn similares los de la fuosemida, pero mantenias en et tiempo (véase mis adelante). Puede eausar Hipotensin arterial por la pérdia mantenidla de Cl, Na y HO. Hipopotaeria timo del ejerenina-angiotensinaaldosterona-ADH, stimula de prestaglandinas. rds urinarias de Cay Mig” con riesgo de nefocaleinosis. Aspectos elinicos:relevancia del asa de Henle en la clinica + Contracorrente, La contracoriente crea un interstcio hiperténico ‘a medulla papa que ser utlizado después por el tibulo co- lector para "guitare agua” (concenra) ala orina (wae a Figura 8 sms adelante), Cuando fa contacorrente na funciona, la ina nose ede concentra y se produce poliria y nicturia Las enfermedades woldgcas que afectan al rn por via ascendente siempre lesionan ‘este mecanismo antes que otros en la pielonatisenica, neo 1a de refljo, uropatia obstuctva, necrosis de papa. el primer signo patoldgico es la incapacidad por concentra vasa reeta. Son los vasos que nutren al 3sa de Henle y tienen un recorrido largo, en un medio hipoténico, y con baja velocidad \dleben evita anastrar osmoles inesticales que intereiian con la contacortente; es la zona donde se sinttza la eritopoyetina Las enfermedades renales que destuyen esta 20na (efronoptsis © enfermedad quistica medulae) cursan con una anemia desprope ionada para el grado de isufiiencia real Ela misma zona se sinttizan prostaglandinas y prosacilinas. Las primeras actan coma vasoiatadoras de los vasa recta y las se- Runeas actian como antagregantesplaquetaros,protegiendo a los vasa recta dela romboss Et uso crénico de AINE produce esi iquémica de la médula y la api, con nefits imtersticialexdnica y necrosis de papa, Tubulo distal Sigue al asa ascendente de Henle y se localiza de nuevo en la corte- 2 Fs impermeable al agua y sigue tansportando Ch y Na’, asf que Ln Nefrolog’a colabora en la dilucin dela ori. Ademas de esta funcién, ajusta el balance final de calcio, ezgulade por PTH. Por slim, es respons bie del feed-back tubuloglomerular, que es la egulaci6n det fad lomerular por Ia actividad de una zona del tcbulo distal conocida ‘coma “macula densa”. ‘Movimiento de solutos En este segmento se ajusta la concentraciin de calcia en la orina en faneién de la cantdad de CINa que alcanza el segmento. Hay un transportador apical que reabsorbe Cl y Na, un canal apical que reabsorbe calcio un transportador basolateral que inercambia Na* por calcio, + Cotransportador apical Cl: Na* (NCC) mueve Na* y Cl desde la luz del tabulo hacia la célula Es electroneutto, El transporte de Cy Naa este nivel es menor que el que se ha visto en el asa de Henle, pero mayor que el que se produce en los segmentos siguientes. medida que la orina se mueve hacia delante por la neieona, cada ver van quedando menos elecirolios y las Cantdades absolutastransportadas van sieado menores. {Canal apical de Ca" (FcaCa). E calcio se reabsorbre desde la luz hacia Ia eélula a través de un canal apical que es activado por PTH y vitamina D, Para que el calcio entre es necesario que fun came la sala de calcio de la célula por el otro extreme (antipor- tador basolateral 2 N2"Ca") + -Antjportador basolateral 2 Na* x Ca°* (NCX}: mete Na*en la célu- la desde el capilar y a cambio saca Ca desde la célula hasta el ‘apila. fate transportador también es activado por PTH y vtari- na D. Esta disposicgin hace que este transportadorfuncione me ns si hay entrada de Na* por el Na‘:Cl apical (sl ena mais Na* pieal, ena menos Na’ basolateral; y funciona mis sino hay ‘entrada de Na* por el NaCl apical. Esto mosifica la reabsorcion de caleto, Se pueden poner dos ejemplos: 2) Aurment a llegada de No* y Cl al tulsa: Se tansporta mis Na- y CI-hacia a eélla (a mayor aporte, mayor transporte) No funciona la entrada de Na* basolateral por el 2 Na” x cat Nose puede reabsorber calcio desde la luz tubular hacia la cll, Cuando el pacienteingiere mucho CINa, orecibe infusiones| {de CINa 0 es talado con furosemida (al no reabsorber Na" y Chen el asa de Henle, llega mas al tibulo distal, o tiene tun sincrome de Barter, el ibulo distal reabsorbe mis Na" y| menos Ca‘, can lo que se produce hipercalciuria, Si seimpide el transporte apical de Na" y Cl-con un diurético (ase Tiacidas) 0 por una mulacién del mismo (véase Sindho ‘me de Gitelmani = No se reabsorbe Na* y Cl; que se envian hacia delante, ‘se acabard produciendo péedida de Na” yCl (efecto diu- rético, electo *pierde sal" con tendencia a la hipovole- = Aumenta la entrada de Na* basolateral, porque no entia 'Na* apical Al activarse el 2 Na x Car basolateral, pasa mis calcio de la célula al capilr, y se permite que entre mis calcio de la lz tubular ala eélala, Cuando el Na’-Ch es inhibido ‘tiacidas) 6 no funciona (sn tome de Gitelman),n0 se teabsorbe Na* ni Ct, pero se re ‘bsorbe muchisima calcio. Con el uso de tacidas y en el sindrome de Gitelman hay hipocalcivaSANSA 01-720 anatomohsolie Movimiento de agua nul dal sigue send nypermenle al agua, Cuando este reabserbe Navy Cl agua se queda en a luz del tabu, as que la rina ya estando ‘al ver mis ia, Fe bul dtl e consigue que la rina lege 2 ener una osmotaidad menor que la plastica Segment dilsor" Diuréticos Los dutticos del uo distal son las tacidas.Inhiben el transportador apical NaCI con la que envian cantidades maderadas de Na’ ty C1) hacia los segmentos siguientes, Al aumentar la eliminacion de Cl y [Nav dismrinuye la volemia, Por eso se usan para tatar edema y eo la Fiperensién arterial, Coma nase relsonbe Na’, se reabsorie Ca Las tacks prelacenshipocaleiuia. Por eso se utlzan en la ostegporosis Y para prevenie 0 reduce a iiss ee ica, A ecru carga maderad de Na* y Ch + FT tidal colector cortical aumenta algo su reabsorcion de Na’, intercambidndose por Ky H La péeida de K° en orina produce hipopotasemia,y la de H produce alcaloss metablica + La hipowolemia y la hipopotasemia son menores que las causadas por fa frases: no hay tanta hipotensin ni tanta activacin de je renina-angotensinaaldosterona-ADH, Tublopatias Sindrome de Gitelman, Es una tubulopatia que afecta al transporte de Nay Ch en el tibulo distal. Sus efectos son similares a los dela ta ‘des, peo mantenidos en el tiempo ase mis adelante) produce: + Discretahipotensin arterial por pérelida ce Na’, Cty H,O. Hipopovasemia moderada + Alealosis metab, Hipocalcora -Aspectos clinicos relevancia del tbulo distal en a clinica Balance de calcio, La ingsta alta de CINa tonde a produce ped tle de Ca ya que al aumentar a oferta distal de Na’ yo ransporte ‘el mismo, se reabsorte menos calcio: © "La ingesta alla de sal aumenta la pétdida urinatia del calelo {as tacidas immpiden la eliminacin de calcio, mientras que la Furor fa aumenta, Feed-back tubuloglomeruae, Una parte del tibulo distal ests en contacto con [a arteriolaaferente; es la mécula densa, Cuando se produce una disuncién uns Lesin del tibulo proximal o el asa ‘de Henle or la que estos dejan de reabsorber, la stuacion es po- Tignosa ya que se puede perder mucho fuido por la orina. Cuando ‘eo ocuie, la micula densa detecta un aumento ea legals de Navy Cl ysegiegaadenosina, que aca sole los receptors AT de In ateriolaaferente, contrayéndola y csminuyendo el fkrado de ‘loreal cuyo tibulo proximal o asa de Henie estin lesionados Se pede ver un ejemplo = Suponga que ut 10% de los tibulosproximales sehan fesionado porque el paciente ha recibido un nerotixico que daa el rab lo proximal (cisplatin, gentamicina... Los tibulos proximal deberian eabsorbes al din 160 de Tos fan. Sie lesiona el 10% los tubulos, se dejan 180 I quese rombea un : por tad, que es nun cia es iocompate con la vi, aeons En lugar de ello, los tibulos dlistales cle ese 10% de nelrona, co de reabsonber 16 |, que sumados a lo que Hega normatmente faa de Henle 20 ) supone 36 Uda, Prder seman cant ‘que tienen lesional el tabulo proximal, reciben mucha mayq Cantidad de Fguide que el oo 90%, actvan el eed-back tuby Toglomeruar, clertan las arterials aferentes coresponclentes, ss glomérulos dejan de ilar Filtra glomerular ha dsr ruil, pero silo un 1026, El feedback tabuloglomerula es mecanisma de densa rent la les de la neona proximal, tos pocos H rormales, Apes, el Reabsor ow Aci Pidel Tabulo colector cortical 1 tibulo colector coil es impermeable al agua. Tansporta pequeia ‘amides de Na’ que le sien para determinar la canta de K° y de FH quese van a eiminar pe sora, Este seprento est controlador aldosterona (Figura 7) yes responsable del alcalosis hipopotasémicg {que se ve en el hipealdosteronism, y de la acidosis hiperpotaémicg {que acompata al hiposlesternisme o al sno de Adlon, Movimiento d £ eoletor co formando en send regula ‘Movimiento de solutos sdecotina con En el tdbulo colector cortical hay dos tipos de elas: las principals (oélulas claras), que reabsonben Na’, y las inercaladas (eels os ‘curas") que sepregan H° (véase la Figura 7. + Regbsorcidn de Na°, El tabula tiene canales apicales de Not que permiten la eeabsorcign del mismo. Pero no hay canales Diuréticos | Aste nivel f telamtereno. dehy porto quests pend par Na + Spo Ch hace que al eabsinbese ol Nav secre ena hz tubular un) sada es gradient clecudnico neat, ue va facta salidadel Ke Ha flsde a célulaa nur a raves de canales dK véae a Figura) pot Toque 7), La aldosterona activa tanto los canales de Na* como los de + Amilorida k*, favoreciendo la reabsorcidn de Na* y la eliminacién de K*) reabsorbe | hacta la orina. En el hiposldosteronismo, no se reabsorbe Nat) saga el Ki {stuacin“plede-salendenciaa a hipotensi6n) ie elimina) wtee ihren i «Exceed En ls eas ntecaihs,l aldoterona aetva fost ud cel funcionamiento dle la bomba de H’ apical que segrega H* hacia Taz ta exitencia del gatonte ecco negative generac por 1 eabsorcin de Ne facia la secrecion de. Cad yer qe 82MOp Aceste nivel ‘URULO COLECTOR CORTICAL acidosis ubul | ee MIS / | Site | ; ne | Sod | jah te see | mee cam (le cacy, Ns teeeto Causa ex | 7 negativo: 3 nen ca (Bsa) paptemcpemyy | [Eeeneememmataanunicsstmmnptoe || dio Screener | Se Seer |e _c2iulas nterceladas tipo’ estimuladss por la prota akdsterona, Para funciona lo que est Shes setaneean | es seeeeenmreamenet i iene oes 4 eeza normalmente al ej canidd 10% de nefons ben mucha mayer el feedback tutus owespondientes, enerular ha ism oglomervlar es un nefrona proximal, ansporta pequedas nihil de Ky de | sti controlado por ishipopotasémica s hinerpotascmiea lc Alison. os: las principales ladas ("clas os apicales de Nav 1 no hay canales I para el Na* y el la luz tubular un nla sada del: (dase la Figura Na* como los de liminacién dle K we reabsorbe Na! in} ni se emina dowecona activa segrega H hacia vo generado por Cauda ver que se stonconay pombe un HF a la luz, se genera un HCO, en fa edula interca fos, ue es enviado hacia el capilar. Los H que se sepregan son ‘mayoriariamente atrapados por el NH, urinario procedente dela “moniogéesis proximal (ase a Figuea 7) NH, oH! NH rota ate Los pocos Ft que quedan libres bajan el pH dela orna a sus valores roxas, en tomo a5. As pues, tibule coleetoe cortical en su conjunto: Reaborbe Na” Segrega K? Aiciica la ovina, Fabeiea HCO, Moviiento de agua Flcolectr cortical es impermeable al agua. A medida que se va tans foxmando en tébulo colector médula, su impermeabilidad! al agua va ‘endo regelada por ADH, Cada da abandonan este sogmento 20 Udi ‘deorina con Osm, = 50-100 mOsm. Diuréticos ‘Acste nivel funeionan tes diuéticos:espironofactona, amilori y [spitonolaciona: desplaza a la aldosteona de sus receptors, E sultado es que nase activa el canal de Na’, nel de Ki la bomba dle H’, Hay pda urinatia de Na, pero no se sgregan ni Kn H’ or la que se produce hiperpotasemia y acidosis metabalica. ‘milo y triamtereno:inhien el canal de Na’, con To que no se reabworbe Na° ni se crea el sradienteeléctrico negative para que salga el K. La sectecién de H* resulta algo reducida. Amilrida y lriamtereno producen hiperpotasemia y acidosis metabolica leve sos tes durticos se conacen coma “durticos ahorradores de pots". Tubulopatas ‘Acste nivel se producen tes tubulopatas cl sincome de Liddle, as acidosis tubularos stl y 1V (hiperpotasémica) + Sindrome de Liddle. Se produce por una mutaciéa on el gen que codfiea por el canal de Na‘, con Ta que dicho canal est constant. mente abert, Hay umn gran sumeato en la teabsorcion de Nav que ‘causa expansion de volumen, hiperensién y supresién secundaria el ej renina-angiotensna-aldosterona-ADH. E gradient eléctrico Pegativo del tuo ests aumeniado y facilita las pérdidas de Ky 1, causando aleaosis ¢hipopotasemia, + Acidosis tubular distal tipo |. Se debe a una fest adquirida (rar: inalacién de tolueno,anfotercina B) 0 congénita (mas recuente) de la célulainteralada. Convo resultado nose seprega H, nose Fabrica HCO, hay acidosis motabicay el pl, nose acidifia, El radiente lético ngativo del tibulo se sigue procicendo pero, at no haber sales de, precuce una sali exagerada de Kl uz tbl, con lo que esta acidosis tubular se acornpaia de hipopotasemia + Acidosis tubular distal tipo 1V. Se produce cuando nila eélula In ‘exealada ni a lula principal fancionan. Puede ser debido a lesion lroeta de las mismas por neiopatia tubulointersticial de cualquier Nefrologta tipo, 0 por ausencia de aldosterona (hipealdsteronismo, sindkomne de Addizan, bloqueoe del eje renina angiotesina t-aldosterona. ADH), Como resultado de ladle esi se produce una stuacion “pierde-sal’, acidosis metabolic ¢hiperpotasemia, Aspectos linicos:relevancia del tabula colector en a clinica + Varas de ls acidosis tubules, todas las aealosis metabslicas yuna buena part de ss hiperpotazenias 0 hipopotasemi se generan 0 implicana este segmnento, por lo que es important entendero bien {a alealsis metabalica que acompara al uso details arose 1a se debe a quel ihibicin del transporte de Na’ que dichos dv ‘eticos causan en sus segmentos dian, aumenta I carga distal que aleanza al colector comtical. Al recibie mais Na’, tansporta mas Na "Y aunque el aumento cn tm de canta de Na wansportado pequeto, el efecto sobre el pH y el K’ es muy impertant, porque es nico segmento que segrega Ky el ico quefabrica HCO, * y eje renina-angiotensna-aldextecona-ADH, El K* plasmstico tiene efectos diferentes sobre la enna y Ia aldosterona la hipopo: taemia estimula la renina y la hiperpotascra la inibe. La hipopo- ‘asemia inhib la aldosterona y la hiperpotasemia la estimula Tiibulo colector ‘Ao largo del tibulo colector persist las funciones del colector coe tical: sigue habiendo algo (muy poco) de reabsoreén de Na’, y sigue habiendo seereeién de H’ pata mantener el pH en ovina Seid Pero el efecto msi importante esque este segmento regula el contenido en agua dea ona final por lo que va a determinar tanto ol volume de ci resi como la concentraién final de otina, €lvolumen varia ere 0,5 920, ya concentacin entre 50 y 1.500 mOsrvkg. Amos parsmetos on ajustaces aumentando o disminuyendo la secrecién de la hormona [ADH (atciurtica, para adapare volumen dea orna a iquido ing fo, y la concertracicn dela misma l sido iygerido (vase la Figura 8) “Tramsporte de electroivos Sigue habiendo reabsoreién de Na° a tawés de canales de Na‘, y se- crecién de H* através de la bomba de H. A modida que el tibulo Colector entra mis profundamente en la médula y la papi, dsminuye el transporte de Na’ y aumenta el de H ‘Movimiento de agua A inicio del tibulocolectr llegan cada da 20 titeos de ovina dla, ‘con una osmolardad de 30-100 mOsrvkg. El tdbulo coletor baja pa ralelo al asa de Henle, donde la contacorrente ha ido aumentando la ‘smolridd intrsticial hasta 1.200 mOsm EH tanspente de agua depende de a permosbilidad al agua del tule: sis impermeable, nose reabsorbe agua y se eliminan grandes voi ‘menes de agua pero no osmoles; sles perneabe, se reabsorbe mucho agua, y elimina un erina can un volumen menor pero con osm ridads ms alto, La hormona hipofisipotalimica ADH es la que egul la permeabil fd a agua de este segment.mane ELSTON ‘01 Repaso anatomofisiologico ela secrecin dle ADH, et no ve reabsocbe y Cuando sujeto bebe macha agua, se blo colecor penance impereable al aga, la ‘seefimina pr ovina una catdadsinilarala que sebebie y muy ids CCuandl el sujeto bebe paca agua, se estinula la secrecibn de ADH La [ADH se une a sus receptors V2 (V = vasopresina del tubulo colector, fie aetivan Is insecion de canales de agua 0 acuapornas tipo en Th membrana apical del tabula. EI Whulo colectr leno de acuapo finas es muy permeable al agua, y como cl intesticio es hipertinko, fereabsorbe agua que pasa al torrente circulatorio. La ofina contiene poca agua per todos los osmoles, y el sujeto orina poco, una canta Similar la que bebis, y muy concentra (Figura Por ejemplo: 2) Siunsujeto bebe 1 I de.agua el tibulo colectr reise 20 de orina, reabsorbe 19 y elimina 1 by Si bebe 2 | reabworine 18 y elimina 2 {6 Sitbobe 6, reabsobe 14 y elimina 6 {5 evidente que la maxima canta que se puode eliminar en un cla ce de 20 ios, “ORINADILIDR as borbes Nay Ky Calista snag condor ea pete ements ies cect carta nasenca aioe metres permeable sayy scene dad seetrne oma a CORMA CONCENTRADK on peer Je ADH colectore peel 9 eae cencencmmad corte aguay or shnina ns crexaa yoni Fgura. Acionscordnadaseteel sade Henley el ul coleton Formacin decrns ld ye orina concentra Diuéticos: acuaréticos ‘action los vaptanes que son inlibidores de Toe em este segment ‘es un inhibidor de los eeceptores V2. Al receptores V2. El tolvapt 10 inhibir V2, ADH no puede ejercer su eecto, el tubulo colector fina una oFina abundant) 1.5. Teol nance inpermesble algun y sei (Hla, tT tobaptin es stl para elininar agin, peo 90 iN pa aaa erccsrmaenquassabe qu el orgasm Bene age de So de agum es ver Ta conceniracn de Na*en plasma. Si hay eee O° gato ee eth pallu ye ve que exit porate fn on folvaptin se usa en las condiciones que cursan con hiponatren"™ ee nage imple el elect de ADI 00 et 0 yf der gana es creer Se isan eel tratamiento de a serecién inadectad ¢ ‘RDI SIADH, excluye tod a far, seguido de - jandoen el Tabula dscns dl ibe colector cn tfc excedvo de ADH, La ADH dee alias cid els] Sep Of tiene necesdad de agi y debe suprise cuando tiene excesog gua, Sin embargo, puede haber un exceso de ADH sin ningun necesidad de agus. Se ve en dos situaciones: calelo, dems does fr las que hay reduceidn del volumen efectivo: insuficienel. Fabrcarel tavdiacn, cori En estas situaciones se activa ol ee tenina-ay kya) me fiotemsina lr-aldostorona, Angiotensin I es capa de esti) [a otna eeiintess do ADH independientemente del agua ingerida pore, segura sujeto (ecrecién no esmolar de ADH. dejan def Ev ay que hay una sintxs inapropiada de ADH: tunores pul. Fabrica v4 snonoree mierocticos, enfermedades pulmonares, tasioros &topoyetn Sistema nervioso cental, farmacos que aumentn la produccih de ADH ofrenan su degradlaciin (SIADH) Como el fit plasma. Es mamas stuaciones, aunque sueta haya bebido agua el tcl fo ios del ‘colectoresahamente pergeable por el efecto de ADH, el sujeta “Svorbsaguay elimina una orina concentrada. El agua que retien| Dado que alt se report por su volumen corporal: Ye va al volume extracelula das a protet dtiuye el Nev plasmstico y causa hiponatrema,y %van al volume sistemas de invraclular, include et cerebro, donde causin edema celular, ilar pertubul id edema cerebral, con sommaotencia, comwulsiones y coma. Ema. Hay ta pci puede morir de edema cerebral ise hernia las amigdalacationias: fereelosas através del foramen magno. “wansporters inusencia de efecto de ADH. Algunos pacientes no tienen V2, | ho incertan acuaparinas en el tbulo colecior en respuesta a Fl tdbulo pr ADH: Leta patalapia se conace como diabetes insipida nefrogé tes espectic fica y provoca la eliminacidn de grandes cantidades de orinaminoscidos tray dluida, Cuando es congénila, la madre puede presenta gotiasKqui poltidramnios durante el embarazo debido a la poluria deescapan por Fato, Las formas adquiridas suelen acompatiar a la hipopotase nia, hipercaleemia, enfermedad de Sjgren, obstuccién tubula Una vex incompleta sejustae CCuondy hay una diabetes insipida, ya ea nefrogénica 0 central Y, por i {D1 cental:ausencia de sintesis hipofsohipotalimica de ADE ton deatruceién tumoral, isqueria,inlamaciin loca, idlopatica tte), ef sujeto pier gran cantad de agua, lo que le genera sed 1 Te implsa a bebe agua, Si bebe la suficiente, compensa la pe Miao se prodcen cambios en su medio interno, Peco si pa gin motive no puede beber(pércida de conocimient, aneste Sir genera para ciruga, lesion del cento de la sed.) entoncet ai ind sigue perdiendo agua: Ya de la que se pierce viene dl olumen extaceluary se nota en que la [Na‘} en plasma aumens Cada seg "a del agua que se pierce vient et ee ren Tabulo 1.6. Re de lat ta, aparectendo hiperatvemia; tl volumen intracelulary nota en que las células, incluyenci zy. fas wells cerebrales, se deshidatan. La deshidratacion dela illasexoerina produce falta de saliva, boca seca, fata dé secu Wyimas,disminucién dela psn intraocular. ta deshicata* Tobulo ‘Gn del cerebro puede causa hemorogia cerebral 0 milindlsi, 1018 a de is ‘entropontina, —dibulo colector pa ‘rina abundante pero no sive pag) smo tiene un exc isma, Si hay excey ste hiponatremi. ‘con hiponatremis elit la deme sin inadecuod dy re cuando el suet nd tiene exceso ADH sin ningun ectivosinsufcienciy iva el ee reina-an, :capaz de estimula agua ingrida pore. ADH: tumores pl ares, trastomos de entan la producti ido agua, el tabu le ADH, ol sujto re EV agua que retien sume extracel ult y evan al volumed 1 edema celular, in alsiones y coma. emnian las amigas 1s no tienen V2, 6 or en respuesta a le ss insipida nefrogé antiehces de ovine re puede presenta a a la poliuria det ar ala hipopotase obstruccidn tubula sogénica 0 cent ovalimica de ADH in local, idiptica jo que le genera see e, compensa a pr interno, Pera si po nocimiento, aneste la sod...} entonce se pierde viene del Jen plasma aumen jue se pierde viene células, incluyende shidratacion de. Ls boca seca, falta de ve. La deshidat rebal o mielinalis 1.5. Teoria general de la nefrona esp de revisar cada segrento cl teu es convenient vero en ertnjunio para entender el pou de esta orgarizacién aparene Sent tn comple, La nettona estéorganizaca como un sistema de filtrado selective que Trchve todo aquello que tiene mis de 7.000 daltons de peso molecu equido de un larga tuna destinada a hacer dos taeas principales: oY pec upar tds los elementos ilredos que no se quieren perder de- jando eel iad wnaro los que den er eliminodos con a Fina __Asegurar que el agua, el Na*y ol K° que se eliminan en 24 horas {carresponden can las que se han ingeido en dicho period de tiempo. Otos elementos que el én mantione en equilibria son o calcio, el fsforo y el magnesi, -Ademis de estas dos taroas, la nefrona debe leva a cabo varias mis 1 Fabricarelbicarbonto que el organismo consume cada a(t my kyla) mediante la secrecién de una cankidad equivalent de Hen Inosina ‘Asegurarse de que las nefronas cuyo tibulo proximal no funciona, tej de filtro, mediante el feed-back tubuloglomerula. + fabricar varias hormonas renina, 1,25 dihidroxicolecaleifero, er tropoyetin, prostaglandins, renalasa Como el firado debe ser exhausiv, se ultafitran alla 180 litros de plasma. Es deci, que la totalidad del plasma pasa 60 veces daras por fosfiltos del rif. Dad cue algunas sustancias orgénicas que deben climinarse van unt dasa proteinas y no pueden atavesar los fitros glomerular, existen sisters de secrecion tubular que extraen dichassustancias del capt lar pertubulary las segregan activamente a la luz del tubulo proxi- mal. Hay wansportadores para sustancias aninicas y para sustancias catidnicas: OAT (organic anion transporters) y OCT (organic cation transporters EL ubulo proximal teabsorbe mas del 70% del fitrado, tiene transpor tes especiicas para recuperar todo el bicarbonato,glucora,fosfato y aminaicicos fltads, Tiene sistemas de transporte por endocitosis de ota liquids (pinocitosis) para recuperar pequerios péptidos que se excapan pore filtro glomerular ‘Una vee reducdo el fitado glomerular un volumen de 20 livosat ia, se ajusa ol Navel Cal Mg, eK los H”excretados ls ingerdos, , or iltimo, se ajusta el volumen de dress al agua de la ingest 1.6. Regulacién hormonal de la nefrona Cada sogmento de la nefrona est regulado poe una de las hormonas el je renina-angiotensina-aldosterona-ADH, Tibulo proximal. La angiotensina Il activa la excrecién de H’ ata Juz y, por tanto, aumenta la reabsorcidn de bicarbonato. De modo secunario aumenta la reabsorcin de Cl, Na’, K agua y urea, Tubulo colector cortical La aldosterona induce la sntesis y aumen- ‘al actividad del canal de Nay, por tanto, amentalareabsorci6n el mismo, L Nefrologia TFabulo colector medulory papa. La ADH induce la inserclin de cuaporinas y, por tanto, aumenta la reabsorcin de ag. En situaciones de hipavolemia od hipoperfusi renal, o ee renin angiotensinaaldosterona-ADH aumenta la rabsorcién de HCO, Na* Y FLO. La rina tiende a ser escasa en volumen, con osmolaridad en xin aumentada y [Nav], < 15 mEq (Otas hormonas que mosifican diversas funciones del rit son + PTH: la hormona paratioidea inhibe el wasporte de fsforo en el tbulo peoxioaly estimula la reabsoreién do calcio en el lista Inbo,asimismo, la reabsorcién proximal de bcarbonato. Prostaglandinas las prostglandinas estimulan la sintesis de renina nivel de la areola aferente al lempo que reducen Ia actvided ‘vascular de la angiotensin Il, También interfieren con ol efecto va- soconsrctor de a adenosina sobre la ateriola ferent, mecanismo implicado en e feed: back tubuloglomerular. Por timo, aumentan €Mujo urinario medular y reducen la efectvidad de la contrac ‘reat, favoreciendo la eliminacisa renal de agua. Catecolaminas a: procucen vasocorstricién renal reducindo el joplasmstico renal. Thenenreceprores tam aferentes como eierentcs. Anivel ce culo proximal, estimulan la reabsorcin de bicabonato. + Catecolaminas i: estimula la sintesis derenina. Los f-bloqueantes tienen e efecto contari. 1.7. Trastornos hidroelectroliticos especificos Hiponatremia £5 la reduceién de Ia [Na‘I, por debajo de 135 mq. Se debe a la Fetencién de agua por el organismo. El agua retenida se reparte entre €l volumen extvacelular (VEC) (25% del agua retenica) y el volumen inttaceular (VIC) (75% del agua rotenida). El acdmulo de agua en et ‘VEC causa hiponatremia; el acdmulo de agua en el VIC causa edema celular, siendo oedema cerebral la principal manifestacién clinica causas + Peeulohiponatremia: se produce cuando Ia concentracin de (Na, ces baja pero no hay hipotonicidad, Se observa en dos situaciones: = Disminucién de [Na*), con Osm, normal: se dstingue en la hie perproteinemia yen I hipertipdeia: las protefnas 0 los ipidos| ‘ocupan un volumen en el plasma, con lo que el volumen de agua del plasma disminuye. La [Na'l, en esa agua plasma es normal, pero da la impresién de que a [Nav en el plasma total est reduc, = Disminucidn de [Nav], con Osm, elevada: se observa en la hie perplucemia yen las Sitaciones en las que hay un exceso de ‘osmoles no énicos en el plasma: infusdin de marito,nfsion de flea esecciones ransureales). Fl exceso de osmoles plas ticos tend a wanserr agua deste el VIC al VEC, diluyend el INa", aunque su cantidad toa no varia, y la Osm, est eleva En las peeudohiponatremias no se produce edema cerebral y no requieten vatamiento. "ATMA 01 25 mE. ise tra io con ser sling serene el aga del sue se eimion CaN, con fo qe nose conige a hiponateia jpoatrmiapeuirgia Se observa ene! 10% ca has. saab aservectinnalecuada de ADH porel doo, Ins nseas telus de nesses, la nksn de sues glucosados sin st Saline acompantane uel er asi. Hiponatremia por hipovote- tn. Cuando se praiacen re Glucclones iguals © mayores Sun 10% ene volume pls- matic, la activacion del ee fenina-angictensina-aldoste- tana ADH acva a secrecion hipotalamica. de ADH. La rgitesina etl tam | ihn al centr de la sey el sujet bebe mis agua, que m0 ze puede eliminar Ea svar | Gién ex habinal en les hipo- | colemias de orgen intestinal (diaeas) 0 en las de origen tenal(ratamiento con dine reduccdn del volumen efec asso pene) tivo (insuficiencia cardiaca, Pihagrersios parasasetrenaes | + Diabetes: Cin asin. Diabet Péeda cerebral de soo. tipo Elgunascicustancis reli meni radas con patologia del SNC | sito se produce un exceso de facto- | ae | - bial ferns ue pon + Ae anton pero ia pci primaria de socio om > <0 un.20 om £05", rio sin’ apa. La Hiponatremia se | “OSes | mae compat sempre de Hipovo- | i | - bang emia. Figue 9, Algoritmo dlagnéstico del hiponateria duct Otros Oras caus de hipo - — : er atromin sn la petsiones Jeigcns duvant las prostatetoniasransuretales, aplcacknTataiento + rds ‘fe pots hipoticosen grandes spericiscrentas que ‘ast Se eye aadlsen,hpottidismo y pankipopita- ~ Resng la ingest de agua 2000 mia, = Vii fis Feta infsibn de sueoshipatinicososueosucosados. + Shay hipovelemia, cores hipowoleia con ero saline a> tas i stay mas sclen aie trticos. i Le ee nena cocgiaurnpenis ares] > ed SMckncis edocs ols dacempasacign edocs, arene) ~ COI a | iter, somueda peau Neha playin? a] Clinica Gvicamente fiesgo imine una se oF fa naomi 125, eomrig La existencia de hiponstremia revela que el sujetoHiene un excesa “ao una desproporcién de agua ysadio, Enambos casos se pro str aumento absoluto 0 relativa del yolumen intraceluly que Pug ‘cnilcionar edema corebra: ] rapido puede + Disminucidn de la cansciencia sspido ps + Coma, satel CConvusiones. 1 Opes "emai deat amas eels por fran mp ccompresin de vasos espinales y muerte I scrote sian La sintomatologéa de la hiponatremia es mis acusada sia hiponatyyjurase nia es de eid instauractén, y proporeional al nivel de sodio pl Gioaed Tico, Asimismo, es mis grave en mujeres jovenes que en el reso del) v2 del ti pacientes Pero incluso sles asiniomstica, la hiponatemia lene He demectx ‘de mete por edema cerebral Diagndstico ease el algritmo diagnéstico en la Figura 9 ‘oo va eat + vounenateaciar plerde mis fe inyecta al ent. Toni ‘monia ols neoplasia sispendereVos frmacesesponsabes. —bos cas05 se prod” tracelular que pu Dict de Na = agua comporal x (140 - Na actual) Dict de Na = (0,6 peso en bg) x (140 - Na actual) Fel foramen magn, ise rata de un SIADH, el watamiento ex: ‘Stuaciones aguelas: esticcién de agi, suer salina hipertinico | 'yfurosemida Alternativamente se puede usar tolvapin, _ Ehuacioneserénicas:tovaptin w oo inhibicores de receptor V2 del tdbulo colector Alternativamente se puede usar lio 0 demeclocclina, pero son i6xicos. taa sla hiponaty ivel de sod plasn, que en ef resto de hatremia iene res ‘Hipernatremia sla elevacion de la [Na’l, por encima de 145 mFa/l. Se debe ala peérdida de agua, ya sea porque séle hay pérdida de agua, 0 porque fe pierde mais agua que sal. También se puede ver si se inglere 0 se inyocta sal, sin que el sujeto beba o reciba el agua carrespon- dient. = T oa Causas + Diabtos insipid Por déficit en la actividad de ADH thormona antciurética 0 vasopresina) Exsten tes tipos Diabetes inspidla cera: esti lesionada la neurohipéiss 0 el hipotlama 0 ambas. Se ve en lesiones vasculres, tumoral, meningitis de la base, sarcoidoss,craneofaringioma o puede ser Autbiomanitario. Puede ser herecitaia(autosémica dominant | ~ Diabetes np nonin La secrecn de ADH sno, peso no pede ing efecto soe el tn, Puede ser cone mn 50m, Ilo vad: ares eal sodome de Sfgen melo- rrmcentaredadqiedea nella cpa deci. ____] ~ iste tips persica En ces embarrass pde pro- dcr onl ercer times del embarazo una vasopresinasa Cue ——]Skgatt sts ADH, couand ua lacs npc + ets gesroinesinales > Goce Vero y anes on intlerancia oa plucosados, : suer salino 0,9% | + Otas péidos. = Hiperidross, soar: tatar Iai) ~ Enfermedad fbx cca, talrla neu] Golpe de calor. sabes, ~ Toxicadermia, quemarluras extensas ~~ Nefrologla + Friradas de Na‘ en exceso, = Use de bicarbonate 1M en maniabas de esuctacin, Frror en la formulacida de biberones. Incaccd clandestina de abortos con solucioneshipestéineas Ingesta de agua de mar en néufragos Clinica La hipernattemia se prodice porque existe wn defecto de agua en el volumen plasmitico, a que eleva la concentracién de (Na’l, Pero si hay un defecto de agua extracelular, entonces es que existe un efecto ain mayor de agua intracelular. Esta deshidratacién intrace- lular caus: ’Menor secrecn de las glindulasexocrinas sequedad de piel y mu Menor sectecién por los cueyposcillaes:globos aculares depresi- bles Deshidratacin de las eéulas del centro de a sed sedintensa, Deshidratacién del SNC: fiebre, vémito, estypor, convulsiones, ‘coma, muerte Diagnéstico ‘Véase algovitmo dagnestico en la Figura 10. Aero Sto gicesao Fae 10-Abgorimo dognésco dels hipeatremis Tratamiento El tratamiento de a hipematremia es siempre la reposicion de 3 Clee del dict de agua DaficitH,0 = 0,6 x peso corporal (hy) x (Soto plasmtico-140)/140) 13SETAE 01 - Repes0 anatomotisioldyico, Si ademis de hipemaremia hay dplecién del volumen extacelular, ‘parte de la reposicin de agua se requiere expansin del VEC con ‘uero sano (case la Figura 10), Hipopotasemia Se habla de hipopotasemia cuando la (Kl, es inferior a 3,5 meal Pero hay que recordar que el 98% del K* corporal es intracelular, ‘Asi que la hipopotasemia tiene que ver con el 2% del K* que es extracelular, ‘Cuando e sujtopierde K°, ya sea por vf itestinal, urinario por otras as, pier tanto K° intacelular como extacelular. Pero sso se puede ‘medi eK" extracel. Fr este cas, la hipopotasemiaatestigua que se hha producido una deplecin de K°, Pero puede ocurtir que, por agin ‘motivo, parte del K°extracelular pasa al interior de las clulas. Fn este ‘aso se observar que hay hipopotasemia pero no se habré preducido pada neta de Kno habe deplecién de K Los sfmomas dela hpopotasemia son dstintos sein haya 0:90 deple- cin de K” acompafiant, Causas + Hipapotasemia por desplazamiento de K°, al interior celular no hay depleccién de K': ‘Alcalosstmetabelica 0 respirator), infusion de bicarbonat, Insulin, Broncodliatadores B2 miméticos. Inhalacin de cols. Delia vernens + Hipapotasemia por pédidas reales de K* (deplecn de Ky = Diurticos: acetazolamida,Furosemida,tacdas, Tubulopatias: sindrome de Barter, sindrome de Gittlman, si drome de Lidl, ‘Acidosis tubulares: acidosis tubulorcenal distal ipo I, acidosis tubular renal proximal tipo I + Hliperaldosteronismos: estenosis dela arteria renal. + Nefropatashiperragesiricas + Hipopotasemia por pédidas intstnales de K°(deplecién dK = Ureterosigmoidestom, + Vomnitosy diate. © Clovidorea Adenoma velloso = Abus de laxantes tos: Hiperhideosis:abdomidlisshipopotasémica del recta, Clinica La hipopotasemia, con 0 sin depleccién de K', causa hiperpoaviza ‘ién de las membranas de células excitabes,afectindose la funcién del misculo liso, esqueetico y cardiaco. + Miscuo lio: esrefimiento leo partic. + Misculo esquelético:calombres, Iabilidad, paris lcida. Puede haber paris tespratora, “ Fr hipepotasemias extemas se produce rabdomilisis Masco carcace: alargamiento de ‘deondas U, torsade de pointes y fibrilacién ventricular (Figura Tratamiento se basa en la ad eect de K de 0,3 mEq en nieriores 2.2 Hay tes tipos de asco, fostato es til en ta hi ‘cides tubular d ‘cetoncidosis di £1 fosfato posi a hipofosforemial de pegamentos lle pi scalss yen sao en ser Si aes de ipopotasemia hay dpi de Ke rece ca 10 mE A bios ena func cellar de vvos temas endocrino Iteavombosis Tilt eam cri. {stimula fa serein de prosalancinas la sine lento + nb a ites de insu, Resistencia renal ala ADH + Resencia perf arti, Esimul a amoniogénesisy cea el Ip Induce akaloi main Figur 1. azar elcrocarsogtscos pio dla la popotatemia toric onda Ven precoriles «con espionolac dato sempre ou rradoees dK, Diagnéstico ease algoritm diagnéstico en la Figura 12 Hiperpotas Se habla de hip Comics a ser encima de 6. La aunque hay alg de k* de y de de todos los fir los reos de mu La excrecion de aldosterona, por funciona bien, y ‘acto. Sin embar oma est intert osas de Ko ele abandon aus en minut Causas [Arona Mpsabioster, Si.Bater Dian Yiitas ‘Aids! HTamalgna $6.ciinan—Deteacones Adenoma veo * ipexpotases EStenosAR Dletieor” Eso bearers Sade Hiprsgnetenis Drs x = fal de v gua 12. Algor dagnstico de hipoootaemia cents ha _]satanic so bss 60 I adinsrain de Kya sea por via oral nave trait dK depen del nivel de 1, aleanzado. Por cal descenso fio.3 my ela IK, hay un dic de 100 mEq. Para cis de II, i ees 22, € efces prem a 1.000 mk, Hy tes tpes de sales de K* que se pueden utilizar: el bicabonato po Teco, fosato potisco y el elonuro polisico. El bicarbonato potisico eecal en a hipapotasemia que se acompafa de acidosis metabotica, = oss tubular distal ipo |y acidosis tubular proximal tipo I, dare, Jeoacicossciabética, urterosigrmoideostomia, ete EHfesfoo potisicn se usa en los ros casos de hipopotasemiaasociada ‘ hipoostoremia como en el sindrome de Fanconi o en la inbalacién de pegamentos Elclonuro potisico es de eleceién en las hipopotasemias que curs con kalns yen cualquier hipopotasemi que requlera la adminstacin de ic inravenoso, Por via iavenosa se puede administra hasta 40 mle ‘uc en sto salina © en sueroglucosad, a una velocidad de hasta 1 mfijh A mayores concentaciones 0 velocidades de infusin, causa fexsromboss, Pr via central se pueden utilizar hasta 60 mEay de KC «se proxducen ca Fn certas acasiones puede ser necesari fenar la pérdida renal dK con exspitnolactoma, triatereno © amilorida, Pero hay que tens cui thd siempre que se combinen suplementas de K° con duréticos aho- trades de K*, porque pueden causa hiperpotasemia j | Hiperpotasemia Se habla de hiperpotasemia cuando el IK, es superior a 4,5 maf Comienzaa ser peligosa por encima de 55 suele dar problemas por encima de 6, Las hiperpotasemias por encima de 7 may son ltaes, Aunque hay algin caso descrito de pacientes que han aleanzadocitas | de deb y de mt. ajo praca de lela el ue de oros los rmacos lal disponibles, el que se utiliza para eecutat los eos ce muerte por inyeccin lta es el K aldoserona, por la que es iil ver hiperpotasemias graves si rin funciona bie, y sil ej renina-anglotensina-aldosterona-ADH es in taco, Sin embargo, en cuanto hay fall real ola acciéin de la aldoste ‘ona est interfer, entonces es fell ue sobrecargas orale oie. osas de K’,o esteiimiento causenhiperpotasemin. EK intraelular a | 1a excreciin de K° por los rifiones estéesttechamente eegulada por Midas dgestias * Altos puede abardonar el interior de la célula bajo ciertas condiciones y ‘ausaren minutos algunas de las hiperpoasemnias agudas mis graves Causas vemos te Adenomavellso + Hiperpoiasemias por desplazamiento del Ka plasma, ‘Acidosis (metabolica o respite), La hiperpotasemia es mis ci ce ver si hay insufcienia renal acompatante y menos fe vente sla func renal es normal Nefrolog’a = Destruccign tsule, income de lss tumoral, transfusion incom palible,rabdomiliss, andes quemaduras, sndromes nope: liferativos agudos,ciragas prolongadas con abundante cauter zacién hema, Féamacos, hbloqueanles eelajantes musculares,digoxina + Hiperpotasemias por defectos en la excrecén renal de k = Resduceién del fiado glomerular: insufcieneia renal aguda + Tubulopatias que afectan al tabulo colector cortical: » Acidosis tubular distal ipo I. > Pseudohipoaldesteronism. > Intoxicacin por cilosporina > Uropatia absttuctiva, + Rochazo erénieo, lupus, amioidoss, > Diurticos ahoradores dle K' espironolactona, amiorida, Deficit en la funcién de aldosterona > Hipoaldosteronismo primario (renina alta), sindrome de Addison, > Hipoaldosteronismo hiporreninéenico (enina baja > IECA, ARA I alskcen. » AINE, febloqueantes. + Hiperpotasemia por exceso de aporte exigeno de K' ‘Mdiministacion intravenosa de K’ en presencia de insficencia renal Sal "do gimet”(KCD, ‘Translusiones sanguineas masivas Desclampaje venoso en trasplantes renales canservados con I ‘quid de Collins. Clinica La clinica fundamental en la hiperpotasemia es la depolarizacidin mus ‘ular que causa problemas nivel cardio y de muscula esquelético + Corazén: onda Tsimeticasy picudas,segudas de ensanchamien to del P-, seguiclas de ensanchamiento del QT, segulda deasisolia (€igura 13), gue 13. raza elecrocardonr cos de a hiperpotesema nc: (anh 68 megib) K-91 mEae was dass 15\SaRURINNONTSTSRIETENISTIEN 02250 stomata «+ Misculo esquelticos paris fkicida tipo Guilin, de pedo iminio distal enextremidades y musculatura mastcaora y degtori, ‘Otvos efectos produces por a hiperpotasemia some + Inhibiién de la amoniogsness: 90 se forma amonio y abundan los Hes en a orina [pH cid, con difcutad para excretar todos fos H* que deben ser excretados, La hiperpotaseia es causa de acidosis metabelica Natures forzada al estar dficultada la reabsorcién de Na” en e tbulo colectr, [stimula a secrecién de aldosterona, + Inhibe la secrecin de renina, + Estimula la secrocién de gh gine nslina Diagnéstico Véase algoritmo diagndstico en la Figura 14 a! _ . 4 a ome? ommea 1 ! | | | L Figur 14. Algoritmo disgntco do a perpotaenl.GTTK= gradients ‘ature Ke) «(05m sm). Tratamiento En la iperpotasemia aguca o objetivo es triple: 1) Protege al corazén dela wxicidad del K* con calcio intrayenoso, cai. ‘Glaconatocileico iv 2) Redhci la K,desplndola temporalmente hacia las els. + salbutamol u oro eoacotlatador Peimetico) Suero glucosado 5% + insula (5 UVS00 mb, Bicarbonate séaiew 1/6 M. 3) imine a Diureticos (rosea, acetazcamid). pao Resins de intereambi ico oral ect. orl piss ee Eno hipeotaseia cdc, watamiento incu: oe Dit pen Kin ful sos, con esc de ruts er Fore o acs Pct resins de inreanbi ico rls, bar 5 Minerale el tiengtia aa ‘i (anton Acidosis metabélica Et aeohol sermayor {se proceso pr ques prodcesna pd, ua destruc og fabricacion defectuosa de biearbonato en el organisno, que condi ‘na un pl dcido [acidemia El descenso en el pH plasmitico baja € DH del liquido cetaloraquideo, lo que estima el centro cespiratorig, ata fer produciéndase una hiperventilacion, ean lasangre. on todo, se recone la acidosis metabica por (Figura 15) + Biearhonato bajo. pH acidémico, CO, baa, | ‘Cuando se ha producido la compensacién, por cada 1 mfo/l de des ‘censa del bicarbonato, la pCO, baja 1 mmtlg El pH tras a compensie gap. EL an ‘in es meno dcido, pero nunca llega a ser neuto. sivas y oo ! cass o : Listen dos grands casas pra que apareca una acidosis metabo We 1) Pdi de biearbonat (por heces u ovina (véase la Figura 15) iene pda inestinales: rr, sora, cena, weg dst Pads enales: en lain con maa ncn el iu prox ‘malo oe alo da: Acids obs rosa feiss ubular sal ‘edtarolamis = Ditieos ahradores dK «|. Hipoaldosteronismos primavos y secundaros, yférmacos que iniben ol eje renina-angiotensinaaldosterona, como 1ECA [ARA I, AINE 6 fbloqueantes, En todas estas stuaciones se pro) Apri duce tna acidosis tubular distal 2) Destruccin de bicarbonato en el organism debido a la aparcion) talon ge de un deido anormal (véase la Figura 15}. AH +HCO, + 4-4 €0,+H,0 | sido iba Figura 15, Ae eve reve metab hh| Aeidos producidos endégenamente: lactoacidesis, cetoaci- | 7 Goris, enfermedades congénitas del metabolism de los ami rncidos a de los carbobidratos. [eidos exégenos: a veces se ingiere un Scio acidosis por inges tad Scio acetisalicfice, a veces se ingiere un alcoho, que al res rmetabolizarse se transforma en un did: nde rata yverduay ‘Alcohol Acido Efecto Mano! Férmico Retinopata,ceguera sano! Acético Hepaton filengical — Oxalico iistaluria, allo renal {anicongelacte) Ef lcobol eleva la osmolalidad plasmatica medida, que pasa a ser mayor que la osmoalidad calculads na destuccién oun, nismo, que carci H plasmatco baja centro respratorn ‘Ovm_= (Na+ K) x2 + Iglulm\t+ furealmat ‘ta dilerencia entre osmolaidad medida y calculada se conoce ‘como Osmol gap y ele indicar la presencia de un alcohol en la sangre. ada T miqf de des) 1a aparicién de un Seido anormal hace que aumente el ani6n oH tas la compensa, gap, El anién gap se calcula come la diferencia entre cargas po °. Sivas y negativas del plasma: (Figura 15): a}, (CH, + IHCO,)) Fl valor normal del anién gap es 10 mEq HH = BB = i ‘arbonoseactpaa na acidosis metab css etaotapedoremica [ann gp normal we la Figura 15), sales, ureterosgmat- Nefrologta {En las acidosis del primer grupo (pédida de bicarbonato por heces 0 por ofina}, et bicarbonato que se pierde por la orina 0 por las heces arasia corsigo agua y cationes, lo que hace que el coro, cuya canti- dad total no ha variado en el organism, quede disucto en un menor volumen de agua, por lo que su concentracién aumenta Estas acidosis -metablicas se conocen como acidosis hiperclorémicas. Como no hay ‘cidos nuevos, el anién gap no vara (anién gap normal, En las acidosis del segundo grupo (desiruccin de HCO, ) el bicarbona- to es destuido y eliminado como CO,, sin acorspafiarse de H,O ni de cationes. Por tanto, la {C}, se mantiene normal. En cambio, aparece tun anién nuevo A, que se suma al anion gap normal. Estas acidosis metabélicas se conocen como acidosis nomoclorémicas, con anion Bap aumeniado > 10 mE Clinica + Fecto sobre la IK: hiperpotasemia. ecto sobre el metabolism protico: hipercatabolismo o proteliss + ects sobre el calcio: aumento de la reabsorcién 6a, ostenporo- sisy nefocainosis, + Ehectos sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiracién de Kussmal + Efecto sob sistemas exocrinos: daforesis,hiperscrecin gistica, Diagnéstico \Véasealgoritmo diagnéstico en la Figura 16 aS eens ais [emia i eons ‘ot gep=(Cl + erbnate) i seme ms 5 f ‘pasion ‘Acetazolamida — Posthipocapnis: Sa — (| & . 3 oy aos gu coer arta i Sas | meg LL ee EE | eva aura cationes =. } > Insuficlencia renal fe era 3 hansegenin Sb = | ) eee gua 5, Ado metab hpecorémia (ann opnonmay aids ncabdicanermackrmica ann gap aumento) L gua 16, Agere dlagnéntco de lacie metaicaSTATISTI 1-0 anatomical Tratamiento La acidosis melabélica no es un diagndstico espectico con un tra- tamiento dnico, No deja de ser un sintoma de enfermedades cuya fravedad va desde la posibilidad de muerte en minutos u horas la ae condicionar leves motestias, Por tanto, en el abordaje terapéu- tieo dl la acidosis metabalica se deben consierar las siguientes ‘cuestiones 1. jFsnecesaria soporte vital inmediaton » Yue imporancia tine a acidosis ya qu velocidad se est prod ‘endo el deido 0s pier la base 3, jCail es la eauso de Ta acidosis? ifs reversiblet:Hay trastornos 44. ja tatamiento general y espectfico apliear Soporte vita inmediato, Aunque la desripeiGn de Ia resuciacion ontigpulmorar o del tratamiento del shock va ms allt del obje- tien de este captulo, es necesaro recordar que en caso de paradn tespiratoria, la produccién de dcido carbénico sucede a un ritmo ‘de 60 mmoles. La capacidad total tampin de volumen extracelular es: 14 14 25 meal = 350 meq de HCO, cexdecir, en 2,9 min la [HCO caea 12 mEayl y.en3,81in 8 yh. Si se inteta compensar esta proueci6n de cido con HCO, intave Aizen intusion de 150 ml de HCO, 1 M apora 150 mEq de HCO, Suicente para 2,5 min de paral respiatora, Fn ese tempo, se habr’ expanddo en 1 iso a volumen exacellar VEC) Es evdnte que en La acidosis de una para respirator, a ine (Yond ICO, 1 M blo permite ganar algunos rinuos, pero el tation to defnitvo requiee la eciperacién de la venilacidin alveolar y de wr Tati eardacoefectivo. Amportancia dela acidosis y velocidad de produccion, Cano se ests wine una acidosis metabélica puede ser de uiidad saber cul a sido in magntud de la carga cid, Por vo Indo, conocer fo lange de tratanenta la velocidad de produceién ayuda aajustar ef tratamiento ya recomoce erores en el mismo. 1 11€0,) exaceluar tarpon el 40% de a carga Sci. E reso es tamponad en e espacio actuary eno hueso. As ps, eh 40% th la carga Seid se puede estima en uncin del ~AIHCO, (25 meat - (HCO, ), actual) x VEC = 40% de la carga deida ‘Causa de la acidosis. Trastorno mista: es de la mayor importancia worigon la causa de 1a acidosis para establecer medidas trap tieas especies: insula en lo cetoacidoss diabética, soporte he vrcaindmico y tratamiento precoz del shock en la acidosis Vctiea, flee infusion de etanol en las intoxicaciones por metanol cilenglicol ec ‘Asimismo, es ettico reconocer la adecuacisn de la compensacién respiraora para saber si existe una alcalosis resplratoria asociada (Gepss por microorganisms gramnegatives, ntoxicacién por sl arms Nesion del wonco del encéialo} 0 una acidosis respiratoria {bronconeumopatia rénica, abstruccion de la vio ares, paralisis ipopotasémica 0 hiperpotasémica). En ackdosis metabGlicas gra eee as que la compensacién respiratoria desempera un papel 18 ‘inportanteevitando grandes desviaciones de a (H'I de fo nom wi ngo de ansioliicos, hipndticas © anestésicos puede CANS uf os fatale. acidemia brusca le resul Tratamiento general Puede yesumise en cinco pasos sucesivos 4. Detener Ia producein de 1H 2, Reduce la PCO,. + Komentar la peaducciin de HCO, endégenosaumentar el cata rma de los aniones en exces, 4. Adminisrar HCO, exogeno. 5, Mantener la homeostasis de Ky de Ca," se reonoce aa a Gicatbonat al [Administracion de HCO, ex6geno ainsi de HCO, se hace pt iia Ai ema grncoponganartenpoensinaconsen aia ee pa dt convenient mi Sy galas tr tas de lumen ora inion de Nay pone prob tae tances scutes ave compa frien eligi. ‘aumento en la | Reduccin en La recomenklacidn clésica de “waar ol pH" y no la [HCO debe stcausas raved, yp que la hiperventlacién aguda tiene a disminut la ci serpent pero no elimina I sobrecarga Aida Esto ph, Aumento en a te cits ay amtecedentes de bronconeurnopata xinica) Admini insuficenca ventilator cardionespil bolas des Tratamiontos espectcos crack” + Lactoacidois: Salida debi tart we ate, sie precio, mediante cla de May 0 ul) acidosis endoiraquel ’ Pera ui YVentiaciin manual 0 automata. acid, 28 Obtene lat eavdiao eecivo Reduccin «Naor PO, psifrca con exigenterapi, dabutaminay di de Cl, Nav pain concentra = Combai shock coseiorm come de + Catoacidost ida bss iabdtca bolo inci de nsulna ida de 10 ure Defect en la ‘las, seguida de perfusion de sero salina on insulin pig las condi inna de 2:10 Un, Akematamene olos de 10 U THC) ex irouinaestainapidaGnslina soluble neta humana) cad en exces. Si dos horas, contolandaglucemia cada cuato horas. digin probler der lcci parsén de licose S¥0 10% ~ Reduccin on 10 U de insna Fpida en cada 300 a de sue. Hipowle = Hiperale + Intoxicaciones exdyenas |= Acidosis it ronan nla 0 g de eanol, en oto oral (aprximad ss respira mmonte 120 mi de gisqui pata obzene un nivel de anol € Mig de 100 mal. Segui con una pout de ea oral Bees Do ri de gsi por hor. | Fates ents pats deetanol la descitaenaintoxieh ets sb bipopotaser Efectos sob cin can metanal ‘Ambas intnicaciones pueden requerir hemos precoz pat ‘epurar et alcohol fraceién uni fila, convals clos so slealoss acttH deo omal)jalosis metabélica ue proceso porel pew produce un aumento ena concetacién de £10 que conriona un pH acalino aalemia Als 1Dminutos, repia‘l pH del LCR que baa el certo respiratorio, Top deprime Serva, Se produce hipevenlaclén alveolar compensators, Por Sijrclvacin de 1 maf en a (HCO, (ede 24 mE, la pCO, se smentarecatabalis) ey 0,7 nly desde 40 mnt sereconoce ala alcalois metablca por (ae la Figura 17}: Paton alto. 1 pralealémien, HCO; se hace pan] | RCO, al uacionesen as qu i niente mds seo | ato lalss metadlica we pradicen smulineamenie ds proceso Y plantea problemay, .jumento en la cancentracién plasmitica dle hicarbonato, tyave complica tn] | Redecin en la capacidad renal para elimina bicarbonao la HCO, ), debe sen a dsminuit a acide Vicia, sta es espe) sump crc o cavsis Aumento en a concenacion placa de biewbonata. idloresptatra, con vanfsiones excise cao de is bobs de sng se tara en ticabont), sobre de “eck (ccata base), soplementos rales de cabo, Sut de ictonato elas cll pla: dplectn dK Pedal rectal de 1 wits, churns rose, aia) anpiacion soy = Rediccbn del volun plastic pox és oral dlecl, Na'y HO, sin cambios en a catidad de HCO, cya Conceacin en pasa aumeta: adenoma velo, sea Coletiorme, so etic de late, drome de Bates, sn drome de Gelman, csr, ach, rola de Mayo 0 tube i, dabutarina y do lina pda de 10 ui + a.com insulina rid » bolas de 10-U de reutra huranal cad Delta en la eliminacén renal de bicarbonato. En la mayorta de les condiciones previas, el riién, ante el simple aumento de la [HCO], etd eapaciado para deshacerse pidamente del HCO, le exces. Sia alealosis metabélica se perp, es seguro que hay 10 horas, alsin problema en la excrecida rena de bicarbonate: e placosa 5% 010%) - Reduccién de itrado glomerular. ide sue. Hipovolemia Hiperaldosteronismo primario 0 secundaro, = Acidosis ntracelular:deplecién de K, hipomagnesemia, acido Jo oral aproximads) sis espratora 1 nivel de etanol ef ta de etanal oral de ro bebedores (0-66) Clinica excita ena intoxica} * Hlectos sobre la {K": desplazamiento del 1K, hacia la eélula © hipopotasemia, ects sobre el calcio: aunque no vata el calcio total, aumenta la fraccin unida a proteinas y baja el calcio inico:tetana, expasmo: fila, convulsiones + Efecios sobre el metabolismo: aumenta la produccié de lactato tla alcalosis activa la glucisis) Fecios sabre el masculo liso: vasospasimo coronaro, vasoconstc: ‘dn intracraneal ects ste el miscuo cadiaco:aumentalasensibildad a las ait mas inducidas por eK, nsufiencia carina refiactria queso rs Ponda la reducedn de la concentacin de bcarbonatoplosmitico, rxilisis preci par * Nefrologta Diagndstico ease el algoritmo diagnéstico de la Figura 17. a eiaeasrseeceeaay aaa Ee eine Amba babs sie ose ate + + ' Minwslocotzades ——Mpesteorismo too aaa na oer ‘inaioKmoranrtor deren Rete peterson mans nteongestwes ales Figura 17. lgortma diagno datas metabalen Tratamiento Comregirposibles defectos de Ct, K' 0 Mgr Infusiin de CINa 0.9% Suplomentos de KCL Reposicin de Mg sla anterior no funciona. + Sie volumen plasmatico esti aumentado: Inducirbicarbonatura can acetazolamidh 0 con espironolactona + Puede ser nocesaro: ‘Adiinistrar CINH, oa Usa inhibidores de a bomb de protones (leas por wémiton cexénices [Usa indometacina enol sindrome de Banter. A mod de resumen, en a Tabla 1 se exponen os efectos dels distin tos duréticos sabe la exerecién de electoits. 19SISNET 0: nepas0 anstomovioldco Feast rosin ot t Frwwnide | Aa delenle ttt im edi | tu 1 t | | | ‘Amilorida T.eolector | | Yerwmiereno feta | 1 “bls, Cecor oe oriutcssobrela exon dele! Co H | cetaronatuna Adem hpeotsinis ‘Nealois metab ipopotasémica Casa dere ‘Aas metab bipopotasimica Acidosis metabolicahiperpotasémica Cara AT att) Hiperpotaemnia con acktosts metabo Casos clinicos representativos) ‘Un adult sano ene un volumen de liquide etracsular de 15, volumen 1 auido Intracsler de 25, agua corporal total 40 | la esmolridad Ge os compartinntosigldos ex de 300 mOsm/kg 1,0 de osmolaridad, ‘Se nyecta por via intravenosa 1,5 de cleruo sco con 340 mOsm de ‘ormolarided.:Culserd, una veraleanzado el equilibria cemtica,Incsmo- lara dl lgul extracelter? 1) 300mOsevigH. 2) 301 mOsmg Ho. 5) HOmOsmka HO. 4) 640mOsmma 0. rca ‘Enunapacent conbistriade toma crénica de durtieos,conelpropésito ‘de dsminuirs peo, qué doto de la exploracién funcional hard pensar en tuna deplecin de potas? 1) Redes bese sper a5 de a iacién glmert 2), Ora perstentemente aka. 23) lads de ainsi: det grape tsa porlaorna 4) Hpoealcminietermtene. nea Unpatented shor protentaprogestva deter dened conse ‘elas ore sgntes haber so oprde dena rnoaaingial cn ester general ea qe depart normalnente Su stun hemoding- nee no hay sgn elnaufena crs, note bre nfo ‘dad neroligie Ehamograray lero de cogulacinson normals: ‘equim sre moet wes 36 gf Ov 120 mg/l Ne 8 mE ‘4S mah io. nmol rnin mOsm Ne wnato35 ‘nef Stal daa sgt a causa mas probable dese cud: 1) tnsufclenl hepa agua por anes 2) Dethiatscion 3), iporatremia ADH dependint. 8) Tabulpat plard res ” 67-year-old patient without relevant pathological records comes to the “emergency room presenting weaknes in lower limbs In blood test mar- ‘ed metabolic aldoss is noted wit kidney insufficiency urea 180 m/l, creatinine 45 g/l and hyperkalemia K7 meat “Which ofthe following measures would be indcated inthe frst place? 1), Phys mination to ule out an abdominal mass compatible with cs: tended lode. 2) Bladder catheter 3) ectrocariogram. 4) Renal ultrasonography. “Conectanswer3 20 Which would be the frrttrastment forthe hyperkalemia? 1) Wwrosemide 2) Weoduumbiarbonate 4) ld or aetaneus :2agoniss 4) Wealeumgbcnate, omect ansnercinson normals La fa 118 EQ smc Na rina 38 este anc:r efrologia O2 S{NDROMES EN NEFROLOGIA Aspectos esenciales Dierenca bien ene sdrome nfo yeti. erence enteinsufclncis ena aguday cre, Record oe tpor de tnd donde ven, ‘Obseraris feencisenelasntomatolegade as lesones glomerular hamatura, preter clinduts, ino ‘mente, sndrome neftc) yl esos bulbinterstises otra, aldo, hperpotseo, Npopatsem), Aunque existen muchas enfermedades que pueden afectaralritén, por difecentes mecanismos, y sobre diferentes estrcturas, el rifdn tiende a presentar siempre tina serie de “sintomas tipicos", agrupadios cen sindromes, Conacer estos sindromes ayuda a identifica el tipo de problema que esta afectando al 2.1, Sindrome nefrético ‘Se compone de: proteinuria de mis de 3 gli, hipoproteinemia, hipovolemia, edemas que van desde edemas maleolares 0 palpebvales a anasarca, hipogarmmaglobulinemia con aumento de infecciones,hipercoagulail dc! con posible rombosis venoss renal, hperlipidemia Figura 18, Se debe a alteracion en la barre- (ap fa de pemeabilidad glomerul lesidn de la membrana basal, de pitas subendoteliales o subepi leliales, fusion pedicelar de los podocitos, $i la lesién es leve, la Proteinuria es selectiva: en los cambios minimos se pierde al Dyimina casi exclusivamente (la albimina es la proteina mis pe quenay se ve en Glomerulonefitsprimaras: cam: bios mininos, esclerosante foal rmembranasa y messngiocapiar Glomeruloneitissecundarias nelrapatadiabética,aniloidoss Crioglobulinemia, lupus dermis Fura 1 Aspector sacertco dl sndrme efit: edems plea fo prolccatvas one apuda), (edema parr, ve conia dghopresion (onaespumosa 2TSE 0&2 Sinciromes en nefrologia 2.2. Sindrome nefritico Se compone de recuccin agua 0 subagudla de la funcién renal (ve se mis adelante inseficencla renal agud), oliguria, hematuria y pro- teimuria con cilinos hematicos, retencidn de agua y sal con hiper volemia,hipertersin arterial, edemas, insufcienciacardiaca, edema agudo de pulmén, Se debe a a lesion directa o inirecta dela célula endltelial y/o epite- Tal (podocto) del capilar glomerular, con descenso agudo de fitrado flomerular Puede deherse a la legada masiva de inmunacomplejos del rifén, a la existenca de anticuerpos antimembrana basal 0 a una ‘vasculitis del ovillo glomenular Se ve en: las glomerulonefriis (GN) primatias proliferativas(postes: treplocécicas, aguclas postinfecciosas), proiferativas extracapilares {ya sean de tipo 0 Il -véase mis adelante, 0 en las formas pro Titeratvas asociadas al lupus 0 a la crioglobulinemia. En resumen, se ve en las GN pralifeativas endacapilares y en las GN prolifeativas extracapilates. Los sindkomes neftica y nefitico, por su especial importancla, se tra= tan mis extensamente en los Captus 5 y 6. 2.3. Insuficiencia renal aguda ‘Se compone de eiminacién de urea yctatininadisinuidashiperazoe- mia) en un plazo de dis o semanas. Existe una variant conocida como insufciencia renal subaguca 0 répidamente proresva, en la que la urea 1 la creatinia se elevan en semanas 0 meses (menos de res meses. Se debe a: una teduccién aguda eno iad glomerular. Se reconocen tues posiles causes caida en la presi de faci intraglomerulr (in sifciencia presenad,lesin intrnseca del gloméraloo de tabulo tsi ficiencia real parenquimatosa)y obstuccion del flujo urinario en cual- ‘quer punto de st tayecto (insuficiencia renal obstrctva o postena. Se veen: + Prerrenal: deshidiatacién, hipovolemia efectiva, bajo gasto cardi + Renal establecida 0 parenquimatosa: necrosis tubular agua, esi del tabulo,lsign del glomérulo, vasculitis agudas, nefits intersti- Gal inmunoalérgiea + Posrenal: uropata obstructiva, Los distinlostipos de insuficencia onal aguda se diferencian entre sf sey ls pardmetos analticos en sangre orina(véase mais adelante) m4 La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recup Cin dela funcién renal puede tardar entre 7 y 20 dias La ausencta de ‘septicay suele| 2.4. Insuficiencia renal crénica bacteriana oa seve en: afectac cage po. Se ucel sediment a ‘se compone de: elevacin de a uray lo creatinina en meses ms, tres meses) © as fs caracteristico et carter eoluvoy progres de a sma Al ir avancando Ia enfermedad aumenta foro IH, descend el calcio ye hematocrit, Hay tendenci la ai mtabtica ya hiperpotaseia 2.6. Defe Se debe a: la pda propesiva eineversibe de uiddes neo 1a perdi de glamenios rede el ivado glomerular lob le po qe sobecaga a ls glomus residuals, La périda del nk fas correspondents edce la sites de vitamia D,etopoyetin bhearboato y aumenta a oss intersiciaeduciondo el tara los ilones. clinica estan de acu de productos tos, la anemia, la acidosis la aleracidn del metabolism fsfcslico se compone de: al casceivaks de as tubules. Algunas Acidosis tabula fas con anién| ‘Se ve en: este siodkome es el punto final comin de todas las enfe clades renales no aguas, que van lsionando progresivamente el i desde cualquiera de sis esructuras. Tanto las glomerulonetits ex ricas como las afectaciones vasculares crdnicasthipetensiGn c las tubulointrsiciales erénicas (pictonertiscrnicas,cistnuria, luva.) acaban evade a una situacion de inuficencia renal crn 2.5. Alteraciones‘del sedimento Se compone de: cualquier alteracin renal que, sin modifica neces tiamente el filirado glomerular o la funcién del tabu, causa aterack res en el sedimento urinario, + Hematuria, + Proteinuria, albunsinuria (<3 ga. Cilindra + Leucocitria, + Otras alteraciones (descamacion celular, critaluria, et) Se debe a: muititud de cous | 1 Hematuria: sete indcar una lesin en el mesangio. | Proteinuria: habitualmente indica una lesin en la barrera de pet rmeabilidad, | + Cilindruria: suele producitse cuando se reduce el flujo de ori preciitan ls proteinas tubular, formando moldes interns del bulo. Si hay compisculs anormales en la orna se pueden produd Jos ditintostipos de elindros. = Hialinos: slo tienen el mole prteiniceo (nsufieiencia prerenal GGranulosos: tienen rests de eulastubulares muertas inecros) tubular agua = Hematicos: tienen homaties procedentes de un daio glomerul aguco (glomerulonctits aguas, sindromes efitico). Leucoctaris:indican presencia de infirados loucoctarios ps! renquimatosos (nefits intesticiles inmaanoalrgias, plone gyda | Leucoctura: sue indicat una inflamacién o una infeceién de via nefrouroligica. La coexistencla de bacteria indica infeccausa. La rey das La auseneia de bacterias con uroculive negative es una leucaciuria sépicaysuee indicarinflamacién (lupus, vasculitis, aunque se ve fen algunas iniecciones(uerculess. ios leucacitos etn en fase te auldlisis(vacuolados, con mumerosas inclusions, se eonacen : ‘como “pioctos’,y se habla de piura, La piuria también puede ser nica bocteriana 0 asépicasegin la presencia 0 ausencia de bacteriuria, se ve en afectaciones renales glomerulaves @ tubuloitesticiales de alguier tipo, Se reserva esta denominacién para las stuaciones elas {peel sedimentoalteradoes el nico pardmeto patolégico. sa en meses ims, enc a a ach 2.6. Defectos tubulares rnidades nefronae, ular global, a rida dels nfo} ge cmmpone de: atracioneshidrooleewolticas yacidobésicas espe D,eritropoyetina cis dervades de las alteraciones en la func de os dstitossepmentos, doe tarmac qdulves.Algunas de estas modifcaciones son mis recuentes qe ofa oxctos t6xicos, ck) «Acidosis tubulaves son siempre acidosis metablias hipeclorémi- smo fosiocileico | "eas con ani gap normal. todas las enferme| esivamenteel i snerulonefeis ta presencia de clindroshematios an el zedimento urinal suglere: 1) Shdiomenetrtiea 2) Gmerloneiti agp, 3) Felonettiscraia. ento 4) Frocaso renal agudo. 2 “modifier neces lo, causa akeraci| a, ete). fo. Ta bavrera de per flujo de ovina les iter lt » pueden prod iciencia prerenall uertas (necro da glomerula feos. leueocitarios pa gieas,pelonetis a infeccin del indica ineccin “min lindrshemétcos en ora. sta pacientes Nefrologia ipopotasemias: ocasionadas por la lesin del tibulo proximal, ‘odel asa de Henle o del tibulo distal iperpotasemias:debidas a lesin del ibulo colectr coca + Poliurias: producidas po tastomos en el Ken el Mg oa diabetes, insipidas nefrogénicas. + Hipercaliurias:debids a lesiones en el asa de Henle + Hiperagnesirias: producias por lsiones ene asa de Henle + Hiperosfaturias: debidas a lesiones en el tibulo proximal + Glucosurias: ocasionadas por lsiones en el tabulo proximal Se debe a: lesiones congénitas 6 adquiidas dela funcigin de fos dis- Unto segmentos de las nefronas. Pueden se la dnica manifestaciin ‘© acompanar a otras enfermedades ‘Se ve en: dos grandes grupos de patologias. + Tubulopatias primaras: sindrome de Fanconi, sindome de Barter, singiome de Gitelman, sindrome de Lil, acidosis tubulares proxi mal y distal, hipomagnesemiasfailiaes. Lsiones adquiridas del tule: farmacos(diwréticos, txicos (gen tamicina,defectos o excesos hor onales ipoaldosteronisme, hi= peraldosteronismo, SIADH, diabetes insipid). ‘asos clinicos representativos Una mujer de 28 aos presents, deforma agua, ndures, vémitos, gu tay macrohematuria. Tene edemat, TA 180/119, ures 80 mg/dl, pote 1) Sincrome nfo, s 2) Nsishipla, 3) Planets 8) Shceome nei, 2503 “lesen seamen enol IESE Poe |NSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES elsaceeRes cules) ten ues os de A retena parengumatosaypostenal La preenal se produce cuando detcende jo pasmstic al bn Datostipos Na oa <20 mEq/l EF Na ora 1 Osmoin > S60 mOsm #0. elratamiento es el ela causa quela produce, La porenguimatosa se produce por une lsin deta txica 0 squérc)oindecta del tbo. Datos pcos Na ‘nin > 40 (aunque puede ser conalderado desde > 20 mE EF Na orna» 1% Osm ona < 350 mOsmv/tg H.0.8L ‘tamionte es sntomstic so cuandofala se erplea is. {B)_Lxpostenalse produce por abstrcclon de va rnin. Datos tc Na ora pismo al plasmétin Korine prime sipiseniice dure varie elestamienta ela deveompresn de vis wana ot inprare er Berea ma perl, sepa ean (tts sacs ‘fu dae eon os Takacs daisy Memmi dade Monse t 3.1. Definicion Lainsfiiencia renal aguda (RA) 0 facaso renal agudo (FRA) es un deecioro brusco dela func rena, Nose ha defnido con pecisin el tempo en el que se istaura puesto que deponde de la etiologia y de las earactrsticas del paciente, pero ha sido estimado en dia 0 semanas y no mayor de un mes. Es potencialmente reversibe 3.2. Etiologia La insuficlencia renal agua puede obedecer a sitaciones que condicionan una reduccin en a perfusin renal Iprerrnal), a patologas que afectan a cada uno de los componentestsulares:glomérulo, tabulo o intersticio {parenquimatoso) oa difcutades en la eliminacién normal dela orna obstructvo). En ls apartads siguientes se ofrece una descripcin de los mismos, 3.3. Insuficiencia renal aguda prerrenal Etiologia Fs ln causa mas frecuonte de FRA (70%). Si se tata de forma adecuada y procaz es reversible En condiciones normales, un clescenso del flujo plasmitico renal (FPR) no desencadena un FRA debido a {que el filtrado glomerular (FG) se mantiene gracias ala autortegulaciOnejercida por angiotensina Il y pros aRGR 03 |nsuficiencia renal aguca taplandinas. Puede aparecer insuficiencia renal dos situaciones: + Cuando el descenso del FPR esto sulci para que los mecanismos de autorregulaci6n no fo puedan corn emente grave como pensar ‘ipovolemia, Por disminucién del volumen extracellar eft vo: deshidrataciones, hemeragiss,stuaciones de tercer espacio Ainsuficiencia eardiaea, cierosis hepsi, sindkame.nektica, iho, maliuttcin). = Descenso del gasto carciaco. Las alteraciones en la contactl- dad del ventricle izquierdo o a dficulad de Hlenad del ven trculo derecho dsminuyen el gastecardiaco, con lo que el FPR: yy el FG disminuyer tambign. Por ef IAM, arimias graves, taponamionto pericidic. = Situaciones de vasxhiatacion sistémica, como ol shock spico, = Situaciones de vasoconsticién dela artesolaafernteglomer: lar. Pore, preeclampsia, sind’ome hepatorrenal,atiogenta (do sis elevadas de dopamina, hipercalceria, + Cuando seed alterala a autorregulacién de angiotensin ly pros taglondinas. Uso de IECA y AINE. Fisiopatologia Ante una dsminucién del volumen intavascularse produce una activa ‘el sista reina-angitensinaaldesterona con fs siete eects ‘Aumento de angiotensina i: induce un aumento de la reabsorcin proximal de Na’, K°, Cl, bicarbonate, agua y urea. Fsto explica oh Favor aumento de trea plasmaiearespecto del aumento de crea- tinina (en otros tipos de IRA, el descenso del FG condiciona una levacin plasmitica proporcional de urea y de ceatinina. ‘Aumento de aldlsterona: stimula la reabsorcin distal de Na’, por Jo que cisminuye el contenido cle Na en orina. Son dato pcos ce Ia orina de la IR prerrenal un Na en orina menor ce 20 mE yuna exetecinfaccionada de Na en orina menor dl 1% ‘Aumenio de ADH: retione agua libre a nivel de tabulo colector, Fsto tiene coma consecuencia un volumen de lures escaso (oll suria), yuna ofina concentada (osmolarided urinavia mayor que La plasmitical Clinica y diagndstico Fn ef contexto cliico en el que el paciente se eneuentre esi ‘ii, sep, nsufcienca cardaca, et.) presentars una IRA ogra ‘con elevacion en sangre de urea y creatinina y con La presencia de ‘rina may concentraca (Na urinario menor de 20 mE¢/l, EF Na < 1% ‘osmolaridad rinaia > 500 mOsm H,0) Prondstico y tratamiento En lv IRA premenal es preciso realizar un dlagnstico rpido para ins taurar el atamiento Io antes posible Si no se ealiza a tempo, la RA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular agua. Puesto que er 28 la mayor de os casos la causa precisamente es 90 renal, el én ii + Situaciones de disminucién del gasto cardio. El manejo del pay io eficar sea ele a casa desencadenante. Adem, erg FiSiOPAtOlOY izardn na serie de pautas en funcidn de la situacién en la que te el paciente Siaciones de depleci de volumen. Se debe expand la vole ‘de fra enérgjca,atlendend los signos de deshiatacion ym nitorizand cuidaosamente of volumen infnida, Si es posi {6 acansejable el control de Ia presion versa cent (com Bue ‘expansiny la resin venosa est entre 5 14 cm de agua). Situaciones de lercer espaciovestados edematosos, En esta sty icin el paciente tiene una disrinueidn del yolumen intavasey lar por mala dsiribucida del mismo, Se forzard diuresis con fur semidaintravenosa a dosis clevadas (120-240 mg), y despues mantendrd una dosis de manteninento hasta la resolucién Laisquomia prod adspone aun fj aduce o despre pst tubular, que a bz, ame fasta la ipsa fre el lado, Clinica undo. Se reconocen res 1, Fase de instau fe que la caus 2, Fase de mant penciend del S61 clinica ta de forma asin vital para el Cente debe realizarse com farmacos que aumenten la contrac tla del ocala linotropos positives). Si el paciente tiene si fomas congestvos yn0 respond adecuadamente a los inotropos) puede afadise furosemida intravenosa, En estas stuaciones, j Finca indicacion de expansién de volumen es cuando el descery so de gasto cardaco se debe a un ifarto masivo del venticu Aerecho, 3.4, Insuficiencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda [NTA]) Se encuentra en el 20% de fos fracasosrenales agucos. Etiologia yet resto de + Durante el esi erecta del tabu = Iquéimica, Ela consecuencia de cualquier tipo de FRA pre nal que 1 fe corregido en a tiempo. Ténica. Puede deberse a txicos endogonos 0 extigenos. +” nelégenos: hemoglobina themeliss), mioglobina (abxtom iss, bilrubina (colestasis) + Fxdgenos: habitualmente son sacundavios a farmacos. Dt tllos, fos ms frecuentes san los contrastes yodados y la Anlbidticos, especialmente los aminoglicSsidos. Otros som ‘nestésicos fuoradas, AINE 0 antinoopisicos.Existen pro: ‘ductosindustriales capaces de produc NTA (dsolvents, fetraclorur dle earbono, etilengicol, mercurio, plomo, a sénico). renal [Na en ori 500 mOseg H, + Les indivecta dl tbulo. Es secundaria. lesiones a nivel de or ‘esructuras parenquimatosis ‘Glomerular: glomerulonefitsprimarias y secundaias \asculare vasculitis, aleroembolisma, komboss 0 infato de gran des vas, CID © neeress comical EI metodo ding FRA obstructive: Una vez descart Tubulointersiciak: neftopatia tubuloitersticial inmunoalér) masa, De a misma Aagnosticar st Tabla 5, (Otxtruccion inratubular por dcido ico, proeinas de Bence Jone ‘ frmacos (indinavie,sulforamid)0 rena, eG i ne. Adem, sr acién en la que expancl la volemi shidalaciin y mal ido. Si es posible contra (con buen mde agua), 2508, EN eta situa, Jumen intravasc i diuresis con fur img), y despues a resolucion a EL manejo det pa, nen la contractii paciente tiene sin wea los inotopes, tas situaciones, cuando el descen ivo del venteculo da ibular po de FRA prere exégonos. lobina tabdomi +a fimacos, De es yodados y les sidos. Otros son cos. Existen pro CTA (dlsolventes suri, plomo, a. nda o infat de gan ial iomunoslér < de Hence Jones fisiopatologia Laisquemia produce una menor presi caplar glomerular, fo que pre pene aun jo tubular Fento, La necrosis celular txica 0 isquémica Fejace ef desprendimiento de as eclulas tubules de la membrana i tubular, que eaen hacia el interior de la lz. Los detitusobstr: bas ver is luz, aumentando I presi intraluminal de modo reeigrado Tixa lo cpsula de Bowman, Al sumenta la prsién en la cipsula se nae iltad, Clinica sereconocen tres estadios en la evolucia natural de una NTA: 1) Fase de instauracién, De duracin breve (1-3 das), ose periado en cl que la causa ests actuandlo tea o ixquémica. 2, Fase de mantenimiento, De duracion variable (1-3 semanas), De- pendiendl del agente etiolgico y la gravetad del cuade, la expire sion clinica también es muy variable, aunque puede desarollase de forma asntamstca e la fase mas grave y puede implica riesgo vital para el pacient, la NTA puede cursar con csminucidn de la dress 0. Depen: de de a ggavedad del cuadoy de la caida dl fra glomerular. abitualmente la NTA tna tende a acompanarse de dues con servaday la NTA iquémica de oligura Como consecuencia de Ia liguri puecle aparecersobvecarga de ‘lumen con edemase incluso edema agudo de pulmén, Como resultado de dlisminucién del fitacs glomerular apacecers retenciin de preluctosnittogenads y signos de uremia, Corea consecuencia de ln alteracida en el mdi iter, aparece acidosis metabslica, hiperotaseria,hiperuricemia e hipermagne: 5 Fase de resolucin (poliuriaineficaz. Se produce un aumento de a tues por recuperacién parcial dela funcin renal. Sin ersbarg, la oxi todavia no es capaz deeliminar productos nitrogenados ni sustancias txieas,y el tabulo atin no maneja bien el agua, el socio ¥ el costo do los fones, Las causas de la poliria posracaso renal Dante el facaso renal, los eélulas pirden la sensibiidad ADH (intemalizacién de acuaperina). Dsante el racaso renal se acumulan wea y os osmoles, que procucen diuresis osmetica al recuperarse ol paso tubular. Los tibulos se desabstuyen al regenorase el epiteio, Diagnéstico un facaso renal ago que no cumpla riteios bloqulmicos de pre renal (Na en orina < 20 mq, EF Na < 1%, osmolaridad en orina > 500 mOsm H,0) es preciso investigar se tata de un parenquim ‘030 un postenal(véanse las Figuas 19 y 20) El dignéstico ere: lal de FRA pretrenaly parenquimatoso se represen en Ia Tabla 2 EI metodo dagnéstico para dferenclar un FRA pacenquimatoso de un FRA obstructive es la ecogtatia renal, donde sevisualiza la obsirecn, Uma ver deseartad,s el facaso es agud, tend un orgen parenqui- De ta misma manera, en un fracaso renal no conocido, es preciso tay agnostics es nud crc, tl como se represent en a Tabla 3. : ke Nefrologte Una vez Klentiticad ta necrosis tubular aguds, ex necesato realizar ‘una busqueda exhaustiva del agente wxico a iquémico resultante del episodio Si con todo elo no ha sido posible filiar fa causa del Fracaso pa renquimatoso, puede estar indicada la realizacién de una biopsia renal Fs importante conocer que, como excepcién ala regla, exist un grupo ‘de FRA parenquimatoscs que se compaortan como un FRA precenal y 20 mil y EF Na < 1%, Se representa Ccusan con Na urinario la Tabla 4 Osmotariad rnala (mosmig io) pe | | Neorina ima 20 | creo rcconad de Na a aaa | ‘Urea plasm Cretinina plasma oFgue vanable a ” [Sedementowinario | Cilnioshiatinos | iingos granules | “abla 2 lagna rena entre FRA peetrenaly parengumstso Figura 19. Seckment urinario de lindrshislinos del FRA preenal ‘ormuosos dea NTA fa) aia] anloso Taman | wan ic | Disminuida excepto: | —_—_en coo ‘eect epoca eri ier « ron Es | evade oo fossa Tabla 2 Diageo derencal entre FRAY FRA roca 29AMS RMSWEME 03 Insuficiencia renal aguda Clomeruoneitsendocaplarpostfecioss | > Saez de pegs vse Nett tert inmost Nefopatssomentaris Fabdomls(msoobea) Hemetis hemeabing) | © oto aia! Contrasts yodados “Tabla & FRA parengulmaoso con Ea < 1% Tratamiento {A igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante ideniicar el agente etolggico y wala la enfermedad de base. Posteriormente, se realizaé un manejo sintomstico: {+ Siel paciente muestra signas de deplecén de volumen, se comen- Zand con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el vo lumen infund y ss estado de hidkataci6n AI igual que en el FRA prevrenal, mientras que no se mantenga una presion de persion indscuads na seré posible restablecer el fittado glomerular. + Una ver repuesto el défcithideico, sicon la medida anterior el pa- ciante cantina en oligoanuria, se intentaréforzar la diuresis con furosemida intavenosa en bolo, a doss elevadas (120-240 mp) {+ Sipor el contaro el FRA se acompafa de sobrecarga de volumen, fespreciso realizar estrcciénhidrica y administra furosemida intra + La acidosis metabéica se comegiré con bicarbonato séico sie! bicarbonato plasmitico presenta una cia inferior a 18 mEq/l. La hiperpotaseia se atari la cifta es syperiora 6 mEq. ‘Cuando el paciente no respande al tratamiento sintomitico y co- rmienza a presenta signos clnicoso alteraciones anaiicas que pue {den comprometer su vida, es preciso inciar tratamiento de soporte ‘con dilisis agua (Tabla 5). (nea scundin a sbrearg de otumen eactataa détcos {tani exten ede gu de pla Fipspotsem grave que no nasa a atamiento médica Fedonsmetbolen gave ac naa espondidos atmsnto medco ‘Stuacone inca grees Secunda ala wes encealopata, preanisoconwliones| In 5.indcacones de tratamiento con dllisen un FRA sjlaobstucetin rf tratamiento 3.5. Insuficiencia renal aguda posrenal Etiopatogenia Se produce cuando hay una obstruccidn brusca de a via wrolbgica, {que provoca un aumento en Ia presin de orna de modo ascend Es causa del 10% de os casos. La causa més frecuente es debida a patologiapresttcathiperplas adenocarcinoma), Todas las causas de IRA postrrenal se repre cen la Tabla 6, sexisten pocas situ cienie presente Sie fracaso renal {qiuresis< 100 ml Seen | Hperasepentin | Wien ME Eocal que Comets |. Tunes | Adeencnans | pepe , a neuréaens |. Uropatia obs nn | pe | ome seta | loi presi atcosega |: sbrevcettont | dough 2 conker (eeopt fengecionante. Seer | Semel 5 Urea be ‘Maformocincongéo | ‘cadenas lige | tener ems Eco. a | Sooo ee. “an &Einogl JeRA posprerlseinelnie alge sence Res Ieobituccin| + Obstruccién cid aéntica) fica funcio + Glomerulonet mente progres (Goodpastre, efits inte Clinica aguda con afe bituad, Et yolumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstue ‘in es completa a diuess nema ses incomplta. Incuso es recent ‘que haya una fase de pila cuando se produce la descompresi: le fluctaciones amplias en la excrecién dltia de orinasugieen uropa bsruciva intemitente. La Figura 20 rep manejo dela insu estore do, por un cu mo est ob 180mm | dhtaexreion tere Estipco que a cxna de estos pacientes presente concenraciones de coy poaso cercanas alas concentracionesplasmitices,debido a que [roto acta como membrana semipermeable paral orina tend, ritiendo que dichas concentraciones se exqlibven con las plastica Diagnéstico La ecografa es la prucha mas dil para demos la latacién def via urinara 1) Fracaso rena 2). Glomerson 3) Vasa 4) Necross tub Tratamiento Descompresion precoz dela va urinaria Sila obstruccion se debs) 4 4 patologia proslitica, el ratamienta carsstré en sondaje urinarid =ida la via wroligia, e mod ascen reurégena Disuncén peburetet Fenujo ‘escort as Lacausa mis ost rans obstr Inco os reco 2 descompresi na sujeten icp centaciones de cas, debid a que Inorina reteni, ‘an las plastica Fla dilatacin de Jostrucein se de in sondaje urinario kL sjtecbstacctn es supravescalseeall- | cela closion BE coma porcine on po en la insuficiencia | 3.6. Anuria | renal aguda | isten pocassituaciones en las que el pa feente presente una stuacién de anura, Set facaso renal agudo cursa con anuria (diuresis < 100 ml24h}, el diagnéstico di- ferencial queda resttingido a ee ropatia obstructive intravesical (pte logis prostitica) 0 uropata obstuctva 1 evaliee vel sobre rin dnc fu. tionant. + Uropatiaobstuctivaintrtubular por taderas ligeras,caleio, cido drico u alate. + Necross cortical (CID, accident obsté + Obsieucci6n vascular bilateral (isec- cn a6tiea) 0 unilateral sobre rin nico funcionante(romboembolis- + Glemerulonefitis extracapilar répida- monte progresiva con afectaciin grave (Goodastue, lupus, vascults. + Nofitis intersticial inmunoalérgica ‘agua con afectacion grave (poco ha- bua, 1a Figura 20 representa el algoritmo de ‘manoj de a insficencla renal agua. familiares taenaUrgencia un hombre 80 aes, hpertenso como: {ido por un cua dareicecoecifrme, de 3 dias de evolucin. El enfer- oes obnubilada deshidratad yogic, a tonsn arterial site ‘do 00 mig. Laurea on sangrecs de 450 mga ylaceatnina do 4 mgi 4a excracién fracional de solo es de 5%. Vd sospecha que ol enfermo tn 1) Frocaso real por plone 2) Glomeruonitis agus 9) Vaults con afectacién intestinal rena 4) Necross tubuoraguda Nefrologia INSUFICHENIA RENAL NO.CONOCIDK wey stn : Send vse! Posten oe Ee] goin, ene vauera) es ol also Ses o1KsSt alc ohceed ‘alot a stuaion de a func renal eno siguiente aso: vari de 49 ios, lagnortcado de miocardts ngresa con dsnea, objetlvindos stuacin de insutclenca cardiac extrema a tensin arterial era de 704 ‘mtg adress nls pimeras 28 hors fue de 400 mel sedimentoera ‘normal a concentacénurinarlade solo de mel su exec fracco- ‘ade A. aurea en sangre era de 99 molly la creatinine 26 mg/l: 1) Fup eal nora 2) sflenela rena preenlpoduda por bajo gastcardiaca 3) Facaso tena parenquintos necro abu oro gst cardia. 4) Sugerente deeb ena 31ASSMAN 03 «nsuFiciencia renal aguca Paciente de aoe que acide a Urgencas por anuraabsoutade23 horas de evlucin después de la adminstracién do una sole dsis de un antin- ‘amatoro. 04 exploracin ela ams conseable, entre ls siguiente, paraeldlagnéstco dela nefopatat 1) eterna del amigo especticoprosttico(SA 2) Tenia opis para valor la perfsin renal 3} Obsenaral tno deelevacin de ceatninaen plasma |), coli renal pra valor tama renal apeco del ssteraexrela rca [A74ypare-od man presented with a6 days history of aqueous severe di ‘rhea wih 4g weight los and oligura.Comorbd conditions include hy pertenson, diabetes metus and ichemicheartiease Usual westment ‘nclude enalapril 20 mg twice a day. sallcicacd 100 mg a dey andinsulin| ‘ants 8 UL aay. The physical examination revels postive skinfold BF ‘060 mg, HR 115 bpm, .37.8°C Laboratory findings ineude hemo- ‘lobin 14g white cel count 1.000, platelets 157.000, glucose 62 mg! ren 240 mall 15,7 mgi Na 144 meg K5.2 meg C1116 mea “The most frequent etiology for this acute renal fare would be: 1) Pree 2), Obstructive wopaty. 3) Thrombatimicounglapaty ve to col 015707 infection. 44) Ree ubalar necrosis Comet answer ‘Our suspected diagnosis would be confirmed if we fund inthe unary 1) Nee > smog 2) FNC 32 Casos clinicos representativos Hombre de7 atosque acude at horptal pr oligurla de varios as de evs, laciény dolor en hipogat, donde se papa una maca. En el examen cg In sangre se deteta una reatnina de 3 mal yun potasio de 58 mE, _Quémaniobra, de entra sguientes, considera la més recomendable on ‘etecara? 1) Herat. 2) Sondsje wit 3) roars navenosa. 4) Teabsomial na (eile 3) Osmo> emp. 4) UN o/8UNP>a. Conectansee:1 Intischethe stmt should de 1) ive testment th rceemide, 2) Wibirawthe ACEinnibtor 9) Decrease theinsuin dose, 4). Saineintson, Cenectanswor' Inthe inary sediment we would probably find: 1) Hyalnecaste, 9 ~s 2) Groraar eats 3) Wary ass 2 4) Leukocyte casts Comactanswer? ENFERI Se deo cower frsbolane oc ‘Sreono ux estaENFERMEDAD RENAL CRONICA Aspectos esenciales elie ume, ateraciones ines elects que no respon en a ratamientoconservador yc sbrecarg de volumen que no respondee watamient. indie de ezequilbris produce poruna orl ica ruses eta sangre ye LCR ras una is my ‘eam que produce edema cbr [)_ ErieeRc prityel Pein deacon metas caleo yl vtinsOetin detent seme G_sneeamsenperctnd suc ieee inane teem lomo nel GBI tacouse mds recuene de RC esta diabetes mits, Saree GH ey wesindexcones para int sisen a 4.1. Definicién La enfermedad renal erdnica (ERC) es la pérdida gradual y progesiva de la capacidad renal esablecda en mis do tos meses. ‘Se caracterza por una lesidn enal, que pede ser: + Fstructural: cuando existe alteraciones detactadas por téencas isioldgiea ade imagen. + Funeional cuando existe alteracién en = Eliminacida de los productos de desecho del metabolism mirogenad, por eemplo, ceatinina, urea, Seido rico, ee, = Regulacién del equibsio hidrocletaltico, que origina alteraciones de volumen plasmstico, ta nate= mi, los niveles de povaso, calla, fsfor, magnesia. = Regulacién del equilibria dcido-hase: se produce normalmente acidosis con aumento del anion gap. © La funcién hormonal el rién imewiene en: > Farmacin de ertropoyetina (EPO) por as céluls del ntrsticio mel. > La activacin dela vtamina O, ya que la segunda hidoxilacién de a viamina D ocutre en el tibulo proximal > Activacin ytansmisidn de sefiales del SRAA sistema renina-angiotensna-aldosterona) > La conversion periérica de T4 en 73, >a degradacin de inslina y cortisol = tas alteraciones: como la péida de protenasy alteraciones en el seimento urinario, 4.2. Ftiologfa de la enfermedad renal crénica En a Figura 21 se muestra la dlstebucién dela ERC por etologas 33SALEMSLATIANMSMIEN 04 «En vermecad renal cronica wot ooroete| | —— Oke She 10m 150 20 25 301 35% 40H ATH SBR | | om Glomeranstie | 850% "270% Figura 2. Distribctén dela ERC por etologa. Méndez-Durdn A. Epidemiology of chronic Kidney flue, Rev Dials ywaspante 2010: 31 (01, Meo, 2010 4.3. Clinica crabia 7) ‘at anal con FG poimalo aumetado > 9rnliin Defi eel on levement dominio 60 9 ninin FG moderadimente innit 30:59 min Fe graverente dominio 1529 niin VEN terminal FG <5 ain “aba 7. Exton da ERC Em la Tabla 8 se muestra la relacidn que existe entre la caida del FG y las alteracionesiénicas que van pales. Asimismo, se exponen las ltntas altemativas para el tratamiento conservador. Enea Uremia Digestivo Fs caracteritica el mal sabor de boca, y el fetor urémico imal ol secundario de la degradacgn dela urea en saliva, asf como anorexg {alteracién urémica que mejora con herexiliss, las niuseasy Ig ‘mitos. Se ha observado que existe mayor tendencia a ulcera peti yal sangrado digestivo, Newrogico La clinica pica inclaye embotamiento, somnolencia, cansancio, in soma, el sindrome de aspera inquieta y la neuropata peri {alteraciones primeramente senstivas que pueden evolucionar a mot bres también tipicos, son secundarias ala hipocalcenia Piet La coloracién catactersica es cetina (por anemia y etencion de ur ‘romon], muy frecuentemente los pacientes fiero pruito(secundarg ‘PTH y caelicaciones subcutineas), y cuando las cifras de urea say ‘ny alas se puede ve la escarcha urémica (poly fino resultant ta la evaporacion de un sudor con alta urea) Nutrcion Acualinent, el sobrepeso es el indice de masa corporal mis recuent ten los pacientes esiables con ERC: sin embargo, debido al estado ints Metabolismo forfocteeo pr ‘Aumenta PTH xia wea) eee ‘numenta for on plasma ‘lets aj en sor estckn decane y rtelnas) 30-50 min | evetme osteo Daminuye cao suptements decalo ‘anion J Fiaracos que crementan a sensibid d veceptor de tain D “Anemia normecica normed (PO recmbinante puede ovina HTA) | teres miparomienszocadi de hi) Splementos de hiro | Got detec neler de Pr | tos susementos roa astbic, cating ida L fot, aria 8 ‘Aeidoie Tebonato 1529mmin heim de enones tbr todo forfato, que arian | aumento detoniongap (sn tubule | "pont na se esberbe HCO; j |< Litt nose eminan yrtones) i Disminaciin de oe atapapotones tubules (porlequose pac secret men protons) i | 10-14mnin Uremia oe eimuloK Meds conta iperpotaverit eS ‘eto Disco del asa uosamia) Tabla. Horde progeson del AC ratamiento conserved 34 oro io, pecans yee epost nani aR origina in Thos pacientes im fotos de acunack cardiovascu a causa mis free aleaciones que se Hips Eslacomplicacion, tol de a voemia te olecctn sera ‘ws de inhibin tae), Se eco pcs con ERC tcoalburinura Hiperrofia vente Fs secundaia ala de volumen. Insufciencia card La aleracién fun impide tener un tant, tiene mayo Enfermedad coro Se debe a que ta ‘ome la hiperten ‘os favorecen la Hematol6g ‘Anemia {anemia es un £38 camo, por esi: + Déficit de e cenestes paci res, existe g ‘Ateraciones comataxinanée mal la las nsuseas y ly a dleera pee cia, cansancio, in europatie perv wolucionar a mot + la hipacalconin y tetencién de ua prurito(secundaro sciras de urea sa fino resultante tas poral mis frecuens| bido al estado nfl wna) ceptor devitoina | soto eco, la mayoria estan malnutides, lo.que les predispone a fyecciones yenlentece a cicaizacin de ls herds pespuesta inmnitaria a ERC origina Inmunodeficiencia funcional, con fo que se considera a tos pacientes inmunadeprimides, y por ello seincluyen en las eam pots cde vacunacin extacional Cardiovasculares La causa ms frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular, Las teraciones que se proucen son ls siguientes tiperten {sla complicacdn nis fecuente dela ERC, Elataiento se basaré en con- fo dola volemia (on durétcos la estccién de sal 1 ahipetensivo de elecciin sen los antagonisias del SRAA (5 ha de ser uidadoso con {dso de Inhbidores del SRA porque tienen ego de produce hipepo- ‘serial. Se recemienan cia de TA por debajo de 14090 en tos los pacientes con ERC y por dbajo de 1080 en aquellos que dems tenga tccalburinura Hipertrofia ventricular izquierda Fs secundatia a la HTA prolongada a arteriesclross y la sobrecarga te volumen, Insuficienciacardiaca {a aheracién funcional mis fecuente es la dfuncién dlastéliea, que iplde tener un manejo adecuad de la sobrecarga de volumen y, por tana, lene mayor tendencia a la insufclencia cardiac. {anirmedad coronaria y vascular perifvica Se dele a que tanta las alteraciones del metabolism calio-6sfr0, fom la hipertensén, la hipeshomocisteinemiay los trastornos lipid tos favoracen la artoroscleross, Hematolégicas Anemia |W anemia es un dato constants en la ERC, excepto en algunas etiolo- Fas come, por eemplo, la poliquistosis. Ente las causas de la mira tin * Deficit de ertropoyetina (FPO): la anemia dela ERC es habitual mente normoctica normocrémica. Los objeives de hemoglobina ‘en estos pacientes estn ene 10-12 mpl Si los niveles son meno "es, exist sintomatologa se administra EPO-recombinante, ‘Nleraciones que origina la hormona parairidea (PTH), que acta ‘amo taxina unica, bloqueardo,ente tos, fs eceptones de EPO. Nefrotogia Déficit de hiero: en cuyo caso la anemia seria microctica hipo crocxémica, Su déict se medi con los nivees de feritina niveles recomendados por encima de 100 mil) el indice de sturacion de transetina (niveles recomendados por encima del 20%) Si exis te dict de alguno de elles, se adeinistra hier. + Deficit de dcido fico, vitamina By otros cofactors dela eritro- poyes ‘Trastornos de la coagulacién Por un efecta directo dela uremia, su diagnéstco es de exclusion con ‘as causas de alleraciones de la Coagulacion. Endocrinas (Oseomineral asociada a ERC Se denomina asa las alteracionesbioquimicas, esqueticas y calii- Caciones extraesqueldicas secundaias a ERC. Puede cursar con una 0 la combinacin de ls siguientes manifestaciones: ‘Anormalidades del cali fésforo, hormona paratirodea y vtami- faa D (Figura 22), Cuando el firado glomerular (FG) dismiuye por ‘bajo de 50 min, el fsfoo plasmitico aumenta (debido a que 0 ¢ filtado}, fo que supane un estimulo que desciende el cali plasmatica (lomentandl su eliminacin ronal y su entrada al hues) Tanto la disminucién del calcio plasmtico, como el aumento de {Ssloro, prcucen up aumento de PTH. Por oto lado, la pérdida de ‘masa renal funcionante cisminuye la actividad de 1a-hidroxilasa, necesaria para la ativacidn anv! del tibulo proximal de vitamin . El descenso de la vtamina D disminuye la absorcidn intestinal ‘de calcio que, como se ha dicho, estimula a praduccién de PTH. EL ‘aumento dela PTH debera estimulr la elisinacién renal de 6xfor0, Toque no sucede porque existe disminuci6n del FG, A nivel dse0, ‘exceso de PTH estimula la esorcida 6sea, que extrac calcio y 6sf0 del hueso, En la ERC, los niveles de Gsfoo y PTH esti, por tanto, aumenta os, la vitamin D dsminuida y los nveles de calcio, aunque en tstadiosiniciales pueden ser noxales 0 incluso altos, fnalmentc estin descendidos No2* heron 4 4125-O8vtamnaD —e Lea” sient 5s Choa04 Enfermedad renal crénica [Ateracionesen el esqueeto, Fxston ds pos de esiones seas Hormonas sexuales. Alteraciones que condicen la esteilidad odilis Ait remelado donde la forma mas caracteiicaes la ostetis_amenoreay dstncién eéct Hemodiliss Mose, secundara al ipepoaiviismo secundaro, senda as tea despacin dea poreon teria) del cata ral de Istlanges dale cto en aly pinientst, ques ees 4.4, Tratamiento pardosy as tbr en “sy de ugh Bajo remodel, Sein ata de minralizacin: ies noma, srd enfermedad en anc, + Camera (vasa Taba 8 *Sies anormal es entomalaca, en ln que son caracersicas + ial permite mantener una aclramient por encima de tas lines do Looser por dict de vilaina D fain Noresablece las restates ancones del ion Figural y Tabla 9 nods cof La hemo iui fener 9 freable, Hamada il Lamembrana semip ple oor cierencia Fredano peso mole [cuyo elevado peso lene decal tora ston on’ 0 ees deca aca” MNT | a eat ee si haciendo un te 1 sa de la sarge tas complicaciones cada en a Figura 2 Ea \ | Plasmaféresi Serata de una tet hacer pasar a sang de a sangre auton torios o restuyend Fgura, Imagen de eakefcocin acu en aera popes Figua24, Maquina de hemodis Glomerular | Hipermtacemisque nares | FG <10% Cioglbutinemin Estas lteraciones se protucen debida a que existe uns alleraién en a pond Fo-c1s%endabétead) |* Shetome de Gul ullzaci6n de la glucosa ast como en la respuesta a a insulin el én Sobrecarg de volumen iperelestoler elimina insulina dela crculaciin inca de vera gave: Indcasionss | thee TBble 10. inceaciond detemodisis | penenane raciones hormonal Congiopaia | ] eecuenon Crecimiento, La uremia impide a correcta utlizacin de estas hor | Access queneresponde © Lapasnatien ‘mana, Io que en nifios condiciona un enlentecimiento del crec descon ss taesisycknerecsonie la alt Tabla 9 Inccaiones de hemodiis ] Bid 36a a estrada gor encima de ol risén (Figura 24 st de a eva me el metal Hemodidlisis ok aan oem esc Te cc malts ret mas vip ee ee oc az Bre ssist tpt se Foe a crceeean epny ole ego? sop molec, peo nolo potas os cls sargureas Fe aeolian gstoe ‘Js haciendo un resumen gy0sso modo: pasa de la sangre a iquide de hemodiisis:creatinina, urea, pot si, Ksloro, oe «Pas el quid de hemodiss ala sangre: beatbonato, aio, cetera, {as camplicaciones neurolgias del watamiento dialtico vienen indi coisa Figura 25, eessan, ex esate nearna Por dtr ocon guide ‘desma ‘de lsiadeccdsr | mh Se eee a 25. Complcacones del watamianto con ais Plasmaféresis Stata de una técnica (Tabla 10}, dstinta ala diss, que consiste en hacer pasar sangre por un filo que ecambia el plasma, eliminando tla sangre autoanticuerpos, iamunocomplejos, mecladores inflam leis 0 restituyend factors plemsticos. Enfermedad de Goodpasture Infecc etna [6 Gersrsonettsextacaples | Hemerrgia acta tenure Crome ordre grave Ikra mle fatecdete deacons GSrocmedchpenicaddsa) |" Sagios givers potas Suse foie ogicoutingmia mca Shnrome de Gillan ore Mises gov percolate faioes _Tbin 0. indeaconesy contindcadones de lpasmatress :CUEROA satire o ura tee de depuracin entre len enforms- on susteatoimunolloaeacones en os ators lambins radadorer arate Nefrologia Trasplante renal Permite volver a una funeiéin renal normal (con sus cuatro funciones), por lo ue aporta una mejor calidad de vida, una mayor supervivencia yes mis barato, El njerta renal no se localiza habitualmente en la misma localizacion ‘que ls rinones natvos etoperitoneale, sino que se implant en FUL (Figura 26), Figura 26 Loclacién del asplane ena Las contrandicaclones del tasplante renal se exponen en la Tabla 11 ET pactente trasplantado renal es un paciente complejo; en la Tabla 12 se hace referencia alas complicaciones més frecuentes. En la Tabla 13 se repasa la asociaid de las plomeruloneis y e tase plane TT Enfermedad con custoto Innit sin acs lor tnas meses Fecaly segments de io opin, que ha eid endovocsonss Ircumplimienteteapeutico ‘deen ative Infccén hepatica con epacén Neopia ate metstésien por proces agudo Pecogi priqisice no conolada “aba 1, Contanacions it asplane vena 37SAAS LTTE 94 «Fv iermeciad renal cronica ‘eterer proses de funn eal sin que ona ot cca | Doloren a ona dinjet, detexo de fund renal Bebe Inestbiidadhemedinsmia Hiptencin en el postaepante tome} IA aego pz) Cleanse MEG bee ‘paciene dej decrinary empieza con distension abdonna ‘ton abundant drenje por ores tabitalmente ene postaspante ‘bla 12. Compleacones elrasplant real La quereiaconmis ecuenci Mesangocoiet ‘aque recidiva mse po [[psiaepanca [tae apiece rns devone en ipevor | Manteaee [Lami root entonantador Mesangagh “abla 13. Asacaclin de be glomervlnettieytaxpiarte rena Paciente an tratamiento reciente con hemodiiss que desorcollade forma gu: cefaea,nduseasagltacin, somnolenclay conruslones Cues lagnéslco mas probable? 1) Enceflopata por ats. 2) flop ric, | Case study /A61-yearold woman wth a 25 yor history of dabei nephropathy attends ‘every three months tothe pre-llysisclnc she fs gttng ead to starthe- rmodialsis 3 imesa week through an arteriovenous tla inthe lft upper ‘am. She refers asthenia, anorena sporadic headache and persistent pro: rus despite of antihistamine drug administration. Findings inthe physi ‘xamination include cracklsinlung bases andankle edema, Shelseceving exrthropoletin 6.000 User week or the treatment of her anemia, furose- ‘mie 4omgttveetabletsa dy tlmisartan mga dy, atorastaine 20.9, Inouinandactylaioiacid 100mg day. Inthe routine laboratory text Hb 97g. CIN, fern 30 mgldL 113%, urea 280 maid. Cr7 mold Na 137 regi K5,6 meal Ca 801mg P 7.8 mall, PTH330 pul Proteinuria 4g) hay GFR estimated by Coekroft Gaul 15 limi. 38 rec ‘opti obstructive ecundio ana exenoscen vaults fs sera | sobremteccn del ier (Dioner) * Secimento ria on ctiia Rech ns recente los pmevoseneses) + Biopsia compatile Dehicencin de stuas con sangado venosoearteria Para evita el echazo, se trata alos pacientes con inmunosupresor que bloquean la respuesta inmunitara. Por ello, ante cualquice ‘dn refernte a la clinica infecciosa, se debe sospechar una infece ‘porunista Casos clinicos representativo: 3) Sndrome de desequlixio. 4) Unfors cerebral print. rca Related to the chvonic Kdney disease of ths patient tis tre that: 1). Aseverepotl testction is ecammended with dil protein ingestion ofS 06argiiay 2) Bled pressure should be unde 140/90 mma flloing the chronic ea dszuse guidelines, 3) Gheate hemealabin should be under 7% expanding the levels when the patient sat hypoiyerirs 4) Hemolys weld not be indented yet asthe patient has a GFR over 10 iin Correct answer 3eee ro recuente05 itineraries PSE E a s{NDROME NEFRITICO ENS oleraesessiciaretel) ones nds a ae [Bl epee cos ir equ grt dese it. zoe (cata tation pc ma {H)_osedea descr tt so oretencin de api (tren dels edema del sme rtco ers eee 5.1. Caracterfsticas generales ET sindrome nefitico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reduccidn aguda del ftrado glo- ‘merular con oliguria,insuficiencia renal ripidamente peogresva y retencidn de agua y sal. Los edemas y la hhipertension son frecuentes, peo no constanies ste sindrome se caracteriza por: + Fstéproucido por una inflamaciéa agua de los lomérulos (en menor medida, ce los wsbulos. Es un pro- ceso generalmente autolimitade, que tiene tendencia a la curacén en dias 0 semanas + La hematuria y la proteinuria se deben aun dao dela pared glomerular (mesangio y barrera de permeabili- dc}, que permite que os hema y las proteinas pasen al espacio urinario, apaeciendo en a orna. La he: ‘maturia puede ser macroscépica © microscépica El sedimento puede conten cilindros hemsticosthallazgo ‘exclusivo de las hematurias de orgen en la nefrona. + La peoteinutia aparece, casi cons- tanemente, en rang no efi | | | Enocasiones iene carictrepidé ico, dentro de pequeias com nidades. + La enfermedad que tipicomente cursa con este cuadko es la glo- rmevulonefitis aguca_poststep 5.2. Etiologia Ei a Tabla 14 se recogen las pri Cipalescausas de sndeome neico En general en nits jovenes se a0 cia aglomerulonefits endocaplares yen adultos y ancianos, se asocia 3 tlomerwioneitis extracapilares. La Figura 27 muestra la fisopatologia el sodrome nein, Fig 27 Fsoptolagiadelsodome nttico \ dt entiAAT AAMSLSNEN 05 «Sindrome netritico Bacteriana ‘Glomeruonetit end "arineamigdacutines Glomerdonstit etacaptar (Spyeaeren Glomeruonetits mesangocalar Enocards esalocoe, (eveaphona) Svan) ‘Shunt ret estalococo, {estflococe Psetxornona, Protas) Neuen neumococoMebsela premanice,tyeoposma) ening imeningacoa, tao) Ore bre des, pr, cel ptosis. Hepat &nepatis VI. vine ‘etptein ar ctomogatoviu ‘excl rbot, mononacleos hentavs pact ara, Genschie | Obras: |. a | “aba 1. aus de sindrome natitica 5.3. Clinica ‘Se coresponde com la clinica de glomeruloneits agud, y se expone 2 continacién, Hematuria mactoscépica © microseépiea, Puecen aparece clin cos emtcos en el sedimento de rina, Hipertensién arterial. Debida ala rotencién hidkosalina volumen ‘depeadiente. Pueden aparecer manfestaciones graves de la hiper tension arterial como encefalopatia hipetensva e insuficiencia ca. daca. Casos clinicos representativo: Unhombre acto droges por viaparenteral est ingresado pr endocar- is lfeclose. Durante su enfermedad, presenta un cuadrode glomerulo efits aged. Cus dene rexpuestas ex INCORRECTA? 1)_Suce ser debi 3 inmunocomsieos. 2), No suoe presenta puri 3). Eleomplemento esti descend, 4) veces produce sndiomenehica rea 2 ee ee een Nefrttubuoitrsicl guts Netepatiaasocadaa snaome Parents nodosa Gul re Sindee Wegener Tromboembom renal tts Sindrme de Ob Stas ona Sd de Goodacre Pure rmbt ombockopsnca Miceangipats wombat: hitter fewer Siprcren SBiswonbey + Edema. Se debe a la retencinhiosalina, + Proteinuria. Habitvalmente inferior a 2 pia, 5.4, Tratamiento Se realizes tratamiento etiolégico y sintomitco de la sobrecarga Hi osalinay dela isuticiencia real Un pacente que present ene seimento de orina microhematuta pro- teinria yclindos hemdtens. Cul dels siguientes cuedeos patoigicos padece? 1) asin otmerle 2) Les huts, 3) Obstrccén dela via wrinari 4) nfccién eral, netters agus 06 itaasene are ncrprennmrmnerer NEMO Ber s{NDROME NEFROTICO ses Kes eee ‘rotenur> 39 Unio ceri imprscndbe paral dogs), ‘Sus casas ms recuentes sn enfermedad de cambles minis (lo més recuente enna, GN membrana eo: ‘pies lms reeves on ates), GN eslerosantey fecal, GN membrenoprolferata GN dab emidos, Puede complicates on un tomboembelamo pulnonsheidencla 48) oye sara casas ere entncn scl comers resis edt snc et leg ees encmedaen Nar erin mdcacin Tigo es pesos SN te Blaine Bie Se debs bop SN el nino 1 concoestente, con reclds frecuentes o presenta hlpecomlementnia. La proteinase ata can ECA Cukado onl lurtos pales edemas, porque se puede produc una tect prereral encusonecross ular agua 6.1. Definicién y caracteristicas La proteinaria normal en una persona sana es < 150 mg/h. La proteinuria fisolégica normal es tubular yest ‘compuesta por protena de Tamm-orsal (-globulina) y allximina en pequeras catidades (< 30 mga. En siuaciones patolégcas, la proteinuria puede ser de dos tipos + Glomerulae:debida a slteraciones en la permeablidadl de la membrana basal. Predomina la allmina. Se engenina proteinuria “Selectiva® cuando mas del 90% son protefas de bajo peso molecular como, por ejemplo, la allaimina, y ‘no selectiva” cuando el loméulo permite el fitrado de otto tipo de protefnas de mayor pew molecular adems dela albimina pore, inmunoglobulinas). En este caso la allsimina viene a sete 70% de las proteins totales perdidas por la orina, + Tubulor debida a secrecin de protelouria de origen tubular come, por ejemplo las 2-microglobulinas ola Hsozima e la sabre hi £1 sindome neftético (SN) es la consecuencia clinica de la pérdida de proelnas de origen glomerular por la ‘rina, Se considera proteinuria en rango nefrtico cuando es superior a 33,5 g/24 h en adultos y 40 mg/hi men nos El sindome nefidtico se denomina *bioguimico® hasta que aparecen edema, entonces # habla de sindrome adrospatoligios neldtico “clinica. El sindrame neféticoasaciado a HTA, insuiclencia renal o hematuria se denomin “puro” 6.2. Etiologia Las causas mis frecuentes de sfndrome neleticn se repesentan en la Tabla 15. El porcentaje de distibucién de sglomerulonett en el nif y ene adultos plasman en la Tabla 16, La eologia mis frecuente de sindrome ne- fiticaen el nites la enfermedad por cambios minimes. La causa més frecuente de sindrome netrticobiopsiado fenel aduko es a nefropatia membyanosa. La etiologia més habitual de sincome nelético global en el ado es la nefcpatia dhabitics, que no suc ser biopsiada, pesto que es dagnosticada por el conteso clinico de paciente ‘diabetes mellitus de larga tlempo de evoluién,evolucién progresiva de microalbuminuria a proteinuria, con re 3AAAS 09. sncrome nets tinopatay vasculopaia asociad, La causa mis recuerté de since nefiica en el anciana (> 75 aes es la amos. La glomerulone- fits primaria mis comvinmente responsable de un sindrome netico ter alo es la glomerulaneris mernbranosa La Tabla 17 describe gnostic etiologico de sospecha dela enfermedad que produce ol sindrome nelrtico seg las caraeteritieas del paciente UEROA un dlabetco SIN stinopatis abet aeracones rina provi reseta uns de pena’ en una GN membrane, no ena nefo- finan Netopia por cambios minimos ‘Gomerbslerous segments y fea ‘Glomersloetts mesangocaplar ‘loner nei ptdmente progresiva {GX px cams nos (60) enor (0-408 focal segment 28%) Fecal sagnetai(15%) (ai porcambis mininos(148) {GN membrana iimesngioaetar a) a8 20% “abla 16Porentae atid aos lomeronetis (GN) rimaras ltt de scat desindrome ntti | a = ca Uneroroman F rpecint con iso Finpocene con n= Unconsumidor pessoa ‘eas gomeropatspotteravat mesangial endocplres con seri Infecones emacoeToicos Enfermedades stémics ~o| “rastornos metaboleos Yyireomos herediais Ee bl 15 kg dl store netco a4 ‘actrtanes gomerdonetits postesteptoccices endocarditis por shunt, ra, iis {congenlysecmcara} tubercior, poner cron con eyo escuela ‘Vas nepatsctomcgalonun maneuceos fees (vrs do pte Fa herpes. ero Tovoplnmesis feed Fabry Peirce exquttoroma uipaosnas lis Peni Corpopamida oe Porametacon,tinetadora Probenecid muy Finbar noestesideos incorlieno Purpura de Schill Hoch CConlobuinemin esac mia Shonen Sindrome de Goodacre Seema. Cai lerose ‘eset (Wegener 38) cobs sdea era data | Dabetes mets Nipettoitimac hipetismo Iolo ibe mater frag Enfermedod de aby Sere de utotla Defend de antivsna Datta orcs aan come de Weber Chistian) Some neste congént tipo rand Sindrme nef foi Tumeres i puén clon etmagn mamas, oval, crs hon, trodes melonoms, [aces yafora de Hod, lever ica cron, mito Rechaco de un watplante renal Fn aligns oscleada Ha tenovsclr ute Perera const [Nefopatis por reo veoureteral Insel wespie ‘esd este Unpacietcon F unpacionte cor ' Til So ‘del paciente 7 6.3. Fisi¢ Sedebea un a a basal glomg Paria ce ke sec icp isoon) tara 5) apc on eer tt nica ims 145) Focal ysegmentaia | ort) be | Focal yseumentars rans Tapcenieconuntumordesrgano | Membrenore gi a BEEereeereereeeEErE Mesangioaptar | Cambio rinimos Taree comes | asi experi, | si 7.Sospcha elidel sinome netic segun las aactenstcas Tatpacerte 6.3. Fisiopatologia Se debe 0 un aumenta anormal en la permeabilidad de la membra- ha basal glomerular a las proteias del plasma que condiciona la pda ce proteinas por la orina, Puede ser debido a una alteraci6n tn la electronegatividad de la barrera de fitraci6n, 0 bien debido una alteracion estructural de la misma, La Figura 28 deseribe la fsiopatologia, Nefrologia 6.4. Clinica [No siempre existe comalaciin ene Ia cia de proteinuria y la apa: ‘la de maiestaiones cliicas, Los hallazgos clinieas mas importa tes se estudiaan a continuacién, Edemas Debido a la hipoalbuminemia, existe una disminucién de la presiin ‘oncética que favorece la sala de agua y ce sodio al espacio extra- ‘vascular con la aparicién de edemas. Pueden oscilar desde peque- fos eclemas en pipados o en miembros iferiores hasta anasarca, Son blandos y dejan fovea. Aparecen en zonas de tejidolaxo, prin- Cipalmente parpadas y zanas declives, Empiezan a ser aparentes ‘anda la retencién de volumen alcanza los 2 |. El edema afecta a toda ta anatomfa, por lo cue puede provocar malabsorcién intes- tinal por edema de la pared de! tubo digestivo, o derrame pleural, peritoneal o pericéedico La aparieién de los eemas depend ke + Rapidez de instauracion del cuado. + Competencia de sistema linfitieo 1 Siptesis de albimina hepitica y niveles de allximina ssa Insuficiencia renal Puede desiyollrse isufiiencia renal por dives motives + Fracaso renal agadloprerrenal por disminucién del yolumen inta- wasculat + Necrosis tubular por eleto t6xico de a albimina ‘Necrosis tubular secundaria al uso de AINE, IECA o diuretics, Fendmenos tromboticos Hay hipercoagulabilidd con teeenca ala trombs vascular. La fncidencia de com- plcacionesromboembicasenel SN llega ser del 50%, Fste tombosis en miles territorios, peso In entidad mas importante es la trom- hsis de la vena renal. Aparece hasta en tun 30% de los pacientes con sindome ne- fictieo. Acontece més fecuentemente en pacientes con glomerulonetitis membra ‘os, GN mesangiocapiar, LES y amilo dosis,y es muy raa en la GN segentaria 1 focal, en la nefropata de cambios min mos yen a diabetes. Clinicamente, cursa con dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces, un ‘deteriora funcional renal, Puede com plicarse con un twomboembolismo pul Imonar, que tiene una incidencia del 4.0%. 45AMMEN 06 «Sindrome netrstico, Infecciones Existe mayor susceptbilidad al desarollo de infecciones. Exist hipo sgammaglabulinema, sobre tado, de IgG y, a veces, de IgA. Hay linfo- penia, y los lnfocitos son clsfuncionantes ante estimules de mitdgenos {fohemagluinina, ete) Se ha descrito un descenso del factor 8 de la via alterna del comple mento, Ademas, el edema de la pared intestinal favorece la trans- Tocacién bacteriana a dicho nivel. Las infecciones mis frecuentes Pertonits espontinea por neumococe (caractertica del SN. + Neumoniss + Meningitis. Los germenes mas habiuales en el SN so: + Streptococcus spp + Haemephilis sp. + lebsiela spp. + En sindromes nefétienstratados con inmunosupresores: CMY, sax ramp, herpes. ft indicada la vacunacién conva neumococo y gripe estacional £m los niios con sindrome nefrtico hay que tener especial cuidado can las vacunas de vir atenuados y deben evitarse durante el brote de sindrome nefrético, En cualquier caso, es necesariointentar seguir calendar vacunal y que teciban todas las vacunas Hiperlipidemia y lipiduria Puen preceder a la hipoproteinemia. Se debe al aumento de a sit tesis do proteinas en of higad, descenso del calabolismo de apoi- poproteina B y disminucién de la lipopotenlipasa. Hay aumento de colesteoly tglcéridos con incremento de las LDL y VLDL, y puede hhaber descenso de las HDL. Fxiste mayor resgo de aterosclerosis que, ‘uni al sedentarismo y la tendencia aumentads a las trombosis, puede Condiciona la aparieiin de infarta agudo de miocardio y aecidentes cerebrovasculares agudes. La hipetipidemia condiciona la apavicin de ipiduria en forma ck ci> lindios grasos, cuerpos ovals grass y ella epiteliales cargadas de Nidos cruz de Malt) Alteraciones cutaneas _Apatece palidez cutinea por oedema y anemia asociados Hay fraglidaclcutinea del ploy las ufas; en esta se pueden apreciar Ing bandas de Muehcke rblanca), de disposicién wansversal Disminucién de proteinas endégenas Muchas proteinas que trasporian en sangre Tones, vtaminas w hormo: ras se pleeden por la orina, condicionande un dct de as sustancias transportadas, 46 Alteraciones hidroelectroliticas La mis importante es la hiponatremia a menudo agravada por la | tencién de agua (TADH, Figura 28) y por el uso de diurticos y die texcesivamente pobres en sod. 6.5. Indicaciones de biopsia renal La aproximacién ical al SN debe basarse en una evaluacin del datos clinicosy anaiticos que, en muchos casos, identifica la ent meld causa del mismo. En tales sos, la biopsia renal (Figura 24 ‘5 aconsejable para evaluar el pronéstco pero no necesita, a biopia ele indcade: + Emel SN del adult, cumndo los dats anaticos no revlon un Causa clam del SN o cuando, conoiendo fa au, sn impor establece un prondtca + mel SN cel nif, cuando ha sido ya trata con estos yh trantado se caricoresistente, con reciivasfecunts 0 candy presenta hipocomplementea es dec, cunndo ln evoicin dew Since neftlico n se eta con una enrmeda pt cay bios minim Enla spec de anoidosis renal con negtivd para amid elas biopsied gras et + Fnloscass de dates melts cays evlucén dea nlp seu tic: ausencia de retnopat dtro rida de I func tena sediments poms ulr com hemates onde, ee ECUEROA 2 ‘ indrome nei primatoen el aduito se debe biopsaslemo io, seni watament con : Fgura 3 Releacién de bop renal 6.6, Tratamiento Sis posible, se intents come la causa. Independientemente del tratamiento especitic, deben adparse un seve de medidas peneralesdestinadas a redicit los edemas sin pro Kr dts de — Las eis que ECUERDA nl sig pobre en cos. a psa de lo felatva deo Tumen y mon y la fancin ese necesa puede estar ¢ siurticos. Un pociente saroclo| yi. prob 11 Uns 2) Unatgrovada por ls diuretics y det de la nelropatiam sido de la func dos, ete ops lem sen adoptarse une edemas sin prod serene a ncn ea dese Hetectiosy Hy ls complicaciones del SN. El peso corporal es un marcador ie teen rosin y de sca dt wate pedis ese debenadoptar sn: + Dieta. Hay: que hacer res Wiecin del apoto do I Jon Auidos y de sl. Los dees vel sindrome nefétco ls deta yas han dese polinsats een ivearrcnri: Fado. La dita debe ser noe moproteica odscretamenie hipoprotica (0,8 kyi ts le 1s. uso de diwéticos ha de ser muy contolado, ya que 1 de los edemas masivos,presentan un estado de deplecin fava de vlumen. Hay que vigils signos de depleciin devo lumen y monitorizar la respuesta al tratamiento mediante la diuresis 1 la funcién renal, Puede asociarse mis de un tipo de durtico si Juese nocesaio. En presencia de edema graves, Ia pared intestinal purse sar elematosa, reduciendo la biodisponibilidad oral de os tiurices En tal caso, serail cambiar la adeinistracién oral de Un plone con sindrome nein present sibitamente dolor lumbar, varicose lgulerdo,hematria increment signifies del proteinuria 1 tépdo deterior de a func rena, debe pensar que dco pacinte ‘robablementeha dsarollade: 1) Unsindrome uémico hemo, 2) Unatrombosie sven rena nea Nefrologia los dlnticos por la administrackin intravenosa, Si exstehiposbu rminemia grave, se puede prodcir una resistencia relariva al efecto ‘de los curtis, En dichas stuaciones es de uiidad la combina ‘iin de duréticos con allinaintavenasa ‘Control de la presi arterial y de la dslipidemia Se debe con- rola la presin arterial para dismiauir la presién de fitrado y disminuit la proteinuria. Los férmacos de eleccidn son los blo fqueantes del sistema renina-angiotensina-aldesterona por su efecto antiproteinérico y antiprolifertivo. Deben acminsiarse ‘con cuidado, aumentande la dosis de manera progtesiva, ya que si hay deplecidn cle volumen, pueden causa insuriciencia renal gud. Asimismo, hay que monitorizar cuidadosamente los ni- veles de potasio rico, Siel paciente lo tolera, pueienasociarse dos firmacos de este grupo. Si a pesar de st uso la TA no se ‘contrla, se deben asociar oto tipo de antihipertensivos. Lis estatinas son los hipolipemiantes de elocckn, Debe peahibise el tab, Proflais de tromboembolismas. i el paciente est asnvomstic, se uilizarin antagregantes como cdo acetsalitico,dipcidamo! © ticlopidina, tel paciente esti encamadla por agin motivo, se utlizarin heporinas de bajo peso molecular Casos clinicos representa’ 23) Una glomarionefts ipidament progress. |) Una cogulacin tavasctr demic a7Nefrologia 07 ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO ES else ess cureosd Hem lames se compat de proteinuria bay ciindesganulosos hemos lucocarosyhemates ‘moricor ‘lindo de leucoetoe epee culgur proceso fates ntons os eucctais son pcos epelo refi opus orechazo de waspotes, ‘lindo esinofoe sugiren nefits por hiperiosldad. Selmer telescoped ins gruesos) ces + lindoscehdaes, ronulsosy hematin Ind proces cri, tiple lL. 7.1, Hematuria Puede ser secundaria a patologia glo mevular a secundaria a patologia urtelial Cuando la hematuria es glomerular, en el sedimento urinario aparecexin hematies tlsmeéticos yfo espiculades como conse cuencia de haber sido. deformados a paso por la membrana basal, aly como se Fepresenta en la Figura 30, 7.2. Leucocituria Figura 3. Seimento sina que india hematuria glomerular 1 ‘iones wrinarias. De forma asiada es poco frecuente, aunque puede aporecer en las nefits interstciales exnicas 0 en la ne Friis lipica En la Figura 31 se muestra un mente aparece asociada @ infoc ‘ejemplo de leucocituria sin bacterias en cl contexto de una neltopatiaintertcial crénicay en la Figura 32 los leucocitos aparecen junto con las bacterias en una infeccién del acto urnato. 7.3. Cilindros En general, se forman en situaciones do” figua},Sckmento uae que inde nae esti ernlea por AINE conleucoctuo L if(07 Alteraciones en el sedimento urinario luular (Tamm-Horsal) sale al exterior con la morologia de tabula en ol que se haya formadbo el elindro, que aetia a mado de mold, En funcin de la sitaacin cin a en la que se forme, el cilindo ser ci ferent. Las cracteristicas mis importantes de los principales clindos se representan en la Tabla 18, Las Figura 33, 34 y 35 muestan los Ellingros mis representatives Few. Clin iano Figura 32 edi 10 ura d ifocin cor lucas yactrae 3 DEFAECION ERAGDAD ie weacKcmnes |p uns teomeras a4 Cline emo con mets hemogtin en uit yore” | nia Pechazo Ga | creer Be sewer cce Aelescopade | popiosde proces sgudos eed Figura 35, lindo epitelial con un leucocito y restos de células epitelisles 50 min casks dee08 aya icircttremcead Nefrologia GLOMERULONEFRITIS ES oleae es claratel os Las son proseos nario: que fom el lomo, Pueden ser pinaraso secundaria. Los depts inmuntaros pda ser mesangial subendotals (nv a MBG yn enor, subepo les err lo MBG ylncelleeptla olnvamembraroses en MEG). La proeracon clr puede ser encocapllr por dente dea MG) oexrcaplr por fuer de NBG 65 de camblos minimos snore nefico en nia. edn subletal de los podoctos Mcrescopia pea (MO) hors manefuorescencl nega, complemento noms mlcrexopiaelecénia WE} usin pele Tas ‘isn: coricoldes 5 cortconedstencbiopsn, pensango eno peveci ce GN ealerosant segments oa. eosin con ANE Intra de Hoskin, CN escleosaney foc stuncones de hiperracion ics pasta cul epelal come heen IH Pretlnua’ "lndrome ete negatin con complement nora Gp membranes: sindrome nfo ene adult Tumors bos, captop ete I: eps raul de gG en ara Subepteal dea Complements norma CN mesoniocenilar: roteeuia; heat sbdrome nite, nefits. Intenso estima atigénia MO:imagen de obi cortomo Hpocomplementeia GN endocapir: sindrome nefits (puede haber IR prengumatsa con EF Na < 186 Na ons < 2) Sveptococeus [romettico grupo cape nattogenia-Hipocomplementemasrnstra Crain ene 955 des csos. GN exacaplor réidamente progress Mol ponds. enilanaseltells Tot dept nel de ontiuerpos [ANE pol deposit granuarsubeptiaySubendotelal poconplamertemia. Tpit vsclts n depos Inmuntoronyeon complement norma {oN marangial de gh am recuonte. rote de hematuria oicdentes con infeclones Depts mesanlles de "A complemento norma. 8.1. Definicion Los glomerulonelritis (GN) se definen como aquellos pracesos de etilogiainmunitaria en os que hay inflama in dels glomérals, Las glomerulopatis (enfermedades del lomérulo)incluyen enfermedades enéticas(sndrome de Alport), meta- bolas (diabetes), de depdsito miosis) o iamunitaras iglomeculonetiisprimarias 0 secundaras Cuando a lesion glomerular ese resultado de una enfermedad confinad en gran medic al glomérulo, se ele rea glomerulopataprimaria(glomerulonesiisprimaria, sel mecanismo es inmunoldgico). Cuando ls lsiones slomerulares forman parte de un cuadro mi general, se habla de glomerulopatia secundaiaiglomerulonetis secundava, sol mocanismo es inmuno6gico. Se hace referencia a lesién focal cuando afecta a menos del 80% de los gloméculos, y dusa, cuando afecta ‘a mis del 80%, Lesin segmentaria es cuando dnicamente un segmento del glomsérulo presenta lesiones, y global, cuando el sloméculo enteo esti afectado (Figura 36) 3108 -Glomerulonefritis a 2.Lesbn lal ‘que los form 1 Defect det stein (atalinos sce fea (o1netopaio vac (eretogt pre (ems yates) ‘aren palo ae ‘A Lesanes foie tepsos que Figura 36, Leones focal da lobules y segientaas 8.2. Clasificacion En funcidn de la evolucin temporal, se puede clasiicar las glomerulo. nets dela siguiente manera {GN aguda: GN postinfeccisa (proliferativa endocapilar GN subaguda: GN proliferativaextracapila pos yy epi mente progresivas GN crtnica ‘No proliferativas + GN de cambios minimos, + GN esclerosante segmentariay focal > GN membranosa Prolieatvas GN mesangial de I. 2 GN mesangiocapilr(membyanoprliferativa). Fn fancindel tipo de agresion inmunoligica, hay tres tipo diferentes «le generac de glomerulonetitsprimaras: + Nos posible detector ningin depssito inmunolgico en el gloméruo ‘Cambios minimos = GN esclerosante segmentariay focal GGN extracapilar tipo I pauciinmune + Formacién intrartenal de complejo antigeno-anticuespo. CGN extracapilr tipo Ly enfermedad de Goodpasure GN membrana, _Aapamiento glomeeulr de inmunocomplejosciculantes AgAC: = GN endocapilar. GN esracapilar tipo U GN memiranoprolifcativa tipo I GN mesangial I. GGN mesangial lnG ylo C3. GN con depisitos mesangialesaistados do IgM. 52 8.3. Patogenia de las.glomerulonefri Inmunopatogenia * a gran mayoria de las enfermedades glomerulares de mecanismo if ‘munoldgico (glomeruloneftis 0 GN) se asocian al depésito de ant ‘cuerpo cena del gloméulo. Cuars la respuesta inmunelgica es adecuada, ls complejos AgAc forman con gran.exceso de Ac, son grandes einsolubles,y se elimina ‘dela ctculacign por el sistema reticuloendotelil hepatoesplénico, si causar enfermedad renal. CCuandlo ef inst antigénicd no genera apenas respuesta inmuncl sca, los complejas AgAc se forman con exceso de Ag, son pest rmuy solublesy ni son eliminados por el sistema reticuloendotlial, 00 alrapados por el ri6n, persistend en la circulaci ‘enienmedad renal (por eats reumatoie) Pero cuanda los complejs tienen un tara intermedi, pueden se lables yescapar al reticloendotelio, pero sufiientemente grandes para ser arapods pore io, Las causas de esta siuacin pueden st 1 Respuesta imunoldgica pobre por sere antigeno “poco antigénicd Jocardts por Steplococcus viridans: piodenits; osteomiel edna, fel lupus, un deecto en ef procesado de Ls edu mu tas (apopitcas) permite que cietos determinants antigénicos 6 -cloo (ADN de cadena simple o doe, histonas) se pongan en co tacto con la crculacién, iiciando la aparicién de una “auton dla" con inmurnacomplejoscirculantes solubles ynefitogénicos. Respuesta inmunoldgica pobte, por ser el anticuepo poco «spe tifeo: acure con las infecciones del tacto bronquial, digestivo Cutineo que incian una respuesta. inespeefica por IA.‘de mecanisme in: | depésito de ant complejas Aghese bles, y se eliminan spatoesplénico, sin 10 aos) con (otra 05 g/dl y tos sgros de afctacén de pequeto vase e- nop sh evidence de ova enforce. FvoluéndelsOM > 8-103n0= S08 Miroatfiminuia | s No gare epee tus dltaafectacénrenal | PO" nace ‘Sindee . " mmetadabético ‘aos de aia n Heat fefermededrenat | pocomplementemis a “oba 31. Dos de expecta de opti dabeca Epidemiologia La aparicidn de nefropata diabéica se estima entre un 30-40%, Clk nicamente mis fecuente en diabelicas tip ¥ aunque parece mis en clacin con el coro glacémico y el tema de evoluciin ue-con el tipo de diabetes, La DM es la primera causa dle ERCT (enfermedad renal cx6niea terminall en el mundo y en México-es responsable de un 45-55% de los casos, con una incidencia superior a lade la mayorta de los 75