LAPORAN PENDAHULUAN CKD (CHRONIK KIDNEY

DISEASE) ATAU PGK (PENYAKIT GINJAL GRONIK)

DI RUANG IGD RSUD DR. H. SOEWONDO KENDAL

DISUSUN OLEH :
EGONG SAPUTRA
690150119

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015

CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

A; PENGERTIAN
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah penyakit ginjal tahap akhir dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme, keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lainnya dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2014).
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Chronik Kidney Disease (CKD)
adalah kerusakan ginjal yang menyebabkan ginjal tidak dapat membuang
racun dan produk dari darah, ditamdai adanya protein dalam daram urin serta
laju filtrasi glomerulus, berlangsung lebih dari 3 bulan (Black & Hawks,
2009).
Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease) adalah kerusakan ginjal
progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah
nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak
dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal) (Nursalam, 2006).

B; ETIOLOGI
Penyebab PGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris
sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes) (Price
& Wilson, 2005).
Menurut Price & Wilson (2005) penyebab PGK dibagi menjadi delapan
kelas, antara lain:
1; Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2; Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3; Penyakit

vaskuler

hipertensif

misalnya

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

nefrosklerosis

benigna,

4; Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
5; Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal
6; Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
7; Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
8; Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.

C; MANIFESTASI KLINIS
Pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, oleh karena itu pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan
gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat
kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari adalah usia pasien. Berikut
merupakan tanda dan gejala gagal ginjal kronis (Brunner & Suddarth, 2010)
1; Manifestasi klinik antara lain :
a; Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b; Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, oedem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.
2; Manifestasi klinik menurut Smeltzer & Bare (2014) antara lain :
hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin Tangiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,

kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi).
3; Manifestasi klinik adalah sebagai berikut:
a; Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher, Friction sub pericardial

b; Sistem Pulmoner

Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c; Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau ammonia

d; Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e; Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

f; Sistem Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

D; PATOFISIOLOGI
Smeltzer & Bare (2014) menjelaskan bahwa patofisilogi penyakit ginjal
kronik sebagai berikut:
1; Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapat urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens
kreatinin, kreatinin akan meningkat dan nitrogen urea darah (BUN) juga
akan meningkat.
2; Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(subtansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
3; Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk
mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium;
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan
hipertensi.
4; Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi erotropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
5; Ketidak seimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain saling timbal balik,
jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya
GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu
sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak

berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di

tulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang
6; Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon.
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium
yaitu:
a; Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)
normal dan penderita asimtomatik.
b; Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration
Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen
mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat
melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
c; Stadium 3 (Penyakit ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration
rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang.
Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat
sangat mencolok dan timbul oliguri (Price & Wilson, 2005)

E; PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat
dilakukan cara sebagai berikut:
1; Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan
membantu menetapkan etiologi.
2; Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3; Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F; PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap yaitu:
1; Tahap pertama terdiri dari terapi konservatif yang ditujukan untuk

meredakan atau memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif,

penatalaksanaan ini diantaranya yaitu mengoptimalisasikan dan
mempertahankan keseimbangan cairan dan garam, diet tinggi kalori,
rendah protein, kontrol hipertensi, kontrol ketidakseimbangan elektrolit,
deteksi dini, terapi infeksi dan deteksi terapi komplikasi. Tindakan ini juga
bertujuan untuk mempertahankan fungsi nefron dan meningkatkan kualitas
kesehatan pasien (PERNEFRI, 2003).
2; Tahap kedua adalah terapi hemodialisis dan transplantasi ginjal. Terapi
hemodialisis dilakukan setelah tindakan konservatif tidak lagi efektif. Pada
keadaan ini terjadi gagal ginjal terminal dan satu-satunya pengobatan yan
efektif adalah hemodialisis dan tranplantasi ginjal (Black & Hawks, 2009).

G; DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1; Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat.
2; Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem
sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3; Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah.
4; Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder,
kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5; Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O 2 ke jaringan
menurun.
6; Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak
adekuat, keletihan.

H; INTERVENSI
1; Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu
pengisian kapiler
Intervensi:
a; Auskultasi bunyi jantung dan paru
R : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b; Kaji adanya hipertensi
R : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteronrenin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c; Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala
0-10)
R : HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d; Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2; Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema

sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan
kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a; Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan
masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b; Batasi masukan cairan
R : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan
respon terhadap terapi
c; Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
d; Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan
terutama pemasukan dan haluaran
R : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3; Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria
hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a; Awasi konsumsi makanan / cairan
R : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b; Perhatikan adanya mual dan muntah
R : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c; Beikan makanan sedikit tapi sering
R : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d; Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e; Berikan perawatan mulut sering

R : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai

dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4; Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a; Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R : Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b; Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c; Atur posisi senyaman mungkin
R : Mencegah terjadinya sesak nafas
d; Batasi untuk beraktivitas
R : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau
hipoksia
5; Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
-

Mempertahankan kulit utuh

Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:
a; Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan
kadanya kemerahan
R : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b; Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c; Inspeksi area tergantung terhadap udem
R : Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d; Ubah posisi sesering mungkin

R : Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk
untuk menurunkan iskemia
e; Berikan perawatan kulit
R : Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f; Pertahankan linen kering
R : Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g; Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk
memberikan tekanan pada area pruritis
R : Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h; Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi
lembab pada kulit
6; Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak
adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a; Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b; Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c; Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d; Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Black & Hawks. (2009). Medical surgical nursing clinical management for
positive outcomes.elseveir Saunders. Publications thousand: oaks
Brunner & Suddarth. (2010). Keperawatan medikal bedah, Edisi: 12. Jakarta:
EGC
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
Jakarta : EGC
Chaplin, J.P. (2009). Kamus lengkap psikologi. Jakarta: PT Raja grafindo persada
Corwin, E. J. (2009). Baku saku patofisilogi corwin. Jakarta: Aditya media
Daurgidas, J.T., Blake, P.G. & Ing,T.S. (2001). Handbook of dialysis (3rd.)
Philadelphia: Lippincott Willians & Wilkins
Nursalam. (2006). Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
perkemihan, Jakarta: Salemba Medika
PERNEFRI. (2003). Konsensus dialisis perhimpunan nefrologi indonesia. Jakarta
Price, S & Wilson, L. (2006). Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 6. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2014). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Edisi 8 Vol.2. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

tib o

a
supl

vol. interstisial naik

rio
arte

an vol. cairan

gangguan
perfusi jaringan
- fatigue
- nyeri sendi

mual, muntah

gastritis

infeksi

syncope
iritasi
lambung
(kehilangan kesadaran)
rin
nsi u
e
t
e
R

suplai O2 turun
intoleransi aktivitas

oksihemoglobin turun

edema paru

kapiler paru naik

ih
kem
n
a
r
salu
uksi
bstr

anemia

- hematemesis
- melena
intoleransi aktivitas

gang. pertukaran gas

perdarahan

ik

timb. as. laktat naik

suplai O2 ke otak turun

produksi Hb turun

perubahan
kulit
tek.warna
vena pulmonalis

urokrom tertimbun di kulit

bendungan atrium kiri naik

i Na & H2O naik

gangguan nutrisi

hipertrofi ventrikel kiri

metab. anaerob

beban jantung naik

as. lambung naik

n
turu

n ja l
n gi

A turun
ea, vomitus

al
g in j

m bu

GGK

s
rosi
skle

sekresi eritropoitis turun

terti

.
ritas kulit

suplai O2 jaringan turun

suplai nutrisi dalam darah turunpreload naik
prod. asam naik

arah ginjal turun

rah
i da

gang. keseimbangan asam - basa

edema
(kelebihan volume cairan)
GFR turun

di

temia

payah jantung kiri

ler

COP turun

an

n an
tig e

tek. kapiler naik

ksi

sindrom uremia

si
reak

total CES naik

infe

sekresi protein terganggu

retensi Na

u
vask

oks
zat t

PATHWAYS

batu
si
irita

n
r da
be s a
kasa

ek
men
an

ng
r i pi
nye

era
/ cid

g
gan

ga n
jarin

ia
atur
hem

fer
peri
f
a
r
sa

ia
anem