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su interior)
8 cara inferior
9 diafragma
10 pulmn izquierdo
11 borde izquierdo
12 vrtice cardiaco (apex)
Pericardio
La membrana que rodea al corazn y lo protege es el pericardio, el cual impide que el
corazn se desplace de su posicin en el mediastino, al mismo tiempo que permite
libertad para que el corazn se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes
principales, el pericardio fibroso y el seroso.
1. El pericardio fibroso, ms externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no
elstico. Descansa sobre el diafragma y se contina con el centro tendinoso del
mismo. Las superficies laterales se continan con las pleuras parietales. La funcin del
pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento del corazn durante la distole,
proporcionarle proteccin y fijarlo al mediastino.
2. El pericardio seroso, ms interno, es una fina membrana formada por dos capas: a.
la capa ms interna visceral o epicardio, que est adherida al miocardio. b. la capa
ms externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.
Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericrdica, que
contiene una fina capa de lquido seroso, el lquido pericrdico, que reduce la friccin
entre las capas visceral y parietal durante los movimientos del corazn.
Pared
La pared del corazn est formada por tres capas:
Cavidades
El corazn est formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurculas y dos inferiores,
los ventrculos. En la superficie anterior de cada aurcula se observa una estructura
arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa levemente la capacidad de
la aurcula.
1. Aurcula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el
borde derecho del corazn y est separada de la aurcula izquierda por el tabique
interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el seno
coronario. La sangre fluye de la aurcula derecha al ventrculo derecho por el orificio
aurculo-ventricular derecho, donde se sita la vlvula tricspide, que recibe este
nombre porque tiene tres cspides.
2. Ventrculo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma la cara
anterior del corazn. El tabique interventricular lo separa del ventrculo izquierdo. El
interior del ventrculo derecha presenta unas elevaciones musculares denominadas
trabculas carnosas. Las cspides de la vlvula tricspide estn conectadas entre s
por las cuerdas tendinosas que se unen a los msculos papilares. Las cuerdas
tendinosas impiden que las valvas sean arrastradas al interior de la aurcula cuando
aumenta la presin ventricular. La sangre fluye del ventrculo derecho a travs de la
vlvula semilunar pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar
se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.
Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a travs de todo
el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que desembocan el seno
coronario, la cual desemboca en la aurcula derecha. El seno coronario se sita en la
parte posterior del surco auriculo-ventricular.
ANATOMA MICROSCPICA
Msculo cardaco
El miocardio o msculo cardaco est formado por fibras musculares estriadas ms
cortas y menos circulares que las fibras del msculo esqueltico. Presentan
ramificaciones, que se conectan con las fibras vecinas a travs de engrosamientos
transversales de la membrana celular o sarcolema, denominados discos intercalares.
Estos discos contienen uniones intercelulares que permiten la conduccin de
potenciales de accin de una fibra muscular a las otras vecinas.
Sistema de conduccin cardaco
Cada latido cardaco se produce gracias a la actividad elctrica inherente y rtmica de
un 1% de las fibras musculares miocrdicas, las fibras autorrtmicas o de conduccin.
Estas fibras son capaces de generar impulsos de una forma repetida y rtmica, y
actan como marcapasos estableciendo el ritmo de todo el corazn, y forman el
sistema de conduccin cardaco. El sistema de conduccin garantiza la contraccin
coordinada de las cavidades cardacas y de esta forma el corazn acta como una
bomba eficaz. Los componentes del sistema de conduccin son:
1. El ndulo sinusal o ndulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurcula
derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior.
Cada potencial de accin generado en este ndulo se propaga a las fibras miocrdicas
de las aurculas.
2. El ndulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular. Los
impulsos de las fibras musculares cardacas de ambas aurculas convergen en el
ndulo AV, el cual los distribuye a los ventrculos a travs del
3. haz de His o fascculo auriculoventricular, que es la nica conexin elctrica entre
las aurculas y los ventrculos. En el resto del corazn el esqueleto fibroso asla
elctricamente las aurculas de los ventrculos.
4. El fascculo aurculoventricular se dirige hacia la porcin muscular del tabique
interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales
a travs del tabique interventricular siguen en direccin hacia el vrtice cardaco y se
distribuyen a lo largo de toda la musculatura ventricular.
son muy finas para permitir este intercambio. Estn formadas por un endotelio y una
membrana basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que incrementan
el rea de superficie para el intercambio rpido de materiales. Los capilares nacen de
las arteriolas terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de msculo
liso llamado esfnter pre capilar, cuya funcin es regular el flujo sanguneo hacia los
capilares.
VENAS Y VNULAS
La unin de varios capilares forma pequeas venas denominadas vnulas. Cuando la
vnula aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son estructuralmente muy
similares a las arterias aunque sus capas interna y media son ms delgadas. La capa
muscular y elstica es mucho ms fina que en las arterias porqu presentan una
menor cantidad de fibras tanto elsticas como musculares. La capa externa
(adventicia) es ms gruesa y contiene ms tejido conjuntivo. Las venas de las
extremidades inferiores presentan vlvulas en su pared, que es una proyeccin interna
del endotelio. La funcin de estas vlvulas es impedir el reflujo de sangre y ayudar a
dirigir la sangre hacia el corazn.
ANASTOMOSIS
Se llama anastomosis a la unin de dos o ms vasos. Existen distintos tipos de
anastomosis:
Anastomosis arteriales: es la unin de dos ramas arteriales que irrigan una misma
regin. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a
un tejido u rgano y
Anastomosis arteriovenosa: es la comunicacin directa entre una arteriola y una
vnula de manera que la sangre no pasa a travs de la red capilar.
SISTEMA LINFTICO
El lquido intersticial entra en los capilares linfticos situados en el espacio intersticial,
cuyas paredes presentan poros que permiten la entrada de lquido, pequeos solutos y
grandes partculas. Desde los capilares, el fluido llamado linfa, se dirige a las venas
linfticas a travs de las cuales llegan a dos grandes conductos donde se drena toda
la linfa de nuestro organismo: el conducto linftico derecho y el conducto torcico. De
esta forma la linfa retorna al sistema cardiovascular.
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Fuente: Thibodeau G, Patton K. Anatoma y Fisiologa. 4a ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000, p. 567.
CAPTULO 3
FISIOLOGA DEL CORAZN
POTENCIAL DE ACCIN
Las fibras contrctiles comprenden la mayor parte de los tejidos auricular y ventricular
y son las clulas de trabajo del corazn. Las fibras de conduccin representan el 1%
del total de fibras del miocardio y constituyen el sistema de conduccin. Su funcin no
es la contraccin muscular sino la generacin y propagacin rpida de los potenciales
de accin sobre todo el miocardio.
Las contracciones del msculo cardiaco estn generadas por estmulos elctricos
regulares que se generan de forma automtica en el ndulo sinusal. La llegada de un
impulso a una fibra miocrdica normal genera un potencial de accin (cambios en la
permeabilidad de la membrana celular a determinados iones), el cual ocasiona la
contraccin de la fibra muscular del miocardio. El potencial de accin de las fibras
miocrdicas contrctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases:
1. Despolarizacin: cuando la excitacin de las fibras del ndulo sinusal llega a las
fibras auriculares ocasiona la abertura rpida de canales de sodio, con lo que se inicia
la despolarizacin rpida.
2. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la
entrada de iones calcio al interior de la fibra miocrdica.
3. Repolarizacin: la recuperacin del potencial de membrana en reposo es debida a
la abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.
El potencial de accin de las fibras del ndulo sinusal tiene algunas diferencias con
respecto al resto de fibras miocrdicas auriculares y ventriculares:
1. El potencial de membrana de reposo es menos negativo que en el resto de fibras
cardacas (-55 mV) y por lo tanto son ms excitables.
2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al in sodio, el
potencial de reposo se va haciendo cada vez menos negativo (potencial de reposo
inestable. Cuando llega a un valor de - 40 mV (valor umbral) se activan los canales de
calcio y se desencadena un potencial de accin.
PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN
El potencial de accin cardiaco se propaga desde el ndulo sinusal por el miocardio
auricular hasta el ndulo auriculoventricular en aproximadamente 0,03 segundos.
En el ndulo AV, disminuye la velocidad de conduccin del estmulo, lo que permite
que las aurculas dispongan de tiempo suficiente para contraerse por completo, y los
ventrculos pueden llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la
contraccin de los mismos. Desde el ndulo auriculoventricular, el potencial de accin
se propaga posteriormente de forma rpida por el haz de His y sus ramas para poder
transmitir de forma sncrona el potencial de accin a todas las fibras del miocardio
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sstole, lo cual se conoce como Ley de Frank- Starling del corazn. Esta ley establece
que al llegar ms sangre a las cavidades cardiacas, se produce un mayor estiramiento
de las fibras miocrdicas. Como consecuencia del estiramiento, el msculo cardiaco
se contrae con ms fuerza. De esta forma, toda la sangre extra que llega al corazn
durante la distole se bombea de forma automtica durante la sstole siguiente. Los
factores que pueden aumentar la precarga son factores que influyen en el retorno
venoso o regreso de sangre al corazn desde las venas. El retorno venoso depende
de:
a. la duracin de la distole ventricular, de tal forma que si disminuye la
distole, disminuye el tiempo de llenado ventricular.
b. la presin venosa, de tal manera que un aumento de la presin venosa
facilita el paso de un mayor volumen de sangre a los ventrculos.
2. La contractilidad miocrdica o fuerza de contraccin de las fibras del miocardio con
cualquier valor de precarga. Los factores que pueden modificar la contractilidad se
resumen en:
a. Factores intrnsecos, relacionados con la Ley de Frank-Starlin del corazn.
b. Factores extrnsecos, relacionados con el efecto del sistema nervioso
vegetativo sobre las fibras miocrdicas. El sistema nervioso simptico inerva
todas las fibras miocrdicas auriculares y ventriculares y su estmulo ocasiona
un aumento de la contractilidad miocrdica. El sistema nervioso parasimptico
inerva bsicamente el miocardio auricular y en mucho menor grado el
miocardio ventricular. La estimulacin del sistema nervioso parasimptico
ocasiona una disminucin de la contractilidad entre un 20-30%.
3. La postcarga es la presin que debe superar el ventrculo durante la sstole para
poder abrir las vlvulas auriculoventriculares. El aumento de la poscarga, con valores
de precarga constantes, reduce el volumen sistlico y permanece ms sangre en los
ventrculos al final de la distole.
B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardaca
La frecuencia que establece el ndulo sinusal puede alterarse por diversos factores,
siendo los ms importantes el sistema nervioso autnomo y mecanismos qumicos.
1. El sistema nervioso autnomo regula la frecuencia cardiaca a travs de impulsos
que provienen del centro cardiovascular situado en la unin bulbo-protuberancial. Las
fibras simpticas que se originan en este centro ocasionan un aumento de la
frecuencia cardaca. Asimismo, las fibras parasimpticas que desde el centro
cardiovascular llegan a travs del nervio vago al corazn disminuyen la frecuencia
cardiaca. Receptores situados en el sistema cardiovascular (barorreceptores y
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RESISTENCIA VASCULAR
La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente
como resultado de la friccin de sta contra la pared de los vasos. En la circulacin
general la resistencia vascular o resistencia perifrica es la que presentan todos los
vasos de la circulacin general. Contribuyen a ella en su mayor parte los vasos de
pequeo calibre (arteriolas, capilares y vnulas). Los grandes vasos arteriales tienen
un gran dimetro y la velocidad del flujo es elevado, por lo cual es mnima la
resistencia al flujo. Sin embargo, la modificacin del dimetro de las arteriolas
comporta importantes modificaciones de la resistencia perifrica. El principal centro
regulador del dimetro de las arteriolas es el centro cardiovascular.
RETORNO VENOSO
El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazn por las venas de la
circulacin general y su flujo depende del gradiente de presin entre las venas y la
aurcula derecha. Adems del efecto del corazn, otros mecanismos contribuyen a
facilitar el retorno venoso:
1. la contraccin de los msculos de las extremidades inferiores comprime las venas,
lo cual empuja la sangre a travs de la vlvula proximal y cierra la vlvula distal.
2. durante la inspiracin, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presin
en la cavidad torcica y la incrementa en la cavidad abdominal.
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL
Para mantener unos valores de presin arterial que permitan la correcta irrigacin de
todos los rganos de nuestro organismo y adaptarse a sus necesidades energticas
es preciso un estricto control de los valores de la presin arterial y el flujo sanguneo.
Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presin arterial, los cuales
pueden agruparse en:
1. Mecanismo de accin rpida: este mecanismo se inicia unos cuantos segundos
despus de que aumente o disminuya la presin arterial y su accin est relacionada
con la actividad del centro cardiovascular y el sistema nervioso autnomo.
c. Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de cambios en los
valores de la presin arterial pueden venir a travs de receptores sensoriales
perifricos
(barorreceptores,
quimiorreceptores
propioceptores)
impulsos
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INTERCAMBIO CAPILAR
En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y lquido entre la sangre
y el lquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los capilares es la
menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder permitir el correcto
intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo. El desplazamiento del
lquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce en ambas direcciones a
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travs de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de Starling. Los factores que
intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas hacia afuera y el
equilibrio entre ellas determina si los lquidos van a salir o van a entrar en el plasma en
un punto determinado. Un tipo de fuerza o presin que interviene en este movimiento
es la presin hidrosttica que es la fuerza de la sangre dentro de los capilares. Otra
presin es la presin osmtica que es la fuerza que ejercen los slidos debido a su
concentracin. En el extremo arteriolar del capilar la presin hidrosttica es mayor que
la presin osmtica y ello ocasiona un movimiento neto de lquido y solutos hacia el
espacio intersticial o filtracin. En el extremo venoso del capilar, la presin osmtica es
mayor a la presin hidrosttica y ello ocasiona movimiento de lquido y solutos del
lquido intersticial al capilar o reabsorcin.
Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se
reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtracin y alguna protena que se ha
filtrado y no puede ser reabsorbida, entran a los capilares linfticos del espacio
intersticial y as retornan al torrente circulatorio.
EVALUACIN DEL SISTEMA CIRCULATORIO:
Pulso
En las arterias se produce un alternancia entre la expansin de la pared (durante la
sstole ventricular) y el retorno elstico (durante la distole ventricular) que ocasionan
unas ondas de presin migratorias denominadas pulso. Hay dos factores responsables
del pulso que son el volumen sistlico y la elasticidad de las paredes arteriales. El
pulso es ms fuerte en las arterias cercanas al corazn, se va debilitando de forma
progresiva hasta desaparecer por completo en los capilares. El pulso es palpable en
todas las arterias cercanas a la superficie corporal sobre una estructura dura (hueso) o
firme.
Presin Arterial
Se toma haciendo uso del estetoscopio y el esfingonammetro. Valores normales:
120/80 mm Hg.
CAPTULO 4
PAPEL DE LAS LIPOPROTENAS
Los lpidos exgenos y endgenos deben ser transportadas a los diferentes tejidos u
rganos, ya sea para almacenarlos, utilizarlos como fuente de energa o convertirlos
en productos especializados (cidos biliares, hormonas esteroides, etc.), pero debido a
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que son insolubles en agua su transporte por el plasma resulta dificultoso ya que ste
es un medio acuoso.
Las lipoprotenas son macromolculas cuya funcin es empaquetar los lpidos
insolubles en el medio acuoso del plasma y transportarlos desde el intestino y el
hgado a los tejidos perifricos y, desde stos, devolver el colesterol al hgado para su
eliminacin del organismo en forma de cidos biliares fundamentalmente.
DESARROLLO
Definicin y caractersticas de las lipoprotenas plasmticas
Las lipoprotenas plasmticas constituyen un sistema polidisperso y heterogneo de
partculas de morfologa casi esfrica, que tienen un ncleo o core hidrfobo formado
por lpidos no polares, es decir, colesterol esterificado y triglicridos (TAG), y por una
capa superficial hidrfila que contiene colesterol no esterificado, fosfolpidos (FL) y
unas protenas especficas denominadas apoprotenas (Apo). Las Apo no solamente
cumplen un papel estructural en las partculas lipoproteicas, adems intervienen en el
metabolismo de las mismas, en el que ejercen distintas funciones, actuando como
activadoras e inhibidoras de enzimas e interaccionan con receptores celulares
especficos. Actualmente son conocidas las Apo: A, B, C, D, E, F y G. Algunas de estas
presentan isoformas (que se indican con nmeros romanos) y se diferencian por su
contenido glucdico. Tambin podemos mencionar que la Apo- B48 presente en los
quilomicrones (Q) que se sintetizan en el intestino, representa el 48 % del ARN
mensajero de la Apo-B presente en las VLDL, IDL y LDL conocida como Apo-B100.
Esto se produce por un mecanismo postranscripcional de corte y empalme.
Las partculas lipoproteicas se diferencian entre s por la distinta proporcin de
colesterol, TAG y FL que contienen, as como por las distintas apoprotenas integradas
en su estructura. La nomenclatura de las diferentes liporpoteinas presentes en el
plasma humano se basa en el hecho de que estas estn encuadradas dentro de
rangos de densidades. Cada clase posee determinada movilidad electrofortica, lo que
ha permitido clasificarlas de acuerdo a su posicin en el soporte. Aunque el espectro
de las lipoprotenas plasmticas es amplio, en la actualidad, las lipoprotenas
plasmticas se clasifican en:
Quilomicrones (Q): que slo se encuentran en el plasma normal despus de
una comida grasa.
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL, del ingls very low density
lipoproteins).
Lipoprotenas de densidad intermedia (IDL, intermediate density lipoproteins).
Lipoprotenas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins).
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Los AG de cadena larga son reesterificados con el glicerol formndose TAG, proceso
que tiene lugar en el retculo endoplsmico liso (REL).
Simultneamente en el retculo endoplsmico rugoso (RER) del enterocito se estn
sintetizando protenas, como la Apo-B48 y las Apo-A las que sern incorporados al
precursor lipoprotico en el REL, formndose una lipoprotena llamada quilomicrn
(Q), que luego atraviesa el aparato de Golgi donde se le agregan ms lpidos y
tambin carbohidratos, formando vesculas que son secretadas fuera de la clula en
forma de Quilomicrn naciente (Qn) (que tiene un tamao 5 veces mayor a las VLDL y
10 veces mayor a las LDL). El Qn es transportado por el conducto torcico al torrente
sanguneo y distribuyndose en toda la economa. Ya en la circulacin general el Qn
va madurando por el aporte de Apo-C (principalmente CII) y de Apo-E provenientes
de las HDL, convirtindose en Q maduro (Qm).
Los TAG localizados en el ncleo de los Qm circulantes sern hidrolizados por la LPL1
que se localiza en las paredes del endotelio capilar unida por cadenas de
heparnsulfato. Para que esto suceda es necesaria la presencia de heparina que
libera a la LPL1 de su anclaje al endotelio dejndola libre, para que pueda unirse luego
al Qm a travs de la Apo-CII que acta como cofactor de la misma; finalmente la
insulina entra en accin estimulando a la enzima.
Por la hidrlisis de los TAG se liberan AGs y Glicerol. Los AGs pueden tener 2
destinos:
1) Ser captados por los tejidos: para almacenarse o utilizarse como fuente de energa.
2) Recircular unidos a la albmina.
Como resultado de esta liplisis los Qm disminuyen de tamao, aumentando la
proporcin relativa de colesterol, producindose un intercambio intraplasmtico de
lpidos neutros pero de mnima cuanta mediado por las protenas de transferencia
CETP (colesterol ester transfer protein) y PLTP (phospholip transfer protein).
La CETP lleva molculas de TAG de las partculas ricas en TAG (PRTG), en este caso
del Q (las otras PRTG son VLDL e IDL) hacia las HDL (ricas en colesterol) y
trayndoles a cambio una molcula de colesterol esterificado.
Por otro lado se realiza transferencia de fosfolpidos por medio de la accin de PLTP
desde el Q a las HDL.
Adems el Q pierde Apo-C que regresa as a las HDL, formndose los Q remanentes
(Qr). Este proceso tiene por objeto enriquecer levemente las HDL en TAG permitiendo
que por la accin de LPL2 se produzca un remodelado de las HDL.
Estos Qr ricos ahora en steres de colesterol tienen Apo-B48 y Apo-E, siendo esta
ltima ligando de un receptor especfico localizado en la membrana de los hepatocitos
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pequea], unida por un puente disulfuro a la apoB100 y cuya estructura incluye una
serie de repeticiones de un fragmento proteico denominado kringle. La Apo-(a) es una
glicoprotena y el gen que da origen a la misma est en el brazo largo del cromosoma
6. Tiene dos particularidades:
Tiene 22 tamden exactos de repeticin y 15 modificados.
La secuencia de la Apo-(a) es muy similar al plasmingeno.
La Lp(a) pese a tener Apo-B100 no es captada por los receptores especficos para
LDL. La independencia metablica de la LDL y la Lp(a) se pone de manifiesto en que
los inhibidores de la enzima clave de la biosntesis del colesterol la 3 Hidroxi-3MetilGlutaril-CoA-Reductasa disminuye la concentracin de LDL pero no acta a nivel de la
Lp(a).
La Lp(a) tendra actividad aterognica y trombognica por su particular estructura
similar a la LDL y por la glucoprotena de la familia del fibringeno.
La Lp(a) al no ser captada por los receptores de LDL son metabolizados por los
macrfagos es decir por la va scavenger y se transforma en clulas espumosas,
camino que lleva a la placa de ateroma.
Otra posibilidad es que la Lp(a) atraviese el endotelio de los capilares concentrndose
en la capa ntima, para formar complejos con algunos componentes de la matriz como
proteoglicanos, glucasaminoglicanos, colgeno y tambin con la fibrina contribuyendo
a la formacin de la placa de ateroma
Valores Normales:
Colesterol : < 200 mg/dl o 200 mg %
Triglicridos : < 150 mg%
HDL : > 45 mg%
LDL: < 100 mg%
El valor umbral de riesgo de Lp(a) ha sido establecido en 30 mg/dl sobre la base de la
mayora de los estudios caso control.
Los niveles de Lp(a) tambin estn incrementados en condiciones clnicas tpicamente
asociadas con un aumento del riesgo aterosclertico tales como la diabetes del adulto
no insulino-dependiente e insuficiencia renal crnica.
Los estudios metablicos sugieren que los niveles de Lp(a) son predominantemente
gobernados por su tasa de sntesis y secrecin por el hgado, y que el tejido renal
juega un papel importante en su catabolismo.
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CONCLUSIONES:
La Lp(a) es una partcula similar a la LDL con propiedades aterognicas y
antifibrinolticas. Los niveles plasmticos promedio de Lp(a) se encuentran elevados
en pacientes con vasculopata aterosclertica coronaria, cerebral o perifrica. Lo que
es ms importante, la hiperLp(a) es un rasgo predictivo de riesgo vascular en algunos
subgrupos de pacientes. Aun cuando los niveles de Lp(a) son determinados
principalmente por la isoforma de Apo-(a), otros factores genticos, patolgicos y
ambientales participan en la regulacin de la sntesis o degradacin de la Lp(a). La
dieta no modifica significativamente a la Lp(a) y los frmacos hipolipemiantes
actualmente disponibles son o inefectivos o poco tolerables o poco especficos. Por el
momento, el enfoque teraputico del paciente con hiperLp(a) se limita al control
estricto de los factores de riesgo concurrentes.
La alteracin del transporte de lpidos en las lipoprotenas plasmticas desempea un
papel importante y fundamental en el desarrollo de ciertas lesiones ateroesclerticas
que representan la principal causa de mortalidad en los pases occidentales.
Con dietas ricas en grasas y colesterol las lesiones ateroesclerticas de la ntima de
las arterias estn representadas por clulas de msculo liso en proliferacin y
elementos del tejido conectivo como, colgeno, elastina y glucosaminoglicanos. Los
esteres de colesterol estn depositados en las clulas espumosas junto con los
elementos del tejido conectivo.
La capa ntima arterial no contiene normalmente capilares sanguneos por lo que las
clulas capilares de la arteria constituyen la barrera para el ingreso de las
lipoprotenas sanguneas. Para que las lipoprotenas sean captadas es necesario la
destruccin del endotelio y hay determinados factores tales como la hipertensin
arterial, el tabaco y la hiperlipidemia que contribuyen a producir la lesin endotelial.
Tales lesiones producen la adherencia de las plaquetas, a lo que sigue la agregacin
de las mismas y la liberacin de grnulos plaquetarios, algunos de los cuales
contienen factores que favorecen la proliferacin de las clulas musculares lisas de la
ntima. Las clulas musculares lisas estimuladas tambin sintetizan y secretan los
elementos de tejido conectivo que se acumulan en la lesin. En la ntima, los
macrfagos captan por endocitosis fundamentalmente a las LDL, favoreciendo la
acumulacin extracelular de colesterol.
Resumiendo los tres pasos principales de la formacin de una placa en la pared del
vaso son los siguientes:
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