Choque Cardiognico

Equipo 5

Bautista Vargas Magali Yudith

Snchez Ramos Cecilia
Vzquez Becerril Sarah

Shock / Choque
Ms que un diagnstico clnico
especfico, es el escenario de un
paciente cuyo problema fundamental es
la situacin de hipoperfusin tisular,
pudiendo haber llegado a esa situacin
a travs de varias causas o
combinacin de ellas

Estado de choque (Harrison)

Sndrome clnico que se

produce como consecuencia
de una perfusin inadecuada
de los tejidos.

El desequilibrio entre el aporte

y las necesidades de oxgeno
y
sustratos
independientemente de la
causa, provoca disfuncin
celular.

Las manifestaciones clnicas

del estado de choque son
consecuencia, en parte, de las
respuestas neuroendocrinas
simpticas a la hipoperfusin,
as como de la alteracin de la
funcin orgnica que induce la
grave disfuncin celular
muerte.

Clasificacin de Estado de Choque

Shock Cardiognico
El shock cardiognico (SC) es una
emergencia mdica que precisa
como tal de una actitud enrgica
tanto a la hora de establecer su
diagnstico como de administrar
tratamiento en los servicios de
urgencias.
Esto repercutir en una mejora de la
supervivencia.

Resulta de la falla de bomba, se

manifiesta fisiolgicamente como una
disminucin de la funcin sistlica y
un gasto cardaco disminuido.

Definicin
Etiolgica
Sndrome Clnico
causado por una
anormalidad
cardiaca que
resulta en una
disminucin de la
presin arterial y
flujo sanguneo.

Clnica
Presin arterial
sistlica menor a
los 90 mm Hg y un
flujo sanguneo
alterado:
a. Gasto Urinario
menor a 20 ml/h
b. ALTERACIN del
estado de alerta
c. Vasoconstriccin
perifrica

Hemodinmica

a. ndice cardiaco
(IC):< 2,2
l/min/m2

b. PCP > 15 mm Hg

 La causa ms comn de choque cardiognico

es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
5-20%de todas las admisiones
MORTALIDAD >70% La causa ms comn de
MUERTE

FISIOPATOLOGA

Bautista Vargas Magali Yudith

CAUSAS DE CHOQUE CARDIOGNICO

I. Prdida de la contractilidad efectiva
A. Infarto agudo del miocardio
Prdida de la masa crtica del
miocardio del ventrculo
izquierdo

Falla de la bomba del ventrculo

derecho

II. Deficiencia mecnica de la irrigacin

A. Obstruccin a la salida del ventrculo izquierdo

Insuficiencia mitral aguda por disfuncin o rotura de
los msculos papilares
Estenosis artica
Miocardiopata obstructiva hipertrfica

B. Aneurisma del ventrculo izquierdo

Diseccin artica con insuficiencia artica aguda

C. Miocardiopata terminal

Rotura del tabique interventricular

D. Contusin miocrdica

B. Obstruccin a la entrada del ventrculo izquierdo

E. Miocarditis aguda

Estenosis mitral

F. Disfuncin global del ventrculo

izquierdo secundaria a
toxinas/medicamentos

Mixoma auricular

G. Disrritmia/bloqueo cardiaco

Rotura del tabique interventricular

Embolia pulmonar masiva

Rotura de la pared libre que produce taponamiento

Infarto agudo del

ventrculo izquierdo

Diseccin de la raz artica con taponamiento

Taponamiento pericrdico

Infartos agudos
Datos clnicos de choque

Disfuncin del VI
40% de su masa acintica

Deterioro preexistente por infartos previos

Antecedente de infarto + IM
nuevo menor

10 al 30% en las primeras

horas de evolucin

El borde infartado adquiere aspecto

irregular con datos de extensin marginal
Miocitos con datos de
distintos estadios de
muerte celular

Circulacin colateral
insuficiente.
Hipotensin.
Necrosis focal vasculopata coronaria diseminada
insuficiencia de la perfusin

Hipotensin reduce presin de perfusin coronaria

exacerba la reduccin de oxgeno miocrdico
Prdida de miocardio prdida de
contractilidad hipotensin

Ciclo de deterioro
Choque irreversible
Edema pulmonar:
hipoxia y acidosis

Descenso del gasto cardiaco

Mecanismos compensadores

Oliguria aguda
Insuficiencia heptica
Isquemia gastrointestinal
Metabolismo anaerobio
Acidosis lctica

Hipoxia
Factores de prediccin de choque:

Prdida de masa del ventrculo izquierdo

Alteraciones de otras coronarias
Disfuncin diastlica

Arritmias

Mecanismos compensadores: conservar el

gasto cardiaco y la perfusin

IAM

Gasto
Cardiaco

Presin
arterial

Activacin
Frank-Starling

Sistema
Nervioso
Simptico

Presin
diastlica y
volmen

Libera
catecolaminas

Acelera la frecuencia cardiaca e incrementa

la constriccin venosa y arterial
Aumenta el gasto cardiaco

Cronotrpicos +

Inotrpicos +

Producen
redistribucin
de flujo
sanguneo

Resistencias
perifricas y
esplcnicas

Dilatacin de
arterias
coronarias y
cerebrales

Preserva el aporte de
oxgeno a los rganos
vitales

Aumenta la contractilidad del miocardio Hiperquinesia compensadora

Estmulo
simptico de los
nervios renales.
Presin de
perfusin
insuficiente.

Insuficientes o abrumadas
CHOQUE

Vasoconstriccin
perifrica
Angiotensina II

Sntesis de
aldosterona

Sistema Renina
Angiotensina
Aldosterona

Retencin de
sodio y agua

Incremento del
volmen
sanguneo

En 50% de los infartos de la pared inferior se

produce un infarto del ventrculo derecho.
La hipotensin no es rara, pero el choque es
poco frecuente.
Slo corresponde a 3 o 4% de los casos de
choque cardiognico
El factor principal que determina el choque es la
disfuncin
concomitante
del
ventrculo
izquierdo.
Disminuye la contractilidad del ventrculo
izquierdo, se altera la funcin sistlica.
Prdida de la precarga del ventrculo izquierdo,
hipotensin y descenso de la perfusin coronaria.

Shock
compensado

Shock progresivo

Shock
descompensado

La hipoperfusin tisular trata de compensarse por cambios

hemodinmicos mediados por estmulos simpticos y
hormonales.

Los mecanismos compensadores resultan ineficientes y aparece acidosis metablica y datos de

daos en otros rganos.
Fracaso del cierre de los esfnteres precapilares. Prostaglandinas, cido, xido nitroso y
endorfinas. Paso de sangre a lecho capilar con permeabilidad alterada, extravasacin al espacio
intersticial.
Los tejidos isqumicos liberan sustancias proinflamatorias vasodilatadoras. Microtrombos.

Las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en

rganos.

Clase I

Gasto cardiaco y precarga del ventrculo

izquierdo normales. El paciente tolera el
infarto sin deterioro hemodinmico
importante; el pronstico es muy bueno,
con un ndice de mortalidad cercano a 3%

Clase II

Gasto cardiaco normal pero precarga del

ventrculo izquierdo elevada. Casi siempre
se advierte edema pulmonar en la
exploracin clnica. La vasodilatacin y la
diuresis producen mejora clnica. La
mortalidad global es cercana a 9%

Clase III

Gasto cardiaco reducido pero precarga del

ventrculo izquierdo normal. Se acompaa
de deficiencia relativa o absoluta del
volumen. El gasto cardiaco mejora
administrando volumen que incremente el
volumen por latido segn la relacin de
Frank-Starling. La mortalidad global es
cercana a 23%

Clase IV

Gasto cardiaco reducido y precarga del

ventrculo izquierdo elevada. Se acompaa
de choque clnico. La mortalidad global es
de 50% o ms.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Bautista Vargas Magali Yudith

El paciente con choque cardiognico en evolucin suele

mostrar datos progresivamente rpidos de hipoperfusin.
Casi todos los enfermos presentan un dolor retroesternal y
disnea incesantes. Aspecto plido, de aprensin, con cianosis
y diaforesis

Puede haber alteracin de la funcin mental y grados

variables de somnolencia, confusin y agitacin

El pulso es dbil y rpido (90 a 110 lpm), o puede haber

bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto grado

Disminucin de la presin arterial sistlica (menos de

90mmHg) con reduccin de la presin media (30mmHg) o una
presin del pulso (sistlica-diastlica) menor de 20 mmHg.

Puede surgir taquipnea, estertores, sibilancias y esputo

espumoso.

Es frecuente la oliguria (diuresis >30ml/h)

Signos de insuficiencia aguda del

ventrculo izquierdo acompaados
de edema pulmonar

Distensin venosa yugular + Hipotensin Edema Pulmonar

Insuficiencia aguda del ventrculo derecho
S3 o S4

Exploracin cardiaca minuciosa

Insuficiencia mitral por rotura de las

cuerdas tendinosas: soplo holosistlico
leve en la punta que irradia hacia la
axila (amortiguado por los estertores).
Por disfuncin no suele ser por
completo holosistlica (comienza con el
primer ruido pero termina antes del
segundo)

Ruptura septal aguda (comunicacin

interventricular aguda). Soplo expulsivo
paraesternal intenso, con frmito
palpable cuya intensidad disminuye
conforme se equilibran las presiones
intraventriculares.

Signos de bajo gasto cardiaco

Hipotensin arterial (presin sistlica de 90 mmHg o menor)

Pulso filiforme
Apagamiento de los ruidos cardiacos
Signos de hipoperfusin tisular
Cianosis perifrica de predominio distal

Estupor, obnubilacin o estado de coma

Llenado capilar lento
Oliguria
Signos de reaccin adrenrgica
Taquicardia
Palidez y frialdad de la piel (vasoconstriccin perifrica)
Piloereccin
Diaforesis

DIAGNSTICO
Debe

de hacerse despus haberse

documentado la existencia de una
disfuncin
miocrdica
y
haberse
descartado otras causas de shock, como
el hipovolmico.

Se

deben tener en cuenta los signos y

sntomas ya comentados

DIAGNSTICO

Resultados de estudio de
laboratorio

Incremento del nmero de leucocitos

Si no existe insuficiencia renal previa,

la funcin renal al principio es normal,
pero poco a poco aumentan los

con desviacin a la izquierda

niveles de nitrgeno ureico y

creatinina en sangre.

Puede haber incremento importante de

los niveles de transaminasas
hepticas, por la circulacin deficiente
en el hgado
Acidosis
metablica/
Alcalosis
respiratoria . Elevacin cido lctico
Aumento de marcadores cardiacos
creatinfosfocinasa y su fraccin MB,
troponinas I y T

Electrocardiograma

En el CS causado por IAM con insuficiencia

por lo regular se identifican ondas Q

Elevacin del ST mayor de 2mm, o bloqueo de

rama izquierda del haz de His.

La isquemia global por estenosis grave de la

coronaria izquierda, por lo comn ocurre con
depresiones intensas del segmento ST
(mayores de 3mm) en mltiples derivaciones

DIAGNSTICO

Radiografa

Se advierte congestin vascular pulmonar

y a menudo edema pulmonar (no aparece
hasta en 33%)

La silueta del corazn suele ser normal si el

choque es consecuencia de un primer infarto,
pero hay cardiomegalia cuando en fechas
pasadas hubo un infarto del miocardio

DIAGNSTICO

Ecocardiograma

Importante practicar inmediatamente un

ecocardiograma bidimensional con sistema
Doppler de color par identificar su origen:

El mapeo Doppler demuestra un corto

circuito de izquierda a derechas en individuos
con VSR y la intensidad de MR cuando surge.

Puede identificarse la diseccin en la zona

proximal de la aorta con insuficiencia o
taponamiento

DIAGNSTICO

Cateterismo por arteria pulmonar

Se recomienda su empleo para medir las

presiones de llenado y el gasto cardiaco, y as
confirmar el diagnstico y optimizar el uso de
soluciones intravenosas, cardiotnicos y
vasopresores.

Muestras de sangre de aurcula y ventrculo

derecho y de arteria pulmonar para medir la
saturacin de oxigeno , y as descartar el corto
circuito de izquierda a derecha

DIAGNSTICO

Cateterismo de hemicardio izquierdo y

angiografa coronaria

La medicin de la presin en ventrculo

izquierdo, la definicin de las caractersticas
anatmicas de las coronarias y la
ventriculografa izquierda aportan datos tiles,
y conviene realizarlas en quieres el choque
cardiognico complica el infarto del miocardio.

DIAGNSTICO

Diagnstico diferencial
Shock hipovolmico: se produce por causas
hemorrgicas (traumticas, gastrointestinal,
vascular) o por prdida de lquidos (diarrea,
vmitos, insolacin, quemaduras, tercer
espacio)
Shock distributivo se produce por
vasodilatacin extrema cuyo origen puede
ser infeccioso, como respuesta a una
inflamatoria sistmica, (pancreatitis,
quemaduras, politraumatismo),txico o
anafilctico (drogas, toxinas, reacciones
transfusionales, metales pesados), entre
otros.

Institucin que cuente con:

bomba intra-artica
Angioplastia coronaria Transluminal
percutnea durante las 24 horas
Capacidad para realizar injertos
coronarios de urgencia.

OBJETIVOS
Corregir hipoxia, hipovolemia, alteraciones del
ritmo, anormalidades electrolticas y
alteraciones del equilibrio acido-bsico

MEDIDAS GENERALES
VA
AEREA

Canalizacin de
vas venosas

- ENTUBACIN
TRAQUEAL
- VENTILACIN
MECNICA

DATOS:
CLNICOS: cianosis, taquipnea o
bradipnea, Glasgow 8
ANALTICOS: PaO2: 60 mm Hg con o
sin hipercapnia

- Infusin de frmacos
- monitorizacin de la presin
venosa central

Canalizacin de una va
venosa central

Reposicin de volemia:
fluidoterapia
evitar en caso edema pulmonar y
efectuarla con precaucin
en caso de shock cardiogenico
Correccin de alteraciones
electrolticas
< 7.15: correccin con bicarbonato a razon de 1
meq/kg de peso, a pasar en 15-20 min.
Vigilancia cardiaca y oximetra continua.

Frmacos
El mantenimiento de una presin arterial
adecuada es esencial para romper el crculo
vicioso de hipotensin progresiva y de una
isquemia miocrdica adicional.

 Nitroglicerina 10-20 g/min IV

Vasodilatadores

Diurticos

PA SISTOLICA > 100 mmHg

signos de congestin pulmonar con diuresis
bajas

Furosemida
precarga ptima del ventrculo izquierdo,
manteniendo PCP entre 15 y 20 mm Hg

Dopamina: 2-20 mcg/kg/min IV

PA SISTOLICA 70-100 mm Hg con o sin signos y sntomas de
choque

Inotrpicos

Noradrenalina: se reservar para los pacientes con

choque cardigeno e hipotensin resistente a tratamiento,
en particular los que no tienen elevada la resistencia
vascular perifrica.
PA sistlica < 70 mm Hg 0.5-30 g/ min IV

GLOBO DE CONTRAPULSACIN INTRAARTICO (BIAC)

Disminuye la poscarga y aumenta la presin de

perfusin diastlica
* En pacientes con IAM y shock cardiognico
que no revierte inmediatamente con
tratamiento farmacolgico.

No tratamiento definitivo.

REPERFUSIN
El restablecimiento precoz del flujo sanguneo miocrdico
constituye la piedra angular del tratamiento en los pacientes
con shock cardiognico secundario a IAM.
El tratamiento fibrinoltico restablece la permeabilidad de la arteria infartada y
disminuye la probabilidad de progresin del shock.

Soporte circulatorio
El soporte circulatorio con un dispositivo de
asistencia del ventrculo izquierdo (DAVI) puede
colocarse por va percutnea posterior a IAM.
Estos dispositivos proporcionan un soporte a
corto plazo y suelen actuar como puentes hasta
la recuperacin o, en ocasiones, hasta el
transplante.

Caso clnico
Paciente masculino 72 aos, con antecedente de IAM hace 5
aos, habito tabquico, alcoholismo ocasional sin llegar a la
embriaguez, DM sin tratamiento farmacolgico.
Present intenso dolor precordial mientras suba escaleras,
consultando un centro de Salud donde present paro
cardiorrespiratorio por fibrilacin ventricular.
Se traslada a unidad Medica para estudio hemodinmico de
urgencia, con IAM de 9 h de evolucin
Al ingreso se encontraba intubado con asistencia ventilatoria,
Glasgow de 8, PaO2 60 mm

EF: TAS 85mm Hg, FC 110 lpm, Ingurgitacin yugular, Presencia

de 3er ruido a la Auscultacin del rea precordial, campos
pulmonares con estertores crepitantes.
ECG mostr supradesnivel del segmento ST en la pared
anterior.

Cules son los factores de riesgo ms

importantes en este paciente para
desarrollar shock cardiognico?
a) tabaquismo, DM, sexo.
b) edad, DM, antecedente de IAM
c) edad, DM, antecedente de IAM, sexo
d) tabaquismo, alcoholismo, DM, edad

Cual es la etiologa mas frecuente de

Shock cardiognico?
a) miocarditis
b) Infarto del ventrculo derecho
c) IAM
d) Insuficiencia artica aguda

Se realiza la colocacin de catter

venoso central:
PCP: >18 mm Hg
IC: < 2,2 L/min/m2
De acuerdo a las cifras obtenidas, en qu
clase funcional de Forrester se encuentra
este paciente?
a) I
b) II
c) III
d) IV

De acuerdo a los datos anteriores,

(PCP: >18 mm Hg, IC: < 2,2
L/min/m2), que seguimiento
terapetico es el recomendable
A) medidas generales
B) reposicin de volumen
C) diurticos y vasodilatadores
D) inotrpicos, vasodilatadores, BIAC