Medicina. Parasitologia. Generalidades PDF

CLASES PARASITOLOGIA 2006-I
UNIVERSIDAD NACIONAL
DE COLOMBIA
BOGOT D.C.
HELMINTIASIS
INTESTINALES
LOS PARSITOS SEGN

SU MORFOLOGA
P ROTOZOARIOS
O rganismos Unicelulares
Ej: Am ebas
Malaria
METAZOARIO S
Organism os
Multicelulares
Ej: Helmintos
NEMTODOS
Lombrices
redondas
PLATELM INTOS
Lombrices aplanadas
dorsoventralmente
CSTODOS
Segmentados
Ej: Tenias
TREMTODOS
No segmentados
Ej: Fasciola
PARASITOSIS INTESTINALES
POR NEMTODOS
Ascaris lumbricoides
Trichuris trichiura
Necator americanus
Ancylostoma duodenale
Strongyloides stercoralis
Enterobius vermicularis
GEOHELMINTIASIS
Nemtodos parsitos intestinales
para los cuales una parte de su
ciclo de vida transcurre en la
tierra, la cual se contamina con
huevos o larvas que salen en la
materia fecal.
PARASITISMO INTESTINAL
Factores asociados
Inadecuada disposicin de excretas
Falta de agua potable
Saneamiento ambiental deficiente
Bajo nivel educativo y econmico
Desnutricin - Inmunosupresin.
NEMTODOS
INTESTINALES
Gusanos alargados, cilndricos
y de simetra bilateral.
Sistema digestivo completo
Sexos separados
Reproduccin por medio de
huevos
ADULTOS
scaris lumbricoides
http://tmcr.usuhs.mil/tmcr/chapter10/large10/10-04.jpg
ADULTO HEMBRA
scaris lumbricoides
http://www.atlas.or.kr/donation/donation_files/
HUEVO
Capa externa
mamelonada
Embrin
Capa
interna lisa
HUEVO INFRTIL
scaris lumbricoides
cpl.yonsei.ac.kr/micro/ara/images/p1_1_4.jpg
ADULTOS
Intestino delgado
HUEVOS
Medio ambiente
Embrionacin
FORMA
INFECTANTE
Huevo embrionado
Ingestin en verduras o
aguas contaminadas
EPIDEMIOLOGA
Amplia distribucin geogrfica;
predomina en las zonas clidas de
los pases de regiones tropicales.
Factores que influyen en la transmisin
CONDICIONES SOCIO-ECONMICAS Y
HBITOS HIGINICOS
Disponibilidad de acueducto y alcantarillado
Falta de lavado de frutas y verduras
No hervir el agua
CONDICIONES ECOLGICAS
Temperatura
Humedad Relativa
Sombreado
PATOLOGA
Intestino Delgado
Pulmonar
Sndrome de
Loeffler
Irritacin de la
mucosa
Obstruccin
intestinal
Migracin
Invasin al
coldoco con
obstruccin biliar
Peritoneal
Manifestaciones Clnicas
MANIFESTACIONES PULMONARES
Sndrome de Loeffler
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
Dolor Abdominal
Sndrome de malabsorcin
DESNUTRICIN
ALTERACIONES EN EL CRECIMIENTO Y
DESARROLLO
COMPLICACIONES
Obstruccin
Migracin errtica
http://faculty.uaeu.ac.ae/~youssefa/images/Amaebiasis/PPP_0394bile_ducts.jpg
OBSTRUCCIN INTESTINAL
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://tmcr.usuhs.mil/tmcr/chapter10/
http://www.curezone.com/image_gallery/parasites/ascaris/default.asp?i=3&n=24
SNDROME DE LOEFFLER
TOS
EXPECTORACIN
FIEBRE
MODERADA
EOSINOFILIA
MARCADA
Trichuris trichiura
Trichuris trichiura
ADULTO MACHO
www2.mf.uni-lj.si/ ~mil/helm2/jpeg/4d4.jpg
Trichuris trichiura
ADULTO HEMBRA
http://www.tdh.state.tx.us/lab/images/T_trichiura_female.jpg
Trichuris trichiura
HUEVO
Trichuris
trichiura
EPIDEMIOLOGA
Es cosmopolita; su frecuencia es alta
en
regiones
tropicales
principalmente en zonas hmedas
y clidas.
TRICOCEFALOSIS
LEVE
Asintomtica
MODERADA
Dolor - Diarrea
INTENSA
Disentera
TRICOCEFALOSIS
A nemia, deficiencia de hierro
Prolapso rectal
Sndrome disentrico
Retardo en el crecimiento
Malnutricin*
Alteracin de la capacidad cognitiva*
Las consecuencias sealadas con * no estn totalmente comprobadas
www.proctosite.com
TRICOCEFALOSIS
Diagnstico Diferencial
AMEBIOSIS
BALANTIDIOSIS
INFECCIONES BACTERIANAS
COLITIS ULCERATIVA
UNCINARIAS
Necator americanus
LARVAS
L2
Rabditiforme
L3 Infectante
Filariforme
HUEVOS
UNCINARIA
http://www.wadsworth.org/parasitology/Image
s/hookworm.jpg
CPSULA BUCAL
Necator americanus
Placas cortantes
www.columbia.edu.gov
CPSULA BUCAL
www.columbia.edu.gov
www.animalhealth.bayer.ca
Necator
americanus
EPIDEMIOLOGA
Predomina en los pases
tropicales
en
zonas
dedicadas a la agricultura
(caf).
UNCINARIASIS
CUTNEAS
Dermatitis
PULMONARES
S. de Loeffler
INTESTINALES
Dolor - Diarrea
HEMATOLGICAS
Anemia
MANIFESTACIONES
CLNICAS
A nemia, deficiencia de hierro
Hipoalbuminemia
Disminucin del rendimiento laboral
Retardo en el crecimiento
Malnutricin*
Disminucin de la capacidad fsica
Alteracin de la capacidad cognitiva*
Las consecuencias sealadas con * no estn totalmente comprobadas
Strongyloides
stercoralis
LARVA
RABDITIFORME Y
FILARIFORME
Strongyloides
stercoralis
Strongyloides stercoralis
LARVAS RABDITIFORMES
Gusano de vida libre

Infectantes Tierra
Infectantes hospedero
EPIDEMIOLOGA
Es similar a la de uncinaria,
aunque su patrn de distribucin
es ms focal. Se encuentra
primordialmente en regiones
tropicales y subtropicales.
PATOLOGA
ESTRONGILOIDIOSIS
CUTNEAS
Dermatitis
PULMONAR
S. de Loeffler
INTESTINAL
Dolor epigstrico
ESTRONGILOIDIOSIS
Sndrome de Hiperinfeccin
DOLOR ABDOMINAL
DIARREA
OBSTRUCCIN
INTESTINAL
SNDROME DE HIPERINFECCIN
Diagnstico Diferencial
DUODENITIS
EOSINOFILIA
DIARREA
MALABSORCIN INTESTINAL
HUEVO
EPIDEMIOLOGA
Es similar a la de uncinaria,
aunque su patrn de distribucin
es ms focal. Se encuentra
primordialmente en regiones
tropicales y subtropicales.
CICLO DE VIDA
1.
Huevos en
pliegues
perianales. La
larva dentro del
huevo madura
de 4 a 6 horas.
2.
Huevos
embrionados son
ingeridos por el
humano.
3.
La larva
eclosiona en el
intestino
delgado.
4.
Adulto se localiza
en la luz del
ciego.
5.
Hembra grvida
migra a regin
perianal en la
noche para
depositar huevos.
Estado
infectante
Estado
Infectivo
Estao diagnstico
Estado Diagnstico
Fuente: CDC
MANIFESTACIONES
CLNICAS
INTESTINALES
GENITALES
ALTERACIONES DEL
COMPORTAMIENTO
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
FISURAS
HEMORROIDES
ALERGIAS
INFECCIONES VAGINALES
www.columbia.edu/itc/hs/medical/pathophys/parasitology/2003/Lecture/01
Enterobius_files/slide0105_image010.jpg
PREVENCIN DE
HELMINTIASIS
INTESTINALES
MEDIDAS GENERALES
Mejoramiento de condiciones de vida
Acueducto y alcantarillado
Educacin y participacin comunitaria
MEDIDAS PERSONALES
Adecuados hbitos de higiene
Lavado de frutas y verduras
Uso de calzado
Adecuada coccin de alimentos
QUIMIOTERAPIA
DIAGNSTICO DE
HELMINTIASIS INTESTINALES
Hallazgo de los parsitos adultos o de sus
huevos
Coprolgico directo
Coprolgico por concentracin
Recuento de huevos por gramo de materia
fecal (Intensidad de la infeccin)
DIAGNSTICO DE
HELMINTIASIS
INTESTINALES
MTODO DE BAERMANN
(Strongyloides stercoralis)
MTODO DE GRAHAM
(Enterobius vermicularis)
Mtodo de Baermann
Mtodo de Graham
TRATAMIENTO DE
HELMINTIASIS
INTESTINALES Medicamentos
Utilizados
PAMOATO DE OXANTEL/PIRANTEL
M.A. Inhibe transmisin neuromuscular
ABSORCIN ORAL
TOXICIDAD
ACTIVIDAD
Baja
Baja, No
teratognesis
scaris, Oxiuros,
Tricocfalos
Uncinarias
DOSIS NICA 10-20 mg/Kg.

Repetir 2-3 das Formas Severas.
TRATAMIENTO DE
HELMINTIASIS
INTESTINALES Medicamentos
Utilizados
BENZOIMIDAZOLES
M.A. Inhiben utilizacin de glucosa
ABSORCIN ORAL
TOXICIDAD
ACTIVIDAD
Baja
Baja
scaris
Oxiuros
Tricocfalos
Uncinarias
TRATAMIENTO DE
HELMINTIASIS
INTESTINALES
ALBENDAZOL
Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis, Uncinarias
400 mg Dosis nica
Trichuris trichiura
400 mg/ da por 3 das
PREVALENCIA
Ascaris lumbricoides 1965 1980
TOTAL
53,8
36,6
PREVALENCIA
Trichuris trichiura 1965 1980
TOTAL
50,2
37,5
DISTRIBUCIN MUNDIAL
UNCINARIAS
PREVALENCIA
Uncinarias 1965 1980
TOTAL
27,7
21,1
PREVALENCIA
Strongyloides stercoralis 1965 1980
TOTAL
2,1
1,3
IMPACTO DE LA
DESPARASITACIN INTESTINAL
EN LA SITUACIN NUTRICIONAL
Y CAPACIDAD DE APRENDIZAJE
DE ESCOLARES EN UNA
COMUNIDAD RURAL
Area de
Estudio
Inspeccin de la
Virgen.
100 Km
occidente
Bogot.
al
surde
Altura:1440 msnm.
Temperatura media
de 22 C.
Agricultura estable.
Ctricos, caa de
azucar y caf.
RESULTADOS
Prevalencia
(%)
HPG
Rango
DE
IC (95%)
Intensidad
(%)
A.
lumbricoides
T. trichiura
Uncinarias
S.
stercoralis
36.4
34.8
18.2
4.5
12.320
1780
458
551
160-112000
160-29120
160-1760
160-2560
22115
4244
375
764
335,2530,2
68.8-1032
7212-17248 778,2-2781,2
56
91.3
100
88,9
Leve
25,1
7,2
11,1
Moderada
19,4
1,5
Severa
Mo
Lemos E, A Knudson, C Quintana, Y Ariza, MP

Chaves, P Reyes, MC Lpez, LI Moncada, G
Lpez, M Salazar, R Snchez.
Frecuencia de Enterobius vermicularis

en poblacinFacultad
escolar
de 3 a 15 aos
de Medicina
de una zona rural del municipio de
Universidad Nacional de Colombia
Quipile, Cundinamarca ao 2001
Resultado tcnica de Graham

Si
2,52%
Oxiuros
No
97,48%
S
5,03%
Ascaris
No
94,97%
GRACIAS
TREMTODOS
Fasciola
hepatica
TREMTODOS IMPORTANTES
EN SALUD HUMANA EN
COLOMBIA
Fasciola hepatica
Paragonimus sp.
GENERALIDADES DE LOS
TREMTODOS
Simetra bilateral
Cuerpo aplanado
dorsoventralmente
Forma ovalada o
folicea
Ventosas oral y
ventral (acetbulo)
TREMTODOS
Sistema digestivo: boca-faringe-intestino
(ciegos)
Sistema nervioso
Sistema excretor: Clulas en llama
(protonefridios), poro excretor.
Sistema reproductor complejo
Hermafroditas (excepto Schistosoma sp.)
ESQUEMA GENERAL DE UN
TREMTODO
Faringe
Atrio genital
tero
Glndulas
vitelinas
Ovario
Oviducto
Canal de
Laurer
Ducto
vitelino
medio
Ventosa oral
Esfago
Pene
Ducto eyaculador
Vescula seminal
Ventosa ventral
Vasos
deferentes
Testculos I
Testculos II
TREMTODOS
Ciclos evolutivos complejos
Los huevos generalmente eclosionan
en el agua y tienen una abertura u
oprculo en uno de los polos, por
donde sale el miracidio.
Uno o ms hospederos intermediarios
TREMTODOS
Varios estadios larvarios
Miracidio (Ciliado)
Esporoquiste
Redia
Cercaria (Cola simple o bifurcada)
Fasciola hepatica
ADULTO
Forma lanceolada, color caf claro

Cono ceflico
Tamao:
2-3 cm de longitud
1-1.5 cm de ancho
Ventosa oral
Ventosa ventral
Poro genital
Carece de aparatos circulatorio y
respiratorio
HUEVO
Ovalado, operculado
Color amarillo-parduzco
Tamao: 130 - 150 um x 63-90 um
MIRACIDIO
CERCARIA
CERCARIA
METACERCARIA
Tamao: 0.5 mm
Redondeada.
Es la forma infectante para los humanos. Se
adhiere a la vegetacin acutica.
METACERCARIA
CICLO BIOLGICO
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
Ovejas, vacas, cabras, caballos
(ZOONOSIS PARASITARIA)
CICLO BIOLGICO
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
Caracoles de agua dulce del gnero Lymnaea (Colombia).
4a
4b
4c
Esporoquiste Redia Cercaria
Las CERCARIAS nadan

5 libremente y luego se
enquistan en plantas
acuticas
METACERCARIAS en
plantas acuticas
ingeridas por humanos,
bovinos o caprinos.
i
En los tejidos del caracol
4
CARACOL
7
Exquistacin
3
El MIRACIDIO
eclosiona, penetra
en el caracol
2
HUEVO
embrionado
en el agua
8
ADULTOS en los
conductos biliares
hepticos
1 HUEVOS sin embrionar,

liberados en las heces
CONDICIONES
AMBIENTALES
Agua limpias, con poca materia orgnica
en descomposicin
Temperatura entre los 10 y 30C.
Tiempo de embrionacin: 2 - 3 semanas.
La cercaria de F. hepatica se enquista

en plantas acuticas.
Nasturtium officinale (berros)
DISTRIBUCIN EN
COLOMBIA
Altiplano cundiboyacense (Valles de Ubat
y Chiquinquir).
Nario
Piedemonte llanero
Zonas altas de Santander y Norte de
Santander
(Se asocia con zonas ganaderas)
FASCIOLASIS
FASE AGUDA
CAUSA: Migracin del parsito a travs del

parnquima heptico.
INICIO: 2 3 meses despus de la ingestin de
metacercarias.
PATOGENIA:
Reaccin inflamatoria aguda.
Destruccin del tejido heptico.
FASCIOLASIS
FASE AGUDA
CLNICA:
Fiebre
Hepatomegalia
Ictericia
Dolor en epigastrio
Diarrea
Prdida de peso
SINTOMATOLOGA EN 14 PACIENTES
CON FASCIOLASIS AGUDA
SNTOMA
Dolor abdominal
Fiebre
Ictericia
Prdida de peso
Diarrea
Hepatomegalia
Sudoracin
Nuseas
Vmito
Acolia
Coluria
Prurito
NM
12
11
5
4
4
4
3
2
2
2
1
1
%
86
79
36
29
29
29
21
14
14
14
7
7
FASCIOLASIS
FASE CRNICA
CAUSA: Presencia del adulto en las vas

biliares
INICIO: Despus de residencia
prolongada del adulto en las vas
biliares.
FASCIOLASIS
FASE CRNICA
PATOGENIA
Cambios inflamatorios
crnicos y adenomatosos
en el epitelio.
Fibrosis pericanicular
Cirrosis periportal
CLNICA
Ictericia obstructiva.
Cirrosis.
Case Records of the Massachusetts General Hospital
Case 12-2002
The New England Journal of Medicine
Case Records of the Massachusetts General Hospital
Case 12-2002
The New England Journal of Medicine
FASCIOLASIS
LOCALIZACIONES ECTPICAS
CAUSA: Migracin errtica de formas
jvenes y/o diseminacin hematgena.
INICIO: 1 3 meses despus de la
ingestin de metacercarias.
PATOGENIA: Abscesos, lesiones
fibrticas.
FASCIOLASIS
FALSA
CAUSA: Ingestin de hgado parasitado crudo o

mal cocido.
CLNICA: Asintomtico
DIAGNSTICO: Hallazgo de huevos en
coprolgico. Si un segundo coprolgico 3 5
das despus es negativo, se confirma la
fasciolasis falsa.
FASCIOLASIS HUMANA
COLOMBIA
1929. Lleras Acosta. Primer caso

1939. Misin Brumpt. Se describe
Lymnaea bogotensis.
1952. Muoz Rivas. 5 casos en una
familia.
1953-1956. Varios autores. 7 casos.
FASCIOLASIS HUMANA
COLOMBIA
1973. Escobar et. al. Primer caso en Valle

del Cauca.
1981. Corredor et. al. 14 casos. Primera
Encuesta Seroepidemiolgica.
1985. Corredor et. al. 3 casos en una
familia.
1988. Hospital La Misericordia. 1 caso.
DIAGNSTICO
Antecedentes epidemiolgicos
Manifestaciones clnicas
Eosinofilia
Imgenes diagnsticas
Pruebas inmunodiagnsticas
ELISA
Inmunodifusin
Coprolgico
Paragonimus sp.
Paragonimus sp.
Mvil
Color caf rojizo
Forma
ovalada
esfrica.
Tamao:
1 a 2 cm en
dimetro mayor
su
Cubierto
por
pequeas espinas en
forma de escamas.
HUEVO
Operculado
Tamao:
80m de longitud
50m de ancho
Color caf.
1er. HOSPEDERO INTERMEDIARIO

(Caracol de agua dulce)
2do. HOSPEDERO INTERMEDIARIO

(Crustceo)
HOSPEDERO DEFINITIVO
Mamferos silvestres y domsticos
Mamferos silvestres y domsticos
Las CERCARIAS invaden el

crustceo y se enquistan
(METACERCARIAS)
Esporoq Redia Cercaria
Los humanos ingieren

los crustceos
infectados.
Exquistacin en
el duodeno
El MIRACIDIO
eclosiona,
penetra en el
caracol
Los ADULTOS
en parnquima
pulmonar
(cavidades).
HUEVOS
embrionados
HUEVOS sin embrionar,
Distribucin Geogrfica
P.westermani:
P. kellicotti, P. peruvianus
P. peruvianus:
Asia
Amrica
Suramrica
Distribucin en Colombia
Pocos casos reportados.
Foco localizado en Antioquia y Crdoba
en la comunidad Embera.
Nueva especie: P emberai.
Llanos Orientales
Amazona
DIAGNSTICO
Hallazgo de
huevos en el
material
expectorado o
en materia
fecal.
Schistosoma
mansoni
Schistosoma sp es el nico tremtodo de sexos separados
HUEVO Schistosoma mansoni

Presenta como
caracterstica
de especie una
espina lateral
puntiaguda con
la base cnica y
excavada.
CERCARIA S. mansoni
Forma infectante para los
humanos
Biomphalaria glabrata
Hospedero intermediario de S. mansoni
Las CERCARIAS son liberadas por el

caracol en el agua y nadan libremente
ESPOROCISTOS en el caracol
(generaciones sucesivas)
Etapa infectiva
Etapa diagnstica
Las cercarias pierden su
cola durante la penetracin
y se convierten en
ESQUISTOSMULOS
GLICOCLIZ
Penetracin
en la piel del
humano
Los miracidios penetran

en los tejidos del caracol
Circulacin
Migracin al sistema
porta-heptico, en el
hgado alcanzan el estado
ADULTO
ANTGENOS DEL HUEVO

En heces
En orina
Los huevos
eclosionan, liberando
MIRACIDIOS
ANTGENOS DE
SUPERFICIE
S. japonicum
S. mansoni
S. haematobium
Los adultos migran en pareja hacia:

Vnulas mesentricas del bowel/recto
bowel/recto
(poniendo huevos que circulan hacia el
hgado y se eliminan en las heces)
Plexo venoso de la vejiga
EPIDEMIOLOGA
DISTRIBUCIN S. mansoni
PATOLOGA
FORMAS CLNICAS
FASE DE INVASIN
Dermatitis Cercariana
FASE AGUDA
Sndrome de Katayama
FASE CRNICA
Forma Hepato Intestinal
Forma Hepato Esplnica
DIAGNSTICO
Identificacin de los huevos en las
heces
Examen directo.
Mtodo de concentracin de Kato
Katz
Recuento de huevos.
CONTROL
Quimioterapia
Educacin en salud y Participacin
comunitaria
Saneamiento ambiental
Control biolgico
TENIOSIS
CISTICERCOSIS
CONCEPTOS
TENIOSIS: Es la patologa causada por formas
adultas de cstodos del gnero Taenia, cuando
el humano ingiere las larvas (T. saginata, T.
solium).
CISTICERCOSIS: Es la patologa causada por la
larva de Taenia solium (Cisticerco) cuando el
cerdo o el humano ingieren los huevos.
CLASIFICACIN
PHYLUM: Platyhelminthes
CLASE: Cestoda
GNERO: Taenia
ESPECIE: T. solium
T. saginata
CSTODOS
CARACTERSTICAS GENERALES
Helmintos aplanados
Tamao variable
Color blanquecino
3 partes principales:
Esclex Cuello Estrbila (Cuerpo)
CSTODOS
ESCLEX
rgano de fijacin
4 ventosas
Ganchos
CUERPO
Progltides
Inmaduras
Maduras
Grvidas
CSTODOS
Carecen de aparato digestivo

Sistema nervioso y excretor
rudimentario
Hermafroditas
Sistema genital masculino y femenino
bien desarrollado
ADULTO DE Taenia sp.
ESCLEX DE T. solium
ESCLEX DE T. saginata
1.
PROGLTIDES
2.
2. T. solium
1. T. saginata
Progltides Grvidas
HUEVOS Taenia sp.
CARACTERSTICAS
DE LOS CICLOS
Huevos salen
infectantes
(embrionados) al
medio ambiente
Embrin hexacanto
Evoluciona a
estado larvario
(Cisticerco).
Larva T. solium
El humano:
Es hospedero definitivo de
T. solium y T. saginata.
Es hospedero intermediario de
Taenia solium
HOSPEDEROS
INTERMEDIARIOS
Taenia solium: Porcinos

Taenia saginata: Vacunos
HOSPEDERO INTERMEDIARIO
T. solium
HOSPEDERO INTERMEDIARIO
Taenia saginata
T. solium - T. saginata
CICLOS DE VIDA
TENIOSIS
LARVA DE T. solium
MANIFESTACIONES CLNICAS
Muy pocos sntomas
Desnutricin
Leves molestias abdominales
Retardo en crecimiento y
desarrollo
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Tratamiento:
Praziquantel
CISTICERCOSIS
CISTICERCOSIS HUMANA
Mecanismos de infeccin
1. Heteroinfeccin
2. Autoinfeccin interna
3. Autoinfeccin externa
TENIOSIS/CISTICERCOSIS
Factores determinantes de la transmisin
HUEVOS / AMBIENTE
Prevalencia de tenisicos
80.000 huevos por progltide
Cientos de miles de huevos de Taenia / da
Defecacin al aire libre
Irrigacin de tierras de cultivo con aguas
negras
Manipuladores de alimentos
Factores determinantes de su
transmisin
Taenia / Humanos
Prevalencia de
cisticercosis en cerdos
Falta de inspeccin de
carnes
Sacrificio y
comercializacin
de cerdos infectados
Coccin inadecuada de
carne de cerdo o res
Factores determinantes de su transmisin
CISTICERCOSIS / CERDO
Crianza rstica de cerdos

Alimentacin de cerdos con heces fecales
humanas
Resistencia de huevos a agentes fsicos y
qumicos
Factores determinantes de su transmisin
CISTICERCOSIS / HUMANOS
Ingestin de huevos:
Hortalizas contaminadas
Manipuladores de alimentos
Eficacia de transformacin del huevo en

cisticerco
Resistencia del hospedador
Factores que determinan
la persistencia de la transmisin
CISTICERCOSIS / HUMANOS
Convivencia con un tenisico

Defecacin al aire libre
Irrigacin con aguas negras
Crianza extensiva de cerdos
Inspeccin sanitaria deficiente
Sacrificio clandestino
CISTICERCOSIS
HUMANA
Clasificacin
Cisticercosis del SNC

Cisticercosis ocular
Cisticercosis muscular
Cisticercosis subcutnea
NEUROCISTICERCOSIS
Parenquimatosa
Espinal
Ventricular
PARENQUIMATOSA
Sndrome convulsivo (aparicin tarda)

Parlisis
Afasia
Alteraciones de sensibilidad
Trastornos mentales
VENTRICULAR
Cefalea
Vmito
Edema pupilar
Bradicardia
Vrtigo
Sndrome de Bruns
Sndrome menngeo
Neurocysticercosis: an update
THE LANCET Infectious Diseases Vol 2 December 2002
Taenia solium cysticercosis

Lancet 2003; 362: 54756

Lancet 2003; 362: 54756
THE LANCET Infectious Diseases
Vol 2 December 2002
CISTICERCOSIS OCULAR
Retina
Humor vtreo
Conjuntiva
Cmara anterior
CISTICERCOSIS MUSCULAR
Msculos esquelticos
Nuca
Regin lumbar
Miembros inferiores
Corazn

Lancet 2003; 362: 54756
Evasin de la respuesta inmune
1.
2.
3.
4.
Encapsulamiento del parsito

Variacin antignica
Mimetismo molecular
Inmunomodulacin mediada por
antgeno
DIAGNSTICO
1.
2.
3.
Antecedentes epidemiolgicos
Manifestaciones clnicas
Imgenes diagnsticas
Tomografa Axial Computarizada (TAC)
Resonancia Nuclear Magntica (RNM)
DIAGNSTICO
4.
Inmunodiagnstico
Muestras Biolgicas
LCR
Suero
ELISA
WB
HAI
CIE
FC
ZONAS ENDMICAS EN
COLOMBIA
Boyac
Santanderes
Meta
Tolima
Cundinamarca
Antioquia
Huila
Nario
Costa Atlntica
TRATAMIENTO
ANTIPARASITARIO
Indicacin: Neurocisticercosis
parenquimatosa activa
Objetivo: Eliminar el parsito
Albendazol Dosis: 15 mg/kg por 8 15
das
Praziquantel Dosis: 50 mg/kg/da
Aspectos epidemiolgicos e
impacto
Es la enfermedad parasitaria del SNC
ms importante en el mundo
Constituye un importante problema de
salud pblica en Amrica Latina, Asia y
Africa
En zonas endmicas constituye la
principal causa de epilepsia en personas
mayores de 25 aos
Romn G, et al. A proposal to declare neurocysticercosis an international

reportable disease. Bull WHO 2000; 78: 399-406
Aspectos epidemiolgicos e impacto
50 a 70% de todos los pacientes con NC

consultan por convulsiones.
La epilepsia por NC representa un enorme costo
para los pases en desarrollo
Sufrimiento humano
Prdida de productividad
Costo de anticonvulsivantes
Utilizacin de recursos mdicos.
Romn G, et al. A proposal to declare neurocysticercosis an international
reportable disease. Bull WHO 2000; 78: 399-406
Teniosis / Cisticercosis
Propuesta para un programa de vigilancia
Estudio de caso respectivo para identificar las

fuentes de infeccin y proponer y aplicar las
medidas de intervencin apropiadas.
Bsqueda, tratamiento y notificacin de portadores

de Taenia solium
Educacin sanitaria sobre transmisin y crianza de

cerdos
Romn G, et al. A proposal to declare neurocysticercosis an
international reportable disease. Bull WHO 2000; 78: 399-406
Teniosis / Cisticercosis
Medidas de intervencin y control
Educacin en salud
Inspeccin sanitaria de carne de
cerdo
Saneamiento ambiental
Quimioterapia
Romn G, et al. A proposal to declare neurocysticercosis an

international reportable disease. Bull WHO 2000; 78: 399-406
Objetivo: Interrumpir el ciclo de

transmisin del complejo
teniosis/cisticercosis
Muchas gracias!!!
Hidatidosis
Equinococosis
Quiste hidatdico
Hidatidosis
Etiologa
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Filum: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Cyclophyllidae
Familia: Teniidae
Gnero: Echinococcus
Especies:
E.
granulosus, E multilocularis, E. vogeli, E. oligarthrus
Hidatidosis - Clasificacin
Agente
etiolgico
Enfermedad
Distribucin geogrfica
Hospedero
definitivo
Hospedero
intermediario
Echinococcus
granulosus
Hidatidosis
unilocular
Europa, Norte Amrica,

Cono Sur de Sur
Amrica, Australia,
Nueva Zelandia
Perros
Ovejas
Echinococcus
multilocularis
Hidatidosis
alveolar o
multilocular
Holortica
Zorros*
Perros
Lobos
Roedores
Echinococcus
vogeli
Hidatidosis
poliqustica
Trpico americano
Perro de
monte*
(Speothus
venaticus)
Perros
domsticos
Cnidos
Guaguas
Pacas (Cuniculus
paca; Agouti
paca)
Chigiros
Echinococcus
oligarthrus
Hidatidosis
poliqustica
Trpico americano
Felinos
silvestres:
-Jaguar
-Puma
-Yaguarundi
-Ocelote
Guaguas
Pacas (Cuniculus
paca; Agouti
paca)
Chigiros
Proechimys sp.
Echinococcus sp
Echinococcus sp.
Clasificacin
E. granulosus
Longitud:
3 a 6 mm
Esclex: Piriforme
4 ventosas
28 a 50 ganchos
300 m de dimetro
Cuello
corto
Progltide inmadura
Progltide madura
Progltide grvida
Echinococcus sp. Ciclo biolgico
Adulto en ID de perro y
otros cnidos
Huevos al medio
ambiente
Ingestin de huevos por
herbvoros u hombre
Quiste hidatdico en
vsceras de hospedero
intermediario
Ingestin de vsceras por
cnidos
Adulto en ID de perro y
otros cnidos
E. granulosus, E. multilocularis
Posibles hospederos
intermediarios
Ovejas*
Cabras
Vacas
Bueyes
Cerdos
Camellos
E. vogeli, E. oligarthrus
Hospederos definitivos
Cnidos
silvestres y
domsticos (E. vogeli)
Felinos silvestres y
domsticos (E. oligarthrus)
Hospederos
intermediarios
Guaguas
Pacas
(Agouti Paca)
Chigiros
Hidatidosis humana
Hombre como hospedero accidental

Casi nula posibilidad de que el parsito
complete su desarrollo al infectar al humano
Forma infectante: huevo
E.
multilocularis: huevos resistentes al fro
Huevos eclosionan en ID al contacto con jugos

digestivos y bilis
Oncosfera penetra mucosa intestinal
Alcanza capilares y vnulas mesentricas
Se localizan en varios rganos
Localizacin del quiste hidatdico

en humanos
Hgado - > 70%

Pulmones 10 a 20 %
Sistema nervioso central
Huesos
Otras localizaciones
El quiste hidatdico toma varios aos en crecer
hasta tener un tamao que ocasione
manifestaciones clnicas
Quiste hidatdico - Estructura

Adventicia - Tejido fibroso (Hospedero)
Cutcula estratificada membrana
anista externa
Membrana prolgera (Capa germinal)
Lquido intraqustico
(Arenilla hidatdica)
Capsulas prolgeras
Esclices
Rodrguez G, Tamayo M, Boshell J. Estructura del quiste hidatdico

producido por Echinococcus oilgarthrus en el hospedero intermediario
Proechimys c.f. guairae (rata espinosa) en Casanare, Colombia. Biomdica
2000; 20: 238-247.

2000; 20: 238-247.

2000; 20: 238-247.

2000; 20: 238-247.

2000; 20: 238-247.

2000; 20: 238-247.

2000; 20: 238-247.
Arenilla hidatdica
(Lquido intraqustico)
Claro, cristal de roca

Estril
Densidad: 1,007 1,015
NaCl: 6 gramos %
Glucosa: 220 mg %
Protenas: 7,5 mg %
Albminas:
44 %
Alfa y beta globulinas: 39 %
Gama globulinas: 17 %
Histamina: abundante
Quiste hidatdico
Patogenia
Longevidad quiste: 10 ms aos
Sntomas principales debidos a presin ejercida

por el quiste sobre el rgano en donde est y
sobre rganos y tejidos adyacentes
Sntomas varan segn localizacin
Los sntomas suelen comenzar mucho tiempo

(entre 10 y 30 aos) despus de la infeccin
Quiste hidatdico en hgado

Sntomas
Dolor en la espalda
Sensacin de peso en hipocondrio derecho
Intolerancia a gasas
Masa que sobresale en pared abdominal
Hipertensin portal
A veces: Urticaria
Eosinofilia: 20 a 25 %
Si se contamina: Sntomas de absceso pigeno
Quiste hidatdico en hgado

Imgenes diagnsticas
DAlessandro A. Polycystic echinococcosis in tropical America:

Echinococcus vogeli and E. oligarthrus. Acta Tropica 1997; 67: 43-65.
Quiste hidatdico
Sntomas segn localizacin
Pulmn:
Colapso
pulmonar por presin sobre estructuras
vecinas
Tos
Disnea
Hemoptisis
Fiebre intermitente
Rin:
Semeja
hipernefroma
Puede haber hematuria
Quiste hidatdico en trax

Quiste hidatdico
Sntomas segn localizacin
Hueso:
Fracturas
espontneas de huesos largos

Fracturas por compresin de las vrtebras
Mltiples fracturas y desmenuzamiento del
hueso
Sistema Nervioso Central:

Signos
sntomas de tumor cerebral, segn

localizacin
Compresin de mdula espinal
Quiste hidatdico
Complicaciones
Por ruptura espontnea
Reacciones anafilcticas
Inmediatas
Urticaria
Erupciones
cutneas mltiples
Shock anafilctico
Peritonitis generalizada
Diseminacin a otros rganos tejidos
Quiste hidatdico en mesenterio

Quiste hidatdico
Diagnstico
Historia clnica
Epidemologa
E.
granulosus: Ocupacin: Cra de ovejas

Antecedente de contacto con perros
domsticos
En E. vogeli y E. oligarthrus : Antecedente de
cazar animales silvestres y dar vsceras a
perros con gastos domsticos
Quiste hidatdico
Diagnstico
Imgenes diagnsticas
Radiologa
Ecografa
Tomografa
Von Samer WM. Acta Tropica 1997; 67: 67-89.
Quiste hidatdico
Diagnstico
Pruebas inmunolgicas
Reaccin
de Casoni (Intradermoreaccin)
Inyeccin intradrmica de lquido intraqustico

Formacin de ppula de 2 a 4 cms de dimetro 10 a 20
minutos despus de inyeccin
Diagnstico
serolgico
Presencia de quiste activo se asocia con produccin de

anticuerpos
Anticuerpos aumentan con ruptura del quiste
Anticuerpos disminuyen cuando el quiste es removido
quirrgicamente y cuando se calcifica y degenera
Niveles altos de anticuerpos si quiste es heptico; menores
si quiste es pulmonar
Quiste hidatdico
Diagnstico
Diagnstico serolgico
Aumento
de Ig M
Aumento de Ig G*
Aumento de Ig A
Pruebas para deteccin de Ig G:
Ensayo inmunoenzimtico (ELISA)

Hemaglutinacin
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
Fijacin de complemento
Aglutinacin en ltex
Todas
las pruebas serolgicas tienen alta

sensibilidad y especificidad
Quiste hidatdico
Tratamiento quirrgico
Quistes uniloculares
Extirpacin
quirrgica
Se debe evitar ruptura
Inyeccin de cetrimida al 0,1% antes de abordaje quirrgico
Complicaciones
de la ruptura durante el acto
quirrgico:
Inmediatas: Reacciones anafilcticas

Tardas: diseminacin y siembras en otros tejidos
Hidatidosis multilocular o poliqustica

Tratamiento
quirrgico es ms difcil
Quistes seos: Amputacin
Quiste hidatdico
Tratamiento farmacolgico
Albendazol
Dosis:
Adultos: 400 mg cada 12 horas

Nios: 15 mg/kg/da
Duracin:
1 a 4 meses
Intervalo de 15 das cada mes
Efectos adversos:
Sntomas gastrointestinales
Leucopenia
Alopecia
Prurito
Proteinuria
Aumento de transaminasas
Hidatidosis
Epidemiologa y prevencin
Zoonosis
Echinococcus granulosus:
Perro
Ovejas
Hombre como hospedero accidental
Enfermedad profesional en criadores de ovejas
Superposicin de reas geogrficas de cra de ovejas
y de infeccin
Comn en Islandia, Australia, Nueva Zelanda,
Argentina, Uruguay, sur de Brasil, Chile, pases
europeos
Casos humanos en donde infeccin en vejas es alta
Hidatidosis
Infeccin humana por Echinococcus

granulosus:
Edad
Infeccin se adquiere usualmente en la infancia

El quiste puede crecer muchos aos antes de ser
diagnosticado
El adulto manifiesta sntomas
Tendencia
familiar
Perro como fuente comn de infeccin
Hidatidosis por E. granulosus

Prevencin
Objetivo:
Reducir hasta eliminar infeccin
canina
Tratamiento antihelmntico a perros
Cuidado con eliminacin de materia fecal del
perro despus del tratamiento
Eliminacin de perros errantes
Impedir acceso de perros a mataderos
Inspeccin sanitaria de carnes
Adecuada disposicin de vsceras de ovejas
Educacin sanitaria
Hidatidosis poliqustica del trpico

americano
Descripcin original en 1979
Casos informados en 11 pases desde

Nicaragua hasta Argentina
Se han publicado hasta la fecha ms de

100 casos
2/3 partes de casos publicados son de

Colombia y Brasil

americano


americano
Prevencin
Infeccin
humana es ocasional
El ciclo se mantiene entre carnvoros
silvestres y roedores silvestres
Carnvoros silvestres:
Perro de monte
Zorros
Roedores
silvestres
Guaguas
Pacas
Chigiros

americano
Prevencin
Infeccin
humana es ocasional
Hombre se infecta por contactos estrecho con
perros domsticos infectados
Antecedente de residencia en zona sevtica
semiselvtica
Antecedente de caza de animales de monte
de los cuales el humano ingiere su carne y da
las vsceras a comer a sus perros
Himenolepiasis
Himenolepiasis
Etiologa
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Filum: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Cyclophyllidae
Familia: Hymenolepididae
Gnero: Hymenolepis
Especies:
Hymenolepis
diminuta
Hymenolepis nana
Himenolepiasis
Etiologa
Hymenolepis diminuta
Longitud:
30 a 60 cm
Esclex pequeo, piriforme
Tamao esclex: 200-300 m
Ausencia de rostelo con ganchos
4 ventosas
Progltides ms anchos que largos
Cada progltide posee 3 testculos ovoides
Progltides se desprenden
Huevos salen con heces
Himenolepiasis
Etiologa
Huevos
esfricos
70 a 80 m de dimetro
Membrana interna: 2 mamelones polares
Entre membrana interna y externa: matriz
incolora
Oncosfera: 40 m, 6 ganchos
Huevos resistentes a desecacin, putrefaccin
y medio ambiente adverso
Ciclo biolgico
Adultos en ID (Ileon)
Progltides grvidas salen en heces
Huevos ingeridos por artrpodos
Formacin larva cisticercoide en

cavidad general de artrpodo
Ingestin de artrpodo por
hospedero vertebrado
Pulgas
Colepteros
Lepidpteros
Miripodos
Ratas
Humanos
Larva cisticercoide evagina en ID y

se pega a su pared para formar
adulto
Patologa
Infeccin
suele ser asintomtica

En ocasiones: Sntomas gastrointestinales
leves
Parsito poco adaptado al hombre
Requiere hospedero intermediario para su
desarrollo
Puede ser expulsado espontneamente
Himenolepiasis
Etiologa
Hymenolepis nana
Longitud:
10 a 40 mm
Esclex pequeo, globoso
Tamao esclex: 300 m
Rostelo retrctil 24 a 30 ganchos
4 ventosas
Huevos: 40 a 50 m
Incoloros, transparentes
Membrana externa delgada
Membrana interna translcida
En cada polo un mameln ntido
Filamentos que salen de los mamelones
Hymenolepis nana
Ciclo heteroxeno
Adultos en ID (Ileon)
Progltides grvidas salen en heces
Huevos ingeridos por artrpodos
Formacin larva cisticercoide en

cavidad general de artrpodo
Ingestin de artrpodo por
hospedero vertebrado
Pulgas
Colepteros
Lepidpteros
Miripodos
Ratas
Humanos
Larva cisticercoide evagina en ID y

se pega a su pared para formar
adulto
Hymenolepis nana
Ciclo monoxeno
Adultos en ID (ileon) de
hospedero definitivo
Progltides grvidas salen en
heces
Huevos ingeridos por humanos
Formacin larva cisticercoide
en vellosidad intestinal
humana
Larva cisticercoide evagina en
ID humano y se pega a su
pared para convertirse en
adulto
Adulto en leon
Autoinfestacin interna
Autoinfestacin externa
Hymenolepis nana
Patogenia
Patologa
Presencia de numerosos vermes

Congestin de la mucosa intestinal
Infiltracin linfocitaria
Ulceraciones pequeas
Clnica
Depende de edad, nmero de parsitos

Ms frecuente en nios
Asintomtica (infecciones leves)
Manifestaciones intestinales (infecciones masivas)
Dolor abdominal
Meteorismo
Diarrea
Retraso en crecimiento
Hymenolepis nana
Inmunologa
Inmunidad
Desarrollo
se adquiere con la edad
de larvas cisticercoides en
vellosidades intestinales favorece desarrollo
de inmunidad
Himenolepiasis
Diagnstico
Hallazgo
de huevos en materia fecal

Examen directo concentracin
Tratamiento
Praziquantel
Dosis
nica: 25 mg/kg
Himenolepiasis
Epidemiologa
Infeccin
ms frecuente en nios que en adultos

Deficientes condiciones de saneamiento
Deficiente higiene personal
Prevencin
Adecuada
disposicin de excretas
Lavado de frutas y verduras
Hervir agua
Buenos hbitos higinicos
Las Filariasis
Filariasis - Definicin
Grupo de infecciones ocasionadas por
nemtodos cuyos adultos, segn la
especie, pueden localizarse en:
Vasos linfticos
Tejido celular subcutneo
Cavidades serosas
Son transmitidas al hombre por picadura

de insectos hematfagos
Filariasis Humanas Etiologa

Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Filum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Spirurida
Familia: Filariidae
Gneros:
Wuchereria
Brugia
Loa
Onchocerca
Mansonella
Dirofilaria
Filariasis humanas - Clasificacin

Tipo clnico
1. Filariasis linftica
Agentes causales
Wuchereria bancrofti*
Brugia malayi
Brugia timori
2. Filariasis subcutnea Onchocerca volvulus*
Loa loa
Mansonella streptocerca
Dracunculus medinensis
3. Filariasis de cavidades Mansonella perstans
serosas
Mansonella ozzardi*
Filariasis Humanas
Morfologa de las microfilarias
Filariasis linftica
Agentes causales
Wuchereria bancrofti*
Brugia malayi
Brugia timori
Filariasis linftica - Ciclo de vida (1)

Infeccin por L3 Picadura infectante
Larvas pasan de capilares a linfticos
Las larvas alcanzan su estado adulto en
un perodo de 3 meses a un ao
Adultos viven enrollados en vasos y
ganglios linfticos. Pueden vivir entre 10 y
18 aos
Huevos en tero envueltos en membrana
corinica que se vuelve vaina cuando las
microfilarias nacen vivparas
Microfilarias en sangre perifrica entre 6
meses y un ao despus de la infeccin
(Periodicidad)
Filariasis linftica - Ciclo de vida (2)

Infeccin en mosquito por picadura
(sangre infectada)
Microfilarias pierden vaina y atraviesan
pared estomacal
Microfilarias migran al trax entre las
fibras musculares de msculos de vuelo
Adquieren forma de salchicha
Da 10 - Migran a cabeza y penetran vaina
de la proboscis
Maduran a forma infectante: L3
Duracin del ciclo en vector: 10 a 14 das
Wuchereria bancrofti - Periodicidad

Periodicidad nocturna
En la mayora de pases tropicales endmicos
Diurna subperidica
En Pacfico Sur
Nocturna subperidica
Vectores de filariasis linftica
Familia Culiciidae
Gneros
Anopheles sp
Culex sp
Aedes sp
Mansonia sp
Filariasis linftica - Patogenia

Dao a los linfticos mediado por respuesta inmune
desencadenada por presencia de vermes adultos
La respuesta inmune es episdica e intermitente,
posiblemente relacionada con picos de actividad
metablica de los adultos por liberacin de
sustancias inmunoestimulantes por vermes que han
sufrido trauma mecnico sostenido
Episodios sucesivos de linfangitis llevan a fibrosis
progresiva de vasos linfticos e hipertensin linftica
Formacin de linfticos colaterales tortuosos
Infecciones bacterianas y micticas contribuyen a
agravar linfedema y elefantiasis
Filariasis linftica Patogenia y

patologa
4 semanas despus de la infeccin: Aumento de tamao de
ganglios linfticos regionales por respuesta celular intensa
seguida de respuesta de anticuerpos contra filaria adulta
Respuesta inflamatoria mata vermes adultos
Vermes muertos se calcifican, se lisan y se rodean de
fibrosis
Formacin de abscesos linfticos en sitios donde hay vermes
muertos y en degeneracin
Obliteracin de los linfticos y desaparicin de microfilarias
de sangre
Alteracin del flujo linftico
Filariasis linftica - Clnica

Perodo de incubacin: 5 a 15 meses
Microfilaremia asintomtica
Fiebre filarial
Patologa crnica
Elefantiasis:
Inflamacin que alcanza un tamao de varias veces el tamao normal
Miembros inferiores, Miembros superiores, pene, escroto, vulva, senos
Hidrocele
Linfuria
Quiluria
Eosinofilia Tropical Pulmonar

Filariasis temprana
Inflamacin dolorosa del contenido escrotal
(edema escrotal), edema en brazos y piernas
Inflamacin de ganglios linfticos inguinales,
femorales epitrocleares
Fiebre filarial (semejante a malaria)
Linfangitis y linfadenitis filarial
Epididimitis y orquitis filarial
Abscesos

Filariasis crnica obstructiva
Aumento de tamao de ganglios linfticos
Induracin de trayectos linfticos
Elefantiasis de miembros inferiores
Hidrocele
Quiluria por ruptura de linfticos obstruidos y
dilatados al tracto urinario
Linfuria: Prdida de linfocitos en quiluria
prolongada
Filariasis linftica Clnica

Elefantiasis

Elefantiasis

Elefantiasis

Enfermedad subaguda crnica
Hombres jvenes 20 a 30 aos
Ataques nocturnos de asma,
fiebre y eosinofilia
Leucocitosis hasta 50.000/l
Eosinofilia: 20 a 90%
Ausencia de microfilaremia
Microfilarias en granulomas
pulmonares

Otras manifestaciones
Artritis filarial
Filariasis ocular
Filarias invaden rbita
Proptosis unilateral
Aumento de presin intracraneana con disturbios
neurosicticos
Filariasis linftica - Diagnstico

Examen de sangre fresca
Gota gruesa
Extendido de sangre perifrica
Examen de lquido quiloso
Mtodo de Knott
Pruebas inmunolgicas para deteccin de
antgeno
Filariasis linftica - Diagnstico
Filariasis linftica - Tratamiento

Ivermectina: dosis nica de 20 a 400 g/kg
Albendazole: dosis nica de 400 a 600 mg
Dietilcarbamazina
Filariasis linftica - Tratamiento

Higiene rigurosa de las extremidades
afectadas para evitar sobreinfecciones
bacterianas y micticas
Filariasis linftica - Epidemiologa

Ms de 1.000 millones de personas viven en
reas expuestas a riesgo en ms de 80 pases
Ms de 120 millones de personas infectadas
Ms de 40 millones de personas seriamente
incapacitadas desfiguradas por la enfermedad
1/3 de personas infectadas viven en la India
1/3 de personas infectadas en frica
1/3 en Sur de Asia, el Pacfico y las Amricas
Filariasis linftica en el mundo

Epidemiologa
Fuente: http://www.who.int/ctd/filariasis/Disease_status/geographical.html
Filariasis linftica por Wuchereria

bancrofti y por Brugia sp
Wuchereria
bancrofti
Brugia malayi
Brugia timori
Filariasis linftica en las Amricas

Epidemiologa
Fuente: Botero D, Restrepo M.

Parasitosis Humanas. Cuarta
Edicin. Corporacin para
investigaciones Biolgicas.
Medelln, 2003.
Filariasis linftica Prevencin y

control
Medidas de control vectorial
Reduccin y eliminacin de vectores

Medidas de proteccin personal: Toldillos, repelentes
Quimioterapia
Combinaciones de ivermectina + albendazole

dietilcarbamazina (DEC) + albendazole
Sal fortificada con DEC
Tratamiento semestral
Para interrumpir transmisin se requiere dar tratamiento

por un perodo suficiente para mantener los niveles de
MF en sangre por debajo de aquellos necesarios para
mantener la transmisin.
Para tratamiento anual con albendazol + DEC con albendazole

+ ivermectina: 4 a 6 aos
Para tratamiento diario con sal fortificada con DEC: 6 a 12
meses
Oncocercosis
Qu es la oncocercosis?
-Enfermedad parasitaria ocasionada por una
lombriz Onchocerca volvulus
-O. volvulus:
Machos: 2,5 cm x 0,2 mm
Hembras: 35-70 cm x 0,4 mm
Microfilarias: 300 x 0,8 m
-Transmitida por una mosca pequea (simlido)
-Afecta principalmente la piel y los ojos
Onchocerca volvulus
Ciclo de Vida
Adultos en ndulos
subcutneos
Las formas
infectantes maduran
a adultos
Al picar nuevamente la
mosca infecta al
humano
Parsito se
desarrolla hasta
larva infectante en
la mosca ( 10 das)
Adultos copulan y
producen microfilarias
Microfilarias en piel
Mosca pica, toma
sangre e ingiere
microfilarias de la piel
Oncocercosis: La mosca transmisora

Simulium sp (Simulium exiguum)
Los simlidos solamente pueden crecer en agua bien
oxigenada porque sus larvas tienen un estadio acutico
obligatorio
Las larvas requieren de alta tensin de oxgeno
Enfermedad asociada con ros y quebradas con corriente
fuerte
Ceguera de los ros
Oncocercosis: La mosca transmisora

Simulium sp (Simulium exiguum)
Oncocercosis Patologa (1)

La larva infectante migra a travs de tejido
celular subcutneo desde el sitio de la picadura
En un ao se transforma en adulto
Adultos libres en tejidos subcutneos en
ndulos subcutneos
Ndulos palpables sobre prominencias seas
(cabeza, escpulas, crestas ilacas)
Ndulos contienen varios adultos
Adultos producen microfilarias
Oncocercosis Patogenia
La principal patologa surge de la reaccin
contra las microfilarias presentes en piel y ojos
Piel: Oncodermatitis: reaccin celular ante
presencia de microfilarias muertas
Mecanismos inmunolgicos:
Reacciones de hipersensibilidad tipo I (inmediata)

Reacciones de hipersensibilidad tarda
Formacin de complejos inmunes
Activacin de complemento
Movilizacin de clulas inmunocompetentes
Oncocercosis Patologa cutnea

Cambios tempranos: desarrollo de focos de
inflamacin alrededor de las MF muertas
Destruccin progresiva de tejido elsticos.
Formacin de pliegues redundantes en piel
Prdida de pigmento
Piel con aspecto senil
Patologa en relacin con microfilarodermia
Aumento de tamao de ganglios linfticos
regionales en respuesta a carga de MF de
moderada a intensa porque los GL remueven MF
muertas
Oncocercosis Patologa ocular

MF migran a ojos: Crnea, Nervio ptico
Crnea: pequeos focos de inflamacin
alrededor de las MF
Inflamacin vascular de la crnea en respuesta
a MF muertas
Organizacin de la crnea a tejido conjuntivo
Opacificacin de la crnea
Iritis por inflamacin de MF que han muerto
alrededor del cuerpo ciliar
Sinequias posteriores y catarata secundaria
Oncocercosis
Adulto en ndulo
subcutneo
Cutneas
Oculares
Las microfilarias
migran a travs
de la piel y
eventualmente a
los ojos,
ocasionando
patologa
Oncocercosis
Manifestaciones cutneas
Ndulos subcutneos
Prurito
Brote papular
Engrosamiento de la piel por edema
subcutneo Piel de naranja
Agrandamiento de ganglios linfticos
Liquenificacin y edema de la piel
Despigmentacin
Oncocercosis
Manifestaciones cutneas
Oncocercosis
Manifestaciones oculares
Queratitis punteada
Queratitis esclerosante
Microfilarias en cmara
anterior
Cataratas
Iridociclitis
Uvetis posterior
Coriorretinitis
Lesiones del nervio ptico
Ceguera
Oncocercosis
Manifestaciones oculares
Oncocercosis
Diagnstico
Hallazgo de MF en piel
Hallazgo de MF en
cmara anterior
Oncocercosis Tratamiento y control

Ivermectina
Mecanismo de accin
Suprime produccin de microfilarias por perodo de 5
a 6 meses
No tiene accin sobre adulto de O. volvulus
Dosis: 150 g/ kg de peso

Frecuencia: semestral anual
Efectos:
Evita patologa cutnea y ocular
Reduce transmisin
Nodulectoma: Extirpacin quirrgica de ndulos

subcutneos
Oncocercosis en el mundo
Es una de las principales causas de ceguera
Entre las enfermedades infecciosas es la segunda causa
de ceguera
100 millones de personas expuestas al riesgo
18 a 20 millones de personas infectadas por Onchocerca
volvulus
Presente en 36 pases de frica, la pennsula arbica y

Las Amricas
frica occidental
Oncocercosis en el mundo
Oncocercosis en las Amricas

Lleg al continente americano con los esclavos
procedentes de frica Occidental
5 millones de personas expuestas
Ms de 200.000 personas afectadas
Seis pases:
Mexico
Venezuela
Ecuador
Guatemala
Brasil
Colombia
Oncocercosis en las Amricas
Distribucin geogrfica de la poblacin a riesgo

como un porcentaje del total regional
Mexico: 34.2%
Oaxaca: 10.0%
Chiapas: 24.2%
Venezuela:
22.0%
Foco Nor-central: 2.5%

Foco Nor-oriental: 18.3%
Foco Sur:
1.2%
Guatemala: 37.1%
Colombia: .3%
Poblacin regional en
riesgo: 502,702
Ecuador: .6%
Brasil: 1.8%
Oncocercosis en Colombia - Historia

1963-1965: Bsqueda de
oncocercosis en comunidades negras.
1965: Caso ndice (Cali)
1965 - 1970: Primeros estudios del
foco de Lpez de Micay, Cauca
1977: Segundo estudio del foco
1989: Tercer estudio del foco
Oncocercosis en Colombia:
Situacin actual
Oncocercosis en Colombia
El foco de Lpez de Micay, Cauca

1991: Creacin del Programa para la
eliminacin de la Oncocercosis en las
Amricas - OEPA
1994: Se crea el Comit Nacional de
Oncocercosis
1995: Evaluacin epidemiolgica
rpida del foco colombiano
1995: Se descarta la existencia de un
foco fronterizo con Ecuador

1995: se inicia programa de intervencin
educativa
1996:
Estudios entomolgicos complementarios
Evaluacin Oftalmolgica
Iniciacin del Programa de Control con
Educacin y Tratamiento Semestral con
ivermectina (Mectizan)
1997-2004: Continuacin del Programa de control
Iniciacin del Programa de control
Playagrande
Chuare
Cobertura de tratamiento en la primera

ronda Colombia 2004
COMUNIDAD
1. Naicion
2. Playa Grande
3. Chuare
4. Mineros de
Playagrande
en Angostura
5. Mineros en
Aguaclara
6. Mineros a los
largo de los
ros Chuare y
Naicion*
7. Nativos de
Naicion en
Buenaventura
TOTAL
ELEGIBLES
407
165
98
68
TRATADOS
382
165
98
66
COBERTURA (%)
93,9%
100%
100%
97%
97
96
99,5%
185
184
99,5%
164
164
100%
1184
1155
97,6%
Cobertura de tratamiento en la segunda

ronda Colombia 2004
COMUNIDAD
1. Naicion
2. Playa Grande
3. Chuare
4. Mineros de
Playagrande
en Angostura
5. Mineros en
Aguaclara
6. Mineros a los
largo de los
ros Chuare y
Naicion*
7. Nativos de
Naicion en
Buenaventura
TOTAL
ELEGIBLES
434
167
103
69
TRATADOS
396
165
100
67
COBERTURA (%)
91%
99%
97%
97%
98
96
98%
139
138
99%
169
163
96%
1179
1131
96%
Evolucin histrica de coberturas de

tratamiento en Colombia, 1996-2004
100%
93%
93%
89%
92%
97% 100%99%100% 97% 98% 99% 100%97%

96%
83%
80%
62%
60%
59%
40%
20%
0%
0%
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
Cobertura 1a ronda
0%
59%
83%
89%
97%
99%
97%
99%
97%
Cobertura 2a ronda
62%
93%
93%
92%
100%
100%
98%
100%
96%
MET
445
550
730
1016
1101
1101
1163
1163
1171
326
604
901
1070
1091
1124
1156
1155
509
677
930
1101
1101
1140
1168
1131
Poblacin tratada 1a ronda

Poblacin tratada 2a ronda
274
Cobertura histrica de tratamiento en

Colombia - Logros
1 - La distribucin ha estado desde 1999
bajo la responsabilidad del nivel local con el
apoyo del nivel departamental.
2- Compromiso de todas las instituciones y
personas involucradas
3- Se ha logrado concientizacin en la
comunidad La comunidad ya espera y
solicita el tratamiento

1998 - Evaluacin Epidemiolgica a profundidad Primera evaluacin de impacto del programa de
control
2001 - Evaluacin Epidemiolgica a profundidad
Segunda evaluacin de impacto del programa de
control
2004 - Evaluacin Epidemiolgica a profundidad Tercera evaluacin de impacto del programa de
control
Oncocercosis en Colombia: Evaluacin del

Programa de control
Evaluar el impacto del programa de control de
oncocercosis:
Impacto sobre prevalencia de infeccin
medida por indicadores parasitolgicos y
serolgicos
Impacto sobre prevalencia de patologa
ocular (oftalmologa) En 1998 y 2001; no en
2004
Impacto sobre transmisin (entomologa)
Oncocercosis en Colombia: Evaluacin

de Impacto del Programa de control
Metodologa
Oncocercosis en Colombia: Impacto del

Programa de control
Estudios parasitolgicos
Metodologa
Estudio clnico-epidemiolgico a toda la
poblacin, incluyendo a nios de edad igual
mayor de 2 aos
Consentimiento informado
Historia clnica y examen fsico
Biopsia de piel en escpula y cresta ilaca
derechas
Estudio seroepidemiolgico
2001 - Metodologa
Menores de 15 aos y adultos con queratitis
punteada
Puncin digital con lanceta
Determinacin de anticuerpos contra
Onchocerca volvulus mediante una prueba
inmunocromatogrfica rpida (ICT)
Evaluacin oftalmolgica
Metodologa
Segn metodologa aprobada en talleres de
Guatemala, 1992 y Quito, 2001
Evaluacin de agudeza visual monocular.
Examen de segmento anterior con lmpara de
hendidura.
Reflejos pupilares.
Examen con oftalmoscopio binocular indirecto
Opcionales:
Oftalmoscopa indirecta
Tensin ocular
Evaluacin entomolgica
Metodologa
Segn lineamientos establecidos por OEPA
Captura de simlidos durante al menos 4 das
al mes
Cuatro meses (Mayo, Julio, Agosto y Octubre)
Horario: 08:00 18:00
50 minutos de captura y 10 de descanso
Evaluacin entomolgica
Metodologa
Segn lineamientos establecidos por OEPA
Diseccin de hembras paras y determinacin de
Tasa de infeccin parasitaria (TIP) y Tasa de
infectividad (TI)
TIP: Nmero de moscas con larvas L1, L2 L3
/ Nmero de moscas (hembras) disecadas (%)
TI: Nmero de moscas con larvas L3 / Nmero
de moscas (hembras) disecadas (%)
Oncocercosis en Colombia: Tercera

Evaluacin de Impacto del Programa de
control
Resultados
Resultados I: Distribucin por edad y sexo de la

poblacin examinada y prevalencia - 2004
Sexo
Edad
Total
2a4
21
27
5 a 14
31
46
77
15 a 24
19
20*
39
25 a 34
14*
22
35 a 44
14
13
26
45 a 54
10
19
55 a 64
10
65 y ms
12
TOTAL
105
127
232
Prevalencia de
infeccin por
microfilarias
en
piel:
2/232= 0,85%
Resultados II:
Evolucin de la prevalencia de infeccin y de la CMFL
segn indicadores parasitolgicos
Prevalencia
CMFL:
40%
1995: 0,64
35%
30%
1998: 0,07
25%
2001: 0,00
20%
15%
2004: 0,00
10%
5%
0%
1995
1998
2001
2004
CMFL: Carga de
microfilarias en la
comunidad
Resultados III: Distribucin por edad y

sexo de la poblacin infantil examinada
por serologa (ICT) - 2001
Sexo
Edad
Total
1a5
21
10
31
6 a 10
22
28
50
11 a 15
12
21
TOTAL
55
47
102
Seroprevalencia :
0%
Resultados IV: Oftalmologa Distribucin

por edad y sexo y hallazgo de queratitis
punteada (QP) - 2001
Sexo
Hallazgo de
QP
Edad
Total
10 a 19
19
13
32
20 a 29
12
11
23
30 a 39
17
20
40 a 49
13
50 a 59
60 y ms
12
Total
66
42
108
26 (24%)
Resultados V: Oftalmologa Evolucin

de la prevalencia de queratitis
punteada (QP)
Prevalencia de QP
n/N
Porcentaje
1996
15/46
33%
1998
47/147
32%
2001
26/108
24%
Serologa ICT (2001) : 0/22
Resultados VI: Entomologa : Evolucin

de los indicadores entomolgicos
Indices
Entomolgicos
Ao
TI
TIP
1996
1,07%
4,30%
1998
0%
1,05%
2001
0,10%
0,30%
Discusin I
La prevalencia de infeccin se redujo de 40% a 0%
luego de ocho aos de haber iniciado el programa
de control basado en la distribucin semestral de
ivermectina (MectizanR) con coberturas altas
(mayores del 90%) a todos los residentes en el
rea cuya edad es mayor o igual a 5 aos.
La distribucin de ivermectina ha estado a cargo
del nivel local (promotoras de salud de Chuare y
Naicion) desde 1999. Este programa incluye un
componente de educacin y participacin de la
comunidad.
Discusin II
No se han presentado nuevos casos de infeccin en
nios, de acuerdo con los resultados de
seroprevalencia en menores de 15 aos.
Llama la atencin el hallazgo de 24% de personas
con queratitis punteada (QP) en 2001 que, aunque
menor que la frecuencia encontrada en los estudios
previos, sigue siendo alta. Sin embargo, a 22 de los
26 pacientes con queratitis punteada se les practic
serologa (ICT), siendo en todos los casos negativa,
lo cual indica que la etiologa de la QP muy
posiblemente no es de origen oncocerctico.
Discusin III
La transmisin, medida por los ndices entomolgicos,
haba disminuido notoriamente en 2001 en
comparacin con los hallazgos de lnea basal y de la
evaluacin realizada en 1998.
Para asegurar la eliminacin de la transmisin es
necesario garantizar el suministro semestral de
ivermectina con altas coberturas (>90%) durante por
lo menos 4 a 6 aos ms, pues el tiempo de vida
media del adulto de Onchocerca volvulus se estima en
12 aos y no existe en el momento una droga que sea
eficaz contra el adulto (macrofilaricida).
Agradecimientos
Programa para la eliminacin de la Oncocercosis en
las Amricas (OEPA)
Laboratorios Merck, Sharp & Dohme
Programa de Donacin de Mectizan
Ministerio de la Proteccin Social
Instituto Nacional de Salud
Direccin Departamental de Salud del Cauca
Hospital de Guapi, Cauca
Hospital de Lpez de Micay, Cauca
Universidad del Valle
CIDEIM
Planes y estrategias 2005

Continuar con la estrategia de distribucin
que se ha venido aplicando desde 1999
Procesamiento de muestras obtenidas en
2004 para serologa
Procesamiento de simlidos capturados en
2004 para evaluar evolucin de indicadores
entomolgicos
Fortalecimiento de la comunidad - IEC
Agradecimientos
Programa para la eliminacin de la Oncocercosis en
las Amricas (OEPA)
Laboratorios Merck, Sharp & Dohme
Programa de Donacin de Mectizan
Ministerio de Salud
Instituto Nacional de Salud
Direccin Departamental de Salud del Cauca
Hospital de Guapi, Cauca
Hospital de Lpez de Micay, Cauca
Universidad del Valle
CIDEIM
Filariasis de cavidades
serosas
Mansonelosis
Filariasis de cavidades serosas

Mansonelosis
Agente etiolgico:
Mansonella ozzardi*, Mansonella perstans
Adulto mide 3 a 7 cm, viven libres en cavidades

serosas abdominal y torcica
Microfilarias miden 200 m, sin vaina, con cola
puntuda, ncleos no llegan hasta el final
Microfilarias circulan en sangre perifrica
Transmisin:
Culicoides sp en Caribe
Simulium sp en Sur Amrica
Mansonelosis
Patologa
No hay patologa bien
En algunos casos:
Fiebre
Mialgias
Adenopatas
Linfadenitis
Prurito cutneo
definida
Cefalea
Artralgias
Linfedema
Astenia
Mansonelosis
Diagnstico y tratamiento
Diagnstico:
Hallazgo de microfilarias en
sangre perifrica (Gota
gruesa extendido de
sangre perifrica)
Pueden encontrarse MF en
biopsia de piel hasta en un
30 a 35% de casos
Tratamiento:
Ivermectina 150 g/kg de
peso cada 3 meses por un
ao
Mansonelosis
Epidemiologa
Distribucin:
Caribe
Sur Amrica
Cuenca amaznica: Brasil,
Colombia, Venezuela,
Ecuador, Per
Otras regiones selvticas
(Pacfico)
Colombia: Prevalencia de
infeccin alta (60% ms)
en comunidades indgenas
de Amazonia y del Pacfico
colombiano
Muchas gracias!!!
ANFIBIOS VENENOSOS
DE COLOMBIA
Clase Amphibia (anfibios)

Orden Anura (ranas y sapos)
Orden Caudata (salamandras)
Orden Gymnophiona (caecilias)
ANFIBIOS VENENOSOS
Bufonidae
Dendrobatidae
Myobatrachidae
Mantellidae
FAMILIA BUFONIDAE
Tetrodotoxinas
Esteroides
Bufadienolidos
Alcaloides solubles
en agua
Inhibicion de la
bomba Na/K
ATPasa
Bufo
Atelopus
FAMILIA DENDROBATIDAE
Allobates (C)
Aromobates
Colostethus (C)
Cryptophyllobates
Dendrobates (C)
Epipedobates (C)
Minyobates (C)
Mannophryne
Nephelobates
Phyllobates (C)
Phyllobates terribilis
Piperidina
Pirrol
Alcaloides lipofilicos con estructuras basadas en un anillo de piperidina
Toxicidad: 2-200 g
Contiene: 1900 g of toxin
Phyllobates aurotaenia
Phyllobates bicolor
Phyllobates terribilis
Phyllobates
Liophis epinephelus
Batracotoxinas
Phyllobates
Pitohui (Ave Nueva Guinea)
Ifrita (Ave Nueva Guinea)
Canal de sodio voltaje dependiente
Batracotoxina
Canal de sodio
voltaje dependiente
ligand-gated nicotinic receptor
Batracotoxina: activador selectivo de los canales de sodio

despolarizacion de la membrana
Arritmias cardiacas
fibrilacion
Dendrobates pumilio
INDOL
Nucleo Indol
Quinolizidina
cardiotonico
Pumiliotoxinas
Dendrobates
Minyobates
Epipedobates
Phyllobates
Melanophryniscus
Mantella
Cardiotonicos
Miotonicos
Liberacion de Calcio.
Contraccion muscular.
Impide la reacumulacion
de calcio.
Pumiliotoxina
Canal de sodio
voltaje dependiente
HISTRIONICOTOXINAS
Alcaloides de espiropiperidinas
Dendrobates
HISTRIONICOTOXINAS
Alrededor de 16 tipos aislados
283A
285A
Dendrobates histrionicus
Dendrobates truncatus
Receptor
Tissue
Response
Nicotinic
Mayoria de blancos
parasimpaticos (y todas
las celulas ganglionares
de autonomas)
Respuesta postsinaptica
relativamente rapida
Muscarinic (M1)
Musculo liso e intestino
Contraccion de la
musculatura lisa y
secrecion glandular
(respuesta relativamente
lenta)
Muscarinic (M2)
Musculo cardiaco y liso

del sistema
cardiovascular
Contraccion de la
musculatura lisa; algun
efecto ionotropico sobre
el musculo cardiaco
Muscarinic (M3)
Musculo liso y glandulas

de todos los blancos.
Contraccion de la
musculatura lisa,
secrecion glandular
N*
N*
N*
Bloqueo de los potenciales

de accion del nervio a la
celula muscular
Bloqueo de los canales

de Potasio
Histrionicotoxina
Potente antagonista non-competitivo

de receptores nicotinicos
Histrionicotoxina
Histrionicotoxina
Epipedobates tricolor
Agente despolarizante de los receptores nicotinicos

ganglionares
Anestesico 200 veces mas fuerte que la morfina
OTROS ALCALOIDES
Izidina 275A
Dendrobates lehmanni
Pirrolizidina
Bloqueadores no competitivos
de canales nicotinicos
Indolizidina
3,5 disustituida
Indolizidina
5,8 disustituida
Indolizidina
5,6,8 trisustituida
precocinelline
spiropyrrolizidine
perhydrobenzoquinolizidine
Pirrolidina
Alcaloides monociclicos
Piperidina
Decahidroquinolinas
ORIGENES
TOXINAS:
HISTRIONICOTOXINAS
BATRACOTOXINAS
PUMILIOTOXINAS
GEFIROTOXINAS
EPIBATIDINAS
Escarabajos de la familia Melyridae

Genero Choresine
Nueva Guinea
Dendrobates bombetes
Conversion de pumilitoxina
Hormigas Myrmicinae
Pumiliotoxinas (Brachymyrmex,
Paratrechina)
2,5-disubstituted pyrrolidines
2,6-disubstituted piperidines
3,5-disubstituted pyrrolizidines
3,5-disubstituted indolizidines
4,6-disubstituted quinolizidines
2,5-disubstituted
decahydroquinolines
3,5-disubstituted lehmizidines*
histrionicotoxins*
gephyrotoxins*
.
1
Escarabajos
tricyclic coccinelline
batrachotoxin
.
2
.
3
.
4
.
5
.
6
.
7
.
8
.
9
.
0
1
Milipedos
Siphonotidos
spiropyrrolizidine
Disponibilidad de presas
(estacion)
Seleccion de presa
Capacidad de acumulacion
Brachymyrmex longicornis
Paratrechina steinheili
Pseudophrynaminas
Quinolina
Imidazol
Isoquinolina
Piridina
Dendrobates truncatus
283A
Alrededor de 16 tipos aislados
285A
Aceticolina o nicotina
Na+, K+
Sodium channel
Sodium channel
Sodium channel
Sodium channel
Acetylcholine receptors: Muscarinic

Receptor subtypes Agonists
Antagonists
Second messenger
M1
Methacholine
MT-7 toxin
Telenzepine
Pirenzepine
PI; G-protein
Methacholine
Triptramine
G-protein:
Himbacine
Modulates K+ channel
Methoctramine
cAMP: Inhibition
AFDX116
Methacholine
Darifenacin
HHSiD
pFHHSiD
PI; G-protein
M4
Methacholine
MT-3 toxin
Tropicamide
PD102807
G-protein:
Modulates K+ channel
cAMP: Inhibition
M5
Methacholine
PI; G-protein
M2
M3
ACETYLCHOLINE RECEPTORS: Nicotinic

ACh Receptor type
& Subunits
Components/
Location
Muscle AChRs
(-bungarotoxin sensitive)
All: 1 ; 1 ;
Adult:
Immature:
Fetal: 1 1 1
Extrajunctional
Neuronal AChRs
7 ; 8 (Chickens)
(7)5 Homomeric
CNS & PNS;
Developing
muscle
Neuronal & Autonomic

(-bungarotoxin
insensitive)
: 2 ; 3 ; 4 ; 5
: 2 ; 3 ; 4
4 2 42 2
Brain
High Nicotine
affinity
Epithelial & Neuronal

9
(9)5 Homomeric
Cochlea hair cells
Binding site
Dimer
Agonists
1/
1/
7/7
4/2
9/9
Antag
-bungaro
(+)tubocu
Anatoxin
Rapid agonist
desensitization
Cytisine
Nicotine
ABT418
Epibatidine
Rapid agonist
desensitization
-bungaro
Methyllyca
Erabutoxi
-bungaro
Strychnine
Atropine
Myotoxic peptides
Crotalus: Crotamine ; Peptide c ; Toxin III; CAM-toxin
43 to 45 amino acid peptides cross-linked by 3 disulfide bridges
No enzyme activity
Mechanisms
Interact with Na+ channels in sarcolemma & T-tubules
Increase Na+ flux into muscle
? also disrupt membrane structure
Biologic activities on muscle after i.m. injection
1.Contracture for 1 to 3 hours
2.Vacuolation: Dilation of sarcoplasmic reticulum
3.Necrosis
Fosfolipasa A miotoxica: 2 grupos

LD50 > 1 mg/kg
Myotoxic; Produce myoglobinuria
Toxins: Pseudechis; Bothrops; Agkistrodon
Biologic activities on muscle after i.m. injection
Lysis of muscle fiber membrane: Focal "delta" lesions
oBasal lamina & satellite cells remain intact
oMay show selectivity for species & slow (oxidative) muscles
o? Hydrolytic activity of phospholipases A2 necessary
Rapid necrosis: 1 to 3 hours
Phagocytosis: 1 to 2 days
Regeneration: 3 to 4 weeks
LD50 < 1 mg/kg
Act on presynaptic nerve terminal & myotoxic
Notexin; Crotoxin; Taipoxin; Mojave toxin; Ceruleotoxin
-bungarotoxin : Selective for presynaptic nerve terminal; Not myotoxic
Toxin type: Polypeptide; Homologies with proteinase inhibitors
Binds to K+ channels by B-chain
Internalized
Effects: Triphasic via internalized A-chain (phospholipase A2)
oInhibition of ACh release: Transient
oFacilitation of ACh release: Transient
oNecrosis of presynaptic axon: Permanent block of ACh release
Acetylcholine receptor (AChR) binding compounds: Toxins & Venom polypeptides

Block active site of AChRs
No morphologic damage to muscle or nerve
Different avidities & binding properties
Skeletal muscle types
Target: Nicotinic AChRs containing
1-subunit: Amino acids 173-204; Skeletal muscle
7-subunit: Neuronal nicotinic
Permanent AChR blockade
-bungarotoxin
oSnake: Bungarus multicinctus
oToxin: Polypeptide; 61-62 amino acids
oEffect: Blocks ACh binding site on AChR
oAlso binds to neuronal membranes but no ACh blockade
Lophotoxin
oLactone from Pacific gorgonian sea coral Lophogorgia
oCovalently binds to AChRs
oNo toxicity in humans documented
Reversible AChR blockade

-cobra toxin
Snake: Cobra; Naja naja
Toxin: Polypeptide; 71-74 amino acids
Effect: Blocks ACh binding site on AChR
Erabutoxin
Snake: Sea snake; Laticauda semifasciata
Binds to NMJs & neuronal AChRs containing 7-subunit
Clinical: Weakness of EOM, Facial & Bulbar; Generalized Respiratory
Neuronal types: Nicotinic AChR binding

-bungarotoxin & flavotoxin
Toxin: Polypeptide; 66 amino acids
Snake: Bungarus multicinctus
Bind to AChRs containing alpha 3-subunit (especially 3-2)
Effect: Blocks ACh binding site on neuronal AChRs
Epibatidine
Skin of equadoran frog: Epipedobates tricolor
Toxin: Alkaloid; Molecular weight 210
Binds to 3 subunit of neuronal AChR: Cholinergic agonist
Anti-nociceptive effects
ABT-594
OFIDISMO
REINO: ANIMALIA
PHYLUM: CHORDATA
SUBPHYLUM: VERTEBRATA
CLASE: REPTILIA
ORDEN: SQUAMATA
SUBORDEN: SERPENTES
FAMILIA:
GENERO:
ESPECIE:
FAMILIAS:
VIPERIDAE (Cascabel, Tayas)
ELAPIDAE (Corales)
HYDROPHIIDAE (Serpiente marina)
Amphisbaena alba Tatacoa
AGLIFAS
colubridae
OPISTOGLIFAS
Colubridae
PROTEROGLIFAS
SOLENOGLIFAS
VIPERIDAE
BOIDAE
Familia: Boidae
Corallus caninus Boa Esmeralda
Familia: Boidae
Epicrates cenchria
Boa Tornasol
Eunectes murinus Anaconda Guio negro
Familia: Colubridae
Dendrophidion percarinatum Cazadora
Familia: Colubridae
Leptophis aethulla (Cazadora, Bejuquilla
Familia: Colubridae
Spilotes pullatus Toche, Lomo de machete
Familia Colubridae
Chironius carinatus Cazadora
Familia Colubridae
Clelia clelia Cazadora Negra
Familia: Colubridae
Imantodes sp
Familia: Colubridae
Tripanurgos compressus
Oxybelis aeneus Bejuca
FAMILIAS:
VIPERIDAE (Cascabel, Tayas)
ELAPIDAE (Corales)
HYDROPHIIDAE (Serpiente marina)
FAMILIA VIPERIDAE
GENEROS:
BOTHROPS (Tayas, cuatronarices, etc)
BOTRIECHIS (Birri) (1)
PORTHIDIUM (Cabeza de candado) (2)
BOTHRIOPSIS (Lora) (2)
BOTHROCOPHIAS (1)
CROTALUS (Cascabel) (2)
LACHESIS (Verrugoso, Rieca) (1)
Bothrops asper
Bothrops asper
Bothrops asper
Bothrops atrox
Bothrops atrox
Familia Colubridae
Xenodon rabdocephalus Sapa
Porthidium nasutum
Cabeza de candado
Porthidium nasutum
Porthidium lansbergii (Patoco, Patoquilla)
Bothrocophias hyoprora, AMAZONIA
Bothriechis schlegelii Birri
Bothriechis schlegeli
Bothriechis schlegelii Birri
Bothriopsis taeniata
Bothriopsis bilineata Lora
Bothriopsis bilineata Lora
Crotalus d. terrificus Cascabel
Crotalus d. terrificus Cascabel
Lachesis muta (Rieca Verrugoso)
Lachesis muta (Rieca Verrugoso)
FAMILIA ELAPIDAE
GENERO:
MICRURUS (Corales) (28 especies)
LEPTOMICRURUS (1 especie)
FAMILIA HYDROPHIIDAE
PELAMIS PLATURUS (Serpiente marina)
MICRURUS
Micrurus dumerilii
Familia Colubridae
Scaphidontophis annulatus
Familia Colubridae
Erythrolamprus bizona
Micrurus medemi
Micrurus langsdorffi
Micrurus isozonus
Micrurus dissoleucus dissoleucus
Micrurus filiformis
Micrurus lemniscatus helleri
Micrurus spixii obscurus
Micrurus surinamensis
Micrurus mipartitus Rabo de aji
Micrurus mipartitus Rabo de aji
Leptomicrurus scutiventris
Leptomicrurus collaris
Oxyrhompus petola
Hay 4 tipos de venenos:

1.
2.
3.
4.
Coagulante (Bothrops)
Proteoltico (Bothrops)
Hemolitico (Crotalus)
Neurotxico (Crotalus, Micrurus)
Coagulantes y proteoliticos: Bothrops

Hemolitico y neurotoxico: Crotalus
Neurotoxico: Micrurus
Toxinas
Gnero
Mecanismo de lesin o
de muerte
Neurotoxina
Micrurus, Crotalus,
Lachesis
Parlisis respiratoria
Cardiotoxina
Micrurus
Inhibicin cardiovascular
Fosfolipasa A
Elapidae
Hemlisis
5-Nucleotidasa
DNAsa II & RNAsa
ATPasa
Nucleotido pirofosfatasa
Exopeptidasa
Hialuronidasa
L-AA oxidasa
Bothrops, Crotalus,
Lachesis
Lesin celular
Proteasas
Bothrops, Crotalus,
Lachesis
Ac. Colinesterasa
Micrurus
Lesin celular
Hipotensin
Alteracion de las uniones
endoteliales de los vasos
Parlisis flcida
GENERO Y ESPECIES
MILIGRAMOS MXIMOS
Bothrops alternatus
380
Bothrops cotiara
120
Bothrops jararaca
160
Bothrops jararacussu
830
Bothrops neuwiedi
100
Cascabel- Crotalus
durisss terrificus
220
Corales- Micrurus frontalis
53
Corales- Micrurus
corallinus
Via de administracion
LD50 mg/kg (Minton & Minton

19697)
Especies
i.p.
i.v.
s.c.
s.c.
0.03
Oxyuranus microlepidotus
0.25
Acanthophis antarcticus
Notechis scutatus
LD50 mg/kg (Broad et al 197910)
0.04
0.50
0.40
0.18
0.12
Pseudonaja textilis
0.01
0.25
0.05
Pseudechis porphyriacus
0.50
2.00
2.52
Dendroaspis polyepis
0.25
0.28
0.13
0.15
0.08
4.75
Enhydrina schistosa
0.12
Daboia (Vipera) russelli

Ophiophagus hannah
Bothrops atrox
3.80
4.25
0.17
1.7
1.8
22
>27.8
Venenos Bothropicos
Fosfolipasa A2: cataliza la hidrolisis dependiente de calcio de grupos 2-acil en
3-sn-fosfogliceridos. Deacila acidos grasos en el carbono 2 del esqueleto de
triglicerido de los fosfolipidos produciendo un acido graso libre y un lisoFosfolipido. Inhibe la agregacion plaquetaria mediada por colageno y
ADP.
Miotoxinas: Proteinas basicas del subgrupo II de la familia de las FL-A2 sin

actividad enzimatica y sin dominios de union a calcio, lys 49. Necrosis del
musculo esqueletico
Miotoxinas
Fosfolipasa A2
Lys49
Crotamina
Venenos Bothropicos
Basparin A: Promueve la agregacion plaquetaria y la coagulacion dependiente
de trombina. Induce trombosis letal a dosis bajas. Tiene actividad de
metaloproteinasa pero no degrada la matriz extracelular. Induce la defibrinacion
pero no tiene actividad hemorragica.
Factor antihemorragico BJ46a: inhibidor potente de la actividad hemorragica

con actividad proteolitica. Se une a los dominios de metaloproteinasa.
Botrocetina: Se une al factor de von Willebrand. El complejo se une a las

plaquetas produciendo aglutinacion.
Jararhagina: Metaloproteinasa, causa la perdida del receptor de colageno en las

plaquetas y degrada el factor de von Willebrand produciendo hemorragia
Desintegrina batroxostatina: Inhibe la interaccion del fibrinogeno con los

receptores plaquetarios expresados en el complejo glicoproteico Ib-IIIa. Inhibe la
agregacion plaquetaria inducida por ADP, trombina, factor activador de plaquetas
y colageno.
Venenos Bothropicos
Proteinasa de agregacion plaquetaria: Serin proteasa de tipo trombina con
actividad amidolitica. Causa agregacion plaquetaria. No tiene actividad coagulante
por fibrinogeno.
Batroxobin: Serin proteasa de tipo trombina, usada clinicamente para el

tratamiento de enfermedades tromboticas. Hidroliza los enlaces Arg-Gly
en las cadenas alfa del fibrinogeno.
Bothrombin: Serin proteasa de tipo trombina. Agrega plaquetas en presencia de

fibrinogeno exogeno, posiblemente a traves de la interaccion con la glicoproteina
1b. Activa el factor VIII de la coagulacion.
Metaloproteinasas
Fosfolipasa A2 (-): inhibe
agregacion plaquetaria
Trombina
Trombina (factor IIa) activa el factor XIII a factor XIIIa y al mismo tiempo remueve
peptidos del fibrinigeno creando fibrina. En la activacion del factor XIII, la fibrina
sirve como cofactor facilitando un cambio estructural en la enzima.
HWMK = High molecular weight

kininogen
PK = Prekallikrein
Tissue factor pathway inhibitor
Botrocetina
vWF
Batroxostatina (-)
Desintegrina inhibe la
interaccion del fibrinogeno
con los receptores plaquetari
Inhibidor de la agregacion
plaquetaria
Union a las plaquetas:

aglutinacion
Bothrombin (+)
Agregacion de
plaquetas
Proteinasa de agregacion plaquetaria (+)
Batroxobin
Basparin A
Trombina
Factor XIIIa cataliza la formacion de entrecruzamientos

glutamyl-lysyl entre moleculas de fibrina.
Bothrombin (+)
Agregacion de
plaquetas
Botrocetina
Jararhagina
VENENOS CROTALICOS
Crotalus durissus terrificus (Cascabel)
Crotoxina: Inhibe la transmision neuromuscular por bloqueo de la liberacion de
acetilcolina. Actua de manera presinaptica.
Crotamina: Fosfolipasa A grupo II. Interactua con los canales de sodio

en las celulas musculares. Produce paralisis.
Venenos Elapidicos
Receptor
Tejido
Respuesta
Nicotinico
Mayoria de blancos
parasimpaticos (y todas
las celulas ganglionares
autonomas)
Respuesta postsinaptica
relativamente rapida
Muscarinico (M1)
Musculo liso e intestino
Contraccion de la
musculatura lisa y
secrecion glandular
(respuesta relativamente
lenta)
Muscarinico (M2)
Musculo cardiaco y liso

del sistema
cardiovascular
Contraccion de la
musculatura lisa; algun
efecto ionotropico sobre
el musculo cardiaco
Muscarinico (M3)
Musculo liso y glandulas

de todos los blancos.
Contraccion de la
musculatura lisa,
secrecion glandular
N
N
Acetilcolinesterasa C
Subfamilia de neurotoxinas Kappa: Se unen e inhiben los receptores
nicotinicos de acetilcolina. Comparada a las alfa-neurotoxinas, se unen mas
fuertemente a los receptores neuronales y mas debilmente a los receptores
musculares.
Subfamilia de bloqueadores de canales de Calcio dependientes de

voltaje tipo L (responsables del acoplamiento excitacion-contraccion de
musculo esqueletico,liso y cardiaco, y de la secrecion hormonal de celulas
endocrinas).
Subfamilia de toxinas muscarinicas Tipo A :

Se unen de manera irreversible y especificamente a los receptores muscarinicos
M1 de acetilcolina.
Subfamilia de toxinas muscarinicas Tipo B:

Bloquean los receptores muscarinicos M2 de acetilcolina.
Subfamilia de toxinas muscarinicas Tipo C:

Se unen debilmente a los receptores muscarinicos de acetilcolina.
Subfamilia citotoxinas Tipo IA (cardiotoxinas):

Inhiben la proteina kinasa C
Subfamilia citotoxinas Tipo IB:

Lisan los globulos rojos y tienen actividad cardiotoxica e hipotensiva.
Alfa-neurotoxinas Tipo I:
Producen paralisis periferica por bloqueo de la transmision neuromuscular en
el sitio post-sinaptico. Se unen al receptor muscular nicotinico de acetilcolina.
Alfa-neurotoxinas Tipo II:

Se unen a los receptores nicotinicos de acetilcolina musculares y neuronales
(alfa-7, alfa-8, y alfa-9).
Alfa-neurotoxinas Tipo III:

Se unen e inhiben los receptores nicotinicos de acetilcolina neuronales
Toxicidad
Micrurus
Dipeptidil dipeptidasa
Fosfomonoesterasa Alcalina
Acetilcolinesterasa
Amino acido oxidasa
5-Nucleotidasa
Leucina Aminopeptidase
VENENOS ELAPIDICOS (CORALES)

Alfa-neurotoxinas tipo I: Produce paralisis periferica por bloqueo de la
transmision neuromuscular en el sitio post-sinaptico. Se une al receptor

muscular nicotinico de actilcolina.

Fosfolipasa A2 isoenzima 1 (nigroxina):
FL-A2 i1cataliza la hidrolisis dependiente de calcio de grupos acil en
3-sn-fosfogliceridos. Inhibe la transmision neuromuscular por bloqueo de la
liberacion de acetilcolina en el terminal nervioso. Actua de manera pre-sinaptica.
FL-A2
Venenos
Reactividad de anticuerpos policlonales anti-nigroxin A especificos

Fosfolipasa A2 (Nigroxina) : FL-A2 cataliza la hidrolisis dependiente de calcio
de grupos acil en 3-sn-fosfogliceridos. Actividad de FL-A2 debil.
Tiene actividad miotoxica in vivo.
Pelamis platurus (yellow-bellied sea snake) venom contains several neurotoxins, the
major toxin, which is most toxic, and two other isotoxins. The second most toxic
neurotoxin (Pelamis toxin b) was isolated and characterized. It contains 60 amino acid
residues with only one residue difference from the major toxin, Pelamis toxin a. The
difference is at the tenth amino acid residue from the acid terminal. The isoelectric point
of toxin b is 8.7. Raman spectroscopic examination of toxin b indicates that the toxin
contains a considerable amount of antiparallel beta-structure, beta-turn, and random
coil without alpha-helix as the amide I band appears at 1673 cm-1 and the amide III
band at 1246 cm-1. Circular dichroic studies also indicate a typical beta-sheet structure.
The Pelamis toxin b is a typical postsynaptic neurotoxin as it binds to the acetylcholine
receptor competitively with a well known toxin, alpha-bungarotoxin. The LD50 of toxin b
is 0.185 microgram g-1 in mice by intravenous injection, indicating high toxicity of a
postsynaptic neurotoxin.
Mori N, Ishizaki H, Tu AT. 1983.
Isolation and characterization of Pelamis platurus (yellow-bellied sea snake)
postsynaptic isoneurotoxin.
Pharm Pharmacol. 41(5):331-4.
Pelamitoxina a: neurotoxina de cadena corta 60 aa
Micrurus dumerilii
Micrurus d. dissoleucus
Proteinasa de agregacion plaquetaria (+)
Batroxostatina (-)
Desintegrina inhibe la
vWF Botrocetina (+) interaccion del fibrinogeno con
Bothrombin (+) Batroxobin
los receptores plaquetarios.
Inhibidor de la agregacion
Basparin A (+)
plaquetaria
Snake phospholipase A2, group I

Notechis scutatus
Inhibits neuromuscular transmission by blocking acetylcholine release from the nerve
termini. Acts presynaptically. Is directly toxic to skeletal muscle upon local application
in vivo.
FOTOS CLASES PARASITOLOGIA 2006-I
UNIVERSIDAD NACIONAL
DE COLOMBIA
BOGOT D.C.
SARCOPTES SCABIEI
http://content.nejm.org/
MORFOLOGIA SARCOPTES
SCABIEI
SARCOPTES SCABIEI
Descrito de varios animales

Distribucin mundial
Diferentes especies??
Diferentes variedades??
Fain (1978) registra que es solamente una
especie altamente variable
Miden 0,5 mms. aproximadamente
Se alimentan de piel y linfa
Sarna porcina
SARCOPTES SCABIEI
Se asocia a hacinamiento, guerras
Mecanismo de transmisin: contacto
cutneo directo
El perodo de incubacin en personas sin
contacto previo puede ser de 2 a 6
semanas.
En personas con exposicin previa 1 a 4
das
Se cree que hay 300 millones de casos al ao a

nivel mundial
Afecta a personas de diferentes razas, sexo,
grupo etreo, etc.
Los estudios de familias han demostrado que
los nios menores de dos aos presentan el
riesgo mayor, seguido de las madres y las
hermanas mayores y luego de otros parientes
que entran en contacto fsico frecuente y
estrecho con ellos.
SARCOPTES SCABIEI
ADULTO
Dimorfismo sexual: hembra 300-500,
machos 213-285
Redondeados u ovalados
Sin segmentacin
Aplanados dorso-ventralmente
4 pares de patas cortas
MORFOLOGIA SARCOPTES
SCABIE
Huevos:
Tamao 160
Larva hexpoda
Metamorfosis incompleta
Copulan en la superficie de la piel
El macho muere despus de la cpula
La hembra coloca 2-3 huevos diarios y en su
vida coloca de 30-50.
HUEVOS DE SARCOPTES
SCABIEI
Los huevos
incuban en 3
a 4 das
ADULTOS
SARCOPTES SCABIEI
SARCOPTES SCABIEI
Transmisin por contacto fsico
Longevidad 2 meses
Sntoma:
Se deben a la reaccin del humano a las
galeras y a los productos del caro
Prurito que aumenta progresivamente en la
noche
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos:
El signo patognomnico es la galera: una
lnea ondulante, parda, corta, puede
confundirse cuando la piel est ecematizada,
excoriada o impetiginizada
Lesiones directas: surco, vescula perlada de
Bazn
Lesiones indirectas: lesiones bilaterales,
simtricas
Distribucin de lesiones en pliegues
MANIFESTACIONES
Las lesiones mas comunes son: ppulas,
vesculas, pstulas y ndulos.
La galera es una lnea parda, ondulante,
corta que puede confundirse cuando la
piel est eczematizada o impetiginizada
SIGNOS EN NIOS
En nios el prurito y la irritabilidad impiden
que el nio se alimente bien
Pueden resultar en mastocitomas u otras
condiciones infiltrativas
En adultos respeta cara y cuello, en nios
no
Persistencia por meses.
OMBLIGO Y CINTURA
Sarcoptes scabiei
Personas con inmunocompromiso pueden
hacer la hiperinfestacin llamada Sarna de
Noruega o Costrosa
Caracterizada por ndulos
hiperqueratsicos y placas
Hiperparasitismo debajo de las costras
SARCOPTES SCABIEI
Patogenia
Paraqueratosis
Infiltrado inflamatorio (linfocitos,
histiocitos, eosinfilos)
Depsitos de C3 en la unin
dermoepidrmica
Modificaciones de Inmunoglobulinas
Respuesta de Interleucinas
En ensayos con keratinocitos se mostr
produccin disminuda de IL 1ra, despus del
reto con extracto de Sarcoptes scabiei
Se aumento la IL 6
Se redujo la IL 8, estas IL son constitutivas
El G-CSF (factor coestimulante de produccin
de granulocitos) no se secreta consitutivamente
y el reto con SS produjo su secrecin
La IL-6 tiene acciones tanto pro como

antiinflamatorias se puede asociar con la
proliferacin de hiperqueratosis en sarna
crnica, asociado a la hiperproduccin
especialmente en fibroblastos, pero
tambin en keratinocitos
Respuesta de Interleucinas
El VEGF (factor de crecimiento vascular
endotelial) se aument en un 50% y no es
consitutiva
Los fibroblastos produjeron IL-6 e IL-8,
despus del reto con SS aunque no son
constitutivas
El VEGF se aument
PARASITOS
OPORTUNISTAS
COCCIDIOS
COCCIDIOS
PHYLUM APICOMPLEXA (antiguos
esporozoarios, complejo apical:
conoide, roptrias y micronemas
Clase Esporozoa: alternan fases
asexual y sexual
Subclase Coccidia, protozoarios no
mviles con ooquistes
PARASITOS
PARASITOS OPORTUNISTAS
OPORTUNISTAS
1. CRYPTOSPORIDIUM SPP.
2. CYCLOSPORA CAYETANENSIS
3. ISOSPORA BELLI
4. MICROSPORIDIUM
PARASITOS
OPORTUNISTAS
Apicomplexa
Coccidia
Eimeriidae
Generos: Cryptosporidium
Cyclospora
Isospora
CRYPTOSPORIDIUM
CRYPTOSPORIDIUM SPP.
SPP.
Historia
Recientemente se encontr en momias
Peruanas que datan de 770-830 a.C.
Tyzzer 1907 vi Cryptosporidium
muris en las glndulas gstricas - ratn
de laboratorio
Tyzzer 1912. Amplio rango de
mamferos
Morgan- Carraway Tzipori.
Describen varios genotipos de
Cryptosporidium parvum
En humanos se report desde 1976
CRYPTOSPORIDIUM
ESPECIE Hospederos
Principales
C. muris
Hospederos
secundarios
Roedores, camellos Humanos, cabras

monteces
C. andersoni Ganado, camellos Ovejos
C. parvum Ganado, ovejas,
Ciervos, ratones,
cabras, humanos
cerdos
C. hominis Humanos, monos Dugongs, ovejos
C. wrairi
Cobayos
CRYPTOSPORIDIUM
ESPECIE
Hospederos
principales
Hospederos
secundarios
C. felis
Gatos
C. canis
C. meleagridis
C. bailey
Perros
Pavos, humanos
Pollos, pavos
Humanos,
ganado
Humanos
Guacamayas
Cockatiels,
quails, ostras,
patos
CRYPTOSPORIDIUM
ESPECIE
Hospedero
Hospedero
secundario
principal
C. galli
Pinzones, pollos,
caperalles, pico
duro
C. serpentis
Culebras, lagartos
C. saurophilum Lagartos
Culebras
C. molnari
Peces
CRYPTOSPORIDIUM
PARVUM
Genotipos
- Humano = C. hominis
- Bovino = C. muris, C.
andersoni
- Canino C=canis
- Porcino
- Cervatino
- Equino
- Coala
- Conejo
Merogonia I,
indefinida y
produce 8
merozotos
Merogonia II
produce 4
merozotos
N Engl J Med 2002;

346:1723-1731, May
30, 2002
N Engl J Med 2002;

346:1723-1731, May
30
ASPECTOS
INMUNOLOGICOS
Involucradas respuesta humoral y
celular
Respuesta tipo Th1
Primera respuesta citocinas
inflamatorias: prostaglandina E2 =
produccin de mucina, o -defensinas
IFN ausencia aumenta riesgo.
|
ASPECTOS
INMUNOLOGICOS
El papel de Anticuerpos no es muy
importante
ASPECTOS PATOGENICOS
Mecanismos moleculares
desconocidos
Enterotoxina
Activa el factor NF-B
DIAGNOSTICO
1. Coloracin Ziehl
Neelsen modificado
Kinyoun
2. Coloracin con
rodamina
3. Inmunofluorescencia
4. PCR
5. Fluorocromo DAPI
CRYPTOSPORIDIUM HOMINIS
CRYPTOSPORIDIUM
PARVUM
Genotipo bovino
CRYPTOSPORIDUM PARVUM
GENOTIPOS GANADO-PERRO
CRYPTOSPORIDIUM CICLO
DE VIDA
PAISES
TEMPLADOS
Estacional meses
mas calientes
Empieza en
primavera
Fin en Diciembre o
endmica
CRYPTOSPORIDIUM
CICLO DE VIDA
PAISES TROPICALES
Perodos de lluvia
O perodos secos?
Viabilidad de los
ooquistes en agua
varias semanas
Producen diarrea
Mayor importancia en pacientes
inmunodeficientes.
En inmunocompetentes nios
lactantes, ancianos (Riesgo
mayor de enfermedad severa y
perodo de incubacin mas
corto)
www.wadsworth.org
IMPORTANCIA EN SALUD
Epitelio gstrico
Esfago
Apndice
Tracto biliar
Pancreatitis
Tracto respiratorio
ENFERMEDAD ATIPICA
http://www.unal.edu.co/patologia/fotoscasoclin/colon100x.jpg
A scanning electron micrograph of

Cryptosporidium lining the intestinal tract.
(From: Gardiner et al., 1988, An Atlas of
Protozoan Parasites in Animal Tissues, USDA
Agriculture Handbook No. 651.)
Desarrollo del ciclo: 12-14 horas

Perodo prepatente: 4 das
Perodo patente: 6-10 das
ANIMAL
Productores de diarrea en animales
neonatos
CRYPTOSPORIDIUM
PREVALENCIA POBLACION
GENERAL
En pases industrializados: 14% (6 70%)
El 0.4% de la poblacin general parece que
eliminan ooquistes
Pacientes hospitalizados con diarrea 2 2.5%.
Seroprevalencia 30-35% en USA
Causante de brotes
GENERAL
En pases en desarrollo principalmente
en nios y pacientes HIV+
Mxico: 6.4%, mayor en perodos
lluviosos 11.4% >(nios con EDA)
GENERAL
En pases en desarrollo principalmente en
nios y pacientes HIV+: 24% (8.7 48%)
En Per: 10.70% mayor frecuencia en
nios sin diarrea y 19.8%
En Venezuela: 15.5 34.2%, 11.2 % nios
con diarrea y 6% sin diarrea.
Seroprevalencia 65%
En Colombia
Cryptosporidium en Colombia
Regin andina:
IgM 83,3% IgA e IgG 27,6 y 27,7%.
Prevalencia sig. mayor en mujeres.
Seroprevalencia mayor en menores de
30 aos, mayor sig. en el medio rural.
Regin andina:
IgM 83,3% IgA e IgG 27,6 y 27,7%. Prevalencia sig.
mayor en mujeres. Seroprevalencia mayor en
menores de 30 aos, mayor sig. en el medio rural.
Bogot: nios 4,3%. Pacientes HIV+ 4,5% 1%
Medelln: Nios 4%. Pacientes inmunosuprimidos por
diferentes causas: 3.60%. Nios en la Unidad de
Enfermedad Diarreica Aguda del Hospital San Vicente de
Paul (Medelln): 15.5%
Cali nios 5,1%.
En Piedecuesta Poblacin general
32.3%
Pacientes = nios entre 1 mes y 13
aos de edad Hospital San Juan de
Dios
30.8% con diarrea
69.2% sin diarrea
En pacientes HIV+
San Juan de Dios, Bogot, 1995: 1%
3 centros diferentes, 2000: 1%
Pacientes Inmunosuprimidos: Leucemia
linfoide aguda, Leucemia mieloide crnica y
HIV+: 3,60% (Medelln).
Las poblaciones con mayor riesgo
son:
Inmunosuprimidos
Lactantes
Ancianos
Personas con mayor riesgo:

Familiares y compaeros de casa.
Contactos sexuales.
Trabajadores de salud, personal de
guarderas,
Usuarios de piscinas comunitarias.
Viajeros
BROTES ASOCIADOS A
CONTAMINACION DEL AGUA
FACTORES QUE CONTRIBUYEN
1. La prevalencia en la fuentes de agua es
alta
2. Refractoriedad al tratamiento con cloro
(10 ppm a 30C, tamao de los filtros
grande para los ooquistes)
BROTES ASOCIADOS A
CONTAMINACION DEL AGUA
FACTORES QUE CONTRIBUYEN
3. Dosis infectante para los humanos
pequea
Algunos estudios dicen 132 ooquistes
para 1 cepa, otros desde 30 ooquistes.
4. En Milwaukee 10 ooquistes en 100L
CONTROL
Tratamiento del agua previo con cloro,
cloruro de polialuminio, mezcla rpida,
floculacin mecnica, sedimentacin y
filtracin rpida de tierra.
En Guatemala se lograron buenos resultados
con floculacin y filtracin subptima.
Eludos de filtrados
TRATAMIENTO:
Ensayos
Efectivo HAART.
CRYPTOSPORIDIUM
Prevencin: hervir el agua, se
inactiva a 62|C, por pocos minutos
Congelacin a -10C.
Desecacin
Cyclospora cayetanensis
El primer caso se report en 1979
Fue reconocida como parsito intestinal en
los primeros de 1990.
CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
Ciclo de vida
www.cdc.gov.co
CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
Hay 4 especies:
C. cayetanensis en
humanos
C. cercopitheci
C. colobi
C. papionis
CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
Atrofia de vellosidades
Nuseas
Diarrea profusa
Prdida de peso
Fatiga
Dolor abdominal
Vidyut Ping-Suttor, Chris Douglas and Antony

Wettstein . MJA 2004; 180 (6): 295-296
CYCLOSPORA CAYETANENSIS
BIOLOGIA
Transmisin principalmente por aguas

En Guatemala 2 ros contaminados
Principal vehculo agua sin tratar
Estacionalidad muy marcada
Controversia del papel de la lluvia
CYCLOSPORA CAYETANENSIS.
BIOLOGIA
Otros estudios se
asocia con los meses
mas lluviosos
En algunos pases
como Hait es
endmica
Dosis infectante muy
baja
IMPORTANCIA EN SALUD HUMANA
Principalmente en nios escolares

Pacientes con SIDA
CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
Diagnstico
Ziehl-Neelsen
modificado
Autofluorescencia
CYCLOSPORIASIS
SINTOMAS y SIGNOS
Diarrea acuosa (85%)
Otros sntomas y signos
Prdida del apetito

Prdida de peso
Incremento de gases
Dolores abdominales
Nuseas, vmito
Dolores musculares
Fiebre y Fatiga
Clnica Cyclospora cayetanensis

Perodo de incubacin aproximadamente 1
semana.
Sntoma duran desde unos pocos das hasta
6 semanas a 3 meses y se puede confundir
con sndrome de colon irritable
prevalencia
Diferentes frecuencias encontradas
Reino Unido 0,2%
Cuba 0,1%. Mayor prevalencia en
nios de 2-7 aos.
PREVALENCIAS
En Per a lo largo del ao se encontr
un 1.4% comparada con el 10.8% de
Cryptosporidium
En Zulia (Venezuela) 6,1%,
(asintomticos)
En Colombia casos, 1 en Bogot.
prevalencia
Brotes en muchas partes del mundo

Amrica
Europa
Eudeste asitico
India
Surafrica
Islas del Caribe
prevalencia
Es endmica en Hait
Responden a trimetropimsulfametoxazole
Posible reinfecccin
ISOSPORA BELLI
Localizacin duodeno distal y

yeyuno proximal
SIGNOS Y SINTOMAS
Diarrea
Dolor abdominal
Febrcula
Prdida de peso
Deshidratacin
Algunas veces eosinofila
ISOSPORA BELLI
ISOSPORA BELLI
Directo
Z-N modificado
ISOSPORA BELLI
Frecuencia
La frecuencia encontrada ha oscilado
entre 0.1% hasta 32.20% en pacientes
HIV+ en Sao Paulo, Brazil,
En India 17%, Senegal 4.4%,
Thailandia 4,5%
PARASITOS
PARASITOS
OPORTUNISTAS
OPORTUNISTAS
Phylum Microsporidia
Varias familias
Gneros que afectan al humano:
Encephalitozoon
Enterocytozoon
Pleistophora
Trachipleistophora
Brachiola
Nosema
MICROSPORIDIOS
HECHOS BIOLOGICOS
Comparten caractersticas de Eucariotes y
procariotes
Ausencia de mitocondrias y peroxisomas
Tamao de los ribosomas
Sistema de membranas
Separacin de cromosomas en husos
mitticos
MICROSPORIDIOS.
CICLO DE VIDA
www.cdc.gov.
CARACTERISTICAS
DE LA ESPORA
Tamao entre 1-20

Pared con 3 capas,
Endospora con quitina
Ncleos 1 o 2
Vacuola posterior
Aparato de extrusin
HUMANA
Productores de enfermedades en pacientes
inmunocomprometidos
Conteo de CD4 menor de 100
Principal productor de diarrea crnica en
pacientes HIV+ desde 0.1%-52%
Otras patologas
ANIMAL
Infeccion en animales
Pescados
Mamferos
Zoonosis?
MICROSPORIDIOS
DIAGNOSTICO
Calcofluor
Cromotropo
modificado
MET
Tcnicas
molelculares
PREVALENCIAS
MICROSPORIDIOS
Es diferente entre pases y poblaciones
Va del 1,8% a 42%
MICROSPORIDIOS EN
COLOMBIA
Bogot: pacientes HIV* (2001):
3,5%; (1995): 7,0%
Medelln varios pacientes
inmunodeficientes: 1,8%.
CICLO DE VIDA
No se encontr estacionalidad ni con
estaciones ni con perodo lluvia-seco en el
sur de California, ni en Brasil.
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii
CLASIFICACION
Phylum
Clase
Subclase
Orden
Suborden
Familia
Subfamilia
Toxoplasmatinae
Gnero
Especie
Apicomplexa
Sporozoa
Coccidia
Eucoccidiida
Eimeriina
Sarcocystidae
Toxoplasma
T. gondii
Toxoplasma gondii
Protozoario heteroxeno
Hospedero definitivo Felinos (Gato)
Hospederos. intermediarios hombre y
vertebrados de sangre caliente como
ovinos, porcinos, roedores y aves
FORMAS PARASITARIAS DE T.
gondii
OOQUISTES EN ESPORULACIN
Formas de resistencia
a las condiciones del
medio ambiente
gondii
TAQUIZOITOS DENTRO
DE VACUOLA
PARASITFORA
Fase aguda
Forma proliferativa
Mvil
Multiplicacin
rpida
gondii
BRADIZOITOS DENTRO DE QUISTE TISULAR
Fase crnica
Multiplicacin lenta
Muy resistentes a la
accin de jugos
gstricos
Toxoplasma gondii
AGENTE CAUSAL DE LA
TOXOPLASMOSIS (ZOONOSIS)
LOCALIZACIN
Parasita cualquier clula nucleada,
principalmente sistema fagocitario
mononuclear, musculares, cardacas, SNC
y retina.
Multiplicacin por endodiogenia
En los felinos (clulas epiteliales del
intestino) ocurren los ciclos sexuado y
asexuado.
Infeccin por ingestin

de ooquistes o
bradizoitos tisulares
Bradizoitos
penetran clulas del
intestino delgado
CICLO
BIOLGICO
BIOLGICO
Ooquistes
infectivos a las 24
horas
Reproduccin asexual en el epitelio

intestinal. Los ooquistes aparecen en
pocas semanas
Reproduccin asexual
(merogonia) y sexual
(gamogonia). Se
producen ooquistes
Esporogonia
Los ooquistes se
eliminan en las
heces del gato
FASE ASEXUADA,
MEROGONIA O
ESQUIZOGONIA
FASE SEXUADA
GAMOGONIA
Gametocitos o Gamontes
Merozoitos
Meronte o
Esquizonte
maduro (vacuola
parasitfora)
Ruptura de la
clula
Salida de
Merozoitos
Penetracin a
clula epitelial
Microgametocitos
Macrogametocitos
Fecundacin
Cigoto
Ooquiste inmaduro
(Sale en las heces
del gato)
Esporogonia
Ooquiste
maduro
2 Esporoquistes (c/u con 4
esporozoitos)
FORMAS INFECTANTES
Ooquistes
Quistes Tisulares
Taquizoitos
FASE PROLIFERATIVA O
AGUDA
CICLO
BIOLGICO
BIOLGICO
INVASIN
Multiplicacin asexual
de taquizoitos
Bradizoitos infectan
macrfagos en la
mucosa del intestino
delgado.
Diseminacin de
taquizoitos
Divisin lenta
produciendo
quistozoitos o
bradizoitos (Quistes).
FASE CRNICA
MECANISMOS DE
INFECCIN
Ingestin de ooquistes (Heces de
gato)
Ingestin de quistes tisulares
(Carnes)
Taquizotos:
Transmisin congnita
Transfusional
PROCESO DE INVASIN
DE Toxoplasma
A. Adhesin
Laminina
parasitaria
Integrina celula
huesped
Vacuola
parasitofora
C. Internalizacin
Red tubulovesicular
B. Penetracin
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Invasin
Asintomtico
Sintomtico
Mortalidad
Individuos
Inmunocomprometidos
Fetos
Inmunidad
Enquistamiento
Latencia
TOXOPLASMOSIS - ENFERMEDAD
RESULTA DE :
Destruccin de Clulas
aisladas por accin de
taquizoitos.
Necrosis Tisular por ruptura
de los quistes. A ella
contribuye una reaccin de
hipersensibilidad.
TOXOPLASMOSIS - ENFERMEDAD
RESULTA DE :
Necrosis Isqumica por compromiso de
estructuras vasculares - A ella
contribuyen
los
anteriores
mecanismos.
Reacciones Ag-Ac que ocasionan
vasculitis y necrosis periacueductal y
periventricular en cerebros de nios
con toxoplasmosis neonatal.
TOXOPLASMOSIS - FORMAS
CL
NICAS
CLNICAS
1. Toxoplasmosis congnita.
2. Toxoplasmosis ocular
Congnita
Adquirida
3. Toxoplasmosis como infeccin oportunista

en hospedero inmunocomprometido
4. Toxoplasmosis adquirida en hospedero
Inmunocompetente.
TOXOPLASMOSIS CONGNITA
CONGNITA
Es el resultado de una infeccin aguda,
usualmente asintomtica, adquirida
por la madre durante la gestacin.
La valoracin del riesgo de infeccin
del feto est determinada por el
momento de la gestacin en el que la
madre adquiri la infeccin.
TOXOPLASMOSIS CONG
NITA
CONGNITA
1. PRIMER TRIMESTRE.
Riesgo de Infeccin Fetal: 15-20%. Si hay
infeccin fetal puede ocurrir aborto, Infeccin
severa en el RN o RN a trmino normal.
2. SEGUNDO TRIMESTRE.
Riesgo de Infeccin Fetal: 25%. El 55% de los
infectados sufren la enfermedad.
3. TERCER TRIMESTRE.
Riesgo de Infeccin Fetal: 65%. El 92% de los
infectados son asintomticos al nacer.
TOXOPLASMOSIS CONG
NITA
CONGNITA
En nios de madres infectadas durante
el primer trimestre del embarazo, la
infeccin congnita es menos comn
(15-20%), pero si ocurre, la enfermedad
es ms severa.
En nios de madres infectadas durante
el tercer trimestre del embarazo, la
infeccin congnita es ms comn
(65%), pero usualmente asintomtica.
TOXOPLASMOSIS CONG
NITA
CONGNITA
LA INFECCIN ADQUIRIDA POR LA MADRE
DURANTE EL EMBARAZO PUEDE TENER
COMO DESENLACE
1. Aborto espontneo
2. Mortinato
3. Parto prematuro
4. RN con bajo peso para la edad gestacional
5. RN a trmino infectado (sintomtico o no)
6. RN normal
TOXOPLASMOSIS CONG
NITA
CONGNITA
Una mujer que haya sufrido una

infeccin aguda por primera
vez durante un embarazo, y
que haya dado a luz un nio,
infectado o no, enfermo o no,
no dar a luz un nio infectado
en un nuevo embarazo.
TOXOPLASMOSIS CONG
NITA
CONGNITA
MANIFESTACIONES CL
NICAS
CLNICAS
1. SECUELAS TARD
AS E IRREVERSIBLES
TARDAS
INFECCIN EN PRIMER O SEGUNDO

TRIMESTRE
Calcificaciones cerebrales
Alteraciones neurolgicas
Microcefalia
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Retraso mental
Trastornos de comportamiento y aprendizaje
TOXOPLASMOSIS CONG
NITA
CONGNITA
MANIFESTACIONES CL
NICAS
CLNICAS
2. ENCEFALITIS AGUDA
INFECCIN EN SEGUNDO TRIMESTRE

RX: Calcificaciones
cerebrales
Convulsiones
Lesiones oculares tardas
Apata
Dificultad para comer
RN aparentemente normal
TOXOPLASMOSIS CONG
NITA
CONGNITA
MANIFESTACIONES CL
NICAS
CLNICAS
3. INFECCI
N GENERALIZADA
INFECCIN
INFECCI
N EN
LTIMO TRIMESTRE
INFECCIN
LTIMO
Fiebre
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ictericia
Erupcin Mculo
papular
Anemia,
Trombocitopenia
Miocarditis
Neumonitis
Intersticial
RN Prematuro o a
trmino con bajo
peso
TOXOPLASMOSIS OCULAR
Toxoplasma gondii causa aproximadamente
35% de los casos de coriorretinitis.
En escolares y adultos jvenes es la
consecuencia ms frecuente de una
toxoplasmosis congnita.
Hay episodios recurrentes de coriorretinitis
a los cuales contribuyen reacciones de
hipersensibilidad.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
Lesin de
coriorretinitis por
Toxoplasma en su fase
inflamatoria
Cicatrices
hiperpigmentadas.
Toxoplasmosis ocular en
fase no inflamatoria
FORMAS CLNICAS
TOXOPLASMOSIS
CEREBRAL
REACTIVACIN EN EL
INMUNOSUPRIMIDO
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN
HOSPEDERO INMUNOCOMPETENTE
1. MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Asintomtica
2. Ganglionar
(Frecuente)
3. Generalizada
TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR
Ganglio Linftico - Patologa
Hiperplasia reactiva con acmulo de
histiocitos que invaden y borran los
centros germinales.
Distensin de sinusoides con clulas
mononucleares.
Parsitos rara vez demostrables.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Forma Generalizada
Exantemtica o seudotfica
Cerebroespinal
meningoenceflica
Miocarditis
Neumonitis intersticial
Ocular adquirida (rara)
Heptica
DIAGNSTICO
SITUACIONES QUE SE DEBEN

TENER EN CUENTA
Toxoplasmosis en el embarazo
Toxoplasmosis congnita
Toxoplasmosis en inmunosuprimidos
DIAGNSTICO
1. Aislamiento y deteccin del
parsito.
2. Inoculacin en ratn.
3. Cultivo celular.
4. PCR.
5. Biopsia de Tejidos
CINTICA DE ANTICUERPOS
15
N iveles U .E .
IgM
10
IgG
5
IgA
0
Meses
9 10 11 12
IgE
DIAGNSTICO
SEROLGICO
MTODOS
SEROLGICOS
IFI (IgG)
ELISA (IgG,
IgM)
ISAGA (IgM,
IgA)
D. SEROLGICO
Deteccin de IgG
CRITERIO
PAR
METROS
DIAGNSTICO
Tomar
Elevacidos
n de
muestras
dos (2) tcon
tulos
unentre
intervalo
la
primera
y la
muestra
de cuatro
(4)segunda
semanas,
en el . mismo
laboratorio y analizadas por la
misma tcnica diagnstica.
D. SEROLGICO
Deteccin de IgM
MARCADOR DE INFECCIN
PROBLEMAS
ACTIVA
INTERPRETACIN
negativa
Una
Bajaprueba
sensibilidad:
10ayuda
25%.a
descartar la infeccin reciente.
Persistencia hasta por 10 aos.
Reaccin cruzada con Factor
Reumatoideo e IgM naturales.
D. SEROLGICO
Deteccin de IgA
Marcador de infeccin activa.
De gran utilidad en la forma
congnita.
PROBLEMAS DE
INTERPRETACIN Persistencia
por varios aos.
D. SEROLGICO
Deteccin de IgE
Marcador de infeccin activa
Presente en el 86% de embarazadas
que han hecho seroconversin
Persistencia entre 4 36 meses
til en recin nacidos
EPIDEMIOLOGA EN
COLOMBIA
ESTUDIO NACIONAL DE
SALUD 1982
Prevalencia en poblacin general: 47%.
Prevalencia ms alta:
(63%).
Regin Atlntica
La prevalencia aumenta con la edad.
EPIDEMIOLOGA EN
COLOMBIA
La toxoplasmosis congnita es un problema
de salud pblica en el pas; se calcula que
cada ao resultan 2-10 infectados por cada
1000 recin nacidos vivos.
La toxoplasmosis cerebral es la causa ms
frecuente de lesiones cerebrales locales en
pacientes infectados con VIH.
EPIDEMIOLOGA EN
COLOMBIA
Entre 800 a 3000 RN infectados cada ao.
Seroconversin de 1,3%: Armenia, 1993.
Seroconversin de 0%: Cajanal, 1992.
Evitar la ingestin
de quistes tisulares
de la carne y de
ooquistes de los
gatos o la tierra
(mujeres
embarazadas).
Lavar las manos
despus de tener
contacto con tierra o
animales y antes de
las comidas.
PREVENCIN
Cocinar muy bien la

carne.
Vacunar los gatos

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CLASES PARASITOLOGIA 2006-I

LOS PARSITOS SEGN

Gusano de vida libre

DOSIS NICA 10-20 mg/Kg.

Lemos E, A Knudson, C Quintana, Y Ariza, MP

Frecuencia de Enterobius vermicularis

Resultado tcnica de Graham

Forma lanceolada, color caf claro

Esporoquiste Redia Cercaria

Las CERCARIAS nadan

1 HUEVOS sin embrionar,

La cercaria de F. hepatica se enquista

Nasturtium officinale (berros)

CAUSA: Migracin del parsito a travs del

CAUSA: Presencia del adulto en las vas

Case Records of the Massachusetts General Hospital

The New England Journal of Medicine

Case Records of the Massachusetts General Hospital

The New England Journal of Medicine

CAUSA: Ingestin de hgado parasitado crudo o

1929. Lleras Acosta. Primer caso

1973. Escobar et. al. Primer caso en Valle

1er. HOSPEDERO INTERMEDIARIO

2do. HOSPEDERO INTERMEDIARIO

Las CERCARIAS invaden el

Esporoq Redia Cercaria

Los humanos ingieren

Schistosoma sp es el nico tremtodo de sexos separados

HUEVO Schistosoma mansoni

Las CERCARIAS son liberadas por el

Los miracidios penetran

ANTGENOS DEL HUEVO

Los adultos migran en pareja hacia:

Carecen de aparato digestivo

ADULTO DE Taenia sp.

HUEVOS Taenia sp.

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