FORMATO

10% (7)

CONTENIDO
40% (28)

BIBLIOGRAFIA
30% (21)

PREGUNTAS
20% (14)

NOTA
100% (70)

ATROFIA RENAL
2016

___________________
FIRMA AUTOR

AUTOR: Daniel Chame Araya

PROFESOR GUIA: Dr. Juan Luis Rojas Pavez
CURSO: 4to Ao
FECHA ENTREGA: 15/01/16

Anatoma Patolgica

Pgina 1

ndice
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Introduccin
Resea anatoma
Resea histologa
Resea Embriologa
Datos epidemiolgicos
Contenido
o Glomerulonefritis Agudas
o Glomerulonefritis Crnicas
o Nefropatias Tubulointersticiales
o Vasculopatas
o Nefropata obstructiva
7. Bibliografa
8. Preguntas

Anatoma Patolgica

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INTRODUCCIN
Los riones filtran la sangre del aparato circulatorio y eliminan los desechos (diversos residuos
metablicos del organismo, como son la urea, el cido rico, la creatinina, el potasio y el fsforo)
mediante la orina, a travs de un complejo sistema que incluye mecanismos de filtracin,
reabsorcin y excrecin. Diariamente los riones filtran unos 200 litros de sangre para producir
hasta 2 litros de orina. La orina baja continuamente hacia la vejiga a travs de los urteres. La
vejiga almacena la orina hasta el momento de su expulsin. Los riones regulan: a) la osmolalidad
y el volumen de los lquidos corporales; b) el equilibrio de los electrlitos, y c) el equilibrio acido
bsico.
Adems, los riones excretan productos del metabolismo y sustancias extraas, y producen y
segregan hormonas. El control de la osmolalidad de los lquidos corporales es importante para el
mantenimiento normal del volumen celular en todos los tejidos del organismo. El control del
volumen de los lquidos corporales es necesario para el funcionamiento normal del sistema
cardiovascular. Los riones tambin son esenciales para regular la cantidad de diversos iones
inorgnicos importantes en el organismo, incluyendo Na+, K+, Cl, bicarbonato (CO3H),
hidrogeniones (H+), Ca++ y fosfato inorgnico (Pi). La excrecin de estos electrlitos debe ser
igual a su ingesta diaria, para mantener el equilibrio adecuado. Si la ingesta de un electrlito
excede su excrecin, la cantidad de este electrlito en el organismo se incrementar, y el sujeto
tendr un equilibrio positivo para este electrlito. Por el contrario, si la excrecin de un electrlito
supera la ingesta, su cantidad en el organismo se reducir, y el sujeto presentar un equilibrio
negativo para ese electrlito. Para muchos electrlitos, los riones son la nica o la principal va de
excrecin del organismo.
Otra importante funcin de los riones es la regulacin del equilibrio acido-bsico. Muchas de las
funciones metablicas del organismo son exquisitamente sensibles al pH. Por ello, el pH de los
lquidos corporales debe mantenerse entre unos lmites estrechos. El pH se mantiene mediante los
tampones de los lquidos corporales y la accin coordinada de pulmones, hgado y riones.
Los riones excretan diversos productos finales del metabolismo. Los productos de desecho
incluyen urea (de los aminocidos), cido rico (de los cidos nucleicos), creatinina (de la creatina
muscular), productos finales del metabolismo de la hemoglobina y metabolitos de las hormonas.
Los riones eliminan estas sustancias del organismo al ritmo que marca su produccin. As, los
riones regulan la concentracin de hormonas dentro de los lquidos corporales. Los riones
tambin representan un importante camino de eliminacin de sustancias extraas, como
frmacos, pesticidas y otros compuestos qumicos.
Finalmente, los riones son importantes rganos endocrinos que producen y segregan renina,
calcitriol y eritropoyetina. La renina activa el sistema renina angiotensina-aldosterona, que
ayuda a regular la presin sangunea, y el equilibrio Na+-K+. El calcitriol, un metabolito de la
vitamina D3, es necesario para la absorcin normal del calcio en el tracto gastrointestinal y para su
depsito en l. En los pacientes con enfermedad renal, la capacidad de los riones para producir
calcitriol se deteriora, y los niveles de esta hormona se reducen. Como resultado, disminuye la
absorcin intestinal de calcio. Otra consecuencia de muchas enfermedades renales es la
reduccin en la produccin y secrecin de eritropoyetina. La eritropoyetina estimula la formacin de
eritrocitos por la mdula sea. La produccin disminuida de eritrocitos contribuye a la anemia que
aparece en el fallo renal crnico.

Anatoma Patolgica

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RESEA ANATOMA NORMAL

Los riones se ubican retroperitonealmente en la pared abdominal posterior, uno a cada lado de la
columna vertebral a nivel de T12-L3.
El borde medial cncavo del rin es un espacio vertical, el hilio renal. El hilio renal es la entrada a
un espacio dentro del rin, el seno renal. Las estructuras que llegan al rin (vasos, nervios y
estructuras de drenaje de orina desde el rin) entran y salen del seno renal a travs del hilio renal.
El hilio del rin izquierdo se ubica cerca del plano transpilrico, aproximadamente 5 cm desde el
plano mediano. El plano transpilrico pasa a travs del polo superior del rin derecho, el cual est
ms o menos 2,5 cm ms abajo que el polo izquierdo, probablemente por la presencia del rin.
Posteriormente, las porciones superiores de los riones se encuentran en profundidad respecto a
las 11 y 12 costillas. Los niveles de los riones cambian durante la respiracin y con los cambios
de postura. Cada rin se mueve 2-3 cm en direccin vertical con el movimiento del diafragma que
ocurre en la respiracin profunda. Debido a que el abordaje quirrgico usualmente es a travs de la
pared abdominal posterior, es til saber que el polo inferior del rin derecho esta
aproximadamente a la distancia de un ancho de dedo superior a la cresta iliaca.
Los riones normales son color terracota y miden aproximadamente 10 cm de largo, 5 cm de ancho
y 2,5 cm de grosor. Superiormente, las partes posteriores del rin se asocian con el diafragma, el
cual los separa de las cavidades pleurales y el 12 par de costillas.
Ms inferiormente, las regiones posteriores del rin se relacionan con el musculo Psoas Mayor
medialmente y el Cuadrado Lumbar. Los nervios y vasos subcostales y los nervios iliohipogastrico
e ilioinguinal descienden en diagonal a travs de la superficie posterior de los riones. El hgado,
duodeno, y colon ascendente son anteriores al rin derecho. El rin est separado del hgado
por los recesos hepatorenales. El rin izquierdo se relaciona con el estmago, bazo, pncreas,
yeyuno y colon descendente.
En el hilio, la vena renal es anterior a la arteria renal, la cual es anterior a la pelvis renal. Dentro del
rin, el seno renal est ocupado por la pelvis renal, los clices, vasos, nervios, y una cantidad
variable de grasa. Cada rin tiene superficies anteriores y posteriores, bordes laterales y
mediales, y polos superiores e inferiores. Sin embargo, debido a la protrusin de la columna
vertebral lumbar en la cavidad abdominal, los riones estn en posicin oblicua, ubicados en un
ngulo uno del otro. En consecuencia, el dimetro transverso de los riones esta acortado en
vistas anteriores y en radiografas AP. El margen lateral de cada rin es convexo, el borde medial
es cncavo y es donde se sitan el seno renal y la pelvis renal. El margen medial indentado le da al
rin su apariencia de frijol.
La pelvis renal es la estructura aplanada con forma de embudo en el final superior del urter. El
pice de la pelvis renal es continua con el urter. Las pelvis renales reciben dos o tres clices
mayores, los cuales se dividen en dos o tres clices menores. Cada cliz es indentado por una
papila renal, el pex de la pirmide renal, desde la cual la orina es excretada.

Anatoma Patolgica

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Figura 1. Configuracin externa e interna de los riones. A. Rin derecho B.

Seno renal, visto desde el hilio renal. C. Labio anterior del hilio renal removido
para exponer la pelvis renal en el seno renal D. Este corte coronal del rin
muestra la estructura interna del rgano. Las pirmides renales contienen los
tbulos colectores y forman la medula del rin. La corteza renal contiene los
corpsculos renales.

En la normalidad, la pelvis renal y sus clices estn colapsados (vacos). Las pirmides y sus
cortezas asociadas forman los lbulos del rin. Los lbulos son visibles en la superficie externa
del rin en fetos, y la evidencia de los lbulos puede permanecer algn tiempo luego del
nacimiento.

Anatoma Patolgica

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RESEA HISTOLOGA NORMAL

Al examinar una hemiseccin de un rin a ojo
desnudo se puede dividir su sustancia en dos
regiones diferentes: La Corteza (la porcin externa
ms rojiza) y la Mdula (la parte de color ms
claro). El color visto en la superficie de corte de un
rin no fijado refleja la distribucin sangunea del
rgano. Aproximadamente el 90% al 95% de la
sangre que pasa por el rin est en la corteza;
5% a 10% est en la mdula.
La corteza consiste en corpsculos renales junto
con los tbulos contorneados y tbulos rectos
de la nefrona, los tbulos colectores y una rica
vascularizacin. La nefrona es la unidad funcional
bsica del rin y ser descrita posteriormente.

Los corpsculos renales son estructuras

esfricas, apenas visibles al ojo desnudo.
Constituyen el segmento inicial de la nefrona
contienen una red capilar especial llamada
glomrulo.

Figura 2. El esquema representa

una hemiseccin de un rin,
revelando su organizacin

El examen de una seccin de la corteza en un ngulo perpendicular a la superficie del rin revela
una serie de estriaciones verticales que parecen venir de la medula. Estas estriaciones son los
rayos medulares. Su nombre refleja su apariencia, ya que parecen radiar desde la medula.

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Cada rayo medular es un agregado de tbulos rectos

y tbulos colectores. Los tbulos en la medula,
debido a su ordenamiento y diferencias en tamao,
colectivamente forman estructuras cnicas llamadas
pirmides. Usualmente de 8 a 12, hasta 18
pirmides puede tener un rin humano. Cada
pirmide se divide en medula externa y medula
interna.
Las columnas renales representan tejido cortical
contenido en la medula. Las cubiertas de tejido
cortical que estn sobre las pirmides son lo
suficientemente
extensas
para
extenderse
perifricamente a lo largo de la porcin lateral de la
pirmide, formando las columnas renales. A pesar
de tener contenido cortical se consideran parte de la
medula.

Figura 3. Esquema del nefrn, sus partes se indican

con numero: 1, corpsculo renal incluyendo glomrulo
y capsula de Bowman; 2, tbulo contorneado proximal;
3, tbulo recto proximal; 4, porcin descendente
delgada; 5, porcin ascendente delgada; 6, porcin
ascendente gruesa; 7, macula densa; 8, tbulo
contorneado distal; 9, tbulo conector; 10, tbulo
colector cortical; 11, tbulo colector medular externo;
La porcin apical de cada pirmide, la cual se conoce
como papila, se proyecta a un calice menor, una
estructura con forma de copa que representa la
extensin de la pelvis renal. La punta de la papila, tambin conocida como rea cribosa esta
perforada por aperturas de los tbulos colectores. Los clices menores son ramas de dos o tres
clices mayores que a su vez son divisiones mayores de la pelvis.

Anatoma Patolgica

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Figura 4. Papila renal y cliz. A. Microscopia de barrido que muestra la

estructura cnica de la papila renal, proyectndose en el cliz renal. El
pice de la papila contiene aperturas (flechas) de los tbulos colectores
(de Bellini), Estos ductos entregan la orina de las pirmides al cliz
menor. B. Microfotografa de un corte teido con H&E de una papila,
mostrando la porcin distal de los tbulos colectores abrindose a los
clices menores.
La Nefrona
Es la unidad funcional y estructural del rin. Cada rin humano contiene aproximadamente 2
millones de nefronas. Las nefronas son las responsables de la produccin de orina y corresponde a
la parte secretoria de otras glndulas. Los tbulos colectores son los responsables de la
concentracin final de orina y son anlogos a los ductos de glndulas exocrinas que modifican la
concentracin de su producto de secrecin. A diferencia de la tpica glndula exocrina en la cual la
porcin secretora y ductal nacen de un mismo progenitor epitelial, las nefronas y sus tbulos
colectores nacen de primordios separados y se conectan posteriormente.
El glomrulo es una red especializada de capilares cubiertos por clulas epiteliales llamadas
podocitos y sostenido por clulas musculares lisas modificadas llamadas clulas mesangiales. Al
entrar la arteriola aferente al glomrulo se ramifica en capilares, que forman la red de capilares y
eventualmente coalescen para formar la arteriola eferente que sale del glomrulo. Los capilares
glomerulares estn envueltos por clulas endoteliales fenestradas que se encuentran sobre una
membrana basal. La superficie externa de esta membrana basal est cubierta por los podocitos.
El espacio de Bowman se ubica entre los podocitos y las clulas epiteliales que cubren la cpsula
de Bowman.

Figura 5. Glomerulo normal, microscopa

ptica. La tincin tricrmica muestra un rollo
glomerular con una membrana basal de la
pared delPatolgica
capilar azul (flechas), pequeas
Anatoma
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cantidades de matriz azul (cabezas de
flechas) rodeando las clulas mesangiales del
hilio a la izquierda. La arteriola aferente (a)

Figura 6. Capilar glomerular normal.

En esta micrografa electrnica de un
loop capilar y mesangio adyacente, la
porcin de pared capilar del lumen (L)
est envuelta en una fina capa de
citoplasma endotelial fenestrado
(mostrado con ms detalle en la figura
7) que se extiende hacia afuera del
cuerpo de la clula endotelial. El
cuerpo de la clula endotelial est en
contacto directo con el mesangio, que
incluye la clula mesangial (M) y
matriz adyacente. La parte externa de
la membrana basal (B) est cubierta
La membrana basal glomerular
(MBG) separa las clulas endoteliales de los podocitos en las paredes de los capilares perifricos y
tambin a los podocitos del mesangio. Como la MBG no rodea completamente cada lumen capilar,
sino que se esparce sobre el mesangio como MBG paramesangial, ciertas sustancias de la sangre
podran entrar al mesangio sin cruzar la MBG.
Aunque es morfolgicamente similar a muchas otras membranas basales, la MBG es funcional y
qumicamente distinta. Ultraestructuralmente, tiene aproximadamente 350 nm de grosor y tres
capas definidas:

Lamina Densa: Una zona central electrn-densa

Lamina Rara Interna: Una delgada zona electro-lucida interna
Lamina Rara Externa: Una delgada zona electro-lucida externa

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Figura 7. Filtro
glomerular. Una
micrografa electrnica
ilustra las estructuras
del filtro glomerular. Las
molculas que pasan
del lumen capilar (CL)
al espacio urinario (US)
viajan por las fenestras
(F) de la pared ceular
endotelial (E), la
membrana basal
trilaminar (BM) y los
diafragma (D) que

La MBG est compuesta

principalmente de colgeno
tipo IV, siendo el principal
andamiaje.
Las
anormalidades genticas en
el colgeno IV y auto
anticuerpos contra colgeno
tipo IV pueden causar
enfermedades glomerulares.
Otros
constituyentes
incluyen GAG, laminina,
entactina y fibronectina. Los
glicosaminoglicanos
polianionicos, los cuales son
ricos en heparan sulfato,
entregan una carga elctrica
fuertemente negativa a la
MBG. Esta propiedad le permite hacer filtrado selectivo por carga elctrica de compuestos neutros
o catinicos y excluir relativamente compuestos cargados negativamente como la albumina. La
MBG tambin discrimina por tamao.
Las clulas endoteliales glomerulares miden 50 nm de grosor y contienen numerosos poros de 60100 nm, los cuales no son una gran barrera de filtracin para sustancias del plasma. Las protenas
superficiales de la membrana endotelial (e.g., molculas de adhesin) y productos de secrecin
endotelial (e.g., prostaglandinas y xido ntrico) juegan un importante rol en la patognesis de
enfermedades glomerulares inflamatorias y trombticas.

Figura 8. Glomrulo normal.

La relacin de los distintos
tipos celulares del glomrulo
se ilustra usando un solo loop
glomerular. Toda la parte
externa de la membrana basal
glomerular esta cubierta por
epitelio visceral y sus
prolongaciones. Las porciones
externas del endotelio
fenestrado estn en contacto
con la superficie interna de la
membrana basal, mientras
que la parte central esta en
contacto con las clulas
mesangiales y matriz
mesangial adyacente.
Anatoma Patolgica

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El mesangio es una red celular y de

soporte que mantiene el glomrulo. Las
clulas
mesangiales
son
clulas
musculares lisas modificadas ubicadas en
el centro del glomrulo entre las asas
capilares. Algunas funciones importantes
del mesangio son:

Soporte mecnico del glomrulo

Endocitosis y procesamiento de
protenas plasmticas, incluyendo
complejos inmunes
Mantencin de la membrana
basal y elementos de la matriz
Modulacin del filtrado glomerular
por contractibilidad de las clulas
mesangiales
Generacin
de
mediadores
moleculares
(e.g.,
prostaglandinas y citoquinas).

El intersticio renal est compuesto de

clulas
intersticiales
que
semejan
fibroblastos y tejido colgeno. El
intersticio ocupa solamente el 10% del
volumen cortical pero constituye el 20% al 30% del volumen medular. Adems de proveer el
soporte estructural, algunas clulas intersticiales corticales secretan EPO y otras clulas medulares
elaboran prostaglandinas.

RESEA EMBRIOLOGA
En la vida embrionaria existen tres sistemas renales levemente superpuestos que son formados en
secuencia craniocaudal durante la gestacin en humanos: los pronefros, mesonefros y
metanefros. El primero de estos sistemas es rudimentario y no-funcional; el segundo podra
funcionar durante un corto tiempo en el periodo fetal temprano; el tercero forma el rin
permanente.

FiguraPatolgica
8. Secciones transversas
a travs
Anatoma
Pgina
11 de embriones en varias
etapas del desarrollo que muestran la formacin de los tbulos
nefricos. A. 21 das. B. 25 das. Ntese la formacin de glomrulos
externos e internos y la conexin abierta entre la cavidad

Pronefros
Al inicio de la cuarta semana, los pronefros estn representados por 7 a 10 grupos solidos de
clulas en la regin cervical. Estos grupos forman unidades excretoras vestigiales, los nefrotomos,
que involucionan antes de que los ms caudales se forman. Al final de la cuarta semana, todos los
indicios del sistema paranfrico han desaparecido.
Mesonefros
Los mesonefros y los conductos mesonefricos se derivan del mesodermo intermedio desde la
regin torcica superior a la lumbar superior (L3). Precozmente en la cuarta semana de desarrollo,
durante la involucin del sistema pronefrico, los primeros tubulos excretores del mesonefros
aparecen. Se alargan rpidamente, formando un loop con forma de S, y adquieren un montn de
capilares que formaran un glomrulo en su extremo medial. Alrededor del glomrulo, los tubulos
forman la capsula de Bowman, y juntos constituyen un corpsculo renal. Lateralmente el tbulo
entra al tbulo colector longitudinal conocido como ducto mesonefrico o wolffiano.
A mediados del segundo mes, los mesonefros forman un gran rgano ovoide a cada lado de la
lnea media. Como el desarrollo de las gonadas ocurre en su lado medial, el espacio formado por
dos rganos es conocido como espacio urogenital. Mientras los tubulos caudales aun se
diferencian, los tubulos craneales y glomrulos muestran cambios degenerativos, y por el final del
segundo mes, la mayora han desaparecido. En el hombre, un par de tubulos caudales y el ducto
mesonefrico persisten y participan en la formacin del sistema genital, pero desaparecen en la
mujer.
Metanefros
El tercer rgano urinario, el metanefros o rin permanente, aparece en la quinta semana. Sus
unidades excretoras se desarrollan desde el mesodermo metanefrico de la misma manera como
el sistema mesonefrico. El desarrollo del sistema de ductos difiere del de otros sistemas renales.
El sistema colector del rin permanente se desarrolla desde el botn ureterico, un crecimiento
del ducto mesonefrico cierra la entrada a la cloaca. El botn penetra el tejido metanefrico, que esta
fundido sobre su extremo distal como un gorro. Luego, el botn se dilata, formando la pelvis renal

Anatoma Patolgica

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primitiva, y se separa en
porciones cranial y caudal,
los futuros calices mayores.

Cada caliz forma dos nuevos

botones mientras penetra el
tejido metanefrico. Estos
botones
continan
dividindose hasta 12 o ms
generaciones de tubulos.
Mientras tanto, en la periferia,
ms tubulos se forman hasta
el final del quinto mes. Esos
tubulos de segundo orden se
agrandan y absorben los de
la
tercera
y
cuarta
generacin,
Figura 9. A. Relacin del mesodermo intermedio de los sistemas
formando
los
calices
pronefricos, mesonefricos y metanefricos. En las regiones cervicales y
menores de la
torcica superior, el mesodermo intermedio esta segmentado; en la porcin
pelvis renal. En
torcica inferior, lumbar y sacra, forma una masa solida no segmentada de
el desarrollo que
tejido, el cordon nefrgenico. Ntese el tbulo colector longitudinal, formado
sigue,
los
tubulos
inicialmente por el pronefros pero luego por el mesonefro. B. Los tubulos
colectores de la
excretores de los sitemas pronefricos y mesonefricos en un embrin de 5
quinta
y
semanas.
sucesivas
generaciones se
elongan considerablemente y convergen en el caliz menos, formando la pirmide renal. El botn
ureterico da origen al urter, la pelvis renal, los calices menor y mayor y aproximadamente de 1 a 3
millones de tubulos colectores.
Para el sistema excretor, cada tbulo colector nuevo es cubierto en su extremo distal por un gorro
de tejido metanfrico. Bajo la influencia inductiva del tbulo, las clulas del tejido de cubierta
forman pequeas vesculas, las vesculas renales, que a su vez dan origen a pequeos tubuos
sigmoideos. Los capilares crecen en el bolsillo en un final de la S y se diferencian en glomrulos.
Estos tubulos, junto con sus glomrulos, forman las nefronas o
unidades excretoras. El fin proximal de cada nefron forma la capsula
de Bowman, que esta profundamente indentada por un glomrulo. El
extremo distal forma una conexin abierta con uno de los tubulos
colectores, estableciendo un pasaje de la capsula de Bowman a la
unidad colectora. El alargamiento continuo de el tbulo excretor resulta
en la formacin del tbulo contorneado proximal, el asa de Henle y
el tbulo contorneado distal.

Anatoma Patolgica

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Figura 9. Seccin transversa

a travs del espacio urogenital
en la regin torcica inferior
de un embrin de 5 semanas
mostrando la formacin de un
tbulo excretor del sistema
mesonefrico. Notese la
aparicin de la capsula de
Bowman y la escotadura
gonadal. El mesonefro y las
gonadas estn adheridas a la
pared abdominal posterior por
un ancho mesenterio
urogenital. B. La relacin de
las gonadas y el mesonefro.
Notese el tamao del
mesonefros. El ducto
mesonefrico (ducto wolffiano)

Por lo tanto, el rin se

desarrolla
en
dos
fuentes:
(1)
el
mesodermo
metanefrico,
que
origina las unidades
excretoras y (2) el
botn ureterico, que da
origen
al
sistema
colector.
Los nefrones se forman
hasta el nacimiento, en
ese
momento
hay
aproximadamente
1
milln en cada rin.
La produccin de orina
comienza
tempranamente en la
gestacin, poco tiempo
luego
de
la
diferenciacin de los
capilares renales, que se comienzan a formar desde la semana 10. Al nacer, los riones tienen una
apariencia lobulada, pero esta desaparece durante la infancia como resultado del crecimiento
posterior de las nefronas, aunque no aumentan en nmero.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS
En nuestro pas no existan estudios de prevalencia de ERC hasta el ao 2003. En ese ao se
realiz la primera encuesta nacional de salud, que aport valiosa informacin epidemiolgica
acerca de ERC y sus factores de riesgo. Aunque el registro nacional de dilisis y trasplante
permita conocer la prevalencia de los pacientes en ERC terminal etapa 5 (0.1%), se desconoca
la informacin sobre los pacientes en ERC avanzada, etapa 4 (0.2%), y en etapa 3 (5.7%). Esta
ltima etapa 3 (VFGe 30-59 ml/min/1,73 m2 ), es muy importante de conocer y caracterizar, ya que
es una fase habitualmente silenciosa, que evoluciona inadvertida en el nivel de atencin primaria,
donde debe ser detectada para intervenciones apropiadas que impidan que los pacientes
progresen a las etapas avanzadas o fallezcan de complicaciones cardiovasculares. FACTORES
DE RIESGO Hay poblaciones consideradas de alto riesgo para desarrollar ERC. Los clnicos
deben estar particularmente atentos a este riesgo al evaluar 5 grupos de pacientes: 1) Pacientes

Anatoma Patolgica

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con hipertensin arterial, 2) Pacientes diabticos, 3) Pacientes mayores de 60 aos, 4) Pacientes

con enfermedad cardiovascular, y 5) Familiares de pacientes en dilisis o que han recibido un
trasplante renal.
La encuesta nacional de salud, efectuada en 2003 (ENS 2003), evidenci la alta prevalencia de
factores de riesgo cardiovascular en nuestro pas (9), confirmando la transicin epidemiolgica en
fase tarda, explicada anteriormente. Estos factores son esencialmente los mismos que determinan
riesgo de ERC: hipertensin arterial (33.7%), diabetes (4.2%), sindrome metablico (22.6%),
tabaquismo (42%), dislipidemia (35.4%), sobrepeso (37.8%), obesidad (22%) y sedentarismo
(89.4%). Desde el punto de vista de su distribucin etaria y social, es notable constatar que estos
factores de riesgo CV y renal, aumentan con la edad (Figura 2) y en el grupo de menor nivel
educacional (Figura 3). Hay una excepcin, que es el tabaquismo, que tiende a decrecer con la
edad, y es ms prevalente en el nivel de educacin superior. Estos datos de ENS 2003 (9), que
muestran la inequidad social en el riesgo de enfermar, son relevantes, en cuanto permiten focalizar
las polticas preventivas en los grupos socialmente ms vulnerables. Igual que en ERC, sus
factores de riesgo estn frecuentemente presentes sin que la persona lo sepa. ENS 2003 mostr
que solo el 60% de los hipertensos en Chile conoce su condicin, de ellos 36% recibe terapia, y
finalmente un tercio de los que son tratados logran un buen control; en diabetes, 12% desconoce
su enfermedad, 25% no recibe terapia, y slo el 20% de los diabticos logra un buen control
metablico.

CONTENIDO
La atrofia renal es un desorden donde los riones estn relativamente o notoriamente disminuidos
en tamao en comparacin al sexo, edad y peso del paciente. Enfermedades crnicas del rin
reducen el nmero de clulas renales sanas y disminuyen el tamao de los riones. Por lo tanto los
riones en atrofia se asocian mucho con deterioro de funcin renal, y la presencia de atrofia puede
sugerir que estos pacientes ya han desarrollado falla renal.
Diversas enfermedades pueden producir insuficiencia renal crnica y por lo tanto atrofia renal.
Todas ellas causan una destruccin generalizada, irreversible, lenta y progresiva de nefronas
glomrulos y tbulos). Las principales causas de insuficiencia renal crnica son vasculopatas
hipertensin de larga evolucin), glomerulopatas (glomerulonefritis y enfermedad glomerular
iabtica) y enfermedades de tbulos e intersticio (lesin infecciosa, txica y obstructiva de los
tbulos y las papilas renales).

Anatoma Patolgica

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Las principales causas de ERC, y por lo tanto de atrofia renal son:

Glomerulonefritis
ERC asociada a hipertensin (incluyendo enfermedad vascular e isqumica)
Nefropatas tubulointersticiales.

Estas causas sern desglosadas en sus cuadros ms caracteristicos.

GLOMERULONEFRITIS
GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA (CON SEMILUNAS)
La glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP) es un sndrome asociado a una lesin
glomerular importante y no denota una etiologa especfica de la glomerulonefritis. Clnicamente se
caracteriza por la prdida rpida y progresiva de la funcin renal asociada a oliguria intensa y
signos de sndrome nefrtico. Sin tratamiento, la muerte por insuficiencia renal se presenta en
semanas o meses. El cuadro histolgico ms frecuente es la presencia de semilunas en la mayora
de los glomrulos (en la glomerulonefritis con semilunas) que se producen por la proliferacin de
las clulas epiteliales parietales que recubren la cpsula de Bowman y por el infiltrado de
monocitos y macrfagos.
La GNRP se puede deber a varias enfermedades diferentes, algunas de ellas restringidas al rin y
a otros rganos y sistemas. Aunque no existe un mecanismo nico que pueda explicar todos los
casos, hay pocas dudas de que, en la mayora de los casos, la lesin glomerular se produce por un
mecanismo inmunitario. En una clasificacin prctica, se puede dividir la GNRP en tres grupos
segn el estudio inmunolgico (Tabla 1). En cada grupo, la enfermedad se asocia a un trastorno
conocido o puede ser idioptica.
Tipo I (anticuerpos anti MBG)

Tipo
II
(Complejos
autoinmunes)
Limitada al rin
Idioptica
Sindrome de Goodpasture
GN postinfecciosa
Nefritis lupica
Purpura de Schnlein-Henoch
(Nefropata IgA)
Otras
Tabla 1. Clasificacin de las causas de GNRP.

Tipo III (Pauciinmune)

Asociada a ANCA
Idioptica
Granulomatosis de Wegener
Poliangetis microscpica

La glomerulonefritis rpidamente progresiva puede afectar a personas de cualquier edad; la de tipo

I es ms frecuente en pacientes jvenes y la de tipo III predomina en ancianos. Ambos sexos son
afectados por igual. En el 70% de los pacientes la glomerulonefritis extracapilar se presenta como
una afeccin renal primaria o idioptica, mientras que el 30% restante es secundaria a
enfermedades sistmicas. Se presenta como una insuficiencia renal aguda en el 5 al 6% de los
adultos, en el 12 a 15% de los nios y en el 20 a 34% de los casos atpicos.
La glomerulonefritis tipo I es una causa infrecuente de insuficiencia renal aguda, es la causa del 10
al 20% de los casos de glomerulonefritis rpidamente progresiva y representa del 1 al 5% de todos
los tipos de glomerulonefritis. Adems, explica del 2 al 5% de los hallazgos de biopsia renal.
NEFROPATA MEMBRANOSA

Anatoma Patolgica

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La nefropata membranosa es una

causa frecuente de sndrome nefrtico
en adultos. Se caracteriza por el
engrosamiento difuso de la pared
capilar glomerular debido a la
acumulacin
de
depsitos
electrodensos de Ig siguiendo la
vertiente subepitelial de la membrana
basal. La glomerulopata membranosa
que se presenta asociada a otras
enfermedades sistmicas y a varios
agentes etiolgicos identificables se
considera
una
glomerulopata
membranosa secundaria.

Figura 11. La glomerulonefritis con

semilunas. Micrografa electrnica que
muestra el arrugamiento caracterstico de
la MBG con roturas focales (flechas).

Anatoma Patolgica

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Figura 12. Nefropata membranosa. A. Tincin con metenamina de plata.

Obsrvese el importante engrosamiento difuso de las paredes capilares sin
incremento del nmero de clulas. Existen espculas prominentes de la
matriz que se tien con plata (flecha) proyectndose desde la lmina densa
de la membrana basal hacia el espacio urinario, que separan y rodean los
complejos inmunes depositados que no muestran afinidad por la tincin de
plata. B. Microfotografa electrnica que muestra depsitos electrodensos
(flecha) a lo largo de la vertiente epitelial de la membrana basal (B).
Obsrvese el borramiento de los podocitos que recubren los depsitos. End,

GLOMERULOPATIA DE CAMBIOS MINIMOS

Enfermedad de cambios mnimos Este trastorno relativamente benigno es la causa ms frecuente

de sndrome nefrtico en nios, pero es menos frecuente en los adultos. Se caracteriza por el
borramiento difuso de las prolongaciones de las clulas epiteliales viscerales (podocitos) en los
glomrulos, que tienen un aspecto prcticamente normal en el microscopio ptico. La incidencia
mxima se sita entre los 2 y los 6 aos de edad. La enfermedad a veces se presenta despus de
una infeccin respiratoria o de una vacunacin profilctica. Su caracterstica ms llamativa es su
respuesta normalmente espectacular al tratamiento con corticoesteroides.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Como su nombre indica, esta lesin se caracteriza por la esclerosis de algunos glomrulos, aunque
no de todos (por tanto, es focal), y en los glomrulos afectados slo se afecta una porcin del ovillo
capilar (por tanto, es segmentaria). La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se manifiesta
clnicamente por un sndrome nefrtico o proteinuria intensa.
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria idiopticaes responsable de hasta el 10-35% de los
casos de sndrome nefrtico en nios y adultos, respectivamente, en muchas series. La incidencia
de la GEFS (en sus formas tanto primarias como secundarias) ha aumentado y ahora es la causa
ms frecuente de sndrome nefrtico en adultos en los EE. UU. en particular en hispanos y
afroamericanos. Los signos clnicos son diferentes de los que se presentan en la enfermedad de
cambios mnimos en los siguientes aspectos: 1) la mayor incidencia de hematuria, descenso del
FG e hipertensin; 2) la proteinuria es principalmente no selectiva; 3) la respuesta al tratamiento
con corticoesteroides es insuficiente, y 4) progresa a nefropata crnica, desarrollndose una
nefropata terminal al menos en el 50% de los casos antes de 10 aos.

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Con el microscopio ptico, las lesiones focales y segmentarias afectan slo a una minora de los
glomrulos y pueden pasar desapercibidas si la muestra de biopsia contiene un nmero insufi
ciente de glomrulos. Inicialmente, las lesiones tienden a afectar a los glomrulos yuxtamedulares,
si bien posteriormente se hacen ms generalizadas. En los segmentos esclerticos se aprecia el
colapso de las asas capilares, aumento de la matriz y depsito segmentario de protenas
plasmticas siguiendo la pared capilar (hialinosis), que puede llegar a ser tan pronunciada que
ocluye la luz de los capilares. Son frecuentes las gotculas de lpidos y las clulas espumosas. Los
glomrulos que no muestran lesiones segmentarias parecen normales en el microscopio ptico,
pero muestran un aumento de la matriz mesangial. Con microscopio electrnico, las reas tanto
esclerticas como no esclerticas muestran un borramiento difuso de los podocitos y tambin
puede verse el desprendimiento focal de las clulas epiteliales y denudacin de la MBG
subyacente. Con el microscopio de inmunofluorescencia puede detectarse IgM y C3 en las reas
esclerticas o en el mesangio. Adems de la esclerosis focal, puede haber una hialinosis
pronunciada con engrosamiento de las arteriolas aferentes. Con la progresin de la enfermedad,
aumenta el nmero de glomrulos afectados y la esclerosis se extiende dentro de cada uno de
ellos. Con el tiempo se llega a la esclerosis total (es decir, global) de los glomrulos, con una atrofia
tubular y fibrosis intersticial muy marcadas.

Figura 13. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, tincin con PAS. A.

Imagen a bajo aumento que muestra la esclerosis segmentaria en uno de
los tres glomrulos (a las 3 h). B. Imagen a mayor aumento que muestra la
insudacin hialina y los lpidos (pequeas vacuolas) en la zona esclertica.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
La GNMP se caracteriza histolgicamente por alteraciones de la membrana basal glomerular,
proliferacin de clulas del glomrulo e infiltrado leucocitario. Como la proliferacin se localiza

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NEFROPATA POR IgA

Esta forma de glomerulonefritis se
caracteriza por la presencia de
depsitos prominentes de IgA en
las
regiones
mesangiales,
detectadas por el microscopio de
inmunofluorescencia.La
enfermedad se sospecha por el
estudio con el microscopio ptico,
pero el diagnstico se establece
nicamente
con
tcnicas
inmunocitoqumicas. La nefropata
por IgA es una causa frecuente de
hematuria de repeticin macro o
microscpica y es, probablemente,
el tipo de glomerulonefritis ms
frecuente en todo el mundo.
Normalmente hay proteinuria leve
y en ocasiones se puede
desarrollar un sndrome nefrtico. Ms raramente, los pacientes se presentan con una GNRP con
formacin de semilunas. Aunque la nefropata por IgA es tpicamente una nefropata aislada,
pueden verse depsitos similares de IgA en una enfermedad sistmica de la infancia, la prpura de
Schnlein-Henoch, que se comenta ms adelante y que presenta muchas caractersticas que se
superponen con la nefropata IgA. Adems, la nefropata IgA secundariapresenta pacientes con
enfermedades hepticas y renales, como se comenta ms adelante.

Figura 15. Nefropata IgA. A. Imagen con microscopio ptico que muestra
la proliferacin mesangial y el incremento de la matriz. B. Depsito
caracterstico de IgA, principalmente en las regiones mesangiales,
detectado mediante inmunofluorescencia.

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SINDROME DE ALPORT
El sndrome de Alport, cuando sedesarrolla en su plenitud, se manifiesta con hematuria con
progresin a una insuficiencia renal crnica, acompaada por sordera deconduccin y varios
trastornos oculares, cataratas posteriores y distrofia corneal.
En el estudio histolgico, los
glomrulos siempre estn afectados.
La lesin inicial es detectable slo en
el microscopio electrnico y consiste
en un adelgazamiento difuso de la
MBG. Los sntomas debutan entre los
5 y 20 aos de edad y el inicio de la
insuficiencia renal franca tiene lugar
entre los 20 y los 50 aos en los
varones. Los defectos auditivos
pueden ser sutiles y requieren un
estudio muy detenido.

Figura 16. Nefritis hereditaria (sndrome de Alport).

Microfotografa electrnica de los glomrulos con
engrosamiento irregular de la membrana basal,
laminacin de la lmina densa y focos de rarefaccin.
Estos cambios pueden estar presentes en otras
enfermedades, pero son ms pronunciados y ms
dispersos en la nefritis hereditaria. Ep, epitelio; LC, luz
capilar.

GLOMERULONEFRITIS CRNICAS

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Los
riones
muestran
una
reduccin asimtrica del tamao y
superficies
corticales
con
granulado difuso. En el corte, la
corteza est adelgazada
y se
observa un incremento de la grasa
periplvica.
La
histologa
glomerular depende del estadio de
la enfermedad. En los casos
iniciales, los glomrulos an
pueden
mostrar
indicios
de
enfermedad primaria (p. ej.,
nefropata membranosa o GNMP),
pero finalmente se produce la
obliteracin de los glomrulos, que
los
transforma
en
masas
eosinfilas
acelulares
que
Figura 17. Glomerulonefritis crnica. La
representan una combinacin de
protenas plasmticas, aumento de
tincin con tricrmico de Masson muestra la
la matriz mesangial, material
sustitucin completa de prcticamente todos
similar a la membrana basal y
los glomrulos por colgeno, que se tie de
colgeno. Al ser la hipertensin un
acompaante casi obligado de la
azul.
glomerulonefritis crnica, la esclerosis arterial y arteriolar puede ser evidente. Tambin puede verse
una atrofia importante de los tbulos asociados, fibrosis intersticial irregular e infiltrado leucocitario
mononuclear del intersticio.
Nefritis lpica
El LES da lugar a un grupo heterogneo de lesiones y presentaciones clnicas. El cuadro clnico
puede consistir en una hematuria repetida macro o microscpica, sndrome nefrtico, sndrome
nefrtico, insuficiencia renal crnica e hipertensin.
Prpura de Schnlein-Henoch
Este sndrome cursa con lesiones cutneas purpricas que afectan tpicamente a las superficies
extensoras de brazos y piernas y a las nalgas, con manifestaciones abdominales como dolor,
vmitos y hemorragia intestinal, artralgia no migratoria y anomalas renales. Las manifestaciones
renales se presentan en un tercio de los pacientes y consisten en hematuria macro o microscpica,
sndrome nefrtico y sndrome nefrtico o combinaciones de ellos. Un pequeo nmero de casos,
principalmente adultos, desarrollan una forma rpidamente progresiva de glomerulonefritis con
muchas semilunas. No es necesaria la presencia de todos los componentes del sndrome y
algunos casos pueden presentar prpura, dolor abdominal o anomalas urinarias como
caracterstica dominante. La enfermedad es ms frecuente en nios de 3-8 aos de edad, pero
tambin se presenta en adultos, en los cuales las manifestaciones renales son ms graves. Existe
una base importante de atopia en un tercio de los casos y el cuadro suele debutar despus de una
infeccin de vas respiratorias altas. La IgA se deposita en el mesangio glomerular siguiendo una
distribucin similar a la de la nefropata IgA, lo que ha llevado a plantear el concepto de que la
nefropata IgA y la prpura de Schnlein-Henoch son manifestaciones de la misma enfermedad.
En el estudio histolgico, las lesiones renales varan desde una proliferacin mesangial focal leve a
la proliferacin mesangial o endocapilar difusa y hasta la glomerulonefritis con semilunas. Con
independencia de las lesiones histolgicas, la caracterstica prominente con el microscopio de
fluorescencia es el depsito de IgA, a veces con IgG y C3, en la regin mesangial. Las lesiones
cutneas consisten en hemorragias subepidrmicas y vasculitis necrosante, que afecta a los
pequeos vasos de la dermis. En estos vasos tambin existen depsitos de IgA. La vasculitis
tambin se presenta en otros rganos, como en el tubo digestivo, pero es rara en el rin. La

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evolucin de la enfermedad es variable, pero las recadas de la hematuria pueden persistir durante
muchos aos tras su inicio. La mayora de los nios tienen un pronstico excelente. Los pacientes
con las lesiones ms difusas, semilunas o sndrome nefrtico tienen un pronstico algo peor.
Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana
Las lesiones glomerulares que se presentan en el curso de una endocarditis bacteriana
representan un tipo de nefritis por complejos inmunitarios iniciada por complejos de antgeno
bacteriano y anticuerpo. La hematuria y la proteinuria en grados variables definen clnicamente
esta entidad, pero no es infrecuente encontrar una presentacin nefrtica e incluso en casos raros
puede verse una GNRP. Cuando aparecen, las lesiones histolgicas reflejan ese cuadro clnico.
Las formas ms leves presentan una glomerulonefritis necrosante ms focal y segmentaria,
mientras que las ms graves muestran una glomerulonefritis proliferativa difusa y las formas
rpidamente progresivas muestran un gran nmero de semilunas. La inmunofluorescencia y el
microscopio electrnico muestran la presencia de depsitos inmunitarios glomerulares.

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES
La nefritis tubulointersticial puede ser aguda o crnica. La nefritis tubulointersticial tiene un inicio
clnico rpido y se caracteriza histolgicamente por edema intersticial, a menudo acompaado por
infiltrado leucocitario en el intersticio y los tbulos y por una necrosis tubular focal. En la nefritis
intersticial crnicase produce un infiltrado predominantemente leucocitario mononuclear, fibrosis
intersticial prominente y atrofia tubular diseminada. Las caractersticas morfolgicas que son tiles
para distinguir la nefritis tubulointersticial aguda de la crnica son el edema y, cuando aparecen, los
eosinfilos y neutrfilos en la forma aguda, mientras que la fibrosis y la atrofia tubular caracterizan
la forma crnica.
PIELONEFRITIS CRNICA Y NEFROPATA POR REFLUJO
La pielonefritis crnica es un trastorno en el que la inflamacin tubulointersticial crnica y la
cicatrizacin renal se asocian a la afectacin patolgica de los clices y la pelvis. El dao
pelvicalicial es importante.
La pielonefritis crnica es una causa importante de nefropata terminal. En una poca fue
responsable de hasta el 10-20% de los pacientes en las unidades de trasplante renal o dilisis,
hasta que se pudieron reconocer mejor los trastornos predisponentes, como el reflujo. Este cuadro
sigue siendo una causa importante de destruccin renal en nios con malformaciones importantes
de vas urinarias bajas.
La pielonefritis crnica se divide en dos formas: crnica con reflujo y crnica obstructiva.

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Nefropata por reflujo. Esta es, con diferencia, la

forma ms frecuente de cicatrizacin por
pielonefritis crnica. La afectacin renal de la
nefropata por reflujo se produce en la primera
infancia como consecuencia de la superposicin de
una infeccin urinaria en un reflujo vesicoureteral
congnito y reflujo intrarrenal. El reflujo puede ser
unilateral o bilateral, de forma que el dao renal
resultante puede causar cicatrizacin y atrofia de
un rin o afectar a ambos, provocando una
insuficiencia renal crnica. El reflujo vesicoureteral
puede causar lesiones renales en ausencia de
infeccin (reflujo estril), pero slo cuando la
obstruccin es grave.
Pielonefritis crnica obstructiva. Ya se ha
comentado que la obstruccin predispone al rin a
desarrollar infecciones. Las infecciones repetidas
superpuestas a lesiones obstructivas difusas o
localizadas ocasionan brotes repetidos de
inflamacin y cicatrizacin en el rin, con un

Figura 18. A. Pielonefritis crnica. La superficie

(izquierda) muestra cicatrices irregulares. En el
corte (derecha) se muestran la dilatacin
caracterstica y la amputacin de los clices. El
urter est dilatado y engrosado, un signo
compatible con el reflujo vesicoureteral crnico.
B. Imagen con baja ampliacin que muestra la
cicatriz corticomedular con un cliz subyacente
cuadro de pielonefritis crnica. En esta situacin, los efectos de la obstruccin contribuyen a la
atrofi a parenquimatosa. De hecho, a veces es difcil distinguir los efectos de la infeccin bacteriana
de los meramente obstructivos. La enfermedad puede ser bilateral, como en el caso de vlvulas
uretrales posteriores, provocando insuficiencia renal a menos que la anomala se corrija o sea
unilateral, como sucede en presencia de clculos y de anomalas obstructivas unilaterales del
urter. Morfologa. Los cambios caractersticos de la pielonefritis crnica se pueden ver en el
estudio macroscpico. Los riones muestran cicatrices irregulares. Si la afectacin es bilateral,
ser asimtrica, lo que contrasta con la glomerulonefritis crnica, en la que ambos riones
presentan una cicatrizacin difusa y simtrica. Las principales caractersticas de la pielonefritis
crnica son las cicatrices corticomedulares groseras y definidas, que recubren los clices dilatados,
cortados o deformados con aplanamiento de las papilas. Las cicatrices varan, de una a varias, y
pueden afectar a uno o ambos riones. La mayora se encuentra en los polos superior e inferior, lo
que concuerda con la frecuencia del reflujo en esas localizaciones.
Los cambios microscpicos afectan predominantemente a los tbulos y al intersticio. Los tbulos
muestran atrofia en algunas reas e hipertrofia o dilatacin en otras. Los tbulos dilatados con
epitelio aplanado pueden estar llenos de cilindros coloides (tiroidizacin). Hay grados variables de
inflamacin intersticial crnica y fi brosis en la corteza y la mdula. En presencia de infeccin activa
pueden verse neutrfi los en el intersticio y cilindros de pus en los tbulos. Los vasos arciformes e
interlobulillares muestran una esclerosis obliterante de la ntima en las zonas cicatriciales, y en
presencia de hipertensin puede verse una arterioesclerosis hialina en todo el rin. Es frecuente
ver fibrosis rodeando el epitelio calicial, as como un importante infiltrado infl amatorio crnico. Los
glomrulos pueden aparecer normales, excepto en la fi brosis periglomerular, o muestran varios
cambios como obliteracin fibrosa isqumica y cambios secundarios relacionados con la

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hipertensin. Los sujetos con pielonefritis crnica y nefropata por reflujo que desarrollan
proteinuria en estadios avanzados muestran una glomeruloesclerosis focal y segmentaria
secundaria.
Vasculopatas
Casi todas las nefropatas afectan a los vasos sanguneos renales de forma secundaria. Las
vasculopatas sistmicas, al igual que varias formas de vasculitis, tambin afectan a los vasos
renales y sus efectos en el rin son clnicamente importantes.
NEFROESCLEROSIS BENIGNA
La nefroesclerosis benigna es el trmino utilizado para la patologa renal asociada a la esclerosis
de las arteriolas renales y pequeas arterias. El efecto resultante es la isquemia focal del
parnquima alimentado por los vasos con paredes engrosadas y la estenosis consecuente de su
luz.
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
La estenosis unilateral de la arteria renal es una causa
relativamente infrecuente de hipertensin, responsable del
2-5% de los casos, pero es importante porque representa
una forma de hipertensin potencialmente curable con
tratamiento quirrgico.

concntrica y es frecuente
un trombo superpuesto.

La causa ms frecuente de estenosis de la arteria renal

(70% de los casos) es la oclusin por una placa
ateromatosa del origen de la arteria renal. Esta lesin se
produce con mayor frecuencia en varones y su incidencia
aumenta con la edad y en presencia de diabetes mellitus.
La placa tiene
una estructura
Figura 19. Displasia
la
presencia de

fibromuscular de la arteria
renal, lesin en la media
(tincin para tejido elstico).
La media muestra un
importante engrosamiento
fibroso y la luz est

Obstruccin de vas urinarias (uropata obstructiva)

Es importante reconocer la obstruccin urinaria, porque la obstruccin aumenta la susceptibilidad a
la infeccin y a la formacin de clculos y una obstruccin no solucionada casi siempre provoca
una atrofia renal permanente, en forma de hidronefrosis o uropata obstructiva. Por fortuna, muchas
causas de obstruccin son susceptibles de correccin quirrgica o de tratamiento mdico.
La obstruccin puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa, unilateral o bilateral, y puede
presentarse en cualquier nivel de las vas urinarias desde la uretra a la pelvis renal. Puede deberse
a lesiones que son intrnsecasa las vas urinarias o extrnsecas,que comprimen el urter. Las
causas ms frecuentes son las siguientes:

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1. Malformaciones congnitas: vlvulas uretrales

posteriores y estenosis uretrales, estenosis del
meato, obstruccin del cuello vesical, estenosis u
obstruccin de la unin ureteroplvica, reflujo
vesicoureteral importante
2. Clculos urinarios
3. Hipertrofia prosttica benigna
4. Tumores: carcinoma de prstata, tumores de
vejiga, enfermedad maligna contigua (linfoma
retroperitoneal), carcinoma de cuello o tero
Hidronefrosis es el trmino utilizado para describir la
dilatacin de la pelvis renal y de los clices asociados
a la atrofia progresiva del rin debido a la
obstruccin de la salida de la orina.

Figura 20. Hidronefrosis renal,

con importante dilatacin de la
pelvis y los clices y
adelgazamiento del
parnquima renal.

Figura 21. Lesiones

obstructivas de las vas

BIBLIOGRAFIA
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Embriologa mdica con orientacin clnica 8 Ed.; Langman; Editorial Mdica
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7. Enfermedad Renal Crnica: Epidemiologa Y Factores De Riesgo [Rev. Med. Clin.
Condes - 2010; 21(4) 502-507]

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10. Medical Physiology 2ed.; Boron and Boulpaep; Elsevier Sanders.

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PREGUNTAS

1.- Las principales causas de insuficiencia renal crnica son:

a) Vasculopatas, glomerulopatas y enfermedades de tbulos e intersticio.
b) Enfermedad qustica del rin, Malformacin congnita, Glomerulopatas
c) Enfermedad tubulointersticial, Glomerulopatas y enfermedad qustica del rin
d) N/A
Fundamento: Las principales causas de ERC, segn Harrison y por lo tanto de atrofia renal son las
sealadas en la alternativa A.
2.- La GN membranosa se caracteriza por:
a) Prdida rpida y progresiva de la funcin renal asociada a oliguria intensa y signos de sndrome
nefrtico
b) Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular debido a la acumulacin de depsitos
electrodensos de Ig.
c) Borramiento difuso de las prolongaciones de las clulas epiteliales viscerales (podocitos) en los
glomrulos.
d) La esclerosis de algunos glomrulos, solo en una porcin del ovillo capilar.
Fundamento: La histologa tpica de la GN membranosa se describe como la alternativa B. Las
dems corresponden a las otras glomerulopatias presentadas en el trabajo.
3.- La purpura de Schnlein-Henoch se puede manifestar con:
a) IgA se depositado en el mesangio glomerular siguiendo una distribucin similar a la de la
nefropata IgA
b) Dolor abdominal
c) Hipoacusia de transmisin
d) A y B
Fundamento: La hipoacusia no se describe en la purpura de Schnlein-Henoch, pero si en el
sndrome de Alport.
4.- Sobre la nefropata con reflujo, es falso:
a) Es la forma ms frecuente de cicatrizacin por pielonefritis crnica.
b) La afectacin renal de la nefropata por reflujo se produce en la primera infancia.
c) El reflujo puede ser uni o bilateral.
d) El reflujo vesicoureteral no causa lesiones renales en ausencia de infeccin.
Fundamento: Como se seala en el trabajo el reflujo puede causar lesiones en ausencia de
infeccin siempre y cuando la obstruccin sea grave.

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5.- En la pielonefritis crnica el dao se limita a:

a) Los cambios microscpicos afectan predominantemente a los tbulos y al intersticio
b) Los cambios microscpicos afectan a urteres y vejiga
c) Los cambios macroscpicos afectan solo al intersticio
d) N/A
Fundamento: La pielonefritis crnica se clasifica como una enfermedad tubulointersticial del rin,
no de las vas urinarias bajas.
6.- La estenosis de la arteria renal:
a) Cursa con HTA
b) En un 70% provocada por una placa ateromatosa de la arteria renal
c) Puede ser bilateral
d) Todas las anteriores
Fundamento: La estenosis de la arteria renal disminuye el flujo sanguneo provocando la activacin
de los sistemas de compensacin del rion frente a una pseudohipovolemia. La principal causa es
una placa ateromatosa.
7.- Una causa extrnseca de obstruccin crnica de las vas urinarias puede ser:
a) Estenosis ureteropelvicas
b) Coagulos ureterales
c) Embarazo
d) Ureteritis
Fundamento: El embarazo al comprimir desde fuera del sistema urinario por el aumento de
volumen del utero, se considera una causa de compresin extrnseca de la via urinaria.
8.- En la hidronefrosis se observa:
a) Dilatacin de la pelvis renal y de los clices asociados a la atrofia progresiva del rin.
b) Aumento del tamao renal en la etapa crnica.
c) Nunca se acompaa de AKI
d) N/A
Fundamento: Existe dilatacin de la pelvis y calices con posterior atrofia por la obstruccin de la
salida de la orina.
9.- Respecto de la nefropata asociada a endocarditis infecciosa, es correcto:
a) Es un tipo de nefritis por complejos inmunitarios
b) Se produce por reaccin cruzada entre antgeno bacteriano y del glomrulo
c) A y B

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d) No provoca GNRP
Fundamento: Hay nefritis y dao renal por el deposito de complejos inmunes producto de una
reaccin cruzada del agente bacteriano y las clulas endoteliales del afectado, provocando
manifestaciones trombticas e inflamatorias en distintas partes del cuerpo.
10.- Sobre el sndrome de Alport, es falso:
a) Comienzo de 5 a 20 aos
b) Enfermedad de herencia gentica
c) Existe un engrosamiento regular de la membrana basal glomerular
d) Se asocia a hipoacusia.
Fundamento: El engrosamiento es irregular.

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